Pr .

SABRY [PATHOLOGIE DE L’APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE : CARDIOLOGIE]

COURS 1 : Hypertension artérielle essentielle

Objectifs :
 Définir l’HTA de l’adulte et décrire sa classification.
 Enoncer les mécanismes de l’HTA essentielle
 Etablir le diagnostic positif
 Rechercher d’autres facteurs de risque cardiovasculaires
 Rechercher les signes de gravité
 Enumérer les signes cliniques et paracliniques du retentissement de HTA
 Réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle
 Enumerer les principales étiologies d’HTA secondaire
 Décrire les principes de la prise en charge

I. INTRODUCTION :
- L’hypertension artérielle (HTA) est définie par l’O.M.S. comme une pression artérielle systolique (PAS) ≥
140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mmHg.
- Motif de consultation fréquent +++
- Sa prévalence, de 25 % dans les pays industrialisés augmente avec l’âge : de l’ordre de 5 % à 20 ans et de 50 %
après 60 ans.
- Elle représente la principale cause de morbi-mortalité cardiovasculaire.
- Le traitement a réduit notablement l’incidence de ses complications. Ainsi, l’HTA pose un problème de santé
publique par le nombre de sujets concernés et la gravité de ses complications
- L’HTA est le principal facteur de risque cardio-
vasculaire, elle augmente le risque de
l’athérosclérose et de ses complications :
 Cardiopathie ischémique x 3
 Artériopathie oblitérante des MI x 3
 Insuffisance cardiaque x 5
 Accidents vasculaires cérébraux
(AVC) x 8
- Depuis 1994, au Maroc, la 1ère cause de mortalité de
l’adulte est cardiovasculaire soit 22,1%

II. Physiopathologie de l’HTA

A. Régulation de la PA :
- La PA est une variable régulée de l’organisme : PAM = DC x R
- Les facteurs de régulation de la PA sont :
+ Le débit cardiaque
+ Les résistances Vx
B. Mécanismes de l’élévation de la PA :
1) Rôle du système nerveux symathique :
- Rôle évident dans l’HTA secondaire à hypersecretion des cathécolamines
- Hypersensibilté génétique aux cathécolamines
- Les cathécolamines augmentent le DC et les Résistances

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 2) Rôle du système rénine
angiotensine :
- Evident dans l’HTA secondaire par
hyperaldosteronisme primaire ou
secondaire
- Taux élevés de l’angiotensine
tissulaire pourraient être un
facteur de l’HTA primitive

3) Rôle du sodium et du calcium

- Défaut d’excrétion sodée hydrique
- Augmentation de la volémie
- Augmentation de Na+ intracellulaire qui inhibe échange Na+/ca++ d’où l’ augmentation de Ca ++
intracellulaire
4) Autres: Augmentation vasopressine et défaut des systèmes vasodilatateurs
III. Etiologies de l’HTA
1) HTA essentielle (95% des cas):
- Plusieurs facteurs prédisposent à l’HTA :
 Génétique : caractère familial
 Mode de vie : sédentarité
 Surpoids et obésité
 Alimentation riche en sel, alcool
 Stress professionnel
2) HTA secondaire (5% des cas) :
- Particularités :
 Sujet jeune
 HTA est souvent sévère
 Résistante au traitement (> trithérapie)
- Causes multiples :
 Causes endocriniennes
 Toxiques :
 Causes vasculaires + Tumeurs surrénaliennes :
+ Médicamenteuses : vasoconstricteurs,
+ HTA réno-vasculaire (sténose • Phéochromocytome
AINS, corticoïdes, œstro-progestatifs
de l’artère rénale) • Adénome de Conn
+ Drogues : cocaïne, amphétamine
+ Coarctation de l’aorte + Hypercorticisme (Syndrome de
+ Aliments riches en réglisse
Cushing)

 Néphropathies
 Grossesse : HTA gravidique
+ Glomérulaires
(femme enceinte)  Syndrome de l’apnée du sommeil
+ Tubulaires interstitielles

IV. Diagnostic l’HTA

- L’HTA est le plus souvent latente, sa prise en charge repose sur un dépistage précoce afin d’éviter les
complications cardio-vasculaires
- Les circonstances de découverte de l’HTA sont multiples :
 Dépistage systématique : médecine professionnelle, générale…
 Bilan clinique d’une autre affection médicale ou chirurgicale
 Symptômes neurosensoriels plus rarement :
 Céphalées  Bourdonnements d’oreille, acouphènes
 Vertiges  Troubles visuels

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  Complications : + Cardiaques : IDM, insuffisance cardiaque +Cérébrales : AVC
V. Méthodes de mesure de l’HTA
1) Mesure clinique
- Respect des bonnes conditions de mesure :
 Repos > 5 min
 Au moins 2 mesures à 1 min d’intervalle
 Brassard adapté à la taille du bras
 Mesures aux 2 bras
 Position couché ou en position assise
- Risque d’erreurs :
 Effet « blouse blanche »
 Obésité : brassard inadapté
 Stress
 Médiacalcose

2) Mesure ambulatoire de la PA « MAPA » 3) Automesure : mesure par le patient lui

(Holtertensionnel)
- Appareil de mesure automatique sur 24h
- Moyenne des mesures « charge tensionnelle »
- Intérêts :
 Reconnaître une HTA « blouse blanche »
 Efficacité du TTT : HTA résistance
 Accès d’hypotension
VI. Résultats
1) Classification de l’HTA (ESH / ESC) :
même
- Appareil de mesure automatique
- 1 mesure le matin et une le soir pendant 3 jours
successifs => mesures moyennes
 Dépister une HTA « blouse blanche »
 Meilleure adhésion au traitement

2) Seuils de définition de l’HTA en fonction de la méthode de mesure

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VII. Stratification du risque cardio-vasculaire
- L’HTA engendre une augmentation du risque cardio-vasculaire
- L’existence d’autres facteurs de risque associés à l’HTA accroît le risque de complications et de mortalité
cardio-vasculaires
- Le devenir cardio-vasculaire du patient hypertendu dépend :
 Des facteurs de risque associés à l’HTA  Des antécédents de complications
+ Dyslipidémie cardio-vasculaires et rénales :
+ Tabagisme + IDM et AVC
+ Diabète + Insuffisance rénale
 Des signes de retentissement sur les
organes cibles : HVG ,Albunminurie
- On distingue 4 niveaux de risque de développer une maladie CV à 10 ans :
Risque faible : < 15%
Risque modéré : 15 à 20%
Risque élevé : 20 à 30%
Risque très élevé : > 30%

 Niveau du risque CV en fonction de la sévérité de l’HTA et de l’existence d’une complication CV

VIII. Bilan d’un patient hypertendu

1) Anamnèse :
 Antécédents  Symptômes fonctionnels
- Prise médicamenteuse - Céphalées, vertiges, troubles visuels
- Maladie vasculaire ou rénale - Dyspnée, angor, palpitations
- Histoire familiale - Œdème des membres inférieurs inferieurs
- HTA, DNID - Claudication intermittente des membres
- Maladie vasculaire ou rénale inferieurs

2) Examen clinique :
 Affirmer le caractère permanent de l’HTA
- PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg
- Mesure clinique : 3 mesures à 2 consultations différentes (15j)
- Respect des bonnes conditions de mesure
- Confirmer au besoin par une autre méthode de mesure

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  Examen physique
- Poids, taille, Indice de masse corporelle (IMC)
- Morphotype évoquant une pathologie endocrinienne surtout chez l’enfant : Syndrome de Cushing
- Examen cardio-vasculaire : palpation des pouls et auscultation des trajets des gros vaisseaux
- Palpation d’une masse lombaire évoquant une polykystose rénale
- Auscultation d’un souffle para-ombilical témoignant d’une sténose d’une artère rénale
3) Explorations systématiques :
- Kaliémie
- Créatinine, Ac urique
- Lipides : CT, LDLc, HDLc, TG
- Glycémie à jeun
- NFS : Hb, HTc
- Bandelettes urinaires => microalbuminurie
- ECG
4) Explorations non systématiques :
- Echocardiographie : en présence de symptôme cardiaque et / ou devant un ECG pathologique
- EchoVx du cou : en présence de symptôme neurologique, d’un souffle carotidien
- Fond d’œil : en cas d’HTA sévère
5) Explorations à la recherche d’une HTA secondaire :
- Devant une suspicion clinique
- Examens spécialisés coûteux
IX. Conséquences de l’HTA
1) HTA : Principal facteur de risque cardio-vasculaire :
- L’HTA augmente le risque de survenue de l’athérosclérose et de ses complications :
- L’HTA augmente la morbidité et la mortalité d’origine CV
2) Retentissement de l’HTA sur les organes cibles :
- Les principales atteintes des organes cibles sont :
 Cardiaques : Hypertrophie ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque, cardiopathies ischémiques,
troubles du rythme(FA+++)
 Neurologiques : Accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, démence.
 Rénales : Néphroangiosclérose, albuminurie, insuffisance rénale
 Vasculaires : Anévrisme de l’aorte, dissection aortique, artériopathie oblitérante des membres
inférieurs
 Occulaires : rétinopathies hypertensives
X. Formes particulières : Urgences hypertensives :3 types
 Poussée hypertensive : Elévation sévère de la PA (>180/110 mmHg) sans signes de retentissement
viscéral
 Urgence hypertensive : HTA sévère associée à une complication cardio-vasculaire
+ SCA (IDM)
+ AVC (hémorragique)
+ Dissection aortique
+ Insuffisance cardiaque (OAP)
+ Pré-éclampsie

 HTA maligne : Elévation importante de la PA (PAD>130 mmHg) associée à des signes de souffrance
neurologique :
+ Syndrome confusionnel
+ Œdème papillaire au fond d’œil

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XI. Traitement de l’HTA :
A. Objectifs :
 Baisse des chiffres tensionnels :
• PAS < 140 mmHg et PAD < 90 mmHg
 Réduction du risque de complications CV et rénales
 Améliorer le pronostic
B. Moyens :
 Mesures hygiéno-diététiques
 Médicaments antihypertenseurs

≠ Mesures hygiéno-diététiques
a. Réduction du poids si surcharge pondérale b. Diminution de la consommation de sel
•  poids: IMC  25 kg/m2 ou de 10 % du  Apport de NaCl : 5- 6 g/J est conseillé
poids initial  Eviter les aliments à forte teneur en sel (olives,
•  des apports caloriques sardines, conserves…)
• Suivre un régime équilibré  Ne pas ajouter de sel à table
– Favoriser la consommation de fruits et
légumes et réduire les apports en graisse
animale.
Recommandations relatives au mode de vie pour la prévention et le trt de HTA :

≠ Médicaments antihypertenseurs
 Médicaments de 1ère intention :  Médicaments de 2ème intention :
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) • Diurétiques épargnants de K+
• Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (antialdostérone)
(ARA2) • Diurétiques de l’anse
• Inhibiteurs calciques / Diurétiques thiazidiques • Antihypertenseurs centraux
/Bétabloquants

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 Médicaments de 1ère intention :
1) Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine :
 Mécanisme : inhibent l’enzyme de conversion de l’angiotensine1 en angiotensine2 qui est un puissant
vasoconstricteur => action vasodilatatrice artérielle (principalement) et veineuse
 Produits :
 Captopril 25 (LOPRIL*, CONVERTAL*)
 Enalapril 20 (RENITEC*, PRILVAS*)
 Ramipril 5, 10 (TRIATEC*, TECPRIL*)
 Perindopril: 5, 10 (COVERSYL*)
 Bénéfice cardio-vasculaire et effet néphroprotecteur
 Effets secondaires : Toux +++, allergie, insuffisance rénale
 Contre-indications : Grossesse, sténose de l’artère rénale, insuffisance rénale (Avis néphrologique)
2) Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine2 :
 Mécanisme : inhibent directement l’angiotensine2 qui est un puissant vasoconstricteur => Action
vasodilatatrice artérielle (principalement) et veineuse
 Produits :
 Losartan: 50, 100 (COZAAR*, ANGINIB*)
 Valsartan: 80, 160 (TAREG*)
 Irbesartan: 150, 300 (APROVEL*)
 Candesartan: 8, 16 (ATACAND*)
 Bénéfice cardio-vasculaire et effet néphroprotecteur
 Effets secondaires : bonne tolérance
 Contre-indications : Grossesse, sténose de l’artère rénale, insuffisance rénale (Avis néphrologique)
3) Inhibiteurs calciques :
 Mécanisme : Bloquent l’entrée du Ca2+ dans les fibres musculaires lisses des parois artérielles => Action
vasodilatatrice artérielle
 Produits :
- Dihydropyridines :
 Amlodipine : 5, 10(AMLOR*, AMEP*, MIBRAL*, CALCINIB*)
 Nifidipine (ADALATE* retard 20mg, CHRONOADALATE* 30mg)
 Félodipine (FLODIL*)
 Nicardipine : 50(LOXEN*)
- IC bradycardisants :
 Diltiazem (TILDIEM* 60, CRONODINE*)
 Vérapamil (ISOPTINE*)
 Bénéfice cardio-vasculaire (amlodipine+++)
 Effets secondaires : Œdème des MI, Flash, Hypotension, bouffées de chaleur
 Contre-indications : Aucune
4) Diurétiques thiazidiques :
 Mécanisme : augmentent l’excrétion rénale de sel (Na+) => Diminuent la volémie et la charge en Na+ et en
eau dans l’organisme
 Produits :
 Hydrochlorothiazide (ESIDREX*)
 Indapamide (FLUDEX*)
 Bénéfice cardio-vasculaire
 Effets secondaires : Hypovolémie (déshydratation), hypokaliémie, hyperuricémie
 Contre-indications : Insuffisance rénale sévère

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 5) Bétabloquants :
 Mécanisme : Antagonistes des récepteurs B1 de l’adrénaline et de la noradrénaline => Diminuent la
contractilité et la fréquence cardiaques ce qui se traduit par une diminution du débit cardiaque
 Produits :
 Atenolol 100 (TENORMINE*, XYTENOL*)
 Bisoprolol : 5, 10 (DETENSIEL*)
 Acébutolol: 200 (SECTRAL*)
 Carvédilol: 25 (DILATREND*, CORONAT*, CARDIX*)
 Nébivolol: 5 (NEBILET*)
 Bénéfice cardio-vasculaire
 Effets secondaires : Asthme, bradycardie, dysfonction érectile
 Contre-indications : BAV de haut degré non appareillé, Insuffisance cardiaque décompensée

 Médicaments de 2ème intention :

 Diurétiques de l’anse : furosémide (LASILIX*) utilisé en cas d’insuffisance rénale sévère, OAP
 Diurétiques épargeurs du K+ : Spironolactone (ALDACTONE*) utilisé en 2ème intention en cas d’HTA résistante
 Antihypertenseurs centraux :
- Alpha-méthyle Dopa (ALDOMET*) utilisé chez la femme enceinte
- Rilmenidine (HYPERIUM*) utilisé dans l’HTA résistante

C. Indications
- Mesures hygiéno-diététiques (MHD) : pour tous les patients
- Initiation du traitement :
 monothérapie
 Association fixe
- Choix du traitement en fonction :
 Age, contre-indications
 Retentissement
 Complications CV
- Modification du traitement :
 Effets secondaires
 Réponse insuffisante :
+ Augmentation de la dose
+ Associations => bithérapie voire trithérapie

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  Individualiser le choix du premier trt

Associer deux principes actifs: Bithérapie synergique (SFC 2013)

• Si la monothérapie ne permet pas le contrôle de PA après 1 mois de trt
• Initiation du trt chez les patients à haut risque : contrôle rapide de PA ++
• Association fixe +++
- Association IEC ou ARA2 avec IC
- Association IEC ou ARA2 avec Diurétiques
• Association bétabloquant - diurétique  risque de diabète
S’assurer de la bonne tolérance
• Effets II
• S’assurer de l’absence d’hypotension orthostatique:
- chez le sujet âgé
-patient insuffisant rénal ou diabétique.
• Réaliser un ionogramme sanguin avec créatininémie et DFG
- Après chaque introduction ou adaptation posologique : Bloqueurs SRA et/ou diurétiques
- après un événement intercurrent
• Arrêt transitoire si déshydratation :Diurétiques, IEC, ARA2
D. Suivi
- Consultations régulières : 3 à 6 mois
- Surveillance : + Efficacité du traitement +Effets secondaires +Bilan régulier : 1 an

Conclusion
• L’HTA représente un véritable problème de santé publique
• La latence clinique habituelle contraste avec les complications CV dont elle est responsable
• Le dépistage permet d’instaurer précocement les MHD et le traitement médicamenteux afin d’éviter les
complications
• Le choix du traitement parmi les 5 classes recommandées en 1ère intention dépend du profil du patient,
d’une contre-indication éventuelle et de la tolérance.

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 Pr. SABRY [PATHOLOGIE DE L’APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE : CARDIOLOGIE]

COURS 2 Athérome: Epidémiologie et Physiopathologie

I. Introduction :
- L’athérosclérose est la première cause des affections cardiovasculaires dans les pays développés
- Athérosclérose = athérome: débute dès de l’enfance
- Evolution dépendante des FDRCV
- Définition : (OMS) Association de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen
calibre consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang et de
dépôts calcaires avec des remaniements de la média.
II. Epidémiologie de l’athérosclérose
- Problème de santé publique dans le monde et particulièrement dans les pays industrialisés
- Incidence plus élevée en Europe du nord (pays scandinaves) et plus faible au pourtour de la méditerranée, en
Asie et dans les pays du tiers monde
- En France 1 décès/3 est lié à une pathologie cardiovasculaire.
- Diminution de la mortalité de cause CV ces dernières années en Europe et aux USA en raison des mesures de
prévention CV et du développement des thérapeutiques médicamenteuses et interventionnelles
III. Les Facteurs de risque cardio-vasculaires :
 Tabac: FDR. Card isché x2. AVC. AOMI.  Age (50 ans chez l’homme et 60 ans chez la
 Hypertension artérielle: FDR femme)
 Dyslipidémies: FDR. Hypercholesterolemie  Obésité: facteur prédisposant
 Diabète NID: FDR. Augmente avec l’âge.  Sédentarité: Facteur prédisposant
Fdr de l’atherome surtout en association
avec HTA
IV. Rappel anatomique de la paroi vasculaire
- La paroi artérielle est constituée de 3 tuniques
 Intima : Endothélium jusqu’à la limitante élastique interne (LEI)
 Média : Fibres musculaires lisses et fibres élastiques (LEI et LEE)
 Adventice : tunique externe conjonctive
V. Formation de la plaque :
- La première étape de l'athérosclérose est la pénétration passive et
l'accumulation des lipoprotéines de basse densité (LDL-Cholestérol) dans l'intima.
- Ce phénomène est directement en relation avec la quantité de LDL-Cholestérol plasmatique.
- Cette infiltration lipidique est suivie d'une modification oxydative des LDL par différents mécanismes
notamment enzymatiques.
- La 2ème étape est la pénétration dans le sous endothélium de monocytes et transformation en
macrophages.
- Réaction inflammatoire locale : production de cytokines
- Transformation des macrophages en cellules dites spumeuses par captation du LDL cholestérol.
- Formation de la chape fibreuse par migration de cellules musculaires lisses et de protéines (collagène,
élastine).
- Le cœur lipidique de la plaque est constitué de lipides extra et intra-cellulaires ; il est isolé de la lumière
artérielle par une chape fibreuse
- La chape fibreuse est constituée de cellules musculaires lisses, de collagènes et d'une matrice extracellulaire.
- Ces cellules musculaires lisses proviennent de la média, migrant à travers la limitante élastique puis
proliférant par la présence des facteurs de croissance.
- Cette chape fibreuse est donc un facteur de stabilité de la plaque d'athérome.

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 VI. Evolution de la plaque
1) Evolution lente sur plusieurs années :
- Augmentation de la taille de la plaque (chape fibreuse et centre lipidique) => plaque mature
- Constitution d’une sténose serrée (> 50 à 70%) : retentissement sur l’organe vascularisé par ce vaisseaux :
ischémie : souffrance par diminution d’apport d’oxygène
- Dysfonction endothéliale et carence en NO  trouble de la vasomotricité (spasme)
- stabilisation de la plaque est possible par contrôle des facteurs de risque CV
2) La rupture de la plaque après fissuration de la coque fibreuse et mise en contact du sang avec le
cœur lipidique hautement thrombogène => Thrombose
- Facteurs de rupture de la plaque :
 Extrinsèques :  Intrinsèques : (vulnérabilité de la plaque)
 Poussée d’hypertension artérielle  Importance du cœur lipidique en
 Stress relation avec le taux de LDL-
 Spasme artériel cholestérol
 Fragilité de la coque fibreuse par
l’inflammation locale
- Facteur de risque de l’athérothrombose : anomalie de la coagulation

Conséquences de la thrombose :
 Occlusion artérielle complète ou incomplète
 Migration embolique en aval
 Thrombolyse physiologique
Stades anatomiques de l’athérome et l’évolution vers la complication

VII. Conséquences cliniques

 Plaque stable : sténose artérielle et
ischémie
- Coronaire : Angine de poitrine
- Carotides : Lipothymie
- Membres inférieurs : Claudication
intermittente
- Mésentérique : Douleur abdominale
 Plaque rompue avec thrombose artérielle : accidents
ischémiques aigus
- Syndromes coronaires aigus
- Accident vasculaire cérébral ischémique
- Ischémie critique des membres
- Infarctus mésentérique

 Messages : L’athérosclérose est une maladie focale et disséminée. C’est une pathologie fréquente et grave :
c’est la première cause de mortalité dans les pays industrialisés. Le phénomène débute très tôt n’a une
traduction clinique qu’après de nombreuses années.Les localisations principales sont aortique, coronarienne,
carotidienne, rénale et les membres inférieurs.Les événements cliniques aigussont liés à la transformation de la
plaque simple en plaque compliquée.

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 Pr. SABRY [PATHOLOGIE DE L’APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE : CARDIOLOGIE]

COURS 3 L’angine de poitrine stable

OBJECTIFS
 Définir l’angine de poitrine
 Décrire la physiopathologie de l’ischémie myocardique
 Décrire la cascade ischémique
 Décrire les signes cliniques de l’ADP dans sa forme typique et les formes atypiques
 Citer les examens complémentaires pour la recherche de l’ischémie myocardique
 Décrire l’évolution de l’Angine de Poitrine et énumérer les complications
 Décrire les moyens thérapeutiques
I. Introduction
- Définition : Douleur intermittente consécutive à l’ischémie myocardique Heberden 1768
- Etiologie largement dominée par l’athérosclérose coronaire
- Affection grave par son potentiel évolutif : Risque de thrombose coronaire
- Le diagnostic est indispensable pour mettre en œuvre les mesures thérapeutiques
- Difficultés diagnostiques : + Douleurs atypiques + Ischémie indolore
II. Epidémiologie
- Cardiopathies ischémiques : 1ére cause de mortalité dans les pays développés.
- Athérogenèse favorisée par des facteurs de risque bien identifiés par les études épidémiologiques
Facteurs de risque cardio-vasculaires :
 Dyslipidémies
 Hypertension artérielle
 Diabète
 Tabagisme
 Autres : Obésité, sédentarité, stress, hérédité, sexe masculin…
III. Etiologies
1) Artères coronaires pathologiques(lésion organique) :
Rétrécissement organique
 Athérosclérose coronaire +++ (90%)
 Causes non athéromateuses rares :
- Inflammatoires
- infectieuses
- Anomalies congénitales des coronaires
- Radiothérapie
Spasme : artère saine ou pathologique
2) Artères coronaires saines(lésion non organique) :
 Angor fonctionnel
 Rétrécissement aortique, Hypertrophie du VG, trouble du rythme, anémie, hyperthyroïdie
IV. Physiopathologie
1) Mécanismes de l’ischémie :
- Ischémie myocardique = déséquilibre entre apport et besoin en O2 du myocarde
- Les apports dépendent essentiellement du débit coronaire
- Les besoins dépendent essentiellement de la fréquence cardiaque et de la
contractilité myocardique
 Déséquilibre entre apports et besoins en O2 du myocarde :
 Augmentation des besoins : Angor  Diminution des apports : Sténose,
d’effort Spasme coronaire
 Formes mixtes

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 2) Conséquences de l’ischémie :
- Cascade ischémique = modifications chronologiques faisant suite à l’ischémie myocardique :
 Métaboliques : production de lactate
 Hémodynamiques : Altération de la fonction diastolique du VG et de la fonction systolique du VG
 Electrocardiographiques : Courant électrique d’ischémie sous endocardique puis sous épicardique
 Cliniques : Douleur angineuse
V. Diagnostic positif : Angine de poitrine d’effort
 Présentation typique :
- Douleur thoracique constrictive, médiane,
rétrosternale
- Irradiations : cou, machoire inf, membres
supérieurs surtout gauche
- Brève < 5min, 2 à 3 min après administration de
trinitrine
- Effort déclencheur : la marche en pente, le froid…
VI. Eléments du diagnostic :
 ’ Anamnèse et l’Examen clinique précisent
la présence :
- Facteurs de risque cardio-vasculaire +++
(probabilité de maladie coronaire)
- Auscultation d’un rétrécissement aortique
- Souffle vasculaire : signe d’athérosclérose
périphérique
 ECG d’effort
- Technique :
 épreuve sur tapis roulant ou sur bicyclette
ergométrique
 Effort progressif sous surveillance médicale
spécialisée de la TA et de l’ECG
- Résultats :Les critères de positivité
 Angor
 Sous décalage du segment ST horizontal ou
déscendant d’au moins 1 mm pendant 0.08 s à
partir du point J
 Critères de gravité
 Holter ECG :
- Enregistrement de l’ECG sur 24h
- Permet de détecter l’ischémie silencieuse
 Coronarographie : +++
- Opacification des artères coronaires
- Résultats :
 Etude des sténoses coronaires : siège, étendue,
sévérité, réseau d’aval
 Spasme : spontané ou provoqué
 Choix du traitement
VII. Diagnostic différentiel
 Douleurs extra-cardiaques :
 Digestives
 Neurologiques
 Rhumatologiques
 Angor fonctionnel
 Profil évolutif :
- Seuil ischémique : stable, lentement décroissant
- Effondrement rapide (parfois)
 Formes atypiques :
- type, siège, irradiations…
 Formes graves :
- Rapidement évolutif : Angor instable
- Post – Infarctus du myocarde
 Electrocardiogramme (ECG) de repos :
- Intercritique : (normal ou peu spécifique)
- Percritique : +++ Signes d’ischémie myocardique :
 Ondes T négatives, pointues et symétriques
 Sous décalage de ST
- Onde q de nécrose ancienne
 Echocardiographie
- Echocardiographie de repos :
 Normale le plus souvent
 Rarement : trouble de la contractilité du VG
- Echocardiographie de stress :
 Effort physique
 Stress pharmacologique : perfusion de
dobutamine
 Scintigraphie myocardique :
+ Etude de la fixation myocardique d’une substance
radioactive
- Thallium, MIBI
- A l’effort ou après injection d’un vasodilatateur
(dipyridamol)
- Positive : anomalie de perfusion myocardique
 Biologie :
*NFS, Bilan des facteurs de risque (GAJ, bilan lipidique)
 Anomalies non ischémiques de l’ECG
 Hypertrophie ventriculaire gauche
 Myocardite
 Wolf Parkinson White
 Sportif

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VIII. Risque évolutif
 Angor stable :  Ischémie myocardique silencieuse :
- Généralement : Bonne évolution - Trois formes :
- Risque d’évolutions vers angor instable  Type I : Ischémie totalement asymptomatique
avec complications (rupture de plaque)  Type II : Ischémie partiellement asymptomatique
 Type III : Après IDM
 Angor instable => Syndrome
- Diagnostic :
coronaire aigu
+ Complications :  Diabète NID
- Infarctus du myocarde  Professions à risque, sport de haut niveau
- Insuffisance cardiaque ischémique  Avant chirurgie non cardiaque lourde
- Mort subite (trouble du rythme  Sujet à haut risque VX > 3 Facteurs de risque CV
ventriculaire) - Traitement : Stratégie du TTT : idem que l’angor
commun
IX. PEC thérapeutique :
A. Objectifs :
*Fonctionnel : Suppression des symptômes
+ TTT de la crise aiguë : TNT et diminuer le nombre et la sévérité des crises
* Pronostique : Ralentir la progression de la maladie athéroscléreuse et diminuer le risque d’accident
coronaire aigu
B. Moyens :
* Traitement anti-ischémique
* Revascularisation myocardique
* Traitement des facteurs de risque CV

 Bases physiopathologiques du traitement

anti-ischémique :

1) TTT anti-ischémique
 TTT à visée hémodynamique :  TTT à visée métabolique : Trimétazidine
- Réduction des besoins : (VASTAREL*)
* Bêta-bloquants : Atenolol (TENORMINE*)
* Inhibiteurs calciques : Diltiazem ; Verapamil
* Ivabradine
- Augmentation des apports :
* Dérivés nitrés : Dinitrate isosorbide (RISORDAN*)
* Molsidomine

2) Revascularisation myocardique
- Techniques : Indications :
-
 Cathétérisme : Angioplastie coronaire  Angor invalidant
 Chirurgie : Pontage aorto-coronaire  Ischémie sévère sur les tests fonctionnels
 Lésions coronaires sévères
3) Traitement des facteurs de risque CV : Prévention secondaire de la maladie coronaire
 Mesures hygiéno-diététiques  TTT Hypolipémiant  TTT antithrombotique  TTT HTA
- Sevrage tabagique - Statines : - Aspirine (75 à 160mg)
- Réduction pondérale simvastatine
- Activité physique - LDLc < 0,7g/l
- Régime méditerranéen

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