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Toumaï de Néphrologie

I. Cas clinique n°1 :

Alice, 9ans sans ATCD, Mc : œdèmes de face et MI depuis 10jrs
EC : œdèmes modérés de la face et des MI sans autres anomalies, TA= 110/60mmhg, pas de
fièvre.
Bilan :
Sang : glycémie= 4.3 mmol/L (3.9 à 5.5), albuminémie= 21g/L, Na+ = 136mmol/L (135 à
145), Ka+ = 4mmol/L (3.5 à 5), créatinine= 56micromol/L (45 à 106), urée= 4.5mmol/L (1.6
à 8.25)
Urines : PU= 5g/24H, urines stériles, écho rénale normale
1. Caractéristiques de l’atteinte rénale :
Il s’agit d’un syndrome néphrotique pur car :
 PU˃3g/24H (5g/24H) ;
 Albuminémie˂30g/L
Pur car ni HTA, ni Hu, ni insuffisance rénale (créatinine normale)
Clinique : œdèmes modérés de la face et des MI sans autres anomalies.
2. Ponction-biopsie rénale ?
Non la biopsie n’est pas indiquée parce qu’il s’agit :
 D’un enfant de 9ans
 SN pur
3. Traitement :
a. But :
 Régresser la symptomatologie
 Ttt et éviter les complications
b. Moyens :
 MHD :
 repos au lit (non systématique)
 restriction sodée
 régime alimentaire:
 apport protidique normal
 régime sans sucre d’absorption rapide
 restriction hydrique en fonction de la perte de poids
 Traitement symptomatique :
 Diurétiques
 Furosémide: 1,5 à 2 mg/kg
 Anticoagulant si albumine inférieur à 20g/l
 IEC (captopril 50mg, 25mg*2/jr)ou ARAII (losartan 50mg, 1cp/jr)
 Vaccins
 Traitement étiologique : corticothérapie
Prednisone = 2 mg/kg/j pendant 4 semaines
Puis 2 mg/kg/2j pendant 2 mois
Baisse progressive 0,5 mg/kg/j tous les 15 j
 Traitement adjuvant :
 Sels de Ca
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 Vit D
 Oracilline
4. Effets indésirables de la corticothérapie :
 Arrêt de la croissance ;
 Ulcères gastroduodénaux ;
 HTA
 Diabète
 Syndrome de Cushing
II. Cas clinique n°2 :

M. D 55ans, Mc : TA= 220/105mmHg, contexte de céphalées et d’asthénie évoluant depuis au

moins 3 mois
Aucun ATCD, pas de traitement en cours 
Notion de chiffres élèves de PA 10 ans auparavant.
EC : HTA confirmée (195/100mmHg)
Premiers examens :
NFS : Hb= 8.5g/dl, leuco= 7200/mm3, plaquettes= 450.000/mm3, VGM= 89, CCMH= 32,
réticulocytes= 40.000/mm3
Glycémie= 4.3mmol/L
Albuminémie= 40mg/L
Créatinine= 364micromol/L soit DFG (MDRD)= 18 ml/min
Urée= 18.5 mmol/L
BU : PU +, Hu +
Echo rénale : reins de taille symétrique (8.5cm) à contours réguliers, sans dilatation des
cavités pyélo-calicielles.
1. Analyse de ces premiers résultats biologiques :
 Anémie normocytaire normochrome arégénérative 
 Hypoalbuminémie
 Hyper urémie 
 Hypercréatininémie avec DFG à 18ml/min
 PU, Hu
2. Cinq causes fréquentes d’IRC :
 Principales causes curables :
 Obstacle:
 HBP
 Fibrose RP
 Lithiase    
 Vasculaire (40%):
 HTA
 Sténose artère rénale    
 Néphropathies interstitielles:
 pyélonéphrite chronique
 analgésiques
 hyper uricémie    
 Métaboliques:
 hypoK
 hyperCa
 oxalose    
 Maladies de système:
 LEAD
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 PAN
 Vascularites    
 Autres: myélome, sarcoïdose, ...
 Causes incurables…

3. Cause la plus probable :

 HTA
4. Stade de l’IRC :
Stade 4 : IR sévère car DFG compris entre 15 à 29 ml/min (DFG= 18ml/min)
5. Grandes lignes du traitement :
 Correction des facteurs de risque vasculaire associés.
 Arrêt souhaitable du tabagisme
 Lutte contre l’obésité
 Prise en charge extrêmement soigneuse:
 d’un diabète sucré,
 d’une hypercholestérolémie.
 Prévention de l’hépatite B. Elle est assurée par la vaccination.
 Vigilance vis-à-vis des agents néphrotoxiques (exemple: aminosides, produits de
contraste, AINS, quinolones).
 Education diététique : place capitale, indiquée dès la phase précoce de l’IRC
 Réduction de la ration sodée;
 Précautions vis-à-vis des aliments riches en potassium, en phosphore;
 Restriction protidique (0,8 à 1 g/kg/jour) indispensable mais sans
exagération.
 Protection du capital veineux des membres supérieurs :
 souci longtemps à l’avance = axe veineux correct en vue de la création
d’une fistule artério-veineuse.
 Traiter l’HTA :
Néphro-protection impose d’obtenir une PA:
 < 135/85 mmHg en cas d’IRC,
 < 125/75 mmHg en cas de protéinurie associée > 1 g/24 heures.
Le traitement comporte :
 un diurétique de l’anse= Furosémide 40 à 500 mg/j
 En cas de néphropathie diabétique : Un IEC ou un ARA II
 Lutte contre l’hypocalcémie: sels de calcium et vitamine D :
 Carbonate de calcium (Calcidia®) 1 sachet par jour en traitement préventif ;
 Un alfa® 0,25 μg, 1 capsule par jour en traitement préventif.

 Lutte contre l’hyperphosphorémie

 Traitement de l’anémie :
 Economie du sang : Etre parcimonieux en prises de sang,
 Transfusions sanguines : peu efficaces chez l’insuffisant rénal;
 Erythropoïétine de synthèse.
 Traitement substitutif de l’IRC :
 traitement substitutif : premiers signes cliniques de l’IRCT apparaissent 
 clairance d’environ 10 ml/min et jamais <5 ml/min.
III. cas clinique n°3 :
Enfant de 2 ans :
AEG, une semaine après une diarrhée fébrile
Apyrétique, très asthénique
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EC : pâleur des téguments et muqueuses

Eléments purpuriques non infiltrés, pas de bulles hémorragiques dans la bouche ni hémorragie
rétinienne au FO
Urines rares et foncées
TA élevée
Bilan en urgence : IR avec clairance à 8ml/min
Ionogramme : Na+ =135mmol/L, K+ =4.8mmol/L, HCO3ˉ = 22mmol/L
NFS : Hb=5.5g/dl, plaquettes= 35000/mm3, PNN= 22000/mm3
Haptoglobinémie effondrée et LDH sériques très augmentées.
1. Urée sanguine
2. Syndrome hémolytique et urémique
3. Examens à visée microbiologique :
 ECBU
 Hémoculture
 Coproculture
4. Mesures thérapeutiques :
 Transfusion sanguine : sang total
 Echange plasmatique
 Dialyse 

IV. Cas clinique n°4 :

M. P, 62 ans, urgences pour AEG
ATCD : tabac+ 42 P/A, DNID, hypercholestérolémie traitée par régime et statines
HMD : 3 mois, asthénie avec perte de 3kg
Interro : pas de SF pulmonaires ni digestifs mais dysurie depuis 2 mois et HU macro avec
caillots à 2 reprises
EC : PA= 157/71 mmHg, FC= 92/mn, SpO2= 99% en air ambiant, examen autres appareils
normal
BU : hématies++
NFS : GB=8500/mm3, Hb=12.4g/dl, plaquettes=156000/mm3
Ionogramme : Na+=135mmol/L, K+=8.1mmol/L, HCOˉ3= 16mmol/L, Clˉ=107mmol/L,
urée=29mmol/L, créatinine=450µmol/L, glycémie=7.6mmol/L, DFG (MDRD)=
12.3ml/1.73m2
Rx thorax : normale
ECG : absence d’onde P, QRS= 0.14, grande onde T ample positive dans toutes les
dérivations.
1. Indications de l’EER en urgence devant IR :
 premiers signes cliniques de l’IRCT apparaissent 
 clairance d’environ 10 ml/min et jamais <5 ml/min.
2. Traitement d’urgence :
 mettre du gluconate de Ca++ en IVL
 SG 30 % + insuline 30 UI en 30 mn
 Kayexalate en lavement ou PO
Echo rénale : dilatation des cavités pyélo-calicielles, vessie vide
3. Eléments dans l’énoncé orientant vers IR obstructive :
 Dysurie
 Hu macro avec caillots à 2 reprises.
 Dilatation des cavités pyélo-calicielles avec vessie vide
Autre élément : hypertrophie de la prostate
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4. Le reste du traitement :
 Arrêt du tabac systématique 
 Insulinothérapie 
 IEC ou ARA II
 Hémodialyse
 Prostatectomie
V. 26 Janvier 2013
A. QCM :
1. Une BU négative élimine :
 Une cystite
2. Des œdèmes des paupières le matin et des MI le soir :
 Evoquent un syndrome néphrotique
3. L’hyponatrémie est :
 Une hyperhydratation intracellulaire
4. Quels sont les examens utiles pour évaluer l’hyponatrémie :
 Osmolalité plasmatique
 Concentration urinaire en Na
 Concentration urinaire en sodium
 Bandelette urinaire
5. Quel est l’examen le plus pratique pour mesurer la fonction rénale en pratique
courante :
 Clearance
6. Une HU peut être d’origine glomérulaire si on retrouve :
 Les cylindres hématiques 
 Si les hématies sont dysmorphiques ou déformées.
7. On doit évoquer une pathologie néphrologique devant :
 Une HTA
 Des œdèmes
 BAV
 Un amaigrissement
 Des arthralgies
 Un purpura
8. Parmi les manifestations suivantes, trois peuvent compliquer un syndrome
néphrotique. Lesquelles ?
 La dénutrition chez l’enfant
 Les thromboses veineuses et artérielles secondaires à la perte de facteurs
anticoagulants
 Les infections bactériennes
9. Concernant les glomérulonéphrites extra-membraneuses (GEM), une seule
proposition est fausse, laquelle ?
 La GEM est une des causes les plus fréquentes de SN primitif chez l’adulte
 Elle peut-être secondaire à un cancer
 Elle peut-être causée par le virus de l’hépatite B
 Elle peut-être causée par une syphilis : fausse
 Elle peut-être causée par le virus de VIH
10. Devant une IRC, quels sont les trois arguments en faveur d’une néphropathie
interstitielle chronique :
 Une albuminurie ˃3g/j
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 Un antécédent de reflux vésico-urétéral

 Une HTA sévère
 Un obstacle chronique
 Une leucocyturie isolée à la bandelette
11. Concernant la polykystose rénale autosomique dominante, une seule proposition
est fausse, laquelle ?
 La survenue d’une HU macroscopique est un événement fréquent et dénué de
gravité
 Les kystes hépatiques n’entrainent pas d’insuffisance hépatocellulaire
 Il est nécessaire de faire un arbre généalogique
 Le diagnostic repose sur l’échographie rénale
 L’HTA est rare et tardive.
12. Devant la découverte d’une HTA, le bilan OMS inclut :
 Dosage de la créatininémie
 Echographie cardiaque
 Dosage de la kaliémie
 Recherche de la PU à la bandelette
 Scanner rénal
13. Parmi les maladies suivantes, lesquelles sont responsables de néphropathie
vasculaire :
 SN à lésions glomérulaires mimines
 Obstacle sur les voies excrétrices
 Pyélonéphrite aiguë
 HTA maligne
 SHU
14. Parmi les éléments suivants deux sont évocateurs d’une néphropathie vasculaire,
lesquels ?
 HTA sévère
 PU à 8g/24h
 Anémie hémolytique avec shizocytes
 Œdèmes des membres inférieurs
 Leucocyturie
15. Concernant l’HTA maligne, une seule proposition est fausse, laquelle ?
 Elle est définie par une PAD supérieure à 120mmHg et une atteinte viscérale
 Elle peut être responsable d’AVC
 Elle peut être responsable d’IRA vasculaire
 Elle s’accompagne d’un examen du FO normal
 Elle nécessite un traitement en urgence si possible par voie veineuse
16. Parmi les éléments cliniques et biologiques suivants, quels sont les 2 qui orientent
vers une HTA liée à une sténose artérielle rénale ?
 IR survenue sous traitement par inhibiteur de l’enzyme de conversion
 Orteils bleus
 Douleur lombaire
 Souffle abdominal
 HU macroscopique
17. Pourquoi le rein est-il considéré comme un organe endocrine ?
 Car il produit l’aldostérone
 Car il produit l’angiotensinogène
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 Car il produit la rénine

 Car il produit l’EPO
 Car il produit la vitamine D active

B. Définitions :
1. Syndrome néphrotique :
La définition est purement biologique associant :
 PU˃ 3g/24h, ˃50mg/kg/24h chez l’enfant
 Hypoalbuminémie ˂30g/L
 Hypoprotidémie ˂60g/L
2. Syndrome glomérulaire :
Le syndrome de néphropathie glomérulaire est défini par l’ensemble des
manifestations cliniques et biologiques secondaires à une atteinte glomérulaire qu’elle
soit organique ou fonctionnelle.
3. Hyponatrémie :
Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques en rapport avec une diminution
de la concentration plasmatique de Na+ ˂ 130mmol/L associée à une baisse de
l’osmolalité plasmatique.
4. Une insuffisance rénale aiguë :
Défaillance brutale (quelques heures à quelques jours) des fonctions rénales qui se
traduit par une augmentation rapide de l’urée et de la créatinine sanguine.
5. Glomérulonéphrite aiguë :
Atteinte glomérulaire aigüe de type inflammatoire caractérisée par une prolifération
cellulaire endo-capillaire et se manifestant par l’apparition d’un syndrome néphritique
aigu.
6. Hyperkaliémie :
Concentration plasmatique en potassium supérieure à 5,5 mmol/l.
 mineure entre 5,5 et 6 mmol /l
 modérée entre 6,1 et 6,9 mmol /l
 sévère si supérieure à 7 mmol /l
7. Syndrome néphritique aigu :
C’est un syndrome de néphropathie glomérulaire aiguë caractérisée par l’apparition
brutale des signes suivants :
 Œdème de type rénal
 Protéinurie, hématurie microscopique
 Hématurie macroscopique
 HTA
 IRA organique (oligurie)
VI. Cas clinique :
Homme de 30ans
MC : œdèmes des MI
ATCD : RAS
E/C :
Œdèmes blancs, bilatéraux, mous, indolores
TA normale : 125/75mmHg
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Fonction rénale normale : créatinine : 80µmol/L

Hypo protidémie : 45g/L (albuminémie : 22g/L)
PU abondante : 4 à 5g/L, composée à 90% d’albumine
Pas d’anomalie du sédiment urinaire.
1. Diagnostic syndromique :
 syndrome néphrotique.
PBR : glomérules d’aspect morphologiquement strictement normal.
2. Diagnostic :
Néphrose lipoïdique.
3. Complément des investigations diagnostiques :
 Echographie rénale
 Electrophorèse des protéines sériques
 Ionogramme sanguin
4. Traitement de première intention :
a. MHD:
 repos au lit (non systématique)
 restriction sodée
 régime alimentaire:
* apport protidique normal
* régime sans sucre d’absorption rapide
 restriction hydrique en fonction de la perte de poids
b. Symptomatique :
 Furosémide : 1.5 à 2mg/kg
c. Traitementétiologique :
 Prednisone sur une durée de 4 mois et demie
 Traitement d’attaque: 2mg/kg/j pdt 4 semaines
 alternée sur 8 semaines: 2mg/kg/j tous les 2j
 Diminution posologique sur 6 semaines en 3 paliers:
 1,5 mg/kg/j tous les 2 j pdt 2 semaines
 1 mg/kg/j tous les 2 j pdt 2 semaines
 0,5 mg/kg/j tous les 2 j pdt 2 semaines
 Mesures adjuvantes: limitation des sucres, apport de vitamine D (2000 U/j) et de
calcium (500 mg/j)
5. Complications de syndrome néphrotique au long cours :
 Complications infectieuses
 Complications thromboembolique
 Complications cutanées des œdèmes chroniques
 Douleurs abdominales : « crises néphrotiques »
 Troubles trophiques, dénutrition, retard de croissance
 Complications iatrogènes
VII. Cas clinique :
Alice âgée de 9ans, sans ATCD
MC : œdème de la face et des MI depuis 10jrs
TA : 110/60mmHg, pas de fièvre
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Sang : glycémie= 4.3mmol/L, Albuminémie= 21g/L, Na+= 136mmol/L, K+= 4mmol/L

Créatinine= 56µmol/L, urée= 4.5mmol/L
Urines : PU= 5g/24H, urines stériles
Echo rénale normale
1. Il s’agit d’un syndrome néphrotique car :
 Terrain : jeune fille de 9 ans
 Œdème de la face et des membres inférieurs
 PU= 5g/24h
 Hypoalbuminémie= 21g/L
2. La PBR n’est pas indiquée dans ce contexte, car elle montrerait à l’histologie des
lésions glomérulaires minimes (LGM) dans 90 % (jeune fille de 9 ans).
3. Traitements :
Cf. question ci-haut sauf posologie de la corticothérapie chez l’enfant :
Prednisone = 2 mg/kg/j pendant 4 semaines
Puis 2 mg/kg/2j pendant 2 mois
Baisse progressive 0,5 mg/kg/j tous les 15 j
4. Effets indésirables de la corticothérapie :
 Retard de croissance ou de maturation de l’os chez l’enfant
 Modifications morphologiques et cutanées : prise de poids, bouffissure du visage
et « nuque de bison ».
VIII. Cas clinique :
Jeune fille de 18 ans
MC : asthénie intense, anorexie, céphalées depuis 2jrs, lésions purpuriques à l’éveil des
av-bras et des jambes
E/C : TA= 160/95mmHg, FC= 98bpm, T°= 37°C
Pâleur, lésions pétéchiales des MS et MI, abdomen sensible, pas de signes méningés.
Bilan : Hb= 7.8g/dl, VGM= 102fl, leuco= 14500/mm3, glycémie= 4.2mmol/L,
haptoglobine˂ 0.2g/L, LDH= 2.5*N, albumine= 30g/L, CRP= 155mg/L,
Na+=139mmol/L, K+= 4.9mmol/L, créatinine= 468µmol/L, urée= 18mmol/L, PU=++,
HU= ++, leucocyturie=0
1. Caractéristiques de l’anémie :
Anémie hémolytique car :
 Hb =7.8g/dl
 Effondrement de l’haptoglobine
 Augmentation de LDH
2. Les deux tests manquants :
 Test de Coombs
 Frottis sanguin
3. Diagnostic probable :
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 Syndrome hémorragique et urémique

4. Notion de diarrhée récente évoque :
 Une toxi-infection alimentaire
IX. Cas clinique :
Mr. MD âgé de 55ans
MC : TA= 220/105mmHg, céphalées, asthénie depuis au moins 3 mois
Pas d’ACTD, pas de traitement, chiffres élevés de TA 10 ans auparavant.
E/C : HTA confirmée à 195/100mmHg, pâleur
Bilan : Hb= 8.5g/dl, Leuco= 7200/mm3, PLT= 450000, VGM= 89, CCMH= 32,
Réticulocytes= 40000/mm3, glycémie= 4.3mmol/L, Albuminémie= 40g/L, créatinine=
364µmol/L, DFG (MDRD)= 18 ml/mn, urée= 18.5mmol/L
BU : PU=+, HU=+
Echo rénale :reins de taille symétrique (8.5 cm) à contours réguliers, sans dilatation des
cavités pyélo-calicielles
1. Analyse des résultats biologiques :
 Anémie normocytaire normochrome arégénérative (Hb= 8.5g/dl, CCMH et VGM
normaux et réticulocytes˂100.000/mm3)
 Elévation de créatinine et urée
 Hypoalbuminémie
 DFG effondré
2. Cinq causes fréquentes d’IRC :
 Obstacle: HBP, Fibrose RP, Lithiase    
 Vasculaire (40%): HTA, sténose artère rénale    
 Néphropathies interstitielles: pyélonéphrite chronique, analgésiques, hyper-
uricémie    
 Métaboliques: hypoK, hyperCa, oxalose, ...    
 Maladies de système: LEAD, PAN, Vascularites  
3. Cause la plus probable chez MD :
 HTA
4. Stade d’IRC :
 Stade 4
5. Grandes lignes du traitement :
a. But :
 Corriger l’anémie
 Prévenir les désordres de l’urémie et de l’HTA
 Ralentir
 L’évolution de l’IRC
 Eviter les complications
b. Traitement :
Hospitalisation
 Traitement étiologique+++
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 Néphroprotection :
 Arrêt des médicaments néphrotoxiques
 Eviter les injections de produits de contraste iodés
 Régime hyposodé et hypo protéiné
 Contrôle tensionnel strict (IEC++, ARAII voire thiazidiques)
 Traitement symptomatique
 PEC des troubles métaboliques : hyperK+, hyperphosphorémie,
acidose, hypoCa++, dénutrition…
 Traitement préventif :
 Vaccination : hépatite B++
 Eviction des facteurs de risques cardiovasculaires : tabac,
dyslipidémie
 Préparation aux traitements de suppléances :
 Epargne du capital veineux
 Education du patient
 Hémodialyse
 Dialyse péritonéale : CI si SN
 Greffe et transplantation rénale
 Surveillance clinique et paraclinique de l’efficacité et de la
tolérance des traitements.
X. Cas clinique :
Pierre âgé de 8 ans, pas d’ATCD
MC : OMI apparus 8 jrs plutôt, gain pondéral de 3 kg (24 à 27 kg), Taille 1.30
TA= 100/60mmHg, examen clinique normal.
Résultats : créatinine normale ; PU= 6g/24h ; ECBU= 4 hématies/mm3, urines
stériles ; Albumine= 23g/L
1. Comment caractériser l’état rénal ?
 Syndrome néphrotique pur
2. Quelles sont les propositions exactes concernant la néphropathie de Pierre ?
 si une biopsie rénale était réalisée, elle montrerait un rein quasiment
normal
 il est conseillé d’instaurer un régime pauvre en sel
 le traitement de fond repose sur la corticothérapie
XI. Cas clinique :
François âgé de 8 ans, sans ATCD
10 jrs avant, il a eu une angine rouge avec fièvre à 38°5C, il n’a pas pris d’ATB
MC : œdèmes du visage et des chevilles il y a 24H, gain pondéral de 3 kg pour 1.30 m,
urines très foncées.
TA= 150/95mmHg, examen clinique normal
Résultats : créatinine 2N, PU= 2.2 g/24h, ECBU= 800 hématies/mm3 et 2 leuco/mm3,
urines stériles, Albumine= 40 g/L
1. Comment caractériser l’état rénal ?
Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique
2. Quelles sont les propositions exactes concernant la néphropathie de François ?
 Si la biopsie rénale était réalisée, elle montrerait une importante prolifération
endocapillaire
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 Il est conseillé d’instaurer un régime pauvre en sel

 Il faut prescrire un traitement anti-HTA
XII. Cas clinique :
Mr A âgé de 38 ans, ATCD pneumopathie infectieuse sur VIH sous TARV mais
rapidement arrêté
MC : asthénie
Résultats : CD4= 20/mm3, créatinine= 2N, protidémie= 40 g/L, PU= 8g/24h
Parmi les propositions suivantes, lesquelles vous paraissent exactes ?
 Un syndrome néphrotique
 Le diagnostic le plus probable est une hyalinose segmentaire et focale