Jandaapproach Portugues

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AVALIAÇÃO E
TRATAMENTO DE
DESEQUILÍBRIO MUSCULAR
A Abordagem Janda
Phil Page, PT, ATC

Baton Rouge, LA
Clare C. Frank, DPT

Movement Links, Inc. e Kaiser Permanente
Movement Science Fellowship, Los Angeles, CA
Robert Lardner, PT
Chicago, Illinois
cinética humana
Dados de Catalogação na Publicação da Biblioteca do Congresso
Page, Phillip, 1967-

Avaliação e tratamento do desequilíbrio muscular: a abordagem de Janda / Phil Page, Clare Frank, Robert Lardner.
pág. cm.
Inclui referências bibliográficas e índice.

ISBN-13: 978-0-7360-7400-1 (capa dura)
ISBN-10: 0-7360-7400-7 (capa dura)
1. Janda, Vladimir, Doc. MUDr. 2. Mialgia-Pacientes-Reabilitação. 3. Doenças do Sistema Músculo-Esquelético-Doentes-Reabilitação.
I. Frank, Clare, 1962-II. Lardner, Robert. III. Título.
[DNLM: 1. Doenças musculoesqueléticas – diagnóstico. 2. Músculos – fisiopatologia. 3. Musculoesquelético
Doenças – reabilitação. 4. Manifestações Neuromusculares. WE 141 P142a2010]
RC935.M77P34 2010
616,7'42-dc22
2009026864
ISBN-10: 0-7360-7400-7 (impressão)

ISBN-13: 978-0-7360-7400-1 (impressão)
Copyright © 2010 da Benchmark Physical Therapy Inc., Clare C. Frank e Robert Lardner
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permissão: Dalene Reeder; Designer Gráfico: Fred Starbird; Designer de capa: Keith Blomberg; Fotógrafo (capa): Neil Bernstein; Fotógrafos (interior): Phil Page, Clare
C. Frank e Robert Lardner, salvo indicação em contrário. Fotos nas páginas 161 (Figura 11.2), 168 (Figura 11.12), 170 (Figura 11.15), 181 -184, 201 -202, 203 (Figuras 13.9
e 13.10), 204 (Figuras 13.12, 13.13 e 13.14) e 205 © Performance Health/Hygenic Corporation; Gerente de recursos fotográficos: Laura Fitch; Assistente de Produção
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E4423
se esforçou para aprender mais sobre sua abordagem maravilhosa para ajudar os pacientes. Seu
Dedicamos este livro à memória
conhecimento de Vladimir
e paixão ajudaram Jandanossa
a transformar e a todos
própriaaqueles que e nos deram a capacidade
prática clínica
de compartilhar seus ensinamentos com outras pessoas. Este livro também é dedicado aos pesquisadores que
ainda precisam provar muitas das teorias de Janda.
Também gostaríamos de dedicar este livro a promover uma melhor compreensão e cooperação
entre diferentes disciplinas, na esperança de preencher as lacunas entre fisioterapia, quiropraxia e
medicina.
Mais importante ainda, dedicamos este livro a nossas famílias, que suportaram nossas incontáveis
horas de pesquisa, escrita e revisões.
Para Angela, Madison, Caitlin, Hannah e Andrew Page, obrigado por sua compreensão e apoio.
Eu não poderia ter feito nada sem a melhor esposa do mundo, minha melhor amiga Ange.
Phil Page
Para Kirsten e Lauren Frank, obrigado por seus constantes lembretes amorosos para perseverar.
Vocês são as melhores filhas que qualquer mãe pode desejar.
Clare Frank
Dedico muito humildemente este livro ao professor Karel Lewit, que me inspirou desde então.
Eu o conhecia e seu trabalho maravilhoso.
Robert Lardner
III
CONTEÚDO
Prefácio ix
Um tributo xi
Agradecimentos xiii
CAPÍTULO R 1
Abordagens estruturais e funcionais
para o desequilíbrio muscular 3
Função Intrínseca Versus Extrínseca 4
Equilíbrio Muscular em Função e Patologia 5

Paradigmas do Desequilíbrio Muscular 7
Resumo 11
CAPÍTULO 2 O sistema sensório-motor 13

Hardware e software sensório-motor 13
Aspectos neuromusculares da estabilidade postural

e estabilização conjunta 19
Patologia na Propriocepção 22
Resumo 25
CAPÍTULO R 3 Reações em Cadeia 27

Correntes Articulares 28
Cadeias Musculares 30
Cadeias Neurológicas 37
Resumo 42
CAPÍTULO 4 Patomecânica da Dor Musculoesquelética

e Desequilíbrio Muscular 43
Patologia da Dor Musculoesquelética 43
Patomecânica do Desequilíbrio Muscular 46
Causas de Rigidez e Fraqueza Muscular 49

Classificação de padrões de desequilíbrio muscular de Janda 52
Resumo 55
V
VI CONTEÚDO
CAPÍTULO 5 Postura, Equilíbrio e Análise da Marcha 59
Análise muscular da postura em pé 59

Avaliação do Equilíbrio 71
Avaliação da Marcha 72
Resumo 75
CAPÍTULO 6 Avaliação dos Padrões de Movimento 77

Padrões Básicos de Movimento de Janda 77
Testes de Movimento Adicionais Complementares aos Testes de Janda 86

Testes musculares manuais selecionados 89
Resumo 91
CAPÍTULO R 7 Teste de Comprimento Muscular 93
Técnica de Avaliação do Comprimento Muscular 94

Músculos do quarto inferior 95
Músculos do Quarto Superior 105
Hipermobilidade 109
Resumo 110
CAPÍTULO R 8 Avaliação de Tecidos Moles 111
Características dos Pontos Gatilho 112

Avaliação de Cadeias de Pontos Gatilho ou Tender Point 116
Cicatrizes 123
Miofáscia 123
Resumo 123
CAPÍTULO R 9 Normalização de Estruturas Periféricas 127

Técnicas Centrais Indiretas 128
Técnicas Diretas Locais 130
Resumo 136
CAPÍTULO R 10 Restauração do Equilíbrio Muscular 137
Fatores que contribuem para a fraqueza muscular 138

Técnicas Adicionais de Tratamento para Fraqueza Muscular 139
Fatores que contribuem para a rigidez muscular 146
Técnicas Adicionais de Tratamento para Rigidez Muscular 147
Resumo 155
CONTEÚDO VII
CAPÍTULO R 11 Treinamento sensório-motor 157

Papel do treinamento sensório-motor no tratamento de Janda 158
Componentes do Treinamento Sensitivo-motor 160
Progressão do Treinamento Sensitivo-motor 163
Resumo 172
CAPÍTULO 12 Síndromes de Dor Cervical 175

Considerações Regionais 175
Patologias Comuns 176
Estudo de caso 189
Resumo 190
CAPÍTULO 13 Síndromes de dor nos membros superiores 191

Avaliação 195

Estudo de caso 210
Resumo 211
CAPÍTULO R 14 Síndromes de dor lombar 213

Avaliação 218
Tratamento das Síndromes de Dor Lombar 221

Estudo de caso 223
Resumo 226
CAPÍTULO 15 Síndromes de dor nos membros inferiores 227

Avaliação 229

Estudo de caso 241
Resumo 245
Referências 247
Índice 289
Sobre os Autores 297

PREFÁCIO E
V ladimir Janda foi um clínico, pesquisador e educador conhecido não apenas

em sua Praga natal, mas também em todo o mundo. Suas teorias de desequilíbrio
muscular serviram de base para avaliação e tratamento de pacientes em toda a Europa,
dando-lhe o título de Pai da Reabilitação. Ao dar palestras nos Estados Unidos e em outras partes
do mundo, ele desenvolveu um acompanhamento interdisciplinar de fisioterapeutas, quiropráticos
e médicos.
A abordagem de Janda forneceu uma perspectiva única sobre reabilitação para muitos praticantes
ocidentais. Em contraste com a visão estrutural tradicional da reabilitação, Janda sugeriu uma
abordagem mais funcional, enfatizando a importância do sistema sensório-motor no controle do
movimento e nas síndromes de dor musculoesquelética crônica. Suas teorias eram tão
revolucionárias que muitas vezes ele estava anos à frente da ciência.
Janda certa vez comparou sua abordagem da dor musculoesquelética a Mendeleev e à tabela
periódica. Mendeleev criou um sistema para classificar elementos porque sabia que havia uma
maneira sistemática de prever suas propriedades. Na época em que Mendeleev desenvolveu a
tabela, ele deixou espaços em branco para elementos que ele sabia que deveriam existir porque se
encaixavam no padrão, mas que ainda não haviam sido descobertos pela ciência. Usando uma
filosofia semelhante, Janda criou uma abordagem sistemática e previsível para a dor
musculoesquelética crônica que ainda não foi totalmente descoberta pela ciência.
Tivemos a sorte de passar um tempo com Janda nos Estados Unidos e em Praga muitas vezes
antes de sua morte em 2002. Suas filosofias eram revolucionárias e muitas vezes contrastavam
com as teorias tradicionais ensinadas na escola e praticadas diariamente nos Estados Unidos.
Depois de implementar sua abordagem em nossa prática clínica, vimos sua praticidade e resultados.
Suas ideias revolucionaram nossa abordagem no tratamento de muitos pacientes com dor crônica,
muitas vezes os pacientes mais difíceis de tratar. Sabíamos que tínhamos que continuar seu legado
e proteger sua abordagem ministrando workshops para médicos nos Estados Unidos.
A abordagem de Janda foi discutida em muitos livros didáticos, muitas vezes em capítulos de
sua autoria. Apesar de sua popularidade em todo o mundo, não havia nenhum texto para integrar
sua abordagem à prática baseada em evidências. Provavelmente foi difícil para o humilde Janda
escrever um livro dedicado a ele e seus métodos; ele sempre deu crédito aos outros ao estruturar
sua abordagem. Muitos anos atrás, ele publicou um livro sobre testes musculares em inglês, mas
agora está esgotado. Seu último texto sobre testes musculares não está disponível em inglês.
Existem várias coleções de seus artigos em inglês, mas muitas vezes são difíceis de extrair na
aplicação clínica. Ficamos frustrados com a falta de recursos definitivos para orientar os médicos,
então escrevemos este livro para preservar e compartilhar os ensinamentos de Janda com uma
abordagem prática baseada em evidências.
Este livro foi escrito para profissionais de saúde que tratam pacientes com queixas músculo-
esqueléticas. Os especialistas em exercícios também podem achar a teoria de Janda sobre o
desequilíbrio muscular valiosa no desenvolvimento de programas de exercícios. Nosso objetivo ao
escrever este texto foi fornecer uma abordagem
prática e sistemática para a implementação de
suas teorias na prática clínica diária. Fornecemos
uma base científica para muitas de suas teorias,
que muitas vezes precederam as evidências disponíveis.
Os capítulos são divididos em quatro partes
repletas de ilustrações, fotos e instruções passo a
passo. A Parte 1 fornece a base científica
IX
x PREFÁCIO
base para a abordagem de Janda ao desequilíbrio muscular. Os quatro capítulos revisam os diferentes
paradigmas do desequilíbrio muscular, descrevem o papel do sistema sensório-motor na função e na
disfunção, explicam diferentes reações em cadeia por todo o corpo e apresentam a classificação de
Janda para o desequilíbrio muscular.
A Parte II descreve a avaliação funcional do desequilíbrio muscular, descrevendo o sistema de
avaliação passo a passo de Janda. Esses capítulos incluem análise de postura, equilíbrio e marcha;
avaliação dos padrões de movimento de Janda; teste de comprimento muscular; e avaliação de
tecidos moles.
A Parte III descreve a abordagem de Janda para o tratamento de síndromes músculo-esqueléticas.
Os capítulos incluem detalhes sobre a normalização de estruturas periféricas, restauração do
equilíbrio muscular e treinamento sensório-motor. Cada capítulo tem muitas fotografias e descrições
detalhadas de técnicas de avaliação e tratamento.
Por fim, a parte IV reúne teoria, evidências e aplicações práticas para aplicar a abordagem de
Janda a regiões específicas do corpo. Isso ajuda os médicos a implementar facilmente a abordagem
de Janda na prática diária ao avaliar e tratar síndromes de dor cervical, extremidade superior, lombar
e extremidade inferior. Cada capítulo descreve a implementação prática do sistema de avaliação e
tratamento de Janda descrito nas partes II e III. Condições músculo-esqueléticas específicas
comumente observadas na clínica, como dor crônica no pescoço, dor crônica nas costas, impacto no
ombro e dor anterior no joelho, também são discutidas com ênfase na aplicação da abordagem de
Janda. Cada capítulo termina com um estudo de caso que compara a abordagem de Janda com a
abordagem tradicional de tratamento.
Em conclusão, queríamos escrever um texto que preservasse e apoiasse os ensinamentos de

Janda. Este livro é apenas uma ferramenta para praticantes comuns; não se destina a abordar todas
as síndromes de dor crônica ou mesmo todas as síndromes de desequilíbrio muscular. Em vez disso,
fornece informações práticas, relevantes e baseadas em evidências organizadas em uma abordagem
sistemática que pode ser implementada imediatamente e usada junto com outras técnicas clínicas.
UM TRIBUTO
V ladimir Janda nasceu em 1928. Aos 15 anos, contraiu poliomielite. Ele era
paralisado como tetraplégico e incapaz de andar por 2 anos. Ele eventualmente
recuperou a função de andar, mas desenvolveu síndrome pós-pólio e teve que usar
um andador até o fim de sua vida em 2002.
Como médico, ele se concentrou em pacientes pós-pólio desde o início. Uma de suas
primeiras influências foi a irmã Kinney, que introduziu o tratamento da poliomielite na
Tchecoslováquia. Em 1947, ele serviu como intérprete para a irmã Kinney como estudante de
medicina do primeiro ano e decidiu se interessar por fisioterapia após a faculdade de medicina.
Ele recebeu o Certificado de Fisioterapeuta Kinney após se formar na faculdade de medicina.
Ele foi um dos primeiros médicos a combinar terapia e medicina em uma abordagem prática e
um dos primeiros a praticar medicina física e reabilitação.
Tornou-se mais interessado em síndromes de dor do aparelho locomotor. Seu primeiro
livro, publicado em 1949 aos 21 anos, foi sobre teste e função muscular e foi o primeiro desse
tipo em tcheco. Ele continuou como um pesquisador e escritor prolífico; antes de sua morte,
ele publicou mais de 16 livros e 200 artigos sobre função muscular.
Aos 24 anos, ele trabalhava em um centro de reabilitação para pacientes pós-pólio. Ele
estava interessado em avaliar as alegações nos livros de testes musculares da época. Usando
eletromiografia, ele começou a estudar a atividade muscular da articulação do quadril em
estudantes de fisioterapia. Ele descobriu que os músculos que não deveriam ser ativados na
verdade o eram, observando o papel acessório dos músculos fora de seus movimentos primários.
Especificamente, ele descobriu que indivíduos sem atividade no glúteo máximo durante a
extensão do quadril usaram uma inclinação pélvica aumentada para realizar a extensão. Isso
levou a sua paixão ao longo da vida para estudar o movimento em vez de músculos individuais,
como era comum durante a era da pólio. Ele reconheceu a importância de testar a função
muscular em vez da força. Este foi o começo de pensar globalmente em vez de localmente
em termos de função muscular.
Na década de 1960, Freeman e Wyke publicaram vários artigos sobre entrada aferente e
mecanorreceptores. Eles descreveram o uso de placas de oscilação no tratamento da
instabilidade crônica do tornozelo. Janda notou uma conexão entre instabilidade crônica do
tornozelo e dor lombar crônica: propriocepção. Isso levou Janda a desenvolver o treinamento
sensório-motor, um programa de exercícios progressivos usando exercícios simples e
superfícies instáveis. Ele raramente recomendava exercícios de fortalecimento, concentrando-
se no equilíbrio e na função. Isso contrastava com a abordagem tradicional de reabilitação nas
décadas de 1960 e 1970, que enfatizava o treinamento de força.
Em 1964, Janda completou sua tese sobre pacientes com disfunção sacroilíaca,
encontrando fraqueza e inibição do glúteo máximo mesmo na ausência de dor. Ele reconheceu
que alguns outros músculos eram propensos à fraqueza. Janda posteriormente definiu padrões
de movimento para estimar a qualidade do movimento. Ele descobriu que o desequilíbrio
muscular é sistemático e previsível e envolve todo o corpo.
Em 1979, ele definiu suas síndromes cruzadas: as síndromes cruzadas superior, cruzada
inferior e de camada. Posteriormente, ele observou que suas síndromes cruzadas foram sua
única descoberta; ele sempre deu crédito por seu trabalho aos outros que influenciaram sua
abordagem. Janda teve uma ampla gama de influências que lhe forneceram um ponto de
vista abrangente:
• Berta Bobath, fisioterapeuta, e seu marido Karel, neurofisiologista de Londres, que

foram líderes em princípios de neurodesenvolvimento e tratamento em fisioterapia
XI
XII <3*> HOMENAGEM
• Hans Kraus, um médico austríaco que antes da Segunda Guerra Mundial descreveu
pela primeira vez a doença hipocinética na dor lombar, que foi observada como falta
de movimento • Karel Lewit, um colega e amigo de longa data que trabalhou com Janda
em Praga por muitos anos e compartilhou sua experiência em terapia manual e
aparelho locomotor
• Vaclav Vojta, um médico tcheco que descreveu a influência do desenvolvimento
cinesiologia no movimento humano e patologia
• Alois Briigger, um neurologista suíço que descreveu a base neurológica do desequilíbrio
muscular
• Florence Kendall, a pessoa que primeiro influenciou Janda no conceito de desequilíbrio
muscular
• John Basmajian, um especialista canadense em análise eletromiográfica que liderou
Pós-doutorado de Janda • David
Simons, especialista em pontos-gatilho e dores musculares
Janda era uma ávida leitora e colecionadora de livros e artigos sobre músculos. Sua
capacidade de falar cinco línguas diferentes permitiu-lhe ler e aprender com o trabalho
realizado em todo o mundo. Sua influência internacional continuou a se espalhar quando
atuou como consultor da Organização Mundial da Saúde nas décadas de 1960 e 1970.
Janda fundou o departamento de medicina de reabilitação e dirigiu a escola de fisioterapia
da Charles University em Praga, onde continuou a exercer até sua morte em 25 de novembro
de 2002. Os autores deste texto tiveram a oportunidade de estar com ele 3 meses antes em
sua última visita à América do Norte. O Pai da Reabilitação continuará fazendo muita falta.
Para uma excelente revisão da vida e das contribuições de Janda, leia o artigo de Morris e
colegas (2006), Vladimir Janda, MD, DSc: Tribute to a Master of Rehabilitation (Spine 31 [9]:
1060-4).
RECONHECIMENTOS
reconhecendo a necessidade deste texto e todos que ajudaram a divulgar este livro
Gostaríamosjunto.
de agradecer à Human
Agradecimentos Kinetics,
especiais em particular
a Maggie Loarn Robertson
Schwarzentraub, por todos juntos
que nos manteve
e ficou por dentro das coisas para três autores muito ocupados.
Obrigado a todos na Hygenic Corporation por verem o valor da abordagem de Janda e
a necessidade de compartilhá-la com o mundo. Em particular, obrigado a Ludwig Artzt,
que apresentou Phil a Janda na Alemanha (nós imediatamente nos tornamos amigos
íntimos). Obrigado a Herm Rottinghaus e Mark Anderson, que encorajaram e apoiaram os
muitos workshops e palestras que apresentamos em todo o mundo.
Gostaríamos de agradecer a várias outras pessoas que nos ajudaram a aprender mais
sobre toda a escola de Praga, incluindo a abordagem de Brugger, a estabilização
neuromuscular dinâmica e a abordagem de Vojta: Joanne Bullock-Saxton, Jurgen
Foerester, Suzanne Lingitz, Pavel Kolar e Dagmar Pavlu.
Obrigado a Craig Liebenson e Craig Morris por ajudar a apoiar a abordagem de Janda
nos Estados Unidos. E obrigado ao nosso colega Andre Labbe por ajudar a divulgar e
fornecer as mais importantes perspectivas clínicas.
Agradecimentos especiais às nossas famílias por nos apoiarem não apenas na escrita deste livro, mas
também em todo o tempo que passamos viajando para aprender mais e ensinar aos outros.
XIII
A BASE CIENTÍFICA
DE DESEQUILÍBRIO MUSCULAR
Existem várias escolas

abordagem de pensamento
usa um paradigma emcomo
diferente relação aoOdesequilíbrio
base. paradigma demuscular. Cada
Vladimir Janda
foi baseado em sua formação como neurologista e fisioterapeuta.
Janda foi uma pesquisadora e escritora prolífica, bem como clínica e educadora.
Bem versado na literatura atual, o humilde Janda frequentemente citava o trabalho de
outros como base científica para uma abordagem da medicina musculoesquelética que
desenvolveu por meio da experiência clínica. Usando sua vasta gama de conhecimentos,
Janda foi capaz de criar uma mudança de paradigma de uma abordagem mais estrutural
para uma abordagem mais funcional.
A Parte I estabelece a base científica para a abordagem de Janda ao desequilíbrio
muscular. Ele sempre se referia ao trabalho da irmã Kinney, dos Bobaths, dos Kendalls,
Freeman e Wyke, Vojta, Brugger e de seu amigo e colega de longa data, Karel Lewit. Cada
capítulo ajuda a explicar a base científica da abordagem de Janda ao sistema neuromuscular
e seu reconhecimento das síndromes de desequilíbrio muscular.
O Capítulo 1 descreve as abordagens filosóficas atuais para o desequilíbrio muscular e
como a abordagem de Janda se relaciona com essas escolas de pensamento atuais.
Janda ensinou que o desequilíbrio muscular é baseado em princípios neurofisiológicos de
desenvolvimento e controle motor. Ele acreditava que o sistema sensório-motor, composto
pelo sistema sensorial e pelo sistema motor, não podia ser dividido funcionalmente e
enfatizou a importância da propriocepção adequada.
O Capítulo 2 descreve o papel crítico do sistema sensório-motor no controle do movimento
humano, bem como na mediação das síndromes de desequilíbrio muscular. Uma das
contribuições clínicas mais importantes de Janda para avaliação e tratamento foi o
reconhecimento das cadeias musculares e sua influência na patologia e função. O capítulo
3 revisa o conceito de reações em cadeia no corpo humano, descrevendo cadeias
articulares, musculares e neurológicas, enquanto o capítulo 4 apresenta a classificação
de Janda de desequilíbrio muscular por meio de patologia e patomecânica. Combinando
pesquisa com experiência clínica, Janda desenvolveu seu próprio sistema de classificação
para síndromes de desequilíbrio muscular. Esse sistema foi o único aspecto de sua
abordagem pelo qual ele realmente recebeu crédito, muitas vezes citando o trabalho de
outros em vez do seu próprio.
1
CAPÍTULO
ESTRUTURAL E 1
ABORDAGENS FUNCIONAIS
AO DESEQUILÍBRIO MUSCULAR
O falecido Dr. Vladimir Janda (1923-2002), um neurologista tcheco, observou que havia
Existem duas escolas de pensamento na medicina musculoesquelética: estrutural e funcional.
A abordagem estrutural tradicional está enraizada na anatomia e na biomecânica.
A medicina ortopédica é influenciada por uma abordagem estrutural da patologia, confiando
fortemente na visualização de estruturas por meio de imagens de raios-X, ressonância magnética
(MRI) ou cirurgia. As lesões estruturais são danos às estruturas físicas, como ligamentos e ossos,
que podem ser diagnosticadas por exames clínicos especiais, como o sinal da gaveta anterior na
disfunção do ligamento cruzado anterior (LCA). Essas lesões estruturais são reparadas por meio de
imobilização, cirurgia ou reabilitação. O diagnóstico e o tratamento de lesões estruturais, como
rupturas ligamentares, são bem fundamentados na literatura científica. A abordagem estrutural é a
base da educação e prática médica.
Em alguns pacientes, no entanto, os testes diagnósticos para lesões estruturais são inconclusivos
ou a cirurgia não cura a lesão, deixando o paciente e o clínico perdidos. Muito provavelmente, uma
lesão funcional é a causa do problema. Janda definiu patologia funcional como deficiência na
capacidade de uma estrutura ou sistema fisiológico de realizar seu trabalho; essa deficiência
geralmente se manifesta no corpo por meio de alterações reflexas.
Infelizmente, esse tipo de lesão é menos fácil de diagnosticar e tratar, exigindo uma nova forma de
pensar e visualizar. Lesões funcionais não podem ser observadas diretamente com ferramentas
estruturais como ressonância magnética; em vez disso, os clínicos devem visualizar a disfunção
virtualmente pela compreensão das complexas interações de estruturas e sistemas. Esta é uma
mudança de paradigma de pensar apenas em termos de estrutura e não entender a verdadeira
função. Essa abordagem funcional nos permite entender melhor a causa da patologia, em vez de
focar na patologia em si.
A abordagem estrutural tradicional baseia-se na visualização de estruturas estáticas, com foco
em sua presença anatômica e constitui a base da maior parte da educação médica. Ao descrever a
função muscular, os médicos geralmente analisam a função do ponto de vista da origem e da
inserção, o que significa que um músculo funciona apenas para mover a inserção para mais perto
da origem. Em contraste, a abordagem funcional reconhece a verdadeira função do músculo, que
se baseia no movimento coordenado em relação a outras estruturas, e leva em consideração o
papel estabilizador do músculo. Por exemplo, a função primária do manguito rotador é não girar; em
vez disso, é para aduzir a cabeça do úmero e estabilizar a articulação glenoumeral. Embora a
compreensão da abordagem estrutural e funcional seja necessária para a prática clínica, a
abordagem funcional é a chave para reabilitar as síndromes disfuncionais.
Este capítulo primeiro diferencia as duas abordagens musculoesqueléticas de estrutura e função

e, em seguida, discute o papel do equilíbrio muscular na função e na patologia.
Finalmente, dois paradigmas de desequilíbrio muscular são descritos: uma abordagem biomecânica
e uma abordagem neurológica.
3
4 AVALIAÇÃO E TRATAMENTO DO DESEQUILÍBRIO MUSCULAR
Função intrínseca versus função extrínseca

O termo funcional é usado para descrever uma abordagem de prescrição de exercícios que tenta
reproduzir os mesmos movimentos usados em uma atividade funcional. Por exemplo, alguns
podem classificar o movimento de um exercício de levantamento de peso como um movimento funcion
Este é apenas um ponto de vista extrínseco da função; é importante primeiro lembrar a função
intrínseca, ou a função de estruturas e sistemas. Ao entender a função subjacente desses
processos intrínsecos, os médicos podem entender melhor a patologia das lesões funcionais. Três
visões intrínsecas da função são funções fisiológicas, biomecânicas e neuromusculares.
• A função fisiológica é a resposta do tecido à disfunção e danos, bem como o próprio

processo de cicatrização. Os clínicos devem estar cientes desses processos fisiológicos
para que possam entender melhor as consequências da disfunção e o processo de
reabilitação.
• A função biomecânica abrange a osteocinemática e a artrocinemática envolvidas no
movimento humano e os vetores de força resultantes transmitidos aos tecidos humanos.
Reconhecer as funções biomecânicas das estruturas ajuda os médicos a entender o
conceito de reações em cadeia e como toda a cadeia cinética está envolvida tanto no
movimento quanto na patologia.
• A função neuromuscular está relacionada aos aspectos sensório-motores do movimento,
como propriocepção e reflexos. Os médicos também devem entender os processos de
controle motor e reaprendizado motor para prescrição eficaz de exercícios.
A função extrínseca é composta pelos movimentos específicos, propositais e sinérgicos que

integram os três sistemas intrínsecos. Portanto, as três visões da função intrínseca não são
independentes umas das outras; ao contrário, eles são interdependentes em todos os movimentos
humanos. Por exemplo, estresses articulares biomecânicos desequilibrados que resultam do
desequilíbrio muscular podem levar a danos nas articulações, estabelecendo um ciclo vicioso de
dor e inflamação. A inflamação estrutural então afeta o sistema neuromuscular de
A dor crônica no ombro, como a causada pelo impacto subacromial (SA), é uma queixa
comum. Existem dois tipos de impacto SA: estrutural (primário) e funcional (secundário). A
medicina musculoesquelética tradicional adota uma abordagem estrutural para a lesão,
diagnosticando a lesão examinando as estruturas com testes especiais e raios-X. Uma
anormalidade estrutural, como um acrômio em forma de gancho (tipo III), pode levar ao
impacto estrutural pela redução do espaço SA. A abordagem estrutural para gerenciar o
impacto primário da SA é a cirurgia. Em contraste, o impacto funcional se apresenta com
achados radiológicos normais, embora dor e fraqueza sejam tipicamente observadas.
Curiosamente, essa fraqueza é muitas vezes pronunciada nos estabilizadores escapulares ,
longe do ponto de dor. Este tipo de patologia requer uma abordagem de tratamento
diferente: restaurar o equilíbrio muscular através de exercícios específicos que trabalham
não apenas a articulação glenoumeral, mas todo o complexo do ombro.
Como você pode ver, a patologia estrutural e funcional do ombro se apresenta de maneira
diferente e deve ser tratada de maneira diferente. Se os médicos não entenderem esse conceito e
confiarem em apenas um tipo de abordagem, eles estão fadados ao fracasso. Para alcançar os
resultados ideais, os médicos devem implementar a abordagem apropriada no momento apropriado.
ABORDAGENS ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS PARA O DESEQUILÍBRIO MUSCULAR 5
a articulação, criando mais disfunção. Eventualmente, o corpo adapta o programa motor de

movimento para compensar a disfunção. A causa funcional do problema é o desequilíbrio
muscular, enquanto o sintoma é a dor e a inflamação decorrentes de uma lesão estrutural.
Portanto, é possível ter uma lesão estrutural e funcional, mas para um diagnóstico e tratamento
precisos, o clínico deve decidir qual lesão é a causa real da disfunção.
Os médicos devem aprender a tratar a causa da dor e não a dor em si, como costuma ser
feito em uma abordagem estrutural. Ao não compreender ou reconhecer a fisiopatologia de
uma lesão funcional, os médicos podem piorar a condição do paciente, criando uma espiral
descendente. Talvez esta seja uma das razões pelas quais tantos pacientes falham em cirurgias
nas costas: abordar as estruturas por meio de cirurgia não é identificar e tratar uma disfunção
funcional.
Equilíbrio Muscular em Função e Patologia

O equilíbrio muscular pode ser definido como uma igualdade relativa de comprimento ou força
muscular entre um agonista e um antagonista; esse equilíbrio é necessário para movimentos e
funções normais. O equilíbrio muscular também pode se referir à força dos grupos musculares
contralaterais (direito versus esquerdo). Por exemplo, Jacobs e colegas (2005) relataram
diferenças significativas na força dos abdutores do quadril entre o lado dominante e o lado não
dominante em adultos jovens. O equilíbrio muscular é necessário devido à natureza recíproca
do movimento humano, que requer a coordenação de grupos musculares opostos. O
desequilíbrio muscular ocorre quando o comprimento ou a força dos músculos agonistas e
antagonistas impedem a função normal. Por exemplo, o aperto dos isquiotibiais pode limitar
toda a amplitude de movimento (ADM) e a força de extensão do joelho.
Os músculos podem ficar desequilibrados como resultado de adaptação ou disfunção. Esses
desequilíbrios musculares podem ser funcionais ou patológicos (ver tabela 1.1). Esses tipos de
desequilíbrios são mais comuns em atletas e são necessários para a função. Desequilíbrios
musculares funcionais ocorrem em resposta à adaptação para padrões de movimento
complexos, incluindo desequilíbrios na força ou flexibilidade de grupos musculares antagonistas.
Por exemplo, Beukeboom e colaboradores (2000) relataram que atletas de pista indoor
experimentam mudanças adaptativas dos inversores e eversores do tornozelo por causa da inclinação da pista.
Atletas de futebol exibem diferentes padrões de força e flexibilidade dependendo da posição
que jogam (Oberg et al. 1984). Ekstrand e Gillquist (1982) descobriram que os jogadores de
futebol são menos flexíveis do que os não jogadores da mesma idade, mas não encontraram
uma relação entre tensão e lesão. Os jogadores de vôlei têm maior rotação interna, extensão
do cotovelo e força extensora do punho em comparação com os não jogadores (Alfredson,
Pietila e Lorentzon 1998; Wang et al. 1999; Wang e Cochrane 2001). Atletas que usam muitos
movimentos acima da cabeça, como nadadores (McMaster, Long e Caiozzo; Ramsi et al. 2001;
Rupp, Berninger e Hopf 1995; Warner et al. 1990) e jogadores de beisebol (Cook et al. 1987;
Ellenbecker e Mattalino 1997; Hinton 1988; Wilk et al. 1993), também
Tabela 1.1 Desequilíbrio muscular funcional e patológico
atraumático Com ou sem trauma
Mudança adaptativa Mudança adaptativa
Específico da atividade Associado a disfunção
Sem dor Com ou sem dor

apresentam maior força de rotação interna. Jogadores de beisebol geralmente têm significativamente mais
ADM de rotação externa e menos ADM de rotação interna (Borsa et al. 2005, 2006; Donatelli et al. 2000;
Tyler et al. 1999).
Como esses desequilíbrios são importantes para o esporte, eles devem ser controlados antes que se
tornem patológicos. Kugler e colegas (1996) relataram que o desequilíbrio muscular que os jogadores de
vôlei exibem no ombro é mais pronunciado em atletas com dor no ombro (Kugler et al. 1996). Os clínicos
devem reconhecer quando tratar os desequilíbrios musculares,
Danos nos tecidos e dor dada a patologia e as exigências do esporte.
Quando o desequilíbrio muscular prejudica a função, é

considerado patológico. O desequilíbrio muscular patológico
normalmente está associado a disfunção e dor, embora sua
causa possa ou não resultar de um evento traumático inicial.
Desequilíbrio muscular (aperto ou fraqueza) O desequilíbrio patológico também pode ser insidioso; muitas
pessoas têm esses desequilíbrios musculares sem dor. Em
última análise, entretanto, o desequilíbrio muscular patológico
leva à disfunção articular e padrões de movimento alterados,
que por sua vez levam à dor (figura 1.1). Observe que esse
continuum de desequilíbrio muscular pode progredir em
qualquer direção; desequilíbrio muscular pode levar a padrões
Padrão de movimento alterado de movimento alterados e vice-versa.
Figura 1.1 O desequilíbrio muscular
contínuo. Algumas lesões causam desequilíbrio muscular, enquanto
outras podem resultar de desequilíbrio muscular. O impacto do
ombro está associado a desequilíbrios musculares do manguito rotador (Burnham et al.
1993; Leroux et al. 1994; McClure, Michener e Karduna 2006; Myers e outros. 1999; Warner e outros. 1990)
e estabilizadores escapulares (Cools et al. 2003, 2004, 2005; Ludewig e Cook 2000; Moraes, Faria e Teixeira-
Salmela 2008; Wadsworth e Bullock-Saxton 1997).
A instabilidade do ombro também está associada a desequilíbrios musculares (Barden et al. 2005; Belling
Sorensen e Jorgensen 2000; Wuelker, Korell e Thren 1998).
Às vezes, os desequilíbrios patológicos são uma compensação funcional para uma lesão. Por exemplo,
Page (2001) descobriu que 87% dos atletas reconstruídos do LCA com dor anterior no joelho tinham
abdutores do quadril fracos e bandas iliotibiais (IT) apertadas e postulou que a fraqueza do quadril resultante
da cirurgia é compensada por uma banda IT encurtada. Corredores com síndrome da banda IT também
exibem fraqueza dos abdutores do quadril (Fredericson et al. 2000).
A baixa força do quadril tem sido associada à dor anterior no joelho. Robinson e Nee (2007) relataram
que indivíduos com dor no joelho demonstraram reduções significativas na extensão do quadril (-52%),
abdução (-27%) e rotação externa (-30%) quando comparados com um grupo controle sem dor no joelho.
Piva e colegas (2005) descobriram que a força de abdução do quadril e o comprimento do sóleo podem
distinguir entre pacientes com síndrome de dor patelofemoral e controles.
Page e Stewart (2000) relataram que pacientes com rotação anterior do inominado na disfunção da
articulação sacroilíaca (SI) demonstram fraqueza nos isquiotibiais no lado envolvido. A dor lombar também
foi associada à diminuição da ADM na extensão do quadril (Van Dillen et al. 2000) e rotação interna (Ellison
et al. 1990).
Estudos prospectivos relataram que o desequilíbrio muscular está associado a condições patológicas,
embora patologias específicas possam estar relacionadas a um desequilíbrio de comprimento muscular, um
desequilíbrio de força ou ambos. Por exemplo, atletas com desequilíbrio muscular no ombro são mais
propensos a sofrer lesões no ombro (Wang e Cochrane 2001).
Estudos prospectivos sobre desequilíbrios musculares e lesões esportivas podem ajudar os médicos a
avaliar os atletas antes de iniciarem seus esportes e implementar programas de exercícios preventivos para
restaurar o equilíbrio muscular em atletas.
Os pesquisadores mostraram que a dor lombar e a lesão nos membros inferiores estão
associadas à fraqueza dos extensores do quadril em mulheres, mas não em homens (Nadler et al. 2001).
Lesões nas extremidades inferiores têm sido associadas com fraqueza e rigidez muscular (Knapik
et al. 1991), enquanto a tendinite do joelho tem sido associada com rigidez muscular em vez de
fraqueza (Witvrouw et al. 2001). Witvrouw e colegas (2003) descobriram que jogadores de futebol
profissionais com isquiotibiais ou quadríceps tensos correm maior risco de lesões nas extremidades
inferiores. Eles não encontraram nenhum risco de lesão associado ao aperto dos flexores plantares
ou adutores do quadril.
As razões de força são usadas para quantificar o desequilíbrio muscular entre agonistas e
antagonistas no estudo de lesões esportivas. Tyler e colegas (2001) descobriram que as distensões
musculares na virilha que ocorrem entre os jogadores de hóquei são mais prevalentes em atletas
com uma proporção de força de abdução e adução do quadril inferior a 80%, relatando um
aumento de 17 vezes no risco em atletas com proporções baixas. Baumhauer e colaboradores
(1995) relataram que atletas com alta proporção de força de eversão para força de inversão, bem
como atletas com baixa proporção de força dorsiflexora para força flexora plantar, eram mais
propensos a sofrer entorses de tornozelo por inversão.
Paradigmas do Desequilíbrio Muscular

Existem duas escolas de pensamento sobre o desequilíbrio muscular: uma que acredita em uma
causa biomecânica do desequilíbrio muscular resultante de movimentos e posturas repetitivas e
outra que acredita em uma predisposição neurológica ao desequilíbrio muscular. Tanto o
desequilíbrio muscular biomecânico quanto o neurológico são vistos clinicamente, portanto, os
médicos devem entender ambos para fazer um diagnóstico e tratamento mais precisos. Os
pacientes também podem apresentar síndromes de desequilíbrio muscular híbridas que consistem
em fatores de cada paradigma, desafiando ainda mais os médicos enquanto trabalham para
prescrever o tratamento adequado.
Paradigma Biomecânico
A visão tradicional do desequilíbrio muscular relaciona-se com a biomecânica. A causa
biomecânica do desequilíbrio muscular é o estresse constante que os músculos experimentam
devido a posturas prolongadas e movimentos repetitivos. Os paradigmas do desequilíbrio muscular
biomecânico são amplamente abordados nos textos de Kendall e colegas (1993) e Sahrmann
(2002a) e serão mencionados apenas brevemente aqui.
Sahrmann sugere que movimentos repetidos ou posturas sustentadas podem levar a adaptações
no comprimento, força e rigidez muscular; por sua vez, essas adaptações podem levar a
deficiências de movimento. Os músculos ficam mais longos ou mais curtos à medida que o
número de cantos sar em série aumenta ou diminui, respectivamente. Essas adaptações
musculares podem resultar de atividades cotidianas que alteram a participação relativa de
sinergistas e antagonistas e eventualmente afetam os padrões de movimento. A precisão do
movimento articular muda quando um sinergista particular se torna dominante às custas dos outros
sinergistas; esta mudança pode levar a tensões anormais na articulação. Por exemplo, se o
músculo isquiotibial for dominante e o músculo glúteo for fraco, o resultado pode ser uma distensão
repetida dos isquiotibiais e uma variedade de disfunções dolorosas na articulação do quadril.
Portanto, o monitoramento cuidadoso da precisão do movimento articular, conforme indicado pelo
caminho do centro instantâneo de rotação, é imperativo para identificar os músculos que exibem
dominância. O tratamento é direcionado para restaurar o movimento articular preciso, encurtando
os músculos mais longos e fortalecendo os músculos mais fracos.
Recentemente, Bergmark (1989) introduziu um esquema de classificação que divide os sistemas
musculares que equilibram a coluna lombar em global e local. Os músculos globais são músculos
superficiais de contração rápida. Eles têm uma tendência a encurtar e apertar.
Os músculos locais, por outro lado, são estabilizadores profundos e de contração lenta, propensos
à fraqueza. Bergmark (1989) descreveu o sistema local como os músculos que se inserem ou se
originam nas vértebras lombares e o sistema global como os músculos que se originam na pelve e
nas costelas. Existe alguma sobreposição entre os dois sistemas, com porções de músculos
individuais exibindo características de ambos os sistemas. Embora baseado principalmente na
estrutura, o esquema de classificação de Bergmark também possui alguns componentes funcionais
(neurológicos) relacionados ao controle motor, prestando-se ao modelo de controle da estabilidade
lombar (Hodges 2005).
Paradigma Neurológico
Embora Janda seja considerado o pai do paradigma neurológico do desequilíbrio muscular, ele
também reconheceu que os desequilíbrios musculares podem resultar de mecanismos biomecânicos
(Janda 1978). Ele sentiu que o desequilíbrio muscular na sociedade de hoje é composto pela falta
de movimento por meio de atividade física regular, bem como pela falta de variedade de
movimentos, principalmente em distúrbios de movimentos repetitivos.
A abordagem neurológica do desequilíbrio muscular reconhece que os músculos estão pré-
dispostos a se tornarem desequilibrados devido ao seu papel na função motora. A unidade de
controle neural pode alterar a estratégia de recrutamento muscular para estabilizar as articulações
temporariamente em disfunção. Essa mudança no recrutamento altera o equilíbrio muscular, os
padrões de movimento e, por fim, o programa motor.
Janda considerou o desequilíbrio muscular uma relação prejudicada entre os músculos
propensos à rigidez ou encurtamento e os músculos propensos à inibição. Mais especificamente,
ele observou que os músculos predominantemente estáticos ou posturais têm tendência a se
contrair. Em vários movimentos, eles são mais ativados do que os
músculos predominantemente dinâmicos e fásicos em função, que
SNC tendem a ficar fracos (Janda 1978). Ele encontrou esses padrões
característicos de desequilíbrio muscular em crianças a partir dos
8 anos, notando que o padrão não difere entre os indivíduos – ao
contrário, apenas o grau do desequilíbrio difere. Janda acreditava
que esses padrões de desequilíbrio muscular eram sistemáticos e
previsíveis devido à função inata do sistema sensório-motor (ver
Músculo
capítulo 2).
Janda descreveu a patologia funcional como função prejudicada

do sistema motor na patogênese de condições comuns de dor. Ele
observou que todos os sistemas do corpo humano funcionam
automaticamente, exceto o sistema motor.
Ele reconheceu que os músculos são estruturas muito vulneráveis
PNS
e instáveis e acreditava que os músculos, sendo a parte mais
exposta do sistema neuromuscular, fornecem uma excelente janela
Figura 1.2 Os músculos estão em para a função do sistema sensório-motor. Ele frequentemente
uma encruzilhada funcional ser
afirmava que os músculos estão em uma encruzilhada funcional
entre o sistema nervoso central
porque devem responder a estímulos do sistema nervoso central
(SNC) e o sistema nervoso periférico
(SNP).
(SNC), bem como reagir a mudanças nas articulações periféricas
(ver figura 1.2).
Janda observou como os reflexos naturais influenciam o equilíbrio e a função muscular, levando
à adaptação em todo o corpo por meio de reações em cadeia. Reconhecendo a interação da
estrutura articular, função muscular e controle da função do SNC, ele acreditava que as mudanças
em um sistema são refletidas por mudanças adaptativas em outras partes do corpo. Janda afirmou
que muitas condições de dor musculoesquelética crônica resultam de defeitos
aprendizagem motora que impede que o sistema motor reaja ou se adapte adequadamente a
diferentes mudanças dentro do corpo. Essa recuperação anormal do sistema motor é então
refletida em desempenho motor mecânico e reflexivo ruim.
Do ponto de vista de Janda, a dor musculoesquelética crônica e o desequilíbrio muscular
são uma patologia funcional mediada pelo SNC (ver figura 1.3). Ele baseou sua abordagem
em suas observações de que os pacientes com lombalgia crônica exibem os mesmos padrões
de rigidez e fraqueza muscular que os pacientes com lesões do neurônio motor superior, como
a paralisia cerebral, embora em um grau muito menor. O desequilíbrio muscular geralmente
começa após uma lesão ou patologia levar a dor e inflamação. O desequilíbrio também pode
se desenvolver de forma insidiosa a partir de alterações na entrada proprioceptiva resultantes
de posição ou movimento articular anormal. Essas duas condições levam os músculos a
contrair (hipertonia) ou enfraquecer (inibição), criando um desequilíbrio muscular localizado.
Esse desequilíbrio é uma resposta característica do sistema motor para manter a homeostase.
Com o tempo, esse desequilíbrio se centraliza no SNC como um novo padrão motor,
continuando assim um ciclo de dor e disfunção. Janda acreditava que o desequilíbrio muscular
é uma expressão de regulação prejudicada do sistema neuromuscular que se manifesta como
uma resposta sistêmica, muitas vezes envolvendo todo o corpo.
patologia estrutural patologia funcional
Dor e patologia Entrada proprioceptiva alterada
• inflamação • movimento ou posição

• fadiga e estresse articular anormal
Resposta ao desequilíbrio
muscular: hipertonicidade e inibição
Padrões de movimento alterados e

mudanças adaptativas
Figura 1.3 Paradigma neurológico de Janda sobre desequilíbrio muscular.
O paradigma neurológico de Janda foi ainda mais fortalecido por suas descobertas de
disfunção cerebral mínima em pacientes com dor lombar crônica (Janda 1978). Ele encontrou
uma falta de comportamento coordenado em todas as áreas da função, incluindo disfunção
psicológica (adaptação intelectual e ao estresse), bem como disfunção neuromuscular (déficits
motores e sensoriais). Ele concluiu que a presença de sintomas mínimos de disfunção cerebral
em 80% dos pacientes com dor lombar crônica apoia a teoria de uma lesão orgânica do SNC
com má adaptação do sistema como uma patologia funcional (Janda 1978).
Ao fazer isso, ele se tornou um dos primeiros a apoiar uma abordagem biopsicossocial da dor
lombar.
Claramente, a abordagem de Janda foi influenciada por suas observações clínicas como
neurologista, enquanto a abordagem de Sahrmann sugere uma influência mais biomecânica.
Vemos clinicamente os dois tipos de desequilíbrio muscular. Ao avaliar pacientes com
desequilíbrio muscular , os médicos devem ser capazes de determinar se o desequilíbrio é
devido a etiologia neurológica ou biomecânica. A Tabela 1.2 compara as duas abordagens.
Tabela 1.2 Comparação das abordagens de Janda e Sahrmann para o desequilíbrio muscular
Conceito básico Movimentos repetidos e posturas sustentadas causam alterações nos tecidos Todas as estruturas do SNC e do
e padrões de movimento. sistema musculoesquelético são interdependentes.

Uma articulação desenvolve uma suscetibilidade direcional ao movimento O sistema muscular está em uma encruzilhada funcional, pois é
(DSM) em uma direção específica. O DSM torna-se a causa da dor por influenciado por estímulos de ambos os sistemas.
causa do microtrauma causado pelo estresse ou movimento na direção A informação proprioceptiva adequada é parte integrante da regulação
específica. motora.
Um desvio da trajetória do centro instantâneo de rotação (PICR) do padrão
cinesiológico é resultado de deficiências no sistema de movimento.
O objetivo do exame é identificar o DSM e os fatores que contribuem para o

diagnóstico.
Etiologia do Os músculos mantidos em uma posição alongada adicionam Existem padrões característicos de rigidez muscular e fraqueza à dor
desequilíbrio sarcômeros. Isso desloca a curva de comprimento-tensão para a direita e patologia nas articulações periféricas. Essas reações musculares
e aumenta sua capacidade de geração de tensão ("fraqueza de não são aleatórias, mas são
estiramento"). Por outro lado, músculos mantidos em posição consistente em todo o sistema muscular.
encurtada perdem sarcômeros e tornam-se fracos e infiltrados com tecido As respostas musculares à disfunção articular são semelhantes às
conjuntivo. dos músculos espásticos observadas em lesões estruturais do SNC
A curva de comprimento-tensão se desloca para a esquerda (por exemplo, hemiplegia e paralisia cerebral).
("insuficiência ativa "). A resposta sistêmica do sistema muscular é devida a fatores
extrínsecos e intrínsecos. Esses fatores são
Mudanças dissociadas de comprimento-tensão ocorrem em músculos
sinérgicos. Um dos pares sinérgicos torna-se curto e o outro mantém um resultado de natureza reflexa (neurológica), bem como resultado
comprimento normal ou é excessivamente de adaptação devido ao estilo de vida.

O desequilíbrio muscular é considerado um dos
longo. O músculo mais dominante torna-se curto e o movimento
compensatório geralmente é a rotação. fatores perpetuantes para recorrências e dor crônica
síndromes.
Movimento Em um sistema multiarticular, o movimento ocorre na articulação com Músculos propensos à rigidez são aproximadamente um terço
imparidade menor resistência. Isso está associado a um site compensatório mais fortes do que aqueles propensos à inibição.
de movimento. Músculos tensos são prontamente ativados durante vários
O movimento compensatório geralmente ocorre em uma direção movimentos.
específica em uma articulação. As estruturas estabilizadoras (músculos, Padrões característicos de movimento prejudicado fornecem
ligamentos, cápsula) tornam-se mais flexíveis do que as da articulação primária. pistas para a presença de desequilíbrio (seis testes).
Avaliação A avaliação envolve a identificação de todas as deficiências e suas A avaliação muscular inclui análise da postura, análise da
contribuições para a síndrome da dor. marcha, avaliação do comprimento muscular e coordenação do
Identificar a causa mecânica é mais importante do que identificar os tecidos movimento.
doloridos para corrigir o problema e aliviar a dor, a menos que a A avaliação dos padrões de movimento é mais importante do que a
degeneração ou tensão do tecido seja grave. avaliação da força dos músculos individuais. Ele avalia o tempo
(seqüenciamento) do padrão de disparo e o grau de atividade dos
sinergistas.
Tratamento Abordar o componente muscular encurtando os músculos longos, Normalize a função de todas as estruturas periféricas.
reduzindo a carga em músculos fracos ou longos e apoiando Restaurar o equilíbrio muscular de músculos tensos e fracos.
músculos enfraquecidos ou tensos. Melhore o controle e a programação do SNC aumentando o fluxo
Utilize músculos específicos para treinar o paciente para ativar específicos proprioceptivo da periferia e ativando sistemas que regulam a
músculos de maneira precisa. coordenação, postura e equilíbrio.
Enfatizar o uso correto dos músculos na atividade de posicionamento
postural e na atividade funcional. Melhore a resistência em padrões de movimento coordenados.
Resumo
A patologia funcional do sistema motor descreve a função prejudicada das estruturas, em vez
de danos às estruturas. Tradicionalmente, os médicos adotam uma abordagem mais
estrutural, confiando em seus conhecimentos de anatomia e biomecânica em uma abordagem
puramente ortopédica para a dor musculoesquelética crônica. Em contraste, a abordagem
funcional reconhece mecanismos invisíveis relacionados à função do sistema neuromuscular.
O desequilíbrio muscular é um exemplo de patologia funcional na qual grupos musculares
opostos estão desequilibrados em comprimento ou força, criando uma função articular
anormal. Existem vários paradigmas de desequilíbrio muscular, principalmente perspectivas
biomecânicas e neurológicas, cada uma com evidências clínicas claras. O Dr. Vladimir Janda
foi um pioneiro no desequilíbrio muscular neurológico levando à dor musculoesquelética
crônica. Ele sugeriu que o sistema nervoso desempenha um papel fundamental na patogênese
e manutenção da dor.
CAPÍTULO
O SISTEMA SENSORIMOTOR 2
Janda acreditava que as articulações, os músculos e o sistema nervoso são funcionalmente integrados.
ralado, e a premissa de sua abordagem do desequilíbrio muscular era a integração do sistema
sensorial e do sistema motor. Janda observou que esses dois sistemas,
embora separados anatomicamente, devem funcionar juntos como um só: o sistema sensório-motor.
O sistema sensório-motor é global; ele regula a função em todo o corpo e está interligado. A
informação sensorial está ligada à resposta motora através do SNC e do sistema nervoso periférico
(SNP). Isso cria um sistema em loop no qual as informações aferentes do ambiente são processadas
no SNC, que então envia as informações eferentes de volta ao sistema motor; a atividade motora
subsequente fornece mais feedback aferente para continuar o ciclo (ver figura 2.1). Devido a essa
interconectividade, quaisquer alterações no sistema sensório-motor são refletidas em outras partes
do sistema.
Aferente Processamento do sistema eferente

Informação sensorial Resposta motora
nervoso central
Posição articular e senso de movimento
Figura 2.1 O sistema sensório-motor.
Panjabi (1992a) descreveu um modelo de estabilização da coluna vertebral semelhante à

filosofia de Janda. O modelo de Panjabi consiste em três subsistemas: o sistema esquelético, o
sistema muscular e o SNC. Uma disfunção em qualquer componente dentro do subsistema pode
levar a uma das três condições:
1. Compensações bem-sucedidas de outro sistema ou adaptação normal 2. Adaptação

de longo prazo por um ou mais subsistemas 3. Lesão de um
ou mais componentes de qualquer subsistema ou adaptação patológica
Este capítulo começa usando uma analogia de computador para descrever o software e o
hardware que compõem o sistema sensório-motor e para discutir a entrada de informações por meio
de receptores sensoriais, o processamento dessa informação e a saída que sinaliza o movimento
das fibras musculares. Em seguida, o capítulo examina os mecanismos de estabilização postural e
articular que são os resultados neuromusculares do sistema sensório-motor. Em seguida, conclui
com uma discussão sobre o papel que o sistema sensório-motor desempenha na patologia articular
e os efeitos locais e globais dessa patologia.
Hardware e software sensório-motor

O controle do motor pode ser descrito em termos de hardware e software e entrada e saída em um
computador. Informações de várias fontes (teclado, mouse e assim por diante) são inseridas na
unidade central de processamento (CPU) do computador, que então processa essas informações
com vários tipos de software. Por fim, as informações são transmitidas por meio da tela ou da
impressora.
13
Receptores sensoriais A
entrada sensorial no SNC é chamada de informação aferente. Sherrington (1906) definiu pela
primeira vez a propriocepção como o senso de posição, postura e movimento. Embora os
receptores aferentes especializados não tivessem sido identificados na época, Sherrington
sabia que o corpo humano tinha algum sistema de informação para controlar o movimento
dos proprioceptores (Sherrington 1906). Quase um século depois, Lephart e Fu (2000)
redefiniram a propriocepção como a "aquisição de estímulos por receptores periféricos, bem
como a conversão desses estímulos mecânicos em um sinal neural que é transmitido ao
longo de vias aferentes ao SNC para processamento" (Lephart e Fu 2000, xvii-xix). Observe
que a definição de propriocepção não inclui o processamento ou a resposta da informação
sensorial, pois muitos clínicos e pesquisadores frequentemente se enganam ao medir a
propriocepção por meio do senso de posição articular ou detecção de movimento. Essas duas
medidas são medidas indiretas do processamento da informação proprioceptiva, em vez de
medidas diretas da própria propriocepção.
Informações aferentes enviadas de receptores sensoriais desempenham vários papéis na
criação de respostas motoras (Holm, Inhahl e Solomonow 2002). Estes incluem (a)
desencadear diretamente a resposta reflexa; (b) determinação do parâmetro de respostas
voluntárias programadas; e (c) integração de mecanismos de feedback e feed-forward para
saída motora automática para manter o equilíbrio durante a postura em pé e a caminhada.
Cohen e Cohen (1956) descreveram um reflexo artrocinemático no qual informações
aferentes de receptores articulares coordenam a atividade dos músculos ao redor da
articulação. A entrada proprioceptiva inclui informações sobre o sentido de posição dos
aferentes musculares e articulares, bem como informações sobre o movimento dos
exteroceptores na pele (Grigg 1994). Na analogia do computador, os receptores sensoriais
podem ser considerados o hardware usado para inserir informações no SNC. As estruturas
de hardware envolvidas na entrada sensorial são receptores aferentes especializados que
incluem os mecanorreceptores, receptores musculares e exteroceptores.
Mecanorreceptores
Wyke (1967) identificou quatro tipos de mecanorreceptores nas cápsulas articulares. Os
aferentes capsulares são ativados nos limites do movimento e fornecem informações sobre a
posição da articulação. Os diferentes tipos ocorrem em diferentes áreas da articulação e
demonstram diferentes limiares de estimulação e adaptações aos estímulos. Cada tipo
fornece informações aferentes específicas sobre a posição articular (Grigg 1994). Estes são
resumidos na tabela 2.1.
Wyke e Polacek (1975) observaram que todos os mecanorreceptores articulares exibem
poderosa influência reflexiva facilitatória ou inibitória nos músculos envolvidos na manutenção
da marcha, postura e respiração. Em particular, os receptores do tipo I contribuem
Tabela 2.1 Mecanorreceptores Articulares
Tipo 1, Ruffini Camadas superficiais de Estático e dinâmico, limite Alongamento, particularmente
cápsula baixo, adaptação lenta nos limites de rotação
Tipo II, Paciniforme Camadas mais profundas da Dinâmico, limiar baixo, Compressão
cápsula e coxins adiposos articulares adaptação rápida
Tipo III, órgão tendinoso de Golgi ligamentos articulares Dinâmico, limiar alto, adaptação Tensão ativa (não tensão
lenta passiva)
Tipo IV, terminações nervosas livres Cápsula fibrosa e bolsas de Nociceptivo, limiar alto, Dor e inflamação
gordura não adaptativo (não direcional)

significativamente às sensações posturais e cinestésicas. Wyke e Polacek observaram que os danos

aos mecanorreceptores causados por doenças ou traumas resultam em anormalidades reflexas na
postura e no movimento, além de interromper a consciência postural e da posição articular.
Receptores musculares
Existem dois tipos de receptores musculares que fornecem informações proprioceptivas: fusos
musculares e órgãos tendinosos de Golgi (GTOs). Os fusos musculares (fibras intrafusais) estão
localizados dentro dos músculos e correm paralelos às fibras musculares (fibras extrafusais).
Os fusos musculares detectam o comprimento e a taxa de alteração das fibras extrafusais,
fornecendo assim informações para a percepção consciente da posição e movimento dos membros
(Fitz Patrick, Rogers e McCloskey, 1994). Os receptores GTO estão localizados dentro dos tendões
dos músculos, bem como dentro de suas coberturas fasciais. Esses receptores são sensíveis à
contração muscular.
Exteroceptores
Receptores especializados na pele que detectam o toque são referidos como exteroceptores.
Esses receptores fornecem informações proprioceptivas sobre o movimento à medida que a pele é
esticada em vários pontos ao longo da ADM (Grigg 1994). Por exemplo, se o joelho estiver totalmente
estendido, a pele atrás do joelho fica tensa, sinalizando a extensão do joelho.
Outros receptores na pele, como termorreceptores e receptores de dor, fornecem informações
aferentes, embora não informações proprioceptivas per se. Esses receptores, no entanto, geram
sinais que estimulam as respostas motoras do reflexo flexor e do reflexo extensor cruzado. Esses
reflexos também são chamados de reflexos de retirada , pois criam uma reação motora reflexiva
para remover uma parte do corpo de um estímulo perigoso.
Eles são reflexos no nível da coluna vertebral projetados para proteger o corpo de estímulos
nociceptivos, como calor ou dor.
Durante esses dois reflexos de retirada, os flexores da extremidade são ativados enquanto os
extensores estão relaxados. No reflexo flexor, apenas o lado envolvido está ativo, enquanto o reflexo
extensor cruzado envolve ambos os membros. O reflexo extensor cruzado flexiona o membro
envolvido e relaxa os extensores enquanto concomitantemente estende o membro oposto e relaxa
os flexores. Um exemplo desse reflexo é a reação ao pisar em uma amura; o quadril e o joelho do
lado envolvido flexionam enquanto os extensores contralaterais são ativados para sustentar o
membro.
Principais Áreas de Propriocepção

Os receptores articulares contribuem significativamente para os reflexos posturais, estabilização
articular e controle motor (Freeman e Wyke 1966, 1967a). Três áreas-chave de entrada
proprioceptiva para a manutenção da postura são a sola do pé, a articulação SI e a coluna cervical.
Sola do pé
A entrada aferente da sola do pé afeta a consciência postural (Kavounaodias et al. 2001; Roll,
Kavounoudias e Roll 2002). Os reflexos cutâneos do pé são importantes para a postura e a marcha
(Aniss, Gandevia e Burke 1992; Freeman e Wyke 1966; Haridas, Zehr e Misiaszek 2005; Horak,
Nashner e Diener 1990; Knikou, Kay e Schmit 2007; Meyer , Oddsson e De Luca 2004; Sayenko et
al. 2007). Os aferentes dos membros inferiores sozinhos fornecem informações suficientes para
manter a postura ereta e são críticos na percepção da oscilação postural (Fitzpatrick, Rogers e
McCloskey 1994; Fitzpatrick e McCloskey 1994; Tropp e Odenrick 1988). Além disso, a discriminação
do movimento no tornozelo é melhor descalço quando comparado com o uso de sapatos (Waddington
e Adams 2003b). A estimulação da sola do pé melhora a cinestesia e a postura
sway (Maki et al. 1999; Watanabe e Okubo 1981; Waddington 2003). O feedback alterado dos
receptores cutâneos altera a marcha e os padrões de ativação muscular (Freeman e Wyke
1967a; Nurse e Nigg 2001). A entrada visual geralmente substitui a perda de informações
sensoriais plantares em pacientes saudáveis (Meyer, Oddsson e De Luca 2004; McKeon e
Hertel 2007) e em pacientes com discectomia lombar (Bouche et al. 2006).
A posição e a postura do pé e do tornozelo também podem desempenhar um papel
importante na entrada proprioceptiva. Indivíduos com pés supinados ou pronados exibem
menos controle postural do que pessoas com pés neutros (Tsai et al. 2006). Além disso, Hertel,
Gay e Denegar (2002) mostraram aumento da oscilação postural em indivíduos com pés cavos
em comparação com indivíduos com pés neutros. Este aumento é provavelmente devido à
hipomobilidade de um pé supinado ou à diminuição da entrada sensorial aferente resultante da
redução do contato plantar.
Articulação Sacroilíaca
A propriocepção lombar é necessária para uma marcha adequada (Fukushima e Hinoki 1984).
A articulação SI ajuda a transmitir forças entre a extremidade inferior e o tronco. Vilensky e
colegas (2002) mostraram que a entrada proprioceptiva dos mecanorreceptores na articulação
SI é importante para manter a postura ereta. Devido à sua influência na propriocepção, marcha
e postura, a articulação SI é frequentemente uma fonte de disfunção em pacientes com dor
lombar crônica. Embora a própria articulação SI seja indiscutivelmente hipomóvel, a disfunção
proprioceptiva pode muito bem ser o principal fator na disfunção da articulação SI.
Coluna Cervical
Os aferentes da coluna cervical das facetas cervicais contribuem para a estabilidade postural
(Abrahams 1977) e desempenham um papel na dor cervical (McLain 1994). Em lactentes,
reflexos primitivos relacionados à posição do pescoço, como os reflexos cervicais tônicos,
influenciam diretamente a posição do tronco, conforme demonstrado em padrões estereotipados.
Além disso, pacientes com disfunção cervical crônica frequentemente apresentam déficits de
equilíbrio (Karlberg, Persson e Magnusson 1995; Madeleine et al. 2004; McPartland, Brodeur e
Hallgren 1997; Sjostrom et al. 2003; Treleaven, Jull e Sterling 2003, 2005) .
A informação proprioceptiva viaja para cima na medula espinhal ao longo de tratos específicos
que dependem do tipo de informação que está sendo transmitida. Infelizmente, não há como
medir a entrada proprioceptiva isolada. Os métodos atuais para avaliar a propriocepção
envolvem percepção consciente e incluem senso de posição articular e tempo para detectar
movimento passivo (TTDPM). Outros métodos indiretos de estudo da propriocepção incluem a
medição da latência reflexiva usando eletromiografia (EMG), estabilidade postural e potenciais
evocados somatossensoriais (SSEPs). A propriocepção de diversas áreas tem sido investigada
com SSEPs. Tibone, Fechter e Kao (1997) descobriram que os ligamentos e tendões do ombro
produzem SSEPs semelhantes, enquanto a cartilagem articular e a cabeça do úmero não
produzem SSEPs. O LCA demonstra SSEPs (Pitman et al. 1992) que podem ser restaurados
após a ruptura do LCA através da reconstrução do LCA (Ochi et al. 2002).
A propriocepção consciente viaja até os tratos dorsolaterais, enquanto a propriocepção
inconsciente viaja em velocidades muito mais altas ao longo do trato espinocerebelar.
Independentemente do trato usado, a informação proprioceptiva específica termina em vários
níveis dentro do SNC para processamento.
Processamento central
O software envolvido no controle do motor inclui informações de vários níveis. Na analogia do
computador, o sistema operacional de fundo é a coleção de padrões básicos de movimento
com os quais os humanos nascem para o controle motor. Estes incluem reflexos primitivos e
reações de equilíbrio e endireitamento. Os programas executados no sistema operacional são
os movimentos funcionais e as habilidades necessárias para a vida diária.
O sistema sensório-motor é controlado em três níveis: espinal, subcortical e cortical (ver tabela
2.2). O processamento nos três níveis difere em velocidade, controle e consciência.
Tabela 2.2 Três níveis de controle para o sistema sensório-motor
espinhal O mais rápido

Involuntário Inconsciente
Subcortical Intermediário Automático Subconsciente
Cortical mais lento O melhor Consciente
Nível Espinhal
O controle no nível espinhal envolve reflexos isolados da medula espinhal que são influenciados
diretamente por informações aferentes dos receptores articulares. Esses reflexos são muito
rápidos, involuntários e inconscientes e são coordenados entre os músculos agonistas e
antagonistas. Sherrington (1906) identificou essa coordenação como a lei da inibição recíproca:
quando um agonista se contrai, seu antagonista relaxa automaticamente.
Um exemplo dessa lei é o reflexo de estiramento, Medula espinhal
comumente visto como o reflexo do joelho resultante
de uma pancada no tendão patelar. A Figura 2.2 mostra os aferentes
o
como o toque do tendão patelar alonga as fibras do interneurônio inibitório
quadríceps, enviando sinais aferentes via aferentes do Fuso muscular
fuso muscular. Esses sinais são então processados

dentro do segmento da medula espinhal para facilitar o
quadríceps para restaurar o comprimento do tendão
axônios eferentes Neurônio motor
(encurtar) e, ao mesmo tempo, inibir os isquiotibiais
quadríceps
antagonistas para permitir a extensão do joelho. Essa Isquiotibiais
femoral
inibição ocorre por meio de um interneurônio inibitório
dentro da medula espinhal e é chamada de inibição recíproca.
O oposto do reflexo do fuso muscular no nível da
Figura 2.2 Circuitos neurais do reflexo de estiramento.
coluna vertebral é o reflexo GTO. Quando os receptores
Reimpresso, com permissão, de RM Enoka, 2008, Neuromechanics of human motion, 4ª ed.
GTO tornam-se distendidos, seus sinais aferentes (Champaign, IL: Human Kinetics), 262.
inibem o neurônio motor que inerva o agonista enquanto

facilitam o neurônio motor do antagonista. Portanto, esse reflexo também é conhecido como
reflexo inibitório autógeno. Nessa situação, o músculo distendido relaxa reflexivamente para evitar
lesões.
Nível Subcortical
O próximo nível de controle neuromuscular é o nível subcortical. Este nível, que inclui o tronco
encefálico, tálamo, hipotálamo, sistema vestibular e cerebelo, é responsável pelo equilíbrio, bem
como pelas reações automáticas de postura, endireitamento e equilíbrio. O tálamo é uma
importante estação retransmissora de informações que passam pelo SNC. Essa região dá sentido
às percepções e está envolvida na sensação de temperatura por meio do trato espinotalâmico. O
sistema vestibular desempenha um papel crítico na manutenção da postura ereta por meio de seu
intrincado arranjo de canais semicirculares.
Esses canais são orientados em três planos e permitem a sensação da posição da cabeça.
O cerebelo está envolvido na coordenação do movimento, bem como no equilíbrio.
A região subcortical envolve múltiplos níveis de ativação em vez de reflexos segmentares
isolados, embora suas respostas sejam subconscientes e automáticas. A informação
proprioceptiva pode passar pela área subcortical através dos tratos espinocerebelares ou
prosseguir diretamente para o nível cortical através dos tratos dorsolaterais.
Nível Cortical
O nível mais alto de controle neuromuscular é o nível cortical. O córtex nos permite iniciar e
controlar movimentos complexos e voluntários. A região cortical é a porção filogeneticamente mais
jovem do SNC e é provavelmente o componente mais frágil do sistema. O nível cortical é a soma
do processamento da entrada de nível inferior. O controle motor consciente no nível cortical é mais
lento, porém mais variável. Isso também fornece a capacidade de melhorar o controle motor
consciente com o treinamento.
As três regiões-chave do córtex são o córtex motor primário, a área pré-motora e a área motora
suplementar. O córtex motor primário recebe informações proprioceptivas, a área pré-motora
organiza e prepara o movimento, e a área motora mental suplementar programa grupos de
músculos para movimentos complexos.
Os mecanismos de feedback e feed-forward também são controlados centralmente. Esses dois
mecanismos são vitais para o aprendizado motor e o controle motor para manter a postura e a
estabilidade articular. Ambos os mecanismos de feedback e feedforward dependem de informações
aferentes, mas diferem em sua regulação relacionada à detecção sensorial de movimento.
Mecanismos de feedback regulam o controle motor corrigindo o movimento após a detecção
sensorial. Eles usam circuitos reflexos fechados de mecanorreceptores e músculos em articulações
como ombro (Guanche et al. 1995), coluna lombar (Solomonow et al. 1998) e joelho (Tsuda et al.
2001). Os receptores cutâneos no pé se conectam diretamente aos neurônios motores que
controlam a articulação do tornozelo (Aniss, Gandevia e Burke, 1992).
Mecanismos feedforward de circuito aberto antecipam o movimento antes da detecção sensorial,
em particular fornecendo estabilização postural antes do movimento dos membros no pescoço
(Falla, Jull e Hodges 2004) e no tronco (Hodges e Richardson 1997a, 1997b). A função feed-forward
geralmente é quantificada como o início do EMG por mais de 20 ms antes do movimento (Aruin e
Latash 1995; Hodges e Richardson 1997b).
Saída do motor
O hardware para a saída do controle motor inclui os neurônios motores alfa e gama que inervam
as fibras musculares. Os neurônios motores alfa transmitem comandos motores voluntários,
enquanto os neurônios motores gama regulam o comprimento inconsciente. Os neurônios motores
gama são controlados pelos aferentes do fuso muscular intrafusal e não são responsáveis pela
contração muscular extrafusal.
As unidades motoras são grupos de fibras musculares inervadas por um único neurônio motor.
Unidades motoras com maior número de fibras musculares são responsáveis por movimentos
grosseiros e muitas vezes estão localizadas nos músculos posturais proximais. Unidades motoras
com menor número de fibras musculares estão envolvidas em movimentos finos. Os sinais
descendentes que iniciam a ação muscular são modificados pela entrada sensorial das terminações
nervosas proprioceptivas (Holm, Inhahl e Solomonow 2002). O feedback proprioceptivo é essencial
para o recrutamento adequado para tipos específicos de fibra (Drury 2000). Geralmente, as fibras
musculares são classificadas em dois tipos com base em seus tempos de contração e metabolismo:
fibras de contração lenta (Tipo I) e fibras de contração rápida (Tipo II). As fibras tipo I ou de
contração lenta são aeróbicas e resistentes à fadiga, enquanto as fibras do tipo II ou de contração
rápida são anaeróbicas e fatigáveis.
Os sinais eferentes para as fibras musculares são facilitadores ou inibitórios Ambos os sinais
facilitadores e inibitórios são somados para determinar a resposta eferente final de facilitação ou
inibição. O músculo se contrai quando atinge um limiar de ativação como resultado da sinalização
do neurônio motor alfa na placa motora. Todas as fibras dentro de uma unidade motora se contraem
ou relaxam como resultado de um sinal eferente. Esse fenômeno é conhecido como princípio do
tudo ou nada. Como mencionado anteriormente, quando uma unidade motora
é facilitado, o antagonista recebe um sinal inibitório para relaxar, conforme descrito pela lei de inibição
recíproca de Sherrington. A Tabela 2.3 resume os componentes estruturais e funcionais do sistema
sensório-motor.
Tabela 2.3 Componentes estruturais e funcionais do sistema sensório-motor
Mecanorreceptores Tratos espinhais Nervos periféricos (neurônios motores alfa e

Receptores musculares Subcortical (tronco cerebral) gama)
Exteroceptores Cortical Músculo
Propriocepção Em processamento Estabilização (estabilidade postural e

Programação do motor estabilização articular)
Movimento
Aspectos neuromusculares da estabilidade

postural e estabilização articular
O termo neuromuscular comumente utilizado refere-se à interdependência dos
Limites de estabilidade
sistemas sensorial e motor, principalmente no que diz respeito aos efeitos do
SNC sobre o sistema muscular, que controla o sistema esquelético. Os músculos
geralmente atuam como motores e também como estabilizadores durante o
movimento funcional; portanto, o controle neuromuscular pode ser definido como
a ativação inconsciente de estabilizadores musculares para preparar e responder
ao movimento articular e carga para a estabilidade articular funcional (Riemann
e Lephart 2002a). Esses mecanismos estabilizadores ocorrem tanto globalmente
por meio da estabilização postural quanto localmente por meio da estabilização
articular funcional.
Estabilização Postural
Centro de gravidade
A estabilidade postural (comumente referida como equilíbrio) é definida como a
capacidade do corpo de manter seu centro de gravidade (COG) dentro de sua
base de suporte (BOS) dentro dos limites de estabilidade (LOS).
Esse arranjo é chamado de cone invertido (veja a figura 2.3).
Quando o COG está alinhado dentro do BOS, o corpo está estável; à medida
que o COG e o BOS perdem o alinhamento, a estabilidade postural diminui.
A estabilidade postural é o resultado da entrada, processamento e saída de
informações do PNS e do SNC. Em particular, as informações envolvidas na
estabilidade postural incluem informações visuais, vestibulares e
somatossensoriais. O sistema visual fornece informações sobre o ambiente
circundante e a relação dos olhos com o horizonte. O sistema vestibular fornece
informações sobre a posição da cabeça e do corpo, bem como fornece feedback
de um BOS em movimento. A somatossensação abrange todas as entradas da Base de apoio
periferia, incluindo propriocepção, termorrecepção e dor. atenção e Figura 2.3 O cone invertido da estabilidade postural.
a cognição também pode afetar a estabilidade postural (Shumway

entrada visual Cook e Woolacott 2000; Shumway-Cook et al. 1997).
Cérebro
Como a estabilidade postural requer recursos cognitivos para
processar informações somatossensoriais, qualquer processo
entrada vestibular adicional que use esses recursos pode reduzir a capacidade de
uma pessoa de manter a estabilidade postural. Todas essas
informações são avaliadas e processadas no SNC para criar os
comandos de saída do motor necessários para manter a
estabilidade postural. Todo esse processo ocorre constante e
automaticamente em um loop (figura 2.4).
As respostas do sistema motor para manter a estabilidade
postural são conhecidas como respostas posturais automáticas
(APRs; Cordo e Nashner 1982; Horak e Nashner 1986). Essas
respostas são mediadas em um nível subcortical, principalmente
no cerebelo. Eles ocorrem no nível subconsciente antes do
entrada
Medula espinhal
somatossensorial movimento voluntário e não são modificáveis por esforço
consciente (Cordo e Nasnher 1982). Essas reações posturais
automáticas são divididas em três estratégias de equilíbrio
características: as estratégias de tornozelo, quadril e passo (Horak
e Nashner 1986). Essas três estratégias são ativadas
Músculos progressivamente para restaurar o alinhamento do COG e do
Articulações
BOS.
Receptores cutâneos
• Estratégia do Tornozelo (figura 2.5a). O tornozelo

Figura 2.4 O loop de estabilidade postural.
desempenha um papel central na correção postural (Tropp e
Odenrick 1988). Pequenas alterações no COG são corrigidas
através do tornozelo para reposicionar o COG sobre o BOS.
Essa estratégia geralmente ocorre quando uma pessoa fica em
superfícies de suporte alteradas, como almofadas de espuma. A
correção ocorre de distal para proximal, enquanto a cabeça e os
quadris se movem de forma sincronizada. Essa resposta também
é conhecida como pêndulo invertido.
• Estratégia do quadril (figura 2.5b). Alterações maiores no

CG são corrigidas por meio de uma estratégia multissegmentar
nos quadris. A correção ocorre de proximal para distal à medida
que a cabeça e os quadris se movem de forma assíncrona.
Essa estratégia é usada ao ficar em pé sobre pequenas superfícies
de apoio.
• Estratégia de Etapas (figura 2.5c). Quando incapaz de

Figura 2.5 Estratégias de equilíbrio: (a) tornozelo, (b) quadril e
reposicionar o CG com a estratégia do tornozelo ou quadril, o
(c) passo.
corpo reposiciona o BOS sob o CG dando um passo.
Por meio da análise EMG, Horak e Nashner (1986) quantificaram as respostas estereotipadas,
específicas e direcionais às perturbações de deslocamento de peso no tornozelo. Essas respostas têm
latências muito curtas, ocorrendo entre 73 e 110 ms após a perturbação (Horak e Nashner 1986). Isso
indica que essas respostas ocorrem em um nível automático e não voluntário. O corpo responde a uma
mudança de peso anterior (AWS) com um padrão característico de ativação muscular dorsal que começa
com o músculo gastrocnêmio distal, que é seguido pelos isquiotibiais e pelos paravertebrais lombares. A
mudança de peso posterior (PWS) é combatida por uma resposta muscular ventral que começa distalmente
com o tibial anterior e então envolve o quadríceps e finalmente os músculos abdominais. Portanto, o grupo
muscular oposto ao
A direção da mudança ou perturbação do peso é responsável por manter a estabilidade postural. Uma
mudança de peso medial (MWS) ativa os músculos laterais para estabilização, enquanto uma mudança
de peso lateral (LWS) ativa os músculos mediais. A Tabela 2.4 resume esses padrões de ativação
muscular automática. Essas mudanças de peso direcionais podem ser medidas objetivamente usando
posturografia computadorizada e podem ser quantificadas como oscilação postural, que é o desvio do
COG dentro do BOS.
Tabela 2.4 Ativação muscular em resposta a mudanças de peso
Anterior Gastrocnêmio, isquiotibiais, paravertebrais lombares
Posterior Tibial anterior, quadríceps, músculos abdominais
Medial Fibulares, isquiotibiais laterais, abdutores do quadril
Lateral Tibial posterior, isquiotibiais mediais, adutores do quadril
Horak, Nashner e Diener (1990) relataram que indivíduos com déficits vestibulares usam menos
estratégias de quadril, enquanto indivíduos com déficits somatossensoriais usam mais estratégias de quadril.
Lesões, bem como o processo natural de envelhecimento, podem alterar os padrões normais de APR.
Pacientes com lesão musculoesquelética apresentam diferentes padrões posturais. Pesquisadores
relataram que indivíduos com instabilidade funcional do tornozelo (Tropp e Odenrick 1988) ou dor lombar
crônica (Byl e Sinnott 1991) demonstram um aumento na estratégia do quadril (em vez da estratégia do
tornozelo) para manter a estabilidade postural. Os pesquisadores também descobriram que os adultos
mais velhos usam a estratégia do quadril mais do que os indivíduos mais jovens (Okada et al. 2001).
Woolacott (1986) relatou que até 50% dos idosos perderam a estratégia do tornozelo ou inverteram a
ordem das reações de equilíbrio para começar com a estratégia do degrau.
Os pesquisadores também registraram uma ativação reflexa dos músculos que ajuda o corpo a
manter a estabilidade postural ao mover os membros. Aruin e Latash (1995) demonstraram através da
análise EMG que perturbar o COG com o movimento do braço ativa um mecanismo de feed-forward
envolvendo os músculos posturais superficiais para manter a estabilidade na direção oposta do
movimento do braço; assim, esses pesquisadores notaram uma resposta específica de direção. Em
contraste, Hodges e Richardson (1997a, 1997b) demonstraram que, em resposta ao movimento dos
membros, o transverso abdominal mais profundo funciona como um estabilizador postural feed-forward,
independentemente da direção do movimento.
Outros músculos do tronco (como oblíquos, multífidos e reto abdominal) variam em ativação específica
para a direção do movimento da extremidade, sendo ativados na direção oposta do movimento.
Estabilização Funcional da Articulação

O equilíbrio entre agonistas e antagonistas é necessário para ajudar os ligamentos a proporcionar
estabilidade articular e equalizar a distribuição de pressão na superfície articular (Baratta et al.
1988). A estabilidade articular resulta de mecanismos estáticos e dinâmicos. A estabilidade estática
vem de estruturas passivas, como congruência óssea, ligamentos e cápsulas articulares.
A estabilidade dinâmica é criada pela contração muscular e é chamada de estabilização articular
funcional. Cholewicki, Panjabi e Khachatryan (1997) demonstraram uma co-contração dos flexores e
extensores do tronco ao redor de uma coluna neutra em indivíduos saudáveis. Localmente, o controle
neuromuscular do sistema sensório-motor é responsável pela estabilização articular funcional.
A estabilização articular funcional depende dos mesmos mecanismos automáticos que a

estabilização global usa para estabilizar articulações localizadas em todo o corpo. Freqüentemente,
a estabilização é necessária antes do movimento, como é visto no conceito de estabilidade
proximal antes da mobilidade distal. As informações proprioceptivas são críticas para a estabilidade
funcional e geralmente dependem dos mecanismos de feedback e feedforward descritos
anteriormente. Déficits proprioceptivos podem prever lesões no tornozelo (Payne, Berg et al.
1997). A estabilização articular funcional é um processo automático, rápido e inconsciente, e não
uma ação lenta, deliberada e voluntária.
Os reflexos de circuito fechado têm sido implicados na estabilização funcional de várias
articulações, incluindo o manguito rotador do ombro e os ligamentos glenoumerais (Guanche et
al. 1995) e o joelho estabilizado pelo LCA, quadríceps e isquiotibiais (Solomonow et al. 1987;
Tsuda e outros 2001). Os músculos ao redor do joelho demonstraram estabilizar as articulações
reflexivamente em resposta tanto à perturbação (Buchanan, Kim e Lloyd 1996) quanto à
estimulação elétrica (Kim et al. 1995) dos ligamentos colaterais. Buchanan, Kim e Lloyd (1996)
demonstraram que as perturbações no joelho evocam respostas automáticas características e
previsíveis dos músculos estabilizadores; essas respostas são independentes dos papéis dos
músculos como flexores ou extensores. Os mecanorreceptores da sola do pé têm conexões
reflexivas com os músculos ao redor do tornozelo (Aniss, Gandevia e Burke 1992; Nakajima et al.
2006). A estimulação dos aferentes cutâneos plantares no calcanhar provoca uma contração
reflexa do sóleo, que pode ajudar a controlar o equilíbrio (Sayenko et al. 2007).
O transverso abdominal se contrai para manter a pressão intra-abdominal durante o movimento

e estabilização do tronco (Cresswell, Grundstrom e Thorstensson 2002).
Holm, Inhahl e Solomonow (2002) relataram que a estimulação dos aferentes lombares dos
discos, cápsulas e ligamentos ativa os músculos multífido e longuíssimo 1 a 2 níveis acima e
abaixo dos segmentos estimulados para estabilização reflexiva. Da mesma forma, Solomonow e
colegas (1998) mostraram que o estresse no ligamento supraespinhoso lombar faz com que o
músculo multífido enrijeça de 1 a 3 segmentos lombares distantes da estimulação, a fim de evitar
a instabilidade.
A fadiga pode desempenhar um papel importante na propriocepção. Janda acreditava que a
fadiga impede o feedback do fuso muscular, afetando assim a propriocepção e a postura.
Lee e colaboradores (2003) observaram que os mecanorreceptores musculares são responsáveis
pela diminuição da propriocepção após a fadiga. Enquanto alguns pesquisadores mostraram que
a fadiga muscular afeta a propriocepção no ombro (Lee et al. 2003; Myers et al. 1999) e os
extensores do tronco (Vuillerme, Anziani e Rougier 2007), outros mostraram pouco efeito da
fadiga na propriocepção em o joelho (Bayramoglu, Toprak e Sozay 2007) e o tornozelo (Shields,
Madhavan e Cole 2005).
Apenas 25% de uma contração isométrica voluntária máxima (CIVM) é necessária para
proporcionar rigidez articular (Hoffer e Andreassen 1981), e apenas 1% a 3% da CIVM é
necessária na coluna lombar (Cholewicki, Panjabi e Khachatryan 1997 ); portanto, a força
muscular absoluta não é a variável mais importante na patologia ou reabilitação da instabilidade
funcional. Em vez disso, o tempo adequado e a ativação automática dos estabilizadores dinâmicos
são mais importantes do que a força para a estabilidade funcional, uma descoberta que redireciona
nosso foco da força para a ativação reflexiva tanto na avaliação quanto no tratamento da
instabilidade crônica.
Patologia na Propriocepção
O sistema sensorial é a chave para o funcionamento adequado do sistema motor. Kurtz (1939)
foi o primeiro a descrever a instabilidade articular causada por disfunção proprioceptiva em vez
de frouxidão ligamentar. Freeman, Dean e Hanham (1965) descreveram pela primeira vez a
instabilidade funcional como uma instabilidade articular repetitiva na presença de força normal e
estrutura. Eles postularam que essa instabilidade era devida à deaferentação ou à perda de
informações aferentes no SNC devido a danos nos mecanorreceptores articulares nos ligamentos do
tornozelo lesionados.
Tropp (2002) atualizou a definição de instabilidade funcional como uma sensação de instabilidade
ou entorses recorrentes (ou ambas) devido a déficits proprioceptivos e neuromusculares.
Clinicamente, observamos instabilidade funcional em diagnósticos como entorse crônica, estabilidade
microinflável ou subluxação crônica. A instabilidade funcional provavelmente está presente em
pacientes com dor crônica no tornozelo, ombro, joelho, costas e pescoço.
O'Connor e colegas (1992) usaram um modelo animal para demonstrar a importância da
informação proprioceptiva aferente na manutenção da integridade articular. Eles avaliaram a
quantidade de degeneração da articulação do joelho em três grupos de cães: denervação aferente,
mas ligamento intacto, ACL deficiente (ACL-D) e ACL-D com desnervação.
Os investigadores notaram nenhuma alteração artrítica no grupo desnervado, algumas alterações no
grupo ACL-D e artrite significativa no grupo instável e desnervado.
Eles concluíram que os cães do grupo desnervado foram capazes de adaptar suas estratégias de
movimento e minimizar o estresse e os danos, enquanto os cães do grupo instável sofreram danos
nas articulações, principalmente com a perda de entrada aferente. Eles denominaram esse processo
de aceleração neurogênica da osteoartrose (O'Connor et al. 1992). Barrett, Cobb e Bentley (1991)
observaram que a propriocepção reduzida em adultos mais velhos pode ser responsável pelo início
ou avanço da degeneração do joelho.
Déficits proprioceptivos podem criar disfunção em todo o sistema sensório-motor.
Wojtys e Huston (1994) sugeriram que a falta de propriocepção atrasa as respostas musculares
protetoras da estabilização articular reflexa. Os SSEPs que medem indiretamente a propriocepção
mostraram níveis anormais em pacientes com instabilidade do joelho (Pitman et al. 1992) e
instabilidade do ombro (Tibone, Fechter e Kao 2002) em comparação com indivíduos sem instabilidade
Em última análise, os déficits
proprioceptivos levam à disfunção local e global. Informações aferentes insuficientes ou impróprias
afetam o processamento do SNC, o que, por sua vez, afeta a saída motora e a função articular.
Portanto, os médicos devem considerar todo o corpo na disfunção sensório-motora, em vez de se
concentrar em sintomas localizados. Tanto a ativação muscular quanto as estratégias de equilíbrio
podem mudar com a patologia articular, sugerindo efeitos locais e globais.
Efeitos Locais
Pacientes com dor lombar (Gill e Callaghan 1998; Parkhurst e Burnett 1994; Taimela, Kankaanpaa e
Luoto 1999) e dor cervical crônica (Heikkila e Astrom 1996; Revel et al. 1994) apresentam
propriocepção diminuída. O derrame articular comumente causa inibição reflexa dos músculos locais
no joelho (Morrissey 1989; Stokes e Young 1984) e tornozelo (Hopkins e Palmieri 2004), provavelmente
através de caminhos reflexos espinhais (lies, Stokes e Young 1990). O grau de inibição muscular
está relacionado com a quantidade de dano articular (Hurley 1997). Atrofia muscular também foi
encontrada nos suboccipitais de pacientes com dor cervical crônica (McPartland, Brodeur e Hallgren
1997), no multífido de pacientes com dor lombar crônica (Hides et al. 1994) e no vasto medial de
pacientes com lesões do LCA (Edstrom 1970). Como essa atrofia persiste após a dor aguda e a
lesão, a atrofia seletiva das fibras musculares do Tipo II provavelmente resulta mais da instabilidade
do que da dor (Edstrom 1970). O dano articular diminui a excitabilidade do neurônio motor alfa (Hurley
1997), mesmo quando a dor não está presente (Shakespeare et al. 1985), implicando que a
informação aferente pode desempenhar um papel mais importante do que a dor na inibição.
Alterações nos padrões de ativação muscular local foram encontradas em muitas patologias
músculo-esqueléticas crônicas, sugerindo uma disfunção sensório-motora. Por exemplo, pacientes
com impacto no ombro demonstram ativação atrasada do trapézio inferior
(Cools et al. 2003), subescapular (Hess et al. 2005) e serrátil anterior (Wadsworth e Bullock-
Saxton 1997). Chu e colegas (2003) demonstraram ativação muscular desequilibrada após o
alongamento do LCA. Eles encontraram aumentos no quadríceps EMG, mas nenhuma
mudança na ativação dos isquiotibiais. Voight e Weider (1991) encontraram uma reversão no
padrão de disparo normal do mecanismo extensor em pacientes com dor anterior no joelho.
Em comparação com indivíduos sem dor, os pacientes com dor anterior no joelho tiveram um
início mais rápido do vasto lateral e um início tardio do vasto medial. Pacientes com
instabilidade funcional do tornozelo demonstram inibição artrogênica e tempos de reação
prolongados dos fibulares (Konradsen e Ravn 1990; McVey et al. 2005; Santilli et al.
2005). Da mesma forma, pacientes com dor lombar crônica exibem controle postural deficiente
e respostas musculares alteradas (Oddson et al. 1999; Newcomer et al. 2002; Radebold et al.
2000; Taimela et al. 1993; Wilder e outros. 1996). Outros pesquisadores demonstraram
ativação retardada dos músculos do tronco (particularmente o transverso abdominal) em
pacientes com dor lombar crônica (Hodges e Richardson 1998; Radebold et al. 2001) e dor na
virilha (Cowan et al. 2004).
Efeitos Globais
Os efeitos globais da patologia articular estão sendo descobertos agora, sugerindo que todo o
sistema motor compensa uma perda de estabilização local por meio de padrões de movimento
alterados. A fraqueza proximal do quadril foi implicada em pacientes do sexo feminino com dor
anterior no joelho (Ireland et al. 2003). Bullock-Saxton (1994) encontrou alterações locais e
globais em pacientes com entorses unilaterais de tornozelo, observando reduções locais na
sensação vibratória no tornozelo e alterações significativas no recrutamento muscular proximal
do quadril. A fraqueza do quadril também está associada à instabilidade funcional do tornozelo
(Friel et al. 2006). Os déficits de estabilidade postural global foram associados à instabilidade
do tornozelo (Bullock-Saxton 1995; Cornwall e Murrell 1991; Goldie, Evans e Bach 1994;
Lentell, Katzman e Walters 1990; Perrin et al. 1997; Ryan 1994; Tropp e Odenrick 1988 ;
Wikstrom et al. 2007), instabilidade do joelho (Zatterstrom et al. 1994), osteoartrite do joelho
(Hassan, Mockett e Doherty 2001; Wegener, Kisner e Nichols 1997), dor crônica no pescoço
(Karlberg, Persson e Magnusson 1995; McPartland, Brodeur e Hallgren 1995; Sjostrom et al.
2003) e dor lombar crônica (Alexander e Lapier 1998; Byl e Sinnott 1991; Luoto et al. 1998;
Mientjes e Frank 1999; Radebold et al. 2001). McPartland, Brodeur e Hallgren (1997)
concluíram que a entrada proprioceptiva reduzida dos músculos atrofiados resulta em dor
crônica e baixa estabilidade postural devido à falta de inibição proprioceptiva dos nociceptores
no corno dorsal da medula espinhal.
As funções superiores do sistema motor compensam a instabilidade funcional. Edgerton e
colegas (1996) propuseram que a diminuição do recrutamento muscular (como músculo
inibido) pode resultar em aumento do recrutamento de compensações de neurônios motores,
possivelmente levando a mais lesões. Pacientes com deficiência de LCA (Alkjaer et al. 2002;
Chmielewski, Hurd e Snyder-Mackler 2005; Gauffin e Tropp 1992; McNair e Marshall 1994),
dor crônica nas costas (Byl e Sinnott 1991) ou instabilidade do tornozelo (Beckman e Buchanan
1995 ; Bullock-Saxton et al. 1994; Brunt et al. 1992; Delahunt, Monaghan e Caulfield 2006;
Monaghan, Delahunt e Caulfield 2006; Tropp e Odenrick 1988) exibem ativação muscular
alterada e padrões de movimento em áreas remotas da patologia primária . Delahunt,
Monaghan e Caulfield (2006) relataram que pacientes com instabilidade funcional do tornozelo
exibem cinemática alterada durante a marcha, provavelmente devido a mudanças
compensatórias no controle antecipado do programa motor.
Os movimentos compensatórios para dor ou disfunção eventualmente se tornam arraigados
no córtex motor, essencialmente reprogramando os padrões normais de movimento. Alguns
indivíduos com instabilidade crônica, como a deficiência do LCA, compensam bem suas
limitações físicas e funcionais globalmente por meio do sistema sensório-motor; tais pacientes
são conhecidos como copers. Os copers ACL-D exibem diferentes padrões de ativação
muscular do que os noncopers (Alkjaer et al. 2002; Alkjaer et al. 2003; Chmielewski, Hurd,
e Snyder-Mackler 2005). Copers exibem maior co-contração dos isquiotibiais e quadríceps durante
atividades funcionais, enquanto os não-copers exibem uma diminuição do momento de extensão
do joelho para reduzir o cisalhamento anterior. Portanto, os copers compensatórios globais alteram
seus padrões de disparo muscular, enquanto os noncopers compensatórios locais alteram sua
biomecânica em torno da articulação.
Um achado interessante em algumas patologias musculoesqueléticas crônicas é a disfunção
bilateral em lesões unilaterais (Bullock-Saxton, Janda e Bullock 1994; Cools et al.
2003; Roe et ai. 2000; Wadsworth e Bullock-Saxton 1997; Wojtys e Hutson 1994).
Bullock-Saxton, Janda e Bullock (1994) descobriram que indivíduos com entorse de tornozelo
crônica exibem padrões de ativação muscular alterados nos lados lesado e não lesado.
Isso apóia a visão de que a dor crônica é mediada pelo SNC e sugere que os médicos devem se
lembrar de considerar as áreas além da dor ao abordar a dor articular crônica.
Mais evidências da influência do corpo inteiro do sistema sensório-motor são vistas em estudos
do efeito do treinamento cruzado. Foi demonstrado que o treinamento de força unilateral aumenta
a atividade neural e a força na extremidade contralateral em 10% a 30%, sugerindo uma forte
influência do SNC no sistema muscular (Evetovich et al. 2001; Housh e Housh 1993; Moore 1975;
Moritani e deVries 1979; Pink 1981; Ray e Mark 1995; Uh et al. 2000). Além disso, o treinamento
excêntrico dos músculos agonistas demonstrou aumentar a força dos antagonistas em 16% a 31%
(Singh e Karpovich, 1967).
Resumo
O sistema sensório-motor é uma integração complexa de informações aferentes e eferentes.
Receptores especializados fornecem informações proprioceptivas que são processadas em vários
níveis. A saída eferente fornece estabilização globalmente por meio da estabilidade postural ou
localmente por meio da estabilização articular funcional. A propriocepção, sem dúvida, desempenha
um papel fundamental na estabilização funcional. O papel do sistema sensório-motor na patologia
está bem estabelecido. Os médicos que abordam a patologia crônica devem se lembrar de avaliar
e tratar todo o sistema.
CAPÍTULO
REAÇÕES EM CADEIA
3
Emcausa
pacientes com dor musculoesquelética crônica, a fonte da dor raramente é o
real da dor. De fato, o médico tcheco Karel Lewit observou: "Aquele que trata
o local da dor é frequentemente perdido." O colega de Lewit, Vladimir Janda, conceituou a patologia
musculoesquelética como uma reação em cadeia. Ele foi um forte defensor de procurar em outro lugar a
fonte das síndromes de dor, muitas vezes encontrando sintomas distantes do local da queixa principal.
Janda observou que, devido às interações do sistema esquelético, do sistema muscular e do SNC
(descrito no capítulo 1), a disfunção de qualquer articulação ou músculo se reflete na qualidade e função
de outros, não apenas localmente, mas também globalmente. Janda reconheceu que o músculo e a fáscia
são comuns a vários segmentos articulares; portanto, movimento e patologia musculoesquelética nunca
são isolados. Ele frequentemente falava de slings musculares, grupos de músculos funcionalmente inter-
relacionados. Como os músculos devem distribuir a carga entre as articulações e fornecer estabilização
proximal para movimentos distais, nenhum movimento é realmente isolado. Por exemplo, os estabilizadores
dos músculos do tronco são ativados antes do início do movimento dos membros superiores ou inferiores
(Hodges e Richardson 1997a, 1997b); portanto, pode ser possível que a patologia do ombro esteja
relacionada à estabilização do tronco ou que a patologia do tronco esteja relacionada ao movimento do ombro.
O corpo humano possui a característica biomecânica da tensegridade definida como a estabilidade
inerente das estruturas baseadas na sinergia entre as forças de tensão e compressão. Isso significa que
a estrutura do corpo fornece estabilidade inerente à medida que se reorganiza em resposta a mudanças
na carga. O aumento da tensão em uma área é acompanhado por uma mudança na tensão em outra,
permitindo uma estabilidade constante com a mudança da estrutura. Por exemplo, o corpo pode mudar
de pé para agachado enquanto mantém a estabilidade da coluna lombar aumentando a tensão ao redor
do tronco.
Janda também reconheceu a importância de todo o sistema sensório-motor como uma cadeia
neurológica (conforme sugerido no capítulo 2), observando que a patologia no sistema sensório-motor é
refletida por mudanças adaptativas em outras partes do sistema. Além disso, Janda reconheceu dois
sistemas distintos de músculos que estão ligados no neurodesenvolvimento, os sistemas fásico e tônico.
Esse reconhecimento acabou levando ao seu paradigma de desequilíbrio muscular.
Em geral, as reações em cadeia podem ser classificadas como articulares, musculares ou neurológicas;
no entanto, lembre-se de que nenhum sistema funciona de forma independente. O tipo de reação em
cadeia que se desenvolve depende das demandas funcionais, e seu sucesso depende da interação
desses três sistemas (tabela 3.1). A patologia dentro de uma cadeia primária pode estar ligada à disfunção
em uma cadeia secundária ou vice-versa.
Tabela 3.1 Interações de três sistemas para reações em cadeia
Articular Muscular postural

Neurológico Cinético
Muscular Articular Sinergistas

Neurológico Slings musculares
cadeias miofasciais
Neurológico Articular Cadeias reflexivas primitivas

Muscular Sistema sensório-motor
Cadeias locomotoras do neurodesenvolvimento
27
Este capítulo revisa os três tipos de cadeias, começando com as cadeias articulares. As cadeias
articulares mantêm a postura e o movimento em todo o sistema esquelético. Em seguida, o capítulo
descreve as cadeias musculares, que fornecem movimento e estabilização por meio de sinergistas
musculares, slings e cadeias fasciais. Por fim, explica como as cadeias neurológicas fornecem
controle do movimento por meio de reflexos protetores, progressão neurodesenvolvimental motora
e sistema sensório-motor. Coletivamente, essas três cadeias formam um modelo
neuromusculoesquelético de movimento funcional.
Correntes Articulares
As cadeias articulares resultam das interações biomecânicas de diferentes articulações através
de um padrão de movimento. Existem dois tipos de cadeias articulares: postural e cinética.
Cadeias Posturais
Cadeias posturais são a posição de uma articulação em relação a outra quando o corpo está em
uma postura ereta. As cadeias posturais influenciam o posicionamento e o movimento por meio de
mecanismos estruturais e funcionais. Os mecanismos estruturais descrevem a influência do
posicionamento estático do esqueleto nas estruturas adjacentes, enquanto os mecanismos
funcionais descrevem a influência dinâmica que a posição das estruturas angulares (a pelve e as
escápulas) exerce sobre os músculos ligados a essas estruturas. As cadeias estruturais são
influenciadas pela posição articular estática, enquanto as cadeias funcionais são influenciadas pela
atividade muscular ao redor das estruturas articulares.
Cadeias Posturais Estruturais

O posicionamento das estruturas esqueléticas influencia diretamente as estruturas adjacentes. A
cadeia postural mais reconhecida ocorre em toda a coluna vertebral. A posição postural da coluna
cervical, torácica e lombar é frequentemente avaliada em pacientes com dor musculoesquelética.
O posicionamento adequado nessas regiões também é enfatizado durante o exercício para
promover movimentos normais e seguros.
Como as regiões da coluna vertebral estão interligadas por meio do sistema vertebral, alterações
em uma região podem afetar outra região por meio de uma reação em cadeia. A má postura é uma
reação em cadeia que ocorre em toda a coluna, desde a posição da pelve até a posição da cabeça.
Alois Brugger, um neurologista suíço, usou um mecanismo de roda dentada para descrever essa
reação postural em cadeia na coluna (figura 3.1; Brugger 2000); essa descrição ficou conhecida
como postura sentada de Brugger. Má postura sentada
Figura 3.1 Mecanismo de cadeia de roda dentada de má postura.

Adaptado de A. Brugger, 2000, Lehbruch der Funktionellen Stbrungen des Bewegungssystems [Manual dos distúrbios
funcionais do sistema de movimento] (Brugger-Verlag GmbH, Zollikon & Benglen), 197.
REAÇÕES EM CADEIA 29
estimula uma inclinação pélvica posterior (uma roda dentada

no sentido anti-horário) que reduz a lordose normal da coluna
lombar. Isso reverte a cifose normal da coluna torácica através
de uma roda dentada no sentido anti-horário que então cria
uma roda dentada no sentido anti-horário dentro da coluna
cervical. Esta roda dentada final influencia a posição anterior
da cabeça em má postura típica.
Briigger usou sua ilustração da roda dentada como um
auxiliar de ensino para os pacientes. Ele os encorajou a Costelas elevadas
assumir uma postura adequada usando a roda dentada inferior

para mover a pelve para frente, que por sua vez move o peito Ponto de apoio
para cima através da roda dentada do meio e depois estica o toraco-lombar
pescoço para reposicionar a cabeça na roda dentada superior.

A caixa torácica também é uma importante estrutura
esquelética a ser considerada na avaliação da postura devido
à sua influência direta na posição da coluna toracolombar.
Pacientes com fraqueza do diafragma ou estabilizadores
Figura 3.2 A influência da posição da costela na
profundos da coluna freqüentemente elevam a caixa torácica
posição toracolombar.
inferior durante a inspiração como compensação pela respiração
(ver figura 3.2). Isso cria uma hiperextensão localizada da junção toracolombar que leva à instabilidade
segmentar e subsequente disfunção. A elevação repetitiva e contínua das costelas em relação ao
ponto de fixação nas vértebras da coluna leva à rotação posterior das costelas nas vértebras da
articulação costovertebral e à rotação anterior relativa das vértebras nas costelas. Frequentemente
esta situação é complicada pela perda da extensão segmentar da coluna torácica e hipercifose.
O tecido mole intercostal e a fáscia podem limitar ainda mais a mobilidade da caixa torácica e
promover a postura estrategicamente necessária, mas patológica. A postura ideal é sacrificada em
favor da manutenção da integridade respiratória. Conforme observado no conceito de roda dentada
de Briigger de movimento entre as seções da coluna vertebral, a alteração da mobilidade e postura
torácica resulta ou pode ser causada por compensações posturais patológicas nas seções restantes.
Ao corrigir falhas posturais, a mobilidade deve ser restaurada para as articulações costovertebrais e
para o tecido e fáscia intercostal, de modo que o paciente possa integrar a posição ideal da coluna
vertebral e das costelas no treinamento de um estereótipo respiratório adequado que sirva tanto para
a respiração quanto para a estabilidade da coluna vertebral.
Cadeias Posturais Funcionais

A posição postural das estruturas angulares contribui para
patologia e disfunção. As estruturas fundamentais incluem
estruturas esqueléticas que servem como pontos de fixação
para grupos de músculos posturais, principalmente a pelve,
costelas e escápulas. Essas inserções podem servir como
origens ou inserções de músculo. A rigidez ou fraqueza
muscular pode ser causada ou pode ser a causa de um
posicionamento postural alterado. A posição dessas
estruturas é considerada uma chave na avaliação da
postura e no papel que essas estruturas desempenham na
disfunção (ver capítulo 5).
Como afirmado anteriormente, a pelve pode influenciar a
posição da coluna lombossacral adjacente. Também pode
influenciar a relação comprimento-tensão dos músculos
Figura 3.3 A influência da inclinação pélvica no comprimento e
originários da pelve, como os flexores do quadril e os tensão muscular, (a) Posição neutra, (b) Inclinação posterior, que
isquiotibiais. O posicionamento anterior da pelve está resulta em isquiotibiais tensos, (c) Inclinação anterior, que resulta em
associado ao enrijecimento dos flexores do quadril, enquanto flexores do quadril tensos.
o posicionamento posterior da pelve está associado ao Reimpresso de RS Behnke, 2006, Kinetic Anatomy, 2ª ed. (Champaign:
enrijecimento dos isquiotibiais (ver figura 3.3). Human Kinetics), 140.
Dezessete músculos se originam ou se inserem na escápula, influenciando a posição e o

movimento da cintura escapular, bem como da coluna vertebral. Por exemplo, o aperto do trapézio
superior da região cervical influencia o movimento da articulação do ombro, posicionando a escápula
para cima e girando para baixo. Essas cadeias posturais funcionais também podem influenciar os
padrões de movimento globalmente por todo o corpo por meio de cadeias cinéticas.
Cadeias Cinéticas
As cadeias cinéticas são mais comumente reconhecidas como os conceitos de cadeia cinética aberta
e atividades de cadeia cinética fechada, nas quais o foco está no movimento das articulações. Essas
cadeias cinéticas são facilmente identificadas por meio de avaliações biomecânicas, como a avaliação
da marcha. A reação em cadeia da extremidade inferior durante a
marcha é bem conhecida por seus movimentos obrigatórios e às vezes
compensatórios. Por exemplo, a pronação do pé causa rotação interna
Pulso da tíbia, o que causa valgo do joelho e rotação interna do quadril.
Durante a marcha, o sistema neuromuscular deve controlar esses
Cotovelo
movimentos cinéticos interligados. Muitas vezes, a patologia está
Ombro relacionada a uma disfunção na compensação na cadeia cinética:
Força
Através da cadeia cinética, a pronação do pé pode causar um
Porta-malas
posicionamento lombar incorreto, exigindo estabilização adicional do
tronco. Portanto, os médicos devem desviar o olhar do local da dor
para possíveis contribuições biomecânicas.
pernas
Por exemplo, o cirurgião ortopédico Ben Kibler (1998a) usou
cadeias cinéticas para descrever tanto a função quanto a patologia
do ombro. Ele notou que no movimento de arremesso acima da
cabeça, a força é somada ao longo da cadeia cinética por meio da
Tempo produção de força em várias articulações, desde a parte inferior do
Figura 3.4 Disfunção da cadeia cinética no arremesso acima corpo até a mão (veja a figura 3.4). Kibler reconheceu que qualquer
da cabeça. alteração no tempo ou na geração de força pode resultar em mau
Adaptado de WB Kibler, 1998, Determinando a extensão do desempenho ou patologia em outro nível da cadeia. Isso demonstra
déficit funcional. Em Reabilitação funcional de lesões esportivas
e musculoesqueléticas, editado por WB Kibler et al. (Gaithersburg, o princípio de que a cadeia cinética é tão forte quanto seu elo mais
MD: Aspen Publishers), 16-19. fraco.
Cadeias Musculares
As cadeias musculares são grupos de músculos que trabalham juntos ou influenciam uns aos outros
por meio de padrões de movimento. Existem três subtipos de cadeias musculares: sinergistas, slings
musculares e cadeias miofasciais. Cada tipo de cadeia muscular depende dos sistemas articular e
neurológico.
Sinergistas Um
músculo sinérgico trabalha com outro músculo (agonista) para produzir movimento ou estabilização em
torno de uma articulação. Os sinergistas podem incluir motores secundários, estabilizadores ou
neutralizadores. Por exemplo, durante a rotação do ombro, o manguito rotador está ativo. No entanto,
os rombóides, o serrátil anterior e o trapézio devem funcionar como estabilizadores da escápula para
garantir uma origem estável para o manguito rotador. Portanto, a pseudofraqueza do manguito rotador
pode ser causada pela má estabilização da escápula; se a escápula for estabilizada manualmente, o
paciente demonstra força normal do manguito rotador.
Os sinergistas trabalham juntos para o movimento articular isolado. Cadeias musculares sinérgicas
também são reconhecidas no acoplamento de força. Casais de força são duas forças musculares iguais
e opostas que produzem rotação pura em torno de um centro de movimento. Por exemplo, o manguito
rotador e o deltóide fornecem um par de força para a abdução do ombro. Os médicos devem avaliar o
acoplamento de força dentro de uma cadeia muscular para disfunção do movimento.
Fitas musculares Em
contraste com os sinergistas que trabalham juntos localmente para o movimento articular isolado,
as slings musculares são globais, proporcionando movimento e estabilização em várias articulações.
As slings musculares (também conhecidas como alças musculares) são reconhecidas na anatomia
e na medicina europeias desde a década de 1930. Benninghof (1994), Tittel (2000), Briigger (2000)
e Myers (2001) descreveram como as cadeias de músculos que estão ligadas entre si, muitas
vezes em loops, influenciam a qualidade de todo o movimento. Acredita-se que os slings musculares
facilitem a rotação e transfiram forças através do tronco, particularmente da parte inferior do corpo
para a parte superior do corpo (Vleeming et al. 1995). As slings musculares também fornecem
estabilização e movimento em movimentos recíprocos e contralaterais como a locomoção.
Tipicamente, os slings musculares são interconectados, já que uma inserção muscular é conectada
à origem do próximo músculo por meio de uma estrutura chave comum (consulte a tabela 3.2).
Essas estruturas fundamentais atuam como pontos de fixação a partir dos quais toda a cadeia de
músculos pode se estabilizar. Myers (2001) referiu-se a essas cadeias musculares como trens
anatômicos e baseou seus padrões em conexões fasciais por todo o corpo. Os europeus, no
entanto, reconheceram as conexões funcionais dos músculos em sua descrição de lingas e
correntes musculares. Janda reconheceu fatores fasciais e funcionais nas cadeias musculares.
Vários slings musculares importantes foram identificados. Os músculos dentro dessas faixas
trabalham juntos para produzir movimento funcional em vez de contração muscular isolada;
portanto, não podemos pensar na força muscular apenas em termos de origem e inserção.
Curiosamente, a classificação de Bergmark (Bergmark 1989) geralmente considera os músculos
envolvidos nesses slings como músculos globais devido às suas origens na pelve e na caixa torácica.
Tabela 3.2 Slings musculares e suas pedras angulares anatômicas
Romboide, serrátil anterior Omoplata
Romboide, tríceps Omoplata
Trapézio, bíceps Omoplata
Bíceps, peitoral menor Omoplata
Bíceps, peitoral maior Úmero
Grande dorsal, tríceps Úmero
Serratus anterior, oblíquo externo costelas
Peitoral maior, oblíquo interno costelas
Oblíquo interno, oblíquo externo linha alba
Oblíquo interno, glúteo médio Pélvis
Oblíquo interno, sartório Pélvis
Oblíquo externo, adutores Pélvis
Isquiotibiais, glúteo máximo Pélvis
Glúteo máximo, latíssimo do dorso contralateral Pelve, fáscia toracolombar
Glúteo máximo, quadríceps Fêmur
Isquiotibiais, flexores do quadril Fêmur
Isquiotibiais, tibial anterior Tíbia
Quadríceps, flexores plantares Tíbia

Extremity Flexor e Extensor Slings Extremity

Flexor and Extensor Slings são projetados para movimentos compostos simultâneos dos
membros. Na extremidade inferior, a tipoia extensora consiste no glúteo máximo, reto femoral
e gastrocnêmio para extensão do quadril, extensão do joelho e flexão plantar do tornozelo,
respectivamente (ver figura 3.5). O iliopsoas, os isquiotibiais e o tibial anterior se combinam
para flexão do quadril, flexão do joelho e dorsiflexão do tornozelo, respectivamente. Durante
a marcha, por exemplo, a fase de balanço ativa a cadeia flexora com flexão simultânea do
quadril, flexão do joelho e dorsiflexão do tornozelo. Durante o apoio, a cadeia extensora
impulsiona a extremidade inferior com extensão do quadril, extensão do joelho e flexão
plantar. Ao longo do ciclo da marcha, essas duas cadeias alternam entre facilitação e inibição
e alternam entre os membros esquerdo e direito - em outras palavras, a cadeia flexora é
ativada na perna de balanço enquanto a cadeia extensora é ativada na perna de apoio.
Quando ambos os slings são ativados simultaneamente, a extremidade inferior é estabilizada.
Eslinga extensora
Cinta flexora
Figura 3.5 Slings de músculos flexores e extensores na extremidade inferior.

Baseado em T. Myers, 2001, Anatomy trains (Edimburgo, Escócia: Churchill Livingstone).
A tipoia dos flexores da extremidade superior inclui o peitoral maior,

deltóide anterior, trapézio, bíceps e flexores da mão, enquanto a tipoia
Cinta flexora dos extensores da extremidade superior consiste nos rombóides,
deltóide posterior, tríceps e extensores da mão (ver figura 3.6). Esses
Eslinga extensora slings de extremidade são ativados junto com os slings de extremidade
inferior para marcha recíproca. Durante a fase de balanço, a ativação
da tipoia flexora do membro superior direito é acoplada à ativação da
tipoia flexora do membro inferior esquerdo e vice-versa. A
Figura 3.6 Faixas dos músculos flexores e
funcionalidade dessas tipoias de membros superiores e inferiores é
extensores na extremidade superior.
bem demonstrada na marcha recíproca.
Baseado em T. Myers, 2001, Anatomy trains
(Edimburgo, Escócia: Churchill Livingstone).
Cintas musculares do
tronco As cintas musculares no tronco são necessárias para facilitar os padrões recíprocos
de marcha entre as extremidades superior e inferior, bem como para a estabilização
rotacional do tronco. Três fundas foram identificadas: as fundas anterior, espiral e posterior.
O bíceps, o peitoral maior, o oblíquo interno, os abdutores contralaterais do quadril e o
sartório constituem a tipoia anterior (ver figura 3.7). Envolvendo de posterior para anterior,
os romboides, o serrátil anterior, o oblíquo externo, o oblíquo interno contralateral e os
adutores do quadril contralateral criam uma tipoia em espiral (veja a figura 3.8).
Figura 3.7 Sling do músculo do tronco anterior. Figura 3.8 Sling muscular do tronco em espiral.
Adaptado, com permissão, de NSCA, 2008, Biomechanics of Resistance Adaptado, com permissão, de NSCA, 2008, Biomechanics of Resistance
Exercise, por E. Harman. Em Essentials of Strength Training and Exercise, por E. Harman. Em Essentials of Strength Training and Conditioning,
Conditioning, 3ª ed., editado por T.R. Baechle e RW Earle (Champaign, 3ª ed., editado por T.R. Baechle e RW Earle (Champaign, IL: Human
IL: Human Kinetics), 68. Kinetics), 68.
Os isquiotibiais, o glúteo máximo, a fáscia toracolombar, o latíssimo do dorso contralateral

e o tríceps criam uma alça posterior para extensão durante a marcha recíproca, para
estabilização do tronco e para transmissão de força da parte inferior para a parte superior do
corpo (ver figura 3.9). Vleeming e colegas (1995) sugeriram que esta cadeia muscular
estabilizadora dinâmica posterior fornece uma força estabilizadora para a articulação SI ipsilateral.
Eles notaram que o glúteo máximo ipsilateral e o latíssimo do dorso contralateral estão
conectados funcionalmente através da fáscia toracolombar. Além disso, o glúteo máximo e
latíssimo do dorso são coativados contralateralmente durante a marcha e a rotação do tronco
(Mooney et al. 2001), bem como durante a corrida (Montgomery, Pink e Perry 1994).
Figura 3.9 A figura à esquerda ilustra a anatomia superficial do grande dorsal, glúteo máximo e fáscia toracolombar,
enquanto a figura à direita mostra a interconectividade desses músculos através da fáscia toracolombar (linha contínua) e a
influência da região posterior cadeia nas extremidades superiores e inferiores.
Adaptado, com permissão, de NSCA, 2008, Biomechanics of Resistance Exercise, por E. Harman. Em Essentials of Strength Training and Conditioning, 3ª ed., editado
por TR Baechle e RW Earle (Champaign, IL: Human Kinetics), 68.
A cadeia posterior pode ser um indicador-chave de disfunção no glúteo máximo e na

articulação SI. Janda notou isso pela primeira vez em 1964 (Janda 1964), quando descobriu
que pacientes com glúteo máximo inibido (muitas vezes devido à disfunção SI) ativam o
latíssimo do dorso contralateral durante a extensão ativa do quadril, demonstrando assim a
compensação dessa cadeia posterior.
A cadeia posterior foi estendida ainda mais através da descoberta da conexão dos isquiotibiais
ao glúteo máximo ipsilateral e ao eretor da espinha através do ligamento sacrotuberoso (figura
3.10). Este achado suporta a interconectividade das pernas e do tronco através da cadeia posterior
através da coluna lombar (Gracovetsky 1997). Essa cadeia pode continuar ipsilateralmente ou
contralateralmente (figura 3.11) a partir do ligamento sacrotuberoso.
Durante a marcha, o corpo muitas vezes compensa a fraqueza do glúteo máximo com uma ação
reversa do eretor da espinha para estender o quadril; essa reação compensatória em cadeia é
facilitada pela ligação do ligamento sacrotuberoso. Hungerford, Gilleard e Hodges (2003)
descobriram que pacientes com dor na articulação SI exibem ativação precoce do bíceps femoral
e ativação atrasada do glúteo máximo durante a postura unipodal; esse achado sugere que o
bíceps femoral ajuda a estabilizar a articulação SI por meio do ligamento sacrotuberal.
Músculo
ligamento
sacrotuberoso Fáscia
Ligamento
Tuberosidade isquiática
bíceps femoral
Figura 3.10 O papel do ligamento sacrotuberoso na cadeia Músculo
posterior. Figura 3.11 O ligamento

Adaptado de RS Behnke, Kinetic Anatomy, 2ª ed. (Champaign, IL: sacrotuberoso facilita uma alça muscular
Human Kinetics), 174. posterior ipsilateral ou contralateral.
Adaptado de S. Gracovetsky, 1997. Ligando o motor da
coluna com as pernas: uma teoria da marcha
humana. Em Movimento, estabilidade e dor lombar, editado por VA
Mooney e outros. (Edimburgo: Churchill Livingstone), 243.
Brugger descreveu um loop muscular longo e diagonal usado para manutenção da postura
(Brugger 2000). Ele pensou que a postura normal requer coordenação dos músculos dentro deste
agrupamento funcional e que qualquer músculo dentro do grupo pode estar envolvido na
manutenção da má postura. A alça diagonal de Brugger inclui músculos que levantam o tórax,
giram externamente o ombro, retraem a escápula, sustentam o abdome, inclinam a pelve
anteriormente e sustentam funcionalmente a perna. Esses músculos são o peitoral maior,
infraespinhal, trapézio inferior, esternocleidomastóideo (SCM), escaleno, TrA, diafragma, sartório,
tensor da fáscia lata (TFL), fibulares, tibial anterior e tibial posterior.
Frequentemente, a patologia neuromuscular é encontrada na mesma tipoia. Ao compreender
a função e os caminhos desses slings, os médicos podem se tornar melhores no diagnóstico de
síndromes de dor musculoesquelética desafiadoras. Por exemplo, a dor no ombro direito pode
estar relacionada à disfunção do quadril esquerdo e vice-versa. Essas disfunções podem se
apresentar clinicamente como dor, desequilíbrios musculares ou pontos-gatilho (PG) dentro da tipoia.
Pacientes com dor musculoesquelética crônica quase sempre exibem PG ou pontos

dolorosos. Estas são áreas dolorosas à palpação e que muitas vezes representam áreas focais
de hiperirritabilidade nas fibras musculares. Lewit (2007) descreveu uma cadeia nociceptiva
relacionada ao equilíbrio postural. Essa cadeia nociceptiva é observada clinicamente por meio
de tender points ou PG. Embora essa cadeia geralmente ocorra em apenas um lado do corpo,
ela pode cruzar o corpo para o lado contralateral. As áreas comuns para esse cruzamento
incluem a articulação SI e as articulações da coluna L5-S1, T12-L1, T4-T5 e C7-T1. Essas áreas
coincidem com as zonas de transição dentro da coluna.
Hong e Simons (1992) descreveram como os TrPs-chave específicos facilitam a ativação de
satélites ao longo de uma cadeia. Frequentemente é difícil diferenciar PG de pontos dolorosos.
Em geral, os PG exibem padrões característicos de dor referida à palpação, enquanto os pontos
dolorosos normalmente não referem dor. Com o objetivo de avaliar a dor musculoesquelética
crônica, o clínico deve determinar se uma cadeia de PG ou pontos dolorosos está presente.
Essa cadeia pode então ser usada como um indicador da eficácia do tratamento. Se a cadeia
melhorar após o tratamento, ela estará envolvida na manutenção da dor. Para obter mais
informações sobre a avaliação de PG e pontos dolorosos, consulte o capítulo 8.
Cadeias Miofasciais
A fáscia é crítica para o movimento articular integrado. Ele pode exercer força de tração por
meio de suas fixações entre o músculo e o osso, ou pode produzir uma força externa por meio
da contração dos músculos dentro dos envelopes fasciais. Frequentemente forma fixações
aponeuróticas para os músculos, particularmente na fáscia toracolombar e na fáscia abdominal do tronco.
A fáscia serve como um elo vital para múltiplos músculos que atuam juntos para o movimento,
bem como conecta as extremidades através do tronco. Por exemplo, a fáscia toraco-lombar
conecta a extremidade inferior (glúteo máximo) e a extremidade superior contralateral (grande
dorsal; Vleeming et al. 1995), transferindo carga através da linha média para controlar a extensão
do membro e a rotação do tronco (Snijders, Vleeming e Stoeckart 1993). Essas camadas fasciais
ajudam a conectar os músculos em toda a região, criando cadeias miofasciais.
Fáscia Abdominal
A fáscia abdominal se liga ao oblíquo externo, oblíquo interno, TrA, peitoral maior e serrátil
anterior. Ele contém as ligações que formam a alça muscular diagonal entre o oblíquo externo,
o peitoral maior e o serrátil anterior.
Fáscia toracolombar
A fáscia toracolombar se insere no oblíquo externo, oblíquo interno, TrA, latíssimo do dorso e
glúteo máximo. Consiste em três camadas distintas: as camadas anterior, média e posterior. As
fibras anteriores envolvem o psoas e o quadrado lombar. A camada intermediária é contínua
com o TrA e se insere nos oblíquos e latíssimo do dorso. A camada posterior é provavelmente
a camada mais importante. Ele é projetado para transmitir forças entre a cintura escapular,
coluna lombar, pelve e membros inferiores (Vleeming et al. 1995; Barker e Briggs 1999).
Curiosamente, a camada posterior também se liga à borda inferior do romboide maior e esplênio
do colo do útero para ligar a região lombar e o quarto superior (Barker e Briggs 1999).
A fáscia toracolombar pode desempenhar um papel importante na propriocepção. Yahia e

colegas (1992) descobriram que a fáscia toracolombar contém mecanorreceptores; esse achado
sugere que pode contribuir para o controle sensório-motor da coluna lombar. Esses
mecanorreceptores provavelmente enviam informações sobre a tensão para modificar a ativação
muscular.
A fáscia tem sido vista clinicamente como uma fonte potencial de disfunção. A fáscia torácica exibe
alterações patológicas microscópicas em pacientes com dor lombar crônica (Bednar et al. 1995). Como
vários músculos estão conectados pela mesma fáscia, as cadeias miofasciais podem conter restrições e
disfunções em uma área que influencia uma área remota. Devido à sua falta de extensibilidade e à sua
íntima relação com o sistema muscular, a fáscia pode limitar o movimento livre das articulações, facilitando
disfunções posteriores (Lewit 2007). Os médicos devem sempre considerar a influência da fáscia ao avaliar
as reações em cadeia.
Cadeias Neurológicas
Obviamente, o corpo está bem ligado neurologicamente através do SNP e do SNC. Essas cadeias
neurológicas são vistas em movimentos reflexivos protetores, no sistema sensório-motor e nos padrões de
movimento do neurodesenvolvimento.
Reflexivos Protetores
Indiscutivelmente, as cadeias neuromusculares mais importantes do corpo humano fornecem reflexos críticos
para função e proteção. Dois reflexos protetores fundamentais são o extensor cruzado e os reflexos de
retirada. Esses reflexos são desencadeados por receptores sensoriais. No reflexo de retirada, um estímulo
nocivo, como calor excessivo, faz com que um membro se afaste do estímulo; esse reflexo ativa os flexores
e inibe os extensores desse lado. No reflexo extensor cruzado, um estímulo cutâneo nocivo facilita os
flexores do mesmo lado enquanto facilita os extensores do lado contralateral, fazendo com que o membro
contralateral se estenda e forneça suporte.
Janda descreveu quatro cadeias reflexas adicionais (Janda 1986b) que são críticas para
as habilidades básicas da vida de marcha, preensão, alimentação e respiração:
1. Locomoção. Na extremidade inferior, a combinação de extensão, adução e rotação fornece a base

para os padrões de marcha usados para escapar do perigo.
2. Preensão. No membro superior, flexão, adução e rotação interna
são combinados para levar comida à boca.
3. Mastigação. A adução da mandíbula (fechando a boca) é necessária para mastigar
comida.
4. Respiração. O mecanismo de respiração é altamente automatizado e não é facilmente

influenciado voluntariamente por longos períodos.
Esses reflexos primitivos servem de base para todos os padrões de movimento humano.
Sob condições extremas ou patológicas (estresse, fadiga ou lesões estruturais), esses reflexos tendem a
dominar (Janda 1986b).
Correntes sensório-motoras
O sistema sensório-motor está ligado neurologicamente por meio dos sistemas aferente e eferente descritos
no capítulo 2. Ao controlar o movimento, os mecanismos de retroalimentação e alimentação fornecem uma
reação em cadeia de eventos neuromusculares. Isso fornece estabilização dinâmica local e global das
articulações por meio de cadeias musculares. Essas cadeias sensório-motoras são afetadas por entradas
aferentes, controladas pelo SNC, e realizadas por meio de saída motora eferente. Essencialmente, grupos
de músculos estão ligados neurologicamente para funcionar. As cadeias sensório-motoras incluem cadeias
de estabilização reflexiva e cadeias de adaptação.
Estabilização Reflexiva
A estabilização reflexiva é um exemplo de uma reação em cadeia neurológica funcional. Conforme

discutido no capítulo 2, a estabilização reflexiva ocorre subconscientemente por meio do sistema
sensório-motor. Os músculos se contraem para fornecer estabilização local ou globalmente. Ao
estudar a estabilização global, Horak e Nashner (1986) demonstraram reações em cadeia de
ativação muscular viajando de distal para proximal em resposta a perturbações; essas reações
são os APRs (ver capítulo 2). Essas respostas são características da direção do deslocamento,
conforme demonstrado por uma reação em cadeia de ativação muscular no lado oposto: um
deslocamento anterior do peso ativa os músculos dorsais posteriores, enquanto um deslocamento
posterior ativa os músculos ventrais anteriores. Davey e colegas (2002) descobriram que os
eretores da espinha contralaterais são ativados durante a abdução ipsilateral do ombro,
independentemente da influência da gravidade. Esta observação sugere influência sensório-
motora para a estabilização da musculatura espinhal durante o movimento da extremidade.
A cadeia sensório-motora estabilizadora mais importante
é a cadeia pélvica, composta por TrA, multífidos, diafragma
Diafragma e assoalho pélvico (figura 3.12; Lewit 2007).
Esses quatro músculos são coativados para estabilidade do
tronco e transmissão de força. A cadeia pélvica é a pedra
angular da estabilidade para o resto do corpo; cada músculo
transversal está intimamente ligado através do sistema sensório-motor.
abdominal Devido a esta ligação, a região pélvica frequentemente
mostra os primeiros sinais de disfunção ocorrendo em
outras partes da cadeia sensório-motora. A fraqueza pélvica
multífidos tem sido associada a patologias proximais e distais, como
dor lombar (Nadler, Malanga e DePrince et al. 2000, 2002;
Nadler, Malanga e Bartoli 2002), distensões na virilha (Tyler
et al. 2001), IT síndrome da banda (Fredericson 2000), dor
Sacro
anterior do joelho (Cichanowski et al. 2007), rupturas do
Sínfise pélvica LCA (Irlanda et al. 2003) e entorses de tornozelo (Bullock-
Saxton 1994).
Figura 3.12 A cadeia pélvica. Ao iniciar os movimentos do braço ou da perna, o corpo
ativa reflexivamente o TrA em um mecanismo de
alimentação que é independente da velocidade e direção dos movimentos dos membros (Hodges
e Richardson 1997a, 1997b). No entanto, em pacientes com lombalgia, o TrA está atrasado,
sugerindo uma disfunção sensório-motora (Hodges e Richardson 1996,1998). Janda foi um dos
primeiros a notar fraqueza do TrA em pacientes com dor lombar crônica (Janda 1987). Da mesma
forma, o TrA está atrasado em indivíduos com dor na virilha (Cowan et al. 2004).
O assoalho pélvico e os músculos abdominais se contraem em resposta um ao outro,
sugerindo um padrão de coativação (Sapsford et al. 2001). Os pesquisadores mostraram que o
diafragma e o TrA são ativados com o movimento do braço tanto na posição sentada quanto na
posição em pé (Hodges e Gandevia 2000a, 2000b). Este achado sugere que o diafragma tem
função respiratória e postural. A expiração ativa todos os músculos abdominais (Hodges, Gandevia
e Richardson 1997), demonstrando uma relação funcional entre a respiração e a função sensório-
motora que tem implicações para a dor lombar crônica.
A cadeia sensório-motora depende da propriocepção; a disfunção articular frequentemente
interrompe a estabilização dinâmica das cadeias sensório-motoras. Por exemplo, ao avaliar a
função sensório-motora da coluna cervical em pacientes com distúrbios crônicos de chicotada, os
pesquisadores descobriram ativação atrasada dos flexores profundos do pescoço com tarefas da
extremidade superior (Falla 2004; Falla, Jull e Hodges 2004). Acredita-se que a má propriocepção
resultante de lesões nos proprioceptores do pescoço contribua para essa disfunção sensório-motora.
Patologias semelhantes são observadas no ombro e resultam de patologia articular; estes
incluem ativação atrasada do trapézio médio e inferior em indivíduos com impacto no ombro
(Cools et al. 2003), bem como ativação atrasada do serrátil anterior em nadadores com impacto
(Wadsworth e Bullock-Saxton 1997). Pacientes com
a instabilidade funcional do tornozelo muda sua estabilização postural usando uma estratégia de quadril,
enquanto indivíduos sem instabilidade favorecem uma estratégia de tornozelo (Tropp e Odenrick 1988).
Cadeias de adaptação sensório-motora Janda

descreveu reações em cadeia à disfunção dentro do sistema sensório-motor (Janda 1984). Ele observou
que qualquer alteração no sistema sensório-motor devido à dor ou patologia é refletida por compensações
em todo o sistema que levam a padrões sistêmicos e previsíveis. Muitos sinais e sintomas de função
prejudicada do sistema musculoesquelético podem ter uma causa oculta em uma disfunção não
reconhecida localizada em outro lugar (Janda 1993).
Compreender essas cadeias de adaptação ajuda os médicos a compreender e prever o desenvolvimento
de deficiências funcionais e, assim, fornecer avaliação e tratamento adequados. Janda identificou duas
cadeias de adaptação (ou generalização) no sistema sensório motor: adaptação horizontal (anatômica)
e ativação vertical (neurológica).
1. Adaptação horizontal. A adaptação horizontal ocorre quando a função prejudicada em uma

articulação ou músculo cria reação e adaptação em outros segmentos articulares. É mais comumente
visto na coluna vertebral; por exemplo, a dor lombar geralmente leva a síndromes cervicais. Horal
(1969) relatou que 50% dos indivíduos com dor lombar desenvolvem sintomas cervicais em média 6
anos após o primeiro início da dor lombar. Desequilíbrios musculares obedecem à adaptação horizontal,
criando padrões previsíveis (veja o capítulo 4). A adaptação horizontal pode ser proximal a distal ou
distal a proximal; tem sido descrito com mais frequência como distal a proximal no caso de entorses de
tornozelo. Vários pesquisadores encontraram fraqueza e alterações na ativação muscular no quadril em
indivíduos com instabilidade do tornozelo (Bullock-Saxton et al. 1994; Beckman e Buchanan 1995;
Nicholas, Strizak e Veras 1976) e dor anterior no joelho (Robinson e Nee 2007). . Esse achado aponta
para a importância de avaliar além do local da lesão por meio de cadeias sensório-motoras.
2. Adaptação vertical . A adaptação vertical ocorre entre o SNP e o SNC: a adaptação de uma
parte do sistema sensório-motor prejudica a função de todo o sistema motor. Essa adaptação pode
progredir do SNP para o SNC ou do SNC para o SNP.
A adaptação vertical é vista como uma mudança na programação motora que se reflete em padrões
anormais de movimento. A adaptação vertical tem sido demonstrada em várias condições músculo-
esqueléticas, principalmente por mudanças nos padrões globais de movimento ou controle postural. Por
exemplo, Delahunt, Monaghan e Caulfield (2006) relataram que pacientes com instabilidade funcional
do tornozelo exibem cinemática alterada durante a marcha, provavelmente devido a mudanças
compensatórias no controle antecipado do programa motor.
Padrões locomotores do neurodesenvolvimento Existem dois grupos de

músculos regulados em todo o corpo pelo SNC: o sistema muscular tônico e o sistema muscular fásico.
Eles são separados filogeneticamente por sua progressão neurodesenvolvimental. Os músculos do
sistema tônico são filogeneticamente mais antigos e são dominantes. Eles estão envolvidos em
atividades repetitivas ou rítmicas e no reflexo de retirada nas extremidades superiores e inferiores. Sua
função é predominantemente de flexão. Os músculos do sistema fásico, por outro lado, são mais
predominantes nos movimentos de extensão. Os músculos fásicos são filogeneticamente mais jovens e
normalmente trabalham contra a gravidade, atuando como estabilizadores posturais.
Os bebês nascem com vários reflexos inatos que servem de base para os programas motores. Os
sistemas tônico e fásico estão envolvidos em vários movimentos estereotipados e são influenciados pela
posição do corpo e sua relação com a gravidade. Estes incluem o reflexo tônico labiríntico, reflexo tônico
cervical simétrico (STNR) e reflexo tônico cervical assimétrico (ATNR). Esses reflexos tornam-se
integrados no desenvolvimento humano normal, mas permanecem ou ressurgem em patologias do
neurônio motor superior, como paralisia cerebral e acidente vascular cerebral.
O estudo do movimento em bebês à medida que amadurecem é conhecido como cinesiologia do
desenvolvimento. No neurodesenvolvimento, os sistemas tônico e fásico progridem à medida que o
sistema motor infantil se desenvolve. A postura fetal é mantida pelo sistema muscular tônico (flexor), que
cria inibição recíproca contra a ativação dos extensores fásicos. Com aproximadamente 1 mês de idade,
os sistemas fásico e tônico do pescoço são coativados, permitindo que o bebê levante a cabeça para
orientação visual, com o sistema fásico agindo contra o sistema tônico. Aos 4 meses, o programa motor
do plano sagital está em vigor, permitindo que o bebê na posição supina flexione os quadris e os joelhos
com uma cadeia pélvica estável. Aos 5 a 7 meses, a rotação do tronco é evidente à medida que as
cadeias musculares oblíquas são ativadas. Finalmente, as cadeias tônicas e fásicas dentro das
extremidades progridem até que a postura ereta seja funcional em aproximadamente 3 anos.
Janda identificou outras características nesses dois grupos musculares. Embora exista uma relação
entre as inervações neurológicas de uma unidade motora e o tipo de fibra fisiológica, Janda teve o
cuidado de mencionar que não há uma forte correlação entre o tipo de fibra muscular fisiológica (Tipo 1
de contração lenta e Tipo II de contração rápida fibras) e o sistema de classificação tônico-fásica dos
músculos. Esta é frequentemente uma área de confusão: Fisiologicamente, os músculos tônicos e
fásicos referem-se ao tipo de fibra metabólica predominante; enquanto neurologicamente, os músculos
tônicos e fásicos referem-se à sua classificação nos padrões de movimento do neurodesenvolvimento.
Portanto, as descrições do neurodesenvolvimento do músculo referem-se aos sistemas tônicos e fásicos
dos músculos, em oposição às características tônicas e fásicas dos tipos de fibras musculares individuais.
Observe que o sistema de classificação tônico-fásico não é rígido devido à variabilidade do controle
neurológico de cada pessoa.
Os sistemas musculares tônico e fásico não funcionam individualmente; em vez disso, eles trabalham
juntos por meio da coativação para postura, marcha e movimento coordenado. É isso que significa o
conceito de equilíbrio muscular: uma interação dos sistemas tônico e fásico para postura e movimento
ideais. Essa interação fornece centralização das articulações durante o movimento, criando um equilíbrio
de forças musculares para manter a congruência articular durante o movimento. Vários clínicos europeus,
como Vojta e Peters (1997), Kolar (2001) e Brugger (2000), notaram a importância de reconhecer essa
coativação e equilíbrio no movimento e na postura.
Os sistemas tônico e fásico são coativados em cadeias específicas de movimento. Cada cadeia é
composta por uma série de movimentos sinérgicos que são combinados em padrões de movimento
coordenados. Essas cadeias de movimento refletem reflexos primitivos e padrões de movimento e
servem como o programa motor padrão no qual os humanos baseiam movimentos mais complicados.
Os padrões de coativação tônica fásica do quarto superior (cervical e membro superior) são usados
para preensão, preensão e alcance, enquanto os padrões do quarto inferior (lombar e membro inferior)
são usados para engatinhar, engatinhar e andar. O quarto superior e o quarto inferior demonstram
padrões de movimento semelhantes, mas distintos, nos sistemas tônico e fásico (ver tabela 3.3).
Tabela 3.3 Cadeias Tônicas e Fásicas do Quarto Superior e Inferior
movimentos funcionais Preensão, agarrar, alcançar Rastejar, engatinhar, andar
cadeia tônica Flexão Flexão plantar

rotação interna Inversão
Adução Flexão
Pronação rotação interna
Adução
cadeia fásica Extensão Dorsiflexão

Rotação externa Eversão
rapto Extensão
supinação Rotação externa
rapto
O equilíbrio adequado desses dois sistemas é demonstrado na marcha e na postura normais.

A integração dos sistemas tônico e fásico entre a parte superior e inferior do corpo é responsável
pela locomoção recíproca. Especificamente, a coativação dos sistemas dos quartos superiores
e inferiores contralaterais em todo o corpo produz os padrões característicos dos movimentos
recíprocos de braços e pernas. Por exemplo, durante a fase de balanço (flexão da perna, um
padrão de movimento tônico) da extremidade inferior esquerda, a extremidade superior direita
realiza um padrão de movimento tônico (flexão do braço). Durante a fase de apoio (extensão
da perna), o braço oposto também é estendido, coativando reciprocamente o sistema fásico em
todo o corpo (figura 3.13). Essa coordenação dos membros permanece consistente durante
várias atividades locomotoras, como caminhar, rastejar e nadar (Wannier et al. 2001). Existe
uma ligação neurológica direta entre a extremidade superior e a extremidade inferior. Em sua
revisão, Ferris, Huang e Kao (2006) observaram que estudos recentes indicam que a ativação
do membro superior tem um efeito excitatório na ativação do membro inferior durante tarefas
locomotoras.
cadeia anterior: cadeia posterior:

Braço direito e perna esquerda Braço esquerdo e perna direita
estão em flexão estão em extensão
Figura 3.13 Locomoção recíproca e padrões de coativação.
O desequilíbrio em um sistema pode levar à compensação postural e mudanças adaptativas

no sistema oposto, levando ao desequilíbrio muscular. Essas cadeias inatas de movimento
permitem que os médicos prevejam padrões de desequilíbrio muscular e forneçam avaliação e
tratamento mais eficazes da dor musculoesquelética. Não é por acaso que os músculos
envolvidos nessas cadeias tônicas e fásicas respondem caracteristicamente nas síndromes de
desequilíbrio muscular. Por exemplo, os músculos que realizam movimentos tônicos do trimestre
superior (peitoral maior, subescapular, flexores do antebraço e pronadores) são mais propensos
a rigidez, enquanto os músculos envolvidos nos movimentos fásicos do trimestre superior
(deltóide, manguito rotador posterior, extensores do antebraço, e supinadores) são mais
propensos à fraqueza. Essas são as observações que Janda usou para criar sua classificação
original de desequilíbrio muscular (ver capítulo 4).
A função final de um músculo está diretamente relacionada às suas demandas funcionais em
um momento específico; portanto, os músculos podem atuar tanto como flexores quanto como
extensores. O controle neurológico de um músculo é o fator chave para determinar se um
músculo é um motor, estabilizador ou neutralizador em qualquer ponto no tempo. O que não
muda é a predisposição de um músculo para funcionar como flexor ou extensor com base em
sua classificação filogenética e função neurológica de base.
Resumo
Compreender as reações em cadeia ajuda os médicos a identificar e prever rapidamente
a patologia funcional. O conceito de reações em cadeia enfatiza o princípio clínico de
olhar além do local da dor e focar na causa da dor, e não na fonte da dor. Existem três
cadeias interdependentes - as cadeias articular, muscular e neurológica - que devem
ser consideradas na dor neuromusculoesquelética crônica. As adaptações dentro de
qualquer cadeia do corpo podem ser úteis ou prejudiciais; o clínico deve decidir se essas
adaptações são patológicas ou funcionais.
CAPÍTULO
PATOMECÂNICA DE 4
DOR MUSCULAR
E DESEQUILÍBRIO MUSCULAR
J anda acreditava que a dor é a única maneira de o sistema músculo-esquelético proteger

em si. Como afirmado nos capítulos anteriores, a patologia funcional do sensório-motor
sistema aponta para a importância de examinar a disfunção ao invés de lesões estruturais.
A dor musculoesquelética crônica geralmente surge de uma patologia funcional com inflamação
estrutural resultante. Janda observou que as lesões estruturais raramente causam dor; em vez
disso, os processos inflamatórios que envolvem o dano estrutural causam dor. Frequentemente,
o local da dor não é a causa da dor; infelizmente, alguns médicos se concentram na área da
dor crônica (estrutura) e não na causa da dor (função). Uma compreensão da patologia
funcional força os médicos a reavaliar sua abordagem para o tratamento da dor
musculoesquelética crônica.
Este capítulo começa revisando a patologia da dor musculoesquelética. Em seguida, a
patomecânica do desequilíbrio muscular é apresentada com uma discussão sobre sistemas
musculares tônicos e fásicos e padrões de movimento defeituosos. O capítulo então descreve
possíveis causas de rigidez e fraqueza muscular e conclui com a classificação de Janda das
síndromes de desequilíbrio muscular.
Patologia da Dor Musculoesquelética

Pacientes com dor musculoesquelética crônica continuam a sentir dor após um período de
tempo que uma patologia periférica normalmente resolveria. Essa dor persistente sugere uma
entrada periférica persistente. Esses pacientes também exibem alteração no processamento
da dor no SNC. A evidência da influência central da dor no SNC é vista no fenômeno da
centralização da dor, que ocorre frequentemente em pacientes com dor crônica. Estímulos de
dor podem alterar a sensibilidade à percepção central da dor e podem alterar o sinal aferente
em vários níveis. Curatolo e colegas (2001) demonstraram hipersensibilidade centralizada à
dor em pacientes com dor cervical crônica resultante de chicotada.
Eles encontraram limiares de dor reduzidos em regiões saudáveis em todo o corpo,
independentemente do tipo de entrada nociceptiva.
Um algômetro simples pode ser usado para quantificar a resposta de um paciente à pressão
dolorosa, medindo o limiar de detecção de dor à pressão (PPDT); um limiar mais baixo significa
maior sensibilidade à pressão dolorosa. Alterações no PPDT tanto no local da dor quanto em
outras partes do corpo indicam processamento alterado da dor no SNC. Pacientes com dor
musculoesquelética crônica na fibromialgia (FM; Gracely et al. 2002) e dor lombar (Giesecke et
al. 2004; Giesbrecht e Battie 2005) exibem alteração no processamento da dor em todo o corpo.
Evidência adicional da influência do SNC na dor musculoesquelética crônica vem da

constatação de que a disfunção muscular geralmente ocorre tanto no lado sintomático quanto
no lado contralateral (Bullock-Saxton, Janda e Bullock 1994; Cools et al. 2003; Roe et al.
43
2000; Wadsworth e Bullock Saxton 1997; Wojtys e Huston 1994). Esse achado foi confirmado por
estudos experimentais de dor que demonstram a mediação do SNC na dor crônica (Ervilha et al. 2005;
Falla, Farina e Graven-Nielsen 2007; Graven-Nielsen, Svens son e Arendt-Nielsen 1997). Assim, os
médicos devem avaliar e tratar o desequilíbrio muscular crônico e a dor musculoesquelética crônica
como uma disfunção sensório-motora global.
Janda acreditava que os músculos, ao contrário dos ossos, articulações e ligamentos, são a causa
mais frequente da dor crônica. Causas diretas de dor muscular incluem dano muscular e do tecido
conjuntivo, espasmo muscular e isquemia e pontos dolorosos ou PG.
Janda afirmou que a maior parte da dor está associada ao espasmo muscular, mas não é o resultado
do próprio espasmo; em vez disso, a dor é causada pela isquemia da contração muscular prolongada.
O espasmo muscular prolongado leva à fadiga, que acaba diminuindo a força disponível para atender
às demandas posturais e de movimento.
Causas indiretas de dor muscular incluem forças articulares alteradas devido ao desequilíbrio
muscular que influencia os padrões de movimento. A disfunção articular sem espasmo geralmente é indolor.
Por exemplo, Janda (1986b) mostrou que indivíduos com distorção da articulação SI (alinhamento
defeituoso), mas sem dor, demonstraram inibição significativamente maior do glúteo máximo e glúteo
médio durante a extensão e abdução do quadril quando comparados com indivíduos sem alinhamento
defeituoso.
O desequilíbrio muscular pode se desenvolver após a dor
Músculo aguda e a dor crônica. A dor aguda leva a uma resposta
Dor e
muscular localizada que altera o padrão de movimento para
inflamação desequilíbrio
(aperto e fraqueza) proteger ou compensar uma área lesada (Lund et al. 1991).
Com o tempo, esse padrão de movimento alterado torna-se
centralizado no SNC. Embora a teoria de um ciclo vicioso de
dor e espasmo seja realmente questionável (Lund et al. 1991),
Movimento
prejudicado
um ciclo vicioso de dor crônica envolvendo o SNC e o SNP
Degeneração
articular e padrões e parece plausível. Esses desequilíbrios musculares geralmente
alterações posturais alterações posturais iniciam o ciclo mostrado na figura 4.1. Os componentes do
ciclo incluem o seguinte:
• Desequilíbrio muscular. A dor crônica está associada a

Forças conjuntas Programa motor/
uma resposta adaptativa protetora no músculo em que os
alteradas e aprendizado motor
defeituoso
agonistas diminuem o tônus enquanto os antagonistas
propriocepção
aumentam o tônus (Graven-Nielsen, Svensson e Arendt-
Figura 4.1 O ciclo da dor musculoesquelética crônica
Nielsen 1997; Lund et al. 1991). Essa resposta
apresentado a partir de uma perspectiva neurológica.
neurologicamente mediada é observada em grupos específicos
de músculos propensos a rigidez e fraqueza. O padrão de
desequilíbrio neurológico é baseado no neurodesenvolvimento dos sistemas musculares tônicos e
fásicos (Janda 1978). O desequilíbrio muscular que se apresenta com a facilitação de um agonista
inibe o antagonista (Baratta et al. 1988), possivelmente aumentando o risco de lesão.
• Padrões de movimento e alterações posturais prejudicados. Respostas posturais à dor são

comuns, facilitando a resposta flexora para proteger a área lesada. A adaptação protetora à dor por
meio do movimento compensatório resulta em diminuição da ADM e padrões de movimento alterados
(Lund et al. 1991). A firmeza dos antagonistas subsequentemente inibe os agonistas com base na lei
de inibição recíproca de Sherrington (Sherrington 1906).
Esse desequilíbrio leva a mais alterações nos padrões normais de movimento. Padrões de movimento
prejudicados podem ser agravados pelo ressurgimento de padrões de movimento e reflexos primitivos.
PATOMECÂNICA DA DOR MUSCULOSQUELÉTICA E DO DESEQUILÍBRIO MUSCULAR 45
• Programação motora e aprendizagem motora defeituosas. O ressurgimento de padrões

e reflexos primitivos de movimento obviamente afeta os padrões normais de movimento. Padrões
repetitivos de movimentos defeituosos eventualmente substituem um programa motor normal
por causa do efeito do aprendizado motor. O programa defeituoso torna-se arraigado no córtex
motor como o novo programa normal para um padrão de movimento específico, reforçando
assim o movimento defeituoso.
• Forças articulares alteradas e propriocepção alterada. Padrões de movimento alterados
alteram os padrões normais de estresse articular. O desequilíbrio muscular altera a posição
articular, alterando a distribuição de tensões na cápsula e nas superfícies articulares. A entrada
aferente é essencial na modificação da ativação muscular para tornar o movimento bem
coordenado e funcional (Holm, Inhahl e Solomonow 2002).
• Degeneração articular. A má propriocepção pode ser responsável pela degeneração
articular (Barrett, Cobb e Bentley 1991; O'Connor et al. 1992). Os recém-descobertos geradores
de padrões centrais (CPGs) na medula espinhal podem fornecer alguma proteção às articulações
(O'Connor e Vilensky 2003), equilibrando a contração de agonistas e antagonistas durante a
marcha. Janda acreditava que o desequilíbrio muscular representa um perigo muito maior para
as articulações do que a fraqueza muscular sozinha (Janda 1993). Portanto, a patologia funcional
pode de fato causar patologia estrutural.
• Dor crônica. Mediadores inflamatórios, como histamina e bradicininas, são conhecidos por
causar dor. A dor articular e a inflamação sensibilizam os receptores aferentes musculoesqueléticos
(Guilbaud 1991; Schaible e Schmidt 1985; Sessle e Hu 1991). Como afirmado anteriormente, a
dor causa uma resposta adaptativa de desequilíbrio muscular e postura alterada e padrões de
movimento e, assim, facilita o ciclo vicioso.
A dor não precede necessariamente a inibição ou o espasmo; em vez disso, a propriocepção

alterada é um fator mais importante (Janda 1986a). O desequilíbrio muscular pode causar dor
ou pode ser causado pela dor. A tensão muscular alterada geralmente é a primeira resposta à
nocicepção pelo sistema sensório-motor; essa mudança na tensão leva a desequilíbrios musculares.
Alterações no sistema motor podem ocorrer antes do início da dor e podem predispor o
desenvolvimento de dor na coluna (O'Sullivan et al. 1997). Pacientes com lombalgia
(especialmente aqueles com ciática) demonstram reduções significativas na força extensora
lombar quando comparados com controles (McNeill et al. 1980).
Janda acreditava que a dor é o estímulo mais forte para a programação motora central.
Tanto a dor experimental quanto a clínica podem alterar os padrões EMG em tarefas funcionais
(Made leine et al. 1999). Atletas de arremesso com dor no ombro exibem ativação atrasada do
subescapular quando comparados com aqueles sem dor (Hess et al. 2005).
Johansson e Sojka (1991) propuseram que contrações musculares estáticas prolongadas
ativam aferentes tipo III e IV, ativando os neurônios motores gama no lado da contração, bem
como o músculo contralateral. Essa ativação influencia a sensibilidade ao alongamento dos
músculos de ambos os lados do corpo, aumentando a rigidez muscular e criando um ciclo vicioso.
Estímulos dolorosos parecem ter um efeito inibitório na ativação muscular. Matre e colegas
(1998) observaram que a dor experimental aumenta o reflexo de estiramento, possivelmente
levando à superativação; no entanto, a estimulação da dor não aumenta a ativação da unidade
motora alfa. Essa observação questiona a validade de um ciclo vicioso periférico de espasmo
muscular, já que a dor em si não causa espasmo muscular – ao contrário, o espasmo causa dor
devido à isquemia.
O modelo de adaptação à dor é usado para descrever a dor aguda do músculo (Lund et al.
1991) e é freqüentemente usado para refutar o ciclo de dor e espasmo. O modelo de adaptação
à dor prevê uma diminuição na atividade EMG do agonista e um aumento na atividade EMG do
antagonista, bem como uma diminuição na força, amplitude e velocidade de movimento. Acredita-
se que essa adaptação se deva a aferentes musculares de pequeno diâmetro, interneurônios e
neurônios motores alfa. Pesquisadores demonstraram movimentos menos poderosos e mais
lentos em modelos experimentais de dor (Graven-Nielsen, Svensson e Arendt-Nielsen 1997),
uma descoberta que apóia o modelo de adaptação à dor. Lund e colaboradores (1991) definiram
a disfunção como uma resposta protetora normal à dor, e não como uma causa da dor.
Janda referiu-se à disfunção cerebral mínima como um fator de risco congênito para o
desenvolvimento de dor crônica (Janda 1978), tornando-se um dos primeiros a observar a
influência de fatores biopsicossociais na dor lombar crônica. Disfunção cerebral mínima é uma
síndrome de desenvolvimento com características de coreoatetose e microespasticidade -
identificada por meio de aumento do tônus muscular e respostas hiperreflexivas dos tendões - e
sinais paréticos leves, todos geralmente assimétricos (Janda 1978). A disfunção cerebral mínima
resulta em um excesso ineficiente de atividade muscular com uma diminuição subseqüente na
capacidade de executar e ajustar movimentos finos. Janda descobriu que 80% de 500 pacientes
com dor lombar crônica de início precoce na idade adulta apresentavam sintomas de disfunção
cerebral mínima (Janda 1984).
Patomecânica do Desequilíbrio Muscular

Janda pensou que o sistema muscular encontra-se em uma encruzilhada funcional, uma vez
que é influenciado tanto pelo SNC quanto pelo SNP. Os músculos devem ser capazes de
responder a uma variedade de fatores simultâneos, como gravidade, movimento repetitivo e postura ereta.
Os músculos são influenciados por reflexos neurológicos e demandas biomecânicas; portanto,
os músculos podem ser considerados uma janela para a função do sistema sensório-motor. Os
defeitos posturais resultantes do desequilíbrio muscular também fornecem pistas sobre a função
sensório-motora.
Ao tratar pacientes com lesões do neurônio motor superior, como paralisia cerebral e acidente
vascular cerebral, Janda reconheceu as manifestações neurológicas do desequilíbrio muscular.
A paralisia cerebral acompanha a perda da inibição central contra a entrada aferente periférica
constante da força da gravidade, que é aumentada pelas atividades da vida diária (AVD). Em
1964, Janda relatou fraqueza dos músculos glúteos em pacientes com disfunção da articulação
SI (Janda 1964). Posteriormente, ele descobriu que pacientes com dor musculoesquelética
crônica (principalmente dor lombar crônica) exibem os mesmos padrões de rigidez e fraqueza
muscular que os pacientes com distúrbios do SNC, um achado que indica uma ligação entre o
desequilíbrio muscular e o SNC .
Sistemas Tônicos e Fásicos

Conforme descrito no capítulo 3, o sistema tônico é o primeiro utilizado pelo corpo humano, pois
é responsável pela manutenção da postura fetal em recém-nascidos. O sistema fásico logo é
ativado quando a criança aprende a levantar a cabeça para orientação visual.
O desenvolvimento de padrões normais de movimento utiliza a coativação reflexiva de
os sistemas tônico e fásico. Esses reflexos (como o reflexo de Babinski, ATNR e assim por diante)
desaparecem na criança com desenvolvimento normal; no entanto, em pacientes com lesões do
neurônio motor superior, como paralisia cerebral ou acidente vascular cerebral, esses padrões padrão
ressurgem ou predominam. Especificamente, músculos filogeneticamente tônicos demonstram
aumento do tônus ou espasticidade, enquanto músculos filogeneticamente fásicos demonstram
diminuição do tônus ou espasticidade. Em pacientes com dor musculoesquelética crônica, esse
padrão de desequilíbrio muscular ocorre em um nível muito inferior, manifestando-se como rigidez e
fraqueza nos músculos tônicos e fásicos, respectivamente. Essa descoberta apóia a observação de
Janda de que a dor musculoesquelética crônica é mediada pelo SNC e refletida no sistema sensório-
motor em todo o corpo. Também nos permite prever respostas musculares típicas devido a essas
cadeias de neurodesenvolvimento.
Janda conceituou o desequilíbrio muscular como uma relação prejudicada entre os músculos
propensos à rigidez ou encurtamento e os músculos propensos à inibição (Janda 1964).
Mais especificamente, ele acreditava que os músculos predominantemente estáticos, tônicos ou
posturais em função têm uma tendência a ficar rígidos e são facilmente ativados em vários movimentos
- mais do que os músculos que são predominantemente dinâmicos e fásicos em função, que tendem
a ficar fracos. (Janda 1978). As diferenças fundamentais entre esses dois sistemas são a base da
abordagem funcional de Janda para o desequilíbrio muscular (ver tabela 4.1).
Tabela 4.1 Sistemas musculares tônicos e fásicos
Filogeneticamente mais velho Filogeneticamente mais jovem
Geralmente músculos flexores ou posturais Geralmente músculos extensores
Tendência para rigidez, hipertonia, encurtamento e Tendência à fraqueza, hipotonia e

contraturas alongamento
Prontamente ativado em movimento, especialmente Menos prontamente ativado na maioria dos padrões de
com fadiga ou padrões de movimento novos ou complexos movimento (ativação atrasada)
Menos propenso a atrofia Mais propenso a atrofia
menos frágil Mais frágil
Músculos tipicamente uniarticulares Músculos tipicamente biarticulares
Embora algumas pesquisas mostrem uma predominância de fibras musculares do Tipo I nos
músculos tônicos e mais fibras do Tipo II nos músculos fásicos (Johnson et al. 1973), Janda teve o
cuidado de apontar que não é possível diferenciar grupos de músculos fásicos e tônicos
histologicamente (Janda 1978). Ele observou que o tipo de fibra nem sempre influencia a função: em
vez disso, o músculo funciona com base nas demandas funcionais e no sistema sensório-motor.
As fibras musculares também podem mudar histologicamente em resposta às demandas funcionais.
Uhlig e colegas (1995) realizaram biópsias musculares do pescoço em pacientes com chicotada e
encontraram uma transformação significativa em direção a mais fibras do tipo II, semelhante ao padrão
observado em pacientes com artrite reumatóide.
Janda (1983) acreditava que o músculo não deveria ser considerado como músculo postural ou
antigravidade com base na postura de duas pernas. Ele preferiu considerar a função do músculo em relação
a uma postura de uma perna, observando que os músculos envolvidos na manutenção da postura ereta
durante o equilíbrio de uma perna mostram uma tendência à rigidez. A classificação de Janda de músculos
propensos a rigidez e fraqueza é mostrada na tabela 4.2.
Tabela 4.2 Classificação de Janda de músculos propensos a rigidez ou fraqueza
suboccipitais Trapézio médio e inferior

Peitorais (maior e menor) rombóides
trapézio superior serrátil anterior
Levatorscaplua Flexores cervicais profundos (longus colli e capitis)
SCM Escalenos*
Escalenos* Extensores e supinadores do membro superior
grande dorsal Digastricus
Flexores e pronadores dos membros superiores
mastigadores
QUARTO INFERIOR
Quadrado lombar reto abdominal

Paravertebrais toracolombares TrA
piriforme glúteo máximo
iliopsoas Glúteo médio, mínimo

reto femoral vasto medial, lateral
Banda TFL-IT tibial anterior
Isquiotibiais Peroneais
Adutores curtos do quadril
Tríceps sural (particularmente sóleo)

tibial posterior
*Os escalenos podem estar tensos ou fracos.
Esta classificação não é rígida. Janda observou que nenhum músculo é exclusivamente fásico ou tônico;
alguns músculos podem exibir características tônicas e fásicas. Os músculos, no entanto, tendem a ser
tensos ou fracos em disfunção. Por exemplo, os escalenos são filogeneticamente classificados como
músculos fásicos, mas muitas vezes são propensos a rigidez devido à sobrecarga resultante de má postura
e ergonomia. Às vezes, os músculos propensos à rigidez são considerados fracos, enquanto os músculos
propensos à fraqueza às vezes são considerados rígidos. Simplificando, esses achados podem sugerir a
presença de uma lesão estrutural localizada em vez de uma patologia funcional do sistema sensório-motor.
O fisioterapeuta tcheco Pavel Kola? expandiu a lista original de Janda de músculos tônicos e fásicos de
uma perspectiva mais neurodesenvolvimental (Kola? 2001). Ele classificou os seguintes músculos como
fásicos: reto anterior da cabeça, supraespinhal, infraespinal, redondo menor e deltóide, e os seguintes
músculos como tônicos: coracobraquial, braquial radial, subescapular e redondo maior. Cola? também
observou que o grande dorsal pode ser tônico ou fásico. Em contraste com Janda, Kola? categorizou o
piriforme e o gastrocnêmio como músculos fásicos e sugeriu que o bíceps, tríceps e adutores do quadril
exibem porções tônicas e fásicas. Especificamente, a cabeça longa do tríceps e a cabeça curta do bíceps
são tônicas, enquanto o tríceps medial e lateral e a cabeça longa do bíceps são fásicos. Os adutores curtos
são tônicos, enquanto os adutores longos são fásicos.
Padrões de movimento defeituosos

Conforme observado anteriormente no capítulo, o modelo de adaptação à dor de Lund e colegas
(1991) apóia a teoria de Janda de facilitação de antagonistas (flexores) e inibição de agonistas
(extensores) em resposta à dor. Os desequilíbrios musculares subsequentes levam a mudanças
nos padrões de movimento. Padrões de recrutamento alterados geralmente começam com uma
ativação atrasada de um motor primário ou estabilizador, juntamente com a facilitação precoce
de um sinergista. A tensão muscular leva à superativação de certos músculos, enquanto os
músculos que deveriam ser ativados não o são, possivelmente devido à inibição ou reprogramação
motora (Janda 1987). Janda (1978) observou que a entrada periférica alterada devido à dor leva
a essas mudanças na ativação muscular, causando padrões de movimento defeituosos que
eventualmente se tornam centralizados no programa motor.
Janda encontrou esses padrões característicos de desequilíbrio muscular em crianças a partir
dos 8 anos (Janda 1989b). A tensão muscular aumenta entre os 8 e os 16 anos e depois
permanece constante. Janda encontrou uma correlação entre a altura do corpo e a tensão
muscular, bem como a má forma física (Janda 1989b). Ele observou ainda que os desequilíbrios
em crianças começam na extremidade superior em oposição à extremidade inferior, como é visto
em adultos. Ele acreditava que esses padrões de desequilíbrio muscular eram sistemáticos e
previsíveis devido à função inata do sistema sensório-motor. Subsequentemente, mudanças
adaptativas dentro do sistema sensório-motor (seja vertical ou horizontal) afetam todo o sistema,
mais frequentemente progredindo de proximal para distal. Essa reação muscular é específica
para cada articulação, sugerindo uma forte relação entre disfunção articular e desequilíbrio muscular (Janda 1986a).
Embora Janda seja considerado o pai do paradigma neurológico do desequilíbrio muscular,
ele reconheceu que os desequilíbrios musculares também ocorrem como resultado de
mecanismos biomecânicos (Janda 1978). O estilo de vida também costuma contribuir para o
desequilíbrio muscular; Janda sentiu que o desequilíbrio muscular na sociedade de hoje é
agravado pelo estresse, fadiga e movimento insuficiente por meio da atividade física regular, bem
como pela falta de variedade de movimentos (Jull e Janda, 1987). Essa falta de variedade
contribui para distúrbios de movimentos repetitivos. Janda observou que a maioria dos movimentos
repetitivos reforça o sistema postural, negligenciando o sistema fásico e levando ao desequilíbrio.
Causas de rigidez e fraqueza muscular

A tensão muscular (ou tônus) é a força com que um músculo resiste ao alongamento (Basmajian
1985). A tensão muscular também pode estar relacionada ao potencial de ativação ou
excitabilidade de um músculo; assim, testar a tensão muscular tem dois componentes:
viscoelástico e contrátil (Mense e Simons 2001; Taylor, Brooks e Ryan 1997). O componente
viscoelástico está relacionado à extensibilidade das estruturas, enquanto o componente contrátil
está relacionado ao estímulo neurológico. Cada um desses componentes desempenha um papel
nas causas de rigidez e fraqueza muscular (ver tabela 4.3).
Tabela 4.3 Componentes contráteis e não contráteis de rigidez e fraqueza

muscular
Contrátil e neuroflexiva Ativação do sistema límbico Inibição recíproca

componentes TrPs Fraqueza artrogênica
Espasmo muscular desaferenciação
pseudofraqueza
fraqueza de PG
Fadiga
Componentes viscoelásticos Encurtamento adaptativo Fraqueza por estiramento
e adaptativos Fraqueza de aperto

Rigidez Muscular
Janda sentiu que a tensão muscular é o fator chave no desequilíbrio muscular. Em geral, os
músculos propensos à rigidez são um terço mais fortes do que os músculos propensos à
inibição (Janda, 1987). A tensão muscular cria uma cascata de eventos que levam a lesões. A
tensão de um músculo inibe reflexivamente seu antagonista, criando desequilíbrio muscular.
Esse desequilíbrio muscular leva à disfunção articular devido a forças desequilibradas. A
disfunção articular cria padrões de movimento e compensações ruins, levando à fadiga precoce.
Finalmente, o estresse excessivo dos músculos ativados e a má estabilização levam a lesões.
Janda acreditava que existem três fatores importantes na tensão muscular (Janda 1993):
comprimento muscular, limiar de irritabilidade e recrutamento alterado. Músculos tensos
geralmente são mais curtos do que o normal e exibem uma relação comprimento-tensão
alterada. A tensão muscular leva a um limiar de ativação reduzido ou limiar de irritabilidade
reduzido, o que significa que o músculo é prontamente ativado com o movimento (Janda 1993).
O movimento geralmente segue o caminho de menor resistência e, portanto, os músculos
tensos e facilitados geralmente são os primeiros a serem recrutados nos padrões de movimento.
Músculos tensos normalmente mantêm sua força, mas em casos extremos podem enfraquecer.
Estruturalmente, o aumento da tensão muscular é causado por uma lesão do SNC que
resulta em espasticidade ou rigidez, como ocorre na paralisia cerebral ou na doença de
Parkinson. Músculos tensos também são descritos como hipertônicos ou facilitados.
Funcionalmente, o aumento da tensão muscular resulta de condições neuroflexivas ou
adaptativas. Essas duas condições são baseadas nos componentes contráteis (fatores
neuroflexivos) e viscoelásticos (fatores adaptativos) da tensão muscular.
Fatores neuroflexivos para aumento da tensão

Fatores dos componentes contráteis do músculo que aumentam a tensão são ativação do
sistema límbico, PG e espasmo muscular:
• Ativação do sistema límbico (Umphred 2001). Estresse, fadiga, dor e emoção contribuem
para aumentar a rigidez muscular por meio do sistema límbico. Espasmos musculares devido à
ativação do sistema límbico geralmente não são dolorosos, mas são sensíveis à palpação. Eles
são vistos com mais frequência nos ombros, pescoço e região lombar e na cefaléia tensional. •
PG (Simons et al. 1999). Os PG são áreas focais de hipertonicidade que não são dolorosas
durante o movimento, mas são dolorosas à palpação. Essencialmente, eles são bandas tensas
localizadas e hiperirritáveis dentro do músculo.
• Espasmo muscular (Mense e Simons 2001). O espasmo muscular causa isquemia ou um
padrão de movimento alterado ou posição articular resultante de tensão alterada. O espasmo
em si não causa dor porque o espasmo não está associado ao aumento da atividade EMG
(Mense e Simons 2001). O espasmo muscular é uma resposta típica à disfunção articular ou
irritação dolorosa devido a um comprometimento da função interneuronal no nível da coluna
vertebral (Janda 1991). O espasmo muscular leva a um arco reflexo de inibição recíproca para
proteção e subsequentemente prejudica a função do sistema motor. Esses músculos também
são sensíveis à palpação.
Fatores adaptativos para o aumento da tensão O

aumento da tensão muscular também resulta do encurtamento adaptativo (Kendall et al. 1993;
Sahrmann 2001). Com o tempo, o músculo permanece em uma posição encurtada, causando
uma diminuição moderada no comprimento muscular e subsequente adaptação postural. O
encurtamento adaptativo é frequentemente considerado uso excessivo. Esses músculos
encurtados geralmente não são dolorosos em repouso, mas são sensíveis ao toque. Eles
exibem um limiar de irritabilidade reduzido e são facilmente ativados com o movimento. A longo
prazo, a força diminui à medida que as fibras ativas são substituídas por tecido não contrátil. É
muito importante que o clínico identifique a causa do aumento da tensão muscular para aplicar
o tratamento adequado.
Causas de Fraqueza Muscular

A tensão muscular pode diminuir como resultado de uma lesão estrutural no SNC, como uma lesão
na medula espinhal ou acidente vascular cerebral. Uma perda de tensão leva à flacidez ou fraqueza.
Músculos fracos também são descritos como hipotônicos ou inibidos. Funcionalmente, o músculo
pode ser fraco como resultado de alterações neuroflexivas ou adaptativas e pode exibir ativação
atrasada nos padrões de movimento.
Fatores neuroflexivos para diminuir a tensão

Muitos fatores contráteis podem contribuir para a diminuição da tensão muscular:
• Inibição recíproca (Sherrington 1907). O músculo torna-se inibido reflexivamente quando seu
antagonista é ativado. A fraqueza geralmente é uma inibição mediada por reflexo secundária ao
aumento da tensão do antagonista.
• Fraqueza artrogênica (Stokes e Young 1984; DeAndrade, Grant e Dison.
1965). O músculo torna-se inibido através das células do corno anterior devido ao inchaço ou
disfunção articular. Essa fraqueza também leva à atrofia seletiva das fibras do Tipo II (Edstrom 1970).
• Desaferenciação (Freeman, Dean e Hanham 1965). A deaferenciação é uma diminuição na
informação aferente dos receptores neuromusculares. Danos aos mecanorreceptores articulares
(como observado na lesão ligamentar) com subsequente perda dos reflexos articulares podem causar
programas motores alterados, muitas vezes influenciando muitos músculos distantes da área lesada
(Bullock Saxton 1994). Essa perda de informação aferente leva, em última análise, à desferença, ou à
perda de sinais eferentes para os neurônios motores alfa, o que resulta em diminuição da força
muscular. • Pseudoparesia (Janda 1986a). A pseudoparesia é uma apresentação clínica de
fraqueza de origem neuroflexiva. A pseudoparesia tem três sinais clínicos: hipotonia na inspeção e
palpação, uma pontuação de 4 em 5 em um teste muscular manual e uma mudança no padrão de
ativação muscular que pode incluir início tardio com ativação sinérgica precoce ou diminuição dos
níveis de EMG. As técnicas facilitadoras geralmente restauram a força e a ativação muscular.
Normalmente, a entrada facilitatória pode ser inibitória para um músculo pseudoparético (Janda
1986a). •
Fraqueza de PG (Simons, Travell e Simons 1999). Bandas hiperirritáveis de fibras musculares
diminuem o limiar de estimulação, levando ao uso excessivo, fadiga precoce e, por fim, fraqueza.
Músculos com PG ativos fatigam mais rapidamente do que os músculos normais (Mense e Simons
2001) e exibem um número reduzido de unidades motoras de disparo e sincronização deficiente
(Janda 1993). • Fadiga. A fadiga muscular pode ser
causada por fatores metabólicos ou neurológicos. Freqüentemente, durante o exercício, os
músculos ficam fatigados antes que a dor seja sentida. Assim, o paciente desenvolve padrões de
movimento compensatórios e defeituosos antes de sentir dor.
Fatores adaptativos para diminuição da tensão

Fatores não contráteis que causam diminuição da tensão muscular são fraqueza por estiramento e
fraqueza por tensão:
• Fraqueza por estiramento (Kendall, McCreary e Provance 1993; Sahrmann 2002a, 2002b).
A fraqueza por estiramento é uma condição na qual um músculo é alongado além do neutro fisiológico,
mas não além da ADM normal (Janda 1993). O alongamento muscular prolongado causa inibição do
fuso muscular e a criação de sarcômeros adicionais. O aumento do comprimento muscular também
altera a curva comprimento-tensão. A fraqueza por estiramento também é conhecida como fraqueza
posicional e geralmente está associada ao uso excessivo e a alterações posturais.
• Fraqueza de aperto (Janda 1993). Esta é a forma mais grave de tensão muscular. Muitas vezes
é negligenciado clinicamente. O músculo sobrecarregado encurta com o tempo, alterando a curva de
comprimento-tensão do músculo e tornando-se mais prontamente ativado e mais fraco após o tempo.
Há também aumento do tecido não contrátil e diminuição do
elasticidade, levando à hipertrofia. Por fim, o uso excessivo leva à isquemia e à degeneração das fibras
musculares, o que enfraquece ainda mais o músculo.
Quando um músculo inibido e fraco é resistido, como é o objetivo dos exercícios de fortalecimento,
sua atividade tende a diminuir ao invés de aumentar (Janda 1987). É importante distinguir entre
fraqueza neuroflexiva e fraqueza estrutural. Freqüentemente, se o antagonista tenso é alongado, o
músculo fraco e inibido aumenta espontaneamente em força.
Classificação muscular de Janda

Padrões de Desequilíbrio
Por meio de suas observações de pacientes com distúrbios neurológicos e dor musculoesquelética
crônica, Janda descobriu que a resposta muscular típica à disfunção articular é semelhante aos padrões
musculares encontrados em lesões do neurônio motor superior, concluindo que os desequilíbrios
musculares são controlados pelo SNC (Janda 1987). . Janda acreditava que a tensão muscular ou
espasticidade é predominante. Freqüentemente, a fraqueza do desequilíbrio muscular resulta da inibição
recíproca do antagonista tenso. O grau de rigidez e fraqueza varia entre os indivíduos, mas o padrão
raramente varia. Esses padrões levam a alterações posturais e disfunção e degeneração articular.
Janda identificou três padrões estereotipados associados a síndromes distintas de dor crônica: as
síndromes cruzadas superior, cruzada inferior e de camada. Essas síndromes são caracterizadas por
padrões específicos de fraqueza e rigidez muscular que se cruzam entre os lados dorsal e ventral do
corpo.
Síndrome da Cruz Alta

A síndrome cruzada superior (UCS) também é conhecida como síndrome cruzada proximal ou da cintura
escapular (figura 4.2a; Janda 1988). Na UCS, o aperto do trapézio superior e do elevador da escápula
no lado dorsal cruza com o aperto do peitoral maior e menor. A fraqueza dos flexores cervicais profundos
cruza-se ventralmente com a fraqueza do trapézio médio e inferior. Esse padrão de desequilíbrio cria
disfunção articular, particularmente na articulação atlanto-occipital, segmento C4-C5, articulação
cervicotorácica, articulação gleno-umeral e segmento T4-T5. Janda observou que essas áreas focais
de estresse dentro
Cabeça para a frente
Aumento da lordose cervical
Fraco: Ombros arredondados

Apertado:
flexores suboccipitais Aumento da cifose torácica
cervicais trapézio superior/
elevador
EU Fraco:
Apertado:
peitorais
Rombóide
trapézio inferior
a b
Figura 4.2 (a) UCS e (b) postura comum no UCS.

a coluna vertebral corresponde a zonas de transição nas quais as vértebras vizinhas mudam de
morfologia. Alterações posturais específicas são observadas na UCS, incluindo postura anterior da
cabeça, aumento da lordose cervical e cifose torácica, ombros elevados e protraídos e rotação ou
abdução e ala das escápulas (figura 4.2b) . Essas alterações posturais diminuem a estabilidade
glenoumeral à medida que a fossa glenóide se torna mais vertical devido à fraqueza do serrátil
anterior, levando à abdução, rotação e ala das escápulas. Essa perda de estabilidade requer que
o elevador da escápula e o trapézio superior aumentem a ativação para manter o centramento
glenoumeral (Janda 1988).
Síndrome da Cruz Inferior

A síndrome cruzada inferior (LCS) também é chamada de síndrome cruzada distal ou pélvica
(figura 4.3a; Janda 1987). No LCS, o aperto dos extensores toracolombares no lado dorsal cruza
com o aperto do iliopsoas e reto femoral. A fraqueza dos músculos abdominais profundos cruza-se
ventralmente com a fraqueza dos glúteos máximo e médio.
Esse padrão de desequilíbrio cria
disfunção articular, particularmente nos
segmentos L4-L5 e L5-S1, articulação
SI e articulação do quadril. Alterações
posturais específicas observadas no Fraco: Apertado:
abdominais extensores
LCS incluem inclinação pélvica anterior,
toracolombares
aumento da lordose lombar,
deslocamento lombar lateral, rotação
lateral da perna e hiperextensão do
joelho. Se a lordose for profunda e curta,
então o desequilíbrio é
predominantemente nos músculos
pélvicos; se a lordose é rasa e se
estende até a área torácica, então o desequilíbrio predomina nos músculos do tronco (Janda 1987).
Janda identificou dois subtipos de Fraco:
Apertado:
LCS: A e B (ver figura 4.3, bc). glúteo máximo
Flexores do quadril
Pacientes com LCS tipo A usam mais
movimento de flexão e extensão do a
quadril para mobilidade; sua postura em pé
protração da cabeça
hipercifose torácica
toracolombar
hipercifose
hipolordose lombar
Leve flexão hiperlordose lombar
do quadril
Inclinação
pélvica anterior
Ligeira flexão
do joelho
Joelho recurvatum
b c
Figura 4.3 (a) LCS e dois tipos de postura no LCS: (b) postura tipo A e (c) postura tipo B.
demonstra uma inclinação pélvica anterior com leve flexão do quadril e flexão do joelho. Esses
indivíduos compensam com uma hiperlordose limitada à coluna lombar e com uma hipercifose
nos segmentos lombares superiores e toracolombares.
O LCS tipo B de Janda envolve mais movimento da região lombar e abdominal.
Há lordose lombar mínima que se estende até os segmentos toracolombares, cifose compensatória
na área torácica e protração da cabeça. O CG é deslocado para trás com os ombros atrás do
eixo do corpo e os joelhos em recurvatum.
Os músculos estabilizadores profundos responsáveis pela estabilidade segmentar da coluna

são inibidos e substituídos pela ativação dos músculos superficiais (Cholewicki, Panjabi e
Khachatryan 1997). Isquiotibiais tensos podem compensar a inclinação pélvica anterior ou um
glúteo máximo inibido. O LCS também afeta os padrões de movimento dinâmico. Se o quadril
perde sua capacidade de extensão no apoio terminal, ocorre um aumento compensatório na
inclinação pélvica anterior e na extensão lombar. Essa compensação cria uma reação em cadeia
para manter o equilíbrio, na qual o aumento da inclinação pélvica e da lordose anterior aumentam
a cifose torácica e a lordose cervical (ver capítulo 3).
Em adultos, o desequilíbrio muscular começa distalmente na pelve e continua proximalmente
na área do ombro e pescoço. Em crianças, essa progressão é revertida e o desequilíbrio muscular
começa proximalmente e se move distalmente.
Síndrome da Camada
A síndrome da camada de Janda (também conhecida como síndrome da estratificação) é uma
combinação de UCS e LCS (ver figura 4.4). Os pacientes apresentam comprometimento
acentuado da regulação motora que aumentou com o tempo e têm um prognóstico pior do que
aqueles com UCS ou LCS isolados devido à disfunção de longa data. A síndrome da camada
freqüentemente é observada em adultos mais velhos e em pacientes submetidos a cirurgia
malsucedida para herniário do núcleo pulposo.
Músculos fracos Músculos tensos
Eretores da coluna cervical

trapézio superior
levantador da escápula
Estabilizadores
inferiores da escápula
toracolombar
eretor da espinha
Lombossacral
eretor da espinha
glúteo máximo
Isquiotibiais
Figura 4.4 Síndrome da camada de Janda.

Baseado em G. Jull e V. Janda, 1987, Muscles and motor control in low back pain. In Physical therapy
for the low back, editado por LTTwomney e JRTaylor (Oxford, Reino Unido: Churchill Livingstone).
Resumo
A dor musculoesquelética crônica pode ser causada por uma série de patologias, tornando
difícil para o clínico fornecer um diagnóstico específico. Janda reconheceu uma relação
entre o desequilíbrio muscular e a dor crônica mediada pelo sistema sensório-motor. Ele
delineou os grupos musculares tônicos e fásicos como sendo propensos a rigidez e
fraqueza, respectivamente. Além disso, ele identificou vários fatores de componentes
contráteis e não contráteis que causam alterações na tensão muscular. Embora a dor
crônica seja difícil de tratar, os médicos devem ser capazes de reconhecer a UCS, LCS ou
síndrome da camada de Janda para fornecer tratamento adequado. Uma avaliação
específica envolvendo análise postural e exame dos padrões de movimento pode
diagnosticar essas síndromes de desequilíbrio muscular. Um plano de tratamento específico
é então iniciado para abordar as mudanças locais e globais associadas a essas síndromes.
FUNCIONAL
AVALIAÇÃO DO MÚSCULO
DESEQUILÍBRIO
A avaliação funcional
e queixas do desequilíbrio
atuais, procedimentos musculare,inclui
ortopédicos a história do paciente
mais importante,
observações visuais e palpatórias. O exame envolve reunir pequenas
informações e combiná-las, por mais triviais que possam parecer, em um cenário
que descreva a possível etiologia e o patomecanismo das queixas do paciente.
A avaliação funcional requer não apenas uma variedade de habilidades e um
profundo entendimento prático dos tópicos discutidos na parte I, mas também um
claro entendimento e apreciação da anatomia funcional e sua cinesiologia.
Os quatro capítulos da parte II enfatizam as habilidades visuais e palpatórias

que o clínico precisa para avaliar criticamente e organizar sistematicamente
padrões de movimento defeituosos para formar uma estrutura clínica para
diagnóstico e tratamento. As habilidades necessárias para integrar as sutilezas
visuais e palpáveis em uma avaliação ortopédica podem ser assustadoras, mas,
no entanto, viáveis com prática cuidadosa. Grandes avanços técnicos na avaliação
da postura e da marcha em laboratórios de pesquisa forneceram novos insights
interessantes e medidas objetivas do sistema locomotor, algumas das quais
provam ou refutam observações empíricas anteriores. No entanto, a observação
visual e a palpação, quando habilmente praticadas, fornecem ao clínico um
feedback valioso e imediato sobre a adaptação, compensação ou descompensação
do paciente. Resumindo, o exame funcional do sistema muscular fornece uma
janela para o sistema sensório-motor geral do paciente.
57
CAPÍTULO
POSTURA, EQUILÍBRIO, 5
E ANÁLISE DA MARCHA
Uma análise da postura em pé fornece ao clínico uma riqueza de informações

sobre o estado do sistema muscular. Ele também fornece pistas para subseqüentes
testes clínicos, como teste de comprimento ou força muscular ou avaliação de padrões
de movimento específicos, para confirmar ou refutar o que é observado. Equilíbrio adequado,
tempo e recrutamento da musculatura são essenciais para padrões de movimento suaves e
eficientes. Desequilíbrio ou deficiência no recrutamento e coordenação dos músculos em
qualquer parte da cadeia cinética se manifesta como padrões defeituosos e gasto de energia
ineficiente. A observação hábil do equilíbrio e da marcha de um membro fornece informações
importantes sobre possíveis sobrecargas de segmentos críticos ou falta de estabilidade muscular
na cadeia cinética que pode estar causando ou perpetuando a dor musculoesquelética.
Este capítulo descreve uma avaliação da postura estática em pé e postura dinâmica em
equilíbrio e marcha. Os médicos devem sempre considerar todo o corpo e o sistema sensório-
motor ao avaliar a dor crônica. Um clínico pode coletar informações valiosas sobre o estado geral
do sistema sensório-motor antes mesmo de tocar no paciente. Com experiência, esta avaliação
pode ser concluída em alguns minutos.
Embora a análise postural não seja diagnóstica por si só, ela fornece um guia clínico para
avaliação subsequente e testes confirmatórios.
Análise muscular da postura em pé

A postura é um alinhamento composto de todas as articulações do corpo em um determinado
momento no tempo (Kendall, McCreary e Provance 1993). A postura também pode ser descrita
em termos de desequilíbrio muscular, uma vez que o alinhamento defeituoso pode causar
estresse e tensão indevidos nos ossos, articulações, ligamentos e músculos. Do ponto de vista
biomecânico, o desequilíbrio entre os músculos opostos na postura em pé altera o alinhamento
e afeta adversamente a posição das partes do corpo acima ou abaixo da área defeituosa.
Funcionalmente, os sistemas neurológico, muscular e articular formam uma unidade inseparável,
que Janda denominou sistema sensório-motor (ver capítulo 2). A postura estática fornece uma
janela para o estado geral do SNC, na medida em que o sistema muscular se encontra na
encruzilhada funcional entre o SNC e o sistema osteoarticular. O sistema muscular exerce forte
influência sobre o sistema articular e o SNC e vice-versa. Portanto, a patologia funcional em
qualquer parte do sistema sensório-motor é refletida por alterações na função em outras partes
do sistema. As funções primárias dos músculos para produzir e controlar o movimento, estabilizar
e proteger as articulações são reguladas pelo SNC.
A disfunção nos músculos e no sistema motor como resultado de lesões, uso excessivo
crônico, patologia e hábitos sedentários geralmente leva a alterações observáveis na função muscular.
Além disso, a função muscular resultante da disfunção articular geralmente exibe padrões
característicos de inibição ou espasmos, com subseqüentemente pior desempenho motor e
controle postural (Janda 1978,1994, 1986a, 1987; Janda, Frank e Liebenson 2007; Brumagne et
al. 2000 ; Byl e Sinnot 1991; Gill e Callaghan 1998; Tuzun et al. 1999; Heikkila e Astrom 1996).
Os músculos podem responder desenvolvendo PG, desequilíbrios ou padrões de movimento
alterados. Desequilíbrio muscular muitas vezes leva a alterações posturais devido a
59
alterações no tônus muscular em repouso. A análise completa dos músculos é essencial para
fornecer uma compreensão mais clara do estado do sistema motor e sua relevância para os
sintomas do paciente. Novamente, os médicos devem sempre considerar todo o corpo e o
sistema sensório-motor ao avaliar a dor crônica. Conforme descrito anteriormente, a patologia
funcional é local e global e pode ser influenciada por qualquer número de reações em cadeia.
Durante a análise muscular, o clínico observa a simetria, o contorno e o tônus dos músculos,
pois os músculos observados na postura estática tendem a responder por hiperatividade,
hipertonicidade e hipertrofia ou por atrofia, fraqueza e inibição. A análise cuidadosa e precisa
da forma, volume e tônus dos músculos pode fornecer pistas sobre a quantidade de uso ou a
contribuição para um padrão de movimento defeituoso.
A seguir está uma descrição de uma análise postural e muscular sistemática. Os Capítulos 6 e
7 descrevem testes confirmatórios de padrão de movimento e comprimento muscular. A Tabela
5.1 descreve um algoritmo para análise postural sistemática.
Vista posterior
Idealmente, a análise postural em pé é realizada com o paciente vestindo roupas mínimas e
em pé com boa iluminação. Os pacientes são observados em três vistas: posterior, anterior e
lateral. A observação postural sempre começa na pelve, independentemente da área da queixa
principal, porque a maioria das dores musculoesqueléticas crônicas é inicialmente evidente em
assimetrias posturais.
Posição da Pélvis
Primeiro, o clínico faz uma impressão geral do alinhamento postural, anotando as curvas da
coluna vertebral, procurando qualquer inadequação ou excesso, quaisquer variações estruturais
ou biomecânicas, como escoliose ou discrepância no comprimento das pernas, e quaisquer
outros desvios ortopédicos. Muita atenção é direcionada para a posição da pelve, pois as
disfunções na coluna lombar, na articulação SI e nos membros inferiores são frequentemente
refletidas nessa região. Estudos clínicos e radiológicos (Levine e Whittle 1996; Dayet et al.
1984) mostraram correlações significativas entre a lordose lombar e a inclinação pélvica, pois
alterar a inclinação pélvica altera significativamente o ângulo da lordose lombar. A inclinação
pélvica também tende a influenciar a orientação da cabeça e outras partes do corpo.
A posição da pelve é observada quanto ao alinhamento nos planos sagital, frontal e
transversal. As cristas ilíacas são palpadas quanto à simetria em altura e rotação.
Os tipos mais comuns de desvio que ocorrem na pelve são inclinação anterior ou posterior no
plano sagital, inclinação lateral no plano frontal e rotação no plano transversal (ver figura 5.1).
Existem cinco pontos-chave a serem observados na pelve:
Figura 5.1 Posição pélvica mostrando (a) deslocamento lateral e rotação pélvica e (b)
inclinação anterior.
Tabela 5.1 Algoritmo para Avaliação Postural Sistemática
1. Pélvis Inclinação lateral Discrepância de perna Diferença de altura da crista ilíaca Teste de Thomas modificado
- Patologia lombar ou SI Teste de apoio unipodal
falta de quadrado Testes de comprimento muscular
lombar ou grande dorsal
Deslocamento lateral
patologia lombar A pelve mudou lateralmente em relação
Adutores curtos do quadril ou ao tronco
abdutores do quadril enfraquecidos
Rotação Patologia lombar ou SI EIAS anterior do
Falta de TFL EIAS contralateral

Rotação medial do quadril em direção
onde a pelve é girada
Inclinação pélvica anterior Glúteo médio ou máximo Aumento da lordose lombar
inibição ou fraqueza
Hipertonicidade dos flexores do quadril ou
falta
Inclinação pélvica posterior Isquiotibiais apertados Costas planas ou lombar diminuída
lordose
2. Nádegas Dobra glútea inferior Disfunção da articulação SI no lado Inibição do glúteo máximo Extensão do quadril
ipsilateral Hipertrofia isquiotibiais Palpação
ipsilateral Testes de força muscular para
glúteos
3. Hipertrofia dos isquiotibiais dos dois inferiores Inibição do glúteo máximo em Hipertonicidade, rigidez ou Palpação
terços da barriga do lado ipsilateral encurtamento dos isquiotibiais Extensão do quadril
isquiotibiais LCS Teste de comprimento dos isquiotibiais
4. Adutores em forma de S na virilha proximal disfunção lombar Fraqueza do abdutor Palpação
área (entalhe adutor) Possível discrepância no comprimento das pernas

Fraqueza abdominal Teste de comprimento do adutor do quadril
Forma de S mais volumosa que pode ser Fraqueza do abdutor PG em adutores abdução do quadril
devido ao pectíneo encurtado Fraqueza da parede abdominal Fixação do reto abdominal Testes de força muscular para
Hipertonicidade em oblíquos na sínfise púbica glúteos
5. Bezerro e Aquiles largo e curto Dor lombar Gastrocnêmio ou sóleo apertado Palpação
tríceps sural tendão Uso de sapatos impróprios Dor lombar Teste de comprimento da panturrilha
Proeminência do ventre sóleo Má postura que geralmente causa Fascite plantar
um gastrocnêmio maior e Aumento da pronação do pé
sóleo na perna dominante
6. Forma de Salto arredondado – normal Fraqueza dos dorsiflexores Hipertonicidade no glúteo Palpação do colo do útero
salto Calcanhar quadrático - massa central Adaptação postural máximo músculos, suboccipital
deslocado para posterior Isquiotibiais apertados impulsionados por Teste de função do pé
Salto pontiagudo - massa central pélvis

deslocado para anterior dores de cabeça
7. Espinhal Assimétrico Dor lombar Fraqueza abdominal ou teste de Schober

extensores Paravertebrais toracolombares hipermobilidade segmentar incoordenação Teste de mobilidade passiva
Ranhura horizontal Rigidez facial Instabilidade da parte inferior da coluna Observação do abdome
LCS Flexores de quadril apertados
função
padrão de respiração
(contínuo)
61
Tabela 5.1 (contínuo)
8. Região da Ala de medial para lateral UCS Fraqueza dos estabilizadores escapulares Flexão
escápula ombros góticos Peitorais apertados dinâmicos abdução de braço
(endireitamento da disfunção do ombro C2 e decote) Músculos peitorais tensos, trapézio Flexão de cabeça
superior ou elevador da escápula Testes de comprimento
muscular para músculos
peitorais, trapézio superior, elevador da esc
Testes de força muscular para
trapézio médio e inferior, serrátil
anterior, flexores cervicais

profundos
9. Abdominal padrão de respiração Superior versus inferior excessivo Aperto enrolar

parede
respirando TrPs Respirando
Músculos abdominais fracos

Quadrante superior versus inferior Diafragma fraco e ineficiente
sulco lateral
hipertônico
Dor lombar
espasmo adutor
Aumento do sulco do reto Músculos acessórios hipertônicos da
respiração
Fraqueza da parede abdominal ou
incoordenação
Pseudohernia Estabilidade fraca, TrA enfraquecido
10. Coxa Volume medial para lateral Relacionado ao esporte Tendência para hiperextensão do joelho, Testes de padrão de movimento
Vasto medial em massa reto femoral apertado possível fraqueza (extensão do quadril, abdução)
visível ou proeminente Hiperextensão forçada do joelho Desvio lateral da patela Testes de comprimento muscular
Lesões L4 ITbandTrP superior-lateral (isquiotibiais)

Posição lateral da patela Palpação
Teste de apoio unipodal
Deslocamento da patela disfunção do pé Deficiências de equilíbrio
Déficits proprioceptivos
11. Perna tibial anterior menor disfunção L5 dor lombar Testes musculares
Achatamento de L5 Deficiências de marcha Palpação
12. Superior Contorno dos deltóides UCS Fraqueza dos rotadores externos Testes de comprimento
extremidade Rotação medial dos braços Descartar a doença de Scheuermann Escapulário dinâmico insuficiente muscular do grande dorsal,
Posição do braço no plano sagital estabilização músculos peitorais
Posição da cabeça umeral Latissimus dorsi estreito ou curto, Testes de força muscular de
músculos peitorais trapézio médio e inferior,

rotadores externos do ombro
13. Peitorais Maior volume UCS Pontos sensíveis Palpação
Mamilos voltados para TrPs Comprimento do músculo peitoral
fora superior ou lateralmente Rotação medial dos braços testes
protração do ombro
Mobilidade de costela restrita
14. Cabeça Cabeça para a frente UCS Dor Flexão de cabeça
Sulco anterior ao SCM Escaleno e flexor cervical profundo TrPs Exame da coluna cervical
fraqueza Mobilidade
Palpação
Ângulo > 90° entre o queixo e o pescoço Disfunção da ATM hipertônica dos músculos supra-hióideos
62
ANÁLISE DE POSTURA, EQUILÍBRIO E MARCHA 63
1. Um aumento da inclinação pélvica anterior com um aumento associado na lordose

lombar leva à síndrome pélvica cruzada (Janda 1987; Janda, Frank e Liebenson 2007).
Os fatores contribuintes podem incluir flexores do quadril encurtados ou tensos em uma
ou duas articulações e extensores lombares e fraqueza dos músculos abdominais e
glúteos.
2. Uma inclinação posterior geralmente está associada a uma coluna lombar
achatada e pode estar associada a isquiotibiais rígidos (ver figura 5.2; Kendall, McCreary
e Prvance, 1993).
3. A inclinação lateral pélvica no plano frontal é observada se uma crista ilíaca estiver
mais alta que a outra. O aperto do quadrado lombar ou latissimus dorsi pode causar
uma inclinação lateral da pelve. Achados radiológicos ou medições do comprimento da
perna podem ser usados para descartar discrepâncias estruturais no comprimento da
perna. No entanto, a inclinação pélvica lateral geralmente está associada ao
encurtamento funcional de uma perna secundária a desequilíbrios musculares. Os
músculos que contribuem para o encurtamento da perna são os adutores uniarticulares
do quadril, iliopsoas e qua dratus lumborum. Um latíssimo do dorso ipsilateral encurtado
também pode criar um encurtamento funcional da perna por meio da elevação da pelve a partir do tronco.
Por outro lado, um piriforme encurtado pode contribuir para o alongamento funcional da
perna (Janda 1995).
4. O deslocamento lateral da pelve é detectado quando a pelve é deslocada
lateralmente em relação ao tronco. Um deslocamento pélvico lateral pode ser causado
por uma patologia lombar ou por encurtamento unilateral dos adutores do quadril e
Figura 5.2 Inclinação pélvica posterior.
fraqueza ou inibição associada do abdutor do quadril.
5. A rotação da pelve no plano transversal é detectada quando a espinha ilíaca anterossuperior
(EIAS) é anterior à ASIS contralateral. Isso geralmente está associado à rotação medial do quadril
no lado para o qual a pelve é girada. O fator contribuinte é frequentemente uma banda TFL-IT
encurtada no lado para o qual a pelve é girada (Sahrmann 2001).
Região glútea A
observação do glúteo máximo é direcionada para o quadrante superior da região
glútea. O tamanho, a simetria e o contorno dos glúteos são anotados. Os glúteos ideais
são bem arredondados; a linha glútea é horizontal.
Os lados esquerdo e direito devem ser simétricos. Os glúteos (máximo, médio e mínimo)
são propensos à hipotonia e muitas vezes são inibidos precocemente na dor lombar
crônica. A Figura 5.3 ilustra os músculos glúteos assimétricos.
O achatamento dos músculos glúteos no quadrante superior das nádegas ou

nádegas com uma aparência frouxa pode indicar fraqueza do glúteo máximo ou inibição
artrogênica do glúteo máximo devido à disfunção na articulação SI ipsilateral (Janda
1978; Janda, Frank e Liebenson 2007; Hungerford, Gilleard e Hodges 2003). Alterações
musculares associadas à disfunção da articulação SI incluem inibição ou fraqueza do
glúteo máximo ipsilateral; espasmos dolorosos no ilíaco ipsilateral, piriforme e reto
abdominal; e inibição ou fraqueza do glúteo médio contralateral (Janda 1978).
Figura 5.3 Assimétrica
músculos glúteos.
Isquiotibiais
O clínico observa a simetria e o contorno dos isquiotibiais nos dois terços distais
do ventre muscular da parte posterior da coxa (figura 5.4). A dominância ou
hipertrofia dos isquiotibiais geralmente está associada à hipotrofia ou inibição
do glúteo máximo no lado ipsilateral e hipertrofia dos paravertebrais toracolombares.
Os músculos isquiotibiais funcionam sinergicamente com o glúteo máximo para produzir a
extensão do quadril. Quando há inibição do glúteo máximo, os isquiotibiais se substituem pela
extensão do quadril durante a propulsão da marcha; portanto, a atrofia glútea frequentemente
está associada à hipertrofia dos isquiotibiais no lado ipsilateral.
adutores
O clínico observa a forma e o contorno do terço proximal dos músculos mediais
da coxa; normalmente esta parte da coxa forma uma curva S muito rasa. Um
ventre muscular mais volumoso ou uma curva em S mais profunda na parte
superior medial da coxa pode indicar adutores uniarticulares curtos ou
hipertônicos, ou seja, o músculo pectíneo. Isso também é conhecido como
entalhe adutor, que pode ser visto na parte superior da coxa direita na figura
5.4. Esta área é frequentemente sensível à palpação em pacientes com
disfunções dolorosas da articulação do quadril. O aperto nos adutores do quadril
também pode estar associado à discrepância no comprimento das pernas,
deslocamento lateral da pelve ou disfunções da articulação do quadril. Fraqueza
ou inibição do abdutor do quadril é um achado comum na disfunção da
articulação do quadril e adutores tensos ou sensíveis.
Figura 5.4 Os isquiotibiais nos dois

terços distais do músculo
ventre da parte posterior da coxa.
Observe o entalhe do adutor
(aumento do volume) visto na parte
superior da coxa direita.
Tríceps sural O
clínico observa o volume e a forma do gastrocnêmio e do sóleo nas porções
proximal e distal dos músculos, respectivamente (figura 5.5). Se todo o tríceps
sural for curto, o tendão de Aquiles parece mais curto e mais largo. A falta de
amplitude de dorsiflexão resultante de flexores plantares curtos e rígidos pode
impedir o paciente de atingir um golpe de calcanhar completo durante o ciclo da
marcha, forçando uma hiperlordose compensatória na região lombar para
progressão para frente (Janda 1994; Janda, Frank e Liebenson 2007 ). Se o
sóleo for curto e hipertrofiado, a parte inferior da perna parecerá mais cilíndrica,
em contraste com a forma normal de gargalo invertido. O aperto do sóleo pode
ser uma causa oculta de dor nas costas (Travell e Simons 1992) e pode sugerir
uma disfunção existente ou anterior no tornozelo ou pé (Janda 1994; Janda,
Frank e Liebenson 2007).
Figura 5.5 O gastrocnêmio e sóleo.

Quando todo o tríceps sural é curto, o
tendão de Aquiles aparece mais curto e
mais largo (lado esquerdo).
Formato do Calcanhar O
calcanhar tem um formato arredondado durante a
sustentação normal do peso no calcanhar e no antepé (veja
a figura 5.6). Uma forma quadrática ou quadrada indica que
o centro de massa do paciente é direcionado posteriormente;
isso pode sobrecarregar o calcanhar durante a marcha. A
falta de absorção de choque na batida do calcanhar pode
atenuar as forças na cadeia cinética para causar disfunção
no joelho, quadril e coluna (Perry 1992; Powers 2003). Por
outro lado, um calcanhar pontiagudo sugere um centro de
massa direcionado anteriormente que possivelmente
sobrecarrega o antepé durante o ciclo da marcha. Normal Quadrático pontiagudo
Figura 5.6 Formas de calcanhar.

Postura do pé
O pé desempenha um papel importante no suporte de peso e na propulsão, sendo que ambos
requerem um alto grau de estabilidade. Além disso, o pé deve ser flexível o suficiente para se adaptar
a superfícies irregulares e absorver choques. Os múltiplos ossos e articulações do pé formam um
arco para servir as funções de estabilidade e flexibilidade. O suporte muscular inadequado do pé leva
a um estresse excessivo nas várias articulações do pé e nas articulações proximais da cadeia cinética.
Desequilíbrios musculares na cadeia cinética inferior podem alterar o equilíbrio preciso do pé e, ao
longo do tempo, podem causar tensões nos tendões ou deformidades, como dedos em martelo,
dedos em garra, hálux valgo ou joanetes, dedos enrolados e assim por diante. Pessoas com dedos
anormalmente longos, pés chatos ou arcos altos têm maior tendência a desenvolver deformidades nos dedos.
Extensores da coluna A
simetria do volume do músculo eretor da espinha nas regiões lombar e toracolombar é comparada
lado a lado. Nas posturas ideais, não há diferenças significativas entre os lados e regiões da coluna
vertebral. A hipertrofia dos extensores espinhais toracolombares pode indicar uma superativação
compensatória desses músculos como resultado da estabilização deficiente dos estabilizadores
espinhais profundos na coluna lombar, um glúteo máximo fraco ou flexores do quadril tensos (ver
figura 5.7). Na presença de um glúteo máximo fraco e inibido, os extensores toracolombares
ipsilaterais ajudam a estender o tronco sobre a perna durante a fase de impulsão da marcha. Isso cria
instabilidade repetitiva dos segmentos toracolombares da coluna vertebral.
Uma ranhura horizontal também pode estar presente. Este sulco indica hiper segmentar
mobilidade e geralmente é o local onde a maior parte do movimento lombar é observada.
Figura 5.7 Extensores da coluna vertebral, (a) extensores lombares assimétricos e (b) horizontais
sulcos.
Região escapular A
posição da escápula e a distância entre a borda vertebral da escápula e a coluna
fornecem informações valiosas sobre a qualidade da musculatura nessa região.
Normalmente, a escápula está posicionada entre T2 e T7 e cerca de 3 pol. (7,6 cm) da
coluna vertebral (Sahrmann 2001). A escápula deve repousar na caixa torácica sem alar
observável. Quaisquer desvios da posição normal fornecem ao clínico informações
valiosas sobre a qualidade e a quantidade de ativação dos músculos da cintura escapular.
O achatamento ou esvaziamento da área interescapular indica inibição e fraqueza dos
rombóides ou trapézio médio (figura 5.8a). Da mesma forma, o achatamento da fossa
infraespinhal ou supraespinal da escápula indica inibição e fraqueza do manguito rotador
posterior (figura 5.8b).
Se houver ala vertebral observável da escápula (figura 5.8c), um serrátil anterior fraco
ou trapézio inferior pode ser o culpado. Se a posição da escápula for abduzida a mais de
3 pol. (7,6 cm) da coluna (figura 5.9d), o desequilíbrio pode ser refletido por estabilizadores
escapulares dinâmicos fracos (romboides e trapézio médio) e um peitoral maior ou menor
hiperativo ou trapézio superior. Além disso, os elevadores da escápula ou romboides
hiperativos ou dominantes podem fazer com que a escápula gire para baixo, muitas
vezes contribuindo para o impacto das estruturas SA durante a elevação do braço. Todos
esses desvios contribuem para o UCS descrito por Janda (consulte o capítulo 4).
Figura 5.8 Região escapular, (a) Área interescapular plana com ala, (b) Atrofia do infraespinal (lado direito), (c) Escapula ala,
(d) Abdução escapular. A escápula esquerda é abduzida mais de 3 pol. (7,6 cm) da coluna.
Linha do Pescoço e Ombro

O aperto ou encurtamento do trapézio superior e do elevador da escápula pode ser observado
na linha do pescoço e ombro. O endireitamento desta linha indica tensão do trapézio superior.
Um ombro gótico também pode ser observado quando o trapézio superior está tenso (figura
5.9a). O ombro gótico recebeu o nome das janelas da igreja em estilo gótico. Se o músculo
levantador da escápula estiver tenso, observa-se uma incisura no elevador (figura 5.9b) como
uma protuberância ascendente adicional na área do ângulo superior das escápulas - em
outras palavras, na inserção do elevador da escápula. A hiperatividade ou dominância do
trapézio superior normalmente está associada a ombros elevados e arredondados, cabeça
para frente e extensão cervical superior, conforme encontrado no UCS de Janda.
Figura 5.9 Linha do ombro e pescoço, (a) Ombro gótico à direita. Observe o aumento da inclinação da linha,
(b) Entalhe do elevador, à esquerda.
Visão anterior
Uma vez concluída a avaliação postural posterior, o paciente se vira. O clínico então avalia a
visão anterior, começando novamente na área pélvica.
Inclinação Pélvica
O clínico observa o nível de ambos os ASISs. Os achados aqui devem confirmar os da posição
pélvica na visão posterior.
Parede abdominal
O papel dos músculos abdominais na estabilização da coluna está bem estabelecido
(Richardson et al. 2002; Richardson, Hodges e Hides 2004; Hodges e Richardson 1996, 1998;
McGill 2002). Um abdome flácido ou protuberante pode refletir fraqueza generalizada dos
músculos abdominais e, portanto, má estabilização e proteção da região lombar contra
movimentos normais e súbitos. Além disso, os quadrantes superior e inferior da parede
abdominal devem ser comparados. Um tônus aumentado dos quadrantes superiores em
relação aos quadrantes inferiores, bem como uma
caixa torácica elevada sugere um padrão respiratório defeituoso (figura 5.10a; Lewit 1991;
Kolaf 2007). O predomínio dos oblíquos e um reto abdominal fraco podem ser observados
como um sulco distinto lateral ao reto (figura 5.10b). Esse achado geralmente indica
diminuição da estabilização dos músculos abdominais no sentido ântero-posterior.
Janda usou o termo pseudo-hérnia para descrever uma protuberância lateral no abdome,
que indica uma fraqueza no TrA (figura 5.106).
Figura 5.10 Parede abdominal, (a) Posição elevada da caixa torácica, (b) Sulco abdominal lateral (lado
esquerdo do tronco) e pseudo-hérnia (lado direito do tronco).
Músculos anteriores da coxa O

quadríceps e o TFL influenciam a postura lombopélvica por causa de suas inserções no ílio
anterior. O encurtamento ou hipertonicidade desses músculos contribui para a inclinação
pélvica anterior ou posição rotacionada no LCS de Janda (consulte o capítulo 4). Normalmente,
a maior parte do TFL na porção proximal anterior da coxa não é visível nos homens e é
arredondada nas mulheres. No entanto, um TFL distinto e associado ao aparecimento de um
sulco na coxa lateral geralmente indica um TFL curto que domina seu sinergista, ou seja, o
glúteo médio (figura 5.11). Um tensor apertado junto com um glúteo médio fraco e rotadores
laterais do quadril fracos podem resultar em um deslocamento superior-lateral da patela
(Janda 1987; Janda, Frank e Liebenson 2007). Um reto femoral curto pode contribuir para
um posicionamento superior da patela em relação ao joelho oposto.
Um vasto medial hipertrofiado (figura 5.12) pode indicar que o esporte do paciente requer
hiperextensão forçada repetida da articulação do joelho, como é visto em jogadores de futebol
Figura 5.11 Ranhura lateral associada ao Figura 5.12 Hipertrofia do vasto medial.
aperto do TFL.
ou ciclistas. Genu recurvatum frequentemente acompanha a hipertrofia do vasto medial. Um

quadríceps medial atrofiado pode indicar fraqueza de todo o complexo muscular, como é
comumente visto na inibição artrogênica do joelho.
A propriocepção alterada ou inadequada da articulação do joelho pode ser detectada pela
observação do deslocamento da patela em uma direção superior-inferior. Essa mudança se deve
à hiperatividade compensatória do reto femoral, geralmente resultado de propriocepção e controle
neuromuscular deficientes. A patologia da articulação do joelho geralmente é responsável por
essas alterações proprioceptivas (Janda 1987; Janda, Frank e Liebenson 2007).
Posição do braço
O alinhamento ideal do ombro é menos de um
terço da cabeça do úmero projetando-se na frente
do acrômio (figura 5.13a) e rotação neutra com a
fossa antecubital voltada anteriormente e o
olécrano voltado posteriormente. Além disso, as
extremidades proximal e distal do úmero devem
estar no mesmo plano vertical. Qualquer desvio
do ideal pode indicar um desequilíbrio dos
músculos sobre o complexo articular do ombro.
O desvio mais comum é a rotação medial dos
braços, que aponta para o domínio dos rotadores
mediais do ombro (ver figura 5.13b), ou seja, os
músculos peitoral e grande dorsal sobre os
rotadores laterais. A rotação interna dos braços
também pode indicar uma cifose torácica fixa
como na doença de Scheuermann ou disfunção
cerebral mínima (Janda, 1978, 1994; Janda, Frank
e Liebenson 2007).
Figura 5.13 Posição dos braços, (a) Alinhamento ideal da cabeça e ombros,
(b) Rotação medial do braço com translação anterior.
Músculos Peitorais
O aperto do peitoral maior e menor geralmente resulta em uma posição
típica de ombro arredondado e prolongado, como é frequentemente
encontrado no UCS. Um ventre muscular proeminente abaixo da clavícula
ou uma espessura maior da prega axilar anterior indicam um peitoral
maior contraído. A linha do mamilo deve ser observada nos machos. A
elevação de um mamilo em relação ao outro indica rigidez dos músculos
peitorais no lado elevado (figura 5.14).
Figura 5.14 Elevação da linha do mamilo.

Deltóides
Idealmente, os músculos deltóides são arredondados e simétricos. O
achatamento do músculo deltóide sugere fraqueza ou atrofia do músculo (figura
5.15) e pode estar associado a uma disfunção no segmento C3-C4. Este
também é um sinal precoce de disfunção do ombro.
Figura 5.15 Deltóides esquerdos

achatados com rotação interna associada de
os braços.
Esternocleidomastóideo e Escalenos
Em um paciente com postura ideal, o ECM é ligeiramente visível na inserção
distal no esterno. A proeminência desse músculo em outro lugar com um sulco
ao longo da borda medial pode indicar um ECM hiperativo e tenso emparelhado
com flexores cervicais profundos fracos (figura 5.16). Os músculos ECM e
escalenos hiperativos também podem resultar de um padrão respiratório
prejudicado, no qual atuam como músculos respiratórios acessórios devido à
fraqueza do diafragma ou estabilização deficiente das costelas. Em contraste,
um sulco anterior ao ECM indica fraqueza do escaleno e frequentemente é
observado em adultos mais velhos.
Figura 5.16 SCM hiperativo e
músculos escalenos.
Alinhamento Facial e da Cabeça A

posição visual é o fator mais importante na orientação da cabeça no plano
frontal (Zepa et al. 2003). A orientação dos olhos e outras características faciais
em relação à posição da cabeça é um importante indicador diagnóstico para
dor musculoesquelética crônica. Normalmente, os olhos devem estar paralelos
ao nível da orelha, nariz e boca. Em alguns casos, a posição anatômica de um
olho é ligeiramente mais alta que a posição do outro (figura 5.17). Durante o
desenvolvimento, a criança compensa orientando a cabeça para que os olhos
fiquem paralelos ao horizonte.
Isso altera a posição natural da cabeça, que geralmente é levemente girada
para um lado para compensação.
Figura 5.17 Posição irregular dos
Janda descreveu a assimetria facial, ou escoliose facial, na qual os olhos,
olhos, compensação da cabeça e
nariz e boca não são paralelos entre si, indicando um problema de alinhamento
escoliose.
mais grave que afeta todo o corpo (figura 5.17). Ele identificou quatro pontos no rosto a serem
alinhados: o meio da testa, a ponte do nariz, o meio da boca e o meio da mandíbula. Quando
presente, a escoliose facial indica possível assimetria total do corpo, o que também foi a
observação empírica de Janda dos vários tipos
de disfunção cerebral mínima. Janda observou que pessoas com assimetria total do corpo têm pior
prognóstico em síndromes de dor crônica quando comparadas com pacientes com assimetrias corporais
isoladas. Zepa e colegas (2003) descobriram que a assimetria facial não é afetada pela assimetria do
tronco e, portanto, concluíram que a escoliose facial causa, e não resulta da assimetria corporal.
Vista lateral
A visão postural final é a visão lateral. Com o paciente nessa posição, o clínico primeiro observa o
alinhamento geral da cabeça e da coluna, observando qualquer lordose ou cifose excessiva.
Ângulo do queixo e pescoço

A linha da garganta é feita pelo ângulo entre o queixo e a garganta. Na postura ideal,
esse ângulo é de cerca de 90°. O endireitamento dessa linha, que cria um ângulo
maior que 90° (ver figura 5.18), geralmente indica aumento do tônus dos músculos
supra-hióideos; esta pode ser a causa subjacente de uma disfunção da articulação
temporomandibular (ATM) (Janda 1994).
Posição da Cabeça
Uma posição anterior da cabeça está associada a uma excursão angular aumentada
nos aspectos superior e inferior da coluna cervical e está ligada à fraqueza dos
flexores cervicais profundos e dominância ou rigidez dos músculos ECM, suboccipital
e escalenos. É um sinal clássico de UCS. A posição defeituosa da cabeça sobre os Figura 5.18 Ângulo excessivo entre o
queixo e o pescoço.
ombros pode sobrecarregar as articulações atlanto-occipital, C3-C4 e T3-T4. A baixa
resistência dos flexores profundos do pescoço tem sido associada à postura anterior
da cabeça tanto em indivíduos saudáveis (Grimmers e Trott 1998) quanto em indivíduos com dores de
cabeça (Watson e Trott 1993).
Avaliação de Saldo
Janda observou que as pessoas raramente ficam estáticas em ambas as pernas. A

maior parte do ciclo da marcha envolve uma postura unipodal, que requer
estabilização lateral da pelve. A cinta muscular pélvica lateral é fornecida pelo
glúteo médio, glúteo mínimo e TFL. Conforme declarado no capítulo 2, a estabilidade
postural deficiente está associada a várias condições de dor musculoesquelética
crônica, como dor no pescoço e nas costas. Além disso, o equilíbrio unipodal pode
discriminar pacientes com dor lombar crônica daqueles sem dor (Luoto et al. 1998)
e pode ser usado para avaliar o risco de lesões (McGuire et al. 2000; Tropp, Ekstrand
e Gillquist 1984 ).
Um teste clínico rápido desses músculos é fazer o paciente ficar de pé em uma

perna. O paciente é então solicitado a elevar o quadril oposto a 45° e o joelho a 90°
enquanto mantém os olhos abertos (ver figura 5.19).
O teste de apoio unipodal pode ser analisado qualitativa e quantitativamente.
Janda também descreveu as seguintes avaliações de equilíbrio:
Figura 5.19 O teste de apoio unipodal.

• Equilíbrio estático, avaliação qualitativa. Primeiro, o clínico observa a qualidade do movimento à medida que o paciente atinge e
mantém o equilíbrio unipodal, observando a quantidade de deslocamento anterior para a perna de apoio e qualquer irregularidade da pelve
ou dos ombros.
Normalmente, a pré-mudança para a perna de apoio não passa de 2,5 cm (1 pol.), e o paciente deve ser capaz de manter essa postura de
perna única por cerca de 15 segundos sem nenhum movimento compensatório. Pré-deslocamento excessivo da pelve, incapacidade de
manter 15 s de apoio unilateral, elevação do ombro contralateral ou caminhada do quadril indicam possível disfunção. Suspeita-se de
inibição ou fraqueza dos estabilizadores pélvicos laterais se forem observados desvios pélvicos. Esses desvios incluem um deslocamento
pélvico lateral, queda contralateral do quadril (sinal de Trendelenburg) ou rotação medial do fêmur (secundária à predominância do TFL e
rotadores mediais do quadril sobre o glúteo médio mais fraco ou inibido, glúteo mínimo e lateral profundo do quadril). rotadores). O clínico
também procura atividade excessiva do joelho, tibial anterior ou dedos dos pés, o que pode indicar propriocepção deficiente.
• Equilíbrio estático, avaliação quantitativa. Como no teste qualitativo, pede-se ao paciente que fique em pé sobre uma perna e,
mantendo os olhos abertos, levante o quadril oposto a 45° e flexione o joelho oposto a 90°. Em seguida, o paciente é instruído a fixar o olhar
em um ponto diretamente à sua frente e, em seguida, fechar os olhos e tentar equilibrar-se em uma perna por 30 s. O teste é repetido até
cinco vezes por perna, e o melhor tempo é registrado para cada perna. O teste é interrompido se o paciente abrir os olhos, estender os
braços, tocar o pé que não sustenta o peso na perna de apoio, pular ou colocar o pé no chão. A seguir estão os dados normativos para o
equilíbrio unipodal de acordo com a idade (Bohannon et al. 1984):
Idade Olhos fechados

24-29 segundos
20-49 anos
50-59 anos 21s
10 segundos
60-69 anos
70-79 anos 4 segundos
• Teste de equilíbrio dinâmico (teste de perturbação de Janda). Janda também descreveu uma avaliação de equilíbrio mais dinâmica
na qual ele forneceu um pequeno e inesperado deslocamento no sacro dos pacientes durante a postura em pé quieta. Os pacientes não
estavam cientes da perturbação e, portanto, não se prepararam. Este teste forneceu informações importantes sobre o processamento do
sistema sensório-motor para o equilíbrio dinâmico. Janda observou a estratégia dominante que o paciente usou para responder à perturbação,
estudando a profundidade do deslocamento para a frente, a latência para atingir o equilíbrio e a qualidade subjetiva geral da resposta.
Avaliação da Marcha
A mecânica da marcha foi amplamente discutida em vários textos (Perry 1992; Profes sional Staff Association of Rancho Los Amigos
Medical Center 1989; Powers 2003; Inman 1966; Inman et al. 1981). O padrão de marcha é o movimento mais automatizado; os reflexos
básicos para a marcha são regulados no nível da medula espinhal. No entanto, os reflexos mais complexos são regulados nos níveis
subcorticais ou corticais. O padrão de marcha é altamente individualizado e profundamente fixado no SNC; só pode ser mudado com grande
dificuldade. Caminhar envolve uma sequência de movimentos repetitivos dos membros usados para impulsionar o corpo para frente enquanto
mantém a estabilidade da postura. O ciclo da marcha é definido como uma única sequência de eventos para um único membro. Normalmente,
o início é designado como o contato inicial do calcanhar; o membro então progride para o apoio intermediário, apoio terminal e, finalmente,
a fase de balanço. O ciclo da marcha é 60% fase de apoio e 40% fase de balanço.
Fases da Marcha e Tarefas Associadas

Existem três fases distintas do ciclo da marcha. Estes são aceitação de peso, suporte de membro
único e avanço de membro.
• Aceitação de peso. Esta fase é a tarefa mais exigente do ciclo da marcha porque requer uma
transferência abrupta de peso para um membro que acabou de completar a fase de balanço. Suas duas
subfases incluem (1) contato inicial, o ponto em que o pé toca o chão, geralmente no calcanhar, e (2)
resposta de carga, que abrange o tempo desde o contato inicial até a saída do dedo do pé contralateral.
Os três objetivos da fase de aceitação de peso são absorção de choque, estabilidade de sustentação
de peso e preservação da progressão. • Suporte de membro único. Nesta fase, a pessoa deve
suportar o
peso do corpo em um membro, além de estabilizar todo o corpo enquanto move o corpo além do pé
estacionário. Suas duas subfases incluem (1) apoio médio (10%-30% do ciclo da marcha), que é um
apoio de um membro usado da ponta do pé contralateral ao calcanhar, e (2) apoio terminal (30%-50 %
do ciclo da marcha), que é uma postura unipodal usada desde o salto até o contato inicial do membro
contralateral.
• Avanço do membro. Esta fase envolve a conclusão do avanço do membro para a progressão
para frente, bem como a preparação do membro para a postura. Existem quatro subfases principais de
avanço do membro: pré-swing, swing inicial, midswing e terminal swing.
A Tabela 5.2 resume os eventos críticos no ciclo da marcha.
Tabela 5.2 Eventos Críticos no Ciclo da Marcha por Fase
Golpe de calcanhar dorsiflexão do tornozelo dorsiflexão do tornozelo dorsiflexão do tornozelo
Flexão de joelho e tornozelo Elevação do calcanhar

Flexão adequada do joelho (40°-60°) Extensão do joelho
flexão plantar extensão de joelho Flexão adequada do joelho Flexão de quadril adequada (20-30°)
Rocker de calcanhar Hiperextensão do quadril (membro posterior) Flexão adequada do joelho (15°-25°)
Estabilidade pélvica adequada

cadeira de balanço
Rocker de antepé
Patologia da Marcha nas Síndromes de Desequilíbrio Muscular

Equilíbrio adequado, tempo e recrutamento da musculatura são essenciais para padrões de marcha
suaves e eficientes. Qualquer desequilíbrio ou recrutamento e coordenação prejudicados dos músculos
em qualquer parte da cadeia cinética resulta em padrões defeituosos e gasto de energia ineficiente. A
análise da marcha especializada fornece informações importantes para o clínico sobre possíveis
sobrecargas de segmentos críticos na cadeia cinética que podem estar causando ou perpetuando um
problema de dor.
Durante a epidemia de poliomielite nos Estados Unidos, vários padrões de marcha específicos foram
identificado. Esses padrões correspondiam a fraquezas musculares específicas:
Fraqueza muscular Padrão de marcha

glúteo médio Trendelenburg
glúteo máximo guinada
Quadríceps hiperextensão do joelho

tibial anterior tapa no pé
Não sem surpresa, esses músculos são os que Janda classificou como músculos propensos à fraqueza. Não é
incomum ver esses tipos de marcha patológica em um grau muito pequeno em pacientes com LCS.
Janda descreveu três tipos específicos de marcha. Cada padrão está relacionado ao mecanismo
usado para impulsionar o corpo para a frente.
• Padrão de marcha proximal. O corpo é impulsionado para a frente principalmente por meio da flexão
excessiva do quadril e do joelho, seguida pela extensão do quadril além da linha média. Maior sobrecarga nas
articulações do quadril pode resultar desse tipo de marcha. O CG permanece relativamente nivelado e as tensões
na articulação do tornozelo são mínimas.
• Padrão de marcha distal. O corpo é impulsionado para a frente principalmente por meio de flexão plantar
excessiva com movimento mínimo nas articulações do quadril e do joelho; o joelho permanece em extensão. Esse
padrão de marcha parece saltitante, pois o CG é elevado a cada passo e o corpo simplesmente cai para a frente.
O estresse excessivo no tornozelo e no pé geralmente resulta desse tipo de marcha.
• Padrão de marcha combinado. Janda observou uma combinação dos padrões de marcha proximal e distal
em alguns pacientes. Esses pacientes tendem a ter uma flexão mínima do quadril (como visto no padrão de marcha
proximal), bem como rotação interna, flexão do joelho e eversão do pé. O movimento da extremidade inferior se
assemelha ao padrão de dança de Charleston.
Avaliação e Observação da Marcha

A avaliação da marcha fornece uma visão geral da função dinâmica do sistema sensório-motor. Os pacientes
geralmente são instruídos a caminhar distâncias de 20 pés (6,1 m) ou mais várias vezes, enquanto o clínico observa
todo o corpo, tanto anterior quanto posterior. Muita atenção é dirigida à pelve e ao tronco nos planos sagital,
frontal e transversal.
Plano Sagital No padrão
de marcha ideal com estabilidade adequada do tronco, a pelve e os ombros avançam no mesmo plano. No entanto,
se a estabilidade do tronco for inadequada, os ombros ficarão atrás da pelve, causando sobrecarga nas articulações
toracolombar ou cervical.
Durante o apoio terminal da marcha, deve haver uma aparente hiperextensão do quadril ou postura do membro
posterior. No entanto, se houver extensão inadequada do quadril devido a desequilíbrio muscular ou rigidez
articular, o eixo de movimento pode mudar do quadril para os segmentos lombares. O resultado é um aumento da
extensão lombar que sobrecarrega esses segmentos a cada passo que a pessoa dá. O estresse excessivo nos
segmentos lombares aumenta se o paciente exibir uma inclinação pélvica anterior existente.
O clínico também deve estudar o movimento das extremidades superiores. O paciente deve demonstrar flexão
recíproca do braço em conjunto com o movimento do quadril contralateral (isto é, a fase de balanço esquerdo é
igual à flexão do braço esquerdo). Se não houver movimento nos braços, o tronco muitas vezes compensa com a
rotação do tronco, o que pode colocar estresse adicional nas estruturas da coluna vertebral.
Planos frontal e transversal

Uma órtese pélvica lateral adequada durante o apoio de um membro nos planos frontal e transversal é necessária
para um gasto energético eficiente. O CG deve permanecer relativamente nivelado quando a estabilidade lateral da
pelve e do tronco for adequada. Os principais músculos envolvidos no suporte da órtese pélvica lateral são os
músculos glúteos e abdominais.
A função dos músculos glúteos, em particular do glúteo médio, é necessária para contrariar o momento de adução
e controlar a rotação femoral medial durante a fase inicial de apoio do ciclo da marcha. A adução excessiva do
quadril durante a marcha é o resultado
de fraqueza do glúteo médio (Reischl et al. 1999). A estabilidade e o controle inadequados da pelve
lateral e do tronco geralmente resultam em maior deslocamento lateral da pelve na perna de apoio,
queda da pelve contralateral ou rotação pélvica excessiva. Em suma, se o movimento pélvico for
detectado, geralmente é excessivo.
Janda também avaliou a caminhada para trás para determinar se um glúteo máximo estava
simplesmente inibido ou realmente fraco. Se o glúteo máximo for fraco, haverá uma falta de extensão
do quadril que é compensada por um aumento da lordose lombar ou inclinação pélvica anterior. Se o
glúteo máximo estiver apenas inibido, o andar para trás parece normal.
Resumo
O sistema sensório-motor é funcionalmente interdependente com os sistemas neurológico e
musculoesquelético. O sistema muscular encontra-se em uma encruzilhada funcional por causa de
sua influência tanto do SNC quanto do sistema osteoarticular. A disfunção em qualquer componente
desses sistemas é refletida por alterações na função em outras partes do sistema, na forma de
equilíbrio, tônus, contração, coordenação e recrutamento muscular alterados. A análise completa da
postura, equilíbrio e marcha é essencial para fornecer uma compreensão mais clara do estado do
sistema motor e sua relevância para os sintomas do paciente.
CAPÍTULO
AVALIAÇÃO DE 6
PADRÕES DE MOVIMENTO
O testemovimento
clássico de força muscular envolve fornecer uma resistência contra o char
característico do músculo testado. A resistência é testada ao longo da estrutura
linhas de origem e inserção. O movimento funcional nunca é isolado porque
é produzido por vários músculos que atuam como motores primários, sinergistas ou estabilizadores
que se coordenam entre si. Além disso, a força funcional não requer ativação máxima; em vez
disso, o início muscular e o tempo são mais importantes. Portanto, o teste de força muscular manual
clássico não fornece informações suficientes ou confiáveis sobre o recrutamento de todos os
músculos envolvidos no movimento funcional.
Embora o teste muscular manual (MMT) seja uma ferramenta importante, ele fornece aos
médicos pouco mais do que uma quantificação da fraqueza. Músculos que são fortes durante o
MMT podem, na verdade, ser inibidos ao realizar um padrão de movimento coordenado. Por outro
lado, os músculos que são fracos durante o MMT podem ser apenas inibidos. Janda descreveu isso
como pseudoparesia (Janda 1989). Ele sugeriu que existem três características de pseudoparesia:
hipotonia, uma pontuação de 4 em 5 durante o MMT e início tardio ou ausência de EMG.
De acordo com Janda, a análise do padrão de movimento é mais confiável do que estudar a dor
ao avaliar a patologia funcional porque a dor é muito subjetiva. Os padrões de movimento são
examinados imediatamente após a avaliação postural, de modo que o toque ou facilitação pelo
clínico não influencie nenhum padrão motor. Ao observar os padrões de movimento, o clínico deve
se concentrar não apenas na força do movimento, mas também, e mais importante, na sequência e
ativação de todos os sinergistas envolvidos no movimento. A este respeito, o início do movimento é
mais importante do que a fase final ou conclusão do movimento. Compreender a qualidade e o
controle do padrão de movimento é imperativo, pois essas características podem contribuir ou
perpetuar tensões adversas na coluna e outras estruturas. Embora os padrões de movimento e
ativação sejam individualizados devido à variabilidade no controle motor, padrões típicos e anormais
podem ser observados. Este capítulo enfoca os seis padrões básicos de movimento de Janda e
seus testes; esses testes fornecem ao clínico informações valiosas sobre a estratégia de movimento
preferida do paciente. Testes de movimento adicionais e MMT selecionados complementares aos
testes de movimento básicos de Janda também são discutidos.
Padrões básicos de movimento de Janda

Janda identificou seis padrões básicos de movimento que fornecem informações gerais sobre a
qualidade e o controle do movimento de um determinado paciente; esses movimentos formam a
base dos testes de padrão de movimento de extensão do quadril, abdução do quadril, flexão
cervical, flexão cervical e abdução do ombro. Janda ofereceu várias diretrizes importantes a serem
seguidas ao avaliar esses movimentos:
• O paciente deve se despir o máximo possível para que o clínico possa visualizar todas as
partes do corpo.
77
• O clínico deve fornecer dicas verbais mínimas para que o padrão de movimento
preferido do paciente possa ser
observado. • O clínico não deve tocar o paciente de forma alguma, pois o toque pode
ser facilitador. • O paciente deve realizar cada movimento lentamente em três tentativas.
Cada teste tem uma resposta motora típica, bem como indicadores clínicos de patologia
funcional. Embora Janda considerasse a ordem de disparo desses movimentos um sinal
clínico importante, ele também observou que os padrões compensatórios observados
durante esses testes de movimento são mais valiosos para o diagnóstico. O início do
movimento é o mais importante para informações sobre o controle motor (Janda 1984;
Janda, Frank e Liebenson 2007). O clínico deve observar os lados esquerdo e direito para
comparação. O tremor muscular ou dos membros durante esses testes é considerado um
achado positivo, indicando fraqueza ou fadiga. Alguns pacientes não precisam realizar todos
os seis testes de uma só vez; o clínico deve decidir quais testes são indicados com base na
análise postural e na história. A Tabela 6.1 lista os principais indicadores para os testes de moviment
Tabela 6.1 Principais Indicadores para os Testes de Movimento de Janda
Extensão do quadril Diminuição do volume do glúteo máximo

Aumento do volume dos isquiotibiais
Observação de sulcos ou vincos horizontais da coluna vertebral

Inclinação pélvica anterior
Massa paraespinal aumentada ou assimétrica

Diminuição da postura do membro posterior na postura terminal durante a marcha
abdução do quadril Deslocamento lateral ou rotação da pelve
Altura assimétrica da crista ilíaca

Observação do entalhe do adutor
Quadris aduzidos ou posição em varo

Sulco IT lateral aumentado
Resultado positivo no teste de apoio unipodal
Sinal de Trendelenburg ou aumento do deslocamento lateral da pelve durante a resposta de carga durante a marcha
Enrolamento do tronco Tônus abdominal diminuído

Sulcos laterais na parede abdominal
Respiração prejudicada
Pseudohernia
Flexão cervical Proeminência do esternocleidomastóideo na inserção médio-distal
Postura da cabeça para a frente
Aumento do ângulo (>90°) entre o queixo e o pescoço

Respiração prejudicada
Flexão Cabeça para frente com ombros alongados

Aumento da rotação interna dos braços
Mamilos voltados para fora superior e lateralmente (em homens)

Escápula alada, inclinada
abdução do ombro Cabeça para frente com ombros alongados

ombro gótico
entalhe do elevador
Escapular alada, inclinada

AVALIAÇÃO DE PADRÕES DE MOVIMENTO 79
Teste de Padrão de Movimento de Extensão do Quadril

Durante o apoio terminal do ciclo normal da marcha, o quadril se estende para a postura do
membro posterior de 10° de hiperextensão aparente. Existem 5° de rotação pélvica para
trás que contribuem para esses 10° de hiperextensão. O significado funcional dessa postura
do membro posterior é que ela permite que o corpo avance além do membro estável para
progressão para a frente (Perry 1992; Professional Staff Association of Rancho Los Amigos
Medical Center 1989). Flexores do quadril rígidos ou curtos podem reduzir a amplitude
disponível no quadril e forçar o corpo a mover o eixo de rotação da articulação do quadril
para um ponto proximal, ou seja, a coluna lombar, a
fim de obter a progressão para frente necessária.
O teste de movimento de extensão do quadril é
analisado clinicamente para determinar o padrão de
recrutamento preferido do paciente. Observa-se a
sequência e o grau de ativação dos isquiotibiais, glúteo
máximo, extensores da coluna e musculatura do
ombro. Para realizar este teste, o paciente fica em
decúbito ventral com os braços ao lado do corpo e os
pés pendurados sobre a mesa para permitir a rotação
neutra das pernas (ver figura 6.\a). A cabeça do
paciente deve ser colocada na posição mais neutra
possível. O paciente é solicitado a levantar a perna
lentamente em direção ao teto. Normalmente, o glúteo
máximo, assim como os eretores lombares
contralaterais, são ativados no início do movimento.
Janda sugeriu que um padrão normal de ativação
durante a extensão prona do quadril são os isquiotibiais
seguidos pelo glúteo máximo seguido pelo eretor da
espinha contralateral seguido pelo eretor da espinha ipsilateral.
O sinal mais comum de um padrão de movimento
defeituoso é a superativação dos isquiotibiais e dos
eretores da espinha e a contração atrasada ou ausente
do glúteo máximo. O padrão mais pobre ocorre quando
os extensores toracolombares ou mesmo os músculos
do ombro iniciam o movimento atrasados ou ausentes
da contribuição do glúteo máximo. Clinicamente, esse
padrão é observado como uma inclinação pélvica
anterior com hiperlordose na coluna lombar quando o
paciente levanta a perna em extensão (figura 6.1b). As
tensões mecânicas e compressivas na coluna lombar
são o resultado. Uma incapacidade de manter a
extensão do joelho durante o teste também deve ser
observada, pois essa observação pode sugerir domínio
dos isquiotibiais sobre o glúteo máximo (figura 6.1c).
Achados positivos durante esse teste estão associados
à hipertrofia dos isquiotibiais e dos extensores Figura 6.1 Teste de extensão do quadril em decúbito ventral, (a) Posição
toracolombares, bem como à atrofia do glúteo máximo inicial. (b) Extensão lombar e inclinação pélvica anterior durante a
durante a análise postural. extensão do quadril, (c) Flexão do joelho durante a extensão do quadril.
Ocasionalmente, esse padrão de movimento defeituoso transborda para o quarto superior

e pode ser uma causa subjacente de dor no pescoço. Os médicos devem observar a
inserção contralateral do grande dorsal no úmero para ativação durante a extensão do quadril.
Tal ativação sugere uma má estabilização da coluna que é compensada por uma ação
reversa do grande dorsal via fáscia toracolombar. O aumento da atividade do trapézio
superior durante o teste de extensão do quadril é um sinal de mau prognóstico.
Estudos de seres humanos saudáveis (Bullock-Saxton, Janda e Bullock 1994; Vogt e
Banzer 1997; Pierce e Lee 1990; Hungerford, Gilleard e Hodges 2003) mostraram variações
nos padrões de recrutamento e motores primários usados para a extensão do quadril. Pierce
e Lee (1990) encontraram padrões inconsistentes entre indivíduos saudáveis; no entanto,
eles começaram o teste de extensão do quadril em 30° de flexão do quadril, em vez da
posição neutra do quadril usada por Janda. No entanto, é geralmente aceito que um
recrutamento tardio ou uma ativação fraca do glúteo máximo induz estresses compensatórios
de sobrecarga na coluna lombar que são acompanhados por hiperatividade simultânea dos
eretores da espinha toracolombar. Lewis e Sahrmann (2005) mostraram que pacientes com
dor anterior no quadril apresentam atraso no início do glúteo máximo. Outros estudos
(Hungerford, Gilleard e Hodges 2003; Vogt e Banzer, 1997; Hodges e Richardson, 1996,
1998; McGill 2002; Radebold et al. 2001; Lee 1980) mostraram a importância do mecanismo
de feed-forward (ou seja, o papel antecipatório e estabilizador dos músculos abdominais e
eretores da coluna lombar) na fase de pré-movimento da extensão do quadril para estabilizar
o tronco para controlar a pelve durante o movimento dos membros.
Teste de padrão de movimento de abdução do quadril

Durante a fase de resposta de carga do ciclo da marcha, as fibras inferiores do glúteo
máximo, isquiotibiais e adutor magno atuam excentricamente para neutralizar o torque de
flexão do quadril; assim, a articulação do quadril é estabilizada com flexão mínima do tronco.
Além disso, o TFL, o glúteo posterior médio e mínimo e as fibras superiores do glúteo
máximo se contraem excentricamente para estabilizar a pelve no plano frontal. O resultado
é que, durante o apoio médio do ciclo da marcha, a
pelve é estabilizada pelo grupo abdutor do quadril,
neutralizando um forte torque em varo (adutor), evitando
assim uma queda do quadril ou deslocamento lateral da pelve.
O teste de abdução do quadril fornece informações
diretas sobre a qualidade da cinta muscular pélvica
lateral e informações indiretas sobre a estabilização
da pelve no plano frontal durante a marcha.
Este teste é realizado com o paciente deitado de lado
com a perna de baixo em uma posição flexionada.
A perna de cima é colocada em posição neutra,
alinhada com o tronco (figura 6.2a). Os motores
primários para a abdução do quadril são o glúteo
médio, o glúteo mínimo e o TFL, enquanto o quadrado
Figura 6.2a Teste de abdução do quadril. Começar. lombar e os músculos abdominais estabilizam a pelve durante
movimento do membro. O paciente é instruído a

levantar a perna em direção ao teto (figura 6.2b). O
padrão normal de abdução do quadril é abdução de
cerca de 20° sem qualquer flexão do quadril ou rotação
interna ou externa e com um tronco e pelve estáveis -
em outras palavras, abdução sem qualquer elevação
do quadril ou rotação do tronco.
Normalmente, o primeiro sinal de um padrão de
movimento alterado é o mecanismo tensor da abdução
do quadril facilitado por um TFL apertado. Em vez da
abdução pura do quadril no plano do tronco, o
movimento é combinado com a flexão do quadril (figura
6.2c) devido à dupla ação do TFL como flexor e abdutor do quadril.
O padrão de movimento mais pobre é observado Figura 6.2b Teste de abdução do quadril. Fim.
quando a abdução do quadril é iniciada pela contração
do quadrado lombar antes de 20° de abdução do quadril, resultando em uma inclinação pélvica
lateral ou elevação do quadril (figura 6.2d) . Nesse caso, o papel do quadrado lombar muda de
estabilizador pélvico para motor primário. As alterações observadas na abdução do quadril
podem causar estresse excessivo nos segmentos lombossacrais e no quadril durante a
marcha. Achados positivos durante o teste de abdução do quadril estão associados ao aperto
da banda IT e atrofia dos músculos glúteos no lado ipsilateral durante a análise postural e falha
no teste de apoio de um membro.
Figura 6.2 Teste de abdução do quadril, (c) Mecanismo tensor, (d) Caminhada do quadril.
Teste do padrão de movimento de flexão do tronco Durante a

flexão do tronco, os músculos abdominais se contraem e encurtam, flexionando a coluna. A parte
superior do tronco arredonda, a parte inferior das costas achata e a pelve se inclina posteriormente.
O movimento ascendente é concluído quando as escápulas saem da mesa. Durante esta fase,
os calcanhares devem permanecer em contato com a mesa. Depois que a fase de flexão é
concluída, os flexores do quadril tornam-se dominantes em curvar ainda mais a coluna para
uma posição sentada (Kendall, McCreary e Provance, 1993).
O teste de flexão do tronco estima a interação entre os músculos iliopsoas e abdominais.
Com o paciente em decúbito dorsal, o clínico analisa a forma preferida de enrolar o paciente.
Se a flexão for realizada com contração abdominal adequada, observa-se uma flexão ou cifose
da parte superior do tronco. No entanto, se o movimento for realizado principalmente com os
flexores do quadril, a curvatura da parte superior do tronco é mínima e pode ser observada
uma inclinação anterior da pelve associada.
O paciente também pode realizar o teste de flexão com o examinador colocando as mãos
sob os calcanhares do paciente para detectar a perda precoce de pressão (figura 6.3). Se uma
perda de pressão do calcanhar for detectada antes do final da flexão, o teste é positivo,
indicando o domínio dos flexores do quadril sobre os músculos abdominais (Jull e Janda 1987;
Janda, Frank e Liebenson 2007). Este teste tem causado confusão e má interpretação por
parte de alguns indivíduos, descrevendo um abdominal Janda ou um abdominal Janda, no
qual o paciente executa a flexão do tronco enquanto contrai isometricamente os isquiotibiais.
Janda sugeriu colocar as mãos sob os calcanhares do paciente para detectar a elevação do
calcanhar em vez de fornecer resistência à flexão do joelho. Portanto, não existe exercício
como a crise de Janda, como alguns indivíduos defendem.
Figura 6.3 Teste de enrolamento, (a) Início, (b) Fim.
Kendall defendeu o uso de dois testes separados para diferenciar os músculos abdominais
superiores e inferiores por causa de suas diferentes inserções e respectivas linhas de tração.
Os principais músculos envolvidos na flexão do tronco são os oblíquos internos e o reto
abdominal; daí o termo músculos abdominais superiores. Os músculos abdominais inferiores
compreendem os oblíquos externos e o reto abdominal inferior, e esses músculos são testados
com o teste de abaixamento da perna dupla (Kendall, McCreary e Provance, 1993).
Lehman e McGill (2001) afirmam que não existe uma separação funcional significativa entre
os músculos abdominais superiores e inferiores, uma vez que a fáscia abdominal contém o
reto abdominal e se conecta lateralmente à aponeurose das três camadas da parede abdominal.
Embora existam diferenças regionais, todos os componentes dos músculos abdominais
trabalham juntos e independentemente, resultando em estabilidade da coluna vertebral. Os
autores sugerem a necessidade de vários testes de exercício para desafiar as várias divisões
de funcionamento dos músculos abdominais (McGill 2002).
Teste de Padrão de Movimento de Flexão Cervical

Os flexores profundos primários da cabeça e da coluna cervical são o longo da cabeça, o longo
do pescoço e o reto anterior da cabeça. A coluna cervical e a flexão da cabeça também são
auxiliadas pelo ECM e pelos escalenos anteriores (Kendall, McCreary e Provance, 1993).
Um padrão de movimento adequado implicaria flexão cervicocraniana durante todo o teste.
O teste de flexão cervical estima a interação entre os flexores cervicais profundos e os sinergistas,
ou seja, o ECM e os escalenos anteriores (ver figura 6.4a). Registros EMG de superfície do SCM
(julho de 2000) e registro direto da atividade flexora profunda do pescoço (Falla, Rainoldi, Merletti
e julho de 2003; Falla, Jull, Dall'Alba, Rainoldi e Merletti 2003) demonstraram um distúrbio na
sinergia movimento em pacientes com dor cervical idiopática e pacientes com dor cervical após
lesão cervical. As deficiências na força e resistência necessárias pelos flexores profundos do
pescoço para controle e suporte segmentar (Janda 1994; Jull 2000; Jull, Kristjansson e Dall'Alba
2004) são compensadas pelo aumento da atividade no ECM superficial e escaleno anterior.
Esse achado é particularmente verdadeiro em pacientes com dores de cabeça recorrentes (Falla
et al. 2003a, 2003b; Falla, Jull e Hodges 2004; Falla, Jull e Hodges 2006; Jull, Barett, Magee, Ho
1999; Cibulka 2006).
Este teste é positivo quando o queixo ou a mandíbula se projeta para frente no início do
movimento (figura 6.46). Um queixo ou mandíbula saliente sugere uma predominância do ECM
e dos escalenos sobre os flexores cervicais profundos mais fracos. Uma postura anterior da
cabeça indica flexores cervicais profundos fracos ou inibidos. A observação de volume no meio
do ECM quando o paciente está em repouso também sugere fraqueza desses flexores.
Se o padrão não for claro, o clínico coloca 1 ou 2 dedos contra a testa do paciente para
aplicar uma leve resistência ao movimento. Isso permite ao clínico detectar qualquer translação
anterior dos segmentos cervicais, o que confirmaria a estabilização inadequada dos flexores
cervicais profundos.
Figura 6.4 (a) Teste de flexão cervical. (b) O queixo está saliente, indicando um teste positivo.
Teste de padrão de movimento de flexão

O teste de push-up examina a qualidade da estabilização escapular dinâmica. Quando
o paciente realiza o teste corretamente, a escápula abduz e gira para cima à medida
que o tronco é levantado para cima durante a flexão. Não há elevação escapular associada.
A ação de acoplamento de força do serrátil anterior e do trapézio é imperativa para
fornecer o movimento escapular adequado, com os sinergistas escapulares contribuindo
para sua estabilidade (Cools et al. 2003). A fraqueza do serrátil anterior torna-se
evidente quando o paciente apresenta escápula alada ou adução escapular excessiva
ou é incapaz de completar a amplitude de movimento escapular na direção da abdução.
A dominância do trapézio superior e do elevador da escápula é demonstrada pela
elevação ou encolhimento excessivo do ombro. O abaixamento do corpo a partir da
posição de flexão máxima é mais sensível na detecção de rotação escapular excessiva,
elevação, inclinação, asa, adução ou abdução por causa da carga excêntrica nos
músculos. O tipo de movimento escapular prejudicado detectado depende do domínio
dos sinergistas associados envolvidos no padrão de movimento de flexão.
O teste de flexão é realizado com o paciente deitado em decúbito ventral com as
pernas estendidas em preparação para realizar o movimento de flexão a partir dos pés
(ver figura 6.5, ab ). O clínico observa a qualidade dos movimentos da escápula e do
tronco e observa quaisquer desvios do movimento de flexão ideal (ver figura 6.5, cd). Esse
Figura 6.5 Teste de flexão, (a) Posição inicial, (b) Posição final, (c) Desvio, (d) Desvio.
O teste é bastante desafiador, pois requer força e

resistência adequadas dos músculos do braço e do
tronco para manter a postura ereta do corpo. Se a
paciente não conseguir realizar este teste com as
pernas retas, ela pode realizar o teste com as pernas
dobradas (figura 6.5e). Escapular alada, ombros
góticos, incisura do elevador e volume excessivo dos
músculos peitorais observados durante a análise
postural indicam que o clínico deve incluir o teste de
flexão para confirmar os desequilíbrios musculares
associados ao UCS descrito por Janda.
Figura 6.5e O teste de flexão realizado a partir dos joelhos.
Teste de padrão de movimento de abdução do ombro

O teste de abdução do ombro examina a coordenação dos
músculos da cintura escapular, ou seja, os deltóides, músculos
do manguito rotador, trapézio superior e elevador da escápula. A
abdução do ombro no plano frontal consiste em abdução sinérgica,
rotação superior da escápula e elevação da escápula.
O teste de abdução do ombro é realizado com o paciente
sentado com os braços ao longo do corpo e os cotovelos fletidos
para controlar a rotação indesejada (figura 6.6a).
A abdução do ombro compreende três ações principais: abdução
na articulação glenoumeral, rotação superior da escápula e
elevação da escápula. A ativação do trapézio superior contralateral
é normal para a estabilização. O ponto decisivo desse padrão de
movimento está nos 60° de abdução do ombro, onde há uma
elevação escapular associada. Qualquer elevação perceptível da
cintura escapular antes de 60° de abdução do ombro é positiva
para incoordenação e comprometimento dos pares de força entre
os músculos envolvidos na abdução do ombro (figura 6.6, bc).
Movimentos repetidos ou sustentados do braço da cintura escapular podem
sobrecarregar as estruturas da coluna vertebral.
Possíveis causas de elevação escapular excessiva durante a
abdução do ombro são trapézio superior hiperativo e elevador da
escápula. O início da abdução do ombro pela elevação da cintura
escapular, como observado em pacientes com síndrome do
ombro congelado, também é considerado patológico. O pior
cenário observado é a flexão lateral contralateral do tronco para
iniciar a abdução do ombro. Este padrão de movimento indica
fraqueza severa do manguito rotador ou deltóide e encurtamento
ou hiperatividade do quadrado lombar contralateral. Hipertrofia
do trapézio superior e atrofia do deltóide e manguito rotador
posterior estão associadas a achados positivos. Além disso, o
teste de abdução do ombro comumente está associado à
observação de um ombro gótico ou incisura do elevador durante a análise postural.
Figura 6.6 Teste de abdução do ombro, (a) Posição inicial. (b)

Padrão de movimento incorreto, (c) Elevação excessiva do
ombro direito antes de 60° de abdução do ombro. Observe a
rotação cervical direita, que indica predominância do levantador da escápula.
Testes de Movimento Adicionais

Complementar aos testes de Janda
Existem vários outros testes clínicos de padrões de movimento que são complementares aos
testes básicos de movimento de Janda. Alguns deles são testes para os flexores cervicais
profundos, TrA, parede abdominal e músculos respiratórios.
Teste de Flexão Craniocervical

O teste de flexão craniocervical (CCF) avalia a força e a resistência dos flexores profundos do
pescoço (julho de 2000). O paciente está em decúbito dorsal com os joelhos dobrados e os pés
planos (posição de gancho) para relaxar a coluna lombar. A cabeça está em posição neutra;
não deve ser estendido e o queixo não deve se projetar para a frente. Se o paciente não
conseguir alcançar essa posição neutra da cabeça, uma
pequena toalha dobrada deve ser colocada sob o
occipital, para deixar a coluna cervical livre (ver figura
6.7). Um manguito de pressão de biofeedback inflável é
colocado sob a coluna cervical para fornecer suporte. A
almofada inflável não deve empurrar a coluna cervical
para frente, pois isso a tira da posição neutra. Uma vez
estabelecida a posição ideal, a almofada é inflada a 20
mmHg. O botão do manguito de pressão pode ser
girado em direção ao paciente, para que ele possa ver
que o botão está ajustado para 20 mmHg. O paciente é
então instruído a acenar suavemente com a cabeça
para um alvo de 22 mmHg no manguito e a manter o
botão estável por 10 segundos enquanto respira
normalmente. Se for bem-sucedido, o paciente é
instruído a relaxar até 20 mmHg e, após o repouso,
Figura 6.7 O teste CCF.
realizar o movimento de inclinação do queixo até um
alvo de 24 mmHg e mantê-lo por 10 s. Este procedimento é repetido para atingir as pressões
de 26,28 e 30 mmHg; a cada vez o paciente deve manter a pressão alvo por 10 s. O desempenho
ideal é quando o paciente mantém a pressão estável por 10 segundos a 28 ou 30 mmHg. A
falha ocorre se o paciente não conseguir atingir a pressão alvo ou manter a pressão alvo por 10
s. Outro sinal de falha é a superativação dos músculos superficiais do ECM. Tanto os pacientes
com dor cervical de início insidioso quanto os pacientes com chicotada demonstram atividade
EMG SCM significativamente aumentada quando comparados com indivíduos de controle em
cada nível de teste, independentemente de a dor ser aguda ou crônica (Jull, Kristjansson e
Dall'Alba 2004). Falla, Jull e Hodges (2004) demonstraram a associação entre o baixo
desempenho desse teste e a disfunção dos flexores cervicais profundos. O teste CCF pode
fornecer um método mais específico para avaliar e retreinar os flexores cervicais profundos
quando comparado com os exercícios convencionais de flexão cervical nos quais a atividade
muscular superficial pode mascarar o desempenho prejudicado dos flexores cervicais profundos (O'Lear
Teste Transverso Abdominal

Um recrutamento latente ou ausente do TrA e ativação dos multífidos foram demonstrados em
casos de dor lombar aguda e crônica (Richardson, Jull, Hodges e Hides 1999; Hodges e
Richardson 1996, 1998). O grupo de Queensland observou que um desenho ou esvaziamento
da parede abdominal recruta o TrA e, assim, desenvolveu uma ferramenta de avaliação e
tratamento para direcionar a reeducação motora desse músculo. A ativação independente do
TrA é uma habilidade e requer prática, mesmo em pessoas sem histórico de lombalgia. O clínico
deve observar cuidadosamente a contração dos músculos abdominais superficiais para achatar
a parede abdominal.
O teste de esvaziamento abdominal pode ser realizado em qualquer posição do corpo, mas é
útil que o paciente faça o teste em decúbito ventral para aumentar a consciência dos movimentos
abdominais (figura 6.8a ). O clínico monitora a contração ativa do TrA por palpação medial às
espinhas ilíacas ântero-superiores. A paciente é instruída a puxar suavemente a parte inferior do
abdome e o umbigo para dentro em direção à coluna, sem mover a coluna ou a pelve. Uma vez
que o paciente tenha praticado várias vezes, o teste formal pode ser realizado.
Um manguito de pressão é posicionado sob o abdome de modo que o umbigo fique

no centro do manguito e a borda distal do manguito fique no nível das EIAS (figura
6.8b). O manguito é insuflado até 70 mmHg e o paciente é instruído a retrair
gradualmente o abdome inferior, conforme realizado nas sessões práticas. Idealmente,
o paciente é capaz de reduzir a pressão em 4 a 6 mmHg contraindo o TrA e, então,
manter essa pressão reduzida por 10 segundos. Esta manobra é repetida 10 vezes. A
contração inadequada do TrA resulta em redução pressórica inferior a 4 mmHg,
enquanto a contração excessiva dos músculos abdominais superficiais resulta em
redução pressórica superior a 10 mmHg. O clínico também deve observar hipertonia
toracolombar, extensão lombar, inclinação pélvica posterior e retenção da respiração.
Figura 6.8 (a) Concavidade abdominal na posição prona, (b) Colocação do manguito de pressão para a posição prona.
órtese abdominal
O recrutamento do TrA demonstrou ser prejudicado após a lesão (Richardson et al. 1999) e o
esvaziamento abdominal foi defendido pelo grupo de Queensland como um meio de aumentar o
recrutamento do TrA. Embora o esvaziamento possa ser usado para reeducação motora, McGill e
colegas argumentaram que o esvaziamento não garante ou aumenta a estabilidade da coluna
vertebral (McGill 2002; Grenier e McGill 2007).
A estabilidade suficiente da coluna vertebral pode ser assegurada pela órtese abdominal. A
órtese abdominal não implica em um esvaziamento ou empurrão para fora da parede abdominal.
Em vez disso, requer a manutenção de uma leve contração isométrica na parede abdominal ou o
endurecimento de toda a parede abdominal sem alterá-la geometricamente (Juker et al. 1998; McGill 2002).
A coativação do TrA e dos oblíquos externo e interno demonstrou garantir a estabilidade da coluna
vertebral em várias posições possíveis de instabilidade (Lehman e McGill 2001; McGill 2002;
Grenier e McGill 2007). Raramente são necessários altos níveis de cocontração: McGill (2002)
propõe que 10% ou menos da cocontração voluntária máxima da parede abdominal é suficiente
para AVD. No entanto, se uma articulação perdeu rigidez devido a danos, pode ser necessária mais
co-contração.
O clínico introduz o conceito de reforço abdominal pedindo ao paciente para enrijecer uma
articulação, talvez um cotovelo, contraindo simultaneamente os flexores e extensores. O paciente
é então solicitado a palpar seus músculos e articulações e comparar a co-contração e o relaxamento
dos músculos em várias posições da articulação. Uma vez
Se a paciente conseguir enrijecer várias articulações periféricas com sucesso, ela é solicitada a reproduzir
a técnica em seu torso. É importante observar como o paciente realiza uma cinta abdominal. Uma técnica
ideal não envolve uma mudança geométrica na forma da barriga. O clínico não deve observar uma
sucção excessiva ou um empurrão para fora da parede abdominal como na manobra de Valsalva. A
paciente é então instruída a adicionar algum nível de órtese abdominal aos movimentos independentes
de braço ou perna e, eventualmente, incorporar órtese em seu programa de exercícios ou AVD.
Padrões respiratórios
A respiração é regulada e coordenada pelo sistema nervoso autônomo. A frequência e o volume da
respiração são influenciados por fatores físicos, químicos e emocionais.
Em circunstâncias normais de funcionamento, a frequência e o volume da respiração retornam ao estado
de linha de base relaxado assim que uma demanda ou ameaça é removida. A respiração defeituosa se
desenvolve subcorticalmente para compensar lesão ou dor ou para manter o pH do sangue em resposta
ao estresse, altitude, infecção ou patologia. Um padrão respiratório defeituoso pode se perpetuar em um
nível subcortical e levar a um programa motor arraigado, mesmo quando o gatilho inicial não existe mais.
Isso é frequentemente observado na hiperventilação crônica (Gardener 1996), na qual o padrão defeituoso
frequentemente se autoperpetua.
A correção de um padrão respiratório defeituoso é essencial para o sucesso de qualquer programa
de reabilitação que aborde o sistema de movimento. O tratamento deve ser direcionado para a restauração
dos programas motores subcorticais normais por meio do treinamento motor. Para que o treinamento
respiratório seja eficaz, o novo programa motor deve ser praticado repetidamente sob várias condições
até que se torne o programa de escolha. Quando o treinamento motor voluntário não é bem-sucedido, a
terapia reflexa conforme descrita por Vojta e Peters (2007) e Kolar (2007) é necessária para ativar as
reações posturais, incluindo a respiração fisiológica. Lewit (1980) afirma que nenhum outro movimento
pode ser normalizado se o padrão respiratório não for. Assim, um exame rotineiro do sistema
neuromuscular deve incluir uma avaliação do padrão respiratório, especialmente para pacientes com
sintomas de dor musculoesquelética crônica e resposta limitada a terapias anteriores.
Os principais músculos responsáveis pela respiração são o diafragma, intercostais, escalenos, TrA,
músculos do assoalho pélvico e músculos intrínsecos profundos da coluna vertebral (Hruska 1997).
Cada um desses músculos desempenha um papel na respiração e na estabilização da coluna vertebral.
Segundo Kendall, McCreary e Provance (1993), dos 20 músculos primários e acessórios associados à
respiração, quase todos têm função postural.
Alguns pacientes podem apresentar padrões respiratórios relativamente normais quando relaxados
em posição supina, mas podem mudar para músculos acessórios ou respiradores torácicos quando
desafiados em uma posição funcional, como sentar em um computador
ou ficar de pé ereto. Assim, os padrões respiratórios devem ser
avaliados com o paciente em várias posições, especialmente
quaisquer posições dolorosas usadas nas AVD. Um teste simples é o
clínico colocar suavemente as mãos nos ombros do paciente durante
a respiração tranquila para observar qualquer movimento ascendente
dos ombros que indique respiração acessória (figura 6.9). Há várias
coisas a observar na avaliação da respiração:
• Início da respiração – o início da respiração deve ser na região

abdominal e não no peito.
• Excursão lateral da caixa torácica inferior durante a inspiração

— o movimento da caixa torácica é mais bem avaliado com
Figura 6.9 Avaliação da respiração acessória com o paciente na posição sentada ou em pé.
o paciente na posição sentada.
• Expansão da parte superior do tórax durante a fase final da inspiração - o padrão defeituoso mais
comum é a excursão superior ou craniana, ou levantamento das costelas superiores pelos escalenos
e trapézio superior para substituir a atividade ineficiente ou inibida do diafragma.
Existem várias falhas respiratórias primárias:
• Excursão superior ou elevação de toda a caixa torácica durante a inspiração • Movimentos

torácicos que predominam sobre os movimentos abdominais • Excursão lateral mínima
ou ausente das costelas inferiores
• Respiração paradoxal ou esvaziamento do abdômen durante a inspiração e abaulamento do abdômen

durante a expiração
• Incapacidade de manter uma cinta abdominal durante a respiração normal
As seguintes falhas respiratórias secundárias também podem estar presentes:
• Respiração superficial com movimento mínimo ou ausente no abdome ou caixa torácica • Movimentos
assimétricos da caixa torácica ou do abdome • Alterações na
sequência do movimento do abdome inferior até o tórax médio
na parte superior
do tórax • Tensão excessiva observável ou palpável no rosto, pescoço ou mandíbula
• Suspiros ou bocejos frequentes
Testes musculares manuais selecionados

O MMT foi abordado extensivamente em muitos textos. Esta seção enfoca o MMT de alguns músculos-chave
que geralmente são testados fracos com os testes de padrão de movimento. Além de quantificar a força do
músculo, é importante observar a qualidade e a intensidade da contração muscular; portanto, o clínico deve
palpar o músculo que está sendo testado.
Os glúteos máximo e médio estão envolvidos na estabilização da pelve, particularmente na postura e na
marcha. Estes são os músculos que comumente são enfraquecidos ou inibidos no LCS. Os trapézios médio
e inferior estão enfraquecidos ou inibidos no UCS, muitas vezes resultando em disfunções do ombro e dor
cervical. A latência no recrutamento desses músculos foi demonstrada em indivíduos com síndromes de
compressão do ombro (Cools et al. 2003).
glúteo máximo
A força do glúteo máximo é testada com o paciente em decúbito
ventral com os joelhos flexionados a 90° para colocar os isquiotibiais
em uma posição mecanicamente desvantajosa para auxiliar na
extensão do quadril (ver figura 6.10).
O clínico move a coxa do paciente em extensão do quadril,
garantindo que a coluna lombar esteja neutra (nem flexionada nem
estendida). Uma vez estabelecida essa posição, o paciente é
instruído a manter a perna levantada ativamente enquanto o clínico
remove gradualmente o suporte sob a coxa. Ao mesmo tempo, o
clínico monitora a qualidade da contração muscular com a outra
mão sobre o ventre do músculo glúteo e observa movimentos
compensatórios na coluna lombar e na pelve. Se o paciente for
capaz de segurar a coxa contra a gravidade, o clínico aplica uma
resistência descendente gradual na coxa distal. O músculo é
classificado de acordo com quanta resistência o paciente é capaz
Figura 6.10 MMT do glúteo máximo.
de resistir.
glúteo médio
A força do glúteo médio é testada com o paciente em
decúbito lateral (ver figura 6.11). A perna de baixo do
paciente é flexionada no quadril e joelho, e a pelve da
perna de cima é levemente girada para frente para colocar
as fibras posteriores do glúteo médio em uma posição
antigravitacional (Kendall, McCreary e Provance 1993). O
clínico então abduz a perna. Uma leve rotação externa do
quadril é adicionada para desafiar as fibras posteriores do
glúteo médio. O paciente é então instruído a manter a
perna na posição de teste. Se o paciente conseguir manter
a posição, o clínico aplica resistência próximo ao tornozelo
na direção da adução e leve flexão. A fraqueza do glúteo
médio pode se tornar aparente pela incapacidade do
Figura 6.11 MMT do glúteo médio. paciente em manter a posição de teste, pela tendência do
músculo à cãibra ou pela rotação posterior da pelve na
tentativa de substituir o TFL e o glúteo mínimo.
Trapézio médio e inferior

Os testes para o trapézio médio e inferior são especialmente úteis para pacientes com
posições defeituosas do ombro ou dor na parte superior das costas, cervical e no braço.
Esses músculos geralmente são fracos ou inibidos no UCS. O trapézio médio e inferior são
testados com o paciente em decúbito ventral. O braço do paciente é abduzido em 90° ou
130°, respectivamente, e ligeiramente rodado externamente (ver figura 6.12, ab). Deve-se
tomar cuidado para colocar o ombro em rotação externa para garantir a rotação superior ou lateral da
O paciente deve ser capaz de manter a posição de teste de adução e rotação superior sem
elevação da cintura escapular. A resistência é aplicada na direção descendente (em direção
à mesa) no antebraço distal. Fraqueza no trapézio médio e inferior é aparente quando o
paciente é incapaz de manter a posição de teste. Fraqueza também pode resultar
Figuras 6.12 (a) MMT para o trapézio médio, (b) MMT para o trapézio inferior.
em abdução escapular e anteriorização da escápula

devido ao domínio dos músculos peitorais ou elevação
escapular devido ao domínio do trapézio superior.
Outro padrão defeituoso comum é o aumento da
rotação medial do ombro e a rotação inferior ou lateral
da escápula por meio do aumento da atividade
muscular romboide. Os músculos do trapézio médio
e inferior reforçam os extensores da coluna torácica
e, quando estão fracos, aumentam a tendência à
cifose na coluna mediotorácica.
Janda sugeriu outra maneira de testar o trapézio

inferior (figura 6.12c). O paciente deita-se em decúbito
ventral com o braço de teste acima da cabeça,
alinhado com a linha de tração do trapézio inferior. O
Figura 6.12c Teste de Janda para o trapézio inferior.
clínico coloca a mão no trapézio inferior na borda
medial da escápula. O paciente é então instruído a
aduzir e abaixar sua escápula contra a resistência do clínico.
O clínico classifica a qualidade e a quantidade da ativação do trapézio inferior enquanto
observa quaisquer movimentos compensatórios da coluna cervical e da coluna lombar em
extensão ou qualquer hiperativação dos paraespinhais toracolombares e latíssimo do dorso.
Resumo
Na patologia funcional, a qualidade do movimento é mais importante do que o teste de força
muscular. O clínico se concentra na qualidade, sequenciamento e grau de ativação dos
músculos envolvidos no padrão de movimento para avaliar a coordenação dos sinergistas. A
qualidade e o controle do padrão de movimento são imperativos, pois o padrão de movimento
pode contribuir ou perpetuar tensões adversas na coluna e outras estruturas articulares.
CAPÍTULO
TESTE DE COMPRIMENTO MUSCULAR

7
Conforme descrito no capítulo 4, Janda identificou um grupo de músculos propensos à rigidez.
(ver tabela 4.2 na página 48). A tensão muscular diminui a ADM, facilita (muitas vezes
indesejado) ativação ou causa inibição de um músculo recíproco. médicos
deve ser capaz de quantificar a tensão muscular e determinar suas possíveis causas para
fornecer o tratamento mais eficaz. Geralmente, a avaliação do comprimento muscular é realizada
após a avaliação do padrão de movimento e é usada para confirmar as observações clínicas
feitas durante as avaliações da postura e do padrão de movimento.
De acordo com Mense e Simons, "O tônus muscular ou a tensão muscular depende
fisiologicamente de dois fatores: as propriedades viscoelásticas básicas dos tecidos moles
associados ao músculo e/ou o grau de ativação do aparelho contrátil do músculo" (Mense e
Simons 2001, p. 99; ver figura 7.1). As propriedades viscoelásticas básicas do músculo envolvem
tensão muscular, rigidez e perda de extensibilidade (comprimento), enquanto o aparelho contrátil
envolve aumento da atividade contrátil, como visto em espasmos de trismo dos músculos da
ATM ou torcicolo espasmódico. Com relação às alterações viscoelásticas, o músculo pode
encurtar ou enrijecer (diminuição da extensibilidade) secundário ao encurtamento das fibras
musculares contráteis ou à retração do tecido conjuntivo intramuscular ou da fáscia adjacente.
Por outro lado, o tônus muscular contrátil pode envolver a maioria das fibras musculares no
músculo ou um número selecionado de fibras musculares, conforme observado nas bandas
tensas nos PG (ver capítulo 8).
Clinicamente, o tônus muscular em repouso é uma combinação das propriedades contráteis
e viscoelásticas. Músculos tensos têm um tônus muscular em repouso mais alto e um limiar de
irritabilidade mais baixo, o que significa que esses músculos são mais prontamente recrutados
nos movimentos. A presença de um tônus muscular mais elevado e sua presença e seu limiar
de irritabilidade mais baixo contribuem para a inibição do músculo recíproco. A perpetuação
desse padrão contribui para a perpetuação do desequilíbrio muscular, muitas vezes levando a
dor e disfunção. Alongar um músculo tenso ou inibir o tônus muscular em repouso de um
músculo tenso pode melhorar espontaneamente a força dos músculos recíprocos inibidos; esta
melhoria é provavelmente mediada pela lei de inibição recíproca de Sherrington (Sherrington 1906).
Músculos que são moderadamente tensos geralmente são mais fortes do que o normal. No
entanto, no caso de tensão muscular pronunciada, ocorre alguma diminuição da força muscular.
Janda referiu-se a essa fraqueza como uma fraqueza de aperto indicando aperto de longa data
(Janda 1986a). O tratamento para esse tipo de tensão não é o fortalecimento, pois o
fortalecimento resulta em mais encurtamento e, portanto, mais fraqueza. Em vez de,
Tônus muscular (tensão)
Propriedades viscoelásticas Atividade contrátil
Rigidez Viscoelástico Contratura Espasmo Contração

elástica rigidez
Figura 7.1 Fatores que influenciam o tônus muscular.

Adaptado, com permissão, de S. Mense e DG Simons, 2001, Muscle pain: Understanding its nature, diagnostic, and
treatment. Dor associada ao aumento da tensão muscular (Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins), 100.
93
o tratamento é direcionado para alongar a propriedade viscoelástica, ou o tecido conjuntivo não contrátil, mas retrátil,
do músculo.
O teste de comprimento muscular é mais útil para pacientes com dor recorrente ou crônica.
O tônus muscular aumentado ou o comprimento muscular diminuído podem fornecer uma explicação para o sucesso
limitado de um programa de fortalecimento de músculos fracos. Este capítulo apresenta técnicas detalhadas para
testar os principais músculos dos quartos inferiores e superiores e fornece um comentário sobre hipermobilidade
articular.
Técnica de Avaliação do Comprimento Muscular

O teste de comprimento muscular envolve alongar o músculo na direção oposta de sua ação enquanto avalia sua
resistência ao alongamento passivo. Testes precisos requerem que uma das inserções ósseas do músculo
(geralmente a origem) esteja em uma posição fixa enquanto a outra inserções ósseas é movida passivamente na
direção do alongamento do músculo. Em outras palavras, o teste de comprimento muscular avalia a resistência ao
movimento passivo. Isso está em contraste com a flexibilidade típica ou teste de ROM. A ADM real pode ser medida
para fins de documentação, mas fornece informações clínicas limitadas em síndromes de desequilíbrio muscular. A
informação clínica mais valiosa é a sensação muscular final e a localização da sensação final de ROM. O alongamento
do músculo deve ser realizado lentamente para evitar provocar um estiramento rápido do fuso muscular e
subsequentemente induzir uma resposta de contração e contração muscular. Além disso, para obter a melhor
exatidão e precisão, o teste de comprimento muscular deve ser realizado quando o paciente não estiver com dor
aguda, a fim de evitar a inibição da dor e a proteção muscular. Em resumo, existem quatro etapas para avaliar o
comprimento muscular:
1. Assegure o alongamento máximo do músculo desde a origem até a inserção.
2. Estabilize firmemente uma extremidade (geralmente a origem).
3. Lentamente alongue o músculo.

4. Avalie a sensação final.
A seguir estão os procedimentos para testar os principais músculos. Os médicos não precisam realizar testes de
comprimento muscular em todos os músculos listados; em vez disso, eles devem avaliar os músculos que a análise
do padrão postural e de movimento indicam como possivelmente tensos. Uma vez identificados os músculos tensos,
o clínico pode estabelecer um padrão de desequilíbrio muscular (se presente) e começar a procurar as causas do
aperto. A Tabela 7.1 fornece os resultados normais de comprimento muscular para testes de flexibilidade.
Tabela 7.1 Resultados normais de músculos testados para comprimento
iliopsoas 0° extensão do quadril, 10° com sobrepressão
reto femoral 90° de extensão do joelho, 125° com sobrepressão
Banda TFL-IT 0° de abdução do quadril (neutro), 15°-20° com sobrepressão
adutores 0° de abdução do quadril (neutro), 20°-25° com sobrepressão na posição modificada do teste de Thomas
45° de abdução do quadril na posição supina
Isquiotibiais Flexão de quadril de 80° com a perna contralateral estendida

Flexão do quadril a 90° com a perna contralateral flexionada
TESTE DE COMPRIMENTO MUSCULAR 95
Tríceps sural 0° dorsiflexão do tornozelo
Quadratus lumborum Curva toracolombar deve ser suave e gradual
piriforme Sensação final suave gradual
trapézio superior Sensação final suave gradual
levantador da escápula Sensação final suave gradual
SCM Sensação final suave gradual
peitoral maior Porção esternal (fibras inferiores): com o ombro abduzido a 150°, o braço deve estar horizontal à mesa
e 15°-20° com sobrepressão
Porção esternal (fibras médias): com o ombro abduzido a 90°, o braço deve estar horizontal à mesa e 30° com
sobrepressão
Porção clavicular: com o ombro abduzido a 60°, o braço deve pender livremente sobre a mesa
Paravertebrais Teste de Schober: excursão de >2,4 pol. (6 cm)
Músculos do Quarto Inferior

Os músculos do quarto inferior incluem os da perna, pelve e região lombar. Os músculos
propensos à rigidez são aqueles envolvidos na manutenção de uma postura unipodal (Janda
1987). O aperto dos flexores do quadril e o aperto dos extensores toracolombares são sinais
característicos do LCS de Janda.
Teste de Thomas modificado para flexores do quadril

O teste de Thomas modificado (figura 7.2, ae) permite que o clínico avalie quatro músculos
diferentes propensos à rigidez, ou seja, o flexor uniarticular do quadril, ilíaco e psoas maior, e os
flexores biarticulares do quadril, reto femoral e TFL-ITB. O aperto dos flexores do quadril limita a
hiperextensão do quadril na marcha e pode causar uma inclinação pélvica anterior. A fraqueza
do glúteo máximo geralmente se deve à facilitação dos flexores do quadril.
Posição do paciente
O paciente é solicitado a sentar na beirada da mesa, com o cóccix e as tuberosidades isquiáticas
tocando a mesa e um pé no chão. Em seguida, pede-se ao paciente que flexione o quadril e o
joelho opostos em direção ao tórax e mantenha a posição com as mãos (ver figura 7.2a).
Posição do clínico
O clínico fica ao lado da perna que não está sendo testada, de frente para o paciente. Enquanto
apoia o paciente colocando uma mão na coluna mediotorácica e a outra no joelho, o clínico rola
passivamente o paciente até a mesa para a posição supina. O clínico precisa garantir que os
joelhos do paciente estejam flexionados, a coluna lombar flexionada e a pelve em rotação
posterior para fixar a origem dos flexores do quadril.
Teste
O clínico abaixa passivamente a perna testada até sentir resistência ou detectar movimento na
pelve. Com a coxa do paciente em posição final de repouso, o clínico observa se ela está em
posição neutra e paralela à mesa ou abduzida. Um comprimento normal dos flexores uniarticulares
do quadril com a coluna lombar e o sacro planos sobre a mesa é indicado pela parte posterior da
coxa tocando a mesa (0° de extensão do quadril). Com leve sobrepressão, a coxa deve atingir
10° a 15° de hiperextensão (figura 7.2, bc).
A proeminência de um sulco patelar superior (figura 7.2d) sugere um reto femoral curto, enquanto
a proeminência de um sulco lateral IT sugere uma banda IT curta (ver figura 7.2e).
Figura 7.2 Teste de Thomas modificado, (a) Posição inicial.

(b) Comprimento normal dos flexores do quadril, (c) Flexores curtos do quadril.
(d) Proeminência do sulco patelar, sugerindo
reto femoral curto. (e) Proeminência do sulco IT,
sugerindo uma banda IT curta.
A posição da coxa deve ser examinada quanto ao seguinte:
• Posição flexionada do quadril. Para diferenciar entre os flexores do quadril de uma e duas
articulações quando a coxa não alcança ou toca a mesa, o clínico deve estender o joelho para
colocar os flexores do quadril de duas articulações em folga. Se a amplitude de flexão do quadril
diminui e se move para mais perto da mesa, os flexores biarticulares do quadril são
predominantemente curtos. Se a amplitude de flexão do quadril permanecer inalterada, os flexores
uniarticulares do quadril são predominantemente curtos. • Posição abduzida da coxa. O clínico
deve ser capaz de mover o quadril do paciente em 15° a 25° de abdução passiva e 15° a 20° de
adução passiva. O clínico coloca a coxa do paciente em posição neutra; se a flexão do quadril
aumentar, um encurtamento da banda TFL-IT é confirmado. Um desvio lateral da patela também
pode ser observado quando o TFL está apertado.
• Flexão do joelho inferior a 80°. Idealmente, o reto femoral se alonga para fornecer cerca de
80° de flexão do joelho com o quadril em 0° de extensão. Um reto femoral curto é sugerido pela
flexão do joelho inferior a 80°. A proeminência de um sulco patelar superior também pode ser
observada quando o reto femoral é curto.
Teste de Comprimento do Músculo Isquiotibial

O glúteo máximo e os isquiotibiais são sinergistas para a extensão do quadril. No entanto, quando
o glúteo máximo é fraco, os isquiotibiais geralmente atuam como o extensor primário do quadril
para compensar o glúteo máximo, e esse desequilíbrio muscular alterado acaba levando a
movimentos e padrões de recrutamento defeituosos. O comprimento dos isquiotibiais deve ser
avaliado em pacientes que apresentam extensão alterada do quadril ou aumento do volume
muscular nos dois terços distais dos isquiotibiais na avaliação postural.
A posição padrão é supina com a perna oposta estendida. Alternativamente, a perna oposta pode
ser flexionada para permitir que os extensores das costas relaxem ou para acomodar um paciente
com flexores de quadril curtos.
O clínico fica ao lado da perna que está sendo testada, de frente para o paciente. Para controlar a
rotação da perna, o clínico apóia o calcanhar do paciente na curva do cotovelo e aplica uma leve
pressão na tíbia para manter a extensão do joelho durante a elevação da perna estendida. O
clínico coloca a outra mão na EIAS da perna que está sendo testada; isso é feito para detectar o
movimento pélvico (ver figura 7.3).
Figura 7.3 Teste de comprimento dos isquiotibiais, (a) Posição inicial, (b) Posição final.
Teste
O clínico levanta passivamente a perna que está sendo testada até que a pelve se mova para cima, o que
indica o final do comprimento dos isquiotibiais. O comprimento normal dos isquiotibiais, conforme indicado
por Kendall, McCreary e Provance (1993), é de 80° de flexão do quadril com a perna contralateral estendida
e 90° com a perna contralateral flexionada. A flexão do quadril de 70° ou menos revela uma perda significativa
da extensibilidade dos isquiotibiais que pode levar à inibição reflexa do quadríceps ou glúteo máximo.
Teste de Comprimento do Músculo Adutor

Os adutores estabilizam o quadril em conjunto com todos os outros músculos da cintura pélvica e do tronco.
Quando os adutores estão tensos ou hipertônicos, seus antagonistas (o glúteo médio e os músculos
intrínsecos rotadores externos profundos do quadril) podem apresentar inibição recíproca. O comprimento
do músculo adutor deve ser testado quando um entalhe adutor é observado durante a avaliação postural ou
quando um paciente fica em pé com adução excessiva do quadril com ou sem rotação femoral medial
excessiva. O equilíbrio unipodal e a análise da marcha podem revelar estabilidade pélvica lateral inadequada.
O paciente fica em decúbito dorsal com as pernas estendidas. A perna que não está sendo testada é
colocada em 15° de abdução para auxiliar na estabilização da pelve.
O clínico fica ao lado da perna que está sendo testada, de frente para o paciente. Para controlar a rotação
da perna, o clínico apóia o calcanhar do paciente na curva do cotovelo e aplica uma leve pressão na tíbia
para manter a extensão do joelho durante a elevação da perna estendida. O clínico coloca a outra mão na
EIAS da perna que está sendo testada; isso é feito para detectar o movimento pélvico.
Teste
O clínico desliza passivamente a perna do paciente em abdução até que o movimento lateral da pelve seja
detectado. O comprimento normal dos adutores, conforme declarado por Kendall, McCreary e Provance
(1993), é a abdução do quadril a 45° sem
movimento lateral do
pélvis (figura 7.4a). Se os adutores forem
curtos, os adutores do quadril de uma e
duas articulações podem ser diferenciados
pela flexão passiva do joelho a 15°. Isso
coloca os adutores do quadril de duas
articulações (adutor longo, grácil e
isquiotibiais medial) em folga. Um aumento
na amplitude de abdução do quadril
quando o joelho é flexionado indica que
o encurtamento está nos adutores

biarticulares do quadril. Se a abdução do
quadril permanecer inalterada, os adutores
Figura 7.4 (a) Posição final do teste de comprimento do músculo adutor, (b) Diferenciando os uniarticulares do quadril provavelmente
adutores de uma e duas articulações. estarão curtos (figura 7.4b).
Teste de comprimento do músculo tríceps sural

A rigidez do tríceps sural costuma ser a causa oculta da dor lombar (Janda 1987; Janda, Frank e
Liebenson 2007). Quando o tríceps sural está contraído, o centro de massa do corpo desloca-se
anteriormente, muitas vezes causando superativação compensatória dos paraespinhais
toracolombares para manter a postura ereta durante a postura e a marcha silenciosas. Essa
superativação coloca estresses compressivos anormais nos segmentos lombares e ajuda a
perpetuar o ciclo de dor lombar crônica.
O paciente fica em decúbito dorsal com a perna não testada flexionada e o pé correspondente
apoiado na mesa. A perna testada é estendida com o pé pendurado na borda da mesa.
O clínico senta ou fica de pé na beirada da mesa, de frente para o paciente. A mão do clínico
deve estar em posição de gancho, com a terceira, quarta e quinta articulações metacarpofalângicas
flexionadas (ver figura 7.5a). Começando no músculo da panturrilha do paciente, o clínico desliza
a mão ao longo da perna, parando no calcâneo. Nesse ponto, o clínico segura o calcâneo entre
o gancho e a parte carnuda da eminência tenar.
Teste
O clínico distrai o calcâneo caudalmente até que toda a
folga seja absorvida pelo tríceps sural ou nenhum
movimento adicional seja detectado. Em seguida, o
clínico coloca o polegar da outra mão na borda lateral
do antepé do paciente; o polegar repousa sobre a cabeça
do quinto metatarso (veja a figura 7.5b). Enquanto
mantém a distração do calcâneo, o clínico aplica
passivamente pressão no antepé na direção da
dorsiflexão, mantendo a articulação subtalar neutra tanto
quanto possível (figura 7.5c).
Figura 7.5 (a) Posição do gancho, (b) e (c) Teste do comprimento do tríceps sural.
O comprimento normal do tríceps sural permite que o pé fique em 0° de dorsiflexão. Se o encurtamento

muscular for observado, o clínico pode diferenciar se o gastrocnêmio biarticular ou o sóleo uniarticular é o
principal músculo que contribui para o encurtamento. Para fazer isso, o clínico flexiona a articulação do
joelho do paciente enquanto mantém a distração do calcâneo e a pressão do antepé. Se a amplitude da
dorsiflexão do tornozelo aumentar, o encurtamento é causado pelo gastrocnêmio em virtude do relaxamento
do músculo na articulação do joelho. O sóleo é o músculo tenso se a amplitude do tornozelo permanece
inalterada quando o joelho é flexionado.
Teste de comprimento do músculo quadrado lombar

A abdução do quadril é realizada principalmente pelos abdutores do quadril (ou seja, o glúteo médio e
mínimo) e o TFL, com atividade sinérgica e estabilização fornecida pelo quadrado lombar, músculos
abdominais e extensores intrínsecos profundos das costas.
Quando o glúteo médio e o mínimo estão fracos ou inibidos, o TFL ou quadrado lombar compensa tornando-
se o motor primário. O teste de movimento de abdução do quadril fornece ao clínico uma imagem da
participação desses músculos.
Conforme descrito no capítulo 6, o padrão de movimento de abdução do quadril mais prejudicado ocorre
quando o quadrado lombar inicia o movimento, o que resulta na elevação do quadril.
A caminhada do quadril coloca estresses compressivos excessivos de flexão lateral nos segmentos
lombares. Assim, um quadrado lombar tenso pode ser outra causa oculta de dor lombar (Janda 1987;
Janda, Frank e Liebenson 2007).
O quadrado lombar é um músculo difícil de testar por causa dos múltiplos segmentos da coluna vertebral
que abrange. O teste do comprimento verdadeiro deve ser realizado passivamente com o paciente em
decúbito ventral, mas esse teste pode ser impraticável na clínica porque requer dois médicos. Os testes de
decúbito lateral e de pé podem ser mais práticos.

Em posição prona
Dois médicos são necessários para administrar o teste de comprimento do músculo quadrado lombar
quando o paciente está em decúbito ventral para garantir um verdadeiro teste de comprimento muscular passivo.
A pelve do paciente é estabilizada por um clínico, enquanto o outro clínico dobra passivamente o tronco do
paciente.
O paciente fica em decúbito ventral com o tronco apoiado em um banquinho rolante. A coluna lombar está
em uma posição relativamente neutra (figura 7.6a).
A pelve do paciente é fixada por um dos médicos. O outro clínico fica na cabeceira do paciente, de frente
para o paciente.
Teste
Enquanto a pelve do paciente é fixada por um dos médicos, o outro médico dobra passivamente o torso
do paciente para um lado até que o movimento pélvico seja detectado (figura 7.6, bc). A suavidade ou
retificação da curva espinhal toracolombar é então observada.
Figura 7.6 (a) Posição inicial para testar o quadrado lombar. (b) Posição final, (c) Posição final do outro lado.
Observe a diminuição da suavidade da curva da coluna vertebral com a flexão lateral esquerda do tronco.

na posição deitada de lado
O teste de decúbito lateral foi defendido por Janda para fornecer uma base fixa e estável na pelve enquanto o tronco é
dobrado para o lado em virtude da extensão do antebraço. Este teste só é possível se o paciente tiver um ombro
relativamente sem dor e força e estabilidade adequadas na musculatura da cintura escapular para levantar o tronco.
Com o paciente em pé, o clínico faz uma marcação no ângulo inferior da
escápula. Em seguida, o paciente deita do lado que está sendo testado,
com o braço inferior flexionado sob a cabeça e o braço superior sobre a
mesa para estabilidade (ver figura 7.7). O clínico garante que a coluna do
paciente esteja em uma posição neutra em relação à flexão e rotação.
O clínico fica atrás do paciente e coloca uma mão logo abaixo da crista
ilíaca do paciente.
Isso permite que o clínico monitore o movimento do
pélvis durante o teste. Figura 7.7 Testando o quadrado lombar com o
paciente em decúbito lateral.
Teste
O paciente estende o braço inferior para elevar lateralmente o tronco superior. O movimento é interrompido quando o
clínico detecta movimento pélvico. Mede-se a distância entre a mesa e a marca do ângulo inferior da escápula. O ângulo
inferior da escápula deve ser levantado 2 pol. (ou 3-5 cm) da mesa. A qualidade e suavidade da curva da coluna também
são notadas. Se o quadrado lombar for encurtado, a coluna lombar permanece reta.
Teste de flexão lateral do tronco em

pé para o quadrado lombar
O teste de triagem clínica mais simples para o quadrado lombar é observar a curva da coluna
vertebral durante a flexão lateral ativa do tronco. A curva da coluna toracolombar deve ser
relativamente suave com a maior parte da curva ocorrendo acima dos segmentos lombares (ver
figura 7.8a), devido ao fato de que há mais jogo articular segmentar nos segmentos torácico
versus lombar. A curva também é observada para quaisquer áreas de fulcro pontiagudas de onde
ocorre a dobra lateral primária.
O paciente fica ereto com os braços relaxados ao lado do corpo.
O clínico fica atrás do paciente.
Teste
O paciente se inclina para cada lado enquanto o clínico observa a suavidade da curva da coluna
vertebral. Se o quadrado lombar estiver encurtado, a coluna lombar parece reta quando o paciente
se inclina para o lado oposto e um ponto de apoio é visto acima de L4-L5 (ver figura 7.8b).
Figura 7.8 Teste do quadrado lombar. (a) Curva espinhal suave, (b) Pontos de apoio da curva
acima de L4-L5; observe o fulcro a partir do qual ocorre a flexão lateral.
Teste de Comprimento do Músculo Paraespinal

Os paravertebrais são frequentemente superativados em resposta à insuficiente estabilização espinhal profunda
pelos músculos abdominais, do assoalho pélvico e glúteos. A superativação também é encontrada quando os
flexores do quadril estão tensos, como no LCS de Janda. Uma pista para paraespinhais hiperativos e dominantes
é a observação de massa muscular paraespinhal excessiva quando o paciente está em pé, quieto ou em decúbito
ventral. Outra pista é a incapacidade de achatar a coluna lombar quando na posição supina. Um teste confirmatório
é a extensão prona do quadril, na qual é observada uma extensão lombar aumentada ou inclinação pélvica
anterior.
Como o quadrado lombar, os paraespinhais são difíceis de avaliar por causa dos múltiplos segmentos que
abrangem. Um teste de triagem para os paravertebrais é o teste de Schober modificado, descrito posteriormente.
O paciente senta-se com os quadris e os joelhos dobrados a 90° e com uma leve
inclinação posterior da pelve. O clínico faz uma marca no sacro no nível da espinha
ilíaca póstero-superior (PSIS) e outra marca na coluna a 4 pol. (10 cm) da marca
feita no sacro.
O clínico fica de pé ou agachado atrás do paciente e coloca as mãos na crista ilíaca
do paciente para monitorar o movimento pélvico quando o paciente se flexiona para
a frente.
Teste
O paciente flexiona para a frente até que o movimento na pelve seja detectado.
Neste momento, o clínico mede a distância entre as duas marcas no final do
movimento (figura 7.9). Uma excursão de 2,4 pol. (6 cm) ou mais sugere um
comprimento normal dos paraespinhais lombares. Um teste mais confiável, no
entanto, é usar um inclinômetro para fazer medições objetivas da mobilidade de
Figura 7.9 Excursão com flexão do tronco em
flexão lombar. o fim do movimento.
Teste de Comprimento do Músculo Piriforme

O piriforme é propenso à hipertonicidade por causa de suas inserções do sacro e trocanter maior. Alterações
posicionais que fogem do alinhamento ideal da cintura pélvica e do quadril muitas vezes causam alterações
tonais no piriforme secundárias ao seu baixo limiar de irritabilidade. O piriforme, juntamente com seus sinergistas,
ou seja, o glúteo máximo, quadrado femoral, obturadores e gêmeos, é um rotador externo do quadril.
Além disso, o piriforme pode auxiliar na abdução e extensão do quadril. Seu papel torna-se mais pronunciado
quando os músculos glúteos estão fracos ou inibidos e, portanto, os padrões de movimento se desviam do ideal.
O paciente fica em decúbito dorsal com as pernas estendidas.
O clínico fica ao lado da perna que está sendo testada e coloca essa perna em flexão do quadril inferior a 60°.
Teste
O clínico estabiliza a pelve aplicando compressão em direção à articulação do quadril através do longo
eixo do fêmur. Enquanto mantém a força compressiva na articulação do quadril, o clínico aduz e roda
medialmente o quadril (ver figura 7.10a). A sensação final normal é uma resistência suave gradual em
direção ao final da ROM. Se o músculo estiver tenso, a sensação final pode ser dura ou abrupta e o
paciente pode sentir uma dor profunda na região das nádegas.
Janda observou que o piriforme atua como um rotador interno do quadril quando o quadril é
flexionado além de 60° devido à sua orientação nessa posição. Portanto, ele sugeriu testar o piriforme
em flexão de quadril a 90°. Isso é feito seguindo o procedimento que acabamos de descrever, mas
flexionando os quadris a 90° e depois girando-os externamente (figura 7.10b).
Figura 7.10 (a) Teste do piriforme a 60° de flexão do quadril, (b) Teste do piriforme a 90° de flexão do quadril.
Palpação do Músculo Piriforme

A palpação do piriforme é realizada além do teste de seu comprimento, a fim de fornecer maiores
informações sobre o grau de tensão muscular e irritabilidade.
A paciente deita-se em decúbito ventral com a cabeça
confortavelmente virada para um lado e os pés pendurados
sobre a mesa para garantir a rotação neutra dos quadris.
O clínico fica do lado da perna que está sendo testada.
Quatro pontos de referência são usados para determinar a
localização e palpação do piriforme: a tuberosidade
isquiática, a EIAS, o trocânter maior e a EIPS (ver figura
7.11). O músculo é encontrado na intersecção das linhas
traçadas entre o ASIS
e a tuberosidade isquiática e entre a EIPS e o trocânter
Figura 7.11 Localização e palpação do piriforme. maior.
Teste
Usando uma posição de mão espalmada, o clínico afunda suavemente a mão no músculo glúteo e o
empurra caudalmente. O clínico então coloca a outra mão em cima da mão espalmada para apalpar o
piriforme. Um paciente com piriforme não irritável percebe uma pressão no músculo. Por outro lado,
um piriforme apertado é
extremamente sensível e sensível à palpação. No caso de um piriforme irritável com nervo ciático
aprisionado, o paciente pode perceber uma reprodução dos sintomas ciáticos.
Músculos do Quarto Superior

Os músculos do quarto superior incluem os da coluna cervical, ombro e braço. Os músculos
propensos à tensão são aqueles envolvidos em uma resposta flexora protetora.
O aperto do trapézio superior, músculos peitorais e suboccipitais em particular é um sinal
característico da UCS de Janda.
Teste de Comprimento do Músculo Peitoral Menor

Por causa de suas inserções no processo coracóide e nas margens superiores da terceira, quarta
e quinta costelas, o músculo peitoral menor inclina a escápula anteriormente e auxilia na
inspiração forçada, respectivamente (Kendall, McCreary e Provance, 1993).
A tensão do peitoral menor contribui para uma posição defeituosa da escápula que, por sua vez,
altera os pares de força e o equilíbrio muscular na cintura escapular. O encurtamento do peitoral
menor é observado durante a análise postural como uma posição umeral excessivamente
transladada anteriormente ou protraída.
O paciente fica em decúbito dorsal com os joelhos flexionados e os braços
apoiados ao lado do corpo. O clínico faz uma marca na borda posterior do
acrômio. A distância entre esta marca e a mesa é medida.
O clínico vê a marca no paciente de uma visão superior.
Teste
A distância normal entre o acrômio e a mesa é de 1 polegada (ou 2 cm;
Sahrmann 2002). Os níveis horizontais das faces anteriores dos acrômios
podem ser comparados entre si (ver figura 7.12).
Os dois acrômios devem estar no mesmo nível; um acrômio mais alto indica Figura 7.12 Teste do comprimento do músculo peitoral menor.
possível rigidez do peitoral menor.
Teste de Comprimento do Músculo Peitoral Maior

Um músculo peitoral curto mantém o úmero em rotação medial e adução que, por sua vez, abduz
a escápula para longe da coluna. Isso pode ser observado durante a análise postural como
rotação medial excessiva do ombro e protração da escápula.
Além de alterar o alinhamento biomecânico do complexo do ombro, um peitoral maior curto ou
hipertônico inibe seus antagonistas, ou seja, os rotadores externos do ombro e os adutores
escapulares, através da inibição recíproca.
O paciente fica em decúbito dorsal com a articulação glenoumeral que está sendo testada na
borda da mesa. A escápula correspondente deve ser apoiada na mesa.
O clínico fica do lado do ombro que está sendo testado, de frente para o paciente. O clínico
coloca o antebraço no esterno do paciente para estabilizar o tórax durante o teste.
Teste
As diferentes porções do peitoral maior são testadas separadamente. O clínico é capaz de
direcionar as porções específicas alterando a quantidade de abdução do ombro.
• Fibras esternais inferiores. O clínico abduz o braço do paciente a

150° com leve rotação externa. O comprimento normal dessas fibras
peitorais permite que o braço do paciente repouse na posição horizontal;
uma leve sobrepressão produz resistência ao toque final (figura 7.13a). O
clínico também deve palpar as fibras esternais mediais à axila para ver
se há sensibilidade. O encurtamento ou hipertonicidade do músculo é
indicado por uma incapacidade do braço em alcançar a horizontal ou por
uma sensibilidade palpável no músculo.
• Fibras medioesternais. O clínico abduz o braço do paciente a 90°
e apalpa as fibras musculares no interespaço da segunda costela. O
comprimento normal dessas fibras permite que o braço do paciente fique
abaixo da horizontal (figura 7.13b). Há uma resistência gradual na
sensação final quando o clínico aplica uma leve sobrepressão. A palpação
não produz sensibilidade.
• Fibras claviculares. O clínico coloca o braço do paciente em uma
posição estendida perto do corpo e permite que o braço pare. O
comprimento normal dessas fibras permite que o braço do paciente fique
abaixo da horizontal (figura 7.13c). O clínico aplica uma leve pressão
anteroposterior e caudal através da articulação glenoumeral, bem como
apalpa as fibras logo abaixo da clavícula. A resistência a essa pressão
deve ser gradual e as fibras não devem ser sensíveis à palpação.
Figura 7.13 Teste do comprimento do músculo peitoral maior para (a) fibras esternais inferiores, (b) fibras medioesternais e (c) fibras claviculares.
Teste de Comprimento do Músculo Latissimus Dorsi

O latíssimo do dorso é um grande músculo plano que abrange as últimas seis vértebras torácicas,
as últimas quatro costelas, a fáscia toracolombar das vértebras sacrais e lombares e o lábio
externo da crista ilíaca até sua inserção no sulco intertubercular do úmero. Por causa de suas
muitas inserções, o latíssimo do dorso pode rodar medialmente, aduzir e estender o úmero, bem
como estender a coluna lombar e inclinar a pelve anteriormente. Um latíssimo do dorso curto é
observado como ombros excessivamente rodados medialmente e contribui para uma diminuição
da ADM para flexão do ombro.
O paciente fica em decúbito dorsal com os quadris e os joelhos
dobrados para relaxar os paravertebrais.
O clínico fica ao lado do braço que está sendo testado.
Teste
O clínico eleva passivamente o braço do paciente em direção à
cabeceira da mesa. O comprimento normal do grande dorsal
permite que o braço descanse na horizontal.
horizontalmente à mesa com a coluna lombar plana sobre a mesa.
A contração desse músculo é indicada pelo descanso do braço
acima da horizontal ou pela extensão da coluna lombar (veja a
Figura 7.14 Rigidez do grande dorsal.
figura 7.14).
Teste de Comprimento do Músculo Trapézio Superior

Os pares de força entre os músculos superior, médio e inferior do trapézio fornecem estabilização dinâmica para
a escápula, contribuindo para a rotação superior da escápula necessária para a elevação do ombro. A elevação
escapular excessiva e a rotação ascendente inadequada geralmente resultam de um trapézio superior tenso e
um trapézio médio fraco ou trapézio inferior. Esse desequilíbrio força-casal afeta não apenas o complexo da
cintura escapular, mas também a coluna cervical por causa das inserções do trapézio superior na linha nucal
superior, ligamento da nuca e ossos espinhosos.
processos.
O aperto ou hipertonicidade do trapézio superior é frequentemente associado ao ombro gótico visto na análise
postural. Outro indicador de aperto do trapézio superior é a elevação excessiva do ombro antes de 60° de
abdução do ombro.
O paciente fica em decúbito dorsal com os quadris e os joelhos dobrados para relaxar os paravertebrais.
O clínico fica de pé ou sentado na cabeceira da mesa, de frente para o paciente.
O clínico então flexiona totalmente a cabeça do paciente, flexiona lateralmente a cabeça
para longe do lado testado e, finalmente, gira a cabeça em direção ao lado testado. A posição
da cabeça do paciente é apoiada no lado que não está sendo testado pela mão e antebraço
do clínico ou suavemente apoiada pelo abdômen do clínico.
Teste
Enquanto mantém a cabeça do paciente em uma posição estabilizada como acabamos de
descrever, o clínico abaixa a cintura escapular no lado testado aplicando uma pressão caudal
no acrômio e na clavícula (figura 7.15). O comprimento do trapézio superior é avaliado
qualitativamente observando a resistência ao toque final. A sensação final normal é gradual
e não abrupta. O trapézio superior pode ser palpado no ventre do músculo na área
hemiclavicular. Os lados direito e esquerdo devem ser comparados. O clínico pode aumentar
seletivamente a tensão nas fibras superiores do trapézio superior adicionando a rotação do
pescoço ipsilateral.
Figura 7.15 Teste de comprimento muscular
do trapézio superior.
Teste de comprimento do músculo levantador da escápula

O elevador da escápula e seu sinergista, o trapézio superior, são fortes elevadores da cintura escapular.
Além disso, o elevador da escápula é um rotador inferior da escápula; isso pode prejudicar o movimento
ideal do ombro em elevação total.
O aperto do elevador da escápula está associado à presença de um entalhe do elevador durante a análise
postural e elevação excessiva do ombro antes de 60° de abdução do ombro.
O paciente fica em decúbito dorsal com os quadris e os joelhos dobrados para relaxar os
paravertebrais.
O clínico fica de pé ou sentado na cabeceira da mesa, de frente para o paciente.
O clínico posiciona a cabeça do paciente da mesma forma que é posicionada para o teste
de comprimento do músculo trapézio superior. No entanto, para este teste, a cabeça é
girada para o lado que está sendo testado (figura 7.16).
Teste
O clínico observa a qualidade da resistência e compara a resistência de um lado para o
Figura 7.16 O elevador da escápula outro. Para procurar pontos dolorosos, o clínico apalpa o músculo levantador da escápula
teste de comprimento muscular. na área do ângulo superior da escápula.
Teste de Comprimento do Músculo Esternocleidomastóideo

A flexão da cabeça é realizada principalmente pelo longus colli, longus capitis e reto capitis. Esses músculos
são auxiliados pelos músculos secundários, que são o ECM e os escalenos anteriores. Quando os flexores
cervicais profundos primários estão fracos, os músculos secundários geralmente realizam o movimento,
resultando em hiperextensão da coluna cervical durante o teste de movimento de flexão da cabeça
conforme descrito por Janda. Os músculos tensos do SCM são frequentemente associados a uma postura
anterior da cabeça, bem como à proeminência do músculo no meio do ventre para a inserção distal.
O paciente fica em decúbito dorsal com a cabeça fora da mesa. O clínico apóia a cabeça do paciente.
O clínico fica na cabeceira da mesa, apoiando a cabeça do paciente. Devido
à vulnerabilidade da artéria vertebral e ao estresse que esta posição impõe
a esta artéria, o teste de insuficiência da artéria vertebrobasilar (VBI) deve
ser realizado primeiro.
Teste
Uma vez que o teste VBI tenha sido considerado negativo, o clínico primeiro
gira a cabeça do paciente para longe do lado testado e então gradualmente
estende a cabeça, apoiando-a o tempo todo (figura 7.17). A sensação final
é avaliada.
Figura 7.17 O teste de comprimento do músculo SCM.
Hipermobilidade
A hipermobilidade constitucional é uma síndrome clínica não progressiva vaga que se caracteriza por uma frouxidão
geral dos tecidos conjuntivos, músculos e ligamentos em particular. Envolve todo o corpo, embora nem todas as
áreas sejam afetadas da mesma forma. É encontrado com mais frequência em mulheres do que em homens e
geralmente envolve a parte superior do corpo. O sinal clássico de hipermobilidade é o RO M excessivo em várias
articulações por todo o corpo. Outros sinais incluem menor tônus muscular à palpação e diminuição da hipertrofia
muscular evidente mesmo com exercícios vigorosos de fortalecimento. Pacientes com hipermobilidade constitucional
podem desenvolver rigidez muscular com tônus aumentado como um mecanismo compensatório para estabilizar as
articulações instáveis, particularmente as articulações que suportam peso. Quando um músculo está tenso, devem
ser realizados alongamentos suaves, se necessário. Músculos em hipermobilidade constitucional tendem a ter um
tônus muscular menor e, em geral, são mais fracos. Portanto, eles são mais propensos ao uso excessivo e mais
propensos a desenvolver PG. A inibição e a liberação desses TrPs são imperativas.
A avaliação da hipermobilidade é a estimativa do tônus muscular por palpação e ADM. No entanto, na clínica, os
testes de ADM geralmente são suficientes para fornecer informações sobre o estado de hipermobilidade em um
paciente. Os testes mais úteis da parte superior do corpo incluem o braço cruzado alto (figura 7.18a), tocar as mãos
atrás das costas (figura 7.18b), extensão do cotovelo (figura 7.18c) e hiperextensão do polegar (figura 7.18d). Na
parte inferior do corpo, os testes mais úteis são inclinar-se para a frente (figura 7.18e),
Figura 7.18 Testes de hipermobilidade, (a) Braço cruzado alto, (b) Tocando as mãos atrás das costas, (c)
Extensão do cotovelo, (d) Hiperextensão do polegar, (e) Flexão para frente.
(contínuo)
o teste de elevação da perna estendida para determinar o comprimento dos isquiotibiais (figura 7.18f) e
dorsiflexão do tornozelo (figura 7.18g).
Figura 7.18 (continuação) Testes de hipermobilidade, (f) Elevação da perna estendida, (g) Dorsiflexão do tornozelo.
Resumo
Desequilíbrio muscular é a relação alterada entre os músculos propensos à inibição ou fraqueza e os
músculos propensos à rigidez ou encurtamento.
O desequilíbrio não é uma resposta isolada de um músculo individual, mas sim uma reação sistêmica de
toda uma série de músculos estriados. Janda propôs que o desenvolvimento de tensão ou fraqueza não
ocorre aleatoriamente, mas ocorre em padrões típicos. Testes de comprimento muscular, avaliação da
sensação final e palpação muscular são essenciais para a avaliação funcional das síndromes de dor
musculoesquelética.
CAPÍTULO
AVALIAÇÃO DE TECIDO MOLE

8
A etapa final na avaliação funcional é a avaliação dos tecidos moles por meio de pal
pação. Antes da avaliação dos tecidos moles, as informações coletadas por meio da inspeção
visual da postura, equilíbrio e padrões de movimento são combinadas com testes específicos de
comprimento e força muscular. A avaliação dos tecidos moles é realizada próximo ao final da avaliação,
pois pode ser facilitadora e dolorosa, fornecendo informações imprecisas sobre uma patologia funcional.
A avaliação dos tecidos moles inclui o exame de tender points e PG, bem como um exame dos tecidos
moles.
Conforme observado nos capítulos anteriores, a disfunção muscular se manifesta como um tônus
muscular anormal, que pode ser aumentado (hipertônico) ou diminuído (hipertônico). O termo disfunção
muscular global ou tônus muscular global é usado para descrever o cenário clínico no qual um ou vários
músculos inteiros sofrem alterações anormais no tônus.
Ao contrário da disfunção muscular global, o PG é um tipo de disfunção focal ou localizada.
Os PG são áreas focais de hipertonicidade que não são dolorosas durante o movimento, mas são
dolorosas à palpação. Eles são bandas tensas localizadas e hiperirritáveis dentro do músculo (Travell e
Simons 1992; Simons, Travell e Simons 1999; Mense e Simons 2001).
O tônus geral e o comprimento do músculo que abriga esses PG não são necessariamente anormais:
apenas uma ou mais subseções do músculo podem ser afetadas. Essas bandas tensas hipertônicas
têm um limiar diminuído à estimulação e tendem a se contrair primeiro, mas de forma ineficiente no
movimento voluntário. Esse tipo de disfunção muscular focal normalmente está associado à síndrome de
dor miofascial (MPS).
O cérebro controla todos os movimentos do corpo através dos músculos. Portanto, deve-se concluir
que as alterações no tônus muscular são respostas reflexas neurológicas típicas à irritação dos nervos
espinhais, articulações, discos, músculos ou ligamentos (Mense e Simons 2001; Simons 1996). Essas
respostas levam a um arco reflexo de inibição recíproca para proteção e subsequentemente causam
disfunção do sistema motor (Janda 1986, 1991). Essas respostas reflexas são tipicamente observadas
em hérnias discais agudas nas quais há inibição do multífido profundo e excitação concomitante e
proteção muscular nos eretores da espinha mais superficiais. Outro exemplo típico dessas respostas
reflexas protetoras é visto nas rupturas do LCA, quando a inibição do quadríceps ocorre
concomitantemente com a excitação ou hipertonicidade dos isquiotibiais. Um músculo também pode ser
inibido reflexivamente quando seu antagonista é ativado, conforme descrito pela lei de inibição recíproca
de Sherrington (ver capítulo 2). Os PG encontrados em músculos globalmente hipotônicos, como o glúteo
médio, foram descritos por Janda como áreas de incoordenação muscular (Janda 1986; Jull e Janda
1987). Esse tipo de incoordenação muscular provavelmente se deve a alterações no controle neural do
tônus muscular.
O livro de dois volumes de Travell e Simons (Travell e Simons 1992; Simons, Travell e Simons 1999)
fornece uma compreensão completa e abrangente da disfunção muscular focal, PG e padrões de dor
miofascial comumente encontrados nas várias síndromes de dor regional. Os PG encontrados na
disfunção muscular focal estão associados à MPS. Esses PG miofasciais ocorrem em um padrão
característico para cada músculo esquelético no corpo humano (Travell e Simons 1992; Simons, Travell
e Simons 1999).
Assim como os padrões dermatomais observados nas raízes nervosas inflamadas, os padrões de dor
referida miofascial podem servir como critérios diagnósticos importantes.
O Capítulo 3 deste texto descreveu as cadeias de TrP (Hong e Simons 1992; ver tabela 3.3) e a
cadeia nociceptiva de Lewit (em Lewit 2007) de tender points e TrPs. Uma chave TrP em
111
um determinado músculo pode induzir um PG satélite em outros músculos que estão funcionalmente
relacionados ao músculo que abriga o PG-chave. A inativação do PG-chave geralmente inativa
espontaneamente o PG satélite.
Às vezes, os médicos devem considerar os PG e os tender points como indicadores ou sintomas, em
vez de patologias. Por exemplo, pontos dolorosos e PG associados à fibromialgia (FM) podem, de fato,
ser um sintoma de uma patologia neuromuscular subjacente. Freqüentemente, os médicos podem
determinar a eficácia de um tratamento avaliando a sensibilidade desses pontos antes e depois do
tratamento. Se os pontos diminuírem na dor após o tratamento, o tratamento pode ter tido um efeito
global positivo. O tratamento direto de PG inclui spray e alongamento, calor, estimulação elétrica (TENS
[terapia de estimulação elétrica nervosa transcutânea] e terapia interferencial) e ADM ativa.
As combinações desses tratamentos, bem como a compressão isquêmica, são eficazes na redução da
dor do PG (Hou et al. 2002).
Este capítulo começa com uma descrição dos PG comumente encontrados na MPS e distingue esses
PG dos pontos dolorosos comumente encontrados na FM. A etiologia e a fisiopatologia dos PG e dos
tender points são resumidas com base nas evidências disponíveis atualmente. Além disso, o conceito de
cinesiologia do desenvolvimento é apresentado para fornecer maior compreensão da correlação e
interação dos componentes do sistema motor e como uma perturbação desse equilíbrio do sistema motor
ou um desequilíbrio muscular geralmente se manifesta como cadeias de PG. A última parte deste capítulo
descreve a avaliação palpatória dos tecidos moles para os principais músculos tônicos que tendem a se
tornar rígidos ou hipertônicos, conforme descrito no UCS e LCS de Janda.
Características dos pontos de gatilho

Os PG ativos geralmente se manifestam como dor que o paciente descreve como sua queixa principal.
Os PG latentes exibem as mesmas características que os PG ativos exibem, embora em menor grau.
Além disso, os PG latentes não reproduzem a queixa ou os sintomas primários do paciente. No entanto,
ambos podem causar disfunção motora significativa. Um PG é frequentemente ativado por abuso
mecânico do músculo na forma de sobrecarga muscular, seja por trauma agudo, sustentado ou repetitivo.
Os PG ativos são frequentemente encontrados em pacientes com queixa atual de dor. A palpação manual
profunda de um PG ativo reproduz a dor do paciente. Por outro lado, os PG latentes podem residir em
músculos que não causam sintomas ativamente. Os pacientes geralmente não percebem nenhum sintoma
espontâneo de um PG latente em repouso ou durante as AVD. No entanto, a dor de um PG latente pode
se tornar familiar ou aparente quando provocada por palpação profunda. Um PG agudo pode reverter
espontaneamente para um estado latente quando os fatores perpetuantes param de irritar o tecido
(Travell e Simons 1992; Simons, Travell e Simons 1999; Simons 1996; Mense e Simons 2001). Os
sintomas de dor podem desaparecer, mas os PG latentes podem ser reativados quando o estresse
muscular é induzido. Isso pode explicar a recorrência de episódios de dor semelhantes ao longo de vários
anos. Os sintomas associados aos PG miofasciais incluem dor, fraqueza, parestesias, perda de
coordenação e diminuição da tolerância ao trabalho.
Os PG ativos são comuns nos músculos posturais do pescoço, ombro e cintura pélvica e nos músculos
mastigatórios. Também comumente envolvidos estão o trapézio superior, elevador da escápula, ECM,
escaleno e quadrado lombar. Aliás, esses são os mesmos músculos descritos como os músculos tônicos
que Janda reconheceu como propensos à rigidez ou hipertonicidade.
O tipo de dor descrito por um paciente geralmente fornece uma pista sobre a origem da dor. Pacientes
com PG miofasciais ativos geralmente descrevem sua dor como uma dor insuportável e, geralmente, sua
dor é mal localizada. No entanto, a dor localizada pode ser induzida por palpação profunda sobre o nódulo
ou nó PG. Pacientes com dor miofascial também podem descrever uma dor referida ou uma percepção
de dor em uma região do corpo anatomicamente distante do gerador de dor. A gravidade, constância e
extensão da dor referida dependem da irritabilidade ou sensibilidade do PG. Dor miofascial frequentemente,
mas nem sempre,
AVALIAÇÃO DE TECIDO MOLE 113
ocorre dentro do mesmo dermátomo, miótomo ou esclerótomo em que um PG ocorre (Travell e

Simons 1992, Simons, Travell e Simons 1999). Os PG miofasciais ativos podem perturbar a
coordenação motora, como observado em pacientes que se queixam de ceder o joelho; essa
cedência é causada por um PG no vasto medial que produz uma profunda inibição do
quadríceps. Devido ao encaminhamento, os PG podem influenciar os músculos a uma distância considerável.
Além disso, os PG causam rigidez e fraqueza dos músculos envolvidos. A rigidez miofascial do
músculo é frequentemente relatada após inatividade ou repouso em uma posição sustentada.
Pontos de gatilho versus pontos sensíveis

Os tender points precisam ser diferenciados dos PGs para um tratamento eficaz. Os pontos
dolorosos associados à FM são generalizados e inespecíficos. A etiologia dos pontos dolorosos
ainda é desconhecida e não se sabe quais tecidos moles específicos são sensíveis nesses
pacientes. Portanto, o tratamento local aplicado aos tender points é ineficaz. Por outro lado, o
tratamento específico de PGs associados à dor miofascial geralmente é dramaticamente eficaz
devido ao fato de que a dor miofascial surge da disfunção muscular (Schneider 1995). Os
pontos dolorosos são frequentemente encontrados na FM, uma condição caracterizada por dor
generalizada e inespecífica nos tecidos moles e um limiar reduzido para qualquer tipo de
palpação firme dos músculos e tecidos moles. Estudos de biópsia de tender points não
mostraram anormalidades significativas ou alterações teciduais dos tecidos miofasciais na área
de queixa, um achado que levou a uma teoria atual de que pacientes com FM têm uma
disfunção no processamento da dor pelo SNC e não uma disfunção no os tecidos moles
periféricos. A FM é uma doença sistêmica e acredita-se que seja causada por uma disfunção
no sistema límbico ou no sistema neuroendócrino. Muitas vezes requer uma abordagem de
tratamento multidisciplinar que inclui psicoterapia, medicamentos antidepressivos e um regime
de exercícios moderados (Salter 2002; Hendriksson 2002; Schneider 1995; Simons 1996;
Simons, Travell e Simons 1999).
Por outro lado, a MPS é uma condição com padrões regionais e típicos de dor referida
caracterizada por PG. Os PG miofasciais são encontrados dentro de uma faixa tensa de
músculo esquelético e têm uma textura nodular característica à palpação. Acredita-se que os
PGs se desenvolvam após trauma, uso excessivo ou espasmo prolongado dos músculos. Eles
mostram anormalidades bioquímicas e histológicas específicas em estudos de biópsia e exibem
picos de atividade elétrica espontânea enquanto o tecido adjacente permanece eletricamente
silencioso (Mense e Simons 2001; Hong e Simons 1992, 1998; Simons 1996, Simons, Travell e
Simons 1999) . A descrição de Janda dos PG miofasciais como incoordenação muscular (Janda
1991) parece bastante apropriada, pois o músculo afetado apresenta áreas hipertônicas
circundadas por fibras musculares normotônicas adjacentes. Assim, os PG miofasciais
geralmente respondem a métodos de tratamento manual, como liberação de pressão de PG
(anteriormente conhecida como compressão isquêmica), alongamento específico e relaxamento
pós-isométrico (Simons, Travell e Simons 1999; Janda 1987; Janda, Frank e Liebenson 2007).
A Tabela 8.1 resume as diferenças entre PG e pontos dolorosos.
Tabela 8.1 Características dos Tender Points e Trigger Points
EMG Nenhuma anormalidade nos tecidos miofasciais na área Picos de atividade elétrica espontânea enquanto o
de queixa tecido adjacente permanece silencioso
textura do tecido Nenhuma alteração na textura do tecido; o tecido Pequenos nódulos palpáveis distintos encontrados
apenas exibe sensibilidade ou hiperalgesia à palpação dentro de uma banda tensa de tecido muscular
leve
Localização Sensibilidade generalizada e Qualquer músculo esquelético, mas especialmente os
hiperalgesia global músculos propensos ao uso excessivo repetitivo

(microtrauma) ou lesão franca (macrotrauma)
Os PG miofasciais e os tender points são igualmente sensíveis nos níveis cutâneo, subcutâneo e
intramuscular. No entanto, os PG miofasciais são anormalmente sensíveis apenas em locais de PG
circunscritos, que são invariavelmente encontrados no meio da barriga dos músculos esqueléticos (Hong
1999; Simons, Travell e Simons 1999) e em locais específicos de sensibilidade referida. Por outro lado,
a sensibilidade anormal em pacientes com FM é generalizada, sem nenhum padrão específico. Músculos
que abrigam PG muitas vezes se sentem tensos por causa dos pequenos nódulos palpáveis ou bandas
tensas dentro do próprio músculo, enquanto os músculos de um paciente com sensibilidade generalizada
muitas vezes se sentem mais macios e pastosos (Travell e Simons 1992; Simons, Travell e Simons 1999).
Abordagem da Cinesiologia do Desenvolvimento

para Pontos Gatilho
Conforme descrito no capítulo 3, a cinesiologia do desenvolvimento fornece uma melhor compreensão
da correlação e interação de todos os componentes do sistema motor. Os seres humanos são imaturos
ao nascer, tanto em função quanto em morfologia. Após o nascimento, o desenvolvimento continua tanto
na função quanto na morfologia e é concluído aos 4 anos de idade, quando a função motora grossa
atinge a maturidade total. A forma da articulação do quadril, arco plantar e curva da coluna vertebral em
um recém-nascido muda durante o curso do desenvolvimento normal. O desenvolvimento motor na
infância é automático e depende da orientação ótica e das necessidades emocionais da criança. O
desenvolvimento motor é determinado geneticamente e as funções motoras se desenvolvem em um nível
subconsciente automático. O desenvolvimento morfológico do esqueleto, bem como as posições
articulares e a postura, dependem muito da função estabilizadora dos músculos necessários para o
movimento resultante. Cada articulação tem um movimento bem determinado como parte de um padrão
motor. A estrutura anatômica determina o movimento articular biomecânico ideal. Cada posição que uma
articulação adota é controlada dinamicamente por partes específicas dos músculos que estabilizam a
articulação a qualquer momento. A posição e a estabilização das articulações através da atividade
muscular coordenada entre os músculos tônicos filogeneticamente mais velhos (flexores) e os músculos
fásicos filogeneticamente mais jovens (extensores) resultam do controle do SNC. A função muscular que
é codificada pelos programas motores se desenvolve à medida que o SNC amadurece. A perturbação do
equilíbrio entre os músculos tônicos e fásicos por lesões do SNC, imaturidade, dor, trauma, padrões
habituais ou uso excessivo repetitivo geralmente resulta em dominância do sistema tônico ou dos
músculos que tendem à rigidez ou hipertonicidade.
Quando o sistema tônico domina, há sempre uma inibição correspondente dos músculos fásicos, bem
como inibição da função postural do diafragma e dos músculos do assoalho pélvico (Jull e Janda 1987;
Lewit 1999, 2007; Kolar 2001, 2007). A perturbação do equilíbrio do sistema tônico-fásico ou desequilíbrio
muscular freqüentemente se manifesta como lesões dolorosas na forma de PG. Embora tipicamente mais
prevalentes em músculos tônicos, os PG podem existir em músculos tônicos ou fásicos por causa de
suas interconexões anatômicas funcionais. A disseminação desses PG ou cadeias nociceptivas depende
principalmente da cronicidade da disfunção.
Lewit (1999, 2007) descreveu uma cadeia nociceptiva relacionada aos PG em todo o corpo. As
cadeias nociceptivas desenvolvem-se com a progressão do tempo e a cronicidade de uma disfunção
dolorosa. Lewit observou que pacientes com dor crônica geralmente exibem PGs em um lado do corpo.
Ele postulou que a disseminação da disfunção muscular em um dos lados está relacionada ao equilíbrio
postural. Por exemplo, a estabilização dinâmica da cintura escapular direita e da cintura pélvica direita é
necessária para empurrar um objeto com o braço direito na posição de pé. A cabeça também é
estabilizada pela musculatura da cintura escapular direita. Esta cadeia é principalmente unilateral e
característica de condições dolorosas crônicas. O lado contralateral geralmente demonstra uma redução
acentuada na resposta e na atividade. À palpação, os PG são encontrados principalmente de um lado,
conforme mostrado na tabela 8.2.
Tabela 8.2 O Ponto Gatilho ou Cadeia Nociceptiva
área cervical ECM, escalenos, extensores profundos da junção craniocervical, esplênio, trapézio superior,
elevador da escápula
Área torácica Peitoral maior, peitoral menor, diafragma, subescapular, serrátil anterior, iliocostal
Lombar Músculos abdominais (reto abdominal, oblíquos), longuíssimo, quadrado lombar,

(abdominal) área psoas maior
Cintura pélvica Assoalho pélvico, diafragma, adutores curtos, isquiotibiais, glúteos (máximo, médio), piriforme, reto femoral,
ilíaco, TFL
Extremidade mais baixa Extensores dos dedos longos, tibial anterior, sóleo, flexores e extensores dos dedos curtos
cintura escapular Subescapular, infraespinhal, supraespinhal, deltóides, redondo maior, tríceps cabeça longa
Antebraço e mão Pronadores, supinadores (bíceps braquial), extensores e flexores longos e curtos dos dedos
Adaptado, com permissão, de K. Lewit, 2007, Gerenciando síndromes comuns e encontrando o link principal. Em Reabilitação da coluna
vertebral, editado por C. Liebenson (Filadélfia, PA: Lippincott, Williams e Wilkins), 784.
Kolar (2001, 2007) propôs que o funcionamento de qualquer músculo é determinado não apenas por
sua função ou ação específica, mas também, e mais importante, por sua estabilização.
A estabilização insuficiente é frequentemente a causa da disfunção muscular. É bem aceito que a
estabilidade proximal é necessária para os movimentos distais. Por exemplo, a qualidade da flexão do
punho depende da estabilidade do ombro, que por sua vez depende da estabilização abdominal do tronco.
Assim, a condição dos músculos abdominais pode afetar a qualidade da flexão do punho.
Mudanças localizadas na tensão muscular afetam a função

articular por meio de desequilíbrios de força-casal e vice-versa. A
reação em cadeia das diferenças tonais locais nos músculos,
especialmente naqueles que abrigam PG, não é fortuita ou
aleatória. Um PG nunca é um fenômeno isolado; ele sempre tem
uma cadeia interconectada de TrPs, conforme descrito no capítulo
3. Quando uma chave TrP é liberada, a cadeia interconectada de
TrPs também é liberada. Um PG congela ou imobiliza uma
articulação em uma determinada posição e também altera seu
padrão articular. Um PG encontrado em uma área do músculo
que estabiliza uma determinada posição articular afeta as seções
correspondentes do músculo, bem como a função muscular aliada
a ele. Por exemplo, para manter uma determinada posição do
braço (ver figura 8.1), fibras específicas do peitoral maior se
contraem. Enquanto isso, o ponto de fixação do peitoral maior é
Figura 8.1 O peitoral maior quando o paciente está em decúbito lateral.
estabilizado pela ativação de outros músculos funcionalmente
relacionados, como os músculos abdominais, adutores da
escápula, serrátil anterior e até músculos do quadril. Portanto, quando o peitoral maior abriga um PG, não
é incomum localizar PG satélites associados nos músculos que estão funcionalmente relacionados ao
peitoral maior.
Além disso, a estreita interação entre as restrições articulares e os PG musculares pode aumentar ou
perpetuar a disfunção. Por exemplo, na postura anterior da cabeça, as restrições de movimento na junção
cervicocraniana geralmente se relacionam com hipertônico ou rígido e
extensor cervicocraniano curto e músculos SCM. A cabeça é estabilizada pelos músculos

da cintura escapular, que por sua vez se equilibra sobre o tronco e os membros inferiores.
Assim, a disfunção em qualquer parte do sistema neuromusculoarticular nunca é localizada;
afeta a função e o movimento de toda ou parte de toda a cadeia cinética. A Tabela 8.3
fornece um exemplo do efeito que a postura anterior da cabeça tem sobre os PG em todo
o corpo.
Tabela 8.3 Pontos-gatilho e disfunção articular na postura anterior da cabeça
área cervical Músculos SCM hipertônicos ou curtos e extensores craniocervicais profundos produzem reclinação
na junção craniocervical e restrições de movimento.
Os PG ocorrem no trapézio superior e no levantador da escápula e produzem
restrições de movimento na junção cervicotorácica.
Área torácica Os PG ocorrem no peitoral maior, no diafragma e no eretor dorsal da espinha e restringem o
movimento da coluna torácica e da caixa torácica. Uma posição inspiratória da caixa torácica
é frequentemente observada na caixa torácica e na rigidez da coluna torácica devido ao domínio
dos músculos respiratórios acessórios da inspiração sobre o diafragma.
região lombar Os PG mais proeminentes no reto abdominal são particularmente dolorosos e são encontrados
nas inserções no arco inferior das costelas, xifóide, sínfise púbica, eretor da espinha e
glúteo máximo. Os PGs são freqüentemente encontrados no assoalho pélvico, psoas, quadrado
lombar e adutores. Restrições de movimento são frequentemente encontradas na região lombar e
quadris.
Extremidade mais baixa Os PG ocorrem no bíceps femoral com restrições de movimento na cabeça da fíbula e
ocorrem nos flexores plantares curtos (sóleo) com restrições de movimento nas
articulações tarsometatársicas.
Adaptado, com permissão, de K. Lewit, 2007, Gerenciando síndromes comuns e encontrando o link principal. Em Reabilitação da coluna
vertebral, editado por C. Liebenson (Filadélfia, PA: Lippincott, Williams e Wilkins), 784.
Avaliação de Cadeias de
Pontos Gatilho ou Tender Point
A primeira regra da palpação é que o músculo deve estar relaxado o máximo possível.
O conhecimento da anatomia e das ações mecânicas dos músculos é importante para
localizar os músculos. Se a contração ativa for realizada inicialmente pelo paciente para
ajudar o clínico a localizar os músculos de interesse, o clínico precisa garantir que o
paciente esteja completamente descansado antes de iniciar a palpação.
Técnicas de Palpação
Travell e Simons (1992) e Simons, Travell e Simons (1999) defenderam três técnicas-
chave de palpação para a avaliação morfológica dos PG: plana, snap ping e palpação em
pinça. Embora esses métodos sejam diferenciados para fins de ensino, os clínicos
geralmente os sobrepõem uma vez que a experiência é estabelecida. Todos exigem que o
músculo esteja o mais relaxado possível antes de ser palpado.
Palpação plana Na
palpação plana, o clínico usa as pontas dos dedos para se
mover ao longo da orientação da fibra do músculo enquanto
comprime sobre uma estrutura firme ou óssea subjacente
(ver figura 8.2). Este movimento permite detectar alterações
nas estruturas subjacentes. Dessa forma, um PG pode ser
capturado e o nódulo avaliado. A compressão direta adicional
sobre o nódulo geralmente provoca uma resposta de dor do
paciente e, concomitantemente, provoca um padrão de
encaminhamento estereotipado. A palpação plana funciona
bem em músculos largos e planos, bem como em músculos
que não são facilmente acessíveis, como o diafragma ou o
psoas maior.
Figura 8.2 Palpação plana.
Palpação de encaixe
Quando uma banda tensa é detectada por palpação plana,
o clínico usa um dedo rígido para realizar um rápido encaixe
transversal da banda tensa (ver figura 8.3). O movimento
de estalo é comparado ao movimento usado para dedilhar
uma corda de violão, exceto que na palpação de estalo, o
contato com a superfície é mantido. Uma resposta de
contração local é provocada quando um TrP é provocado.
A palpação rápida é bastante eficaz em músculos longos
superficiais, como o eretor da espinha e o reto abdominal.
Figura 8.3 Palpação de ressalto.
Palpação em pinça
Para formar a posição de pinça, o polegar e o dedo rígido
assumem a forma de C (veja a figura 8.4). O tecido alvo é
pinçado para localizar os PG entre o polegar e o dedo
enquanto permite que o tecido role entre os dedos.
O clínico avalia as bandas tensas locais e uma resposta de
contração local.
Figura 8.4 Palpação em pinça.

Procedimentos de palpação
O clínico primeiro instrui o paciente sobre o que esperar da palpação profunda dos
músculos. O paciente é então solicitado a avaliar a pressão: se parece pressão ou dor
e como se compara de um lado para o outro. O paciente também pode ser instruído a
classificar a sensação de pressão em uma escala de 0 a 10. Usando as pontas dos
dedos, como na técnica de palpação plana, o clínico aplica uma pressão firme e gradual
ao músculo, enquanto avalia o tônus e a textura do tecido mole. O clínico repete o
procedimento do outro lado enquanto faz com que o paciente compare as pressões de
um lado para o outro. O clínico deve tomar cuidado para usar pressão igual em ambos
os lados ao palpar as cadeias de PG. O clínico então passa a testar outros músculos
da cadeia, conforme mostrado na figura 8.5, observando como os PG estão ligados. Um
diagrama é útil para mapear as cadeias TrP; o clínico procura padrões consistentes e
áreas onde as correntes cruzam para o lado oposto do corpo.
Figura 8.5 Diagrama de palpação de PG e pontos dolorosos.
Adaptado de NSCA, 2008, Biomecânica do exercício de resistência, por E. Harman. Em Essentials of Strength Training and Conditioning,
3ª ed., editado por T.R. Baechle e RW Earle (Champaign, IL: Human Kinetics), 68.
Um algômetro de dor pode ser útil para quantificar PG

ou dor em pontos dolorosos (ver figura 8.6). Usar o
algômetro para aumentar gradualmente a pressão em um
ponto doloroso fornece uma medida objetiva da dor. O
número resultante pode ser documentado e usado para
acompanhar o progresso.
A palpação dos principais músculos que tendem a ficar
tensos ou hipertônicos no UCS e LCS de Janda é
apresentada na barra lateral a seguir. Os principais
músculos incluem quadrado lombar, fáscia toracolombar,
psoas maior, piriforme, adutor magno, isquiotibiais,
gastrocnêmio medial, sóleo medial, sola do pé,
subocciptiais, esternocleidomas, trapézio superior,
elevador da escápula, peitoral maior e extensores laterais
do punho.
Figura 8.6 Usando um algômetro de dor para quantificar PG ou
dor em pontos dolorosos.
Esta seção descreve os procedimentos para palpação de pontos-gatilho nos principais músculos tônicos.
Quadratus Lumborum
Localize a face posterior da 12ª costela e siga a costela com os dedos até chegar
à borda lateral do eretor da espinha. O qua dratus lumborum é um músculo
profundo localizado lateralmente ao eretor da espinha entre o arco inferior das
costelas posteriores e a crista ilíaca posterior.
Afunde os dedos lentamente no quadrado lombar e avalie a qualidade do tecido
mole. Observe a resposta do paciente.
Palpação do
quadrado lombar.
Crista posterior do ílio (fáscia toracolombar)

Localize a crista posterior do ílio onde a fáscia toracolombar se fixa. A fáscia
toracolombar serve como um anexo de
Múltiplos músculos, como o latíssimo do dorso e os músculos abdominais.
Palpe em busca de sensibilidade ao longo da crista posterior do ílio.
Palpação da
fáscia toracolombar.
Psoas Maior
Peça ao paciente que se deite em decúbito dorsal com os quadris e os joelhos
levemente flexionados. Localize a EIAS e o umbigo e desenhe uma linha imaginária
entre esses dois pontos. O psoas maior está localizado a meio caminho entre esses
dois pontos, lateralmente ao reto abdominal. Uma leve flexão ativa do quadril o
ajudará a localizar esse músculo. Uma vez localizado o músculo psoas, afunde
gradualmente os dedos no músculo e avalie sua qualidade. Observe a resposta do paciente.
Palpação do
psoas maior.
piriforme
Peça ao paciente para se deitar em

glúteo
mínimo
decúbito ventral. Localize o trocânter
maior, tuberosidade isquiática , ASIS e
PSIS. Desenhe um par de linhas
piriforme
imaginárias: uma entre a ASIS e a
tuberosidade isquiática e outra entre a
IPSI e o trocânter maior . O músculo
piriforme está localizado na interseção desses
duas linhas. Usando uma posição de
Palpação do piriforme. mão espalmada, afunde suavemente
quadrado femoral no músculo glúteo e empurre-o
caudalmente. Coloque a outra mão em cima da mão espalmada para apalpar o
músculo piriforme. Um paciente com piriforme não irritável perceberá uma pressão no m
A localização do piriforme. Em contraste, um paciente com um piriforme apertado ou um PG será
extremamente sensível e sensível à palpação. Um paciente com um piriforme
irritável associado a um nervo ciático aprisionado pode perceber uma reprodução
dos sintomas ciáticos.
Adutor magno
O adutor magno está localizado entre o adutor longo e o grácil. Você pode
direcionar sua palpação desse músculo na porção proximal ou média da coxa
medial.
Palpação do
adutor magno.
Isquiotibiais
Os músculos isquiotibiais estão localizados na porção posterior da coxa.
Os isquiotibiais mediais, ou seja, o semimembranosus e o semiten dinosus,
inserem-se distalmente ao côndilo medial da tíbia. Os isquiotibiais laterais, ou
seja, a cabeça longa e curta do bíceps femoral, unem-se para formar o tendão
do bíceps femoral na face lateral do joelho, próximo à sua inserção na cabeça
da fíbula. Direcione sua palpação dos isquiotibiais na porção média do ventre
muscular.
Palpação dos isquiotibiais.

Gastrocnêmio medial e sóleo

Direcione sua palpação do
gastrocnêmio no aspecto proximal do
ventre muscular na perna medial.
Direcione sua palpação do sóleo na
face distal da perna.
Palpação do gastrocnêmio Palpação do sóleo medial.

medial.
Sola do pé
Palpe a sola do pé primeiro na superfície plantar no primeiro interespaço

metatarsal. Examine toda a fáscia plantar, dos metatarsos ao calcâneo, em
busca de pontos dolorosos.
Palpação do
interespaço do primeiro metatarso.
A estrutura óssea mais proeminente abaixo do occipital é o processo espinhoso de C2.

Localize os suboccipitais pedindo ao paciente que estenda ligeiramente a cabeça.
Palpar cada lado de C2.
Palpação dos
suboccipitais.
Esternocleidomastóideo
Localize o ECM fazendo com que o paciente se incline para o lado ipsilateral e
gire a cabeça contralateralmente. Uma vez localizado este músculo, palpe para
ternura.
Palpação do ECM.
Trapézio Superior
O trapézio superior abrange a área entre o processo espinhoso da coluna
cervical e o terço lateral da margem inferior da clavícula.
Para localizar esse músculo, faça com que o paciente se incline para o lado
ipsilateral e gire a cabeça contralateralmente e eleve o ombro. Uma vez
localizado esse músculo, pede-se ao paciente que relaxe completamente a
cabeça e o clínico apalpa seu ponto médio no ombro e na linha do pescoço. A
palpação do trapézio superior pode ser realizada em posição ereta ou deitada.
Palpação do trapézio superior.
levantador da escápula
O elevador da escápula abrange a área entre os processos transversos da
coluna cervical e o ângulo superior da escápula. Para localizar esse músculo,
faça com que o paciente se estenda levemente, dobre para o lado e gire ipsi
lateralmente e eleve o ombro até que o ângulo superior da escápula atinja seu
ponto mais alto. Uma vez localizado este músculo, o paciente é solicitado a
relaxar completamente e o clínico apalpa o músculo em direção ao ângulo
superior da escápula. A palpação do elevador pode ser realizada em posição
ereta ou deitada.
Palpação do elevador da escápula.
peitoral maior
Os testes de comprimento muscular do peitoral maior são descritos no capítulo 7. Você pode palpar as três porções do
músculo simultaneamente com os testes de comprimento muscular ou realizar a palpação e o teste separadamente.
Palpar as fibras inferiores do peitoral maior na parede axilar anterior. Palpe as fibras médias da porção esternal no
segundo espaço esternocostal. Palpe a porção clavicular do peitoral maior inferiormente à clavícula.
Palpação do peitoral maior: porção Palpação do peitoral maior: porção Palpação do peitoral maior: fibras
do esterno, fibras inferiores. esternal, libers médios. claviculares.
Extensores Laterais de Punho

Primeiro localize o epicôndilo lateral do úmero. Direcione sua palpação dos
extensores do punho para a musculatura imediatamente inferior a eles.
Palpação dos extensores

laterais do punho.
Cicatrizes
A avaliação dos tecidos moles deve sempre incluir a avaliação das cicatrizes. Uma cicatriz penetra
todas as camadas de tecido mole desde a pele até a fáscia que recobre o osso. Em circunstâncias
normais de cicatrização após uma lesão, o tecido cicatricial deve se adaptar totalmente às camadas
circundantes de tecido mole e deve funcionar normalmente. No entanto, se ocorrer uma cicatrização
inadequada ou anormal, o tecido mole ao redor da cicatriz fica restrito e sua função ideal é afetada.
Esse achado é chamado de cicatriz ativa. Cicatrizes ativas e suas fáscias disfuncionais associadas
são frequentemente encadeadas com PG e disfunção articular em um local distante do local da
cicatriz. Os pacientes normalmente não procuram ajuda para cicatrizes; em vez disso, eles podem
relatar sintomas de dor lombar ou cervical, dores de cabeça, dificuldade para respirar e assim por
diante. Assim, o clínico deve determinar a relevância de uma cicatriz (se presente) para os sintomas
do paciente. Se a palpação de uma cicatriz ativa reproduz os sintomas de um paciente, existe uma
ligação fundamental entre a cicatriz e a queixa ou disfunção do paciente.
Ao avaliar as cicatrizes, o clínico deve observar a aparência e a temperatura, bem como observar
se a cicatriz parece altamente vascularizada ou se o eritema está presente ou permanece após
palpação leve. O calor no local da cicatriz pode significar inflamação contínua. Uma cicatriz ativa
geralmente exibe um aumento do arrasto da pele. Em outras palavras, a pele no local da cicatriz
não se estica nem se move com facilidade. Em muitos casos, pode haver uma dobra de pele mais
espessa. A resistência ao movimento da cicatriz é avaliada em todas as direções até que uma
barreira seja alcançada. A barreira é descrita por Lewit como o primeiro sinal palpável de resistência
do tecido, onde a qualidade elástica do tecido é alterada. A flexibilidade ou perda de ressalto no
tecido auxilia o clínico na identificação de áreas para tratamento e reavaliação. A cicatriz também
é avaliada por sua sensibilidade à palpação, alongamento ou compressão. Os pontos de dor são
freqüentemente encontrados no final das cicatrizes (Lewit 2007).
Miofáscia
Janda observou a importância da fáscia ligando todo o sistema musculoesquelético em uma
unidade. A fáscia é feita de proteína de colágeno, que é muito forte e tem pouca elasticidade. O
colágeno é produzido por fibroblastos e se orienta ao longo das linhas de tensão.
Esse tecido conjuntivo não apenas liga os músculos e outros órgãos do corpo, mas também cria
compartimentos ou camadas de grupos musculares.
A fáscia tem sido vista clinicamente como uma fonte potencial de disfunção, particularmente na
MPS crônica (Travell e Simons 1992; Simons, Travell e Simons 1999). MPS e FM são caracterizados
por TrPs ou tender points, respectivamente. Técnicas específicas de tratamento, como mobilização
de tecidos moles, liberação miofascial, spray e alongamento e mobilização de tecidos moles
assistida por instrumentos, como a técnica de Graston, podem ser úteis nessas condições. O
Capítulo 9 fornece mais detalhes sobre tratamentos de tecidos moles.
Embora seja possível que as estruturas miofasciais sejam a causa primária da dor, os médicos
devem procurar a origem da disfunção em outro lugar do sistema sensório-motor.
Resumo
A disfunção muscular se manifesta como aumento (hipertônico) ou diminuição (hipotônico) do
tônus muscular. Os PG e os tender points são frequentemente encontrados em músculos que
sofrem alterações tonais. As cadeias de PG e pontos dolorosos podem ser encontradas nos
músculos tônicos e fásicos e desempenham um papel importante na perpetuação das síndromes
de dor musculoesquelética crônica. Os médicos devem lembrar que os PG geralmente não são a
causa da disfunção; ao contrário, eles são um sintoma. Os médicos são encorajados a procurar a
causa funcional da disfunção dos tecidos moles, que pode estar relacionada a patologia articular,
disfunção sensório-motora ou outras disfunções dos tecidos moles, como cicatrizes e fáscia hipomóvel.
TRATAMENTO DOS MÚSCULOS

SÍNDROMES DE DESEQUILÍBRIO
A reabilitação
relação entre odo sistema
SNC músculo-esquelético
e o sistema motor; a suposição lógica ébaseia-se
que melhorarna
a forte
qualidade da informação melhora a qualidade da tomada de decisão do SNC na
execução motora. O sistema motor atua como uma janela para a função do SNC e
enquadra a qualidade de seu desempenho e seus limites. Dentro do processo de
reabilitação, a patologia diagnosticada pode ser clinicamente irrelevante. Muitas vezes, é
a patologia funcional resultante que é o obstáculo e que requer tratamento. Como regra, o
quadro clínico se correlaciona melhor com a alteração funcional do que com a patologia
estrutural (Lewit 1997).
Melhorar a função do SNC é o objetivo final da reabilitação. Isso é obtido alcançando
uma função cerebral eficiente por meio do processamento e integração completos de
informações aferentes dos sentidos e expressão total do sistema motor dentro de suas
capacidades biomecânicas, alcançando assim flexibilidade e homeostase física, emocional
e química.
Os três subsistemas descritos por Panjabi (1994) são os subsistemas de controle,
passivo e ativo. Eles formam uma tríade didática e estão ligados e alterados por sua
relação proprioceptiva. A mudança em qualquer sistema, ou roda, altera a posição das
outras rodas. Janda sentiu fortemente que a avaliação de qualquer paciente deve
reconhecer a indivisibilidade funcional dos subsistemas.
Músculos, ligamentos, tendões e fáscias formam uma única unidade funcional em vez de
entidades separadas, e a divisão entre articulações e aferentes musculares é artificial
(Gillquist 1996). Junto com as vísceras e o esqueleto, eles formam a estrutura para coletar
e expressar dados processados pelo SNC em resposta ao ambiente interno e externo.
Janda acreditava firmemente que o SNC e o sistema motor funcionam como uma unidade,
o sistema sensório-motor. Ele sugeriu que o tratamento fosse organizado em três etapas:
1. Normalização das estruturas periféricas. Todas as estruturas periféricas fora do

SNC devem ser tratadas para melhorar a qualidade da informação aferente
recebida pelo SNC.
125
2. Restauração do equilíbrio muscular. O equilíbrio entre os sistemas musculares

fásicos e tônicos deve ser melhorado como pré-requisito para melhorar a
coordenação.
3. Facilitação do sistema aferente e treinamento sensório-motor. Esse
treinamento melhora a coordenação do movimento e, portanto, promove carga
mecânica ideal das estruturas biológicas e execução motora eficiente.
Uma adição opcional, mas importante, ao treinamento sensório-motor sempre foi a

ativação dos reflexos locomotores primitivos. A coordenação e a estabilidade articular
são melhoradas evocando sinergias reflexas complexas que são armazenadas no nível
do mesencéfalo e que formam a base para a maturidade do sistema motor grosso.
Essas sinergias podem ser consideradas fatores-chave na melhoria da qualidade da
execução motora. No entanto, esta é uma abordagem relativamente complexa para
dominar, e proficiência e treinamento supervisionado em aprender e realizar esta
abordagem são necessários. Esta abordagem Vojta está, portanto, além do escopo deste texto.
A Parte III detalha os diferentes componentes da intervenção no desequilíbrio
muscular. O Capítulo 9 descreve os procedimentos para normalização das estruturas
periféricas. O Capítulo 10 descreve diferentes técnicas para restaurar o desequilíbrio
muscular por meio de técnicas de facilitação e inibição. Finalmente, o capítulo 11 revisa
a facilitação do sistema aferente por Janda e seu programa de treinamento sensório-
motor.
CAPÍTULO
NORMALIZAÇÃO DE
9
ESTRUTURAS PERIFÉRICAS
Este capítulo discute brevemente por que as estruturas periféricas são tratadas e, em seguida, analisa
em técnicas dirigidas ao SNC para provocar mudanças periféricas profundas
assim como técnicas voltadas diretamente para as estruturas periféricas. A razão
para olhar para ambos os tipos de técnicas é que a forte ligação entre o SNC e a periferia
mostrou que certas técnicas globais são vitais para melhorar rapidamente o estado das
estruturas periféricas. Essas técnicas globais podem reduzir a quantidade e o tempo gasto
em técnicas localizadas.
As abordagens de tratamento para a periferia podem ser divididas de acordo com o tipo
de tecido, a natureza da disfunção e o grau em que a disfunção tem um efeito sistêmico.
Janda definiu estruturas periféricas como todos os tecidos e órgãos situados fora do SNC
e suas meninges. Janda considerou normalizar e tratar as estruturas periféricas como o
primeiro passo no processo de reabilitação, como pré-requisito para melhorar a qualidade
da entrada aferente para o SNC. Informações precisas dos proprioceptores são necessárias
para coordenar o movimento e proteger as articulações (Freeman, Dean e Hanham 1965;
Freeman e Wyke 1967a). Portanto, melhorar a qualidade da entrada aferente é uma
prioridade. A restauração dessa entrada aumenta a capacidade potencial de melhorar o
controle do motor. No entanto, a influência dos proprioceptores no sistema nervoso é
relativamente subordinada em comparação com a influência propulsora dos centros
superiores. Dessa forma, os processos integrados do SNC evitam ser sobrecarregados
constantemente por estímulos externos priorizados, mas desnecessários. No entanto, esta
situação pode ser alterada se a informação recebida servir a uma função protetora (Lederman 1997).
Existem alegações baseadas no conhecimento atual aceito das propriedades dos
mecanorreceptores e da atividade reflexa de que as técnicas reflexivas manuais são
ineficazes no controle do sistema motor (Lederman 1997). No entanto, vemos evidências
em contrário diariamente no ambiente clínico. Os meios pelos quais ocorrem essas
mudanças motoras efetuadas por técnicas reflexivas manuais podem ser inexplicados até
o momento, e nosso conhecimento atual pode ser insuficiente para utilizar os parâmetros
corretos para medir e pesquisar esses fenômenos clínicos reprodutíveis. No entanto, eles
existem e, na situação apropriada, podem ser utilizados com bons resultados como um
complemento útil para a fase mais ativa da reabilitação.
As técnicas que normalizam o tecido periférico podem ser divididas em dois tipos. As
técnicas centrais afetam indiretamente as estruturas periféricas, enquanto as técnicas locais
afetam diretamente as estruturas. Um clínico não pode tratar estritamente a periferia sem
tratar o SNC e vice-versa. Portanto, cabe ao profissional utilizar essa relação de forma
eficaz tanto no tratamento quanto na reavaliação.
127
Técnicas Centrais Indiretas

Técnicas que não são necessariamente direcionadas à manipulação dos tecidos
patológicos, mas têm um poderoso efeito periférico geral ou sistêmico sobre esses tecidos,
são consideradas técnicas indiretas centrais. Alguns exemplos de tais abordagens são a
abordagem Vojta, técnica de liberação de reflexo primal (PRRT) e Feldenkrais. Uma
explicação detalhada dessas técnicas está além do escopo deste texto, mas elas são
mencionadas aqui para demonstrar seu papel complementar na abordagem de Janda.
Abordagem Vojta A
abordagem Vojta (pronuncia-se voy-tah) baseia-se na função motora codificada
geneticamente que está ligada ao desenvolvimento e maturação do SNC. Posições
específicas e pontos reflexos são usados para resumir a entrada aferente para o SNC.
Essa entrada pode eliciar padrões parciais de movimento relacionados ao desenvolvimento
da função motora grossa e pode melhorar a qualidade da ativação motora e estabilização
articular, melhorando a capacidade do corpo de criar os pontos fixos necessários para uma
atividade muscular eficiente . Inicialmente usado por Vaclav Vojta, um neurologista
pediátrico tcheco, para tratar crianças com paralisia cerebral e outros atrasos no
desenvolvimento motor, a abordagem Vojta foi adaptada para uso com a população adulta.
Um de seus principais pioneiros é o fisioterapeuta Pavel Kolar, da República Tcheca, que
desenvolveu suas próprias técnicas chamadas de estabilização neuromuscular dinâmica
(Kolar 2001; 2007). Os pacientes são colocados em certas posturas de neurodesenvolvimento para
Certos pontos de pressão são usados para evocar padrões motores que estão relacionados
aos padrões motores grossos de engatinhar e girar (ver figura 9.1, ab). Essas posturas
Figura 9.1 (a) Postura de

neurodesenvolvimento
engatinhando . (b) Virar a postura
neurodesenvolvimental.
NORMALIZAÇÃO DAS ESTRUTURAS PERIFÉRICAS 129
e os padrões ajudam a redefinir o sistema motor em casos de disfunção de longa data.

Clinicamente, é difícil para o paciente replicar voluntariamente as sinergias motoras grossas
ideais, especialmente após uma lesão ou em pacientes com estratégias motoras
compensatórias de longa data. Portanto, é necessário tentar obter um padrão motor mais
eficaz e puro - sem a entrada voluntária compensatória do paciente - acessando os programas
motores subcorticais básicos armazenados no SNC. Após a estimulação reflexa somada, os
exercícios voluntários podem ser realizados com maior qualidade e consciência do movimento.
Janda via a abordagem Vojta como uma parte única e integral da reabilitação de pacientes
que tinham estratégias de controle motor deficientes que não podiam ser facilmente
influenciadas por técnicas mais localizadas e treinamento sensório-motor.
Primal Reflex Release Technique A abordagem PRRT

combina vários procedimentos manuais simples em uma tentativa de diminuir os efeitos
indesejáveis de sobressalto, retraimento e reflexos protetores articulares que geralmente
acompanham a nocicepção e a dor (lams 2005). Embora esses reflexos desempenhem um
papel importante nas estratégias de sobrevivência e enfrentamento dos humanos, eles podem
ser superativados e permanecer hiperativos na forma de alterações fisiológicas indesejáveis,
como tônus muscular alterado ou ADM limitada. As cadeias de PG e pontos dolorosos
exageram as respostas autonômicas a estímulos leves, reação emocional exagerada e assim
por diante; se os efeitos residuais não forem tratados, eles podem atormentar o paciente,
resultando em sintomas contínuos que dificultam a recuperação esperada. Desenvolvido pelo
fisioterapeuta americano John Iams, o PRRT vem ganhando popularidade e faz parte de uma
mudança de paradigma dentro do processo de reabilitação. As rápidas mudanças fisiológicas
que podem ser alcançadas pelo PRRT o tornam uma ferramenta clínica muito útil. Usado
como um tratamento autônomo ou adjuvante, pode simplificar a apresentação dos sintomas,
erradicando pontos dolorosos indesejados e sintomas subsidiários que muitas vezes
confundem o médico. Por exemplo, um paciente que sofreu trauma recente pode apresentar
dor significativa e limitação de movimento no ombro. Se esses achados forem devidos a uma
resposta protetora, então dentro de uma sessão de tratamento PRRT ele pode experimentar uma melhora duradoura de 80% a 90%
Tais resultados não são comuns na abordagem tradicional de tratamento, uma vez que a
abordagem tradicional não aprecia ou ignora totalmente o papel vital do SNC em alterar
rapidamente a apresentação fisiológica e sintomática do paciente. Na abordagem tradicional,
as técnicas locais são avaliadas por seu efeito local e nenhuma ou pouca tentativa é feita em
uma intervenção mediada centralmente. A indivisibilidade entre neurologia e ortopedia é
perdida ou pouco utilizada.
Feldenkrais
O método Feldenkrais, desenvolvido por Moshe Feldenkrais na década de 1940, altera as
estratégias de movimento por meio de instrução verbal para a realização do exercício
(consciência pelo movimento) e integração sensorial, que envolve a manipulação manual do
movimento do paciente pelo praticante. Essa manipulação melhora a percepção inconsciente
e consciente do movimento, o que, por sua vez, permite que o paciente entenda o movimento
ineficiente e explore alternativas aceitáveis.
Essas alternativas são rapidamente incorporadas ao programa motor, eliminando assim
estratégias motoras indesejáveis. Feldenkrais publicou a base teórica e os exercícios
básicos em seu livro de 1967, Improving the Ability to Perform. Em 1972, a versão em
inglês, Awareness Through Movement, foi publicada. Nela, ele descreve a consciência
como ocorrendo no atraso entre o pensamento e a ação e como a consciência então se
relaciona com a mudança do movimento (Feldenkrais 1972).
Técnicas locais diretas As técnicas

direcionadas aos tecidos patológicos ou patogênicos têm um poderoso efeito local que também
pode ter um efeito mais geral. A escolha das técnicas dependerá da avaliação do paciente, do
conhecimento do profissional, da adequação da técnica ao paciente e do objetivo desejado. As
técnicas diretas locais incluem tecidos moles, tensão neural, mobilização articular, técnicas de
Bowen, linfáticas e ortopédicas, só para citar algumas. Existem algumas técnicas locais indiretas,
como tensão e contra tensão (Jones, 1964), que não envolvem a barreira patológica local de
restrição, mas se afastam dela para tratamento.
Técnicas de tecidos moles

As técnicas de tecidos moles são úteis no tratamento de cicatrizes, aderências e contraturas.
Qualquer restrição nos tecidos moles (incluindo pele, fáscia e músculo) afeta o movimento e a
função local e globalmente. As cicatrizes podem ter uma variedade de condições que resultam em
movimento articular limitado, dor e alterações posturais. Cross-linking (ligação química), danos à
matriz celular, aderências e contrações causadas pela atividade miofibroblástica podem alterar a
mobilidade da cicatriz, como evidenciado pelas cicatrizes pós-cirúrgicas. As aderências são
depósitos anormais de tecido conjuntivo que ocorrem entre superfícies que deveriam poder deslizar
umas sobre as outras. As aderências geralmente resultam de algum insulto, infecção ou inflamação
anterior entre as camadas musculares ou entre os tendões e suas bainhas. As contraturas são o
encurtamento do tecido conjuntivo, que pode ser devido a ligações cruzadas e aderências que
ocorrem nos músculos e ligamentos e afetam diretamente a ADM. Se as diferentes camadas
fasciais não puderem se mover livremente, elas influenciam o movimento da articulação subjacente
e podem afetar a função muscular.
Os PG podem ser considerados precursores de aderências no tecido muscular. Eles podem se
tornar lesões duras, dolorosas e palpáveis que podem ser observadas em músculos que sofrem
uso excessivo ou lesão crônica. Essas estruturas endurecidas foram observadas em cadáveres
(Schade 1919), um achado que indica que não são devidas apenas a alterações musculares
tonais, mas são alterações estruturais ou contraturas que afetam a consistência do tecido. Ao longo
de vários anos, a observação de dor referida associada a esses fenômenos nodulares e suas
qualidades idênticas aos PG tornou-se óbvia (Reynolds 1983). Os trabalhos de Simons e Travel
(1999) e Mense e Simons (2001), entre outros, tratam extensivamente dos PG e da geração de
dor aguda e crônica no sistema motor. Seus efeitos podem ser multifatoriais em afetar a função
motora sensorial.
Como as cicatrizes podem envolver aderências e contraturas e causar a formação de PG nos

músculos, elas podem ser usadas como um exemplo primário para explicar a avaliação e o
tratamento dos tecidos moles. Cicatrizes dormentes são geralmente mais antigas, mais móveis e indolores
As cicatrizes ativas devem ser tratadas porque têm um efeito extenso nos aferentes sensitivos para
o SNC e podem causar função motora adversa local e geralmente.
Lewit (1997) e Janda sempre deram alta prioridade ao tratamento de cicatrizes na normalização
das informações aferentes periféricas. A avaliação das restrições dos tecidos moles inclui vários
aspectos:
• Aparência. Se a cicatriz parece altamente vascularizada ou se o eritema está presente ou é

facilmente evocado por palpação leve (e permanece depois disso), então a cicatriz está ativa e
precisa ser tratada manualmente.
• Temperatura. O calor no local de uma cicatriz pode significar atividade fisiológica contínua
que é normal (uma cicatriz que ainda está cicatrizando) ou anormal (uma cicatriz com inflamação
crônica). • Sensibilidade.
Todas as camadas da cicatriz devem ser examinadas. Se uma parte da cicatriz ou toda a
cicatriz for dolorosa à palpação, incluindo estiramento ou compressão, ela pode estar ativa.
Cicatrizes bem cicatrizadas não devem ser dolorosas.
• Hiperidrose. O aumento da produção de suor ao longo do trajeto da cicatriz pode ser testado
estimando-se o grau de arrasto da pele e comparando-se os lados ou áreas da pele envolvidas e
não envolvidas. O arrasto da pele é a sensação de aumento da resistência que é notada onde há
aumento da umidade. O praticante acaricia levemente a pele da cicatriz passando levemente os
dedos em uma velocidade constante, mas moderada ao longo da área de interesse.
Simultaneamente ou em sequência, o praticante acaricia uma área de pele sem cicatriz e
compara a quantidade de resistência sentida com aquela sentida na cicatriz. Zonas hiperalgésicas
(pele) (Lewit 1999) freqüentemente exibem aumento do arrasto da pele devido à atividade
autonômica. Essas zonas são regiões sensíveis da pele relacionadas segmentarmente a outras
lesões superficiais ou profundas, apresentando elasticidade e elasticidade diminuídas.
• Qualidade elástica. A técnica de mola para avaliar a elasticidade ou flexibilidade do tecido
palpado é aplicada e as comparações são feitas lado a lado. Isso ajuda a identificar áreas para
tratamento ou reavaliação.
• Textura de tecido mole. A textura do tecido é palpada em busca de variações na
consistência. O clínico avalia o tecido quanto à uniformidade, irregularidade ou edema e compara
o tecido com a pele normal.
• Restrição de mobilidade. O clínico primeiro avalia a mobilidade na barreira das diferentes
camadas de fáscia e tecido que a cicatriz atravessa e da própria cicatriz. A barreira fisiológica é
descrita por Lewit (1991) como o ponto onde a primeira resistência no movimento passivo é
encontrada. É também onde a presença ou ausência de ressalto pode ser estimada. A perda de
elasticidade ou a cessão natural das propriedades elásticas dos tecidos é de valor clínico
significativo para determinar se o tecido sob inspeção é normal ou patológico. • Inibição. Os
músculos próximos ou
abaixo da cicatriz geralmente são inibidos. Os músculos podem ser testados manualmente
quanto à perda de força e reavaliados após o tratamento da cicatriz.
Técnicas específicas, como mobilização de tecidos moles, mobilização de tecidos moles

assistida por instrumentos, massagem de fricção cruzada e liberação miofascial (MFR) são úteis
para restaurar o movimento normal dos tecidos moles. O objetivo principal é eliminar respostas
anormais de nocicepção e restrições de movimento. Muitas técnicas miofasciais diferentes estão
disponíveis. Estes podem ser aplicados em graus crescentes de força, a partir de liberação de
barreira suave e sustentada de baixo grau, como relaxamento pós-isométrico (PIR), que é o
relaxamento voluntário dos músculos hipertônicos alcançado pelo paciente após uma curta
contração isométrica leve dos mesmos músculos. Lewit 1999), para impulsos fasciais de grau 5
(Iams 2005), até que as propriedades de retração elástica do tecido
e a mobilidade estão normalizadas (ver figura 9.2, ae). Além disso, a sincinesia respiratória ou
ocular pode potencializar o efeito da PIR. Por exemplo, o relaxamento dos masseteres pode ser
intensificado pela inalação oral durante a fase de relaxamento (ver figura 9.3). Da mesma forma,
olhar caudalmente durante a contração em decúbito dorsal e depois olhar cranialmente durante a
fase de relaxamento de um alongamento do flexor do quadril pode acelerar a normalização do
tônus e a resolução do PG.
a b c
d e
Figura 9.2 (a) Distração da cicatriz, (b) Liberação dinâmica multivetorial de uma cicatriz mais profunda, (c) Liberação
estática sustentada de tecido cicatricial mais profundo, (d) Mobilização em forma de S de uma cicatriz, (e) A barreira fascial na
qual pode ocorrer mobilização de impulso tecidual.
Além das técnicas manuais, outras modalidades, como laser ou

ultrassom, podem ser eficazes para romper o tecido cicatricial ativo.
Seja qual for a técnica, o tecido é restaurado à normalidade fazendo
comparações lado a lado. Muitas vezes, as reações autonômicas se
dissipam à medida que o tratamento progride; isso pode levar várias
sessões, dependendo do grau de disfunção. A influência das cicatrizes
pode ser de grande alcance porque podem afetar diferentes tecidos
que, por sua vez, podem afetar outras funções.
Figura 9.3 Relaxamento do masseter com

sincinesia respiratória.
Técnicas de Tensão Neural e Neurodinâmica O papel da tensão neural adversa

(ANT) como um fator fisiológico e físico na limitação da ADM e no comprometimento da
função sensorial e motora foi demonstrado por Butler (1991), Elvey (1986) e Shacklock
(2005). A ANT ou a neurodinâmica alterada podem causar ou agravar os sintomas existentes
e podem dificultar a melhora objetiva e subjetiva do paciente.
O SNC é um continuum dinâmico que é envolto no sistema músculo-esquelético e deve

seguir cada movimento seu. Portanto, o SNC é avaliado para ANT carregando os tecidos
moles por meio de um sistema de teste básico com movimentos articulares sequenciais e
variáveis. Estes incluem, entre outros, a flexão passiva do pescoço, a elevação da perna
estendida, o teste de queda e quatro variações de testes neurodinâmicos de membros
superiores (ULNT; ver figuras 9.4 a 9.7). Se os sintomas forem reproduzidos, aumentados
ou diminuídos por esses testes, então há um bom motivo para buscar uma avaliação e
tratamento mais completos da ANT.
Figura 9.4 O teste passivo de flexão do pescoço. Figura 9.5 A elevação da perna estendida.
Figura 9.6 O teste de abatimento.

Figura 9.7 Testes neurodinâmicos dos membros

superiores. (a) Nervo radial; (b) nervo mediano
e (c) nervo ulnar.
A causa da nocicepção ou da dor pode ser atribuída ao sistema nervoso (conteúdo)

ou ao tecido circundante (recipiente) que protege o sistema nervoso e ao qual o sistema
nervoso deve se adaptar. O tratamento da tensão neurodinâmica é uma intervenção
clinicamente significativa e que o clínico deve abordar com competência, utilizando as
técnicas recomendadas para resolver a questão do contêiner versus conteúdo. Os
detalhes das técnicas de tratamento, como deslizamento e uso do fio dental ou
tensionamento, estão além do escopo deste capítulo e são melhor revisados nos textos
de Butler (1991) e Shacklock (2005).
Técnicas de mobilidade articular As

técnicas de mobilidade articular, como mobilização e manipulação articular, são técnicas
terapêuticas valiosas. O aumento da ADM fisiológica, a redução da entrada nociceptiva
para o corno dorsal e a evocação de analgesia através da manipulação têm sido apoiados
na literatura (Herzog et al. 1999; Herzog 2000; Conway et al. 1993; Zusman 1986; Wright
1995). Pode-se inferir que as mobilizações graduais podem ter um efeito semelhante, mas
possivelmente mais brando, em comparação com a manipulação articular. Uma vez que
as mobilizações tendem a ser repetidas muito mais vezes em uma sessão do que o
impulso manipulativo é repetido, pode-se supor que as mobilizações podem criar um efeito cumula
A necessidade dessas técnicas, que podem ser classificadas de 1 a 5 em grau de
intensidade, deve ser cuidadosamente considerada e avaliada. São técnicas de barreira,
envolvendo a identificação de uma restrição de barreira à mobilidade normal e, em seguida, a
aplicação de força para superar essa barreira. O clínico deve garantir que a escolha de
aplicar força à restrição de barreira seja a melhor escolha à luz das informações de
avaliação fornecidas. As contra-indicações para o uso de manipulação são bem detalhadas
(Barker et al. 2000; Grieve 1991; Gifford e Tehan 2003). Superar uma barreira com força
nem sempre é o tratamento correto ou ideal porque essas restrições podem ser protetoras.
A causa de sua estratégia de proteção pode não estar localizada na área restrita, e o
paciente pode não ser bem atendido por uma aplicação local desse tipo de técnica de
barreira.
Lewit (1986, 1987) descreveu a forte relação entre PG miofasciais e disfunção articular.
Ele enfatizou ao longo de seus ensinamentos que ambos devem ser avaliados e, à luz do
exame geral, priorizados e tratados. O reexame subseqüente orientaria o terapeuta ao
longo do caminho mais eficaz para lidar com a disfunção artromiofascial. Por exemplo, a
dor lombar de um paciente e a mobilidade pélvica alterada podem estar relacionadas à
mobilidade limitada da cabeça da fíbula e à presença de um PG no ventre dos isquiotibiais
do bíceps femoral. Após um exame minucioso e história - talvez uma viagem ou tropeço
naquela perna ou uma maior concentração de disfunção nesse membro - a liberação da
cabeça da fíbula pode ser priorizada e os resultados observados na abolição do isquiotibiais
TrP, a diminuição da baixa dores nas costas e melhora da mobilidade pélvica.
Lembre-se, no entanto, que restaurar a ADM por meio dessas técnicas sem garantir
que haja estabilidade e força concomitantes por meio da nova amplitude não é uma boa
terapia. Os subsistemas ativo e de controle devem ser avaliados quanto à sua capacidade
de estabilizar o movimento disponibilizado.
Técnicas Linfáticas O fluxo de linfa

tem sido considerado um fator importante na restauração da função
fisiológica normal. O corpo humano é mais de 60% água; um terço de seu bomba muscular
fluido é extracelular e dois terços são intracelulares (Lederman 1997). O

edema depressível localizado geralmente pode acompanhar lesões após Veia
entorses de tornozelo e cirurgia. (O pitting ocorre quando a deformação
temporária do tecido - o pit - pode ser visto após a aplicação de pressão
pontual no tecido edematoso.) O edema não pitting está frequentemente
relacionado a uma patologia mais sistêmica e geralmente requer um
tratamento mais complicado que pode envolver medicação oral.
Os músculos desempenham um papel importante na movimentação da
linfa (figura 9.8). Técnicas manuais, como bomba muscular ativa ou
compressão e descompressão rítmica com máquinas externas auxiliam o
movimento hidrocinético do líquido extracelular entre o sistema intersticial e
linfático e o plasma sanguíneo (Ganong 1981). A compressão e
descompressão intermitentes devem ser realizadas com pressão suficiente
para afetar as estruturas vasculares mais profundas.
O transporte de fluido para dentro e para fora das articulações depende do movimento articular.
Quantidades moderadas de movimento ativo que não agravam a dor na Artéria
articulação envolvida são úteis para diminuir o edema articular, uma vez que
a causa inflamatória agravante foi abordada. Edema intersticial localizado Figura 9.8 O papel dos
pode ser observado (juntamente com disfunção muscular) sobre o ventre músculos na transferência da linfa
muscular envolvido ou entre os tendões e também na junção óssea da artéria para a veia.
tendinosa. Muitas vezes, resolve-se rapidamente uma vez que a cadeia
muscular foi tratada e a aferência e a função normais são restauradas.
Tem sido sugerido na literatura que modalidades como a estimulação elétrica (estimulação
nos níveis subsensorial, sensorial e motor), iontoforese e ultrassom podem ser usadas para
afetar o movimento linfático localizado e a drenagem em situações agudas e crônicas, inibindo
formação de edema (estimulação elétrica de nível sensorial) ou auxiliando na sua dispersão
(Starkey 1999). No entanto, parece que resultados significativos são obtidos com alguma forma
de atividade muscular (Walloe e Wesche 1988; Mann, Morrissey e Cywinski 2007).
Técnicas ortopédicas Há alguma

evidência de que as órteses podem alterar a entrada neural e, portanto, afetar a postura e a
função muscular. Guskiewicz e Perrin (1996) relataram que pacientes com entorses agudas de
tornozelo demonstraram reduções significativas na oscilação postural
após o uso de órteses personalizadas. Órteses podem melhorar a
propriocepção articular, aumentando a capacidade do paciente de
detectar perturbações e controlar a oscilação postural. Da mesma
forma, Rothbart (2005) citou mudanças na estática postural e a melhora
da dor musculoesquelética crônica como resultado da aplicação de
palmilhas de controle dinâmico nos pés dos pacientes (ver figura 9.9).
Os efeitos globais das microcunhas na postura podem ser apreciados
na abordagem de tratamento das escolas de posturologia no Canadá, França e I
As órteses podem ser um complemento útil ao tratamento; no
entanto, sua introdução e uso devem ser monitorados por profissionais
qualificados. Os efeitos de tais dispositivos devem ser pesados contra
Figura 9.9 Palmilhas de controle dinâmico.
as restrições que impõem às articulações do pé. Limitar o movimento
do pé pode ter sérias consequências neurológicas, mesmo que o
raciocínio biomecânico para o dispositivo ortopédico pareça sólido e lógico. Muitos profissionais
encontraram-se na situação em que o paciente experimenta uma piora dos sintomas ou
desenvolve novos sintomas indesejados devido ao uso de órteses, apesar de todos os
indicadores positivos e da fundição cuidadosamente medida dos dispositivos ortóticos.
Tipos de pés patogênicos podem ser observados tanto em pés planos (baixo arco
longitudinal) quanto cavos (alto arco longitudinal). A estrutura dos pés pode indicar o potencial
para patologia, mas pode não necessariamente determinar ou causar qualquer patologia. O
objetivo é melhorar a estabilidade do pé e restaurar a integridade durante a função, que
envolve coordenação ideal, equilíbrio, força e desenvolvimento de potência para auxiliar na
locomoção e outras transferências gerais associadas às AVD. Se essas condições forem
atendidas independentemente do tipo de pé, então o pé é biomecanicamente eficiente e
estável. Há evidências sugerindo que estabilizar a atividade muscular intrínseca e função
diferem em pés calçados versus pés descalços, em que os pés calçados experimentam
diminuição do desenvolvimento muscular intrínseco e dependem mais de estruturas passivas para estab
Resumo
Após um exame abrangente do paciente, as estruturas periféricas são normalizadas por meio
da aplicação de técnicas apropriadas voltadas para os diferentes tipos de condições patológicas
dos tecidos. O objetivo é normalizá-los tanto quanto possível e melhorar a qualidade da entrada
aferente benéfica para o SNC, bem como fornecer um ambiente que promova a cura e a
reativação. As técnicas mais poderosas visam diretamente o SNC e alcançam fortes respostas
globais do sistema sensório-motor. Essas técnicas afetam rapidamente os processos
fisiológicos e melhoram os sintomas e o estado funcional do paciente. As técnicas mais
localizadas abordam déficits locais focados e se complementam. A unidade do SNC e das
estruturas periféricas deve ser utilizada e continuamente avaliada por sua resposta às
estratégias de tratamento. Isso ajuda os médicos a se concentrarem nos déficits importantes e
a criar uma reabilitação mais eficaz para seus pacientes.
CAPÍTULO
RESTAURAÇÃO DE 10
EQUILÍBRIO MUSCULAR
Este capítulo analisa diferentes fatores que levam à fraqueza muscular e inibição ou
aperto e encurtamento e o tratamento imediato recomendado por Janda.
Além disso, também são discutidas outras terapias, algumas das quais podem ser
procedimentos tão eficazes ou importantes à luz de novas idéias e intervenções. Os objetivos
da terapia são então resumidos no final.
O desequilíbrio muscular deve ser visto como uma resposta local e global à entrada
aferente. Se o tratamento visar apenas o desequilíbrio como um agonista local e disfunção
antagonista, provavelmente não terá um efeito duradouro. Os desequilíbrios locais e globais
são expressões de disfunção do SNC entre dois sistemas complementares, os sistemas
tônico e fásico. Desequilíbrios musculares são discutidos em detalhes no capítulo 4.
As mudanças no tônus muscular que resultam da aferência aberrante levam a uma
cascata de eventos. O ciclo vicioso pode continuar e se propagar, eventualmente levando a
um colapso agudo da função no elo mais fraco; ou seja, aquele segmento ou parte de uma
cadeia cinética que é incapaz de se adaptar ainda mais às condições alteradas. Como
resultado, o elo fraco experimenta uma lesão aguda ou resposta inflamatória e, finalmente,
sofre compensação ou adaptação. A adaptação pode progredir verticalmente, caso em que
as mudanças afetam o SNC. As alterações também podem ocorrer horizontalmente, afetando
articulações e tecidos adjacentes ou contralaterais.
Janda et al. (2007) reconheceram que diferentes fatores podem alterar o tônus muscular.
Inicialmente, há uma resposta neuromuscular e, posteriormente, mais alterações estruturais
podem ocorrer nos tecidos contráteis e não contráteis. Alterações no tônus muscular que não
estão relacionadas a lesões reais do sistema nervoso (incluindo neurônios superiores e
motores inferiores) envolvem tanto os elementos contráteis quanto os não contráteis do
músculo: componentes neurorreflexivos e viscoelásticos, respectivamente.
• Fatores neurorreflexivos. Existem muitos fatores que alteram o tônus muscular neuro
reflexivamente. Muitos tecidos podem estar envolvidos nas respostas reflexas do SNC a
estímulos positivos ou negativos. Esses reflexos podem estar relacionados a respostas de
retirada, fuga, luta ou congelamento a estressores mentais e físicos. Alterações autônomas
(p. a normalização global desses sintomas observados pode ser um indicador importante do
grau de homeostase alcançado pós-incidente e pós-tratamento. • Alterações viscoelásticas
e do tecido conjuntivo. O encurtamento do músculo e do tecido conjuntivo ao longo do
tempo pode ser visto como uma resposta de longo prazo a estímulos contínuos ou
intermitentes. Por exemplo, músculos peitorais encurtados ou
flexores do quadril são achados clínicos comuns acompanhados por ADM limitada ou
substituição de movimento.
137
Lewit (1999) descreveu a perda de elasticidade e elasticidade alterada dos tecidos moles
na presença de patologia. Um exemplo é a perda de ressalto nos tecidos conjuntivos
interdigitais dos dedos dos pés dentro do dermátomo segmentar de uma lesão lombar
discogênica ativa.
Ao analisar a disfunção musculoesquelética, a limitação do movimento em si não é
necessariamente um fenômeno doloroso. O bloqueio articular ou limitação no jogo articular
também não é doloroso, a menos que seja acompanhado por uma alteração no tônus
muscular. Janda acreditava que a fadiga muscular era frequentemente um fator predominante
na disfunção. O músculo, a fáscia e o sistema nervoso abrangem vários segmentos, e isso
muitas vezes leva à dor referida e à propagação da disfunção. O tratamento inicial é normalizar
o tônus muscular e resulta na diminuição do tônus palpatório nos músculos hipertônicos.
Janda et al. (2007) descreveu vários fatores causais que induzem alterações tonais levando a
inibição e fraqueza ou hipertonicidade e rigidez.
Fatores que contribuem para a fraqueza muscular

A fraqueza muscular na dor musculoesquelética crônica deve ser diferenciada da verdadeira
fraqueza e da pseudoparesia, na qual um músculo é testado fraco, mas é apenas
temporariamente inibido (Janda 1986a). Vários fatores causadores de fraqueza podem
contribuir concomitante ou separadamente em qualquer patologia, sendo necessária uma
análise cuidadosa para aplicar o tratamento adequado. Técnicas de tratamento específicas
abordando as várias causas de fraqueza são descritas brevemente.
Rigidez Fraqueza Com o uso

excessivo ou trauma, o músculo fica tenso. Há uma mudança na curva de força do
comprimento do músculo, e o músculo pode parecer mais forte. No entanto, o uso excessivo
continuado aumenta a quantidade de tecido não contrátil, diminui a elasticidade e então causa
isquemia levando à degeneração das fibras musculares e eventual fraqueza. A fraqueza
muscular é considerada a forma mais grave de encurtamento muscular.
• Tratamento: O músculo envolvido é alongado com as técnicas necessárias para

elementos contráteis ou não contráteis. Normalmente, o alongamento deve ser realizado
diariamente por 2 a 3 semanas. O músculo deve ser verificado para garantir que não seja
inibido pelos procedimentos de alongamento, e então pode ser fortalecido por meio de
progressão gradual.
Fraqueza Artrógena
A fraqueza artrógena é a inibição da atividade muscular através das células do corno anterior,
secundária à disfunção articular ou inchaço. Por exemplo, um desarranjo meniscal no joelho
pode levar a disfunção articular e edema com tendência resultante para inibição dos músculos
vastos.
• Tratamento: A normalização da função articular pode ser auxiliada por mobilização

direta ou manipulação. A facilitação e a ativação dos exteroceptores podem ser alcançadas
com técnicas como a escovação, que consiste em acariciar levemente o membro ou os
segmentos adjacentes às articulações envolvidas. Os músculos envolvidos podem então ser
fortalecidos através de uma progressão gradual.
RESTAURAÇÃO DO EQUILÍBRIO MUSCULAR 139
Fraqueza do ponto de gatilho Os PGs

podem se desenvolver em resposta a uma variedade de estressores ou estímulos (Mense e
Simons 2001). Bandas de fibras hiperirritáveis diminuem o limiar de estimulação dos músculos
de forma desigual, levando a ativação ineficiente, uso excessivo e fadiga e fraqueza precoces.
• Tratamento: os PG podem ser desativados seletivamente usando qualquer uma das várias
técnicas diferentes, como PIR, spray e alongamento, e tensão e contratensão. Os músculos
envolvidos podem então ser fortalecidos através de uma progressão gradual.
Estiramento Fraqueza
O alongamento prolongado e repetido do músculo inibe a ativação do fuso muscular e pode
contribuir para a adição de unidades de sarcômero. Além disso, posições habituais podem
colocar um músculo em alongamento por durações significativas. Também referido como
fraqueza posicional, a fraqueza resultante é devida à inibição pela rigidez do antagonista.
• Tratamento: Relaxamento e alongamento do antagonista ou sinergista curto e hiperativo

são realizados inicialmente. Então, a facilitação do fuso muscular e o fortalecimento do músculo
alongado são iniciados gradualmente, frequentemente treinando o músculo dentro de um arco
encurtado.
Inibição recíproca
A inibição recíproca ocorre quando um antagonista de um movimento específico aumenta de
tônus e, como resultado, inibe a produção de força pelo agonista durante esse movimento. Esse
desequilíbrio de forças pode alterar o movimento articular, causar dor e reduzir a função ideal
geral. Um exemplo clássico é a epicondilite lateral, que pode ser causada pelo aumento do
tônus dos grupos pronadores e flexores do antebraço e pela incapacidade dos extensores de
manter sua força e fornecer movimento equilibrado.
• Tratamento: o tônus e a força muscular são normalizados por meio de relaxamento direto
ou outras técnicas inibitórias para os músculos antagonistas. Se a força não for completamente
restaurada para o agonista inibido, então técnicas facilitadoras também são aplicadas. Isso
inclui brushing, drop and catch, facilitação de inserção de origem e agulhamento seco.
Técnicas adicionais de tratamento

para fraqueza muscular
Como o fuso muscular desempenha um papel importante na regulação do tônus muscular e na
reatividade do músculo a um estímulo, o tratamento da fraqueza muscular visa estimular e
aumentar a resposta do fuso muscular do músculo pseudoparético. O efeito inicial que uma
atividade de exercício tem sobre a força pode ser causado por diferentes fatores. As mudanças
de força são específicas não apenas da tarefa, velocidade e ângulo, mas também da técnica e
do aprendizado (Jones et al. 1989) e da resposta do SNC aos estímulos (Manion et al. 1999).
As técnicas de facilitação não são exercícios de fortalecimento, mas devem estimular e preparar
a capacidade contrátil do músculo e a resposta coordenada à carga. Esses preparativos devem
preceder a intervenção de fortalecimento. O treinamento resistido de músculos pseudoparéticos
é contraindicado, pois diminui a eficiência do músculo em responder à carga. Essa inibição das
unidades motoras pode ser devida à sobrecarga direta ou à substituição do movimento por
músculos sinérgicos (Janda 1986a em Grieve; Janda 1987).
As técnicas de facilitação abordam quatro proprioceptores básicos: fusos musculares, GTOs,

mecanorreceptores e exteroceptores. A Tabela 10.1 resume essas técnicas.
Tabela 10.1 Técnicas comuns de tratamento para músculos fracos
Alongamento + exercício •
Escovar a pele, acariciar +
•
exercício
Desativação do TrP +
•
exercício
Facilitação do fuso muscular • • • • •

Vibração • • • • •
Oscilação • • • •
Escovar, bater • • • • •
Solte e pegue • • •
Estimulação de
inserção de origem
• • • • •
Kinesio taping, bandagem • • • • •

Isométricos • • • • •
Os exercícios de Briigger, acupuntura e PNF afetam tanto a facilitação quanto a inibição e, portanto, não foram
colocados na tabela.
Vibração
A pesquisa demonstrou que a aplicação de vibração local ou
geral tem um efeito positivo na força de contração muscular
(Bosco et al. 1999; Luo, McNamara e Moran 2005). O fuso
muscular é sensível a vibrações de pequena amplitude de 50 a
200 Hz e aumentará a produção de força durante uma contração
voluntária. Colocar o grupo muscular alvo em uma posição
alongada pode aumentar o efeito.
Exercícios dinâmicos isométricos e limitados podem ser
executados em uma plataforma vibratória (ver figura 10.1). Isso
melhora os parâmetros de desempenho muscular, como força
e potência posteriormente (Bosco et al. 1999). As frequências
usadas clinicamente variam de 30 a 200 Hz com faixas de
amplitude em milímetros. O reflexo vibratório tônico (TVR)
descrito por Hagbarth e Eklund (1966) é uma contração reflexa
induzida por vibração que pode ser demonstrada em todos os
músculos esqueléticos. A aplicação local de vibração ao
antagonista inibido pode normalizar o tônus dos grupos
musculares agonísticos. O efeito pode durar até 30 minutos,
durante os quais o movimento funcional pode ser treinado com
Figura 10.1 Placa vibratória.
uma entrada muscular alterada que facilita uma fisiologia mais normal.
Oscilação
A oscilação envolve direções de movimento alternadas rapidamente em
amplitudes muito curtas. Amplitude, intensidade, frequência e método de
aplicação podem ser modulados para fornecer uma série envolvente de exercícios
para facilitar a ativação muscular e a coordenação do movimento. Várias
ferramentas oscilantes podem ser usadas para facilitar a ativação muscular. Por
exemplo, a oscilação com um Flexbar pode ativar músculos em todo o quarto
superior (ver figura 10.2; Page et al. 2004).
Figura 10.2 Oscilação da barra flexível na

extremidade superior.
Escovar e Bater
A escovação foi defendida por Rood para facilitar o fuso através da célula do
corno anterior e alça gama (Carr e Shepherd 1980).
A escovação local ou generalizada pode ser realizada manual ou eletricamente
e pode melhorar a atividade muscular, bem como a percepção do paciente e a
experiência do grupo ou segmento muscular. Roçar a sola do pé pode estimular
os proprioceptores na sola para aumentar a quantidade de informação aferente
(figura 10.3). Bater no ventre muscular pode ser facilitador, pois promove um
alongamento rápido localizado das fibras musculares que potencializa o reflexo
miotático e, consequentemente, a contratilidade do músculo. Figura 10.3 Escovar a sola do pé para
estimulação proprioceptiva.
Solte e pegue
Drop and catch é basicamente uma técnica de alongamento rápido para facilitar
o fuso muscular e a contração muscular por meio do reflexo miotático.
Deve ser usado com bom controle de todos os segmentos envolvidos pelo
terapeuta e uma pequena amplitude de aplicação para minimizar o risco de
lesões. Pode ser útil para um padrão de movimento aberrante de um segmento
ou um músculo ou grupo muscular inibido. O grupo muscular inibido é encurtado
passivamente e então colocado em uma posição estática com suporte. O clínico
explica ao paciente que em um momento selecionado aleatoriamente o suporte
será removido. O paciente deve iniciar uma contração ativa rápida para evitar
que o segmento caia incontrolavelmente para fora da posição assumida. Esta
sequência é repetida 5 ou 6 vezes. A técnica de soltar e pegar é muitas vezes
precedida de esfregar, bater ou vibrar o músculo envolvido e sua pele sobrejacente
por vários segundos. É mais adequado para grandes grupos musculares e
articulações mais robustas, como quadril, joelho ou cotovelo (veja a figura 10.4).
Figura 10.4 A técnica de soltar e

pegar.
Acupuntura e Dry Needling

Dada a alta correlação entre pontos de acupuntura e PGs (Melzack, Stillwell e Fox 1977), o uso de
agulhas de acupuntura para secar a agulha nos pontos motores e PGs dos músculos é muito eficaz na
eliminação de PGs ou pontos sensíveis que afetam a contração e o desempenho muscular (Hong
1994; Jaeger e Skootsky 1987). Além de fornecer efeitos analgésicos centrais (Hsieh et al. 2001), a
estimulação dos pontos de acupuntura afeta o sistema límbico e as estruturas cinzentas subcorticais
do cérebro (Hui e Lui 2000), influenciando assim o tônus muscular em todo o sistema motor. Essa
influência pode ajudar na normalização da ADM e da função muscular.
Em seu livro Biomedical Acupuncture for Pain Management: An Integrative Approach, Ma, Ma e
Cho (2005) fornecem uma abordagem lógica e estruturada para o agulhamento seco de pontos
dolorosos palpáveis (que podem incluir PG). O agulhamento seco pode melhorar a função motora e
modular a dor local e centralmente, entre outras coisas. O processo avaliativo e o tratamento diferem
significativamente daqueles da medicina tradicional chinesa, pois a escolha dos pontos é determinada
pela sensibilidade palpável em locais anatômicos específicos e não está relacionada aos meridianos
ou aos atributos tradicionalmente atribuídos a eles. Além disso, nenhuma erva é recomendada ou
administrada como parte do tratamento.
O agulhamento seco pode ser realizado três vezes por semana ou mais em conjunto com outras
terapias. A reavaliação após cada sessão determina a necessidade de tratamentos subsequentes.
Infelizmente, o dry needling não é uma opção para muitos fisioterapeutas, embora devesse ser.
Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva

A facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP), desenvolvida por Kabat (1950) e Knott e Vossin na
década de 1950, forneceu uma base útil para facilitar e orientar sinergias de movimento que refletem
componentes naturais da função motora grossa e desenvolvimento, ao mesmo tempo em que inibem
a hipertonicidade indesejada e hipotonicidade. Com o uso de resistência máxima disponível,
alongamentos rápidos, padrões espirais e diagonais e movimentos rítmicos e combinados, o PNF
restaura e melhora o controle motor e a percepção do movimento nos pacientes. Expor o SNC a
componentes de movimentos sinérgicos familiares pode orientar o terapeuta na escolha de movimentos
e ênfases apropriados.
Em situações de dor crônica em que o movimento alterado e a qualidade degradada do movimento
podem ser um fator limitante, o PNF pode servir como uma porta de entrada para a mudança.
Facilitação da Origem-Inserção A facilitação

da origem-inserção, introduzida por G. Goodheart em 1964 (Goodheart Jr. 1964; Walther
1988), levou ao desenvolvimento da cinesiologia aplicada e, eventualmente, da cinesiologia
clínica. Ele se concentra na facilitação indireta de um músculo neurologicamente inibido por
meio do corno anterior. A facilitação é conseguida pela estimulação manual de receptores e
terminações nervosas, bem como receptores cutâneos localizados na origem e inserção dos
músculos. O músculo suspeito é isolado tanto quanto possível por meio de posicionamento e
é testado com um MMT iniciado pelo paciente. O médico observa a capacidade do músculo
de se contrair isometricamente sob comando; qualquer sinal de atraso ou cedência durante
os 2 a 3 segundos iniciais do teste é interpretado como incoordenação neural e um sinal de
inibição — em outras palavras, hiperpolarização do neurônio motor. A origem e inserção do músculo sã
massageado por vários segundos, e o músculo é reavaliado para uma melhora em sua capacidade
de contrair rápida e efetivamente e para estabilizar a posição assumida isometricamente sem
atraso ou ceder. Esta técnica é adequada para muitos músculos, grandes ou pequenos, e pode
ser muito eficaz para melhorar a contratilidade muscular e a produção de força (Walther 2000).
Teste muscular, terapia manual de inserção de origem e isometria também são aspectos
importantes das técnicas de ativação muscular (MAT) desenvolvidas por Greg Roskopf. No
entanto, a premissa avaliativa e o processo de pensamento para MAT diferem significativamente
daqueles da cinesiologia aplicada. O MAT é um sistema de avaliação e tratamento biomecânico
projetado para tratar desequilíbrios musculares e restaurar o equilíbrio agonista-antagonista.
Inclui um exame de ADM específico da articulação e a avaliação da fraqueza e inibição dos
músculos posicionais correlacionados. Essa abordagem da ativação muscular é um aspecto
importante e básico da fase inicial de reabilitação.
Todos os músculos sob controle voluntário devem ser capazes de contrair o suficiente e dentro
do tempo suficiente para manter uma relação direta com a carga imposta e a velocidade de
carregamento para satisfazer as demandas de qualquer tarefa exigida. Se esse critério básico
não puder ser atendido, os exercícios de fortalecimento não serão tão eficazes. O site www.
muscleactivation.com pode fornecer ao leitor mais informações.
Conceito Brugger
O neurologista suíço Alois Brugger tratou a patologia funcional avaliando a postura e o movimento
para estabelecer uma base neurofisiológica para os sintomas de um paciente e uma possível
estratégia de tratamento (Pavlu et al. 2007). Fatores causadores de distúrbios intermitentes ou
constantes dão origem a sobrecarga fisiológica e nocicepção. A resposta é artrotendomiose
hipertônica ou hipotônica protetora. A adaptação se manifesta como uma postura alterada, ADM
ou padrão de movimento e sintomas de dor e desconforto.
As escolhas de exercícios são baseadas em déficits na amplitude de movimento e sinais de
desequilíbrio, e não na patologia apresentada pelo paciente. O tratamento inclui vários
componentes, descritos nas seções a seguir.
Controle de Edema Intersticial

O controle do edema é feito antes do exercício por meio da aplicação de massagem com
compressas quentes nas áreas edemaciadas identificadas durante a avaliação. A massagem de
fricção transversal profunda também é realizada no tecido aquecido. O controle e a diminuição do
edema podem ajudar a limitar não apenas as ligações cruzadas indesejadas no tecido danificado,
mas também a inflamação e a dor resultante. Esses são fatores importantes para melhorar a
função geral e alcançar um resultado de tratamento satisfatório.
Correção postural
A correção postural inclui alongamento da coluna com centralização da cabeça. O acoplamento
espinhal do movimento é conceituado como uma série de rodas dentadas interligadas (ver figura
3.1 na página 28) que representam os segmentos cervical, torácico e lombar e sua relação
sinérgica entre si durante os movimentos de verticalização ou colapso com um aumento ou
diminuição concomitante na distância esterno-sinfisária. Um aumento na sensibilidade palpável
da musculatura superficial indica uma diminuição na distância esterno-sínfise associada a uma
postura caída.
Exercícios de Movimento Local e Global Esses

exercícios restauram o equilíbrio muscular por meio do sinergismo funcional (isto é,
cooperação entre agonistas, antagonistas e sinergistas). O objetivo é eliminar a hiper
ou hipotonicidade indesejável na região e em todo o sistema motor, aumentando a
atividade nas cadeias musculares hipoativas e inibindo
as cadeias musculares hiperativas. Isso é obtido por
meio de uma série de isométricos, ou movimentos
agísticos concêntricos e excêntricos suaves e rítmicos
que são resistidos com bandas elásticas (ver figura 10.5).
A ênfase é colocada na fase excêntrica do movimento,
que deve ser duas vezes mais lenta que a fase
concêntrica. Resistência elástica leve a moderada é
utilizada para potencializar os efeitos dos exercícios;
no entanto, a qualidade do movimento é definitivamente
mais importante do que a quantidade ou carga do movimento.
Vários testes básicos de movimento são realizados
para avaliação clínica, incluindo testes ativos de ADM,
para adequar a intensidade e o volume do programa
de exercícios ao paciente. Os procedimentos descritos
são combinados com terapia manual, posicionamento,
controle de edema intersticial e modificações para
Figura 10.5 Um exercício de Brugger para a parte superior do corpo.
postura e AVD. Os princípios incorporados à abordagem
de Briigger são importantes, pois enfatizam o respeito aos sistemas musculares
sinérgicos, cujo equilíbrio rege a postura de repouso dos pacientes e cuja ativação deve
ser considerada na prescrição de exercícios terapêuticos. Os exercícios de Briigger
podem ser utilizados na fase inicial da reabilitação e também como atividades profiláticas
para situações que envolvam AVD.
Kinesio Taping e Taping Fascial

A bandagem Kinesio, que foi inventada por Kenzo Kase em meados da década de 1990
(Kase et al. 2003), tornou-se popular devido ao controle da dor e melhora na função
muscular que proporciona. A aplicação de fita moderadamente contrátil sobre o músculo
afetado, articulação ou tecido mole parece causar tensão de contração suave, passiva e
constante da epiderme (ver figura 10.6). Ainda não há evidências que sugiram que
melhore o senso de posição articular (Halseth et al. 2004; Murray 2000), mas há alguma
Levante a pele
Sangramento interno, dor Pressão
aliviar a dor Kinesio tape
Epiderme
Derme
Absorve a
inflamação
fluido linfático
O músculo pode ser
Vasos sanguíneos
e linfáticos contraiu facilmente
Músculo
Dores musculares/articulares
Figura 10.6 Os efeitos fisiológicos do kinesio taping.

Reimpresso da Kinesiotaping USA.
evidências de que pode afetar a força muscular (Murray 2000) e pode alterar o
fluxo sanguíneo no músculo gravado de indivíduos lesionados, mas não no
músculo de indivíduos saudáveis (Kase e Hashimoto 1998). No entanto, existem
muitos relatos clínicos sobre sua utilidade no controle da dor. O mecanismo
pelo qual o controle da dor é alcançado é desconhecido, mas acredita-se que
envolva a propriocepção e o sistema sensório-motor.
Acredita-se que o kinesio taping pode desempenhar um papel facilitador ou

inibitório, dependendo da direção e quantidade de tensão usada durante a
aplicação da fita, mas isso não foi verificado.
Técnicas inibitórias e facilitadoras podem ser usadas simultaneamente para
auxiliar no reequilíbrio muscular. A Figura 10.7 apresenta um exemplo de
bandagem cinesiotécnica combinada facilitadora do trapézio inferior e bandagem
cinesioinibitiva do trapézio superior em UCS.
Bom alívio da dor e melhora da função também foram relatados por pacientes
usando bandagem fascial funcional (FFT), uma técnica desenvolvida em 1994
por Ron Alexander (Alexander 2008). É possível concluir que qualquer técnica
de bandagem que module a dor pode normalizar ou melhorar o tônus muscular
(seja facilitando o tônus ou inibindo o tônus indesejado), quebrando o ciclo da dor
e, assim, melhorando o conforto e a função do paciente. Figura 10.7 Facilitação do trapézio
inferior e inibição do trapézio superior
com kinesio taping.
Isométricos
Na década de 1950, Charles Atlas popularizou os exercícios isométricos como atividade física. Os
exercícios de tensão dinâmica eram a base de seu programa de treinamento para indivíduos muito
fracos. Dr. T. Hettinger e E. Muller, um par de cientistas alemães, deram à isometria uma popularidade
científica depois de publicar um artigo mostrando que a isometria aumenta a força (Hettinger e Muller
1953).
O uso de isométricos para facilitar as fibras musculares tônicas pode ser um passo inicial importante
para abordar a força muscular submáxima e restaurar a estabilidade articular. Embora a ordem de
ativação das fibras musculares varie em diferentes condições, em geral as fibras tônicas pequenas e de
contração lenta são ativadas primeiro e podem conferir a estabilidade articular e o feedback necessário
para aumentar a carga e o movimento. Embora existam limitações para seu uso em movimentos
dinâmicos específicos da tarefa, o movimento isométrico é a base do controle de estabilização submáxima,
que é parte integrante de muitas abordagens de reabilitação.
A prescrição típica de 1 ou 2 séries de 5 a 10 repetições de 5 s de contrações mínimas com força

moderada a alta é realizada três vezes por semana e pode estimular a função muscular tônica e a força,
bem como preparar o paciente para exercícios mais dinâmicos. No entanto, recomendações de dose
específicas não podem ser feitas com base na pesquisa disponível. Nas técnicas de PNF e Brugger, os
isométricos são amplamente usados - embora não exclusivamente - para estimular a contração do
agonista e inibir a ativação indesejada do antagonista, aumentando assim a ADM ativa. Umphred (2001)
indicou que a resistência é facilitadora para os aferentes do fuso muscular e órgãos tendinosos. Ela
também observou que as formas isométricas e excêntricas de resistência são mais facilitadoras para os
grupos musculares extensores. O treinamento excêntrico de agonistas resulta em ganhos de força
simultâneos em antagonistas de 16% a 31% (Singh e Karpovich 1967). Gandevia, Herbert e Leeper
(1998) atribuíram a facilitação reflexa dos músculos aos fusos aferentes, que contribuem com até 30% da
excitação dos neurônios motores em uma contração isométrica. São recomendadas isométricas
multiangulares, e a contribuição dos fusos musculares varia de uma posição articular para outra.
Fatores que contribuem para a rigidez muscular

Vários fatores contribuem para a rigidez muscular, descritos nas seções a seguir. Técnicas de
tratamento específicas são descritas posteriormente neste capítulo.
Espasmo Reflexo
O aperto devido ao espasmo reflexo é nociceptivo ou dor gerada. Exemplos são antalgia lombar
aguda e espasmo abdominal associados à apendicite. Nesses casos, o paciente não consegue
relaxar voluntariamente o músculo.
• Tratamento: Neutralização ou eliminação do gerador de dor com uma variedade de técnicas

adequadas, como crioterapia, manipulação, tração e assim por diante, pode ser realizada para
diminuir o espasmo muscular. Observe que o espasmo pode não ser o gerador da dor, mas pode
indicar o estado da estrutura geradora da dor.
Espasmo interneurônio
Enquanto a disfunção articular pode causar inibição em alguns músculos, em outros grupos
musculares pode ser observado espasmo. Um exemplo é o torcicolo com atividades involuntárias
de músculos como o ECM.
• Tratamento: Foi demonstrado que a manipulação ou mobilização da articulação não apenas

melhora a ADM, mas também normaliza o tônus muscular anormal nos músculos associados à
articulação manipulada direta ou indiretamente (Herzog et al. 1999). Também foi demonstrado que
reduz a entrada nociceptiva no corno dorsal (Zusman 1986). Há evidências para a indução de
analgesia por meio da facilitação das vias inibitórias descendentes da dor (Wright 1995).
Espasmo do Ponto Gatilho

Em um espasmo muscular causado por PG, o músculo não relaxa com o tempo. Isso é comumente
visto no trapézio TrP devido à tensão repetida prolongada.
• Tratamento: Os PG podem ser desativados inicialmente com uma técnica eficaz, como spray
e alongamento, liberação ativa ou tensão e contratensão (Jones 1964), entre outros. A partir daí,
uma abordagem mais global que envolva a participação ativa do SNC é necessária para evitar a
recidiva dos sintomas. A falha em afetar os mecanismos regulatórios centrais por meio de algum
tipo de reeducação neuromuscular que coordena a função e o tônus muscular provavelmente
permitirá o retorno do espasmo do PG, especialmente em condições crônicas.
Espasmo Límbico
A hipersensibilidade dos fusos musculares devido à hiperatividade do sistema límbico, que é
causada por qualquer número de estressores, leva ao aumento do tônus muscular regional com
um aumento uniforme e mudança no tônus do tecido por toda parte. Essas alterações geralmente
ocorrem na região cervical e da cintura escapular ou na região lombar, geralmente resultando em
dor no quadrante superior ou dor lombar inespecífica. Janda observou que a sensibilidade do
couro cabeludo pode ser observada em tais condições límbicas (Janda, comunicação pessoal).
• Tratamento: técnicas de relaxamento geral, como massagem, auto-hipnose, redução do

estresse e repouso são recomendadas. Acredita-se que essas técnicas diminuam o estado de
hiperexcitação do sistema límbico, que então afeta diretamente o tônus muscular, eliminando a
resposta nociceptiva.
Espasmo muscular Rigidez O espasmo

muscular geralmente é causado por uso excessivo, secundário a uma lesão, como no cotovelo de
tenista ou na síndrome do trapézio. Um músculo torna-se gradual ou agudamente tenso, pois não
consegue relaxar e se recuperar entre as atividades. Esse aperto leva a espasmos que podem
causar dor (Mense et al. 2001).
• Tratamento: A facilitação do músculo seguida de alongamento, se necessário, é o tratamento de

escolha. Se o alongamento muscular for introduzido sem facilitação prévia, pode ocorrer inibição adicional
do músculo. Isso leva à deaferenciação e perda da proteção articular.
Técnicas adicionais de tratamento

para rigidez muscular
A tensão muscular e o eventual encurtamento do tecido não contrátil podem inibir os grupos musculares
antagonistas e alterar as funções sinérgicas e de estabilização dos segmentos. Lembre-se de que os
músculos nunca atuam isoladamente e, portanto, a restauração da coativação ideal para a estabilidade é
fundamental. Técnicas inibitórias podem ser aplicadas ao agonista envolvido para diminuir a tensão
muscular e normalizar o tônus. Restaurar o tônus do agonista melhora a atividade do antagonista e abole
sua inibição e fraqueza resultantes. A Tabela 10.2 resume várias técnicas usadas para lidar com a tensão
muscular e as indicações para seu uso.
Tabela 10.2 Técnicas comuns de tratamento para rigidez muscular
PIR • • •
PNF: segure relaxe • • •
PNF: contrato relaxar • • •
PFS •
alongamento estático
• • •
crioterapia • • •
Pulverizar e esticar • • •
Ioga • • • •
Massagem • • •
Tensão e contratensão • • •
Meditação • •
Relaxamento pós-isométrico
O relaxamento pós-isométrico (PIR) foi descrito pela primeira vez por Mitchell et al. (1979) como uma
técnica osteopática chamada isométrica. Posteriormente, foi modificado por Karel Lewit (Lewit 1991, 1986).
O PIR é um método de relaxamento muscular voltado para a modulação neural. É orientado pelo
terapeuta, mas seu sucesso depende totalmente do cliente. Usado principalmente para afetar o componente
contrátil do tecido muscular, ajuda a eliminar o tônus muscular anormal, abolir PG e pontos sensíveis e
melhorar a perda de movimento devido ao tônus muscular alterado.
No PIR, o músculo é isolado biomecanicamente tanto quanto possível. O paciente é solicitado a

imaginar a contração ou apenas contrair o músculo afetado e manter essa contração por 20 a 30 s. Isso
permite que os focos hipertônicos dos PG sejam ativados e fatigados sem muita ativação desnecessária
das fibras musculares circundantes. Em seguida, pede-se ao paciente que relaxe o músculo o mais
completamente possível.
À medida que o paciente relaxa, pode-se permitir que o membro se mova para uma nova posição,
ganhando assim ADM por meio do relaxamento em oposição ao alongamento. Este procedimento pode
ser repetido 3 ou 4 vezes. Nesse ponto, a sensibilidade ou tônus anormal e ROM são reexaminados para
alterações positivas. O resultado é o relaxamento do músculo e a desativação de áreas hipertônicas
dentro do músculo.
Não há alongamento físico do músculo e, portanto, os efeitos do PIR são decorrentes de alterações
na função neural. Esses efeitos podem ser aumentados por sincinesia respiratória ou ocular (Lewit 1986;
Lewit et al. 1997). As Figuras 10.8 a 10.17 demonstram as técnicas PIR para os músculos propensos à
contração nas síndromes de Janda. As técnicas PIR para outros músculos são descritas minuciosamente
no texto de Lewit (Lewit 1991).
Figura 10.8 PIR para o trapézio superior. Figura 10.9 PIR para o elevador da escápula.
Figura 10.10 (a) PIR para os escalenos posteriores e (b) PIR para o ECM e escalenos anterior e médio.
Figura 10.11 PIR para os suboccipitais. Figura 10.12 PIR para o peitoral maior.
Figura 10.13 PIR para os flexores do Figura 10.14 PIR para os extensores toracolombares.
quadril, incluindo o iliopsoas e o reto femoral.
Figura 10.15 PIR para (a) adutores uniarticulares e (b) biarticulares do quadril.
149
Figura 10.16 PIR para o tríceps sural. Figura 10.17 PIR para os isquiotibiais.
Em todas as técnicas de alongamento discutidas nas seções a seguir, algum grau de

alongamento mecânico é aplicado ao tecido. O alongamento causa efeitos viscoelásticos e
tixotrópicos (a qualidade de um sólido ou gel de se tornar mais líquido quando agitado e
retornar ao seu estado anterior em repouso), que não alteram a rigidez do músculo, mas
melhoram sua extensibilidade. Parece haver confusão em relação aos termos extensibilidade
e rigidez na literatura. No caso de contraturas estruturais verdadeiras, o alongamento pode
ser criteriosamente aplicado para melhorar a mobilidade do tecido.
Técnicas de PNF
Usados principalmente para afetar o componente contrátil do tecido muscular, os alongamentos
chamados hold relax e contract relax são adaptações das técnicas originais de PNF descritas
por Kabat, Knott e Voss nas décadas de 1950 e 1960 (Knott e Voss 1968). O músculo
envolvido é alongado até a barreira, que é o primeiro sinal de resistência palpável ao
alongamento adicional.
• Segure relaxe. O paciente realiza uma contração isométrica por até 20 s e então é
solicitado a relaxar e permitir que o terapeuta guie o segmento ainda mais na direção da
resistência. O terapeuta aplica um alongamento leve e mantém a posição alongada por mais
10 a 20 s. A partir desta nova posição repete-se o procedimento e assim por 3 a 4 repetições.
Isso efetivamente aumenta a ADM disponível que o músculo ou grupo muscular pode permitir.
Em um estudo realizado em coelhos, 80% do alongamento do tecido ocorreu nos primeiros
quatro ciclos de alongamento e, posteriormente, muito pouco alongamento foi observado
(Taylor et al. 1990).
• Relaxamento contratual. Usado principalmente para alongar o tecido contrátil, esse
método é uma forma um pouco mais agressiva de manter o relaxamento, no qual o músculo
afetado é levado até a barreira, mas, em vez de realizar uma contração isométrica, o paciente
realiza uma contração de encurtamento isotônico, permitindo que o segmento se mova longe
da barreira até um ponto médio onde a contração isométrica é então mantida por 10 a 20 s.
Depois que o paciente é solicitado a relaxar, o segmento é levado para uma posição nova,
mas confortável, além da barreira original que fornece um alongamento moderado, que é
mantido por mais 10 a 20 segundos. O procedimento é repetido 3 a 4 vezes, cada vez a partir
de uma nova barreira mais adiante na ROM desejada.
• Manter relaxado e contrair relaxado com contração antagonista. Isso é essencialmente
o mesmo que os procedimentos descritos, mas, além disso, o antagonista é contraído no final
do alongamento passivo ou durante o alongamento para aumentar o efeito inibitório sobre o
agonista que está sendo alongado.
Alongamento pós-facilitação
O alongamento pós-facilitação (PFS) defendido por Janda et al. (2007) afeta o alongamento do tecido contrátil
e não contrátil. A capacidade do paciente de relaxar rápida e completamente quanto possível é essencial; caso
contrário, este método é contra-indicado, pois pode levar à lesão do músculo. Portanto, o paciente deve
demonstrar a capacidade de relaxar imediatamente ao comando. Isso pode ser feito como um teste em que o
membro ou segmento é levantado e segurado pelo paciente e o terapeuta coloca suas mãos abaixo do
segmento e pede ao paciente para relaxar e deixar o segmento cair nas mãos do terapeuta. O paciente deve
responder o mais rápido possível, sem hesitação ou apreensão. Se o paciente puder demonstrar isso
corretamente, então o PFS pode ser utilizado. Este alongamento é realizado sobre a articulação mais estável
disponível nas seguintes etapas:
1. A ROM disponível é estimada. A faixa de estiramento também é estimada indo mais longe na ADM
desejada e provocando desconforto leve a moderado no paciente.
Esta será a barreira na qual o trecho é mantido.
2. O segmento é trazido de volta à faixa intermediária e a resistência isométrica máxima é aplicada por 8
a 10 s. O paciente é posicionado de forma que seja relativamente fácil para o terapeuta aplicar
resistência significativa durante a fase de contração isométrica.
3. No final da contração, o paciente é instruído a relaxar. O alongamento é aplicado pelo clínico de forma
rápida e firme, movendo o segmento para a posição estimada de alongamento e mantendo-o imóvel
por cerca de 15 segundos.
4. O segmento é então retornado à posição de repouso com relaxamento muscular completo

ação por 20 s.
5. O procedimento de contração e alongamento é realizado novamente mais três vezes, com

uma barreira final estimada indo mais longe na ROM desejada.
6. O paciente pode descansar alguns minutos até que qualquer sensação de fraqueza tenha passado
antes de tentar qualquer carga significativa do músculo.
7. O exercício como tal deve ser evitado imediatamente após o procedimento de alongamento.
Este procedimento é contra-indicado para espasticidade,

doenças musculares primárias e pacientes com problemas
cardíacos, gravidez, dores agudas e lesões ósseas. É útil para
músculos maiores, como iliopsoas, reto femoral, isquiotibiais
ou latis simus dorsi (ver figuras 10.18-10.21). Moderado
Figura 10.18 PFS para o iliopsoas. Figura 10.19 PFS para o reto femoral.
Figura 10.20 PFS para os isquiotibiais. Figura 10.21 PFS para o grande dorsal.
desconforto às vezes é experimentado. O grupo muscular pode ficar quente ou fraco após essa
série de alongamentos. Devido à inibição transitória, deve-se tomar cuidado para que o músculo
não seja carregado logo em seguida em qualquer função específica. Movimentos espinhais
desacoplados devem ser evitados.
Alongamento Estático Essa

técnica afeta tanto o tecido contrátil quanto o não contrátil dos músculos envolvidos. É
simplesmente a colocação do segmento na barreira e permite que a gravidade ou uma força
externa estique o tecido muscular por um período de tempo significativo. Nenhuma contração
pré-estiramento é evocada e a duração do alongamento pode ser significativamente mais longa,
como 3 a 15 min, permitindo a deformação por fluência dentro do tecido.
A deformação por fluência é a propriedade de um material se deformar ao longo do tempo devido
a forças externas aplicadas que não excedem a integridade do material; pode levar a deformações
temporárias (elásticas) ou permanentes (plásticas). O alongamento pode ser realizado por até 1
h com intervalos intermitentes de 30 a 60 s.
Existem riscos envolvidos no alongamento, pois pode aumentar a plasticidade do tecido,
danos e inibição muscular. Quanto maior a frequência, força ou velocidade usada, maior o risco
de efeitos colaterais negativos que podem levar à inflamação crônica ou ao reparo deficiente do
tecido (Lederman 1997).
crioterapia
A crioterapia é o uso de um meio frio para reduzir a temperatura dos tecidos biológicos, a fim
de reduzir os sinais fisiológicos e físicos da inflamação, atenuar a resposta do tecido ao trauma
ou fornecer analgesia para a dor. Pode ser utilizado com o músculo envolvido em um alongamento
(na barreira tecidual) ou com o músculo relaxado.
Seu efeito analgésico pode ser utilizado imediatamente antes ou após o exercício para modular
a dor e diminuir o risco de inflamação indesejada. Funciona como analgésico porque o frio reduz
a taxa de disparo dos nervos aferentes, reduzindo assim a percepção da dor. O espasmo
muscular e a hipertonicidade são reduzidos pela diminuição da taxa de disparo dos nervos e
diminuição da atividade do fuso muscular e inibição do reflexo de estiramento. A dor também é

controlada pela excitação e descarga de neurônios de grande diâmetro que, por sua vez, controlam
os nervos transmissores de dor de menor diâmetro. O tempo de aplicação usual de 15 a 20 min
costuma ser suficiente para atingir esses efeitos. Um saco plástico parcialmente cheio de gelo
picado é o mais prático. O gelo picado permanece mais frio por mais tempo quando comparado
com os cubos de gelo. O ar indesejado deve ser expelido e o saco selado. Enrolar uma toalha
úmida ao redor da bolsa proporciona uma melhor condução. A bolsa deve ser fixada na área
desejada por 15 a 20 min. A aplicação direta de gelo na pele deve ser evitada, a menos que seja
parte de uma massagem com gelo. A aplicação de gelo pode ser repetida a cada 1 a 2 horas no
máximo. Alternativas eficazes ao gelo são os analgésicos tópicos refrescantes, como o Biofreeze.
Esses agentes tópicos podem ser aplicados como gel, creme ou spray.
Pulverize e Estique
Um agente de resfriamento, como o Fluoro-Metano, é pulverizado como um jato várias vezes sobre
a pele do músculo que contém o PG ou ponto sensível. Ao mesmo tempo, o músculo é alongado
através de uma ADM confortável de forma passiva ou ativa. Para ter um bom efeito, o refrigerante
deve ser pulverizado em todo o comprimento do músculo durante a aplicação.
Foi demonstrado que spray e alongamento aliviam os PG, normalizam o tônus anormal e melhoram
a ADM. Cria fortes efeitos mediados centralmente e locais, que são evidenciados pelo relaxamento
do músculo através do resfriamento cutâneo e abolição da dor referida de origem visceral. Há
também uma forte resposta anti-inflamatória com a aplicação do spray refrigerante, fenômeno
possivelmente mediado pelo sistema nervoso autônomo (Travell e Simons 1983).
Yoga O
alongamento dos tecidos contráteis e não contráteis pode ser alcançado combinando o
relaxamento com a meditação e a adoção de poses estáticas ou lentas de fim de amplitude que
alongam os músculos passiva ou ativamente. Isso pode afetar a extensibilidade dos músculos, o
que pode ajudar a restaurar a ADM e melhorar a carga articular. Por exemplo, flexores do quadril
tensos que afetam adversamente a lordose lombar em pé podem levar à dor lombar mecânica. Por
meio de poses de ioga e alongamento, os flexores do quadril podem ser relaxados e ganhar maior
extensibilidade, permitindo que a lordose seja menos aguda e, assim, aliviando a dor nas costas.
Também há evidências de que as contrações isométricas diminuem a tensão passiva em um
músculo (Taylor et al. 1990). Essa resposta, provocada pelas posturas estáticas de ioga, também
pode reduzir a hipertonia indesejada e, portanto, proporcionar alívio da dor. A ioga inclui aspectos
de fortalecimento e, portanto, não pode ser considerada um processo totalmente inibitório.
Massagem e Liberação Miofascial

O movimento rítmico e a mobilização dos tecidos moles são mentalmente relaxantes, fazendo com
que o sistema límbico e a formação reticular diminuam sua atividade, o que, por sua vez, diminui o
tônus muscular (Sullivan et al. 1993). Este efeito pode ser benéfico, especialmente quando os
fatores de estresse estão causando ansiedade e o aumento do tônus muscular resultante leva à
incoordenação ou uso ineficiente do sistema muscular, uma possível causa para o desenvolvimento
de lesões musculares e desequilíbrio. Técnicas mais agressivas de tecidos moles podem inibir o
tônus muscular indesejável, restaurar a mobilidade fascial e aumentar a circulação e o fluxo
linfático. Fatores que podem sinalizar alterações tonais locais e regionais incluem ADM melhorada
e simétrica, diminuição de pontos dolorosos e dor e força e coordenação aprimoradas.
Tratamento Neurodinâmico
Shacklock (2005) descreve um continuum de tecido nervoso sendo afetado por estressores
deslizantes compressivos, tensionais, longitudinais e transversais que podem comprometer a
homeostase fisiológica e mecânica. Devido ao efeito que o tecido nervoso estressado pode
ter nos tecidos circundantes (tanto na interface quanto nos tecidos inervados), o estado
neurodinâmico alterado deve ser avaliado e tratado, pois as alterações musculares no tônus,
sensibilidade e força podem, às vezes, estar diretamente ligadas a esse fator. Por exemplo, a
irritação ciática geralmente resulta em sensibilidade e hipertonicidade percebidas dos
isquiotibiais, levando à diminuição da ADM na elevação da perna estendida quando comparada
com o lado não afetado. As técnicas de uso do fio dental ou deslizamento podem restaurar a
mobilidade e a homeostase fisiológica do tecido nervoso. Isso, por sua vez, pode ter um efeito
profundo no tônus, na atividade e na função muscular.
Tensão e Contratensão
Esta técnica, inventada por Lawrence Jones (1964), tem sido um procedimento empírico
utilizando uma hipótese de trabalho baseada na teoria do segmento facilitado (Korr 1979) e
seu efeito aparente na excitabilidade do fuso muscular e na excitabilidade indireta das fibras
extrafusais de músculos adjacentes ou músculos servidos pelo segmento envolvido. As
conclusões do trabalho de Korr sobre o segmento facilitado foram questionadas por Lederman
(1997). No entanto, isso não desqualifica a tensão e a contratensão como um complemento
útil no tratamento manual. A sensibilização central prolongada do SNC pode surgir de uma
estimulação breve e de baixa frequência das fibras C. Isso, por sua vez, pode aumentar o
tamanho do campo receptivo dos neurônios do corno dorsal e aumentar sua capacidade de
resposta a estímulos inofensivos. Qualquer tratamento que possa quebrar esse ciclo de
sensibilização pode ser uma ferramenta útil em combinação com outras intervenções (Light
1992; Woolf 1987). O modelo nociceptivo descrito por Van Buskirk (1990), entre outros,
também pode auxiliar na compreensão do processo de strain e contrastrain. O procedimento
envolve a inibição temporária (até 90 s) da atividade aberrante do fuso por meio do
posicionamento passivo dos segmentos corporais para permitir que o músculo encurte até o
ponto em que as áreas hipertônicas ou doloridas dentro do músculo não são mais dolorosas
à palpação. Essa técnica parece permitir que o fuso muscular e o SNC reafirmem as relações
ideais entre o comprimento do músculo e a tensão muscular relatada, a posição articular e a
sensibilidade do fuso regulada centralmente. Se esses fatores estiverem sincronizados, o
músculo geralmente relaxa e o tônus é normalizado depois que o paciente mantém essa
posição por 1 minuto e meio. A tensão e a contratensão podem ajudar tremendamente a
aliviar a disfunção muscular, diminuir a dor e restaurar o movimento.
Meditação
A resposta de relaxamento tem sido descrita na literatura fazendo alusão a diversas reações
autônomas induzidas por técnicas e rituais de relaxamento que podem alterar os estados do
SNC. Essas alterações são evidenciadas por alterações nos registros de EMG e
eletroencefalograma (EEG) e por experiências subjetivas positivas de bem-estar. Benson
(1984) foi fundamental na pesquisa e descrição de vários métodos e resultados da meditação.
A meditação pode ser útil quando o aumento do tônus muscular e do desconforto são
suportados pelo aumento da atividade límbica e da formação reticular em resposta a
estressores que desencadeiam respostas fisiológicas. Essas respostas a estressores
geralmente se manifestam como hipertonicidade regional de grupos musculares no ombro,
pescoço ou região lombar sem qualquer representação particular de PG. Os sintomas
induzidos pelo estresse podem ser identificados pela sua ausência quando o paciente relaxa ou está d
Resumo
O tratamento do desequilíbrio muscular é direcionado à correção de síndromes comuns
observadas no paciente, as mais comuns das quais Janda classificou como UCS, LCS e
síndromes de camada. Essas síndromes foram revisadas em capítulos anteriores e são o
resultado do desequilíbrio do SNC. Eles podem se originar de problemas motores mentais pós-
natais ou de atividades que forçam mudanças únicas ou repetitivas no planejamento motor.
Isso, por sua vez, causa desequilíbrios sistêmicos previsíveis que podem se manifestar com o
tempo ou após lesão, fadiga ou doença.
O desequilíbrio muscular é um fenômeno sistêmico que se desenvolve gradualmente e não
envolve todos os músculos da mesma forma. Muitas vezes, existem duas áreas principais onde
parece se originar. Essas áreas estão ligadas às funções mais exigentes que temos como
seres eretos: a cintura pélvica e a cintura escapular.
Para tratar o UCS, os músculos tônicos tensos e encurtados da região cervicopeitoral e da
região cervical posterior devem ser inibidos. Seus antagonistas, os fixadores e depressores da
escápula, juntamente com os músculos cervicais anteriores profundos, devem ser facilitados e
sua resistência melhorada antes do treinamento de coativação.
No tratamento do LCS, os flexores tensos do quadril e os eretores da coluna toracolombar
são relaxados e alongados usando técnicas apropriadas. Os músculos abdominais e glúteos
são facilitados e fortalecidos, e exercícios de coativação são utilizados para coativar e coordenar
a atividade inicialmente dos glúteos e da parede abdominal mais fracos, mas finalmente de
todos os grupos musculares envolvidos em atividades balanceadas sinérgicas para estabilização
e melhor equilíbrio muscular. O equilíbrio geral dos grupos musculares sinérgicos fásicos e
tônicos deve ser melhorado. O paciente deve, portanto, alterar suas atividades habituais e
regime de exercícios se quiser alcançar mudanças benéficas a longo prazo. A reintegração da
atividade muscular sob uma variedade de condições e engramas motores melhorados é o
objetivo.
CAPÍTULO
TREINAMENTO SENSORIMOTOR
11
O treinamento sensório- motor (SMT) é o terceiro e vital estágio na reabilitação

processo delineado por Janda. As técnicas de terapia manual sozinhas são insuficientes para
reabilitar o sistema motor; estimulação e integração de movimento melhorado
estratégias mentais e motoras também são necessárias. Adaptações de cognição, memória, motor
central e programa sensorial são necessárias para melhorar os resultados da reabilitação. Como a
nocicepção, a dor e a inflamação são reduzidas e a ADM e a carga biomecânica podem ser
toleradas, movimentos sinérgicos e movimentos integrados de corpo inteiro podem ser encorajados.
O conceito de estimulação progressiva dos centros subcorticais para padrões de movimentos

coordenados e reações de equilíbrio é baseado no trabalho de Kabat na década de 1950, Fay na
década de 1940 e Freeman na década de 1960. Janda enfatizou a importância de estimular todo o
sistema sensório-motor por meio de mecanismos aferentes e eferentes subsequentes. Ele observou
que as informações periféricas devem ser enfatizadas e corrigidas primeiro (consulte o capítulo 9).
O cerebelo e outras áreas subcorticais fornecem modelos de movimento baseados em padrões
primitivos de movimento, enquanto os lobos parietal e frontal corticais fornecem os programas
motores que são enviados por eferentes musculares.
O SMT envolve a facilitação passiva e ativa de aferentes que têm forte influência no controle do
equilíbrio e da postura. Há evidências de que a propriocepção desempenha um papel na manutenção
do equilíbrio e função adequada da extremidade inferior e na limitação do risco de lesões
(Hrysomallis 2007; McGuine et al. 2000; Payne et al. 1997; Tropp, Ekstrand e Gillquist 1984a,
1984b) . Além disso, estimular a sola do pé melhora a cinestesia e a oscilação postural (Maki et al.
1999; Watanabe e Okubo 1981; Waddington et al. 2003), demonstrando os efeitos da propriocepção
na manutenção da postura adequada.
Quando se trata de melhorar a reação muscular, os programas de exercícios neuromusculares

demonstraram ser mais eficazes do que o treinamento de força isolado (Sherry e Best 2004; Risberg
et al. 2007; Wojtys et al. 1996). Essa descoberta apóia a justificativa de Janda para usar o
treinamento funcional em detrimento do treinamento de força. Além disso, o SMT demonstrou ser
mais eficaz do que o treinamento de força para melhorar a função e a força na reabilitação do LCA
(Beard et al.1994; Pavlu et al. 2001). O SMT também demonstrou melhorar o equilíbrio e a força
muscular significativamente mais do que o fortalecimento sozinho (Heitkamp et al. 2001).
O SMT afeta os centros superiores das estruturas subcorticais por meio das vias espinocerebelar,
espinotalâmica, vestibuloespinal e vestibulocerebelar que influenciam e fornecem informações
regulatórias importantes para manter a postura e o equilíbrio coordenados (Janda et al. 2007).
Janda observou que diferentes camadas de músculos com diferentes funções devem ser
estimuladas de forma diferente. Por exemplo, as camadas superficiais da coluna lombar estão sob
controle voluntário direto, enquanto os estabilizadores profundos da coluna não estão. Portanto, os
músculos profundos devem ser estimulados por meio de estimulação reflexiva via SMT, por
exemplo, e não por meio de exercícios voluntários.
157
O objetivo é transformar a execução motora desde o primeiro estágio do aprendizado motor (onde
novos movimentos são aprendidos e aprimorados com forte participação cortical) para uma situação
onde reações automatizadas a perturbações e forças inesperadas são aceleradas (o segundo estágio do
aprendizado motor, com participação cortical reduzida nas decisões motoras e execução). Isso é
considerado um fator importante para evitar danos às estruturas passivas e ativas do sistema
musculoesquelético causados por estratégias de movimento erráticas, descoordenadas e atrasadas que
podem ser tarde demais para evitar sobrecarga biomecânica e microlesões das articulações, ligamentos,
tendões ou músculos .
Evidências sugerem que um sistema motor intacto pode funcionar quase normalmente na ausência
de feedback proprioceptivo (Rothwell et al. 1982); isso é observado em muitas atividades diárias, como
correr, pular e realizar movimentos repetitivos rápidos (como tocar um instrumento ou tênis de mesa)
para os quais a execução pré-programada do padrão de movimento precede o feedback sensorial
(Cockerill 1972). No entanto, na ausência de propriocepção, o sistema motor não pode controlar
movimentos motores finos ou movimentos recentemente aprendidos - nem pode melhorá-los.
O SMT demonstrou repetidamente melhorar a propriocepção, a estabilidade postural e a força (Wester

et al. 1996; Ihara e Nakayama 1986; Pavlu et al. 2001; Cordova, Jutte e Hopkins 1999). Acredita-se que
os ganhos iniciais de força e os efeitos neuromusculares do treinamento sejam devidos a fatores que
envolvem a plasticidade neural, uma vez que a força é adquirida nas primeiras 6 semanas de treinamento
e não há hipertrofia muscular significativa (Moritani e deVries 1979; Sale 1988; Shima et al . 2002). A
estimulação do SNC é a chave para o aumento inicial da força, especialmente quando se trata de
coordenação e estabilidade.
Este capítulo examina brevemente as origens do SMT desenvolvido por Janda. Em seguida, revisa
os componentes do SMT e as sugestões de progressão para as três fases do treinamento: estático,
dinâmico e funcional. A utilização do reflexo de rastejar e girar como um quarto estágio ou estágio auxiliar
do retreinamento motor não é uma opção comumente usada e não é discutida neste capítulo.
Papel do treinamento sensório-motor

No tratamento de Janda
Janda descreveu três maneiras de facilitar as vias motoras aferentes:
1. Aumente o fluxo proprioceptivo em três áreas principais: a sola do pé, a coluna cervical e as
articulações SI.
2. Estimular o sistema vestibulocerebelar através do treino de equilíbrio.
3. Influenciar as estruturas do mesencéfalo por meio de atividades locomotoras primitivas.
Vários pesquisadores (Ihara e Nakayama 1986; Bullock-Saxton et al. 1993; Balogun et al. 1992)
demonstraram que uma contração muscular mais rápida pode ser alcançada pelo treinamento de
estabilização dinâmica e que a ordem e o grau de sinergia da contração também podem ser melhorados;
como resultado, espera-se uma melhora na resistência. Janda et al. (2007) acreditavam que a ativação
da musculatura axial profunda durante os exercícios voluntários era, na melhor das hipóteses, acidental
e que essa musculatura não poderia ser ativada de forma consistente ou eficiente para fins de treinamento
(Arokoski et al. 1999).
Janda costumava afirmar que a lesão musculoesquelética geralmente resulta de uma de duas fontes:
(1) padrões de movimento alterados devido ao desequilíbrio muscular, que causa ineficiência biomecânica
e sobrecarga das estruturas ao longo do tempo e (2) súbita e inesperada
TREINAMENTO SENSORIMOTOR 159
e carregamento descontrolado de tecidos e articulações que não podem ser absorvidos e desviados de maneira
coordenada devido a tempos de reação e estratégias de equilíbrio ruins (por exemplo, controle pobre do COG
que foi adquirido ao longo do tempo e substituiu as estratégias de programa subcortical mais eficientes) .
Portanto, Janda considerou o SMT uma intervenção ideal para retreinar o tempo de reação e o controle do
sistema motor e, assim, reduzir o risco de reincidência (ver tabela 11.1).
Tabela 11.1 Indicações e contra-indicações para treinamento sensório-motor
Síndromes de desequilíbrio muscular Condições reumatológicas agudas
Instabilidade ou hipermobilidade, geral ou local Enfraquecimento ósseo grave ou doença degenerativa

Escoliose idiopática, leve a moderada Fraturas agudas ou entorses
Reabilitação pós-cirúrgica ou pós-traumática Instabilidade grave do joelho ou tornozelo
Síndromes de dor crônica no pescoço ou nas costas Equilíbrio grave ou distúrbios vestibulares
Prevenção de quedas
Equilíbrio leve ou distúrbios vestibulares
No SMT, o paciente pode progredir em quatro níveis, passando do reflexo mais simples
estratégias de estabilização para estratégias de movimento automatizadas mais envolvidas:
1. O volume e a intensidade da entrada proprioceptiva são aumentados. Isso pode ser feito estimulando a
sola do pé, a musculatura cervical profunda e a área SI com escovação superficial, batidas ou
bandagens.
2. As vias subcorticais observadas anteriormente são estimuladas pela introdução de um grau de desafio à
estabilidade postural, enfatizando a estabilização reflexiva das articulações.
3. Estratégias de recuperação subconsciente rápidas e ativas são provocadas para excitar e promover o
uso de engramas motores arraigados complexos e mais eficientes.
Engramas são padrões motores de movimento automatizado familiar armazenados no SNC. Nesse
caso, reações inconscientes e velocidade de contração são consideradas mais protetoras do que força.
Segmentos isolados e movimentos articulares se complementam para formar interações mais complexas
e movimentos coordenados.
4. Por meio de atividades funcionais, essas sinergias e estratégias são integradas

automaticamente na construção de habilidades e AVD.
Os critérios para o sucesso do SMT são que ele provoque o seguinte:
• Ativação reflexiva do sistema motor • Estabilização

dinâmica através do controle ativo e limitação de indesejáveis
movimento
• Controle postural, com todos os movimentos baseados na manutenção econômica e efi

postura consciente
• Movimento coordenado com interação suave da cadeia muscular para a execução eficiente de tarefas
O paciente deve ser cuidadosamente monitorado durante a sessão de treinamento para garantir que a mais alta
qualidade de movimento possível seja provocada e obtida. Não basta qualquer movimento!
Componentes do treinamento sensório-motor

O SMT consiste em vários componentes que progridem ao longo do programa (consulte a tabela
11.2). Estes definem os parâmetros de postura, BOS e COG que o paciente domina durante
diferentes desafios administrados pelo terapeuta. Ao longo do treinamento, os pacientes são
desafiados por meio dos sistemas que controlam a estabilidade postural, como os sistemas
visual, vestibular e exteroceptivo. A intensidade, duração, taxa de progressão e grau de
dificuldade dependem da capacidade do paciente de manter uma alta qualidade de resposta
motora e resistência geral. Uma sessão pode durar até 30 minutos, mas a duração de qualquer
exercício individual geralmente é de apenas 5 a 20 segundos e sempre menos de 2 minutos
(Pavlu et al. 2007). O número de repetições pode variar de 20 para exercícios fáceis a 5 para
exercícios mais difíceis. Os desafios são selecionados de acordo com os déficits observados
durante a avaliação inicial do paciente e as respostas subsequentes observadas durante o SMT
real. Desta forma, o treinamento se torna sua própria avaliação e orienta as escolhas do
praticante para a progressão.
Tabela 11.2 Componentes do treinamento sensório-motor
Sentado Posturas de duas pernas e Mudança de peso Suporte externo
De pé uma perna Perturbação sistema visual

Mini-agachamento Treinador de estabilidade Movimento dos membros superiores Sistema vestibular
Meio passo Placa oscilante Movimento da extremidade inferior sistema cognitivo

Andando placa de balancim Oscilação sistema exteroceptivo
agachamento posturomed Estabilidade da coluna vertebral Velocidade
Pulmão Trampolim Volume, intensidade,
salto de degrau bola de exercícios duração
Correndo sandálias de equilíbrio
Facilitação Preparatória
Pouco antes do início da sessão de exercícios, uma estimulação moderadamente vigorosa é
aplicada na sola do pé por meio de toques, batidas ou caminhadas em superfícies ásperas ou
protuberantes por cerca de 30 segundos. Além disso, a oscilação vibratória manual ou mecânica
é aplicada às articulações SI e aos extensores suboccipitais na tentativa de estimular áreas de
alta concentração de mecanorreceptores e aumentar a consciência do paciente nessas áreas.
Postura
Diferentes posturas podem ser adotadas dependendo da etapa do treinamento. A escolha inicial
e posterior das posturas depende da habilidade do paciente em controlar as várias posturas e
do objetivo final da reabilitação. Os pacientes podem progredir ao longo de um continuum de
posturas de desenvolvimento de maneira semelhante à progressão do neurodesenvolvimento.
As atividades supinas e propensas progrediram para atividades quadrúpedes, ajoelhadas e
sentadas. Ficar de pé é progredido para posições funcionais, como pisar ou pular.
Base de Apoio
Desafiar o BOS começa com a progressão das atividades de duas pernas para uma perna. O
BOS pode ser alterado alterando sua textura, firmeza ou estabilidade; as alterações dependem
da habilidade do paciente em controlar o movimento. Utilizar superfícies lábeis durante os exercícios
aumenta a velocidade de contração e produção motora (Beard et al. 1994; Blackburn, Hirth e
Guskiewicz 2002, 2003; Bullock-Saxton et al. 1993; Ihara e Nakayama 1986).
Aumentos progressivos na instabilidade provocam aumentos progressivos na ativação
muscular (ver figura 11.1; Rogers, Rogers e Page 2006). O paciente pode avançar de
almofadas de espuma e treinadores de estabilidade para discos cheios de ar. Janda (Janda
e VaVrova 1996) descreveu o uso de pranchas oscilantes e oscilantes para introduzir o
paciente em superfícies progressivamente instáveis a fim de provocar APRs (ver figura 11.2). O Posturomed é um
Figura 11.1 Progressão do SMT usada para medir o grau de oscilação postural. OE = olhos abertos; CE = olhos fechados; Ar = disco cheio de
ar ; texto = textura.
Dados de N. Rogers et al, 2006, Journal of Orthopeadic Sports Physical Therapy 36(1): A53-54.
Figura 11.2 Placas oscilantes e oscilantes.

Dispositivo de equilíbrio europeu que fornece uma plataforma rígida com instabilidade no plano transversal
(ver figura 11.3). Tem sido usado com sucesso em vários estudos SMT na Europa (Eils e Rosenbaum 2001;
Heitkamp et al. 2001).
Bolas de exercícios (veja a figura 11.4) também podem ser usadas como superfícies instáveis para SMT.
Pesquisas recentes confirmam que a ativação muscular é aumentada em bolas de exercício em comparação
com superfícies firmes (Behm et al. 2005. No entanto, os médicos devem evitar adicionar quantidades
significativas de resistência ou peso às extremidades enquanto o paciente estiver usando superfícies
instáveis. base é uma plataforma ideal para treinamento de força e carregar significativamente as
extremidades e o tronco é equivocado, perigoso e imprudente; nunca fez parte do processo de pensamento
original do SMT.
A pesquisa mostra que a ativação muscular e a produção de força nas extremidades diminuem
significativamente quando o paciente está usando um BOS instável (Anderson e Behm 2005; McBride et al.
2006).
Figura 11.3 O Posturomed. Figura 11.4 Uma bola de exercício.
Centro de Gravidade Uma vez
que o objetivo do controle do COG é determinado, o modo de desafio pode ser variado para provocar uma
série de estratégias de recuperação ao longo da progressão do treinamento.
Os desafios para o CG incluem mudanças de peso, perturbações, movimentos das extremidades superiores
e inferiores, oscilações e estabilização da coluna vertebral.
Progressão do treinamento sensório-motor

Os três estágios da progressão do SMT são os estágios estático, dinâmico e funcional.
Cada um é identificado por desafios cada vez mais difíceis de postura, COG e BOS.
Fase Estática
O objetivo da fase estática é treinar o controle do CG sobre o BOS enquanto mantém
posições posturais simples associadas com a sustentação das funções de verticalização
e equilíbrio. Este estágio melhora a função tônica ou de sustentação da coativação e
estabilização do esqueleto axial. A fase estática inclui formação do pé curto, correção da
postura, estimulação da propriocepção e desafios progressivos ao BOS e ao COG.
Formação do Pé Curto
O pé curto foi descrito por Janda (Janda e VaVrova 1996) como uma postura do pé em
que os arcos medial e longitudinal são elevados para melhorar a posição biomecânica do
pé. Essa postura encurta relativamente o comprimento do pé (veja a figura 11.5). O pé
curto é ensinado por modelagem passiva pelo terapeuta e então executado ativamente
pelo paciente. O objetivo do pé curto é ativar os músculos intrínsecos dos pés de maneira
tônica; especificamente, uma atividade sustentada de baixo nível é desejada para
aumentar a sensibilidade aferente e colocar o pé em uma posição mais neutra e menos
pronada, na qual os arcos longitudinal e transversal são mantidos ativamente. O pé curto
deve ser firme, mas não fixo ou rígido.
Figura 11.5 O pé curto, (a) Início, (b) Fim.
O ensino do pé curto começa com o paciente

sentado. O paciente coloca o pé plano no chão; o
joelho é flexionado em cerca de 80°. O clínico segura
o calcanhar com uma das mãos e segura o dorso do
pé para que o arco e o pé possam ser controlados (veja
a figura 11.6). O clínico aproxima lentamente a mão
que segura em direção à mão em concha que
permanece estacionária, permitindo a aproximação das
cabeças dos metatarsos em direção ao calcanhar. O
clínico mantém essa posição por alguns segundos,
certificando-se de que o paciente possa perceber a
mudança na forma do pé e esteja ciente de que todas
as cabeças dos metatarsos permanecem em contato
com o chão. O clínico retorna lentamente o pé à posição original e repete
Figura 11.6 todo
Pé curto o processo 3
manual.
a 5 vezes, certificando-se de que o músculo tibial anterior não seja hiperativo durante o treinamento e que
o tendão não seja proeminente durante a formação do pé curto.
Em seguida, pede-se ao paciente que auxilie ativamente na formação do pé curto por várias repetições
e, finalmente, realize a ação de forma independente. O paciente pode então praticar a formação do pé curto
com o pé colocado em diferentes posições no chão e com carga crescente por meio do suporte de peso
até que o paciente possa realizar este exercício na posição em pé. O objetivo é treinar a consciência do
paciente sobre a função do pé e seu papel na manutenção da estabilidade, integrando essa função na
correção postural inicial e nos estágios iniciais da transferência de peso, como marcha, meio passo ou
avanço.
O pé curto foi inicialmente usado em superfícies instáveis rígidas (como placas de balanço e oscilação)
para melhorar o equilíbrio. Seu uso em superfícies instáveis mais macias (como espuma ou minitrampolim)
pode não ser tão compensador e pode variar de um paciente para outro.
As imagens visuais e a orientação (tanto assistiva quanto resistiva) podem desempenhar um papel muito
importante no desenvolvimento de novos padrões motores (Kelsey 1961; Rawlings et al. 1972; Yue et al.
1992). O terapeuta e o paciente devem se concentrar no objetivo qualitativo do movimento e fazer bom uso
das habilidades cognitivas do paciente.
Correção da Postura Estática Inicial
A correção postural para ficar em pé é introduzida corrigindo os segmentos corporais do paciente. A

correção progride dos pés para a cabeça: pés, joelhos, pelve, ombros, pescoço e cabeça. Isso ajuda o
paciente a se conscientizar do alinhamento dos segmentos na postura ereta e da atividade muscular que
pode ser usada para controlar ou mover o CG.
Os pés devem estar paralelos e aproximadamente na largura dos ombros. A manutenção ativa do pé
curto é necessária. O CG deve estar ligeiramente anterior, em direção aos metatarsos. Os joelhos são
levemente flexionados, mas não mais que 20°, para ativar a função de contração dos músculos das
extremidades inferiores para estabilizar o joelho e o quadril. Os quadris são rodados externamente pelos
rotadores externos do quadril e não pelos supinadores do pé traseiro. Os joelhos estão alinhados com o
primeiro e segundo metatarsos. A parede abdominal é ativada e os ombros são mantidos o mais largo
possível com ativação dos fixadores escapulares e rotação externa dos braços. A centralização da cabeça
sobre a coluna cervical completa a correção postural. A percepção deve ser de alongamento da coluna
cranialmente e de crescimento a partir dos pontos de apoio dos arcos dos pés e das pontas dos dedos.
Falhas posturais comuns que podem ser vistas durante o SMT incluem o seguinte:
• Agarrar e curvar os dedos durante a ativação do pé curto • Rotação interna

ou externa exagerada dos joelhos • Posição do joelho em varo ou
valgo • Posição pélvica oblíqua •
Hiperlordose lombar • Hipercifose
torácica
• Má fixação das omoplatas
• Transporte da cabeça anterior
Estimulação da entrada proprioceptiva Áreas localizadas

com altas densidades de mecanorreceptores, como a sola do pé, a área sacral e os músculos cervicais
profundos, são estimuladas manualmente por técnicas de percussão. Essas técnicas envolvem batidas
rápidas e moderadas por cerca de 10 segundos na área estimulada e amassamento ou fricção para frente
e para trás vigorosamente na mesma área imediatamente antes do treino.
Desafio da Base de Apoio e Centro de Gravidade A postura básica é mantida e reforçada pela
aplicação de desafios estáticos suaves e depois dinâmicos mais rápidos a diferentes segmentos do corpo. Essa técnica melhora
o controle e a consciência da posição e promove respostas reflexas que deveriam se tornar automáticas. Os desafios nunca
devem exceder a capacidade do paciente de manter o controle ou se recuperar com sucesso e devem ser interrompidos quando
a qualidade do movimento se deteriorar para que o paciente possa se recuperar e descansar. O exercício contínuo deve se
basear na capacidade do paciente de manter o movimento de qualidade, em vez de se basear na fadiga ou em um conjunto de
desafios iniciais curtos ou sustentados para testar a capacidade do paciente de manter o COG dentro do BOS por meio da
estabilização. Gradualmente, os desafios tornam-se mais rápidos e erráticos, exigindo o controle da oscilação e do deslocamento.
A progressão da BOS é de firme para cada vez mais lábil. Rogers, Rogers e Page (2006) estabeleceram a seguinte progressão
BOS, que o paciente primeiro realiza com os olhos abertos e depois repete com os olhos fechados:
Olhos abertos Olhos fechados

Equilíbrio nas duas pernas, firme Equilíbrio nas duas pernas, firme
Equilíbrio de uma perna, firme Equilíbrio de uma perna, firme
Equilíbrio de uma perna, espuma Equilíbrio de uma perna, espuma
Equilíbrio de uma perna, rocker Equilíbrio de uma perna, rocker
Equilíbrio de uma perna, oscilação Equilíbrio de uma perna, oscilação
Bolas de exercícios e minitrampolins também podem ser introduzidos como

superfícies instáveis (ver figura 11.7). Sempre que o paciente trabalha em uma
superfície instável, o alinhamento postural e a estabilização são críticos na fase
estática.
Em todos os momentos durante o treinamento, o paciente deve mostrar um
controle crescente de seu CG. Portanto, o clínico deve observar o paciente durante a
sessão para garantir a qualidade da execução.
O objetivo é restabelecer reflexivamente

estratégias eficientes para o controle do CG
por meio da regulação e facilitação
subconsciente. Desafios progressivos para o
CG na fase estática incluem mudanças de
peso e por turbações. Deslocamentos de peso
podem ser provocados pelo clínico ou por
uma força externa, como um elástico (ver figura
11.8).
Figura 11.7 Minitrampolim.
Figura 11.8 Usando uma faixa elástica para

provocar deslocamentos de peso. O clínico fornece
resistência elástica de tensões variadas para deslocar o
CG dentro do BOS em vetores variados e em tempos variados.
Perturbações devem ser aplicadas em diferentes direções e em baixas intensidades perto do centro
de gravidade (figura 11.9) e depois gradualmente aumentadas em intensidade e distância do núcleo.
A contribuição neural para o aumento da força durante as semanas iniciais de treinamento é
significativa em comparação com a contribuição feita por mudanças estruturais, como a hipertrofia
muscular, que não ocorre até várias semanas depois do treinamento. Portanto, a eficiência da
utilização da unidade motora e a interação melhorada da coordenação poderiam ser responsáveis
pelas mudanças iniciais de força.
Figura 11.9 Aplicando perturbações: (a) deslocamento de peso anterior, (b) deslocamento de peso lateral direito, (c) deslocamento
de peso lateral esquerdo e (d) deslocamento de peso posterior.
Fase Dinâmica
Uma vez que o paciente demonstre estabilização postural adequada em várias bases de
suporte e em resposta a vários desafios do CG, ele pode iniciar a fase dinâmica do SMT. A
fase dinâmica se baseia em uma área central estável, adicionando técnicas de movimento
das extremidades, semitons, oscilação e estabilização da coluna vertebral.
Movimentos dos membros superiores e inferiores Os

movimentos ativos dos membros superiores e inferiores desafiam ainda mais o sistema
postural tanto biomecanicamente quanto reflexivamente. Isso aumenta exponencialmente a
dificuldade de controle do COG e aumenta a demanda por estratégias de estabilização.
Também permite que o BOS mude drasticamente e se mova no tempo e no espaço. Todas
as progressões seguem aumentos lógicos na dificuldade por meio da combinação criteriosa
dos fatores mostrados na tabela 11.2 na página 160. Novamente, o nível de dificuldade não
deve comprometer a qualidade motora do paciente Os movimentos nos planos cardeais são
explorados inicialmente; estes são seguidos por movimentos em vetores planos mais
paracardinais e oblíquos. O objetivo é forçar o paciente a restabelecer o equilíbrio axial e
simultaneamente manter um bom controle das extremidades.
A estabilização reflexiva da perna de apoio foi demonstrada por EMG de chute resistido
elástico (figura 11.10; Cordova et al. 1999; Schulthies 1998). Os músculos antagônicos de
apoio da perna de apoio são ativados na direção oposta do chute: os isquiotibiais da perna
de apoio são ativados durante um chute frontal, enquanto o quadríceps da perna de apoio é
ativado durante um chute para trás. O fator importante em qualquer caso não é a ativação
desses músculos, mas a qualidade da cadeia de estabilização que inclui esses músculos em
sua função. Há também evidências de efeitos do cross training nos grupos musculares
extensores do membro contralateral. Esses efeitos podem ter uso limitado em situações em
que a lesão ou a resistência do paciente restringem a dosagem de treinamento que a perna
prejudicada ou imobilizada pode tolerar (Shima et al. 2002).
Figura 11.10 Chutes Thera-Band: (a) medial, (b) anterior, (c) lateral e (d) posterior.
Meio-passo
O meio-passo é uma importante progressão dinâmica inicial que desafia o controle pélvico e
lombar. O objetivo é controlar a transferência de peso durante a aceitação da carga durante a
fase de apoio; do calcanhar, continuando ao longo da borda lateral do pé e depois através da
área do metatarso até o dedo grande e o segundo dedo do pé. Um bom alinhamento
cervicocraniano, alinhamento toraco-lombo-pélvico e alinhamento do quadril, joelho e pé devem
ser mantidos durante a atividade para que o paciente evite flexão desnecessária do tronco ou
desvio dos membros inferiores nos três planos cardeais (ver figura 11.11). Uma vez dominado, o
meio passo pode ser treinado em diferentes superfícies de dificuldade crescente, como treinadores
de estabilidade de espuma (figura 11.12). O passo para trás também é treinado para que o
paciente aprenda a transferência reversa de peso da ponta do pé para o calcanhar.
Figura 11.12 Meio passo em

Figura 11.11 O semitom.
um treinador de estabilidade.
sandálias de equilíbrio
Janda também descreveu o uso de sandálias de equilíbrio em SMT

(ver figura 11.13; Janda e VaVrova 1996). Essas ferramentas de
equilíbrio são exclusivas do programa SMT de Janda e consistem em
hemisférios relativamente rígidos presos às solas das sandálias. As
sandálias devem ser ativamente agarradas pela formação de um pé
curto durante o uso. O paciente dá pequenos passos em diferentes
direções e em diferentes tempos para desafiar a estabilidade distal-
proximal por meio das extremidades inferiores. O treinamento durante
qualquer sessão não deve exceder 2 min, embora possa ser repetido
5 a 6 vezes no mesmo dia. Velocidade de ativação muscular
Figura 11.13 Sandálias de equilíbrio de Janda. aprimorada e sequência de ativação motora aprimorada foram
relatadas quando as sandálias foram usadas para reabilitar entorses
de tornozelo (Bullock Saxton et al. 1994).
Oscilação
A oscilação é facilitadora para o fuso muscular (Umphred 2001). Vários dispositivos podem ser
usados durante os exercícios de oscilação para facilitar a ativação muscular. Page e colegas (2004)
quantificaram a saída de EMG dos músculos da extremidade superior durante um exercício oscilatório
com uma barra flexível Thera-Band (figura 11.14). Além de identificar as principais ativações
musculares (tabela 11.3), os pesquisadores observaram que o exercício oscilatório ativou os
músculos fásicos em níveis mais elevados do que os músculos tônicos antagonistas. Esta técnica
pode ter potencial para restaurar o equilíbrio muscular normal em pacientes com distúrbios dos membros superiores.
Flexão/sagital Flexão/frontal
Escapção/sagital Captação/frontal
serrátil anterior extensores de punho

trapézio superior Tríceps flexores do punho
trapézio inferior Bíceps
deltóide médio
Figura 11.14 Oscilação da Thera-Band Flexbar. Esta figura demonstra músculos predominantemente ativados usando duas posições de ombro, (a) posição de escapção com
oscilação sagital, (b) posição de escapção com oscilação frontal, (c) posição de flexão com oscilação sagital e (d) posição de flexão com oscilação frontal.
Tabela 11.3 Ativação muscular com oscilação da barra flexível
extensores de punho Captação/frontal 42.4
serrátil anterior Escapção/sagital 24.2
flexores do punho Flexão/frontal 22.3
Tríceps Flexão/sagital 21.1
Bíceps Flexão/frontal 19.1
deltóide médio Flexão/frontal 18.9
trapézio inferior Escapção/sagital 17.9
trapézio superior Escapção/sagital 9.5

Estabilização da coluna Os
desafios para a estabilização da coluna podem ser introduzidos na
fase dinâmica. Geralmente, qualquer exercício que desafie a
estabilização vertical é executado em um nível que permite ao
paciente manter a estabilidade postural. A isometria dinâmica da
coluna cervical é útil para facilitar a estabilização dinâmica durante o
movimento. Por exemplo, pode-se pedir ao paciente que mantenha a
postura cervical correta enquanto dá um passo para trás contra um
elástico (figura 11.15). Este exercício facilita os músculos
estabilizadores profundos enquanto transmite o movimento do corpo.
Ele permite que os flexores e extensores cervicais estabilizem a
coluna e a cabeça desde suas origens torácicas.
Figura 11.15 Resistência isométrica dinâmica para a coluna

cervical.
O treinamento de impulso com peso leve ou bola

pliométrica (figura 11.16) também pode ser introduzido nesse estágio.
Os pacientes jogam uma pequena bola medicinal pesando
de 0,5 a 5 kg (1 a 11 lb) em um rebote ou minitrampolim,
mantendo a estabilização postural nas partes do exercício de
pegar e arremessar. O peso da bola e a superfície em que o
paciente está podem ser aumentados para aumentar o
desafio.
Fase Funcional
A fase final do SMT é a fase funcional, caracterizada pela
reintrodução e prática de sinergias complexas que são
posteriormente utilizadas nas AVD. O objetivo da fase
funcional é a automatização de sinergias mais complexas e
propositais que requerem movimento através do espaço.
Essa fase fortalece a qualidade e a resistência do desempenho
do paciente nas AVD.
Os movimentos complexos da fase funcional incluem

sinergias que envolvem múltiplas articulações, músculos e
planos de movimento, como agachamento, supino ou torção.
A Tabela 11.4 descreve esses movimentos por região do
corpo. Esses movimentos são introduzidos pela primeira vez
como movimentos genéricos que são posteriormente
construídos e combinados para uma ação mais habilidosa e
intencional.
Figura 11.16 Lançando um peso macio.

Tabela 11.4 Sinergias de fase funcional no treinamento sensório-motor
Empurrar Torção Agachamento
Puxar
Ponte Leg press
pressione Dobrar Estocada
Alcançar Estabilizar Etapa
Os movimentos funcionais são compostos de sinergias de movimentos coordenados. Por exemplo, fazer
ponte e alcançar são componentes da passagem da posição supina para a posição em pé.
Arremessar e puxar ou empurrar pode ser necessário ao arrastar cargas pesadas. Virar e empurrar podem
ser utilizados como técnicas defensivas em atividades como boxe, artes marciais ou esgrima. Girar ou torcer
o tronco e alcançar com a extremidade superior é uma exigência diária em muitas atividades. Esses
movimentos, por sua vez, são incorporados às AVD, incluindo atividades ocupacionais, de lazer e esportivas.
A resistência externa pode ser adicionada para tornar as atividades mais desafiadoras à medida que o
paciente progride (consulte a figura 11.17).
Figura 11.17 Atividades funcionais realizadas contra resistência externa.
A fase funcional reintegra o paciente nas AVD com exercícios mais específicos e adaptados a essas
necessidades. Eles podem variar desde a melhoria das funções sedentárias, como o tempo sentado, até
estratégias ergonômicas e treinamento para uma determinada atividade esportiva. As abordagens de
treinamento são numerosas demais para serem descritas, mas há certos fatores comuns a todas elas. A
construção de habilidades nas AVD é então ajustada quando apropriado, aumentando a tolerância de carga,
precisão, agilidade, pliometria, capacidade cardiorrespiratória, geração de energia e assim por diante, que
podem ser componentes necessários que requerem prática.
A qualidade do movimento funcional e postura pode ser monitorada através de vários pontos-chave:
• Estereótipo respiratório •
Estratégias de estabilização
• Controle e posição lombopélvica em relação a outros segmentos do corpo •

Controle da cintura escapular e posição escapular em relação a outros segmentos do corpo •
Posicionamento da cabeça e controle cervical em relação a outros segmentos do
corpo • Posicionamento e posição das extremidades em relação a outros
segmentos do corpo •
Fluidez do movimento • Velocidade de movimento
Dependendo da velocidade e do tipo de movimentos ou posturas necessárias, a observação e

análise de vídeo pode ser necessária para fornecer feedback adequado para melhorar as habilidades
sensório-motoras.
Tratamento Neurorreflexivo (Abordagem Vojta)

Conforme discutido no capítulo 9, Janda considerou o tratamento reflexo do sistema motor uma parte
importante do processo de reabilitação, especialmente quando o paciente tinha dificuldade em
estabelecer padrões motores melhorados voluntariamente e por meio de exercícios sensório-motores.
Em sua forma atual, a estabilização neurodinâmica, desenvolvida por Kolar para uso na população
adulta e pediátrica, é agora considerada uma parte indispensável do paradigma do tratamento. Ele
fornece uma base lógica e empírica tanto para a avaliação da patologia com base biomecânica
quanto para o movimento defeituoso e o tratamento subsequente e a escolha do exercício e a
progressão do exercício. Os detalhes da estabilização neurodinâmica estão além do escopo deste
texto. Mais informações podem ser obtidas no site www.rehabps.com.
Resumo
A dor musculoesquelética crônica e as síndromes de uso excessivo geralmente estão associadas a
síndromes de desequilíbrio muscular. SMT é a intervenção crítica para síndromes de desequilíbrio
muscular. Como essas síndromes são mediadas centralmente, o tratamento deve abordar o SNC
em vez de se concentrar no próprio desequilíbrio muscular. O SMT integra o movimento de todo o
corpo com estabilização automática, progredindo de atividades estáticas para dinâmicas e funcionais.
Como pode ser visto na tabela 11.5, o aspecto do treinamento baseado no SMT é uma tentativa mais
globalmente abrangente de treinar o sistema músculo-esquelético melhorando principalmente a
função do SNC por meio da consciência sensorial, coordenação, qualidade do controle motor e
reprogramação do movimento. Ainda está em desenvolvimento à medida que passamos a entender
mais sobre o cérebro.
Tabela 11.5 Comparação dos Aspectos do Treinamento
facilitação preparatória Sim Não
Progressões de estágio Sim Aleatório
Meta qualitativo Frequentemente quantitativo
Intensidade não cansar Muitas vezes até a fadiga
Uso de pé curto Sim Não
desafio cognitivo Sim Normalmente não
Usado para fortalecimento inicial Sim Normalmente não
Abordagem global Sim Nem sempre

SÍNDROMES CLÍNICAS
Os médicos que com

pacientes tratam pacientes
síndromes de com dor musculoesquelética
desequilíbrio crônica,
muscular de Janda, particularmente
devem avaliar o corpo
como um todo por causa da influência global do sensori
sistema motor. Os princípios descritos neste texto também podem ser aplicados a outras
síndromes clínicas, particularmente aquelas que envolvem desequilíbrios musculares localizados.
Está além do escopo deste texto revisar essas síndromes clínicas em profundidade; cada um
tem uma variedade de fatores e considerações para o clínico. Os capítulos seguintes fornecem
uma visão geral do papel do desequilíbrio muscular e da patologia funcional do sistema sensório-
motor em síndromes clínicas comuns.
O Capítulo 12 revisa as síndromes comuns de dor cervical relacionadas ao desequilíbrio
muscular, incluindo dor cervical crônica e chicotada, dor de cabeça e fibromialgia. O Capítulo
13 detalha as síndromes dolorosas comuns nos membros superiores relacionadas ao
desequilíbrio muscular, incluindo compressão e instabilidade do ombro e cotovelo de tenista.
Em seguida, o capítulo 14 descreve síndromes comuns da coluna lombar relacionadas ao
desequilíbrio muscular, incluindo dor lombar crônica e distúrbios SI.
Por fim, o capítulo 15 discute as síndromes dolorosas comuns nos membros inferiores
relacionadas ao desequilíbrio muscular, incluindo dor anterior no joelho e entorses crônicas do tornozelo.
Cada capítulo também apresenta um estudo de caso das várias síndromes.
173
CAPÍTULO
DOR CERVICAL 12
SÍNDROMES
A coluna cervical orienta a cabeça para alinhamento visual, posiciona a boca para
alimentação e posiciona ou protege os órgãos sensoriais (olhos, ouvidos e nariz). O
A coluna cervical é uma das principais áreas de propriocepção identificadas por Janda
e, portanto, muitas patologias cervicais podem criar problemas globais de postura e equilíbrio.
Este capítulo começa revisando considerações regionais da coluna cervical, incluindo
anatomia funcional e reações em cadeia. Em seguida, discute dor cervical crônica e chicotada,
descrevendo avaliação cervical e reabilitação seguindo a abordagem de Janda. A seguir,
várias outras patologias da região cervical são abordadas, incluindo cefaléia cervicogênica,
dor facial, distúrbios da ATM, fibromialgia e dor miofascial. Finalmente, é apresentado um
estudo de caso usando a abordagem de Janda para reabilitação cervical.
Considerações Regionais
A coluna cervical é uma área relativamente móvel do corpo, com várias articulações únicas
que fornecem uma variedade de movimentos. Os seres humanos normalmente usam 30% a
50% de sua ADM cervical em AVD (Bennett, Schenk e Simmons 2002). Geralmente, os
machos têm 40% mais força do que as fêmeas no pescoço (Garces et al. 2002). Embora a
força absoluta dos músculos do pescoço não seja crítica para a função, a ativação rápida e
coordenada é essencial para um movimento e estabilização eficientes.
Anatomia Funcional
Os flexores e extensores do pescoço são coativados para manter o alinhamento e o movimento
suave da coluna cervical e da cabeça em
extensão (semispinalis capitis e cer vicis
Osso occipital
e splenius capitis) e flexão (SCM). A
proporção normal de força de flexão- reto anterior da
Atlas
cabeça
extensão é de 60% (Garces et al. 2002).
Os flexores profundos do pescoço (longus Longus capitis Longus colli
capitis, longus coli e reto capitis anterior)
funcionam mais para retrair a coluna
cervical do que para flexioná-la (figura
12.1). Os flexores profundos do pescoço
mantêm a postura (lordose cervical) e o
equilíbrio; eles não fornecem movimento
dinâmico (Abrahams 1977). Em particular,
o longus colli é um músculo postural que Anterior
neutraliza a lordose cervical produzida Figura 12.1 Os flexores profundos do pescoço.

pelo peso da cabeça e extensão cervical Reimpresso de RS Behnke, Anatomia cinética, 2ª ed. (Champaign,
(Mayoux-Benhamou et al. 1994). IL: Human Kinetics), 130.
175
A descoberta de mecanorreceptores nas cápsulas facetárias cervicais sugere que essas cápsulas
desempenham um papel importante na função e proteção da coluna cervical (Chen et al. 2006; McLain
1994). Tanto os mecanorreceptores quanto os aferentes musculares na coluna cervical fornecem
informações proprioceptivas importantes para o controle postural (Gregoric et al. 1978; Lund 1980). O
longus colli é particularmente rico em fusos musculares, ao contrário dos extensores cervicais (Boyd-
Clark, Briggs e Galea 2002). A informação proprioceptiva também é crítica para o recém-nascido
aprender a alinhar os olhos com o horizonte para a mobilidade precoce. O alinhamento visual é
provavelmente a função mais importante da coluna cervical (Zepa et al. 2003).
O mecanismo de feed-forward dos músculos cervicais é importante para a estabilização que precede
o movimento do braço. Falla e colegas (Falla, Jull e Hodges 2004; Falla, Rainoldi, et al. 2004) relataram
que o ECM, flexores profundos do pescoço e extensores cervicais são ativados antes do movimento do
braço em indivíduos normais. A fadiga dos músculos do pescoço reduz o equilíbrio (Gosselin, Rassoulian
e Brown 2004; Schieppati, Nardone e Schmid 2003). Pacientes com dor cervical crônica apresentam
propriocepção prejudicada (Heikkila e Astrom 1996; Loudon, Ruhl e Field 1997; Revel et al. 1994) e
oscilação postural (Karlberg et al. 1995; McPartland, Brodeur e Hallgren 1997; Sjostrom et al. 2003;
Treleaven, Jull e Lowchoy 2005). Esses achados sugerem que o sistema sensório-motor, incluindo a
propriocepção cervical e os mecanismos de alimentação, podem ser interrompidos na disfunção do
pescoço.
Reações em Cadeia
É importante lembrar a interação entre a coluna cervical e a cintura escapular. Em particular, o trapézio
superior e o elevador da escápula se originam na coluna cervical. Essa relação pode ter implicações para
avaliação e prescrição de exercícios em pacientes com problemas de coluna cervical e pacientes com
problemas de ombro. Por exemplo, uma estabilização escapular deficiente aumenta a atividade do
trapézio superior para estabilização, o que, por sua vez, aumenta a elevação escapular e o estresse na
origem cervical do trapézio.
Os reflexos de desenvolvimento, como o ATNR, são um exemplo de cadeias reflexas primitivas na

coluna cervical. Os bebês normalmente estendem a extremidade superior do lado para o qual a cabeça
está virada e flexionam a extremidade superior oposta. Embora o ATNR geralmente não seja observado
após 1 ano de vida, essa reação demonstra o efeito que a entrada proprioceptiva da coluna cervical tem
no resto do corpo.
Patologias Comuns
Pacientes com disfunções da coluna cervical geralmente exibem UCS (ver capítulo 4). Nessa síndrome,
os músculos inibidos e fracos incluem os flexores profundos do pescoço, serrátil anterior, romboides e
trapézio médio e inferior. O trapézio superior, elevador da escápula, suboccipitais, ECM e peitoral maior
e menor são facilitados e apertados.
Alterações posturais específicas também são observadas na UCS, incluindo postura anterior da
cabeça, aumento da lordose cervical e cifose torácica, ombros elevados e protraídos e rotação, abdução
e ala das escápulas (figura 4.26). Essa mudança postural também causa uma diminuição na estabilidade
glenoumeral à medida que a fossa glenóide se torna mais vertical devido à fraqueza do serrátil anterior
levando à abdução, rotação e ala da escápula. Em resposta, o elevador da escápula e o trapézio superior
aumentam a ativação para manter o centramento glenoumeral (Janda 1988).
Desequilíbrios musculares crônicos de UCS geralmente levam à patologia C5-C6 (Janda 2002).
Achados radiográficos geralmente demonstram osteófitos e forame estreito na região C5-C6. Lembre-se
de que 20% dos pacientes mais jovens e até 60% dos pacientes mais velhos apresentam anormalidades
radiográficas sem sintomas. Essas anormalidades
SÍNDROMES DE DOR CERVICAL 177
levar a muitos falsos positivos (Boden et al. 1990) se o clínico confiar apenas em raios X ou ressonância
magnética para o diagnóstico.
Lund e colegas (1991) descreveram o modelo de adaptação à dor, revisando as mudanças musculares
em várias condições de dor musculoesquelética crônica, como disfunção da ATM, cefaléia tensional e FM.
Eles concluíram que esses tipos de dor não são devidos a um ciclo estrutural de dor e espasmo; em vez
disso, essas condições são mediadas pelo SNC como hipertonicidade dos antagonistas e inibição dos
agonistas. Este desequilíbrio muscular faz parte de uma adaptação protetora normal e não é necessariamente
a causa da dor. Em outras palavras, condições musculoesqueléticas crônicas são essencialmente síndromes
de desequilíbrio muscular provocadas em resposta a uma patologia funcional.
Dor Crônica no Pescoço e Chicote

A dor cervical crônica (dor que dura mais de 1-6 meses) geralmente é diagnosticada sem envolvimento
estrutural específico. Whiplash é o resultado de um mecanismo súbito de aceleração e desaceleração que
transfere energia para a coluna cervical (Spitzer et al.
1995). Os chamados distúrbios associados ao chicote (WAD) passaram a abranger qualquer dor crônica no
pescoço associada a um acidente de veículo motorizado (MVA). A dor no pescoço sem trauma associado
geralmente é diagnosticada como dor no pescoço mecânica e geralmente está relacionada à má postura.
Patologia Os
achados patológicos de dor cervical crônica e WAD geralmente apontam para uma patologia funcional. A
centralização da dor, propriocepção alterada e disfunção neuromuscular indicam envolvimento primário do
sistema sensório-motor.
Respostas de Centralização da Dor Vários
pesquisadores descobriram que pacientes com dor cervical crônica demonstram mudanças globais na
resposta à dor que são evidenciadas por hipersensibilidade sensorial em todo o corpo (Sterling et al. 2002;
Sterling et al. 2003; Curatolo et al. 2001; Herren-Gerber et al. 2004; Jull et al. 2007). Usando um algômetro de
dor, os pesquisadores observaram limiares de pressão de dor reduzidos localmente e em outras regiões do
corpo. Esse achado sugere que a ativação contínua da nocicepção e o processamento central alterado da
dor ocorrem bem após a lesão inicial (Sterling et al. 2002). Pacientes com chicotada crônica demonstram
hipersensibilidade central à estimulação periférica no pescoço e nos membros inferiores, bem como limiares
de dor significativamente mais baixos (Curatolo et al. 2001).
Déficits proprioceptivos
Cavanaugh e colegas (2006) demonstraram que a dor e a propriocepção alterada
resultam do alongamento dos mecanorreceptores e nociceptores da cápsula articular
da faceta cervical. Pacientes com dor cervical crônica e WAD demonstram déficits na
propriocepção local, incluindo cinestesia e senso de posição articular (Heikkila e
Astrom 1996; Loudon, Ruhl e Field 1997; Revel, Andre-Deshays e Minguet 1991;
Sterling 2003; Treleaven, Jull, e Sterling 2003; Treleaven, Jull e Lowchoy 2005).
Heikkila e Wenngren (1998) descobriram que o senso de posição articular não se
correlaciona com a intensidade da dor, concluindo que os pacientes com chicotada
têm essencialmente uma disfunção do sistema proprioceptivo.
Pacientes com chicotada crônica também demonstram alterações na propriocepção quando comparados
com indivíduos de controle, principalmente durante a marcha e o controle do olhar em tarefas específicas.
Heikkila e Wenngren (1998) descobriram que a mudança na propriocepção do pescoço que ocorre com o
chicote afeta os movimentos oculares voluntários. Pacientes com dor cervical crônica (incluindo chicotada)
também demonstram baixa estabilidade postural (Karlberg et al. 1995; McPartland, Brodeur e Hallgren 1997;
Madeleine et al. 2004; Sterling
178 AVALIAÇÃO E TRATAMENTO DE DESEQUILÍBRIO MUSCULAR
e outros 2003; Sjostrom et al. 2003; Treleaven, Jull e Lowchoy 2005). Além disso, Sterling e
colegas (2003) mostraram disfunção persistente do sistema motor em pacientes com chicotada,
mesmo após a recuperação e até 3 meses depois. Esses pacientes demonstraram níveis mais
notáveis de EMG na coluna cervical.
Esses achados, juntamente com mudanças globais na resposta à dor, apóiam o papel do SNC
na dor cervical crônica.
Disfunção neuromuscular Pacientes

com dor cervical crônica exibem até 90% de déficit na força da coluna cervical (Prushansky et
al. 2005; Silverman, Rodriquez e Agre 1991; Ylinen et al. 2004). Uhlig e colegas (1995)
relataram uma transformação do tipo de fibra em pacientes com chicotada, observando uma
mudança de fibras de contração lenta para fibras de contração rápida. Outros encontraram
atrofia e infiltração gordurosa dos músculos suboccipitais em pacientes com dor cervical
crônica (McPartland, Brodeur e Hallgren 1997; Hallgren, Greenman e Rechtien 1994).
Eles postularam que essa atrofia pode diminuir a inibição proprioceptiva dos nociceptores no
corno dorsal da medula espinhal, causando dor.
Em comparação com indivíduos não lesionados, os pacientes com chicotada crônica
demonstram aumento da tensão no trapézio e infraespinhal ao realizar tarefas repetitivas da
extremidade superior (Elert et al. 2001). Músculos superficiais (ECM e escaleno anterior) em
pacientes com dor cervical crônica frequentemente fadigam mais facilmente, particularmente
no mesmo lado da dor cervical unilateral (Falla et al. 2004). Da mesma forma, o ECM e o
trapézio superior mostraram aumento da fatigabilidade em indivíduos com osteoartrite cervical (OA).
Recentemente, os flexores profundos do pescoço (longus coli, longus capitis e rectus capitis
anterior) foram implicados na dor cervical crônica e chicotada, assim como o TrA foi implicado
na dor lombar crônica. Falla, Jull e Hodges (2004b) descobriram que os flexores profundos do
pescoço, em particular, reduziram a atividade EMG em pacientes com dor no pescoço, como
sugeriu Janda. Curiosamente, 85% dos pacientes com dor cervical crônica também têm função
prejudicada do TrA (Moseley 2004).
Os pesquisadores mostraram que os flexores profundos do pescoço são fracos (Barton e
Hayes 1996; Jull et al. 1999) e têm início tardio em pacientes com dor crônica no pescoço
(Falla, Jull e Hodges 2004a), achados que indicam um feed-forward defeituoso mecanismo.
Jull, Kristjansson e Dall'Alba (2004) confirmaram a sugestão de Janda de que o ECM é
superativado durante a flexão da cabeça em pacientes com dor no pescoço. Além disso,
Nederhand e colaboradores (2000) encontraram atividade EMG elevada do trapézio superior
em pacientes com chicotada. Esse músculo acessório também é superativado quando
pacientes com dor cervical crônica realizam tarefas repetitivas na extremidade superior (Falla,
Bilenkij e Jull 2004).
Há também evidências de déficits neuromusculares periféricos em pacientes com dor
cervical crônica. Suter e McMorland (2002) relataram inibição significativa do bíceps nesses
pacientes. Após a manipulação de C5, C6 e C7, os pacientes melhoraram a força do bíceps e
a amplitude de movimento do pescoço.
Alterações Posturais
Pacientes com dor cervical crônica geralmente exibem um conjunto clássico de disfunção
postural: cabeça para frente, ombros arredondados e aumento da cifose torácica. Essa postura
é consistente com a do UCS de Janda (ver capítulo 4). Pacientes com dor cervical crônica têm
problemas para manter a lordose cervical (Falla 2004), provavelmente devido à fraqueza dos
flexores profundos do pescoço. Em indivíduos saudáveis, a baixa resistência dos flexores
profundos do pescoço está associada ao aumento da lordose cervical, mas não à postura
anterior da cabeça (Grimmer e Trott, 1998).
Avaliação A dor
crônica no pescoço geralmente afeta o sistema sensório-motor em todo o corpo. A avaliação de pacientes
com dor cervical crônica deve se concentrar no quarto superior, incluindo o pescoço, coluna torácica
superior e cintura escapular. Além disso, os estabilizadores da pelve e do tronco devem ser examinados
para descartar disfunção contribuinte. A avaliação padrão da dor cervical crônica é semelhante à avaliação
de outras disfunções cervicais discutidas posteriormente neste capítulo. A análise cuidadosa da postura,
equilíbrio, padrões de movimento, comprimento muscular, força muscular e avaliação manual segue os
procedimentos detalhados nos capítulos 5 a 8.
Postura
O paciente deve estar despido o máximo possível para permitir que o clínico visualize o corpo da cabeça
aos pés. O clínico deve realizar uma avaliação sistemática da postura (ver capítulo 5). A Tabela 12.1
fornece observações importantes em pacientes com disfunção cervical. Cada achado sugere uma
possível indicação e começa a fornecer uma imagem da raiz da disfunção.
Tabela 12.1 Principais observações na análise postural para disfunção

da coluna cervical
Posterior Posterior Elevação do ombro Aperto do trapézio superior e elevador da escápula
Desigualdade da crista pélvica Discrepância no comprimento das pernas; rotação SI
Lateral Posição da cabeça para a frente Aperto de suboccipitais, SCM e escalenos; fraqueza dos flexores
profundos do pescoço
Posição glenoumeral Rigidez do peitoral maior; fraqueza dos estabilizadores escapulares

alterada médios e inferiores
Desvio do ângulo do queixo e pescoço Hipertrofia dos flexores superficiais do pescoço
Antero Anterior hipertrofia SCM Estanqueidade do SCM; respiração acessória
escoliose facial Disfunção estrutural global
Equilíbrio
Conforme observado, uma estabilidade postural ruim foi encontrada em pacientes com dor cervical crônica.
O clínico deve avaliar o equilíbrio unipodal do paciente (ver figura 5.19), observando tanto a qualidade
quanto a quantidade de estabilidade, bem como observando quaisquer estratégias compensatórias
usadas pela parte superior do corpo para manter a estabilidade postural Um exemplo de tal estratégia é o
reposicionamento excessivo da cabeça .
Maneira de andar
Em casos extremos de disfunção cervical, os padrões de marcha podem contribuir para o problema.
O clínico deve observar o aumento da ativação dos músculos cervicais ou da cintura escapular durante
todo o ciclo da marcha, observando em particular qualquer diferença entre as fases de apoio e balanço.
Às vezes, o efeito da fase de apoio é distribuído por toda a coluna cervical, contribuindo para a disfunção
a cada passo.
Padrão de movimento
Os três principais testes de padrão de movimento para pacientes com disfunção cervical são flexão
cervical (figura 6.4), CCF (figura 6.7) e abdução do ombro (figura 6.6). Os médicos também podem
realizar os outros testes de padrão de movimento do capítulo 6, se indicado.
Um teste de flexão cervical positivo (queixo saliente na elevação da cabeça) indica fraqueza ou
fadiga dos flexores profundos do pescoço e rigidez do ECM. O teste de resistência CCF (CCFET)
demonstrou ser confiável e válido em casos de dor cervical crônica (Chiu, Law e Chiu 2005; Falla,
Campbell et al. 2003; Falla, Jull e Hodges 2004b; Harris et al. 2003) e é mais específico para os flexores
profundos do pescoço quando comparado com a flexão padrão do pescoço (Olson et al. 2006). Isso é
provável porque os flexores profundos do pescoço geralmente estão fatigados (Falla 2004). As variações
do CCFET demonstraram ser confiáveis (Kumbhare et al. 2005; Olson et al. 2006) e válidas para
pacientes com chicotada (Kumbhare et al. 2005).
Finalmente, o padrão de movimento de abdução do ombro fornece informações sobre o envolvimento
da parte superior do trapézio e do levantador da escápula com origem na coluna cervical.
Além de testar esses padrões de movimento, o clínico deve observar o padrão respiratório do
paciente nas posições sentada e supina (figura 6.9). O padrão respiratório pode mudar com base na
postura do paciente e na relação da caixa torácica com a gravidade. A respiração acessória devido à
hiperatividade do ECM e escalenos indica estabilização insuficiente da caixa torácica e fraqueza ou
inibição do diafragma. Cada respiração facilita a disfunção cervical. Esses pacientes geralmente têm
PG e pontos dolorosos em toda a parede abdominal.
Para obter uma perspectiva de corpo inteiro, os médicos devem considerar a avaliação da ativação
dos estabilizadores do tronco. Isso pode ser feito fazendo com que o paciente faça um esvaziamento
abdominal (veja a figura 6.8). Moseley (2004) descobriu que pacientes com dor cervical crônica que não
conseguem realizar esvaziamento abdominal têm um risco aumentado de também desenvolver dor lombar.
Comprimento e força muscular Após

a avaliação postural e do padrão de movimento, o clínico pode começar a postular quais músculos estão
tensos ou fracos. Até este ponto da avaliação, o clínico confiou apenas na observação cuidadosa.
Agora, a rigidez e a fraqueza muscular podem ser verificadas e quantificadas com técnicas práticas,
conforme discutido no capítulo 7. Em particular, pacientes com dor cervical crônica e chicotada
demonstram rigidez do trapézio superior (Nederhand 2000) e maior ativação do SCM ( Barton e Hayes
1996; Jull, Kristjansson, Dall'Alba 2004). O clínico deve procurar os padrões clássicos de rigidez e
fraqueza muscular para confirmar ou descartar a UCS de Janda.
Avaliação Manual
A avaliação manual é a etapa final na avaliação da coluna cervical. Inclui testes para mobilidade articular
e palpação de tecidos moles. Janda observou vários achados indicativos de restrições cervicais:
• A dor no processo espinhoso de C2 indica uma restrição C1-C2 ou C2-C3. • Uma restrição
de C2 causa dor e PG no levantador da escápula e ECM, que
então causa dor no occipital e no rosto.
• Uma restrição C0-C1 causa dor e espasmo das inserções suboccipital e SCM, junto com dor
nos processos transversos de CI e ATM.
Pacientes com dor cervical crônica também podem apresentar dor na região de T4 a T8.
A disfunção mediotorácica (Liebenson 2001) é caracterizada por cifose torácica aumentada e postura
anterior prolongada da cabeça, ambas as quais estressam as vértebras mediotorácicas, causando dor
no teste de mola. Essa disfunção pode estar associada a PG no ECM, escaleno, masseter e trapézio
superior. Cleland e colegas (2005) relataram que a manipulação torácica em pacientes com dor cervical
crônica reduz imediatamente a dor.
A avaliação manual da região cervical deve incluir a avaliação de quaisquer cicatrizes e outras
restrições fasciais. TrPs e tender points também devem ser avaliados, particularmente
no trapézio superior e no levantador da escápula. O clínico também deve observar qualquer

evidência de cadeias de pontos-gatilho (consulte o capítulo 8). Letchuman e colegas (2005)
descobriram que os tender points em pacientes com radiculopatia cervical são mais unilaterais e
estão localizados em músculos inervados pela raiz nervosa afetada.
Tratamento
A terapia tradicional para disfunção da coluna cervical concentra-se em abordagens estruturais,
como colares macios, manipulação articular e modalidades. Pesquisas recentes mostraram que
o exercício é uma intervenção eficaz e apropriada no tratamento da dor cervical. O tratamento
multimodal, incluindo exercícios e mobilização ou manipulação, é mais eficaz do que apenas a
manipulação ou modalidades (Bronfort et al. 2001; Evans et al.
2002; Gross et ai. 2002; Gross et ai. 2004; Kay et ai. 2005; Provinciali et ai. 1996). Os médicos
também devem considerar a terapia manual para a coluna torácica (Cleland et al. 2005).
A meta-análise sugere que o exercício terapêutico para a disfunção cervical é mais eficaz quando
inclui alongamento, fortalecimento e exercícios proprioceptivos para o pescoço e ombro (Sarig-
Bahat 2003; Kay et al. 2005). A massagem sozinha tem um benefício questionável na dor cervical
crônica (Ezzo et al. 2007; Vernon, Humphreys e Hagino 2007).
Movimento ativo e alongamento

Embora a imobilização de colarinho macio tenha sido usada há muito tempo para o gerenciamento
precoce, uma nova pesquisa sugere que os colarinhos macios podem causar mais danos do que
benefícios. Assim como no tratamento de qualquer lesão musculoesquelética, a mobilização ativa
da articulação e dos músculos é vital para a reparação e remodelação dos tecidos. A coluna
cervical não deve ser exceção a esta abordagem. O movimento ativo para reduzir a dor após
uma lesão de chicotada é mais eficaz do que o tratamento padrão de repouso e colarinho macio
(Rosenfeld, Gunnarsson e Borenstein 2000 2003; Schnabel et al. 2004). Em um estudo de
acompanhamento de 2 anos na Irlanda (McKinney 1989), o uso prolongado de colares macios
foi associado a sintomas prolongados em pacientes com entorses do pescoço após AMIU. O
conselho para mobilizar o pescoço logo após a lesão no pescoço reduziu o número de pacientes
com sintomas após 2 anos e mostrou-se superior à manipulação (McKinney 1989).
Vassiliou e colegas (2006) realizaram um estudo controlado randomizado de pacientes com
chicotada, comparando o tratamento fisioterapêutico com um tratamento padrão de colarinho
mole. A fisioterapia incluiu a realização de exercícios ativos dentro de 14 dias após a lesão, bem
como a conclusão de um programa domiciliar, incluindo os exercícios de Briigger com resistência
Thera-Band (ver figura 12.2). Os autores notaram melhorias significativas no grupo de fisioterapia
após 6 semanas e até 6 meses após a lesão quando comparado com o grupo de tratamento
padrão.
Figura 12.2 Exercícios de Brugger.

Pacientes com entorse cervical ou chicotada devem ser encorajados a realizar ADM ativa
dentro dos limites sem dor o mais rápido possível após a lesão. Um exercício ativo simples é a
retração cervical (figura 12.3). Foi demonstrado que os exercícios ativos de ADM reduzem os
sintomas radiculares no braço (Abdulwahab e Sabbahi 2000) e melhoram a postura de repouso
(Pearson e Walmsley 1995).
Figura 12.3 Retração cervical isométrica, (a) Início, (b) Fim. A coluna cervical é mantida neutra enquanto a
banda é esticada.
A rigidez muscular deve ser abordada por meio de técnicas de alongamento muscular.
Alongamento estático, contração relaxada ou P1R podem ser usados (consulte o capítulo 10).
Em particular, o relaxamento da contração é eficaz para melhorar a ADM cervical (McCarthy,
Olsen e Smeby, 1997). Os músculos comumente tensos na disfunção cervical incluem o trapézio
superior, escalenos, ECM e peitoral maior e menor (o mesmo padrão observado no UCS de Janda).
A bandagem Kinesio pode ser útil para inibir músculos tensos (veja o capítulo 10). Ylinen e
colegas (2007) descobriram que tanto o alongamento quanto a terapia manual são eficazes em
pacientes com dor cervical crônica.
Outro componente importante do tratamento da coluna cervical é abordar os padrões
respiratórios. Como afirmado, a dor cervical crônica é frequentemente associada ao aperto dos
músculos respiratórios acessórios (ECM e escalenos). Simplesmente alongar esses músculos
tensos pode não ser eficaz. Pacientes com padrões respiratórios defeituosos devem receber
exercícios específicos para treinar sua respiração.
Exercícios de fortalecimento
Os exercícios de alongamento sozinhos não são tão eficazes quanto os programas completos
que incluem flexibilidade muscular, força e treinamento de resistência para pacientes com dor
cervical crônica (Ylinen et al. 2003). Exercícios simples de fortalecimento demonstraram ser
seguros e eficazes para a reabilitação da coluna cervical; na verdade, exercícios de baixa
tecnologia combinados com mobilização ou manipulação articular produzem resultados
semelhantes aos obtidos com exercícios de alta tecnologia mais caros (Evans et al. 2002; Gross
et al. 2002; Randlov et al. 1998). Um exercício simples, o CCF (ver figura 6.7), tem se mostrado
eficaz no tratamento da dor cervical crônica (Falla et al. 2006). Pesquisadores australianos
relataram que após 6 semanas de uso do exercício CCF, pacientes com dor cervical crônica
melhoraram significativamente sua postura (Falla et al. 2007). Em outro estudo randomizado
controlado, realizar o exercício CCF por 6 semanas melhorou significativamente a força e a dor
quando comparado a nenhum exercício (Chiu, Law e Chiu 2005).
Muitas vezes exercícios resistidos são prescritos para melhorar a postura em pacientes com
disfunção cervical; no entanto, há falta de evidências para apoiar os benefícios do treinamento de
resistência para a melhora postural (Hrysomallis e Goodman 2001).
Em vez disso, o objetivo do treinamento de resistência deve ser melhorar a força e a resistência dos
músculos posturais no suporte à função normal do pescoço. O treinamento de força específico dos
músculos cervicais é mais eficaz do que exercícios de condicionamento físico geral para melhorar a
dor cervical crônica (Andersen et al. 2008). Um exercício isométrico simples que visa os flexores
profundos do pescoço é a retração isométrica usando um laço de banda elástica (veja a figura 12.3).
Tanto os músculos cervicais quanto os músculos da coluna torácica superior e do ombro são
fortalecidos na reabilitação do pescoço. As atividades de fortalecimento incluem isométricos, halteres,
resistência elástica e máquinas seletoras. Pesquisadores suecos relataram que apenas 12 minutos de
treinamento de força do pescoço em máquinas, realizados duas vezes por semana durante 8 semanas,
aumentam a força do pescoço em 19% a 35% (Berg, Berggren e Tesch, 1994). Na Finlândia, os
pesquisadores combinaram fortalecimento do pescoço de alta intensidade (80% 1RM) com bandas
elásticas (figura 12.4) e fortalecimento da extremidade superior com halteres por 1 ano em mulheres
com dor cervical crônica (Ylinen et al. 2003). Eles relataram aumentos na força do pescoço de 69% a
110% e redução na dor e incapacidade.
Figura 12.4 Um exercício isométrico dinâmico envolvendo (ab) extensão e (cd) flexão
do pescoço.
Exercícios proprioceptivos
Como afirmado anteriormente, a coluna cervical é uma região importante para a propriocepção
devido ao seu alto número de mecanorreceptores (Abrahams 1977; McLain 1994). Devido aos
déficits proprioceptivos observados em pacientes com disfunção cervical, exercícios
proprioceptivos devem ser incluídos na reabilitação. Heikkila e Wenngren (1998) descobriram
que os déficits no senso de posição articular melhoraram em pacientes com distúrbios de
chicotada após 5 semanas de reabilitação. Sarig-Bahat (2003) relatou fortes evidências de que
tanto os exercícios proprioceptivos quanto os exercícios dinâmicos de resistência beneficiam o pescoço e
Os sistemas visual, vestibular e proprioceptivo estão intimamente ligados para o controle
postural. Acredita-se que os exercícios que combinam o movimento da cabeça e dos olhos
melhoram a propriocepção cervical, utilizando vias como reflexos oculomotores e vestíbulo-
oculares. Em uma revisão sistemática de exercícios para dor no pescoço, pesquisadores
franceses (Revel et al. 1994) notaram melhorias significativas na dor cervical, ADM e função em
pacientes que executam movimentos de acoplamento olho-cabeça. Os autores também
observaram que a cinestesia melhorou nos pacientes à medida que os sintomas melhoraram.
Fitz-Ritson (1995) descreveu exercícios fásicos olho-cabeça, braço-pescoço para pacientes com
chicotada que utilizam o reflexo vestíbulo-ocular, como perseguição suave, acoplamento olho-
cabeça e PNF da extremidade superior. Jull e colegas (2007) descobriram que os exercícios
proprioceptivos são ligeiramente melhores do que os exercícios CCF para melhorar a propriocepção cervi
Treinamento sensório-
motor Como muitos pacientes com chicotada e dor
cervical crônica demonstram falta de equilíbrio, o SMT
(descrito no capítulo 11) deve ser implementado na
reabilitação cervical para restaurar a estabilidade
postural e os padrões globais de movimento.
Superfícies instáveis, como almofadas de espuma e
pranchas de equilíbrio, ajudam a provocar reações
automáticas de estabilização que não podem ser
treinadas voluntariamente. O treinamento específico
de estabilização para a coluna cervical também pode
ser administrado fazendo com que o paciente use
bolas de exercícios nas posições quadrúpede e em pé (ver figuras 12.5 e 12.6).
Figura 12.6 Um exercício cervical

Figura 12.5 Um exercício cervical usando a bola de exercício (com o paciente em usando a bola de exercício (com o
posição quadrúpede). paciente em pé).
Cefaléia Cervicogênica e Dor Facial Cefaléias leves são muito comuns

e geralmente são de curta duração e autolimitadas. Dores de cabeça mais graves, como
enxaquecas ou dores de cabeça em salvas, são debilitantes e ocorrem com mais frequência em
alguns indivíduos. Presume-se que as dores de cabeça cervicogênicas estejam associadas à
disfunção cervical e podem incluir dor facial. Pacientes com dor facial demonstram hiperatividade
dos músculos masseter e temporal e hipoatividade do supra-hióideo, digástrico e milo-hióideo
(Janda 1986b).
Avaliação
A avaliação de cefaléia e dor facial espelha a avaliação da coluna cervical, começando com a
avaliação postural. Janda recomendou a triagem da coluna cervical em todos os pacientes com
dor de cabeça ou dor facial (Janda 1986b).
A postura anterior da cabeça, em particular, corresponde à menor resistência dos flexores
profundos do pescoço na cefaléia cervical (Watson e Trott, 1993). O teste CCF pode fornecer
informações valiosas sobre a força dos flexores profundos do pescoço; pacientes com dor de
cabeça cervical geralmente exibem pouca força e resistência desses flexores (julho de 1999;
Watson e Trott 1993; Zito, Jull e Story 2006).
Pacientes com cefaléia recorrente exibem desequilíbrio no comprimento e força dos músculos
ECM direito e esquerdo (Cibulka 2006). Zito, Jull e Story (2006) observaram um aperto
significativamente maior nos músculos implicados na UCS de Janda: trapézio superior, elevador
da escápula, escalenos, suboccipital, peitoral maior e peitoral menor. Pacientes com cefaléia
cervicogênica também demonstram níveis EMG aumentados no trapézio superior quando
comparados com controles (Bansevicius e Sjaastad 1996).
Pacientes com cefaléia cervicogênica também podem apresentar mais disfunção da articulação
cervical superior. O exame manual fornece até 80% de sensibilidade para distinguir pacientes
com disfunção cervicogênica de pacientes sem cefaléia e pacientes com enxaqueca (Zito, Jull e
Story 2006).
Tratamento
A mobilização articular demonstrou reduzir a frequência, duração e intensidade das dores de
cabeça cervicais (Schoensee et al. 1995). Uma revisão sistemática de tratamentos físicos para
dores de cabeça cervicogênicas concluiu que a manipulação articular e os exercícios são eficazes
tanto a curto quanto a longo prazo (Bronfort et al. 2004); outros tratamentos possivelmente
eficazes incluem estimulação elétrica (TENS) e alongamento. Os antidepressivos tricíclicos são
ligeiramente mais eficazes do que a manipulação da coluna vertebral na melhora da cefaléia a
curto prazo, mas a manipulação proporciona benefícios sustentados a longo prazo e pode evitar
os efeitos colaterais da medicação (Boline et al. 1995).
Em um estudo recente sobre exercícios para cefaléia cervicogênica (van Ettekoven e Lucas
2006), os pacientes completaram um tratamento de 6 semanas com massagem, mobilização e
exercícios posturais. Os exercícios incluíam retração cervical com resistência elástica realizada
duas vezes ao dia por 10 minutos (ver figura 12.3). Os indivíduos relataram reduções significativas
na frequência, intensidade e duração de suas dores de cabeça. Essas melhorias foram mantidas
por 6 meses após o programa.
Jull e colegas (2002) concluíram um estudo controlado randomizado de exercícios e terapia
manual para cefaléia cervicogênica. Eles descobriram que a manipulação era tão eficaz quanto
o exercício; a combinação dos dois tratamentos produziu resultados ligeiramente melhores.
Os efeitos do tratamento foram mantidos por 12 meses após a intervenção.
O tratamento da cefaléia cervicogênica deve seguir os princípios gerais da reabilitação

cervical, incluindo correção postural, mobilização e manipulação articular, alongamento e
fortalecimento muscular local e progressão para SMT. Moore (2004) relatou a avaliação e o
tratamento de um paciente com dor de cabeça cervicogênica e UCS de Janda. A paciente
apresentava desvios posturais clássicos e desequilíbrios musculares da UCS, sendo tratada
com sucesso com exercícios terapêuticos e manipulação da coluna vertebral.
Distúrbios da Articulação Temporomandibular A disfunção da

ATM é frequentemente associada ao desequilíbrio muscular ao redor da cabeça e do pescoço.
Embora a disfunção da ATM possa ser isolada em alguns pacientes, a incidência de disfunção
cervical aumenta em pacientes com ATM (Clark et al. 1987).
Patologia Os
sintomas da disfunção da ATM incluem dor na articulação e na face, restrição na abertura da
boca, travamento, dor de cabeça, dor muscular e estalos ou estalos nas articulações. Esse
ruído articular geralmente está associado a um desarranjo interno do disco cartilaginoso
anterior entre o osso temporal e a mandíbula. Com o tempo, a OA se desenvolve na ATM, às
vezes exigindo cirurgia.
Janda observou que pacientes com disfunção da ATM demonstram hiperatividade dos
músculos masseter e temporal e hipoatividade do supra-hióideo, digástrico e milo-hióideo
(Janda 1986b). Gervais, Fitzsimmons e Thomas (1989) confirmaram as observações de
Janda, observando aumento da atividade EMG no masseter e temporal de pacientes com
disfunção da ATM. Nishioka e Montgomery (1988) sugeriram que a hiperatividade mastigatória
é mediada centralmente, envolvendo um desequilíbrio de neurotransmissores nos gânglios
da base.
Esse padrão primitivo de hiperatividade muscular ocorre porque fechar a boca é mais
importante do que abri-la. O espasmo pterigóideo também está frequentemente presente,
embora não esteja claro se o pterigóideo é propenso a rigidez ou fraqueza. O espasmo
pterigóideo altera a posição do côndilo e, quando associado à postura anterior da cabeça, a
abertura da boca pode se tornar mais difícil. Isso, por sua vez, causa rigidez do ECM, escaleno
e suboccipitais, que então aumentam as forças na mandíbula e aumentam a atividade do
masseter (Janda 1986b).
Avaliação
A avaliação da disfunção da ATM é semelhante à avaliação cervical observada anteriormente

neste capítulo, começando com a análise postural. Postula-se que a má postura influencia a
disfunção da ATM (Rocabado, Johnston Jr. e Blakney 1982). Janda (1986b) notou que os
pacientes com distúrbio da ATM frequentemente apresentam uma postura anterior da cabeça
que é complicada pelo aperto da parte superior do trapézio e do elevador da escápula. Essa
posição anterior da cabeça leva à abertura da boca com retração da mandíbula; portanto, os
protratores e adutores da mandíbula usados para fechar a boca ficam tensos.
A posição de repouso do maxilar inferior em relação ao maxilar superior também é desviada
ou prolongada ou retraída.
A avaliação do movimento específico para a ATM inclui o exame da ADM ativa da
mandíbula; o clínico deve observar quaisquer desvios ou cliques ocorridos durante o
movimento. Em geral, os pacientes devem ser capazes de abrir a boca a uma distância
equivalente à largura combinada dos dedos indicador e médio. O teste de flexão cervical de
Janda pode indicar fraqueza característica dos flexores profundos do pescoço observada na disfunção
Finalmente, a palpação dos músculos da ATM frequentemente revela rigidez e PG,
particularmente no pterigóideo lateral, masseter e temporal. O ECM, escalenos, suboccipitais
e trapézio superior também podem estar tensos e doloridos em pacientes com disfunção de
longa data e má postura, sugerindo a presença de UCS de Janda.
Tratamento
Intervenções conservadoras para disfunção da ATM incluem medicamentos anti-inflamatórios, talas e
fisioterapia envolvendo terapia manual, modalidades e exercícios.
A cirurgia artroscópica é realizada às vezes em casos de desarranjo interno grave ou OA. O equilíbrio
muscular em músculos tensos, incluindo músculos com PG, é primeiro abordado com spray e
alongamento (Simons, Travel e Simons 1999). A PIR (consulte o capítulo 10) também é eficaz no
tratamento de PG latentes no masseter para melhorar a abertura da boca em pacientes com DTM.
Recentemente, Kashima e colaboradores (2006) demonstraram que a flexão do lado cervical
combinada com a flexão reduz a dureza do masseter, mas também aumenta a dureza do trapézio
superior no lado ipsilateral. Intervenções manuais, como mobilização articular e liberação lateral do
pterigoide, também podem ser úteis (Furto et al. 2006).
O tratamento para pacientes que apresentam distúrbios da ATM e também SUC de Janda deve incluir
o fortalecimento dos flexores profundos do pescoço (ver página 183) e SMT (ver capítulo 11).
Duas revisões sistemáticas de intervenções fisioterapêuticas para disfunção da ATM (McNeely,
Armijo Olivo e Magee 2006; Medlicott e Harris, 2006) sugeriram que uma abordagem bem-sucedida é
uma combinação de tratamentos, incluindo exercícios ativos e mobilização manual, treinamento
postural, reeducação proprioceptiva, e treinamento de relaxamento e biofeedback. Furto e colegas
(2006) relataram que a disfunção da ATM tratada com uma combinação de terapia manual e exercícios
melhorou significativamente em menos de 2 semanas.
Em uma série de estudos, pesquisadores austríacos administraram um protocolo de exercícios a

subgrupos de pacientes com distúrbios craniomandibulares e depois compararam esses pacientes
com indivíduos de controle em uma lista de espera. Os exercícios incluíam movimentos mandibulares
ativos e passivos, correção de postura e técnicas de relaxamento. Os quatro subgrupos incluíam (1)
pacientes com deslocamento anterior do disco após redução (Nicolakis et al. 2000), (2) pacientes com
deslocamento anterior do disco sem redução (Nicolakis, Erdogmus et al. 2001), (3) pacientes com OA
do ATM (Nicolakis et al. 2000) e (4) pacientes sem OA, mas ainda com disfunção da ATM (Nicolakis
et al. 2002). Cada estudo considerou o exercício útil e o exercício teve até 75% de sucesso na redução
da dor e deficiência (Nicolakis et al. 2000).
Fibromialgia e dor miofascial

A fibromialgia (FM) afeta cerca de 5 milhões de pessoas nos Estados Unidos, ou aproximadamente
2% da população. Ocorre com mais frequência em mulheres do que em homens (Lawrence et al. 2008).
Os critérios diagnósticos para FM foram estabelecidos pelo Colégio Americano de Reumatologia em
1990 (Wolfe et al. 1990). A FM é definida como dor musculoesquelética crônica generalizada com
duração de pelo menos 3 meses, combinada com pontos dolorosos em 11 dos 18 locais específicos
em ambos os lados do corpo.
Patologia
Alguns pesquisadores (Hakkinen et al. 2001; Staud 2002; Staud, Robinson e Price 2005) sugeriram
que a FM tem uma base neurológica central em vez de uma base muscular periférica, como
comumente se acredita. Embora a FM seja caracterizada por dor muscular generalizada, há pouca
evidência para apoiar o papel do músculo em sua fisiopatologia (Simms 1996). A pesquisa mostrou
que a dor na FM não é devida à tensão muscular medida por EMG (Bansevicius, Westgaard e Stiles
2001; Nilsen et al. 2006; Zidar et al. 1990), sugerindo que a dor não resulta do músculo, mas de uma
disfunção sistema nociceptivo. Pacientes com FM sentem dor de forma diferente daqueles sem FM .
A FM é mais notavelmente caracterizada por um aumento geral na sensibilidade à dor e limiares de
dor reduzidos (Gibson et al. 1994; Mountz et al. 1995), limiares particularmente térmicos (frio e
quente) (Berglund et al. 2002; Desmeules et al. 2003; Kosek, Ekholm e Hansson 1996; Lautenbacher
e Rollman 1997).
Estudos marcantes de Gracely e colegas (2002) usaram ressonância magnética funcional para investigar
o processamento da dor no cérebro de pessoas com FM. Esses pesquisadores descobriram que pacientes
com FM experimentam dor em partes do cérebro que são totalmente diferentes daquelas envolvidas na
experiência de dor em pacientes sem FM; além disso, os cérebros dos pacientes com FM tornaram-se ativos
com estímulos menos dolorosos. Esse achado sugere que a FM é aumentada pelo processamento da dor
cortical ou subcortical, o que é semelhante aos achados em pacientes com dor lombar crônica (Giesecke et
al. 2004). Pacientes com FM demonstram aumento da tensão no músculo trapézio e infraespinal durante
tarefas repetitivas da extremidade superior quando comparados com indivíduos saudáveis (Elert et al. 2001).
Embora a dor da FM seja provavelmente mediada pelo SNC, também é provável que a entrada nociceptiva
periférica seja necessária para manter a sensibilização central da dor (Bennett 1996). Kosek, Ekholm e
Hansson (1996) sugeriram que as vias aferentes disfuncionais que causam processamento alterado da dor são
devidas à disfunção do SNC. Desmeules e colegas (2003) demonstraram processamento alterado de entrada
nociceptiva no SNC tanto no cérebro quanto na medula espinhal de pacientes com FM, uma observação
indicando um estado de sensibilização central e hiperexcitabilidade no SNC. A ativação excessiva de aferentes
nociceptivos musculares pode contribuir para a hiperalgesia na FM (Staud, Robinson e Price 2005). Como a
FM é influenciada pelo sistema sensorial e pelo processamento central e se manifesta no sistema muscular,
pode ser considerada uma disfunção do sistema sensório-motor.
Avaliação
Uma avaliação abrangente de pacientes com FM deve seguir os procedimentos descritos nos capítulos 5 a 8
para determinar a presença das síndromes de Janda, particularmente a síndrome de layer. Pacientes com FM
apresentam diminuição da força e da capacidade aeróbica quando comparados com indivíduos saudáveis
(Borman, Celiker e Hascelik 1999; Maquet et al. 2002; Mengshoel, Forre e Komnaes 1990; Norregaard et al.
1995). A fraqueza muscular na FM parece estar mais relacionada à falta de esforço voluntário do que a
mecanismos neuromusculares (Simms 1996).
Os PG e os tender points podem ser quantificados usando um algômetro de dor. Muitas vezes, esta medida
é útil para quantificar o progresso feito para reduzir os níveis de dor em pacientes.
A avaliação do equilíbrio deve ser incluída na avaliação do FM. Devido ao componente sensório-motor da
fisiopatologia da FM, esses pacientes podem apresentar déficits de equilíbrio.
Tratamento
Devido à heterogeneidade da FM, os programas de tratamento devem ser adaptados para cada paciente. O
tratamento farmacológico pode ser combinado com intervenções não farmacológicas. A terapia de compressão
isquêmica pode reduzir a dor dos PG miofasciais; essa dor também pode ser tratada com combinações de
outros tratamentos, incluindo calor, spray e alongamento, TENS, corrente interferencial e ADM ativa (Hou et al.
2002).
O tratamento não deve se concentrar na redução dos PG por meios diretos; em vez disso, o exercício para
afetar o sistema sensório-motor global pode ser mais eficaz.
Uma revisão sistemática na Biblioteca Cochrane (Busch et al. 2002) constatou que o exercício aeróbico
supervisionado melhora a capacidade física e os sintomas da FM. Outra revisão sistemática dos estudos de
exercícios de FM (Mannerkorpi e Iversen 2003) recomendou que os pacientes realizassem exercícios aeróbicos
de baixo nível em intensidade moderada duas vezes por semana, exercícios na piscina ou treinamento de
força em cargas baixas, mas adequadas.
Intervenções de exercícios são úteis, mas devem ser iniciadas em intensidades muito mais baixas e
progredir muito mais lentamente do que as prescrições dadas para programas de exercícios tradicionais. Vários
estudos mostraram melhorias na aptidão física, estado de FM e níveis de dor por meio de um programa de
exercícios completo, incluindo exercícios aeróbicos, de flexibilidade, força e equilíbrio (Bucklew et al. 1998;
Jones et al. 2002; Jones et al.
2008; Martinho e outros. 1996; Rooks et ai. 2007).
O treinamento de resistência pode ser particularmente eficaz e seguro para FM quando

fornecido adequadamente. Jones e colegas (2002) compararam um programa de
fortalecimento de 12 semanas com um programa de alongamento em pacientes com FM.
Embora ambos os grupos tenham melhorado, o grupo de fortalecimento exibiu mais
melhorias do que o grupo de alongamento. O programa de fortalecimento minimizou as
contrações excêntricas, utilizando faixas elásticas com folga entre as repetições e mantendo
os exercícios próximos à linha média. Os exercícios também foram realizados mais
lentamente na fase concêntrica do que na fase excêntrica.
Hakkinen e colegas (2001) relataram melhora na força e na atividade EMG após um
programa de fortalecimento de 21 semanas em pacientes com FM. Os pesquisadores
finlandeses confirmaram através de vários outros estudos que as mulheres com FM têm
características neuromusculares e capacidade de ganhar força semelhantes às das mulheres
sem FM (Hakkinen et al. 2000; Valkeinen et al. 2005; Valkeinen et al. 2006). Esse achado
sugere que a fatigabilidade não é um fator limitante na FM. Níveis moderados a altos de
exercícios de resistência, progredindo de 40% a 80% de 1RM, foram implementados com
segurança em pacientes com FM e demonstraram melhorar a força, a área transversal
muscular e a ativação neuromuscular (Valkeinen et al. 2004 ; Valkeinen et al. 2005).
Estudo de caso
Uma nadadora universitária de 21 anos de idade competiu em provas de estilo livre de média
e longa distância . Sua queixa principal era de dor crônica no pescoço, ombro e braço
direitos após nadar por menos de 1 hora. Ela foi ferida aproximadamente 3 anos antes,
quando alguém mergulhou em sua cabeça enquanto ela estava na piscina. Ela passou por
duas rodadas de fisioterapia (incluindo modalidades, tração e fortalecimento do ombro e
pescoço) para a coluna cervical no ano passado, mas continuou a apresentar sintomas ao
tentar retornar à natação.
Exame e Avaliação
Ao exame físico, o paciente apresentava hipermobilidade generalizada, pé plano bilateral e
rotação inominada SI anterior direita. Ela também demonstrou padrões de respiração
torácica superior em vez de respiração diafragmática. Sua ADM ativa cervical e lombar
estava livre de dor e dentro dos limites normais. A avaliação manual da coluna cervical foi
normal. Ela demonstrou um exame neurovascular do trimestre superior e inferior normal.
Ela tinha alguns pontos sensíveis no trapézio superior direito. Ambas as extremidades
superiores demonstraram força normal, exceto para fraqueza (com uma classificação de 4/5)
no trapézio inferior direito. Ela também tinha fraqueza do glúteo máximo direito (4/5) e pouca
resistência dos flexores cervicais profundos. Sua escápula direita demonstrava asas e
instabilidade em uma posição quadrúpede.
O diagnóstico diferencial incluiu entorse ou distensão cervical, hérnia de disco cervical,
síndrome do desfiladeiro torácico, instabilidade do ombro e rotação SI. O diagnóstico por
imagem incluiu ressonância magnética, que demonstrou entorse do ligamento alar C1-C2. A
EMG de superfície dinâmica revelou ativação diminuída e atrasada do glúteo máximo direito
e inibição do trapézio inferior direito (uma diminuição de 61% na atividade quando comparada
com o lado esquerdo).
O atleta foi diagnosticado com entorse cervical. Após avaliação fisioterapêutica, ela
demonstrou vários outros achados que podem ter contribuído para sua síndrome de dor
crônica. Estes incluíram uma rotação SI anterior, padrões respiratórios anormais e fadiga
dos flexores cervicais. Ela demonstrou desequilíbrio muscular unilateral do quadril e ombro
e instabilidade do complexo escapulotorácico. Imediatamente após a correção da rotação SI
direita com a técnica de energia muscular (MET), a força do glúteo máximo direito voltou a
5 de 5, indicando inibição muscular em vez de fraqueza.
Tratamento e Resultado A atleta iniciou

fisioterapia duas vezes por semana, com programa domiciliar diário. Ela começou com
autocorreção MET, respiração diafragmática e alongamentos cervicais. O SMT de Janda foi
iniciado para treinamento progressivo de estabilização dinâmica do pé, pelve, região
escapulo-torácica e coluna cervical. Os exercícios incluíram estabilização em uma bola de
exercícios, ativação muscular usando resistência elástica e treinamento de equilíbrio com
estabilização cervical dinâmica. Em 1 mês, o atleta estava assintomático e retornou à piscina
para um programa progressivo de reentrada. Enquanto isso, ela continuou um programa de exercício
Ela também iniciou um programa de condicionamento cardiorrespiratório baseado em terra.
Após 2 meses de terapia, ela recebeu alta da fisioterapia, demonstrando um exame físico
normal e força total de quadril e ombro. Dois meses após a alta, ela competiu e alcançou um
tempo de qualificação A-cut para nacionais no evento de estilo livre de 1.650 jardas (1.500
m), quebrando um recorde escolar.
Abordagem de Janda Versus a Abordagem Tradicional Nesta atleta, a abordagem

tradicional de tratamento localizado usando modalidades e exercícios de fortalecimento não
foi eficaz em lidar com a fonte de sua dor. Este relato de caso descreve uma nova abordagem
de tratamento, sem o uso de modalidades, para dor cervical crônica em um nadador
competitivo com instabilidade cervical. Como o exame cervical do nadador era normal e a
dor ocorria apenas durante e após a natação, postulou-se que a instabilidade cervical e a
fadiga estavam contribuindo para a dor e as compensações, principalmente no quadril. O
exame físico e a avaliação EMG de superfície demonstraram desequilíbrios musculares
unilaterais e uma rotação SI que pode ter compensado a fadiga cervical e do ombro,
causando dor crônica.
A abordagem Janda do SMT foi usada para aumentar a entrada proprioceptiva no SNC para
estimular a estabilização de todo o corpo. Como a atleta demonstrou inibição unilateral de
seus músculos do sistema fásico (flexores cervicais, trapézio inferior e glúteo máximo), a
ênfase foi colocada na ativação muscular múltipla, particularmente dos músculos do sistema
fásico. Estabilização dinâmica e resistência, ao invés de força muscular, foram o foco.
Equipamentos de exercícios domésticos baratos foram usados para facilitar a reabilitação.
Um programa de reentrada e um programa de condicionamento em terra também foram
usados para seu retorno à natação competitiva. Após 3 anos de dor, o atleta foi capaz de
retornar à competição dentro de 2 meses deste programa especializado de reabilitação.
Resumo
A coluna cervical é uma região desafiadora para os médicos avaliarem e tratarem. É uma área
importante da propriocepção, e novas pesquisas vinculam a disfunção cervical ao sistema
sensório-motor, apoiando a abordagem de Janda à dor cervical crônica. A UCS de Janda pode
estar presente em muitos pacientes com dor cervical crônica, chicotada, dor de cabeça,
disfunção da ATM e FM. Os médicos devem estar cientes da UCS nesses pacientes para que
intervenções funcionais apropriadas possam ser implementadas.
CAPÍTULO
EXTREMIDADE SUPERIOR
13
SÍNDROMES DE DOR
A dor musculoesquelética crônica nas extremidades superiores associada à incapacidade tem

foi relatada em 21% da população dos EUA (Gummesson et al. 2003). O
anatomia complexa do ombro desempenha um papel importante no posicionamento do
extremidade superior inteira para a função da mão, criando uma cadeia cinética vital para a vida diária.
Devido à sua versatilidade de posicionamento e postura, o ombro pode estar predisposto a síndromes de
desequilíbrio muscular, incluindo impacto, síndrome do desfiladeiro torácico e dor no ombro e pescoço. A
dor lateral do cotovelo (ou seja, cotovelo de tenista) também pode estar associada a desequilíbrios
musculares. Assim como em outras síndromes de dor crônica regional, os médicos devem considerar os
fatores neuromusculares no manejo das síndromes de dor nas extremidades superiores.
Este capítulo começa com uma revisão das considerações regionais do membro superior, incluindo
anatomia funcional do complexo do ombro, propriocepção e reações em cadeia. A seguir, é discutida a
avaliação funcional do ombro feita por Janda. Patologias funcionais comuns são revisadas, incluindo
impacto no ombro e tendinose do manguito rotador, instabilidade do ombro, síndrome do desfiladeiro
torácico e epicondilite lateral.
Finalmente, o capítulo apresenta um estudo de caso sobre a avaliação e tratamento da dor funcional no
ombro em um jogador de beisebol.
A extremidade superior inclui o complexo do ombro, cotovelo, punho e mão. A função primária da
extremidade superior é manipular o ambiente. Isso cria a necessidade de uma ampla variedade de
movimentos e posições para gerenciar tudo, desde tarefas de higiene pessoal e vestir-se até atividades
vocacionais e de lazer. Magermans e colegas (2005) descreveram os requisitos de ADM para AVD de
membros superiores.
Grande rotação glenoumeral é necessária para tarefas com altos ângulos de elevação, enquanto grande
rotação axial do úmero é usada durante o curativo e higiene. Grandes amplitudes de flexão do cotovelo
são necessárias para pentear o cabelo, comer e tomar banho. Obviamente, a função normal de todas as
articulações do membro superior é necessária para as AVD.
Anatomia Funcional do Complexo do Ombro

O complexo do ombro compreende quatro articulações: as articulações glenoumeral, escapulotorácica,
acromioclavicular e esternoclavicular. A articulação sinovial glenoumeral é sustentada por estruturas
capsuloligamentares. A própria cápsula glenoumeral oferece pouca estabilidade na faixa intermediária; em
vez disso, a estabilização articular é fornecida pela contração dinâmica do manguito rotador durante o
movimento (Apreleva et al. 1998; Culham e Peat 1993; Lee et al. 2000; Saha 1971; Werner, Favre e Gerber
2007; Wuelker et al. 1994 ; Xue e Huang 1998). O deltóide (Kido et al. 2003; Lee e An 2002) e bíceps (Itoi
et al.
1994; Kim e outros. 2001) também estabilizam a articulação glenoumeral.
Ao contrário da percepção de que o manguito rotador realiza apenas a rotação do úmero, o papel
principal do manguito é a estabilização e elevação no plano escapular (Liu
191
e outros 1997; Otis et ai. 1994; Sharkey, Marder e Hanson 1994). Apenas uma leve contração
do manguito rotador é necessária para a estabilidade (McQua de e Murthi 2004); portanto, os
programas de fortalecimento do manguito rotador não precisam necessariamente fatigar os
músculos para melhorar sua função. Na verdade, a fadiga do manguito rotador pode causar até
0,1 pol. (2,5 mm) de migração ascendente indesejada da cabeça do úmero durante a abdução
(Chen et al. 1999). Uma diminuição na força de estabilização do manguito rotador aumenta
proporcionalmente o deslocamento anterior da cabeça umeral (Wuelker, Korell e Thren 1998).
Embora o manguito rotador desempenhe um papel vital na manutenção do centramento da
cabeça do úmero, são os estabilizadores escapulares dinâmicos que coordenam a posição da
glenoide com o úmero (Belling-S0rensen e Jorgensen 2000; Kibler 1998b). A fadiga dos
estabilizadores escapulares pode reduzir significativamente a força do manguito rotador (Cuoco,
Tyler e McHugh 2004). Assim, a estabilização escapular é crítica para a função glenoumeral,
uma vez que o manguito rotador se origina na escápula.
A função escapuloumeral é controlada por dois pares principais de força muscular. Estes são
o (1) manguito rotador e deltóide e (2) rotadores escapulares. Ambos são descritos nas seções
a seguir.
Força do manguito
rotador em direção
Par de Força do Manguito Rotador-Deltóide
à glenóide Como afirmado anteriormente, a função primária do
manguito rotador não é a rotação, como comumente
Força
definido em textos de anatomia; em vez disso, sua função
deltóide
durante a abdução primária é a estabilização dinâmica da articulação glenoumeral.
Dentro do próprio manguito rotador, um par de forças entre
o subescapular e o infraespinhal e redondo menor fornece
uma força compressiva, puxando a cabeça do úmero para
dentro da glenoide. Essa força compressiva foi descrita
A cabeça do úmero
como uma força paralela à borda axilar da escápula (Inman,
é puxada em direção Saunders e Abbott 1944) ou como uma força perpendicular
à glenóide para otimizar a à glenoide (Poppen e Walker 1978). O efeito líquido é um
força do deltóide vetor de força depressor que neutraliza a força de elevação
do deltóide (figura 13.1). Este par de força do manguito
rotador-deltóide é a chave para a abdução do ombro (Lucas
1973; Perry 1978; Sarrafian 1983). De fato, a força do
deltoide necessária para a abdução é 41% menor quando
o manguito rotador é ativado junto com a contração do
Figura 13.1 Pares de força do manguito rotador. deltóide (Sharkev, Marder e Hanson 1994). O supraespinhal
é mais ativo no início da ADM, enquanto o deltóide médio
é mais ativo próximo ao final (McMahon et al. 1995).
Acoplamento da força do rotador

escapular Os trapézios superior e inferior são acoplados ao serrátil anterior para produzir a
rotação superior da escápula. A rotação escapular mantém a relação comprimento-tensão ideal
do deltóide durante a abdução (Doody, Freedman e Waterland 1970; Lucas 1973; van der Helm
1994; Mottram 1997). O trapézio é mais ativo durante a abdução do que durante a flexão
(Moseley et al. 1992; Wiedenbauer e Mortenson 1952) e geralmente estabiliza na atividade EMG
após 120° (Bagg e Forest 1986).
Diferentes partes do trapézio têm diferentes propriedades histológicas que correspondem a
diferentes demandas funcionais: o trapézio inferior é mais adequado para a estabilização,
enquanto o trapézio superior é mais adequado para o movimento (Lindman, Eriksson e Thornell,
1990). O trapézio médio e inferior mantêm a posição vertical e horizontal da escápula em vez de
gerar torque (Johnson et al.1994), trabalhando em um comprimento constante para resistir à
protração da escápula do serrátil anterior.
SÍNDROMES DE DOR DE EXTREMIDADE SUPERIOR 193
O trapézio inferior relaxa durante a flexão (Inman, Saunders e Abbott 1944) e não é ativo até a
abdução (Wadsworth e Bullock-Saxton 1997). Ele se torna mais ativo com a elevação do ombro para
auxiliar o trapézio superior e o serrátil anterior na rotação da escápula para cima (Bagg e Forest 1988).
Acredita-se que o equilíbrio adequado do par de força trapézio e serrátil reduz a migração superior da
escápula, melhora a inclinação escapular posterior, facilita a congruência glenoumeral ideal e maximiza
o espaço subacromial disponível (SAS) sob o arco coracoacromial para evitar o impacto (Ludewig et
al. 2004; Mottram 1997). Se o trapézio inferior for inibido, o deltóide perde sua relação comprimento-
tensão e pode sobrecarregar o infraespinal (Cram e Kasman 1998). A ativação muscular e o tempo
são fundamentais não apenas para a ativação adequada do par de força, mas também para a função
geral do complexo do ombro. Por exemplo, se os trapézios inferior e médio reagem muito lentamente
em relação ao trapézio superior, o trapézio superior pode se tornar hiperativo, levando à elevação
escapular em vez da rotação superior (Cools et al. 2003).
Usando a análise EMG, vários autores descreveram o sequenciamento da ativação muscular

durante o movimento do ombro. Freqüentemente, os músculos são ativados antes do movimento em
um mecanismo de alimentação. Essa pré-ativação estabiliza os segmentos antes do início do
movimento. Por exemplo, durante a rotação, o manguito rotador e o bíceps são ativados antes do
deltóide e do peitoral maior, um achado que apóia o papel sugerido do manguito rotador e do bíceps
na estabilização da articulação glenoumeral (David et al. 2000).
Cools e colegas relataram que o deltóide é ativado antes do trapézio, enquanto Wadsworth e Bullock-
Saxton (1997) relataram que o trapézio superior é ativado antes da abdução.
Propriocepção de ombro
A cápsula articular glenoumeral do ombro consiste principalmente nos ligamentos glenoumerais
superior, médio, posterior e inferior. Todos os quatro tipos de mecanorreceptores (ver capítulo 2) foram
identificados em 40% a 50% dos espécimes humanos (Guanche et al. 1999).
Vangsness e colegas (1995) observaram uma maior prevalência de receptores tipo I e II nos ligamentos
glenoumerais, bem como nas cápsulas articulares coracoclaviculares e coracoacromiais. Steinbeck e
colegas (2003) identificaram especificamente receptores tipo I no ligamento glenoumeral inferior (IGHL).
O IGHL fornece a maior estabilidade ao deslocamento anterior durante o movimento de arremesso
(O'Brien et al. 1994). A presença das terminações de Ruffini tipo I neste ligamento é consistente com
sua função em responder ao alongamento nos limites do movimento e sugere que esses
mecanorreceptores específicos têm um papel nos reflexos musculares usados para estabilizar o ombro
(Steinbeck et al. 2003).
Acredita-se que os mecanorreceptores glenoumerais evitem o deslocamento por meio de
mecanismos de feedback proprioceptivos que ajudam a controlar os estabilizadores musculares (Jerosch et al.
1993). Guanche e colegas (1995) encontraram um arco reflexo entre a cápsula glenoumeral e os
músculos que cruzam a articulação do ombro em gatos. Eles estimularam ramos do nervo axilar
terminando na cápsula glenoumeral e observaram atividade EMG nos músculos do manguito rotador.
Esse achado sugere que a cápsula articular desempenha um papel aferente no controle dos reflexos
musculares. Como o manguito rotador funciona principalmente como um estabilizador dinâmico em vez
de um motor, acredita-se que os mecanorreceptores capsulares desempenhem um papel integral no
fornecimento de feedback para evitar subluxação ou deslocamento através do arco reflexo. Guanche e
colegas (1995) forneceram mais evidências para um sistema de feedback reflexivo por meio da
deaferenciação do feedback sensorial na cápsula articular. Eles mostraram que em felinos, a transecção
de ramos aferentes capsulares do nervo axilar termina a atividade EMG dos músculos do ombro.
Como afirmado anteriormente, a contribuição mecânica dos ligamentos capsulares glenoumerais

para a estabilidade do ombro é mínima; em vez disso, as co-contrações reflexivas facilitadas pelo
feedback capsular aferente têm maior probabilidade de estabilizar a articulação (Veeger e van der Helm 2007).
A maior parte do feedback dos mecanorreceptores capsulares é fornecida quando a cápsula está
sob tensão, e não quando está relaxada durante movimentos iniciais e médios (Jerosch et al. 1997).
Mais evidências para apoiar o papel dos mecanorreceptores capsulares na manutenção da
estabilidade glenoumeral foram mostradas por meio de estudos sobre propriocepção do ombro.
A propriocepção do ombro pode ser dividida em submodalidades de cinestesia e senso de posição
articular (Lephart e Fu 2000). A informação proprioceptiva parece ser aumentada durante a rotação
externa, quando a cápsula está tensa, ao invés de durante a rotação interna (Allegrucci et al. 1995;
Blasier, Carpenter e Huston 1994); isso provavelmente se deve à prevalência de mecanorreceptores
tipo I no IGHL (Steinbeck et al. 2003). A cinestesia do ombro é reduzida após dano à cápsula
anterior após luxação glenoumeral (Smith e Brunolli 1989). Lephart e colegas (1994) também
relataram uma diferença significativa na cinestesia e senso de posição articular entre ombros
estáveis e instáveis. Eles observaram ainda que a reconstrução cirúrgica da cápsula anterior
restaura a propriocepção normal. Esses resultados sugerem que a cápsula anterior desempenha
um papel importante na manutenção da integridade glenoumeral por meio de mecanismos
proprioceptivos.
Reações em Cadeia
A extremidade superior forma uma única cadeia cinética desde a parte superior da coluna até os
dedos. A extremidade superior está conectada ao esqueleto axial por apenas uma articulação
verdadeira: a articulação esternoclavicular. Portanto, o complexo do ombro depende dos músculos
para iniciar a cadeia cinética para transferir forças do tronco. A extremidade proximal da cadeia
cinética começa na coluna cervical, coluna torácica e costelas. O trapézio superior e o elevador da
escápula têm origem na coluna cervical, enquanto o trapézio médio e os rombóides se originam na
coluna torácica. As costelas servem como origem para o peitoral maior e o serrátil anterior. A
coluna torácica superior se estende, gira e flexiona lateralmente durante a elevação nos planos
sagital e escapular (Theodoridis e Ruston 2002). Assim, a mobilidade torácica é importante na
cadeia cinética da extremidade superior.
Existem vários slings musculares importantes (consulte o capítulo 3) a serem considerados na
extremidade superior; estes estão resumidos na tabela 13.1. Como 50% da força total no arremesso
pronacional vem das pernas e do tronco (Kibler 1995), toda a cadeia cinética do pé à mão,
particularmente em atletas, deve ser considerada durante a avaliação da disfunção da extremidade
superior.
Tabela 13.1 Slings musculares na extremidade superior
flexor Deltoide anterior, peitoral menor, trapézio, flexores da mão do bíceps
extensor Deltoide posterior, romboides, extensores da mão do tríceps
Anterior Bíceps, peitoral maior, oblíquo interno, abdutores contralaterais do quadril, sartório
Espiral Romboides, serrátil anterior, oblíquo externo, oblíquo interno contralateral,

adutores do quadril contralateral
A discussão de Kibler (1998b, 2006) sobre a cadeia cinética da extremidade superior ajudou a
revolucionar a forma como os clínicos abordam a avaliação e a reabilitação. De acordo com Kibler
(1998b), a escápula fornece o seguinte:
• Uma articulação glenoumeral estável •

Protração e retração na parede torácica para posicionar o braço • Elevação do
acrômio para evitar impacto
• Uma base para fixação muscular (manguito rotador e rotadores escapulares)

• Uma ligação para transferir força proximal para distal no arremesso
A importância da cadeia cinética fica evidente ao descrever a patomecânica da tendinite do

manguito rotador. A má estabilização escapular aumenta a atividade do trapézio superior para
estabilização, que por sua vez aumenta a elevação escapular. A elevação escapular altera a
direção do eixo da fossa glenóide; essa alteração pode ser acompanhada de atividade
aumentada e constante do manguito rotador, levando à tendinite do manguito rotador.
Os padrões motores nas extremidades superior e inferior são influenciados pela extremidade
superior. Quando uma pessoa está em pé, a elevação do ombro ativa o eretor da espinha
contralateral (Davey et al. 2002), bem como os músculos das extremidades inferiores para
manter a estabilidade postural (Mochizuki, Ivanova e Garland 2004). Essa ativação resulta do
controle do motor de avanço usado para estabilizar o tronco antes que o movimento do braço
comece, independentemente da direção do movimento do braço (Hodges et al. 1997b).
Novamente, a patologia demonstra a influência da cadeia cinética; pacientes com dor no ombro
e pescoço demonstram baixa estabilidade postural (Karlberg et al. 1995). Esse fenômeno
indica uma interrupção no mecanismo de feed-forward (capítulo 2), indicando o envolvimento
do SNC na mediação da dor crônica no ombro.
Avaliação
Assim como outras dores musculoesqueléticas crônicas, a dor nas extremidades superiores
pode se manifestar como alterações globais em todo o corpo. UCS de longa data pode ser
compensado com LCS; portanto, todo o corpo deve ser incluído na avaliação da dor crônica
nos membros superiores.
Postura
Uma relação de causa e efeito entre postura e desequilíbrio muscular ainda não foi estabelecida;
entretanto, comumente se pensa que a postura está relacionada ao desequilíbrio e à função
muscular. A má postura foi descrita com alterações do UCS (capítulo 4).
Griegel-Morris e colegas (1992) observaram desvios posturais comuns em indivíduos saudáveis:
66% tinham postura anterior da cabeça, 38% tinham aumento da cifose torácica e 73% tinham
ombros arredondados. Os autores também observaram que a postura anterior da cabeça e o
aumento da cifose estão associados à dor interescapular.
A postura anterior da cabeça (protração da coluna cervical) geralmente é aumentada em
pacientes com dor no ombro (Greenfield et al. 1995). Uma postura anterior da cabeça reduz a
ADM de flexão do ombro (Bullock, Foster e Wright 2005). A postura da cabeça para frente e os
ombros arredondados mudam a orientação normal do plano da escápula de 30° para 45°
anterior ao plano frontal (Doody, Freedman e Waterland 1970; Johnston 1937; Poppen e
Walker 1976). Essa postura curvada altera significativamente a cinemática da escápula durante
a elevação (Kebaeste, McClure e Pratt 1999; Finley e Lee 2003). A protração do ombro também
reduz a altura do SAS (Solem Bertoft, Thuomas e Westerberg 1993), implicando ombros
arredondados na síndrome do impacto. A força do ombro também pode ser afetada pela má
postura: o posicionamento da escápula em protração ou retração reduz significativamente a
força de elevação e rotação do ombro (Kebaetse, McClure e Pratt 1999; Smith et al. 2002;
Smith et al.
2006). Desvios posturais e desequilíbrios consistentes com o UCS de Janda foram relatados
em nadadores (Layton et al. 2005), higienistas dentais (Johnson et al. 2003) e pessoas com
distúrbios relacionados ao trabalho da extremidade superior (Novak 2004).
Conforme descrito no capítulo 5, os desvios posturais característicos são observados na
UCS devido ao desequilíbrio muscular; estes incluem postura anterior da cabeça (suboccipitais
rígidos e flexores profundos do pescoço fracos), ombros arredondados (peitoral rígido e
estabilizadores escapulares fracos) e protração e ala escapular. Ala da escápula (proeminência
da borda medial) é frequentemente atribuída à fraqueza do serrátil anterior, mas também pode ser
causada por fraqueza dos rombóides ou trapézio (Martin e Fish 2008).
Mottram (1997) descreveu pseudowinging como proeminência da borda inferior (em oposição à borda
medial). Pseudowinging está relacionado ao aperto do peitoral menor. A instabilidade escapular pode ser
evidente na análise postural. Três apresentações de instabilidade escapular foram identificadas:
1. Pronunciamento da borda medial inferior devido ao desequilíbrio na inclinação escapular em um

eixo transversal
2. Proeminência de toda a borda medial (alada) devido ao desequilíbrio em uma

eixo vertical
3. Translação superior e proeminência da borda medial superior
Recentemente, Burkhart, Morgan e Kibler (2003) descreveram a escápula SICK (mau posicionamento
escapular, proeminência da borda medial inferior, dor coracóide e discinesia do movimento escapular). A
escápula SICK (figura 13.2) é mais comumente observada em atletas com impacto que dependem de
movimentos acima da cabeça. Tipicamente, a escápula está deprimida, protraída e rodada para baixo.
Janda descreveu um teste manual para instabilidade escapular resultante da fraqueza do rombóide
ou serrátil anterior. Usando uma mão para estabilizar o ombro anterior, o clínico coloca a outra mão, com
os dedos estendidos, no ângulo vertebral inferior. O clínico então empurra os dedos para cima sob a
escápula. Normalmente, os dedos devem desaparecer sob a escápula apenas até as articulações
interfalângicas distais; com fraqueza e instabilidade escapular, os dedos progredirão ainda mais (veja a
figura 13.3).
Figura 13.2 A escápula SICK direita é

protraída, girada para baixo e deprimida . Figura 13.3 Teste de Janda para instabilidade
escapular.
Equilíbrio e Marcha
Pacientes com dor crônica no ombro devem ser avaliados quanto ao equilíbrio unipodal. Às vezes,
compensações sutis são aparentes na postura unipodal, como a elevação do ombro contralateral. Essa
elevação pode indicar um trapézio hiperativo que é facilitado a cada passo e levar o clínico a suspeitar
que a fonte da dor no ombro pode estar localizada em algum outro lugar da cadeia cinética.
Padrões de movimento
Os dois testes primários de Janda para a função dos membros superiores são o teste de flexão e o
teste de abdução do ombro (ver figuras 6.5 e 6.6). No teste de flexão, a escápula normalmente
abduz e gira para cima à medida que o tronco é levantado. Não há elevação escapular associada.
A escápula alada, adução escapular excessiva ou incapacidade de completar a amplitude de
movimento da escápula na direção da abdução indica fraqueza do serrátil anterior. Encolher os
ombros durante a flexão indica hiperatividade da parte superior do trapézio e do elevador da
escápula. Durante o teste de abdução do ombro, qualquer elevação da cintura escapular que ocorra
antes de 60° de abdução do ombro é positiva para pares de força prejudicados, como trapézio
superior hipertônico e levantador da escápula combinados com trapézio médio e inferior fracos.
Pacientes com dor no ombro frequentemente exibem discinesia (cinemática escapular alterada)
e padrões de ativação muscular alterados quando comparados com indivíduos saudáveis (Lin et al.
2005). A discinesia está associada à diminuição da inclinação posterior, diminuição da rotação
superior e aumento da elevação, que em geral estão relacionados a um desequilíbrio dos rotadores
escapulares que se manifesta como fraqueza do serrátil anterior e do trapézio inferior e rigidez do
trapézio superior. Essas cinemáticas alteradas podem persistir mesmo após a dor ter residido
(Babyar 1996).
Força e comprimento muscular

Conforme descrito no capítulo 4, o UCS de Janda inclui desequilíbrio muscular do ombro: um
trapézio superior tenso, elevador da escápula e peitoral maior combinado com um trapézio inferior
fraco e serrátil anterior. Janda observou ainda que o manguito
rotador posterior e o deltóide são propensos à fraqueza,
possivelmente comprometendo o par crítico de força do
manguito rotador-deltóide. O peitoral menor também é
classificado como um músculo propenso a rigidez; um peitoral
menor contraído altera a cinemática escapular (Borstad e
Ludewig 2006; Mottram 1997). Borstad (2006) relatou que a
distância entre a fúrcula esternal e o processo coracoide se
correlaciona bem com o encurtamento do peitoral menor
(figura 13.4) e que essa medida é um indicador melhor do
que a avaliação visual padrão em supino. O desequilíbrio
dos músculos rotadores da escápula também afeta o par de
força anterior trapézio-serrátil. Kibler (1998b) concordou com
Janda que o trapézio inferior e o serrátil anterior são
propensos à inibição que resulta em instabilidade escapular. Figura 13.4 A medida da fúrcula esternal até o processo
coracoide pode ser usada como um indicador de rigidez do
Teste muscular com um dinamômetro portátil ou peitoral menor.
A dinamometria isocinética fornece a medida mais precisa da força muscular.
O complexo do ombro é vulnerável ao desequilíbrio muscular por causa de sua grande amplitude
de movimento e dependência de pares de força para estabilidade muscular dinâmica. As proporções
normais de abdução para adução (AB:AD) estão entre 0,79 e 1,0 (Mayer et al. 2001; Tata et al.
1993). A razão de força isocinética concêntrica normal de rotação externa para rotação interna
(ER:IR) está entre 0,74 e 0,87 (Tata et al. 1993; Warner et al. 1990).
Atletas que dependem de movimentos acima da cabeça geralmente exibem relações ER:IR mais
baixas porque precisam de maior força de rotação interna para atender às suas demandas funcionais.
Mais recentemente, o equilíbrio muscular funcional em atletas foi relatado como a proporção da
rotação externa excêntrica para a rotação interna concêntrica (Bak e Magnusson 1997). Isso ocorre
porque o movimento funcional do arremesso acima da cabeça envolve o disparo concêntrico dos
rotadores internos seguido pelo disparo excêntrico dos rotadores externos após o lançamento da
bola. Se a força de rotação externa excêntrica for menor que a concêntrica
força de rotação interna, há um risco significativamente maior de lesão no ombro (Wang e Cochrane
2001). Essa proporção foi relatada em diferentes atletas (Yildiz et al. 2006), incluindo jogadores de
badminton (Ng e Lam 2002), jogadores de vôlei (Wang e Cochrane 2001) e jogadores de beisebol
(Noffal 2003).
Desequilíbrios na ADM e na flexibilidade (tipicamente medidos pela rotação interna e externa)
alteram a cinemática do ombro. Especificamente, o aperto anterior altera o ritmo escapulo-umeral
e diminui a inclinação posterior da escápula, enquanto o aperto posterior causa mais translação
superior e anterior da cabeça do úmero (Lin et al. 2006).
O aperto capsular posterior, muitas vezes demonstrado por uma perda de rotação interna, pode
aumentar a translação anterior da cabeça do úmero (Lin et al. 2006; Tyler et al. 1999).
Esse aperto também pode causar muitos problemas funcionais, como diminuição da ROM para
desaceleração durante o acompanhamento do movimento de arremesso.
Atletas com desequilíbrio muscular no ombro são mais propensos a sofrer lesões no ombro
(Wang e Cochrane 2001). A mecânica do arremesso torna os atletas susceptíveis a desequilíbrios
na ADM e na força do ombro, particularmente fraqueza na rotação externa e diminuição na ADM
da rotação interna (Baltaci e Tunay 2004). O manguito rotador posterior (infraespinhal e redondo
menor) fornece restrição dinâmica à instabilidade anterior durante o movimento de arremesso
(Cain et al. 1987). Em atletas que usam arremessos acima da cabeça, a fraqueza do manguito
posterior pode causar dor devido a um desequilíbrio da força do manguito rotador dos rotadores
externos e internos (Wilk et al. 1993). Desequilíbrios na força e na ADM são comuns em atletas
que participam de uma variedade de esportes que exigem movimentos acima da cabeça.
Jogadores de beisebol têm significativamente mais ADM de rotação externa e menos ADM de
rotação interna (Borsa et al. 2005, 2006; Donatelli et al. 2000; Tyler et al. 1999); no entanto, sua
ADM total no braço de arremesso não é significativamente diferente daquela do braço não
dominante (Ellenbecker et al. 2002). Embora a maioria dos jogadores de beisebol exiba maior
força de rotação interna e taxas de ER:IR mais baixas quando comparadas com não atletas (Cook
et al. 1987; Ellenbecker e Mattalino 1997; Wilk et al. 1993), os pesquisadores também relataram
taxas de força ER:IR normais nesses atletas (Aderink e Kuck 1986; Mikesky et al. 1995; Sirota et
al. 1997). As proporções de força de extensão para flexão do cotovelo estão entre 71% e 100%
em jogadores de beisebol (Mikesky et al. 1995).
Os nadadores geralmente também têm maior força de rotação interna e menores relações
ER:IR (McMaster, Long e Caiozzo 1992; Rupp, Berninger e Hopf 1995; Warner et al. 1990). As
relações AB:AD também são reduzidas em nadadores e jogadores de pólo aquático (McMaster,
Long e Caiozzo 1991, 1992). Os jogadores de voleibol têm maior rotação interna, extensão do
cotovelo e força de extensão do punho quando comparados com nonath letes (Alfredson, Pietila e
Lorentzon 1998; Wang et al. 1999; Wang e Cochrane 2001) .
Com o tempo, os tenistas demonstram significativamente menos ADM de rotação interna, bem
como menos ADM total em seu lado dominante (Ellenbecker et al. 1996; Kibler et al.
1996). Os jogadores de tênis geralmente têm significativamente mais força na extensão do punho
(Ellen Becker, Roetert e Riewald 2006; Strizak et al. 1983). Ellenbecker e seus colegas também
mostraram que as tenistas têm significativamente mais força de pronação do antebraço e menos
força de supinação no lado dominante, demonstrando um desequilíbrio muscular funcional.
Patologias Comuns
Existem várias síndromes comuns de dor crônica da extremidade superior, incluindo
impacto, instabilidade, síndrome do desfiladeiro torácico, dor no ombro e pescoço e dor
lateral do cotovelo. O desequilíbrio e a dor crônica nessas condições são geralmente
mediados pelo SNC e manifestados nas estruturas musculares; portanto, os médicos
devem considerar uma abordagem funcional em vez de uma abordagem estrutural no
manejo dessas condições.
Impacto do ombro e tendinose do manguito rotador

O impacto no ombro foi descrito pela primeira vez como uma entidade clínica por Neer em
1972 (Neer 1972). O impacto é causado pelo estreitamento do SAS devido ao crescimento
ósseo (impacto primário) ou migração superior da cabeça do úmero causada por fraqueza
ou desequilíbrio muscular (impacto secundário; Brossman et al. 1996; Hallstrom e Karrholm
2006; Jerosch et al. 1989; Ludewig e Cook 2002). O resultado é inflamação ou dano aos
tendões do manguito rotador; portanto, o impacto crônico pode levar à tendinose do
manguito rotador. Como o impacto secundário está relacionado à instabilidade glenoumeral
(Jobe 1989), às vezes é descrito como instabilidade funcional; ocorre principalmente em
atletas com menos de 35 anos de idade que usam movimentos de arremesso acima da
cabeça (Belling Sorensen e Jorgensen 2000).
Patomecânica do impacto A patomecânica

do impacto secundário pode envolver um ou ambos os pares de força do ombro: o deltóide
e o manguito rotador ou os rotadores escapulares. Alterações na coativação do deltóide e
do manguito rotador e desequilíbrios do manguito rotador são evidentes em pacientes com
impacto (Burnham et al. 1993; Leroux et al. 1994; McClure, Michener e Karduna 2006;
Myers et al. 2003; Warner et al. 1990) . Fraqueza ou dano do manguito rotador leva a uma
incapacidade de controlar o cisalhamento superior da cabeça do úmero no SAS após a
ativação do deltóide durante a abdução (Jerosch et al. 1989; Weiner e Macnab 1970).
Atletas de arremesso com dor no ombro exibem ativação atrasada do subescapular quando
comparados com aqueles sem dor (Hess et al. 2005). Além disso, o impacto está associado
à fraqueza do deltoide (Michaud et al. 1987) e à atrofia e diminuição das fibras musculares
tipo II (Leivseth e Reikeras 1994; Kronberg e Bastrom 1997).
Desequilíbrio no par de força rotador escapular leva a fraqueza e ativação alterada do
trapézio médio e inferior e serrátil anterior no impacto (Cools et al. 2003, 2004, 2005;
Ludewig e Cook 2000; Moraes, Faria e Teixeira-Salmela 2008 ; Wadsworth e Bullock-
Saxton 1997). Essas alterações são frequentemente observadas bilateralmente (Cools et
al. 2003; Cools, Declercq et al. 2007; Roe et al. 2000; Wadsworth e Bullock Saxton 1997),
um achado que sugere um mecanismo central de dor de tendinose crônica, consistente
com as teorias de Janda .
Pacientes com impacto demonstram cinemática alterada, incluindo menos rotação para
cima e rotação externa, bem como inclinação anterior aumentada (Borstad e Ludewig 2002;
Cole, McClure e Pratt 1996; Endo et al. 2001; Hebert et al. 2002; Ludewig e Cook 2000 ;
Lukasiewicz et al. 1999; McClure, Michener e Karduna 2006). A mudança na cinemática
escapular altera a orientação da glenóide e acredita-se que reduza o SAS, comprimindo
assim o manguito rotador e o tendão do bíceps (Brossmann et al. 1996; Flatow et al. 1994;
Ludewig e Cook 2000; Solem-Bertoft, Thuomas e Westerberg 1993); essas mudanças
também progridem com a idade (Endo et al. 2001).
Kibler (2006) descreveu a discinesia escapular como uma perda na retração escapular e
rotação externa com tempo alterado e magnitude da rotação escapular superior. Isso leva a uma
inclinação anterior da glenoide e subsequente redução da força do manguito rotador.
Em comparação com indivíduos não lesionados, os atletas com impacto têm significativamente
mais atividade EMG no trapézio superior (74% e 94% de contração isométrica voluntária máxima
[MVIC], respectivamente) e significativamente menos atividade EMG no trapézio inferior (56% e
48% MVIC) . , respectivamente; Cools, Declercq et al. 2007). Atletas com impacto também
demonstram desequilíbrio do músculo trapézio nos ombros lesionados e não lesionados,
mostrando proporções do trapézio superior para inferior (UT:LT) de 1,56 a 2,19, que são
significativamente maiores do que as proporções observadas em controles não lesionados (1,23-1,36 UT:
Além da fraqueza e do desequilíbrio muscular, a fadiga muscular altera a cinemática
glenoumeral e escapulotorácica. A fadiga do manguito rotador permite que o úmero migre
superiormente em até 0,1 pol. (2,5 mm; Chen et al. 1999), enquanto a fadiga escapular leva a
uma menor inclinação posterior e rotação externa da escápula (Ebaugh, McClure e Karduna 2006a, 2006b
A tensão muscular também tem sido implicada no impacto secundário. Um peitoral menor
apertado limita a rotação superior, a rotação externa e a inclinação posterior e reduz o SAS
(Borstad e Ludewig 2005). Atletas com impacto que usam movimentos acima da cabeça
geralmente têm uma cápsula posterior apertada e rotação interna do úmero diminuída (Myers et
al. 2006; Tyler et al. 2000).
Há algum debate se a postura estática desempenha um papel no impacto. Alguns
pesquisadores relataram posição escapular alterada em pacientes com impacto (Burkhart,
Morgan e Kibler 2003; Kibler 1998b; Kugler et al. 1996); outros pesquisadores não mostraram
diferença significativa na postura escapular entre indivíduos com e sem impacto (Greenfield et al.
1995; Hebert et al. 2002; McClure, Michener e Karduna 2006). Como discutido anteriormente, no
entanto, uma relação de causa e efeito de postura e impacto ainda não foi estabelecida. A
postura deve ser considerada como um dos muitos fatores na dor musculoesquelética crônica
(Lewis, Green e Wright 2005; Sahrmann 2002b).
O termo ombro do nadador é usado para descrever o impacto em nadadores. Esta condição
é encontrada em 26% a 50% dos nadadores competitivos (McMaster e Troup 1993; Richardson
et al. 1980; Rupp, Berninger e Hopf 1995). Desequilíbrios musculares no manguito rotador e na
escápula foram identificados em nadadores com impacto (Bak e Magnus son 1997; Pink et al.
1993; Rupp, Berninger e Hopf 1995; Ruwe et al. 1994; Scovazzo et al. 1991; Warner et al. al.
1990). O ombro do nadador também se correlaciona com a instabilidade glenoumeral (McMaster,
Roberts e Stoddard 1998). Carson (1999) observou o valor da identificação precoce de
desequilíbrios musculares em nadadores. Ele descreveu o uso de técnicas de reequilíbrio na
reabilitação de um nadador competitivo exibindo um golpe assimétrico com disfunção no quadril
e ombro contralaterais.
Reabilitação do impacto A reabilitação em
vez da cirurgia é recomendada para o impacto secundário (Brox e Brevik 1996; Kronberg, Nemeth
e Brostrom 1990; Michener, Walsworth e Burnet 2004; Morrison, Frogameni e Woodworth 1997).
Pacientes com impacto primário (acrômio tipo II e III), no entanto, têm apenas uma taxa de
sucesso de 64% a 68% com tratamento conservador (Morrison, Frogameni e Woodworth 1997).
Embora a reabilitação e a cirurgia artroscópica melhorem igualmente os sintomas do impacto
(Haarh et al. 2005; Haarh e Andersen 2006), a reabilitação é menos dispendiosa (Brox et al.
1993).
Em uma revisão sistemática, Michener, Walsworth e Burnet e colegas (2004) encontraram
forte apoio na literatura para exercícios terapêuticos do manguito rotador e músculos escapulares,
bem como para alongamento do ombro anterior e posterior. Além disso, o exercício é mais eficaz
quando combinado com mobilização articular (Michener, Walsworth e Burnet 2004; Senbursa,
Baltaci e Atay 2007). A seguir estão as recomendações de reabilitação do impacto com
fundamentos baseados em evidências:
• Integre toda a cadeia da extremidade superior durante o exercício. Isso facilita a

cadeia cinética da mão para a coluna (Burkhart, Morgan e Kibler 2003; Kibler 1998b, 2006;
McMullen e Uhl 2000). A Figura 13.5 ilustra exercícios que integram toda a cadeia cinética.
Figura 13.5 Exercícios que integram a cadeia cinética da extremidade superior, (a) Exercício 1, início; (b)
exercício 1, fim; (c) exercício 2, início; (d) exercício 2, fim.
• Inclua exercícios de estabilização do quadril e do tronco. Isso facilita a transmissão

de força e a estabilização proximal entre a extremidade superior e o tronco (Burkhart, Morgan
e Kibler 2003; Kibler 1998b, 2006; McMullen e Uhl 2000). • Isole
primeiro o manguito rotador e os estabilizadores escapulares, antes de realizar
movimentos multiarticulares. A realização de movimentos multiarticulares do ombro não
aumenta a força dos músculos uniarticulares menores, como o manguito rotador (Giannakopoulos et al. 2004).
Exercícios de fortalecimento isolando o manguito rotador devem ser realizados primeiro (Jobe
e Pink 1993; Malliou et al. 2004).
• Exercício no plano escapular. O plano escapular oferece a posição mais equilibrada da

cápsula e fornece centralização articular ideal durante a elevação (Borsa, Timmons e Sauers
2003).
• Exercite ambos os ombros. A ativação muscular anormal geralmente ocorre tanto no
ombro envolvido quanto no ombro não envolvido (Cools et al. 2003; Cools, Declercq et al. 2007;
Wadsworth e Bullock-Saxton 1997).
• Incluir exercícios neuromusculares como exercícios de cadeia cinética fechada e PNF.
Pacientes com impacto demonstram propriocepção reduzida (Machner et al. 2003) e, portanto,
requerem reabilitação proprioceptiva (Ginn e Cohen 2005; Kamkar, Irrgang e Whitney 1993;
Smith e Burnolli 1989). A Figura 13.6 ilustra um exercício de ombro em cadeia cinética fechada
para melhorar a propriocepção (Naughton, Adams e Maher 2005).
Figura 13.6 Um exercício de cadeia cinética fechada realizado em uma

prancha oscilante e uma bola de exercícios.
• Alongue a parte posterior do ombro quando

a rotação interna estiver limitada. A cápsula
posterior é muitas vezes apertada em atletas com
impacto, limitando a rotação interna e o acompanhamento (My
2006; Tyler et ai. 2000). O alongamento cruzado (ver
figura 13.7) melhora a rotação interna em indivíduos
com rigidez posterior do ombro (McClure et al. 2007).
Figura 13.7 O alongamento cruzado para rigidez

posterior do ombro.
• Equilibre o trapézio inferior com o peitoral menor. A fraqueza do trapézio

inferior é muitas vezes combatida pelo aperto do peitoral menor. Mottram (1997)
descreveu um exercício que define a escápula colocando o trapézio inferior oposto ao
peitoral menor (veja a figura 13.8). Um alongamento de porta em pé aumenta o
comprimento do peitoral menor (ver figura 13.9; Borstad e Ludewig 2006).
Figura 13.8 Colocando o trapézio inferior Figura 13.9 O alongamento da porta em

contra o peitoral menor. pé para o peitoral menor.
• Fortalecer o trapézio inferior evitando o impacto. O

fortalecimento tradicional do trapézio inferior usa flexão isotônica
sobre a cabeça, o que pode contribuir para o impacto. Exercícios
com resistência elástica (figura 13.10) podem ativar o trapézio
inferior em uma posição livre de impacto (McCabe et al. 2001).
Figura 13.10 Facilitação e

fortalecimento do trapézio inferior .
• Use bandagem escapular e proprioceptiva. Vários estudos de

impacto descobriram que a bandagem no ombro é eficaz (Lewis, Green e
Wright 2005; Page e Stewart 1999; Schmitt e Snyder-Mackler 1999;
Selkowitz et al. 2007; Wang et al. 2005). A Figura 13.11 ilustra o kinesio
taping que inibe o trapézio superior e facilita o trapézio inferior.
• Use o exercício da lata cheia em vez da lata vazia. O exercício da
lata cheia é eficaz para a ativação do supraespinhal (Takeda et al. 2002),
enquanto o exercício da lata vazia reduz o SAS e altera a cinemática
escapular mais do que a lata cheia (ver figura 13.12; Thigpen et al. 2006).
• Incluir exercícios para depressão escapular. A depressão do ombro
pode aumentar o SAS (Hinterwimmer et al. 2003). O exercício da tipoia
facilita a depressão e abdução do ombro (figura 13.13).
Figura 13.11 Kinesio

taping para
desequilíbrio do impacto do ombro.
Figura 13.12 A lata cheia Figura 13.13 O exercício da

exercício. tipoia de ombro.
• Incorpore exercícios de oscilação para equilíbrio muscular. O

exercício de oscilação com uma barra flexível (veja a figura 11.14 na página
169) ativa os músculos fásicos dos membros superiores mais do que os
músculos tônicos dos
membros superiores (Page et al. 2004). • Inclua exercícios de bíceps e
deltóides. O bíceps e o deltóide são estabilizadores secundários importantes
(Itoi et al. 1994; Kido et al. 2003; Lee e An 2002), e o deltóide costuma estar
atrofiado e fraco (Kronberg, Larsson e Brostrom
1997; Leivseth e Reikeras 1994). • Fortalecer o serrátil anterior. O
exercício do abraço dinâmico (figura 13.14) é mais eficaz do que o soco do
serrátil na ativação do serrátil anterior (Decker et al. 1999).
Figura 13.14 O exercício do abraço

dinâmico .
• Incorporar exercícios que equilibram o trapézio superior e inferior. Cools e

colaboradores (2007) recomendaram quatro exercícios com proporções UT:LT favoráveis:
rotação externa em decúbito lateral (figura 13.15), flexão anterior em decúbito lateral (figura
13.16), abdução horizontal horizontal com rotação externa (figura 13.17) e decúbito ventral extensão (figura 13.18).
Figura 13.15 Rotação externa na posição deitada de lado.
Figura 13.16 Flexão para frente na posição deitada de lado.
Figura 13.17 Abdução horizontal prona com rotação externa.
Figura 13.18 Extensão prona.

• Inclua o push-up plus. A protração adicional no final de uma flexão tradicional não apenas ativa
o serrátil, mas também tem uma proporção favorável de ativação do trapézio superior e do serrátil
anterior (Ludewig et al. 2004).
• Progresso para pliometria em atletas que usam movimentos acima da cabeça. O treinamento
pliométrico realizado pelo lançamento de bolas pesadas pode melhorar significativamente a relação
ER:IR em arremessadores de beisebol (Carter et al. 2007).
Instabilidade do ombro
A instabilidade do ombro pode resultar de vários fatores, incluindo posição alterada da glenoide ou
hipoplasia, retroversão umeral e fraqueza do manguito rotador (Saha 1971).
A instabilidade glenoumeral é classificada pela direção da instabilidade. As direções mais comuns são
anterior e inferior; a instabilidade nessas direções geralmente se deve à deficiência capsular no ligamento
glenoumeral inferior. A instabilidade multidirecional descreve uma instabilidade mais global da cápsula
glenoumeral, que envolve múltiplos planos.
A instabilidade é classificada como de origem traumática ou atraumática. A instabilidade traumática

geralmente envolve deslocamento unilateral em uma direção (geralmente anterior e inferior) e geralmente
requer cirurgia reconstrutiva. A instabilidade atraumática costuma ser multidirecional, evidente em
ambos os ombros e tratada conservadoramente com reabilitação.
Como discutido anteriormente, o impacto está relacionado à instabilidade. O termo instabilidade
funcional (sintomas relacionados à atividade com ou sem frouxidão clinicamente detectável) é
freqüentemente usado para descrever o fenômeno de instabilidade que leva ao impacto (Belling
Sorensen e Jorgensen 2000). A instabilidade leve aumenta as demandas de estabilização do manguito
rotador, causando fadiga, subluxação anterior e subsequente impacto (Belling Sorensen e Jorgensen
2000). As instabilidades funcionais podem ocorrer em outras articulações (como o tornozelo) e estão
relacionadas à disfunção sensório-motora. Independentemente da articulação, as instabilidades funcionais
geralmente exibem padrões de ativação muscular alterados e desequilíbrios musculares em força e
flexibilidade.
Como afirmado anteriormente, a articulação glenoumeral fornece informações proprioceptivas
importantes para os músculos circundantes que fornecem estabilidade dinâmica (Guanche et al. 1995).
As pessoas com luxação traumática do ombro geralmente apresentam propriocepção diminuída (Smith
e Brunolli 1990), que é restaurada após cirurgia reconstrutiva (Lephart et al. 1994; Potzl et al. 2004).
Danos aos ligamentos glenoumerais interrompem os mecanorreceptores capsulares, reduzindo assim o
feedback para os músculos estabilizadores dinâmicos (Jerosch et al. 1993).
O manguito rotador fornece estabilização dinâmica primária (Apreleva et al. 1998; Culham e Peat
1993; Lee et al. 2000; Saha 1971; Werner, Favre e Gerber 2007; Wuelker et al.
1994; Xue e Huang 1998), enquanto o bíceps (Kim et al. 2001; Itoi et al. 1994) e deltóide (Kido et al.
2003; Lee e An 2002) fornecem estabilização secundária. Qualquer desequilíbrio na força ou ativação
dos estabilizadores dinâmicos pode contribuir para a instabilidade funcional (Barden et al. 2005; Belling
Sorensen e Jorgensen 2000; Wuelker, Korell e Thren 1998). Por exemplo, a fraqueza do infraespinhal
diminui as forças compressivas do manguito rotador, enquanto o aperto do peitoral maior aumenta as
forças de cisalhamento anteriores, promovendo instabilidade anterior (Labriola et al. 2005).
Vários pesquisadores demonstraram padrões alterados de ativação muscular em pacientes com

instabilidade do ombro (Illyes e Kiss 2006, 2007; Kim et al. 2001; Kronberg, Brostrom e Nemeth 1991;
Kronberg e Brostrom 1995; McMahon et al. 1996; Morris, Kemp e Frostick 2004). Em geral, a ativação
do serrátil anterior, deltoide e supraespinal é diminuída, enquanto a ativação do bíceps às vezes é
aumentada.
A cinemática escapular também está alterada em pacientes com instabilidade em padrões semelhantes
aos do impacto: diminuição da inclinação posterior e diminuição da rotação superior
(von Eisenhart-Rothe et al. 2005; Matias e Pascoal 2006; Ogston e Ludewig 2007).
A posição escapular está altamente correlacionada com a centralização da cabeça do úmero na glenoide (von
Eisenhart-Rothe et al. 2005), um achado que destaca o importante papel que a estabilização escapular dinâmica
desempenha na instabilidade.
Atletas que realizam movimentos acima da cabeça são particularmente vulneráveis à instabilidade funcional.
Nadadores com instabilidade frequentemente apresentam impacto, uma condição também conhecida como
ombro do nadador (Bak e Fauno 1997; Rupp, Berninger e Hopf 1995).
Atletas arremessadores com instabilidade do ombro demonstram padrões EMG alterados durante o arremesso,
incluindo aumento da atividade no bíceps e supraespinhoso e diminuição da atividade nos rotadores internos e
serrátil anterior para evitar instabilidade anterior (Glousman et al. 1988).
Existe algum debate sobre a relação entre a cápsula do ombro e os desequilíbrios na ADM do ombro. A
instabilidade glenoumeral tem sido associada a desequilíbrios na ADM, principalmente um aumento na rotação
externa e uma diminuição na rotação interna (Warner et al. 1990). Acredita-se que a rotação externa excessiva
(Mihata et al. 2004) ou uma cápsula posterior apertada (Lin, Lim e Yang 2006; Tyler et al. 1999), comumente
observada em atletas que realizam movimentos acima da cabeça, aumenta a translação anterior e inferior do
úmero , levando assim à instabilidade. Recentemente, no entanto, Borsa e colegas (2005) sugeriram que o
comprimento capsular não está associado ao desequilíbrio característico de rotação externa aumentada e
rotação interna diminuída encontrada em arremessadores de beisebol. Eles descobriram que os arremessadores
têm significativamente mais translação posterior da articulação glenoumeral em ambos os ombros quando
comparados com a translação anterior, um achado que sugere frouxidão em vez de rigidez da cápsula posterior.
É possível, portanto, que a falta de rotação interna observada nos arremessadores esteja relacionada ao
enrijecimento muscular e não ao enrijecimento capsular.
Os princípios da reabilitação para instabilidade são muito semelhantes aos da reabilitação para impacto,
que foram discutidos anteriormente. Os exercícios de fortalecimento da escápula e do manguito rotador podem
melhorar a instabilidade funcional e reduzir a recorrência da luxação do ombro (Aronen e Regan 1984; Burkhead
e Rockwood 1992; Ide et al. 2003). Os exercícios de cadeia cinética fechada também são benéficos para a
instabilidade do ombro (Naughton, Adams e Maher 2005).
Dor no ombro e pescoço

A dor no ombro e pescoço (descrita como síndrome da dor cervicobraquial ou mialgia do trapézio) é
caracterizada por dor muscular na parte superior do trapézio e elevador da escápula.
Geralmente está relacionado a atividades repetitivas de trabalho acima da cabeça e posturas prolongadas e é
mais frequentemente observado em mulheres. Novak (2004) observou que as síndromes de dor nas
extremidades superiores relacionadas ao trabalho são caracterizadas por desequilíbrios musculares semelhantes
aos descritos na classificação de Janda.
A proporção de ativação EMG UT:LT pode ser útil na quantificação da dor no ombro e pescoço; a proporção
normal é 1:1 (Cram e Kasman 1998). Pacientes com dor no ombro e pescoço geralmente apresentam razões
UT:LT elevadas devido a um trapézio superior hiperativo.
Menachem, Kaplan e Dekel (1993) descreveram dor no ângulo medial superior da escápula que se irradia para
o pescoço e ombro em mulheres. Desses pacientes com síndrome do levantador da escápula, 60% tinham
radiografias normais e calor notável na área que possivelmente estava relacionada à inflamação de uma bursa
(Menachem, Kaplan e Dekel 1993).
Larsson e colegas (1998) relataram microcirculação significativamente menor no trapézio superior doloroso
de pacientes com dor no ombro e pescoço. Pacientes com dores no ombro e no pescoço relacionadas ao
trabalho também apresentam padrões EMG alterados (Larsson et al. 1998; Madeleine et al. 1999; Schulte et
al. 2006; Szeto, Straker e O'Sullivan 2005; Voerman, Vollenbroek-Hutten e Hermens 2007; Westgaard,
Vasseljen e Holte 2001) que
às vezes precedem a dor (Szeto, Straker e O'Sullivan 2005). Os padrões EMG do trapézio
superior em pacientes com dor no ombro e pescoço são semelhantes aos de pacientes com
outros tipos de dor crônica no pescoço e ombro (Voerman, Vollenbroek-Hutten e Hermens
2007), sugerindo disfunção neuromuscular semelhante. Schulte e colegas (2006) relataram
diminuição da atividade do bíceps em indivíduos com dor relacionada ao trabalho na parte
superior do trapézio, um achado que indica mudança nas estratégias de controle central.
A dor experimental criada pela injeção no trapézio superior reduziu a atividade EMG do trapézio
superior e aumentou a atividade EMG da extremidade inferior, demonstrando uma resposta do
SNC de aferentes nociceptivos locais para reorganizar e coordenar a ativação do trapézio
(Falla, Farina e Graven-Nielsen 2007).
Pacientes com dor no ombro e pescoço também demonstram processamento alterado do
sistema somatossensorial. Eles aumentaram os limiares de pressão de dor (PPT) e diminuíram
a sensibilidade ao toque leve quando comparados com pacientes sem dor (Leffler, Hansson e
Kosek 2003). Embora a origem da dor seja estrutural, os médicos devem se lembrar de tratar
a causa da dor funcionalmente por meio do sistema sensório-motor.
Programas de exercícios, incluindo alongamento e fortalecimento de desequilíbrios

musculares, podem ser benéficos para dores no ombro e pescoço (Ahlgren et al. 2001; Randlov
et al. 1998; Vasseljen et al. 1995; Waling et al. 2000), embora os benefícios a longo prazo
sejam questionável (Waling et al. 2002). As síndromes de desequilíbrio muscular relacionadas
ao trabalho requerem modificações ergonômicas e no local de trabalho, bem como exercícios
específicos para corrigir os desequilíbrios (Novak 2004). O treinamento de biofeedback pode
diminuir a superativação do trapézio superior em pacientes com dor no ombro e pescoço
(Madeleine et al. 2006). Seis semanas de bandagem inibitória do trapézio superior combinada
com fortalecimento do trapézio inferior podem melhorar a relação UT:LT (Wang et al. 2005).
Síndrome de compressão torácica

A síndrome do desfiladeiro torácico (SDT) é caracterizada pela compressão das estruturas
neurovasculares entre o pescoço e o ombro, especificamente entre os escalenos e a primeira
costela ou entre o peitoral menor e o processo coracóide. Os sintomas incluem parestesia,
dormência e dor na extremidade superior. Obviamente, a tensão muscular e o desequilíbrio
desempenham um papel na TOS.
Má postura e trabalho repetitivo acima da cabeça podem contribuir para TOS (Mackinnon
1994). A postura anormal e os padrões de trabalho compensados causam um desequilíbrio na
tensão muscular e fraqueza na parte superior das costas, pescoço e ombro, contribuindo para
o aumento da pressão mecânica ao redor dos nervos (Mackinnon, Patterson e Novak 1996;
Novak, Collins e Mackinnon 1995).
Hajek e colegas (1978) descreveram os desvios posturais resultantes do desequilíbrio
muscular na SDT. O aperto do SCM leva a uma posição frontal da cabeça; o aperto do trapézio
superior e do elevador da escápula causa elevação e protração da cintura escapular,
juntamente com padrões de movimento alterados. O aperto do peitoral menor e maior também
contribui para a protração do ombro. Os autores recomendaram o alongamento dos músculos
rígidos com a suposição de que os músculos fásicos recuperariam facilmente sua força.
Novak, Collins e Mackinnon (1995) relataram melhora em 60% dos pacientes com SDT em
1 ano após um programa que incluía educação do paciente, modificação de atividades,
correção postural e exercícios terapêuticos. Os exercícios incluíram alongamento para o
trapézio superior, elevador da escápula, escaleno, ECM e suboccipitais. Exercícios de
fortalecimento foram realizados para o trapézio médio e inferior e serrátil anterior.
Curiosamente, esses são os mesmos músculos que Janda identificou como propensos a
rigidez e fraqueza, respectivamente.
Epicondilalgia Lateral
A epicondilalgia lateral (LE) é mais conhecida como cotovelo de tenista e é uma causa
comum de dor no cotovelo. A dor lateral é mais comum do que a dor medial (Pienimaki, Siira
e Vanharanta 2002). Recentemente, o cotovelo de tenista foi classificado como uma tendinose
ou tendinopatia em vez de uma tendinite por causa de sua cronicidade (Nirschl e Ashman
2003; Stasinopoulos e Johnson 2006). O termo tendinite refere-se a uma inflamação aguda
do tendão, enquanto tendinose refere-se a inflamação crônica, geralmente devido ao uso
excessivo.
A patomecânica do LE parece estar relacionada aos tendões proximais do extensor radial
do carpo (ECR) e extensor dos dedos (ED). Estudos anatômicos mostraram que o ECR está
sujeito a maior estresse, particularmente com atividades de punho envolvendo força (Briggs
e Elliott 1985). A análise dinâmica com EMG mostrou ativação aumentada do ECR e ED em
pacientes com LE em comparação com pacientes sem LE
(Bauer e Murray 1999; Finsen et al. 2005; Morris et al.
1989). Mais recentemente, no entanto, outros autores
observaram diminuição da atividade EMG no ECR
(Alizadehkhaiyat et al. 2007; Rojas et al. 2007). O músculo
supinador também pode desempenhar um papel na dor
lateral do cotovelo (Erak et al. 2004); portanto, os médicos
devem descartar a síndrome do túnel radial ao avaliar um
paciente com LE.
Esses achados biomecânicos sugerem um desequilíbrio
dos extensores e flexores do punho na patologia do LE. O
desequilíbrio muscular não se limita ao cotovelo; na
verdade, o desequilíbrio foi demonstrado em toda a
extremidade superior (Alizadehakhaiyat et al. 2007).
Como mostrado com outras síndromes de desequilíbrio
muscular crônico (como dor cervical crônica e FM descritas
no capítulo 12), os pacientes com LE crônica exibem PPT
reduzido e padrões de dor referida maiores em comparação
com PG de indivíduos de controle (Fernandez-Carnero et
al. 2007 ); essas observações sugerem sensibilização
central da dor. Assim, a dor lateral crônica do cotovelo em
alguns pacientes pode ser mediada pelo SNC e pode exigir
foco no equilíbrio muscular, em vez do foco tradicional na
própria dor. Talvez seja por isso que revisões sistemáticas
e meta-análises de ensaios clínicos em LE geralmente
relatam uma falta de evidência para apoiar outros
tratamentos além do exercício (Bisset et al. 2005).
Como o LE é uma tendinose, a medicação anti-
inflamatória pode não ser tão eficaz quanto o exercício
controlado (Kraushaar e Nirschl, 1999). Em particular, o
exercício resistido é um componente importante na reabilitação.
A massa terapêutica mostra os níveis mais altos de EMG
do extensor radial curto do carpo quando comparada com
outros dois exercícios manuais (Landis et al. 2005). Um
novo exercício usando uma barra flexível (veja a figura
13.19) pode ser eficaz no tratamento do cotovelo de
tenista. O exercício concentra-se em carregar
excentricamente os extensores do punho, o que é
considerado mais eficaz do que exercícios concêntricos
para tendinose (Woodley, Newsham-West e Baxter 2007). Figura 13.19 Exercício de cotovelo excêntrico com
O paciente começa o exercício segurando o Flexbar com os dois punhos estendidos. O
Flexbar.
O pulso não afetado então flexiona para girar o Flexbar enquanto o pulso afetado permanece estendido.
O paciente então flexiona lentamente o punho afetado contra a resistência do Flexbar, criando uma
contração excêntrica dos extensores do punho.
A reabilitação do tendão deve envolver o equilíbrio de grupos musculares opostos (como os flexores
e extensores do punho), bem como toda a cadeia cinética do ombro (Kibler et al. 1992). Os médicos
devem considerar o fortalecimento contínuo de toda a cadeia cinética superior, mesmo após a dor do
cotovelo do paciente ter diminuído. Fraqueza residual de toda a extremidade superior foi demonstrada
após a recuperação de LE (Alizadehkhaiyat et al. 2008); portanto, deve-se enfatizar o fortalecimento do
manguito rotador e dos estabilizadores escapulares durante e após a recuperação.
Mecânica corporal pobre também pode desempenhar um papel na LE. Em um estudo com jogadores
de tênis, Kelley e colaboradores (1994) relataram maiores níveis de EMG dos extensores do punho e
pronador redondo durante o impacto da bola e o acompanhamento inicial, bem como uma mecânica
ruim durante os golpes de backhand. Simplesmente instruir os jogadores de tênis a usar um nado costas
com as duas mãos pode reduzir a incidência e a gravidade de seu LE (Giangarra et al. 1993).
As cintas de cotovelo e as bandagens mostraram alguma redução da dor (Ng e Chan 2004; Struijs
et al. 2004, 2006; Vicenzino et al. 2003). Essas intervenções podem afetar a propriocepção por meio
da estimulação da pele. Recentemente, uma órtese de punho que aplica a extensão externa do punho
mostrou reduzir os níveis elevados de EMG dos extensores do punho durante a preensão de pacientes
com cotovelo de tenista (Faes et al. 2006).
Estudo de caso
Um arremessador de beisebol destro de 17 anos foi diagnosticado com tendinite no ombro direito. A dor
começou 2 semanas antes, quando ele lançou um jogo e lançou 150 arremessos; ele desenvolveu dor
no ombro posterior direito após o jogo. Ele classificou a dor no ombro posterior direito em 7 de 10, mas
a dor ocorreu apenas durante o arremesso. Ele sentiu a dor pouco antes do lançamento da bola e não
durante a desaceleração. Negava qualquer dor cervical ou no cotovelo. Ele não tinha nenhuma dor
noturna e a dor não oscilava. Ele negou qualquer histórico médico significativo ou lesões anteriores no
ombro, cotovelo, costas ou pernas.
Exame e Avaliação
Ao exame, ele demonstrou depressão do ombro direito, escápula escapular bilateral leve a moderada
e escápula direita protraída +1,2 pol. (+3 cm) quando comparada com a esquerda. Ele demonstrou
articulações acromioclaviculares bilaterais proeminentes.
Ele tinha curvas da coluna vertebral diminuídas e nenhuma evidência de escoliose. Na inspeção visual,
ele parecia ter artrocinemática normal. Ele tinha sensibilidade no manguito rotador posterior direito, logo
abaixo do ângulo do acrômio.
Ele tinha ADM ativa total, sem dor e igual bilateralmente, com exceção da rotação interna de 90° à
direita, 55° versus rotação interna esquerda, 80° (déficit de 25° à direita). A adução horizontal também
foi reduzida à direita, 35° versus 55° à esquerda. Ele demonstrou aumento da rotação externa de 90°
bilateralmente. Ele tinha uma diferença de -3,5 pol. (-9 cm) na rotação interna direita com o teste de
raspagem de Apley.
Ele demonstrou MMT completo e sem dor em todo o ombro e estabilizadores escapulares, com
exceção de alguma dor ocorrendo com rotação interna e externa resistida em uma posição de 90°/90o.
A força de Serratus parecia normal durante a flexão.
O teste isocinético revelou curvas suaves para rotação interna e externa. Apresentou déficit de 13%
para rotação externa e 8% para rotação interna.
Sua relação ER:IR foi de 54%. Ele demonstrou fraqueza moderada (5/10) de seus músculos abdominais
inferiores; caso contrário, sua força de tronco estava dentro dos limites normais (WNL).
Ele havia diminuído levemente o comprimento bilateral dos isquiotibiais.
Todos os testes especiais para o ombro foram normais para o manguito rotador, impacto, lábio
e bíceps. Ele relatou dor posterior do ombro direito na posição de apreensão, que foi aliviada com
reposicionamento ou adução horizontal no plano escapular. Ele também tinha dor posterior no
ombro direito com um deslizamento umeral posterior. Ele tinha alguma dor e aperto da cápsula
posterior com sobrepressão.
Postulou-se que o atleta tinha uma cápsula posterior apertada que pode ter causado a migração
anterior da cabeça do úmero, estressando a cápsula anterior.
Posteriormente, o manguito rotador posterior teve que estabilizar a translação anterior mais do que
o normal durante a saída prolongada do arremessador. Isso levou a uma tendinite por uso excessivo
do manguito rotador posterior.
Tratamento e Resultado
Um plano de tratamento de 4 semanas foi iniciado. Ele incluiu os três componentes a seguir:
1. Um programa de exercícios em casa de exercícios de resistência Thera-Band para o

manguito rotador e estabilizadores escapulares, alongamento para a cápsula posterior do
ombro direito e isquiotibiais e exercícios de fortalecimento para os músculos abdominais inferiores
2. Três sessões de fisioterapia para mobilização da cápsula posterior, fortalecimento escapular

e do manguito rotador, alongamento do ombro, atividades de estabilização dinâmica,
pliometria, fortalecimento isocinético e fortalecimento do tronco
3. Um programa de lançamento de intervalo com progressão para o monte
Em 4 semanas, o atleta voltou a arremessar 100% sem dor. Ele continuou a rotina de alongamento
e Thera-Band como um programa de manutenção diária. O impacto em atletas que dependem de
movimentos acima da cabeça é comum devido às demandas impostas ao ombro durante as
atividades funcionais. O aperto capsular posterior deve ser abordado além da força do estabilizador
escapular e da força dinâmica do manguito rotador.
Abordagem de Janda versus a abordagem tradicional

Este caso demonstra a importância de entender uma abordagem funcional para dor no ombro. Os
sinais estruturais tradicionais de impacto primário de SA não foram aparentes na avaliação; no
entanto, sinais de instabilidade do ombro e desequilíbrio muscular eram aparentes. Embora nenhum
sinal aparente de UCS estivesse presente neste atleta, havia alguns sinais iniciais de disfunção
pélvica, incluindo fraqueza dos músculos abdominais inferiores e músculos abdominais tensos, que
são possíveis precursores do LCS. Ao avaliar toda a cadeia cinética, o tronco e as extremidades
inferiores de um paciente com queixa no ombro, os médicos podem encontrar disfunção em outras
partes do sistema; no entanto, é impossível determinar qual veio primeiro neste caso. Um programa
de exercícios simples e focado no ombro e na pelve ajudou esse atleta a retornar rapidamente ao
beisebol. A exclusão de causas estruturais de impacto no ombro ajuda os médicos a desenvolverem
um tratamento adequado da patologia funcional para um rápido retorno à atividade.
Resumo
O ombro demonstra um intrincado equilíbrio de estrutura e função. Ao compreender a patologia
funcional da disfunção do ombro, os médicos podem realizar uma avaliação adequada e iniciar
intervenções eficazes. Vários exercícios baseados em evidências são eficazes na reabilitação
funcional do ombro. Outras síndromes dos membros superiores, incluindo instabilidade do ombro,
TOS e LE, podem ser avaliadas e tratadas rapidamente assim que uma patologia funcional for
identificada.
CAPÍTULO
SÍNDROMES DE DOR LOMBAR 14
diagnóstico e falta de consenso sobre seu manejo adequado entre os

O manejo diversas
da dor lombar continua
profissões sendo
da saúde. umnas
A lesão desafio
costasdevido à falta de
pode começar com danos a um tecido,
o que pode então alterar a função biomecânica da articulação. Danos ao tecido na região
lombar podem ter um efeito cascata em outros tecidos, levando à dor e à intolerância a certas
atividades. No entanto, há evidências crescentes de que a função muscular do tronco
desempenha um papel importante no tratamento de pacientes com dor lombar. O
comprometimento da função muscular do tronco pode comprometer a integridade estrutural do
complexo espinhal, tornando-o suscetível a novas lesões, recuperação prolongada ou
cronicidade da dor. O manejo da dor lombar requer uma melhor compreensão dos mecanismos
de controle sensório-motor utilizados para estabilização do tronco e controle postural
(Ebenbichler et al. 2001; Radebold et al. 2001).
Este capítulo começa revisando as principais estruturas anatômicas e sua interdependência
funcional. A compreensão dessa interdependência funcional estabelece as bases para uma
apreciação mais profunda das complexidades envolvidas no tratamento da dor lombar crônica.
Este capítulo discute o papel que os desequilíbrios musculares, o controle postural e o
processamento alterado da dor do SNC desempenham nas síndromes de dor lombar. Estratégias
de avaliação e gerenciamento usando a abordagem global de Janda para o sistema sensório-
motor são apresentadas e, em seguida, ilustradas por um estudo de caso.
A coluna é estabilizada por ossos, discos, ligamentos e restrições musculares; esse sistema
de estabilização mantém a coluna em uma zona neutra dentro do limiar fisiológico para evitar
instabilidade funcional (Panjabi 1992b). A coluna vertebral é afetada por forças reativas
colocadas sobre ela através da natureza multissegmentar da contração muscular que é
necessária para a estabilidade da coluna vertebral. Foi demonstrado que, na ausência de
contração muscular, a coluna lombar se curva sob cargas compressivas de até 4,5 lb (2 kg;
Morris, Lucas e Bresler, 1961). Microtrauma significativo da coluna lombar pode ocorrer com
rotação de apenas 2°, indicando a importância do controle neuromuscular da coluna
(Gracovetsky, Farfan e Helleur 1985). Cada vez mais evidências apontam para a contribuição
funcional vital dos vários músculos do tronco para a estabilidade postural (Cholewicki e McGill
1995; Gardner-Morse e Stokes 1998; McGill 2002; Hodges e Richardson 1996, 1997b; 1998;
O'Sullivan et al. 1997). Posteriormente, regimes de treinamento específicos abordando a
recuperação funcional desses vários grupos musculares do tronco foram desenvolvidos (McGill
1998; Cordo e Nashner 1982; Grenier e McGill 2007; Janda et al.
2007; Bullock-Saxton, Janda e Bullock 1993; Richardson e julho de 1993; Richardson, Hodges
e Hides 2004; O'Sullivan 2005; Sterling, Jull e Wright 2001; Sahrmann 2001; Radebold et ai.
2001; Kolar 2007, 1999).
O controle sensório-motor da estabilidade da coluna vertebral garante a interação precisa de todos
os músculos do tronco. As seções a seguir resumem os principais grupos musculares que contribuem
para a estabilidade da coluna vertebral.
213
Grupo Muscular Paravertebral

Do ponto de vista funcional, os músculos paravertebrais são subdivididos em dois grupos: (1) os
músculos curtos e profundos da coluna que abrangem um ou poucos segmentos, como os
rotadores, intertransversais, multífidos e interespinais (ver figura 14.1) e (2) os longos eretores
da espinha que abrangem vários segmentos (ver figura 14.2). Tradicionalmente, acreditava-se
que os rotadores e os intertransversais, conhecidos coletivamente como rotadores profundos da
coluna, criam torque de torção axial para rotação da coluna. No entanto, esses músculos são
ricos em fusos musculares (Nitz e Peck 1986) e demonstraram funcionar como sensores de
posição ou transdutores em todas as articulações da coluna torácica e lombar. (McGill 2002). Os
músculos rotadores não produzem EMG durante a rotação isométrica da coluna em qualquer
direção. No entanto, uma atividade EMG significativa é registrada quando a rotação da coluna
muda de direção. Há fortes evidências de que esses músculos profundos das costas funcionam
como sensores de posição no sistema de propriocepção espinhal, e não como geradores de
torque; portanto, eles desempenham um papel importante no controle da postura.
A contração dos longos músculos eretores da espinha equilibra a atividade oposta dos
músculos abdominais. A linha de ação desses longos músculos multissegmentares produz um
grande momento extensor enquanto aplica um mínimo de forças compressivas na coluna.
Além disso, as seções lombares dos músculos longuíssimo e iliocostal produzem
Levator
costarum longi rotadores
Levator
costarum brevi
medial
intertransverso
Intertransversal
Quadrado
lateral
lombar
multífidos
interespinhais
Grupo dos eretores
da espinha
Figura 14.1 Os músculos curtos e profundos da coluna vertebral.

Cortesia de Primal Pictures, Ltd.
Quadrado
lombar
Figura 14.2 O eretor da espinha.

Reimpresso de RS Behnke, Anatomia cinética, 2ª ed. (Champaign, IL:
Human Kinetics), 134.
grandes forças de cisalhamento posteriores para contrariar as forças de cisalhamento anteriores geradas
quando a parte superior do corpo é flexionada para a frente como no levantamento. No entanto, esses
músculos perdem sua linha de ação oblíqua com a flexão lombar, de modo que uma coluna flexionada é
vulnerável a forças de cisalhamento prejudiciais. Portanto, flexionar totalmente a coluna durante o exercício
ou assumir uma inclinação pélvica posterior durante os movimentos de flexão desativa esses protetores de
cisalhamento posteriores e não deve ser recomendado aos pacientes (McGill 1998, 2002; McGill, Hughson e Parks 2000).
Músculos abdominais
A fáscia abdominal contém o reto abdominal e se conecta lateralmente à aponeurose dos oblíquos externos,
oblíquos internos e TrA (ver figura 14.3). O reto abdominal demonstrou ser o principal flexor do tronco e é
mais ativo durante abdominais e flexões
peitoral maior
(Juker et al. 1998). Além de contribuir para a
flexão do tronco, os oblíquos estão envolvidos
na rotação da coluna e na flexão lateral
Bainha do reto
(McGill 1991, 1992). Eles parecem
desempenhar um papel importante na
estabilização lombar quando a coluna é
reto abdominal
colocada sob compressão axial pura (McGill abdominal externo
1991,1992,1996,1998; McGill, Hughson e músculo oblíquo
Parks 2000, 2002). Os oblíquos também
Parte aponeurótica oblíquo interno
demonstraram estar envolvidos na ventilação
do músculo oblíquo
pulmonar desafiada, auxiliando na expiração
externo do abdome
ativa (Henke et al. 1998). Os oblíquos e reto
abdominal demonstram padrões de ativação Oblíquo externo
específicos de direção em relação aos
movimentos dos membros, fornecendo
suporte postural antes do início do movimento
real dos membros (Hodges e Richardson
1997, 1999). A estreita interligação desses Figura 14.3 A fáscia abdominal contém o reto abdominal e se conecta lateralmente à
músculos contribui para o controle da aponeurose dos oblíquos externos, oblíquos internos e TrA.
estabilidade do tronco e dos movimentos da Reimpresso, com permissão, de S. McGill, 2002, Low back disorder (Champaign: Human Kinetics), 69.
coluna.
fáscia abdominal
Hodges e Richardson (1997b) demonstraram que a ativação

postural do TrA ocorre independentemente da direção dos
movimentos dos membros. Tem sido proposto que o TrA
desempenha um papel de estabilização funcional diferente daquele
dos músculos reto abdominal e oblíquo do abdome. Como
transverso Externo interno
resultado, o treinamento do TrA constitui a base de muitos abdominal oblíquo oblíquo
programas de estabilização. No entanto, seu foco central em
programas de tratamento é discutível.
Grenier e McGill (2007) demonstraram pouca justificativa mecânica
para programas de exercícios de baixa carga para o TrA. Kavcic,
Grenier e McGill (2004) descobriram que nenhum músculo do
tronco desempenhou um papel dominante na estabilidade da
coluna vertebral, pois os papéis dos músculos individuais mudaram
entre as tarefas. Supõe-se que a contração de toda a parede
abdominal aumenta a estabilização da coluna através da produção Fáscia
de forças semelhantes a arcos em torno de um cilindro rígido na lombodorsal
cavidade abdominal (ver figura 14.4).
Figura 14.4 Forças em forma de arco ao redor de um cilindro rígido
Essas forças semelhantes a arcos aumentam a rigidez da coluna na cavidade abdominal.
lombar e, portanto, a estabilidade da coluna (Porterfield e DeRosa Reimpresso, com permissão, de S. McGill, 2002, Low back disorder
1998). (Champaign: Human Kinetics), 81.
Pressão Intra-Abdominal
Há evidências crescentes de que o aumento da pressão intra-abdominal (PIA) contribui para a
estabilidade da coluna vertebral. A contração dos músculos abdominais, do assoalho pélvico e
do diafragma está intimamente relacionada com o aumento da PIA em uma variedade de tarefas
posturais. (Cress well, Grundstrom e Thorstensson 1994; Hodges e Richardson 1997,1999;
Hodges, Martin Eriksson, Shirley e Gandevia 2006; Hodges, Sapsford e Pengel 2007; McGill e
Norman 1994; Ebenbichler et al. 2001). Embora seja bem aceito que o diafragma é o principal
músculo da inspiração, vários pesquisadores levantaram a hipótese de que ele também está
envolvido no controle postural do tronco (Cresswell, Grundstrom e Thor stensson 1994; Hodges
e Richardson 1999; Hodges e Gandevia 2000 ; Hodges, Martin Eriksson, Shirley e Gandevia
2006). A contração do diafragma aumenta a PIA aproveitando a geometria em forma de arco dos
músculos abdominais e precede o início do movimento dos membros (Hodges 1999). Essa
contração do diafragma ocorre simultaneamente com a ativação do TrA (Hodges 1999) e
independentemente da fase da respiração. Além disso, os músculos do assoalho pélvico ajudam
a controlar a PIA e a rigidez da região lombopélvica (Hodges 2007). Além disso, como a PIA é
modulada durante a respiração, é provável que seja acompanhada por alterações na atividade
do assoalho pélvico.
A ativação reflexiva da musculatura lombopélvica desempenha um papel importante na
estabilidade dinâmica e função da coluna vertebral (Hodges 1996,1997; Janda 1978, Janda et al.
2007; Jull e Janda 1987). A capacidade dos músculos intrínsecos da coluna nessa região de
fornecer rigidez suficiente da coluna em coordenação com o IAP contribui para a estabilidade
dinâmica da coluna. Os pesquisadores demonstraram um mecanismo de feed-forward prejudicado
(um atraso no início da ativação do TrA) na antecipação do movimento da extremidade em
pacientes com dor lombar crônica (Hodges 1997,1999,1998). Além disso, foi demonstrado que a
atrofia multífida ocorre logo após episódios agudos de dor lombar, apesar da redução ou resolução
precoce dos sintomas (Hides, Richardson e Jull, 1994).
Fáscia toracolombar
A fáscia toracolombar é um tecido muito forte com uma rede bem desenvolvida de
fibras colágenas. Abrange os músculos profundos das costas e do tronco.
As inserções ósseas da fáscia vão desde os processos espinhosos da coluna lombar
até a EIPS. Os músculos TrA e oblíquo interno estão entrelaçados com a fáscia
posterior, da mesma forma que o latíssimo do dorso está entrelaçado com a fáscia
toracolombar, formando parte do arco ao redor do abdome (ver figura 14.5). A
contração desses músculos contribui para o enrijecimento e estabilização da coluna
lombar através da fáscia toracolombar (Porterfield e DeRosa 1998; Ebenbichler et
al. 2001; McGill 2002).
Patologias Comuns
A dor lombar costuma ser um diagnóstico vago e inespecífico. Embora a dor lombar
crônica possa ter várias etiologias, os médicos devem estar cientes de várias
patologias neuromusculares encontradas em síndromes de dor lombar que podem
fornecer pistas sobre a etiologia específica. disfunção.
Figura 14.5 A fáscia da barra

do tórax, TrA, oblíquo interno e
grande dorsal.
Desequilíbrios musculares na lombalgia

A dor lombar crônica é frequentemente associada a desequilíbrios no comprimento, força e
resistência dos músculos do quadril, e não a fatores estruturais (Nourbaksh e Arab 2002).
Desequilíbrios na ADM do quadril também foram implicados na dor lombar (Ellison, Rose e
Sahrmann 1990; van Dillen et al. 2000). Janda observou pela primeira vez a fraqueza dos
músculos glúteos em pacientes com dor lombar (1964). Estudos subsequentes de Nadler e
colegas (2000, 2001) confirmaram a associação de fraqueza dos extensores do quadril e dor
lombar em atletas do sexo feminino; curiosamente, no entanto, os pesquisadores não encontraram
tal associação em atletas do sexo masculino. Nadler (2002) também relatou a fraqueza do
abdutor do quadril como um fator de dor lombar em atletas do sexo feminino.
Controle Postural e Lombalgia Crônica

O controle preciso da postura e do equilíbrio é essencial para AVD e níveis mais altos de
atividade física, bem como para a prevenção de lesões musculoesqueléticas. A entrada aferente
dos sistemas visual, vestibular e proprioceptivo é canalizada para o SNC, resultando em saída
motora. Perturbações externas desencadeiam APRs que são necessários para manter o equilíbrio.
Essas respostas posturais são específicas para a magnitude, tipo e direção da perturbação e
incluem respostas que meramente enrijecem o tronco para estabilização e respostas que são
necessárias para restaurar o equilíbrio, particularmente quando o CO G se move para fora do
BOS.
Vários pesquisadores demonstraram que pacientes com dor lombar crônica têm controle
postural ruim (Byl e Sinnot 1991; Luoto et al. 1998; Radebold et al.
2001). Esse achado sugere uma disfunção sensório-motora nesses pacientes. Byl e Sinnot (1991)
descobriram que pacientes com dor lombar crônica usam a estratégia do quadril em vez da
estratégia normal do tornozelo quando estão com os olhos fechados. Esses pacientes também
exibem tempos de reação atrasados ou alterados do tronco e dos músculos pélvicos (Luoto et al.
1998; Radebold et al. 2000; Wilder et al. 1996; Hodges 1996, 1997; Bullock-Saxton, Janda e
Bullock 1993; Hungerford , Gilleard e Hodges 2003; Richardson e Hodges 1996). O controle
postural foi significativamente pior em pacientes com discectomia lombar do que em indivíduos
sem discectomia quando seus olhos estavam fechados, mas não quando seus olhos estavam
abertos (Bouche et al. 2006). Os autores postularam que pacientes com discectomia lombar que
sentem dor desenvolvem compensações visuais para déficits sensório-motores.
Disfunção cerebral mínima na dor lombar

Pacientes com dor lombar crônica idiopática exibem processamento alterado da dor em todo o
corpo (Giesecke et al. 2004; Giesbrecht e Battie 2005). O paradigma neurológico de Janda foi
ainda mais fortalecido por suas descobertas de disfunção cerebral mínima em pacientes com dor
lombar crônica (Janda 1978). Ele encontrou uma falta de comportamento coordenado em todas
as áreas funcionais, incluindo disfunção psicológica (adaptação intelectual e ao estresse), bem
como disfunção neuromuscular (déficits motores e sensoriais). Ele concluiu que os sintomas
mínimos de disfunção cerebral encontrados em 80% dos pacientes com dor lombar crônica
apoiavam a teoria de uma lesão orgânica do SNC com má adaptação do sistema como uma
patologia funcional (Janda 1978). Assim, ele apoiou uma abordagem biopsicossocial para a dor
lombar.
Disfunção Sacroilíaca
Vleeming e colegas (1995) observaram que o glúteo máximo e o latíssimo do dorso contralateral
fornecem uma força perpendicular para estabilizar a articulação SI. Quando estimulada, a
articulação SI ativa o glúteo máximo, quadrado lombar e multífidos (Holm, Inhahl e Solomonow
2001). Portanto, a articulação SI fornece estabilização lombopélvica para locomoção e postura.
Mudanças na carga da articulação SI podem alterar a ativação dos músculos estabilizadores. A
contração do TrA demonstrou aumentar a estabilidade da articulação SI (Richardson et al. 2002).
A pré-ativação dos músculos multífidos e oblíquo interno contribui para a compressão da
articulação SI necessária para a estabilização lombopélvica durante a transferência de carga da
postura bipodal para a unipodal (Hungerford, Gilleard e Hodges 2003).
Em sua tese de 1964, Janda (1964) relatou que os músculos glúteos são inibidos em pacientes
com disfunção da articulação SI, mesmo na ausência de dor. Janda observou que os pacientes
com disfunção da articulação SI apresentam espasmos simultâneos do ilíaco, piriforme e
quadrado lombar e inibição do glúteo máximo no lado bloqueado.
Eles também demonstram inibição do glúteo médio no lado contralateral.
Pacientes com disfunção da articulação SI também exibem um deslocamento aumentado da pelve em
direção ao lado não bloqueado durante a postura.
Janda sugeriu que o espasmo do piriforme puxa o ligamento sacrotuberoso, causando dor na
articulação SI. O espasmo do piriforme também está relacionado ao aperto dos isquiotibiais
devido à inserção da cabeça longa do bíceps femoral no ligamento sacrotuberal.
A inibição do glúteo máximo e médio às vezes é observada no lado contralateral, assim como o
aperto do reto abdominal inferior.
Pacientes com dor na articulação SI têm diferentes estratégias de controle motor em
comparação com os controles. Hungerford, Gilleard e Hodges (2003) relataram que em pacientes
com dor na articulação SI que assumiram uma postura unipodal, os oblíquos internos, multífidos
e glúteo máximo foram significativamente atrasados no lado sintomático, enquanto o bíceps
femoral foi ativado significativamente mais cedo . Além disso, o início da atividade EMG diferiu
entre os lados doloroso e não doloroso. Os autores postularam que a ativação tardia dos
oblíquos internos e multífidos alterou a estratégia de feed-forward e, portanto, diminuiu sua
eficácia na estabilização da região lombopélvica. Além disso, o início precoce da ativação do
bíceps femoral pode ter compensado um atraso no glúteo máximo para a extensão do quadril ou
para aumentar a força de fechamento na articulação SI por meio do ligamento sacrotuberoso e
da fáscia toracolombar posterior. Page e Stewart (2000) encontraram desequilíbrios nos músculos
isquiotibiais em pacientes com dor na articulação SI, notando músculos isquiotibiais mais fracos
no lado rodado anteriormente.
Avaliação
A lombalgia crônica afeta todo o sistema sensório-motor. A avaliação de pacientes com lombalgia
crônica inclui o quarto superior e o quarto inferior.
A análise cuidadosa da postura, equilíbrio, padrões de movimento, comprimento muscular e força
muscular, bem como a avaliação manual, seguem os procedimentos detalhados nos capítulos 5
a 8.
SÍNDROMES DE DOR LOMBAR

219
Postura
O paciente deve se despir o máximo possível para que o clínico possa visualizar o corpo da
cabeça aos pés. O clínico deve realizar uma avaliação sistemática da postura (ver capítulo 5). A
Tabela 14.1 fornece observações importantes em pacientes com disfunção lombar. Cada
observação chave sugere uma possível indicação e ajuda a fornecer uma imagem da raiz da
disfunção. Os pacientes com LCS geralmente exibem um dos dois tipos de postura (consulte o
capítulo 4). A postura do LCS tipo A (figura 4.3b) é caracterizada por uma inclinação pélvica
mais anterior, leve flexão do quadril e flexão do joelho, hiperlordose lombar limitada à coluna
lombar e hipercifose nos segmentos lombares superiores e da barra torácica. A postura LCS
tipo B (figura 4.3c) é caracterizada por uma lordose lombar mínima que se estende até os
segmentos toracolombares com cifose compensatória na área torácica. A cabeça é alongada. O
CO G é deslocado para trás e os joelhos estão em recurvatum.
Tabela 14.1 Principais observações na análise postural para disfunção da coluna lombar
Posterior Desigualdade da crista ilíaca Discrepância no comprimento das pernas ou rotação SI
Músculos glúteos achatados Músculos glúteos fracos com disfunção da articulação SI

ipsilateral associada
Paravertebrais assimétricos Estabilização profunda prejudicada da coluna vertebral, em particular os músculos
e hipertrofiados abdominais
Deslocamento lateral da pelve Glúteo médio enfraquecido no lado para o qual a pelve é deslocada
Lateral Aumento da lordose Flexores do quadril tensos ou músculos glúteos fracos
Glenoumeral medial Rigidez do peitoral maior ou fraqueza dos estabilizadores escapulares médios e
posição girada inferiores
Ângulo do queixo e pescoço Hipertrofia dos flexores superficiais do pescoço; fraqueza ou inibição dos
flexores profundos do pescoço
Anterior hipertrofia SCM Estanqueidade do SCM; respiração acessória
Dobras abdominais profundas Coordenação prejudicada dos músculos abdominais
Alargamento do ângulo inferior da caixa torácica Respiração prejudicada e sistema de estabilização profunda da coluna vertebral
Equilíbrio
Como observado anteriormente, a estabilidade postural ruim é encontrada em pacientes com
dor lombar crônica. O clínico deve avaliar a qualidade e a resposta cronometrada do equilíbrio
unipodal (consulte a página 71), ao mesmo tempo em que observa as estratégias compensatórias
usadas para manter a estabilidade postural, como a estratégia do tornozelo, quadril ou step. O
equilíbrio unipodal pode discriminar aqueles com dor lombar crônica daqueles sem dor (Luoto et
al. 1998) e pode ser usado para avaliar o risco de lesões (Tropp, Ekstrand e Gillquist 1984b;
Tropp e Odenrick 1988).
Maneira de andar
Equilíbrio adequado, tempo e recrutamento da musculatura são essenciais para uma marcha suave
e eficiente. Qualquer desequilíbrio ou recrutamento ou coordenação deficiente em qualquer parte
da cadeia cinética se manifestará a cada passo, aparecendo como padrões defeituosos e gasto de
energia ineficiente. Em suma, a avaliação da marcha fornece uma visão geral da função dinâmica
do sistema sensório-motor. A atenção é direcionada para a pelve e tronco nos planos sagital, frontal
e transversal.
A seguir estão as falhas de marcha mais comumente observadas em pacientes com dor lombar
crônica:
• Hiperextensão aparente inadequada do quadril durante a fase de apoio terminal da marcha.

Esse achado indica fraqueza ou inibição glútea que sobrecarrega os segmentos lombares.
• Aumento do deslocamento lateral da pelve na perna de apoio, queda da pelve contralateral

ou rotação pélvica excessiva. Esse achado indica estabilidade e controle inadequados da
pelve lateral e do tronco. Os músculos que suportam principalmente a cinta pélvica lateral
são os músculos glúteos e abdominais. Os músculos glúteos funcionais, em particular o
glúteo médio, são necessários para contrariar o momento de adução e controlar a rotação
femoral medial durante a fase inicial de apoio do ciclo da marcha. Foi demonstrado que a
adução excessiva do quadril durante a marcha resulta da fraqueza do glúteo médio (Reischl
et al. 1999).
Padrões de movimento
Na patologia funcional, observar a qualidade do movimento é mais importante do que testar a força
muscular. O clínico deve focar na qualidade, sequenciamento e grau de ativação dos músculos
envolvidos no padrão de movimento para avaliar a coordenação dos sinergistas. A qualidade e o
controle do padrão de movimento são imperativos, pois um padrão impróprio pode causar ou
perpetuar tensões adversas na coluna e outras estruturas articulares. Os três testes de padrão de
movimento para pacientes com dor lombar são a extensão do quadril (página 79), a abdução do
quadril (página 80) e a flexão (página 82). Os médicos também podem realizar outros testes de
padrão de movimento descritos no capítulo 6, se indicado.
Um teste de extensão do quadril positivo geralmente indica estabilização inadequada do tronco

ou fraqueza do glúteo máximo. Recrutamento tardio ou ativação fraca do glúteo máximo induz
tensões de sobrecarga compensatórias na coluna lombar e hiperatividade simultânea dos eretores
da coluna toracolombar. Lewis e Sahrmann (2005) mostraram que pacientes com dor anterior no
quadril apresentam atraso no início do glúteo máximo. Outros estudos (Hungerford, Gilleard e
Hodges 2003; Voigt, Pfeifer e Banzer 2003; Hodges e Richardson 1996, 1998, 1999; McGill,
Hughson e Parks 2000, 2002; Radebold et al. 2001) mostraram a importância da mecanismo de
feed-forward (ativação dos músculos abdominais e eretores da coluna lombar na fase de pré-
movimento da extensão do quadril) na estabilização do tronco para controlar a pelve durante o
movimento dos membros.
Um teste positivo de abdução do quadril fornece informações valiosas sobre a qualidade da cinta
pélvica lateral e informações indiretas sobre a estabilização da pelve no plano frontal durante a
marcha. Um recrutamento tardio ou ativação fraca do glúteo médio é frequentemente associado ao
aperto da banda TFL-IT e do quadrado lombar e, concomitantemente, à estabilização inadequada
da coluna vertebral pela parede abdominal.
Um teste positivo de flexão do tronco revela uma predominância dos flexores do quadril sobre os
músculos abdominais enfraquecidos. Se a flexão for realizada com contração abdominal adequada,
observa-se flexão ou cifose da parte superior do tronco. No entanto, se o movimento for realizado
principalmente com os flexores do quadril, a curvatura da parte superior do tronco é mínima e uma
inclinação anterior da pelve pode ser observada.
Um exame de rotina do sistema neuromuscular também deve incluir uma avaliação do padrão
respiratório, especialmente para pacientes com sintomas de dor musculoesquelética crônica que
tiveram resposta limitada a terapias anteriores. O clínico deve observar o padrão respiratório
enquanto o paciente está sentado e em decúbito dorsal (consulte a página 88). O padrão
respiratório pode mudar conforme a postura do paciente e a relação da caixa torácica com a
gravidade. A respiração acessória devido à hiperatividade do ECM e escalenos indica estabilização
insuficiente da caixa torácica pelos músculos abdominais e fraqueza ou inibição do diafragma.
Esses pacientes geralmente apresentam pontos dolorosos ou PG em todo o diafragma e na parede
abdominal.
Comprimento e força muscular

Após uma avaliação cuidadosa dos padrões de postura e movimento, o clínico pode começar a
postular quais músculos estão tensos ou fracos. Neste momento, a rigidez e fraqueza muscular
podem ser verificadas e quantificadas com os testes práticos de comprimento e força muscular
descritos no capítulo 7. O clínico deve procurar os padrões clássicos de rigidez e fraqueza muscular
para confirmar ou descartar o LCS de Janda.
Avaliação Manual
A avaliação manual, incluindo testes de mobilidade articular e palpação de partes moles, é a etapa
final da avaliação. Janda descreveu vários achados da avaliação manual que podem indicar
disfunção lombar:
• Dor e sensibilidade nos processos espinhosos dos segmentos lombares, particularmente

L4-L5 e L5-S1, devido ao estresse excessivo nesses segmentos •
Hipomobilidade com ou sem dor nos segmentos lombares superiores ou torácicos inferiores
devido à dominância e superativação de os paravertebrais toracolombares • PG e
hipertonicidade nos flexores do quadril, quadrado lombar e paravertebrais toracolombares
secundários ao domínio desses músculos sobre os músculos glúteos e abdominais
inadequados ou enfraquecidos
Tratamento das Síndromes de Lombalgia

As síndromes de dor lombar são melhor tratadas com uma combinação de abordagens. O manejo
não cirúrgico multimodal da lombalgia pode incluir mobilização passiva manual das articulações e
tecidos moles, reativação neuromuscular, prescrição de exercícios, treinamento sensório-motor,
correção postural, reeducação ergonômica ou de movimento e exercícios de condicionamento. Um
programa de reabilitação abrangente deve enfatizar o aprimoramento dos padrões motores e
tarefas funcionais, em vez de focar em músculos específicos (Standaert e Herring 2007).
A estratégia de manejo deve ser de natureza dinâmica, o que significa que deve se alterar de
acordo com as mudanças na condição do paciente. O clínico deve sempre evitar uma mentalidade
de livro de receitas no manejo e reabilitação do paciente e, portanto, deve projetar uma estratégia
que atenda às necessidades específicas de cada paciente. A ênfase deve ser colocada na
educação do paciente em relação ao valor do condicionamento físico e à segurança de retomar as
atividades. A educação adequada do paciente pode prevenir o medo e a evitação e promover
melhores estratégias de enfrentamento para o manejo da dor.
Respiração
A correção de um padrão respiratório defeituoso é essencial para o sucesso de qualquer programa de reabilitação
que aborde o sistema de movimento. O tratamento deve ser direcionado para a restauração dos programas motores
subcorticais normais por meio do treinamento motor. Para que o treinamento respiratório seja eficaz, no entanto, o
novo programa motor deve ser praticado repetidamente sob uma variedade de condições até que se torne o
programa de escolha. Em circunstâncias em que o treinamento motor voluntário não é bem-sucedido, a terapia
reflexa conforme descrita por Vojta e Peters (1997) e Kolar (1999, 2007) é necessária para ativar as reações
posturais, incluindo a respiração fisiológica. Lewit (1999, 1980) afirma que nenhum outro movimento pode ser
normalizado se o padrão respiratório não for o ideal.
Estabilização Dinâmica da Coluna Vertebral

Depois que a respiração foi abordada, treinar o paciente na cinta abdominal adequada é essencial para qualquer
treinamento de estabilização da coluna, seja estático ou dinâmico.
A contração dos músculos intimamente interligados da parede abdominal e da fáscia posterior produz tensões de
arco e eleva a PIA, contribuindo para o enrijecimento e estabilização das forças que atuam na coluna lombar. O
paciente deve ser instruído a respirar normalmente enquanto mantém a cinta abdominal sem entrar em inclinação
pélvica posterior ou flexão lombar. Uma vez que o paciente tenha dominado a cinta abdominal na posição supina, os
movimentos das extremidades são introduzidos para desafiar o SNC a manter a co-contração e o IAP para alcançar
a estabilidade da coluna durante o movimento. O desafio do exercício pode então progredir adicionando várias
posturas; movimentos recíprocos das extremidades; resistência; superfícies lábeis; movimentos funcionais
dinâmicos, como agachar, levantar, alcançar, puxar ou empurrar; e finalmente atividades funcionais que o paciente
necessita ou deseja.
Muito mais pesquisas são necessárias sobre a eficácia dos exercícios de estabilização dinâmica.
Há controvérsia entre pesquisadores e clínicos sobre se a ativação muscular isolada (o ponto de vista TrA e
multífidos) ou a contração simultânea de todos os músculos abdominais (o ponto de vista da órtese) é melhor
(Standaert e Herring 2007).
O programa de reabilitação deve ser adaptado à disfunção primária e aos objetivos do paciente. De qualquer forma,
o clínico deve monitorar cada exercício para garantir que o paciente mantenha a cinta abdominal e evite movimentos
compensatórios na coluna. É essencial educar o paciente sobre um bom alinhamento e forma para fins de
autocorreção durante o programa de exercícios em casa, que é realizado sem supervisão.
Treinamento Sensitivo-motor
O SMT, descrito no capítulo 11, utiliza superfícies lábeis e instáveis para estimular o sistema aferente para facilitar
programas motores mais eficazes em um nível subcortical.
Isso melhora a estabilidade dinâmica, a postura e os padrões de movimento.
Foi demonstrado que o SMT melhora o tempo de reação muscular (Luoto et al. 1998) em apenas 2 semanas
(Wilder et al. 1996). Janda (1992) relatou os resultados de um programa de reabilitação do pescoço e lombar usando
SMT, observando que 75% dos pacientes melhoraram o desempenho motor e 91% melhoraram a dor. Melhora
significativa na atividade EMG do músculo glúteo foi demonstrada em pacientes com dor lombar crônica que
caminharam em sandálias de equilíbrio por 1 semana (Bullock-Saxton, Janda e Bullock 1993). As sandálias de
equilíbrio usadas em atividades de cadeia cinética funcionalmente fechadas são um meio eficaz de aumentar a
atividade muscular das extremidades inferiores (Troy Blackburn, Hirth e Guskiewicz 2003).
O SMT deve ser iniciado no início do processo de reabilitação (consulte o capítulo 11). Atenção especial deve
ser dada para garantir que o paciente mantenha uma posição neutra
da coluna lombar e cervical durante cada exercício. O desafio do exercício deve permitir que o paciente se
equilibre confortavelmente sobre a ferramenta lábil sem ter que levantar os braços ou se segurar em um suporte
externo. As perturbações podem ser introduzidas de várias maneiras para facilitar os APRs no nível subcortical.
Estudo de caso
SM é um programador de computador de 46 anos. Ele tem uma história de 10 anos de dor lombar intermitente
pontuada por episódios periódicos que o impedem de ir trabalhar ou participar de jogos recreativos de futebol e
basquete. O surto mais recente dos sintomas ocorreu quando ele estava pegando uma espreguiçadeira. Ele
sentiu uma dor aguda e aguda na região lombar e uma dor referida na nádega esquerda. Os sintomas diminuíram
após 3 a 4 dias ficando em casa sem trabalhar e tomando medicamentos anti-inflamatórios de venda livre.
Ao retornar ao trabalho, onde passa a maior parte do dia sentado ao computador, passou a apresentar dor
constante, profunda e latejante (variando de 2 a 6 em uma escala de 10) na região lombar e sintomas
intermitentes referidos à esquerda nádega. Os sintomas foram agravados após ficar sentado por mais de 30
minutos, curvar-se para pegar objetos no chão, vestir calças ou meias, entrar e sair do carro, tirar a camisa e
participar de atividades esportivas. Os sintomas foram aliviados com medicamentos e assumindo uma posição
deitada em decúbito dorsal.
A ressonância magnética da coluna lombar revelou dissecação do disco com uma protuberância discal de
base larga de 0,2 pol. (4 mm) invadindo o recesso inferior do forame neural esquerdo com estreitamento
foraminal. Havia também estenose de canal leve a moderada com alterações degenerativas facetárias
hipertróficas. Não havia sinais de alerta em seu histórico médico ou familiar.
Os objetivos de SM eram evitar futuros surtos e retornar aos seus jogos recreativos de futebol e basquete.
Exame e Avaliação
A seguir estão as conclusões da avaliação inicial da SM:
• Postura e análise muscular

« Base de suporte estreita e centro de massa anterior com oscilação posterior compensatória da
coluna torácica
• Hipertrofia assimétrica dos paravertebrais toracolombares de T7 a L2,
com aumento do volume muscular à direita em comparação com a esquerda
• Hipertrofia dos isquiotibiais esquerdos com hipotrofia simultânea de
músculos glúteos
• Espessamento do tendão de Aquiles direito; ao ser questionado, o paciente relatou
entorses de tornozelo crônicas recorrentes em seus dias mais jovens
• Movimentos ativos do tronco
• Movimentos limitados do tronco secundários à proteção muscular
• Postura unipodal
• Aumento do deslocamento pélvico lateral que é pior à esquerda do que à direita
• Testes neurológicos
• Todos negativos
• MMT
• Glúteo médio: direito 4/5, esquerdo 4 menos/5
• Glúteo máximo: 4/5 bilateralmente

• Padrão respiratório
• Diminuição da excursão lateral da caixa torácica com a inspiração • Diminuição
do deslocamento caudal da caixa torácica com a expiração
• Testes de padrão de movimento •
Extensão do quadril em decúbito ventral
- Direita: extensão lombossacral excessiva com glúteo máximo atrasado

recrutamento
- Esquerda: domínio dos isquiotibiais com extensão lombossacral excessiva e

rotação pélvica; atraso no recrutamento do glúteo máximo
• Abdução do quadril
- Flexão compensatória do quadril indicando dominância do TFL sobre o sinergista glu teu medius;
aumento concomitante na rotação posterior da pelve indicando estabilização inadequada dos
estabilizadores do tronco
• Flexão propensa do joelho
Aumento da rotação e extensão lombar secundária a flexores do quadril biarticulares rígidos e curtos
• Testes de comprimento
muscular • Flexores uniarticulares do
quadril: WNL • Flexores biarticulares do quadril: rígidos bilateralmente, nenhuma das pernas pende perpendicularmente ao
chão (flexão do joelho a 75°) •
Isquiotibiais: direito 55°, esquerdo 50° com elevação passiva da perna reta
• Mobilidade articular passiva (pressões póstero-anteriores) • Hipomóvel e
doloroso à direita L5-S1

• Doloroso à esquerda L4-L5
• Hipomóvel central T8-T9 e T9-T10
• palpação de PG
• PG no quadrado lombar esquerdo, psoas maior esquerdo, adutor longo bilateral e pectíneo e isquiotibiais
esquerdos
A abordagem de tratamento típica e tradicional para um paciente com esses achados provavelmente envolveria
mobilizações manuais de articulações ou tecidos moles e comprimento muscular ou restauração da força. Atenção mínima
seria dada à correção dos padrões de respiração ou movimento ou ao tratamento do SMT. Nesse cenário de caso, o
estágio inicial do tratamento concentrou-se em educar o paciente e restaurar padrões respiratórios adequados. Técnicas
de órtese abdominal foram instruídas e o paciente praticou órtese abdominal com vários movimentos funcionais, como
entrar e sair da cama ou de uma cadeira ou carro, rolar na cama, dobrar e alcançar. SM notou uma grande diferença no
nível de dor quando contraiu os músculos abdominais e quando não o fez. A órtese abdominal foi uma ferramenta poderosa
que ele usou para controlar e administrar seus próprios sintomas. Ele também foi aconselhado a mudar frequentemente
de posição e evitar uma posição sustentada de flexão ou rotação do tronco quando estava sentado no trabalho. Ele
também foi instruído a alargar seu BOS e deslocar seu centro de massa ligeiramente em direção aos calcanhares quando
em pé, de modo que seu peso fosse distribuído de maneira mais uniforme nos pés. Isso reduziu o estresse do tecido em
seus segmentos lombares devido à atividade paraespinal excessiva e, portanto, reduziu seu nível de dor.
Estado inicial
O tratamento e os exercícios durante o estágio inicial também incluíram o seguinte:
• Flexão prona ativa do joelho sem qualquer rotação pélvica compensatória ou extensão lombar
(este exercício também visa alongar os flexores biarticulares do quadril)
• Alongamento passivo do flexor do quadril em uma posição modificada do teste de Thomas ou meio ajoelhado
posição
• Extensão suave do joelho realizada com quadris flexionados a 90° em posição supina para
alongar os isquiotibiais, bem como melhorar o deslizamento das estruturas perineurais
• Técnicas de PIR para isquiotibiais e flexores biarticulares do quadril para inibir o tônus desses
músculos com redução espontânea dos PG e subsequente melhora no recrutamento e força
dos músculos glúteos
Após a terceira visita, os sintomas de SM mudaram significativamente de uma dor constante para
uma dor intermitente, dependendo do tipo de atividade que ele realizava. Os sintomas referidos na
nádega esquerda eram pouco frequentes. Ele relatou que agora conseguia ficar sentado por mais
de uma hora, mas mudava de posição a cada 30 a 40 minutos para medidas preventivas. Ele ainda
tinha problemas para alcançar a cabeça e dobrar o tronco, todos os movimentos necessários para
seus esportes recreativos.
Estágio intermediário
O estágio intermediário de reabilitação consistiu no seguinte:
• PIR para o quadrado lombar e adutores seguido de facilitação do

glúteo médio
• Exercícios de fortalecimento glúteo (médio e máximo) com foco na forma adequada
• Faixa abdominal concomitante com elevação bilateral do braço em posição supina para
preparar o SM para atividades de alcance acima da cabeça em AVD ou futebol e basquete •
órtese abdominal concomitante à flexão unilateral do quadril na posição supina para preparar o
SM para movimentos independentes dos membros inferiores, mantendo a estabilidade da
coluna vertebral
• Exercícios de articulação do quadril nos planos sagital e transversal para estimular uma
postura neutra da coluna (ou seja, movimento dos quadris em vez de flexão e rotação nos
segmentos lombares)
• SMT
Após a sexta visita, os sintomas de SM estavam sob controle. SM raramente sentia dor lombar,
exceto nos momentos em que ficava sentado por mais tempo do que o normal. Retornou à caminhada
em esteira e corrida lenta por 30 min sem agravamento dos sintomas. Seu próximo objetivo era
retornar gradualmente ao futebol recreativo e ao basquete.
Estágio final
O estágio final da reabilitação foi o retorno do paciente ao seu nível de atividade anterior. Esta etapa
consistiu no seguinte:
• SMT adicional com desafio crescente usando resistência elástica, pesos livres, ferramentas
proprioceptivas e pliometria
• Colocar SM em posições que incomodam suas costas e treinar padrões motores adequados,
como arremesso acima da cabeça, chutar uma bola de futebol, arremessar uma cesta e
driblar uma bola, para poupar suas costas
• Educação continuada do paciente sobre a importância da ergonomia adequada e ideal
e equilíbrio postural
Todo o processo de reabilitação para SM, desde a avaliação inicial até a alta, envolveu 12
sessões distribuídas em 3 meses. No início, a reabilitação se concentrava no controle da dor e na
educação do paciente; em seguida, progrediu para restaurar o comprimento muscular e o equilíbrio
de recrutamento e, finalmente, para projetar um programa de exercícios específico para retornar o
paciente aos seus objetivos de atividade desejados. A ênfase foi colocada em padrões de movimento
adequados para garantir que os programas motores ideais no SNC fossem aprimorados. Em
resumo, um programa abrangente de reabilitação deve se concentrar em melhorar os padrões
motores e as tarefas funcionais, em vez de se concentrar em músculos específicos.
Abordagem de Janda versus a abordagem tradicional

A abordagem de tratamento tradicional geralmente tenta reduzir a dor e a disfunção do sistema
musculoesquelético por meio de várias modalidades, como gelo, aplicação de calor, bandagem,
reforço externo e mobilização articular ou de tecidos moles. A abordagem Janda inclui todas estas
modalidades, especialmente nas fases iniciais, mas também inclui uma análise cuidadosa do
desequilíbrio muscular e o seu papel na perpetuação da disfunção.
O sistema muscular encontra-se em uma encruzilhada funcional, uma vez que é influenciado por
estímulos do SNC e do sistema músculo-esquelético. Músculos que tendem a ficar fracos geralmente
andam de mãos dadas com músculos que tendem a ficar tensos. A abordagem tradicional de
fortalecer um músculo fraco envolve uma sobrecarga progressiva durante o treinamento físico para
aumentar a força, potência, hipertrofia e resistência muscular. No entanto, o fortalecimento de um
músculo fraco na presença de um músculo tenso ou hipertônico pode ser menos eficaz porque o
músculo tenso é recrutado primeiro devido ao seu limiar de irritabilidade reduzido. A abordagem de
Janda'a levantou a hipótese de que um músculo fraco pode ser apenas aquele que é inibido por
causa de um antagonista tenso ou hipertônico (lei de inibição recíproca de Sherrington). Ele levantou
a hipótese de que restaurar a tensão muscular ou o comprimento de um músculo tenso pode facilitar
espontaneamente um antagonista fraco. No caso do SW, as técnicas de PIR para inibir os flexores
hipertônicos do quadril causaram melhora espontânea do recrutamento glúteo. A normalização do
tônus e comprimento muscular deve ser seguida de fortalecimento específico, SMT, reeducação do
movimento e treinamento de resistência.
Resumo
A função muscular lombopélvica desempenha um papel importante no tratamento de pacientes com
dor lombar. As deficiências da função do músculo lombopélvico podem comprometer a integridade
estrutural do complexo espinhal, tornando-o suscetível a novas lesões, recuperação prolongada ou
cronificação da dor. O manejo da dor lombar requer uma compreensão dos mecanismos sensório-
motores utilizados para a estabilização do tronco e controle postural.
CAPÍTULO
EXTREMIDADE MAIS BAIXA

15
SÍNDROMES DE DOR
As síndromes dolorosas dos membros inferiores são frequentemente relacionadas a doenças patogênicas adaptativas.
alterações que ocorrem ao longo do tempo, como desequilíbrios musculares e
déficits de força. Essas mudanças adaptativas tornam-se dolorosas ou resultam de traumas para
os quais ocorreu uma compensação insuficiente. Sendo bípedes, os humanos não têm muito espaço para
redistribuição compensatória ou estratégica de forças; sua capacidade de funcionar enquanto descansa
um membro inferior lesionado é severamente limitada. Este capítulo começa discutindo considerações
regionais da extremidade inferior, como anatomia funcional e assim por diante. Isso é seguido por uma
breve revisão das reações cinéticas em cadeia da extremidade.
Avaliação e patologias comuns são descritas. O capítulo termina com um estudo de caso.
As extremidades inferiores são um conjunto complexo de articulações e músculos que trabalham juntos,
muitas vezes como uma unidade funcional. Embora a marcha e o equilíbrio sejam as funções primárias
das extremidades inferiores, essas extremidades também são componentes importantes em tarefas
funcionais, como levantar ou correr. A função dos membros inferiores é fortemente influenciada por
reações em cadeia, que muitas vezes podem estar ligadas a síndromes musculoesqueléticas crônicas em todo o corpo.
Anatomia Funcional
Sem dúvida, as extremidades inferiores são importantes para a marcha e função humana. O esqueleto
dos membros inferiores inclui a hemipelve, o fêmur, a tíbia, a fíbula e os ossos do pé, e as articulações
dos membros inferiores são o quadril, o joelho e o tornozelo. O papel antigravidade desempenhado pela
extremidade inferior exige várias funções do sistema músculo-esquelético, incluindo funções musculares,
biomecânicas, proprioceptivas e de transferência.
• Função muscular. Músculos poderosos capazes de função excêntrica significativa incluem arranjos
de fibras penadas e multipenadas para permitir produção de força significativa durante arcos curtos de
ADM com alavancas longas. O grande volume dos músculos antigravitacionais usados para geração e
transferência de energia é evidente no tamanho dos músculos glúteos, quadríceps, adutores, isquiotibiais,
gastrocnêmio e sóleo. Um arranjo oblíquo e transversal de grupos musculares como o glúteo máximo,
isquiotibiais, pop liteus e fibular longo permite um movimento transversal eficiente durante a função
normal. • Função biomecânica. Biomecanicamente, a extremidade inferior requer um sistema de
alavanca rapidamente mutável que permite flexibilidade e rigidez alternadas durante o ciclo da marcha.
Além disso, a extremidade inferior requer a capacidade de controlar seus segmentos no espaço em uma
unidade lombopélvica estável; isso é chamado de função de cadeia aberta.
A capacidade de suportar o segmento mais proximal da extremidade inferior em um tripé de suporte de

peso estável do pé com o controle ideal de massa pelo quadril e pela musculatura pélvica (às vezes
referido como a função de cadeia aberta reversa) também é necessária para uma adequada função. Em
particular, o controle da pronação e supinação são importantes para a marcha (Ker et al. 1987).
227
• Função proprioceptiva. A extremidade inferior também desempenha um papel na função

proprioceptiva. Conforme descrito no capítulo 2, as informações aferentes do pé são importantes para
controlar a postura e a marcha (Freeman 1965). O fenômeno da deambulação bípede em humanos é
caracterizado por um intrincado sincronismo de eventos biomecânicos presididos por programas
subcorticais e reações reflexas que podem ser modulados dependendo das circunstâncias em que o
movimento ocorre. Caminhar em uma superfície de cascalho ou escalar lentamente um terreno montanhoso
requer diferentes estratégias de planejamento antecipado e ajustes de feedback em oposição ao sprint,
durante o qual há pouco tempo para feedback e ajustes subsequentes. Mesmo durante a marcha
ininterrupta normal, o sistema funciona no piloto automático. Acredita-se que as vias supraespinhais
integradas aos CPGs da medula espinhal sejam responsáveis pela marcha, ritmo e perpetuação da
locomoção adulta (Leonard 1998). • Função de transferência de energia. Uma rede de ligamentos e
tendões que armazenam e liberam energia cria um sistema de transmissão de força dos segmentos
distais aos proximais da extremidade inferior. Este sistema está intimamente ligado ao tronco e à parte
superior do corpo. Os estabilizadores pélvicos, o núcleo estabilizador dos músculos abdominais, os
diafragmas respiratórios e pélvicos e a musculatura espinhal axial e a fáscia também são cruciais para a
função das extremidades inferiores (Dalstra 1997; Vleeming et al. 1995; Lee 1997; Cholewicki, Juluru e
McGill 1999). A transferência de energia da parte inferior do corpo para o tronco e para a parte superior do
corpo é um excelente exemplo de reações em cadeia que ocorrem na extremidade inferior.
Reações Cinéticas em Cadeia

A postura ereta adotada pelo ser humano pode trazer consequências significativas para a sobrecarga e
deterioração da região lombopélvica. Não é incomum que pacientes com 30 ou 40 anos comecem a exibir
sinais de colapso na função lombopélvica. A região tem uma concentração rica e complexa de nervos dos
dois principais plexos que servem a pelve e os membros inferiores. O arranjo muscular é complexo e os
músculos da região desempenham papéis múltiplos para sustentar o esqueleto axial e as vísceras, além
de atuar como uma encruzilhada para a transferência de força entre as extremidades inferiores e o tronco
e as extremidades superiores.
Toda a extremidade inferior deve ser considerada como um todo, e não como articulações e segmentos
individuais, devido às complexas reações em cadeia que ocorrem por toda parte.
Esses movimentos complexos são frequentemente evidentes durante a marcha. Uma descrição detalhada
da marcha está além do escopo deste capítulo; no entanto, uma breve revisão demonstrará as complexas
reações em cadeia que ocorrem durante a deambulação.
A deambulação consiste em fases cíclicas e alternadas de balanço e apoio. Um ciclo completo da
marcha dura aproximadamente 1 s, sendo cerca de 38% da fase de balanço e 62% da fase de apoio (ver
figura 15.1; Root, Orion e Weed 1997). Pronação e
Tempo (% do ciclo)
Figura 15.1 Fases do ciclo da marcha.

Adaptado, com permissão, de P. Houglum, 2005, Exercício terapêutico para lesões musculoesqueléticas, 2ª ed. (Champaign, IL: Human Kinetics), 358.
SÍNDROMES DE DOR DE EXTREMIDADE INFERIOR 229
supinação são os dois principais aspectos do movimento cinético e artrocinemático durante

a fase de apoio. A fase de apoio é iniciada por uma reação em cadeia de eversão do
calcâneo e subseqüente movimento do tálus por meio da inércia da perna e da fricção com
o solo no golpe do calcanhar. A fase de balanço é uma verdadeira cadeia aberta, cujo
objetivo é transformar as forças de reação do solo em impulso para a frente. Esse impulso
auxilia na supinação do membro de apoio contralateral, limpando o solo e preparando o
membro de balanço para a fase de apoio seguinte. Como a fase de balanço da marcha é
governada apenas pelo esforço muscular e está livre das restrições de reação do solo que
governam a fase de apoio, uma forma mais branda e alterada de pronação e supinação
ocorre no pé, e o envolvimento talar é mínimo.
A pronação do pé permite o armazenamento de energia, absorção de choque,
adaptação ao terreno e manutenção do equilíbrio. A supinação, por outro lado, é mais
ativa, exigindo atividade muscular concêntrica e impulso da perna de balanço combinada
com mecanismos artrocinemáticos que forçam o pé em direção à estabilidade óssea e
atividade muscular predominantemente concêntrica para propulsão. Se o tempo, o grau de
pronação e supinação ou a força dos músculos envolvidos mudarem, o alinhamento
coordenado dos ossos torna-se ineficiente e a obtenção da estabilidade sob demanda
torna-se impossível. Por exemplo, a fraqueza do quadril pode levar à incapacidade de girar
externamente o fêmur. Isso pode, por sua vez, levar a uma incapacidade de atingir a
ressupinação ideal do pé. Assim, o mecanismo parafuso-home (a relação artrocinemática
acoplada de extensão e rotação externa do platô tibial no fêmur) necessário para a
estabilidade do joelho é comprometido e pode resultar em dor patelofemoral (Ireland et al.
2003).
Conforme descrito no capítulo 3, vários movimentos obrigatórios são vistos nas reações
em cadeia cinética fechada da extremidade inferior. Essas reações podem ocorrer de distal
para proximal ou de proximal para distal, e seus movimentos obrigatórios incluem (1)
pronação que leva à rotação interna da tíbia que leva ao valgo do joelho e flexão que leva
à rotação interna do quadril e (2) supinação que leva à rotação tibial. rotação externa que
leva ao varo do joelho e extensão que leva à rotação externa do quadril. Como esses
movimentos são obrigatórios, qualquer déficit de movimento em um segmento deve ser
compensado por outro segmento. Sem compensação, o déficit pode impedir as moções
necessárias. Por exemplo, o aumento da pronação do pé durante a fase de pé plano da
marcha facilita a rotação interna do fêmur; no entanto, a extensão terminal do joelho antes
do push-off requer rotação externa para completar o mecanismo de parafuso.
Avaliação
Uma revisão dos princípios de Janda destaca o grande insight e o processo de pensamento
preditivo que lhe trouxe muitos admiradores nas áreas de reabilitação e medicina.
A avaliação e intervenção para patologias músculo-esqueléticas dos membros inferiores
segue os processos descritos nas partes II e III deste texto. Como afirmado anteriormente,
toda a extremidade inferior deve ser avaliada independentemente do diagnóstico ou da
localização da dor. Os capítulos 5 e 8 detalham a progressão específica da avaliação
musculoesquelética.
• Postura e alinhamento. A avaliação começa com uma avaliação da postura e

alinhamento, particularmente da extremidade inferior, mas também de todo o corpo. As
variações estruturais observadas tanto no membro quanto no pé podem levar a padrões
compensatórios que não podem ser acomodados ao longo da vida. Por exemplo, antepé e
retropé em varo, deformidades em valgo, pé de Morton, genu recurvatum ou geno valgo
podem levar a pés pronados ou supinados. Essa mudança na posição do pé pode afetar
a estabilidade postural (Cote et al. 2005), aumentar a fadiga postural ao longo do tempo
(Rothbart 2002) e, eventualmente, levar a lesões por esforço repetitivo ou a um risco
aumentado de lesão traumática de origem externa.
• Equilíbrio e marcha O equilíbrio e a marcha são avaliados a seguir. O clínico avalia a eficiência do
movimento e o controle das estruturas de apoio (pé) ou suspensão (pelve e quadril). A postura unipodal
é um teste fácil de realizar. Ao administrar este teste, o clínico observa a duração e a qualidade do
equilíbrio do paciente com os olhos abertos e os olhos fechados (Janda e VaVrova 1996); dados
normativos sobre duração e idade estão disponíveis (Bohannon et al. 1984); veja o capítulo 5. Uma
revisão filmada da marcha é muito útil para identificar desvios da função esperada, como a utilização do
mecanismo de balanço no tornozelo e nas articulações MTP (metatarso falangeais). A pronação
excessiva durante a marcha e a corrida está associada a uma variedade de condições, incluindo lesão
do LCA, fascite plantar, síndrome do estresse tibial medial e fraturas por estresse (Beck et al. 1992;
Delacerda 1980; Giladi et al. 1985; Smith et al. 1997 ; Viitasalo e Kvist 1983). O efeito que a pronação
subtalar, que é medida pelo alinhamento anatômico estático do pé, tem sobre as forças de impacto ou a
taxa de carga durante a aterrissagem de um salto, durante o qual a sequência da ação calcanhar-dedo
do pé é invertida, tem sido questionado (Har grave e outros 2003). De fato, o componente neuromuscular
da absorção de choque pode ser mais importante do que os componentes biomecânicos, que são os
componentes atualmente medidos para avaliação. A estabilidade articular intrínseca fornecida pelos
músculos, a distribuição de forças dentro das cadeias cinéticas organizadas pelo SNC e as propriedades
de tensão dos tendões e ligamentos podem desempenhar um papel mais importante do que a pronação
ou supinação ou qualquer outro ângulo articular desempenha durante movimento dinâmico. • Padrões
de movimento. Os testes de padrão de movimento mais comuns realizados para a disfunção dos
membros inferiores são a elevação da perna em decúbito ventral e a abdução do quadril em decúbito
lateral (ver capítulo 6). Apesar da tendência dos músculos fásicos de se tornarem inibidos com lesões
nos membros inferiores (Bullock-Saxton et al. 1994), não há uma regra rígida e rápida sobre em qual
músculo e em que grau a inibição pode ocorrer; ou seja, torcer o tornozelo não leva automaticamente a
uma inibição do glúteo máximo. Lehman (2006) questionou a validade da extensão da perna pronada
para avaliação com base em um único caso de um corredor com entorse de tornozelo que não
apresentou atraso na ativação do glúteo máximo. A extensão prona da perna é mais sensível à disfunção
sensório-motora crônica funcional do que às lesões estruturais agudas ou subagudas, como uma entorse
de tornozelo; portanto, as descobertas do Lehman não são surpreendentes.
• Teste de comprimento e força muscular. A ADM bruta e a comparação bilateral podem indicar
desequilíbrios musculares e áreas de rigidez ou inibição. O MMT pode ser usado para quantificar a
fraqueza muscular. Fatores de estresse assimétricos devem ser eliminados para diminuir a sobrecarga
e o comprometimento biomecânico. Os médicos podem então começar a determinar as causas
biomecânicas da dor com base no desequilíbrio muscular. Nesse momento, os músculos podem ser
palpados em busca de pontos dolorosos ou PG; os possíveis padrões e encadeamentos desses pontos
são estabelecidos. • Triagem
neurológica. É sempre importante descartar o comprometimento neurológico da extremidade inferior
que pode resultar de patologia da coluna vertebral ou instabilidade funcional. O aprisionamento dos
nervos do plexo lombossacral, principalmente o nervo ciático, pode causar dor e disfunção na
extremidade inferior. A apresentação subclínica dessa patologia lombar pode incluir diversos sintomas,
como distensão aparente dos isquiotibiais, tendinite de Aquiles, bursite trocantérica, dor no joelho, dor
nos adutores, fascite plantar e metatarsalgia.
• Padrões de movimento funcional. A análise funcional do movimento costuma ser útil nas
síndromes dolorosas dos membros inferiores. Os movimentos funcionais incluem agachamento unipodal,
subida, descida, estocada e rotação em pé unipodal.
Um aspecto bastante importante que muitas vezes é negligenciado clinicamente é o desvio torcional
na sobrecarga compensatória da extremidade inferior. Essas variações na transversal
plano dependem da versão aumentada ou diminuída do quadril e da torção tibial. O resultado é o

desalinhamento entre o quadril e o joelho, o joelho e o pé ou o quadril, o joelho e o pé e o aumento
da carga do sistema muscular. Supõe-se que o sistema músculo-esquelético não tolere facilmente
as falhas do plano transversal e do plano coronal (como a obliquidade pélvica ou a pelve
rotacionada), assim como as falhas do plano sagital (como aumento ou diminuição da lordose
lombar), porque os efeitos da carga assimétrica sobre movimentos rotacionais são mais
pronunciados com esses tipos de falhas.
Intervenção
Uma vez concluída a avaliação, o clínico resume os achados e prioriza um plano de tratamento
com base nos princípios descritos nos capítulos 9 a 11.
Em primeiro lugar, as atividades do paciente são restritas, se necessário, para permitir a
recuperação e cicatrização dos tecidos. As modalidades locais são usadas para reduzir a dor e a
inflamação. A intervenção segue os três estágios de reabilitação de Janda: (1) normalização, (2)
restauração do equilíbrio muscular e (3) SMT e treinamento de movimentos qualificados.
1. Normalização. Primeiro, a entrada do SNC dos proprioceptores periféricos é normalizada.

A terapia manual, incluindo a mobilização dos tecidos moles para melhorar a mobilidade dos
tecidos moles quando restrita, pode ser aplicada às articulações e tecidos em toda a extremidade
inferior, do quadril aos metatarsos. Dispositivos externos, como órteses, cunhas ou suportes,
podem ser úteis para restaurar a posição biomecânica normal para uma entrada proprioceptiva
ideal. A bandagem dos pés, pernas, quadris e coxas usando bandagem rígida ou kinesio taping
em combinação com outras modalidades de escolha pode ajudar na descarga de tecidos moles e
no alívio da dor.
2. Restauração do equilíbrio muscular. Ao restaurar o equilíbrio muscular, a rigidez muscular
é abordada primeiro. O clínico tenta normalizar o tônus nos músculos que exibem hipertonicidade
ou espasmo e então facilitar os músculos inibidos. As técnicas descritas no capítulo 10 são usadas
para normalizar o tônus anormal e eliminar PGs ou pontos sensíveis nos músculos intrínsecos e
extrínsecos. A estimulação de inserção de origem, juntamente com exercícios isométricos e
exercícios excêntricos submáximos (Umphred 2001), pode ser introduzida para facilitar a inibição
dos músculos pélvicos e das extremidades inferiores e prepará-los para cargas adicionais e
exercícios complexos. Conforme dito anteriormente, os padrões de desequilíbrio podem ou não
seguir os padrões tradicionais descritos por Janda, dependendo da cronicidade da lesão. Por
exemplo, o clínico pode descobrir que o vasto lateral está inibido e falha no MMT (em vez do vasto
medial oblíquo, que é mais comumente inibido).
3. SMT e treino de movimentos habilidosos. O uso de SMT para melhorar as relações de

força dos isquiotibiais para quadríceps foi demonstrado (Heitkamp et al. 2001). O controle femoral
com sustentação de peso é retreinado com base nos achados de ADM alterados. O clínico avalia
a necessidade de SMT para melhorar o controle de força e a coordenação com ênfase no controle
distal-proximal ou proximal-distal. Em seguida, a intervenção progride para sinergias de movimento
para o trimestre inferior, como passos, estocadas, saltos, saltos e torções, com atenção especial
dada aos movimentos disfuncionais observados na avaliação. Em seguida, é o retreinamento do
controle de movimento e estabilidade de cima para baixo ou de baixo para cima. O objetivo é
aumentar lentamente a resistência e a carga do sistema motor por meio de microprogressão,
mantendo o equilíbrio fásico-tônico nas escolhas de exercícios. Isso progride para treinamento
qualitativo repetitivo de movimentos fundamentais, a fim de estabelecer esses padrões centralmente
e aumentar a resistência nesses movimentos qualificados. Gradualmente, o paciente retorna às
atividades normais com um programa de reentrada que consiste em microprogressões.
Equilíbrio e desequilíbrio muscular nos membros inferiores Conforme observado no capítulo 4, o

desequilíbrio na força muscular às vezes é necessário para atividades funcionais, como esportes.
Por exemplo, jogadores de futebol que jogam em diferentes posições exibem diferentes proporções
de força de isquiotibiais para quadríceps (Oberg et al. 1984). Corredores têm isquiotibiais e músculos
sóleos mais rígidos do que os não corredores (Wang et al. 1993), e corredores de pista indoor
desenvolvem desequilíbrios de força inversora-evertor após o treinamento (Beukeboom et al. 2000).
Embora esses desequilíbrios musculares funcionais não estejam associados a dor ou patologia, eles
podem levar a lesões.
Em adultos mais velhos, a ADM reduzida na extensão do quadril durante a marcha (possivelmente
devido à rigidez dos flexores do quadril ou fraqueza do glúteo máximo) foi associada a um risco
aumentado de quedas (Kerrigan et al. 2001). Além disso, adultos mais velhos têm abdução e adução
do quadril significativamente mais fracas, o que também pode contribuir para instabilidade lateral e
quedas (Johnson et al. 2002).
Vários pesquisadores descreveram o papel do desequilíbrio muscular nas lesões esportivas.
Knapik e colegas (1991) relataram um maior risco de lesão em atletas com desequilíbrios na força
dos flexores do joelho ou na flexibilidade da extensão do quadril maior que 15% entre os lados direito
e esquerdo. Atletas do sexo feminino com fraqueza dos extensores do quadril são mais propensas a
lesões nas extremidades inferiores (Nadler et al. 2000); da mesma forma, atletas do sexo feminino
que demonstram fraqueza global do quadril, particularmente na abdução e rotação externa do quadril,
tendem a desenvolver dor anterior no joelho (Cichanowski et al. 2007). A fraqueza da rotação
externa e abdução do quadril está associada a lesões nos membros inferiores em atletas (Leetun et al. 2004).
Jogadores de futebol com desequilíbrios de flexibilidade têm maior incidência de lesões
musculoesqueléticas (Ekstrand e Gillquist 1982, 1983; Witvrouw et al. 2003).
Patologias Comuns
O LCS de Janda às vezes é visto na patologia dos membros inferiores, embora não seja tão
prevalente quanto em pacientes com dor lombar crônica. No entanto, evidências sugerem que o
desequilíbrio muscular e a função alterada desempenham um papel significativo nas patologias
musculoesqueléticas comumente observadas nos membros inferiores. et al., 1991; Nadler et al.
2000; Tyler et ai. 2001; Lewis e Sarhmann 2005). Ao abordar a patologia dos membros inferiores, a
forte relação entre o movimento limitado e a diminuição da força (e, portanto,
a inibição muscular) não pode ser exagerada (Ireland et al. 2003). Apoiando a
observação de Janda de que a fraqueza do glúteo máximo ocorre na patologia
dos membros inferiores, Nadler e colegas (2000) encontraram diferenças
significativas na simetria lateral da força máxima de extensão do quadril entre
atletas do sexo feminino com lesão nos membros inferiores e atletas do sexo
feminino sem lesão. Outros fatores precipitantes além do trauma direto podem
incluir fadiga, estresse postural, discrepância no comprimento das pernas,
deficiências nutricionais e constrição muscular (Travell e Simons 1992; Brunet
et al. 1990; Friberg 1983; Gofton e Trueman 1971; Morscher 1977). Janda
observou que os pacientes com discrepâncias tendem a mudar para o lado
mais longo. Ele também sugeriu que a significância da disparidade no
comprimento das pernas (ver figura 15.2) varia entre os indivíduos e depende
da escolha individual de compensação por meio do sistema sensório-motor.
Definições arbitrárias do que constitui discrepância patológica no comprimento
das pernas não são clinicamente úteis.
Figura 15.2 A avaliação da discrepância no
comprimento das pernas.
Dor no quadril e na coxa Ao
considerar uma causa musculoesquelética para sintomas decorrentes do quadril, coxa e virilha, é importante
descartar causas gastrointestinais e geniturinárias, bem como possível compressão ou aprisionamento dos
tecidos neurovasculares. Os sintomas podem surgir de trauma local, mas quando a etiologia é insidiosa e
gradual, o algoritmo diagnóstico pode ser difícil e obscuro. Por exemplo, a hérnia do esporte (uma ruptura
da fáscia transversa do aspecto posterior do canal inguinal, às vezes envolvendo a fixação fascial do reto
abdominal ou dos músculos oblíquos externo e interno) pode apresentar padrões de dor e sintomas
semelhantes aos da osteíte púbica e pubalgia atlética (Gerhardt, Brown e Giza 2006). A dor
musculoesquelética crônica associada ao desequilíbrio muscular inclui dor e lesão na virilha, distensão dos
isquiotibiais, síndrome da banda iliotibial e artrite do quadril.
Dor na virilha e lesão As

Psoas maior
distensões na virilha são bastante comuns em esportes que exigem
várias mudanças de direção durante a corrida. A área da virilha ílio
consiste no grupo adutor do quadril, que é propenso a rigidez de
acordo com a classificação de Janda, possivelmente predispondo a
liacus
área à tensão. Os adutores se originam no púbis e se inserem na face
medial posterior do fêmur (ver figura 15.3). Os pesquisadores
mostraram que a causa da lesão na virilha pode não ser a própria área
tensor da fáscia lata
da virilha, mas sim as áreas de apoio do núcleo abdominal e do quadril.
Sartorius
Atletas com dor crônica na virilha demonstram ativação atrasada
pectíneo
do TrA em comparação com controles (Cowan et al. banda iliotibial
2004). Os pesquisadores descobriram que os jogadores de hóquei
têm 17 vezes mais chances de se machucar quando suas proporções Adutor
Vasto intermediário
de força de abdutores de quadril para adutores são inadequadas (< longo
(abaixo do
80%), enquanto a flexibilidade não é um fator significativo na previsão reto femoral)
gracilis
de lesões (Tyler et al. 2001).
Holmich et ai. (1999) utilizaram um programa de fortalecimento e
reto femoral Adutor
condicionamento gradual bem-sucedido para músculos abdominais grande
fracos e adutores do quadril em atletas com dor crônica na virilha.
Além disso, um programa de fortalecimento preventivo para os Vasto lateral
adutores do quadril foi utilizado para evitar lesões prováveis em
jogadores de hóquei no gelo em situação de risco (Tyler et al. 2001).
vasto medial
Distensões dos isquiotibiais

As distensões dos isquiotibiais são comuns em esportes que exigem
partidas e paradas frequentes e mudanças de direção. As distensões
Figura 15.3 Os adutores do quadril (área da virilha).
crônicas e repetitivas dos isquiotibiais são muito difíceis de controlar
Reimpresso de RS Behnke, 2006, Kinetic Anatomy, 2ª ed.
durante uma temporada esportiva. As distensões dos isquiotibiais têm (Champaign: Human Kinetics), 198.
sido associadas a desequilíbrios musculares, embora haja alguma
discrepância na literatura. Enquanto alguns pesquisadores relatam que desequilíbrios de força em vez de
flexibilidade são fatores de tensão nos isquiotibiais (Orchard et al. 1997), outros relatam exatamente o
oposto, encontrando desequilíbrios de flexibilidade em vez de desequilíbrios de força como os fatores
causadores (Worrell et al. 1991). Ainda outros pesquisadores relatam ambos (Jonhagen et al. 1994).
Velocistas com lesões anteriores nos isquiotibiais têm isquiotibiais mais rígidos e torque excêntrico menor
do que os velocistas não lesionados (Jonha gen et al. 1994). Uma baixa relação de força de isquiotibiais
para quadríceps (<60%) e baixa relação de força de isquiotibiais lado a lado (<90%) foram associadas a
lesões nos isquiotibiais
(Cameron, Adams e Maher 2003; Orchard et al. 1997). Alguns autores sugeriram que as lesões
dos isquiotibiais devido a desequilíbrios musculares podem ser reduzidas com programas de
treinamento excêntrico (Croisier et al. 2002). Um estudo recente relatou que um programa
progressivo de treinamento de agilidade com exercícios de estabilização do tronco é mais eficaz
do que um programa isolado de alongamento e fortalecimento dos isquiotibiais (Sherry e Best 2004).
Síndrome da banda iliotibial A

banda IT se origina como TFL, tornando-se uma banda fascial
banda iliotibial espessa e fibrosa que desce pela lateral da coxa e se insere no
côndilo lateral da tíbia (ver figura 15.4). A banda IT também
bíceps femoral possui inserções fasciais no aspecto lateral do retináculo patelar.
A síndrome da banda iliotibial (síndrome de 1 TB) é
Patela
frequentemente relacionada à corrida e é um sintoma
relativamente comum entre os atletas. A palpação incidental
pode revelar uma banda de IT dolorosa em muitos indivíduos,
banda iliotibial
embora possa não ser motivo de reclamação. Clinicamente, uma
banda estreita de IT é uma resposta secundária às demandas
Tubérculo de Gerdy
de estabilidade aumentadas; portanto, é importante descobrir
por que essa estratégia foi adotada e se os estresses
Tíbia inapropriados podem ser redistribuídos e os sintomas eliminados.
Freqüentemente, os pacientes com uma banda IT apertada
Fíbula apresentam fraqueza do abdutor do quadril e rigidez do adutor.
O aperto do abdutor do quadril pode ocorrer como resultado da
Figura 15.4 A banda IT.
má estabilização da pelve (devido ao glúteo médio fraco) no
plano frontal, o que facilita o TFL como um estabilizador
Reimpresso de RS Behnke, 2006, Anatomia cinética, 2ª ed
(Champaign: Human Kinetics), 193. secundário do quadril. Fredericson e outros. (2000) encontraram
fraqueza significativa do glúteo médio em corredores com
síndrome ITB. Após 6 semanas de reabilitação, 90% dos atletas voltaram a correr sem dor. A
bandagem Kinesio para inibir um adutor tenso também pode ser útil na redução da síndrome ITB (ver figu
A hiperpronação ou hipopronação pode causar golpe lateral excessivo do calcanhar ou translação
medial excessiva e rotação do fêmur, ambos associados à síndrome ITB. Um aumento súbito no volume
de atividade também pode precipitar os sintomas. É questionável se a própria banda IT é a verdadeira
culpada ou se os músculos que se ligam a ela e ficam embaixo dela são os culpados pelo aparente
aperto. Às vezes, o membro sintomático não apresenta tensão aparente durante o teste de Ober (ver
figura 15.6) e, às vezes, o lado não sintomático é mais rígido. Em muitos casos, a liberação da banda IT
e a normalização do tônus do vasto lateral
podem melhorar a ADM
Figura 15.5 Kinesio taping para inibir os adutores do quadril

na síndrome ITB. Figura 15.6 Teste de Ober para uma banda estreita de TI.
e reduzir os níveis de dor tão dramaticamente que uma verdadeira contratura da banda IT deve
ser questionada. O número de cirurgias de liberação lateral malsucedidas também deve levar o
clínico a ponderar a lógica de uma solução puramente estrutural que ignora considerações
neuromusculares. Há relatos anedóticos de que é impossível esticar a banda IT colhida de
cadáveres.
A análise da marcha pode fornecer informações sobre a compensação ou a causa dos sintomas
na síndrome de ITB. A perda do controle proximal ou distal e a fraqueza devem ser identificadas
e tratadas manualmente e com exercícios; no entanto, o funcionamento adequado da musculatura
local e a normalização do tônus são fundamentais para aliviar os sintomas.
Dor no quadril e artrite Embora

o quadril seja uma das articulações mais estáveis do corpo, também é uma das que mais suportam
carga. A dor crônica no quadril pode ser causada por tendinite do iliopsoas ou banda IT (como já
discutido) ou por artrite degenerativa. Janda identificou os glúteos máximo e médio como
propensos à fraqueza e o iliopsoas como propenso à rigidez. Lewis e Sahrmann (2005)
demonstraram que os padrões de disparo alterados podem ser a causa da dor anterior no quadril.
Hip OA é um processo degenerativo que às vezes leva à substituição

total da articulação. As articulações artríticas exibem inibição muscular Danos nas articulações imobilização
artrógena (AMI; Hurley e Newham 1993), na qual os músculos ao redor de
uma articulação artrítica tornam-se fracos e inibidos. O IAM é provavelmente
devido a uma perda de entrada proprioceptiva normal de mecanorreceptores
articulares intactos (veja a figura 15.7). Embora a causa não tenha sido Inibição
estabelecida, desequilíbrios musculares semelhantes aos do LCS de Janda reflexa
foram identificados em pacientes com OA de quadril. Long e colegas (1993)

relataram inibição do glúteo máximo e médio, bem como facilitação do TFL,
reto femoral e adutores na OA do quadril. Pacientes com OA de quadril
Músculo Perda de
também exibem padrões alterados de ativação muscular (Long et al. 1993;
fraqueza massa muscular
Sims et al. 2002) e deficiências no equilíbrio (Majewski et al. 2005) e na
marcha (Watelain et al. 2001).
Figura 15.7 O ciclo de inibição muscular
Embora a substituição total do quadril (THR) possa proporcionar alívio artrógena.
da dor e melhorar a função geral, déficits de força significativos de até 80%
de perda permanecem até 2 anos após a operação (Long et al. 1993; Horstmann et al. 1994;
Horstmann et al. 2002; Reardon et al. 2001; Shih et al. 1994). Esses déficits permanecem
consistentes com as observações de Janda na extensão do joelho, abdução do quadril e extensão
do quadril. Os pacientes que se submeteram a THR também demonstraram controle postural e
estratégias motoras prejudicadas (Majewski et al. 2005; Nallegowda et al. 2003; Trudelle-Jackson
et al. 2002). Pacientes com padrões de marcha anormais resultantes de desequilíbrio muscular
geralmente precisam de revisão (Long et al. 1993); portanto, uma segunda fase de reabilitação
realizada 4 meses após a ATQ é recomendada em pacientes com déficits residuais (Trudelle-Jackson et al. 2002).
Dor e lesão no joelho Como os

extensores primários do joelho são o quadríceps (dos quais os músculos vastos são propensos à
fraqueza) e os isquiotibiais (prováveis à rigidez), o joelho pode estar predisposto a síndromes de
desequilíbrio muscular. As disfunções comuns do joelho associadas ao desequilíbrio muscular
incluem dor anterior no joelho, lesão do LCA e OA do joelho.
Dor anterior no joelho

A dor anterior no joelho (AKP), também conhecida como tendinite patelar ou síndrome da dor
femoropatelar (SDPF), é um sintoma comum associado à atividade física ao longo do tempo.
Muitas vezes é adquirido de forma gradual e insidiosa e é experimentado durante atividades como
como correr, subir ou descer escadas, agachar ou

mesmo em repouso, quando o joelho é flexionado
passivamente por períodos prolongados, como na posição senta
glúteo médio fraco A dor pode ser sentida no tecido mole ao redor do joelho
ou sob a patela ou ambos.
Consistente com o padrão de desequilíbrio de Janda
TFL hiperativo
no LCS, a fraqueza dos músculos vastos e do quadril
está associada a AKP (Cichanowski et al. 2007; Ireland
et al. 2003; Moller et al. 1986; Robinson e Nee 2007) .
Pacientes com AKP podem demonstrar reduções de
25% a 50% na abdução, extensão e rotação externa do
Banda de TI apertada quadril. Outro possível mecanismo de fraqueza do
quadril que causa dor no joelho é a banda IT atuando
como um estabilizador para a estabilidade do quadril no
plano frontal (devido à fraqueza do glúteo médio). Nesse
caso, conexões fasciais encurtadas com a banda IT
distal e o retináculo patelar lateral podem alterar o
rastreamento patelar, causando AKP (ver figura 15.8;
página 2001).
Piva e colegas (2005) observaram pouca flexibilidade
nos isquiotibiais, quadríceps e gastrocsoleus, bem como
Patela
uma diminuição significativa na força abdutora do quadril
em pacientes com SDPF. Witvrouw e col leagues
(2001) também observaram pouca flexibilidade dos
isquiotibiais e quadríceps, mas não encontraram déficits
de força em atletas com tendinite patelar.
Figura 15.8 Causa biomecânica de AKP de desequilíbrio
Além de força e flexibilidade, uma consideração
muscular. importante na avaliação do AKP é o tempo de ativação
muscular em relação a outros grupos musculares. Voight
e Wieder (1991) descreveram um déficit de controle motor em pacientes com AKP, observando
uma reversão da ordem normal de disparo entre o vasto medial (VM) e o vasto lateral (VL) em
que o VL disparou anteriormente. Apesar dessa assimetria observada na ativação de VM e
VL, parece que fortalecer os músculos que controlam diretamente a patela pode não ser tão
eficaz quanto melhorar o desequilíbrio muscular no quadril. Apenas 6 semanas de reabilitação
para melhorar a força e a flexibilidade do quadril podem reduzir a dor patelofemoral (Tyler et
al. 2006).
Recentemente, pesquisadores na Finlândia demonstraram que exercícios em casa
sozinhos são tão eficazes quanto exercícios em casa mais cirurgia artroscópica para
pacientes com SDPF (Ket tunen et al. 2007). Clinicamente, grande ênfase tem sido dada ao
fortalecimento do VM versus VL na tentativa de melhorar o rastreamento e controle patelar em
relação ao sulco troclear. A evidência EMG não apoiou esta ideia (Grabiner et al.
1986; Taskiran et al. 1998; Mirzabeigi et ai. 1999). Com o uso do biofeedback EMG, é possível
o recrutamento seletivo e preferencial do VM durante as atividades voluntárias; no entanto,
não reduz a dor mais do que o exercício sem biofeedback reduz a dor (Zhang e Ng 2007).
Essa aparente falta de efeito pode ser porque o principal desequilíbrio de força não ocorre no
joelho, mas possivelmente ocorre mais proximalmente ou mesmo distalmente.
As causas biomecânicas da SDPF podem ser abordadas avaliando o controle femoral

durante a flexão e extensão do joelho durante ações em cadeia aberta inversa realizadas com
o pé fixo, especialmente na sustentação de peso. O atrito e a sobrecarga patológica da patela
podem surgir do movimento relativo entre o fêmur e a tíbia e do deslocamento lateral da
inserção do tendão patelar na tuberosidade da tíbia em relação ao sulco troclear femoral.
Conforme observado clinicamente, muitas vezes há uma perda de controle transversal do
fêmur atrás da patela (Gray 1996). Esta perda de controle é devida
tanto para controle ou amplitude de rotação femoral excessiva ou inadequada quanto para rotação
femoral descoordenada em relação à posição da patela durante a atividade.
Complicações agravantes secundárias podem surgir de alterações nos tecidos moles e tônus
muscular, como aperto da banda IT e retináculo lateral, hipertonicidade do VL, espasmo do poplíteo e
fraqueza do VM. Os músculos vastos podem ser uma fonte de dor referida no joelho (Travell e Simons
1983), e o VM pode ser tão sensível quanto o poplíteo a estresses rotatórios internos e externos
anormais no joelho. A fraqueza do VM geralmente causa sobrecarga do poplíteo, pois auxilia na
extensão terminal do joelho por meio do mecanismo de parafuso.
Artroscopia do Joelho Além

da lesão no joelho e seus efeitos no sistema sensório-motor, outros traumas – embora qualificados e
intencionais – resultam da cirurgia no atleta. O efeito resultante no equilíbrio e força muscular torna
imperativo que alguma forma de reabilitação seja realizada após a cirurgia. Como sugerido por Janda,
a inibição muscular reflexa ocorre após a cirurgia no quadríceps (Morrisey 1989), não apenas localmente
no local da cirurgia, mas também no quadril (Jaramillo, Worrell e Ingersoll 1994) e mesmo na ausência
de dor após a meniscectomia ( Shakespeare e outros 1985). Como era de se esperar, o grau de inibição
reflexa pode ser relacionado ao grau de dano articular (Hurley 1997). Um exame clínico detalhado do
paciente pode revelar um número considerável de músculos inibidos, alguns dos quais podem ser
críticos para uma reabilitação bem-sucedida. Se essas inibições não forem descobertas durante o
exame clínico, o processo de reabilitação pode ser retardado ou falhar. O tratamento do tecido cicatricial
em termos de dor, nocicepção e mobilidade é fundamental para o sucesso da reabilitação pós-cirúrgica.
Lesão do Ligamento Cruzado Anterior As rupturas

do LCA são comuns entre atletas de esportes que exigem mudanças rápidas de direção, como
basquete e futebol. Atletas do sexo feminino são mais propensas a lesões no LCA, possivelmente
devido ao mau controle da estabilidade dinâmica do joelho ao aterrissar de um salto.
Essa falta de controle pode ser devido a um desequilíbrio
muscular envolvendo extensão, abdução e rotação externa
do quadril fracas (Ireland et al. 2003) que impede as
mulheres de neutralizar o mecanismo de rotação interna
de adução em valgo da lesão do LCA (consulte a figura
15.9) .
Os isquiotibiais neutralizam o cisalhamento tibial anterior
e a rotação tibial interna excessiva do quadríceps próximo à
extensão total (Aagaard et al.
2000). O alongamento para o LCA inibe o quadríceps, mas
simultaneamente estimula os isquiotibiais (Solomonow et al.
1987). A fraqueza dos isquiotibiais em atletas femininas
também tem sido apontada como um fator para lesão do
LCA (Buckley e Kaminski 2003).
Alguns autores recomendam proporções específicas de
força entre isquiotibiais e quadríceps para prevenir lesões
do LCA (Moore e Wade 1989), enquanto outros relatam
nenhuma relação entre desequilíbrios de força do joelho e
lesões (Grace et al. 1984). Baratta e colegas (1988)
relataram que atletas com quadríceps hipertrofiados inibiram
os isquiotibiais, a menos que incluíssem ativamente o
fortalecimento dos isquiotibiais em seus programas. Esses
autores sugeriram que deixar de exercitar os isquiotibiais
antagonistas aumenta o risco de dano ligamentar.
Figura 15.9 O mecanismo de lesão do LCA.
Acredita-se que o LCA desempenhe um importante papel proprioceptivo na estabilidade do

joelho; quando está danificado ou ausente, há uma perda de informação aferente necessária para a
função muscular ideal (Barrack et al. 1989; Pitman et al. 1992). O equilíbrio unipodal também pode
diminuir (Zatterstrom et al. 1994) como resultado da deficiência de ACL (ACL-D).
Pacientes com ACL-D correm maior risco de desenvolver OA de joelho devido à instabilidade
crônica e perda de entrada aferente do ACL (O'Connor et al. 1992); portanto, muitas vezes é
necessária a reconstrução cirúrgica do LCA. Um grau significativo de propriocepção pode ser
restaurado pela reinervação sensorial do enxerto de LCA após a cirurgia (Ochi et al. 2002). Após a
lesão do LCA, a força e o equilíbrio podem ser melhorados com o treinamento, especialmente com
o SMT, conforme descrito no capítulo 11 (Beard et al. 1994; Chmielewski et al.
2005; Fitzgerald et ai. 2000; Ihara e Nakayama 1986; Risberg et ai. 2007; Zatterstrom et ai. 1994).
Verificou-se que o SMT é mais eficaz do que o treinamento de força na restauração da função
neuromuscular após lesão do LCA (Beard et al. 1994; Ihara e Nakayama 1986; Risberg et al. 2007).
As complicações pós-operatórias associadas ao desequilíbrio muscular podem dificultar a

reabilitação. Page (2001) relatou que 79% dos pacientes com reconstrução do LCA e AKP têm uma
banda IT apertada e abdutores do quadril fracos. A incidência de OA entre pacientes com joelhos
reconstruídos é muito alta: até 78% dos joelhos lesionados apresentavam alterações degenerativas
(von Porat et al. 2004). Isso não é surpreendente à luz dos seguintes achados em pacientes
previamente submetidos à reconstrução do LCA:
• Ativação muscular alterada, muitas vezes com aumento da atividade EMG dos isquiotibiais
e inibição do quadríceps (Williams et al. 2005)
• Qualidade alterada das restrições condrais e ligamentares do joelho (Vasara et al.
2005)
• Marcadores metabólicos da cartilagem elevados por até 2 anos após o reparo cirúrgico,
sugerindo metabolismo anormal da cartilagem (Beynnon et al. 2005)
osteoartrite do joelho
Conforme declarado anteriormente, os padrões de desequilíbrio muscular de Janda são observados clinicamente na OA.
Curiosamente, a fraqueza do quadríceps foi identificada como uma causa de OA do joelho (Becker
et al. 2004; Hootman et al. 2004; Slemenda et al. 1997; Slemenda et al. 1998), um achado que
conecta desequilíbrio muscular e OA. Na verdade, há um risco 64% menor de desenvolver OA de
joelho quando o quadríceps é forte (Hootman et al. 2004). Fitzgerald e col leagues (2004) sugeriram
que a falha na ativação do quadríceps é um possível mecanismo neuromuscular para a OA do
joelho. Nesse caso, o músculo não é tão fraco quanto não é capaz de se contrair com eficiência.
Embora os déficits de força e amplitude de movimento em pacientes com OA de joelho sejam

óbvios, um fator menos óbvio, mas importante que muitas vezes não é apreciado, é a perda de
propriocepção como resultado das mudanças físicas nas articulações. Essa perda pode levar a uma
diminuição da consciência da posição corporal e aumento da oscilação postural (Hassan et al. 2001;
Wegener et al. 1997). A propriocepção reduzida em adultos mais velhos pode ser responsável pelo
início ou avanço da degeneração do joelho (Barrett et al. 1991). Isso pode ser devido a um processo
denominado aceleração neurogênica da osteoartrose por O'Connor e colegas (1992). A aceleração
neurogênica é a perda de entrada proprioceptiva aferente combinada com instabilidade articular que
acelera o processo artrítico.
Verificou-se que o uso de bandagens elásticas no joelho aumenta a capacidade proprioceptiva
do senso de posição articular em 40% (Barrett et al. 1991). Esse achado indica que suportes
externos ou fitas podem ser úteis para fornecer feedback proprioceptivo, permitindo que o paciente
acesse informações aferentes de outros receptores ou use a propriocepção existente com mais
eficiência.
Lesão e Dor no Pé e Tornozelo

Quando vista como parte de uma cadeia cinética, a extremidade distal da extremidade inferior pode ser
um importante instigador no desenvolvimento e manutenção da patologia em todo o corpo. Conforme
observado no capítulo 2, o pé é uma área muito importante para a propriocepção, bem como para a
postura e o equilíbrio. Duas patologias comuns do pé e tornozelo envolvendo desequilíbrio muscular e
disfunção sensório-motora são entorses crônicas de tornozelo e fascite plantar.
Entorses Crônicas de Tornozelo

Uma quantidade significativa de pesquisa foi feita sobre a etiologia, consequências e reabilitação de
entorses de tornozelo. Entorses laterais agudas do tornozelo têm sido associadas a desequilíbrios
musculares, particularmente fraqueza dos dorsiflexores e inversores (Baumhauer et al. 2001; Wilkerson
et al. 1997), bem como deficiências no equilíbrio (Goldie et al. 1994).
Em muitos casos, entorses agudas de tornozelo cicatrizam sem incidentes e não deixam déficits
perceptíveis; no entanto, entorses de tornozelo também podem levar a deficiências, como instabilidade
crônica, dor e inchaço e aumento do risco de novas lesões.
Entorses de tornozelo crônicas também são referidas como instabilidade funcional do tornozelo (FAI).
Eles têm sido associados à fraqueza muscular artrogênica (McVey et al. 2005; Tropp 1986), incluindo
inibição dos fibulares (Hopkins e Palmieri 2004; Santilli et al. 2005) e até mesmo dos abdutores do
quadril (Nicholas et al. 1976; Bullock- Saxton 1994). No entanto, evidências contraditórias afirmando
que a fraqueza não é um fator também foram dadas (Kaminski et al.
2001; Lentell et al. 1990; Ryan 1994). Em vez de fraqueza, padrões alterados de ativação muscular
foram encontrados em pacientes com IFA. A latência inicial em vários grupos musculares é alterada no
tornozelo (Delahunt et al. 2006; Konradsen e Ravn 1990), bem como nos abdutores e extensores do
quadril (Beckman e Buchanan 1995; Bullock-Saxton et al. 1994).
A IFA é mais provável devido a uma disfunção sensório-motora do que a um déficit de força (Tropp,
Askling e Gillquist 1985). Mais de 30 anos atrás, Freeman e colegas (1965) descreveram a instabilidade
funcional como uma perda de entrada proprioceptiva aferente com uma perda resultante de estabilização
muscular dinâmica em soldados com entorses crônicas de tornozelo e força normal. Mais recentemente,
Ryan (1994) confirmou suas descobertas, relatando força normal, mas deficiências significativas no
equilíbrio unipodal em pacientes com IFA.
A deaferenciação (a perda de entrada proprioceptiva aferente) tem sido considerada um fator que limita
a capacidade de recuperação após lesão (Cornwall e Murrell 1991; Freeman 1965; Nicholas et al. 1976;
Lentell et al. 1990). É bem possível que, devido às diversas circunstâncias, grau de dano e respostas
sensório-motoras individuais envolvidas durante e após a lesão, diferentes fatores compensatórios
possam ocorrer em diferentes momentos com diferentes indivíduos. Daí a aparente evidência conflitante.
Clinicamente, a importância da propriocepção da parte inferior da perna é reconhecida há muito

tempo. Fitzpatrick e colegas (1994) descobriram que o fator mais crítico na manutenção da postura ereta
e na determinação da oscilação postural era a entrada aferente da parte inferior das pernas. O'Connell
(1971) demonstrou há muito tempo o efeito da propriocepção prejudicada na reação de suporte positivo
ou reação de impulso extensor que surge da estimulação dos mecanorreceptores cutâneos, musculares
e articulares do pé. Essa entrada, combinada com outros estímulos complexos, é necessária para
manter a postura ereta e a marcha. Vários autores (Cornwall e Murrell 1991; McGuire et al.
2000; Payne 1997; Tropp e outros. 1984) encontraram evidências que apoiam o papel que a
propriocepção desempenha na manutenção do equilíbrio e função adequada da extremidade inferior e
na limitação do risco de lesão no tornozelo. As mudanças posturais compensatórias e a confiança na
estabilidade do quadril e nas estratégias de equilíbrio observadas no IFA (Brunt 1992; Perrin et al.
1997; Pinstaar et al. 1996; Tropp e Odenrick 1988) pode predispor o indivíduo a mais lesões ou dor.
A abordagem de reabilitação atualmente favorece o uso de superfícies instáveis e SMT (ver

capítulo 11) para ajudar o indivíduo a recuperar a força, eliminar a inibição ou compensar de forma
mais eficiente a deaferenciação. Em 1965, Freeman descreveu o uso de pranchas de balanço e
oscilação instáveis para restaurar as funções sensório-motoras automáticas do tornozelo e
extremidade inferior em soldados com IFA. Muitos autores demonstraram que o SMT por 4 a 8
semanas tem efeitos muito positivos na melhoria da propriocepção, estabilidade funcional,
equilíbrio e controle postural (Clark et al. 2005; Eils e Rosenbaum 2001; Freeman et al. 1965;
Gauffin et al. 1988; Linford et al. 2006; Hale et al. 2007; Holme et al. 1999; Kidgell et al. 2007;
Osborne et al. 2001; Tropp et al. 1984; Wester et al. 1996). Mais recentemente, Osborne e colegas
(2001) descobriram que o SMT em pacientes com entorse de tornozelo crônica melhora a
velocidade de ativação muscular em ambos os tornozelos, sugerindo um possível efeito do
treinamento em todo o SNC.
Na década de 1970, Janda desenvolveu sandálias de equilíbrio (veja a figura 11.13 na página
68) para uso em SMT. Essas sandálias aumentam o nível de ativação e reduzem o tempo de
ativação inicial na parte inferior da perna (Blackburn et al. 2003; Lanza et al. 2003) e quadril
(Bullock-Saxton et al. 1993; Myers et al. 2003). O SMT também pode ser profilático na redução do
risco de lesões (Clark et al. 2005; Holme et al. 1999; McHugh et al. 2007; van der Wees 2006; Ver
hagen et al. 2005; Wester et al. 1996). Embora a recuperação total e a cinemática ideal possam
não ser atingíveis, um plano de reabilitação completo e específico, juntamente com uma escolha
sensata de atividades futuras, pode permitir ao paciente muitos anos de funcionamento sem dor e
uma alta qualidade de vida.
Fascite Plantar
Esta condição é uma patologia comum do pé plantar para ambos os sexos. Atinge um pico entre
mulheres de 40 a 60 anos e não é incomum entre atletas. A origem do tecido fascial e muscular
(Forman e Green 1990) no tubérculo medial do calcâneo é o local clássico para a dor, embora a
dor fascial lateral do pé às vezes esteja presente.
A dor costuma ser mais intensa ao carregar o pé após um descanso significativo, como ao se
levantar pela manhã. Também pode resultar de um aumento súbito da carga ou ficar em pé ou
caminhar por muito tempo. Outros fatores agravantes incluem pé plano e ganho de peso (Prichasuk
e Subhadrabandhu 1994).
Acredita-se que a fascite plantar seja causada por sobrecarga excessiva da fáscia plantar e dos
músculos intrínsecos do pé devido à biomecânica inadequada (Root, Orion e Weed 1977;
Valmassey 1996). O aumento da tensão tendão-óssea resultante do comprometimento do
mecanismo do molinete (o aperto da fáscia plantar e aumento da altura e estabilidade do arco do
pé via dorsiflexão do hálux em virtude da fixação da fáscia ao hálux; Hicks 1954) devido à perda
de a estabilidade funcional dentro do pé ou dentro do quadril proximal e área pélvica leva à
inflamação e, às vezes, rupturas dentro do tecido. A falha da pelve em desempenhar sua função
de suspensão e da musculatura proximal para ajudar a supinar e travar o pé ou controlar a taxa de
carga no pé de proximal para distal (de cima para baixo) geralmente contribui para essa etiologia.
Embora o desequilíbrio muscular tenha sido encontrado na fascite plantar, mais pesquisas são
necessárias para determinar se o desequilíbrio muscular é uma causa ou efeito da fascite plantar.
O aumento da tensão no tendão de Aquiles aumenta a tensão na fáscia plantar (Cheung et al.
2006). Não surpreendentemente, a rigidez do tendão de Aquiles e a falta de dorsiflexão do
tornozelo estão associadas à fascite plantar (Kibler et al. 1991; Riddle et al. 2003). Fraqueza ao
redor do tornozelo e nos músculos intrínsecos do pé também foi relatada (Allen e Gross 2003; Kibler et al. 19
A perda da função muscular intrínseca é frequentemente negligenciada. Se não for tratada, pode levar a
uma condição não resolvida de fascite plantar. Por exemplo, a perda de força no flexor curto do hálux pode
levar a um primeiro raio instável. Por sua vez, o controle do pé em pronação e a eficácia do mecanismo do
molinete podem ser comprometidos à medida que o primeiro raio se torna instável e se eleva durante o
suporte de carga.
Dados os numerosos passos dados durante um dia normal, o esforço repetitivo nas estruturas passivas de
contenção, como a fáscia plantar, pode se acumular e eventualmente levar a sintomas.
Tratamentos conservadores como alongamento, bandagens, órteses e talas noturnas têm sido usados
com sucesso no tratamento da fascite plantar; no entanto, uma revisão das estratégias de tratamento para
fascite plantar não considerou nenhuma abordagem definitiva como sendo mais eficaz devido à falta de
ensaios clínicos randomizados (Atkins et al.
1999; Crawford e Thomson 2003). Recentemente, um alongamento sem sustentação de peso da primeira
articulação metatarsofalângica e do pé demonstrou ser mais eficaz do que os alongamentos tradicionais de
Aquiles com sustentação de peso na redução da dor crônica no calcanhar (ver figura 15.10; DiGiovanni et al.
2003). Faixa elástica para descarregar a fáscia plantar também pode ser útil. A massagem da fáscia plantar
antes de sair da cama pela manhã também é útil (veja a Figura 15.11).
Figura 15.10 Alongamento da primeira articulação metatarsofalângica Figura 15.11 Massagem para dor de fascite plantar matinal.
para fascite plantar.
Estudo de caso
Um jovem do sexo masculino de 32 anos apresentou dor no pé esquerdo diagnosticada como fascite plantar.
Ele vinha apresentando sintomas nas últimas 3 semanas e descrevia dor significativa (5/10), especialmente
ao se levantar e carregar o peso inicial e deambular. Os sintomas diminuíram com a deambulação contínua.
Correr provocou sintomas após vários minutos. Até agora, o repouso e a diminuição da atividade não
melhoraram seus sintomas, e o paciente estava ansioso para retornar às suas atividades, como jogar
basquete e correr 2 ou 3 vezes por semana.
Exame e Avaliação
Ao exame físico, a postura do paciente era grosseiramente normal. Ele não exibiu sinais de UCS, LCS ou
síndrome de camada significativa. No entanto, ele apresentou varo bilateral do antepé e aumento da pronação
do mediopé à esquerda em pé e durante a marcha. Observou-se diminuição da rotação interna ativa e passiva
do quadril esquerdo (ver figura 15.12).
Houve também diminuição da ADM de dorsiflexão na articulação

talocrural esquerda. Havia sensibilidade local na tuberosidade
medial do calcâneo e ao longo do aspecto medial da fáscia
plantar. Também havia PGs localizados nos intrínsecos plantares,
como quadrado plantar, gastrocnêmio medial, rotadores externos
do quadril e musculatura paraespinal lombar (ver figura 15.13).
MMT para inibição demonstrou diminuição

força (4/5) e inibição do tibial anterior, flexor longo do hálux,
VM, glúteo médio e máximo e rotadores externos curtos do
quadril. O aperto dos adutores do quadril (especialmente os
adutores uniarticulares) foi observado. O equilíbrio unipodal era
ruim, com o paciente apresentando déficits qualitativos e
quantitativos em ambos os lados. Ele conseguiu se equilibrar por
apenas cerca de 10 segundos com aumento da oscilação do
Figura 15.12 Rotação interna limitada no paciente do estudo de quadril e alta atividade dos músculos das extremidades inferiores.
caso.
A avaliação da marcha revelou baixa capacidade de controlar a perna no plano transversal e aumento da
excursão de rotação interna durante a fase de apoio do lado afetado.
Houve perda da extensão do quadril na elevação do calcanhar e na ponta do pé. Isso diminuiu quando o
paciente andou carregando um livro leve acima da cabeça. Esta observação indicou um déficit de coordenação
que respondeu ao desafio neural para o equilíbrio.
O estereótipo respiratório também foi avaliado quanto a sinais de uso ineficiente do diafragma e, portanto,
possível comprometimento da estabilidade do tronco. Neste caso não foi patológico.
A avaliação clínica visa documentar não apenas a apresentação postural, mas também dados referentes
às alterações do tônus e padrões nociceptivos e de distribuição da dor que representam o nível de
compensação dentro do sistema. Além disso, os déficits de equilíbrio podem estar relacionados a déficits
funcionais que afetam a capacidade do paciente de controlar seu corpo espacialmente. O padrão de inibição e
superativação muscular, juntamente com os dados mencionados acima, fornecem informações sobre a função
e disfunção do SNC. É nessa perspectiva que o clínico deve se engajar no processo de reabilitação e seus
princípios.
Exame Nociceptivo de 1 Minuto™ Nome do cliente
Figura 15.13 Diagrama das localizações dos PG no paciente do estudo de caso.
243
A fisioterapia foi iniciada duas vezes por semana. O paciente foi tratado com PRRT (ver
capítulo 9), que reduziu significativamente o desconforto palpatório ao longo de toda a
cadeia de PG e aumentou a ADM do quadril e do tornozelo. A facilitação da inserção da
origem e a escovação do quadrado plantar, flexor longo do hálux, tibial anterior, VM,
rotadores externos curtos e glúteo médio foram implementadas. Exercícios isométricos
também foram utilizados para auxiliar na facilitação muscular.
O ensino do pé curto e SMT para equilíbrio e coordenação foi
introduzido com posições de apoio bilaterais e posteriormente
unilaterais durante as fases estática e dinâmica (ver figura 15.14).
A fase funcional, incluindo step-ups, step-downs e lunges, foi
adicionada conforme tolerado. A qualidade do controle em três
dimensões, ausência de dor e manutenção da função muscular
normal foram os critérios para progressão.
A caminhada retrô em esteira foi usada para ajudar a facilitar a
extensão do quadril com estabilidade lombopélvica e desafiar
a respiração, mantendo a estabilidade. Como o paciente não
apresentava contraturas verdadeiras na musculatura, nenhum
alongamento agressivo foi administrado. Ele realizou exercícios
full-ROM como parte de sua rotina. Ele aprendeu técnicas de
PIR para os intrínsecos plantares e relaxamento para os
complexos gastrocnêmio e sóleo para liberação pós-atividade.
A resistência elástica foi introduzida no final do processo de
reabilitação para fornecer carga adicional aos seus treinos à
medida que ele progredia para pular, saltar e cortar exercícios
usados para prepará-lo para um retorno às suas AVD habituais .
O paciente respondeu bem e em seis visitas estava sem dor

e capaz de começar a correr novamente. Ele se limitou a
princípio a alternar caminhada e corrida à medida que
aumentava suas distâncias. Seu equilíbrio unipodal aumentou
para 17 s de cada lado e ele precisou de menos atividade
Figura 15.14 Rotação interna e externa do quadril muscular para manter sua posição. Sua ADM tornou-se
em pé.
simétrica no tornozelo e nos quadris. O pé esquerdo parecia
ser melhor controlado durante o carregamento. O paciente também voltou ao basquete 5
semanas depois, trabalhando em saltos e aterrissagens e melhorando a força de resistência
para essa atividade por meio de exercícios e microprogressão de atividades.
A abordagem de Janda versus a abordagem tradicional A abordagem de Janda é uma tentativa

de definir o processo de reabilitação por meio da avaliação e tratamento do sistema sensório-motor e do
SNC como uma unidade indivisível. A abordagem tradicional com suas divisões cartesianas e isolamento
do tratamento apenas em áreas específicas, ignorando as inter-relações existentes entre as diferentes
partes do corpo e o SNC, está se tornando obsoleta. A Tabela 15.1 é uma breve visão geral de algumas
dessas diferenças.
Tabela 15.1 Comparação da Abordagem Janda e Abordagem Tradicional para Reabilitação em

Estudo de Caso
Ênfase no estereótipo respiratório Sim Não
Avaliação para LCS, UCS ou síndrome da camada Sim Não
Análise qualitativa da marcha Sim Não
Avaliação da respiração Sim Raramente
Uso de pé curto Sim Não
desafio cognitivo Sim Normalmente não
SMT para fortalecimento inicial e continuado Sim Normalmente não
Uso de exercícios tradicionais baseados em máquinas Não Comum
Resumo
A avaliação e o tratamento dos desequilíbrios musculares podem ter um papel na redução de lesões nas
extremidades inferiores, identificando indivíduos com maior risco (Knapik et al. 1991).
Embora mais estudos prospectivos sejam necessários para estabelecer uma relação de causa e efeito
entre desequilíbrios musculares e lesões, desequilíbrios associados ao risco de lesões foram identificados
na virilha (Tyler et al. 2001) e joelho (Witvrouw et al. 2001).
A fraqueza do quadríceps também foi identificada como um fator de risco para o desenvolvimento de OA
de joelho (Hootman et al. 2004).
A avaliação da estabilidade postural e da propriocepção também pode ajudar a prevenir lesões no
tornozelo (Payne 1997; Tropp et al. 1994), identificando indivíduos que podem se beneficiar do SMT
preventivo. O SMT, incluindo o uso de pranchas de equilíbrio e treinadores de estabilidade de espuma,
demonstrou reduzir o risco de lesão do LCA (Caraffa et al. 1996; Cerulli et al. 2001; Myklebust et al. 2003)
e entorses de tornozelo (Clark et al. 2005; McHugh et al.
2007; Sheth et ai. 1995; van der Wees 2006; Verhagen et ai. 2005). O SMT também pode ser usado em
programas de treinamento esportivo de pré-temporada e durante a temporada para reduzir lesões no
futebol, handebol e vôlei (Ekstrand et al. 1983; Emery et al. 2005; Knobloch et al. 2005; Malliou et al.
2004; Petersen et al. 2005; Wedderkopp et al. 1999; Wedderkopp et al.
2003). Portanto, é necessário realizar um exame global abrangente do paciente para avaliar déficits
sensório-motores que possam levar a possíveis lesões. Um programa de fortalecimento geral é um
substituto pobre para uma avaliação adequada.
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ÍNDICE
Nota: Os números das páginas seguintes f e t em itálico referem-se a figuras e tabelas, respectivamente.
A discrepância no comprimento das pernas função biomecânica 4, 227 desequilíbrio

232f síndromes de dor nas extremidades inferiores 229- muscular biomecânico
abdominal bracing 87-88, 224 fáscia
232 paradigma 7-8, 10f
abdominal 36, 215f teste de
estudo de caso de dor lombar 223-224 deambulação bípede 227, 228
esvaziamento abdominal 87 músculos
abdominais 38, 82, 215 parede síndromes de dor lombar 218-221 bradicininas 45
avaliação manual de dor lombar 221 estudo de avaliação
abdominal, em análise postural 62?, 67-68
caso de fascite plantar 242 estudo de da respiração para dor cervical crônica 180
caso de dor no ombro 210-211 distúrbios da avaliação do padrão respiratório 88-89,
respiração acessória 88 Tensão
articulação temporomandibular 186 síndromes de 182
de Aquiles 240 Lesões do
dor na extremidade superior 195- como cadeia reflexa 37
LCA. Consulte lesões do ligamento cruzado
198 Brugger, Alois 28-29, 31, 35, 40, 143
anterior (LCA) articulação
acromioclavicular 191 vida diária músculos glúteos assimétricos 63 Conceito Brugger 143-144
ativa 46, 144, 170, 171 movimento ativo, extensores lombares assimétricos 65 reflexo Laço diagonal de Briigger 35
para dor cervical crônica e chicotada 181-182 tônico cervical assimétrico 39 atletas Exercícios de Briigger 144f 181f
ligamento Brugger postura sentada 28-29
cruzado anterior (LCA) escovação 140t 141
acupuntura 142 adutor
longo 233f adutor magno lesões 237-238
nádegas, em análise postural 61t 63
ilustrado 233f palpação distensões na virilha
de pontos-gatilho 233 distensões dos isquiotibiais

233-234 síndrome da banda iliotibial
(PG) 120 entalhe do adutor 64 adutores C panturrilha, em análise postural 61t
234-235 desequilíbrio muscular dos membros inferiores
estudos de caso
232
dor cervical 189-190
equilíbrio muscular em 197-198 e
teste de comprimento resultados síndromes de dor lombar 223-226 fascite
desequilíbrio muscular 5-6
normais 94/ teste de comprimento plantar 241-245 dor no ombro
movimento acima da cabeça e instabilidade
muscular 98 na análise postural 210-211 centro de gravidade,
6If, 64 aderências funcional 207
desafio de 162, 165-
130 tensão neural adversa 133-134 impacto no ombro 200 com dor no 166
informação aferente 14 ombro 199 atlas 175f
sistema nervoso central (SNC) alteração
instabilidade
sistemas aferentes, facilitação de 126, 158 princípio do processamento da dor 43 dor
atraumática 206 reflexo inibitório
do tudo ou nada 18 musculoesquelética crônica mediada
deambulação 227,228-229 autogênico 17 respostas posturais
por 47 e dor da
automáticas 20 respostas autonômicas
trens anatômicos 31 fibromialgia 188 músculos e
dorsiflexão do tornozelo 240 exageradas 129 estabilidade postural
Conscientização Através do Movimento
instabilidade do tornozelo 24, 8f 19 adaptação vertical
(Feldenkrais) 129
38 tornozelos, entorse crônica do tornozelo com sistema nervoso periférico (SNP) 39 ciclo
239-240 estratégia do tornozelo, estabilidade vicioso da dor crônica 44
B geradores de padrões centrais, na medula
postural 20 contração do antagonista, com sustentação relaxar
e contrato relaxar 150 passo para trás 168 avaliação espinhal
do 45
lesões do ligamento cruzado anterior (LCA) 23-24,
24-25, 237-238 dor equilíbrio com fibromialgia 188 dor cervical paralisia cerebral 46
anterior do joelho 235-237 crônica e chicotada 179 avaliação de 71-72 e eretores da coluna cervical 54f teste
marcha 230 e dor lombar padrão de movimento de flexão cervical
inclinação pélvica anterior 53f 79f
219 estabilidade 78t 83
músculos anteriores da coxa, em postural
análise 62t 68-69 alça postural 19-21 estratégias lordose cervical S2f, 176 músculos
muscular anterior do tronco 33f 20f e síndromes de dor nas cervicais, mecanismo de alimentação
extremidades de 176 síndromes de
deslocamento anterior do peso
166f áreas de incoordenação muscular 111 superiores dor cervical cerca de 175 estudo
196 de caso
posição do braço, em análise postural 69 artrite
235 sandálias de equilíbrio 168, 222, 240 189-190 patologias
fraqueza artrogênica 51.138 inibição restrição de barreira, para mobilidade normal comuns 176-190 considerações
muscular artrogênica 235 reflexo artrocinemático 134-135 regionais 175-176 flexão lateral cervical
14 cadeias articulares 28-30 base de apoio, desafio de 160-162, 187 coluna cervical cerca de 175
165-166
disfunção articular 135 bíceps, ativação com oscilação Flexbar 169t
reações em cadeia 176
mecanorreceptores articulares 14t
avaliação bíceps femoral 234f resistência isométrica dinâmica 170f anatomia
manguito de pressão de biofeedback funcional 175-176 propriocepção 16
estudo de caso de dor cervical 189
cefaléia cervicogênica e dor facial 185 dor 86 treinamento de biofeedback 208 entorse cervical 189
cervical Acupuntura Biomecânica para Dor síndrome da dor
Gestão (Ma, Ma e Chu) 142 cervicobraquial 207 cefaléia cervicogênica e
crônica e chicotada 179-181 fibromialgia
188 dor facial
185-186
289
290 ÍNDICE
reações em cadeia ativação com oscilação Flexbar 169t em análise bandagem fascial 140t 144-145
cerca de 27-28 postural 70 cinesiologia do importância de 123 como
cadeias articulares 28-30 desenvolvimento 39-40, 114 diafragma 38, 216 potencial fonte de disfunção 37
coluna cervical 176 síndrome cruzada distal fibras musculares de contração rápida 18,
interações de três sistemas 27t cadeias 53 padrão de marcha distal 74 drop 47 fadiga
musculares 30-37 cadeias and catch 140t 141 como causa de fraqueza muscular 51 e
neurológicas 37-41 na extremidade agulhamento seco 142 teste de propriocepção 22 fadiga do
superior 194-195 queixo, projetando- equilíbrio dinâmico 72 manguito rotador 200
se no teste de flexão cervical 83 queixo e ângulo do palmilhas de controle dinâmico 136 mecanismos de feedback 18
pescoço 71 hiperventilação exercício dinâmico do abraço 204 mecanismos de feed-forward 18
crônica 88 dor musculoesquelética isométricos dinâmicos 170.183f Feldenkrais, Moshe 129
crônica 47 dor cervical crônica cerca de 177 estabilidade articular dinâmica 21 Método de Feldenkrais 129
estabilização neuromuscular postura fetal 39-40, 46
dinâmica 128 fase dinâmica, treinamento sensório-motor fibromialgia
avaliação 179-181 processamento alterado da dor 43
propriocepção prejudicada 176 patologia (SMT) 167-170 e dor miofascial 187-189 pontos-gatilho
177-179 exercícios estabilização dinâmica da coluna vertebral (PG) associados a
proprioceptivos 184 exercícios resistidos 222 treinamento de estabilização dinâmica 158 112
183 treinamento sensório-motor fíbula 234f
(SMT) 184 exercícios de fortalecimento E alongamento da primeira articulação metatarsofalângica
182-183 tratamento 181-184 exercício excêntrico de cotovelo 209f 241f palpação plana 117
chute com resistência elástica 167 Flexbar 141f 169, 209 pés
dor crônica dor exercício de lata vazia 204
musculoesquelética crônica 47 e mediadores função de transferência de energia, extremidade inferior palpação de pontos-gatilho (PG) 121 tipos de
inflamatórios 45 e disfunção cerebral 228 pés patogênicos 136 na análise
mínima 46 ciclo vicioso de 44 engramas 159 postural 65 formação de pés
eretores da espinha 111.117.118.214f exames, curtos 163-164
fibras claviculares 106 estudos de caso planta do pé, propriocepção 15 tapa no
exercícios em cadeia cinética fechada 202 pé 73 calçados,
estudo de caso de dor cervical 189
reflexos em malha fechada 22 estudo de caso de dor lombar 223-224 palmilhas de controle dinâmico 136 postura anterior
SNC. Veja o mecanismo da cadeia dentada do estudo de caso de fascite plantar 242 da cabeça e dor crônica no
sistema nervoso central (SNC) de má estudo de caso de dor no ombro 210-211 pescoço 178 com dor de cabeça e
postura 28f bolas de exercício 162, 165, 184f 202f dor facial 185 ilustrado 52f e dor no ombro 195
padrão de marcha combinado 74 exercícios. Veja também exercício de resistência pontos-gatilho (PGs)
sobrecarga compensatória, da extremidade Exercícios de Briigger 144f 181f exercício e disfunção articular 116t na
inferior 230-231 cervical 184f para dor cervical síndrome cruzada superior ( UCS) 176
hipermobilidade constitucional 109 contrair crônica 182-183, 184 exercícios de cadeia
relaxamento 150, 182 cinética fechada 202 exercício de flexão
contraturas, cerca de 130 eretores craniocervical (CCF) plano frontal, na avaliação da marcha 74-75
da espinha contralateral 195 agentes de 182 completo pode exercer 204
resfriamento 153 exercício de abraço dinâmico 204 instabilidade funcional do tornozelo 24, 239-240
movimento coordenado, sistemas musculares tônicos e com bandas de resistência elástica 167, 181 instabilidade funcional 199, 206, 207
fásicos 40 copers 24-25 exercício de lata vazia 204 para estabilização funcional da articulação 21-22
controle do nível fibromialgia 188 exercício lesões funcionais 3
cortical , sistema sensório-motor 18 exercício de de lata cheia 204 exercícios mecanismos funcionais 28
flexão de movimento local e global padrões de movimento funcional, menor
craniocervical (CCF) 182 teste de flexão craniocervical 144 extremidade 230
(CCF) 86 teste de resistência à flexão para equilíbrio muscular 204 desequilíbrio muscular funcional 5-6 fase
craniocervical
exercício neuromuscular 157, 202 exercícios funcional, treinamento sensório-motor
(CCFET) 180, 185 de amplitude de movimento 182 para (SMT) 170-172
distúrbios craniomandibulares 187 engatinhar
impacto no ombro 201-206 para dor no ombro cadeias posturais funcionais 29-30
postura de neurodesenvolvimento 211 cotovelo de tenista
128f 209-210 exercícios de G
alongamento cruzado 202 estabilização do tronco 201 extensibilidade
reflexo extensor cruzado 37 150 tipoias extensoras avaliação da marcha e observação de 74-75 e equilíbrio
massagem de fricção cruzada 131 32 oblíquos externos 230 reação em cadeia
efeito de treinamento cruzado 25 215f exteroceptores 15 tipoias da extremidade inferior durante 30 dor
crioterapia 147t 152-153 flexores de extremidade cervical
Região C2, palpação de pontos-gatilho (TrPs) 121 32 tipoias extrínsecas vs. função crônica e chicotada 179 eventos críticos no ciclo
intrínseca 4-5 movimentos de acoplamento da marcha por fase
olho-cabeça 184 73t
teste de enrolar 82
avaliação de 72
F análise da síndrome da banda iliotibial 235 e dor
D
alinhamento facial e da cabeça 62t 70-71 lombar 220 e slings
deaferenciação 51.239 flexores
assimetria facial 70 escoliose musculares 33, 35 fases e tarefas
profundos do pescoço
facial 70 associadas 73 estudo de caso de fascite plantar
avaliando 86 dor
músculos facilitados 50. Veja também rigidez muscular 242 sistemas musculares tônicos e fásicos
cervical crônica e chicotada 178 e postura 175
40, 41 e síndromes de dor nas extremidades
massagem de fricção transversal profunda 143 fáscia superiores

fáscia abdominal 36, 215f 196
deltóides
ÍNDICE 291
ciclo da marcha 228-229 vasto medial hipertrofiado 68-69 hiperventilação músculos propensos a rigidez ou
patologia da marcha, nas síndromes de crônica 88 hipopronação 234 fraqueza 48t
desequilíbrio muscular 73-74 paradigma do desequilíbrio muscular
Tubérculo de Gerdy 234f neurológico 9f
EU
instabilidade glenoumeral 199, 206, 207 articulação dor como proteção 43 dor
glenoumeral 191 estabilidade lams, John 129 como estímulo motor central
glenoumeral 176 disfunção muscular ilíaco 233f programação 45
global 111 tônus muscular global 111 iliopsoas 94t, 151f banda estilingues musculares posteriores
teste de comprimento muscular iliotibial 233f 234f síndrome da 34-35 cadeias reflexas
glúteo máximo e banda iliotibial 234-235 ílio 119,233f 37 escolas de pensamento
isquiotibiais síndrome do impacto 3 sistema sensório-motor 13, 59
97 195 sistemas musculares tônicos e fásicos 40
na síndrome da camada 54f Melhorando a capacidade de desempenho fraqueza do transverso abdominal
teste de força 89 glúteo (Feldenkrais) 129 (TrA) 38
médio, teste de força 90 treinamento de impulso 170 Janda Crunch 82
Órgãos tendinosos de Golgi 15 bebês Janda sit-up 82
ombro gótico 67, 85 gracilis desenvolvimento motor 114 mandíbula, projetando-se no teste de flexão
233f estudo do movimento em 39-40 cervical 83 derrame
Técnica de Graston 123 área sistemas musculares tônicos e fásicos 46-47 articular 23 forças articulares,
da virilha 233f alteradas 45 técnicas de mobilidade articular
distensões da virilha 233 atrofia infraespinhal 66f postura 134-135 limitação do jogo
estática inicial, correção no treinamento articular
H
sensório-motor (SMT) 164 138 bloqueio
meio passo 168 articular 138
isquiotibiais lesão degeneração 45 disfunção e PG na postura anterior
na síndrome da camada 54f ligamento cruzado anterior (LCA) lesões da cabeça 116t
resultados normais do teste de 23-24, 24-25, 237- transporte de fluido para dentro e para fora
comprimento 94t teste do 238 135 estabilização reflexiva de 159
comprimento muscular 97-98 palpação de risco de lesão no ombro do atleta 198 disfunção
pontos-gatilho (TrPs) 120 alongamento bilateral em lesão unilateral 25 lesões nos k
pós-facilitação 152f relaxamento pós-isométrico isquiotibiais Kendall, Freeman 1,82
(PIR) 150f na análise postural 61t. 233-234 lesão no joelho 235-238 Kendall, Wyke 1
64 e reflexo de estiramento 17f lesão na extremidade estruturas de pedra angular 28, 29
distensões dos isquiotibiais inferior 7, 232 fontes de lesão Kibler, Ben 30, 194-195, 197, 200 kinesio
233-234 cefaléia musculoesquelética 158- taping 140t, 144-145, 182, 204f;
185-186 alinhamento da cabeça e facial 62t 159 243f
70-71 flexão da desequilíbrios patológicos como cadeias cinéticas 30, 228-229
cabeça 108 posição da cabeça, na análise compensação para 6 artroscopia do joelho 237
postural 71 protração da instabilidade 206 flexão do joelho 53f 79f 97
cabeça 53f formato do calcanhar, na análise mobilização de tecidos moles assistida hiperextensão do joelho 73 lesão
postural 61t, 65 por instrumentos 131 do joelho 235-238
teste de padrão de movimento de abdução oblíquo interno 215f, 216f espasmo osteoartrite do joelho 238 dor
do quadril 78t, 80-81 músculo interneurônio 146 interespinal do joelho 6.235-238
teste de comprimento 100 abdução 214f controle do edema recurvatum do joelho 53f
do quadril deitado de lado 230 intersticial 143 intertransverso lateral Kolar, Pavel
adutores do quadril 149f, 233f dor 214f intertransverso medial 214f pressão coativação do equilíbrio e do movimento
no quadril e na coxa 233-235 teste de padrão de movimento de intra-abdominal 216 função
extensão do quadril 78t intrínseca 40
79-SO vs. extrínseca 4-5 isquemia, de músculo estabilização neuromuscular dinâmica 128, 172
flexão do quadril 53f prolongado
flexor do quadril estabilização muscular 115

Teste de Thomas modificado 95-97 contração 44 terapia reflexa 88, 222
relaxamento pós-isométrico (PIR) 149f flexores retração cervical isométrica 182f isométrica músculos tônicos e fásicos 48
curtos do quadril 96 140t, 145, 147
eu
caminhada do
quadril 81f OA do quadril (osteoartrite) J
sulco abdominal lateral 68t epicondilalgia
235 dor no Janda, Vladimir lateral 209-210 deslocamento de peso
quadril 235 exercícios de estabilização cerca de 1 lateral esquerdo 166f deslocamento
do quadril 201 estratégia do quadril, estabilidade abordagens, versus tradicionais lateral de peso direito 166f deslocamento
postural 20, 21 força se aproxima de 190.211.226, 245 lateral, na pelve 60f 61t, 64 extensores
do quadril 6, 7 laterais do punho 122
fraqueza do grande dorsal ilustrado
padrões básicos de movimento 77-78 dor
quadril 24 histamina 216f
musculoesquelética crônica 47 fatores nas
45 manter relaxar 150 adaptação cadeias musculares 31 teste de comprimento muscular 106-107
horizontal 39 sulcos Teste de perturbação de Janda 72 alongamento pós-facilitação 152f síndrome
horizontais 65 zonas hiperalgésicas teste de trapézio inferior 91 em da camada 54
(pele) 131 hiperidrose disfunção cerebral mínima 46 desequilíbrio discrepância no comprimento das
131 hipermobilidade 109-110 muscular 8, 41, 45, 46, 47, pernas 232 elevador costal curto 214f
hiperpronação 234 49 elevador costal longo 214f entalhe do
músculos hipertônicos 50. Ver também tensão elevador 85
padrões de desequilíbrio muscular 52-54
muscular
músculos como causa de dor crônica 44
292 ÍNDICE
escápula do síndromes de dor lombar extensão de quadril 78t 79-80

levantador e centralização glenoumeral 176 sobre 213 Padrões básicos de movimento de Janda
na síndrome da camada 54f avaliação 218-221 estudo 77-78
resultados normais do teste de de caso 223-226 indicadores-chave 78t
comprimento 95t teste do patologias comuns 216-218 síndromes de dor nas extremidades inferiores
comprimento muscular 108 palpação de gerenciamento de 221-223 230 dor lombar 220-221
pontos-gatilho (TrPs) 122 relaxamento pós- considerações regionais 213-216 push-up 78t 84-85, 197
isométrico propriocepção lombar 16 músculos cintura escapular 78t 85
(PIR) 148f Lewit, reações em cadeia globais e locais flexão do tronco 78t 82
de Karel 114.138.222 como da coluna lombar 7-8 observações instabilidade multidirecional 206
colega de Janda 1, 27 terapia importantes na análise postural multífidos 38, 214f
manipulativa 131 relaxamento pós- isométrico 219t equilíbrio muscular
( PIR) 135, 147 respiração e fáscia lombodorsal 215f eretor em atletas 197-198 e
postura 88 reabilitação da da coluna lombossacral 54f guinada 73 dor crônica 44 exercício
coluna vertebral 36 avanço dos para 204 em função
membros, na marcha 73
e patologia 5-7 na extremidade inferior
coordenação dos membros 41 movimento dos M 232 restauração do equilíbrio
membros e estabilidade avaliação manual, dor cervical crônica muscular
postural 21 espasmo límbico 146 e chicote 180-181 teste cerca de 137-138
ativação do sistema límbico 50 técnicas muscular manual 77, 89-91 pé curto com dor nas extremidades inferiores
lmifáticas 135-136 locomoção, como manual 163f 231 fatores de tensão muscular 146-147
cadeia reflexa 37 longus massagem fatores de fraqueza muscular 138-139
capitis 175f longus coli massagem de fricção cruzada 131 tratamento do sistema sensório-motor 126
175, 176 lombalgia. Consulte também e liberação miofascial 153 para disfunção muscular 4344, 59
síndromes de fascite plantar 241f classificações de fibras musculares 18
dor lombar processamento alterado relaxamento do masseter 132 desequilíbrio muscular
da dor 43 e síndromes cervicais 39 mastigação, como cadeia reflexa 37 cerca de
diminuição da força extensora lombar hiperatividade mastigatória 186 5 abordagens para 1
45 mecanorreceptores em crianças 49
e fraqueza do extensor do quadril 7 e mecanorreceptores articulares 14t nas comparação de Janda e
disfunção cerebral mínima 46, 217 desequilíbrio cápsulas facetárias cervicais 176 Abordagens de Sahrmann 10t como
muscular em 217 e controle
receptores sensoriais 14-15 distúrbio do equilíbrio do sistema tônico-fásico
postural 24, 217 rigidez do tríceps gastrocnêmio medial, palpação de pontos-gatilho 114 posição articular
sural 99 fraqueza do transverso (PGs) 121 meditação alterada por 45 e estilo de vida 49
abdominal 147/154 trapézio médio, na dor lombar 217
(TrA) 38 testando 90-91 fibras medioesternais na extremidade inferior
músculos abdominais inferiores, testando 82 106 disfunção torácica 180 232 patomecânica de 46-49
síndrome cruzada inferior 53-54 função disfunção cerebral mínima 46, 69, 71, fascite plantar 240 postura
biomecânica da 217 minitrampolins 165 Teste Thomas modificado descrita em termos de
extremidade inferior 227 para flexores do quadril 59-60 predizendo padrões de 41 ombro
sobrecarga compensatória 230-231 95-97 desenvolvimento motor 114 reações complexo vulnerável a 197 e
função de transferência de energia automatizadas de aprendizagem cotovelo de tenista 209
228 slings de músculos flexores e extensores motora 158 falha
32f anatomia funcional 227-228 e 45 saída motora 18-19 programação sistemas musculares tônicos e fásicos 47t
marcha 30 motora, continuum de desequilíbrio muscular 6f
lesão 7, 232 falha 45 sistema motor e paradigmas de desequilíbrio muscular 7-10
movimentos 167 propriocepção 158 unidades motoras classificação de padrões de
equilíbrio muscular 232 18 movimento desequilíbrio muscular da
comprimento e força muscular 230 síndrome de 52-54
normalização de 231 camadas 54 síndrome cruzada inferior
síndromes de dor nos membros inferiores coordenado, em sistemas musculares 53-54 síndrome cruzada superior (UCS) 52-53
cerca de 227 tônicos e fásicos 40 incoordenação muscular, áreas de 111 testes
avaliação 229-232 de comprimento muscular
desenvolvimento de padrões 46-47
patologias comuns 232-241 padrões de movimento defeituosos sobre 93-94
considerações regionais 227-229 49 padrões de movimento prejudicados e técnica de avaliação 94-95
cadeias tônicas e fásicas do quarto inferior 40t fibras dor crônica 44 hipermobilidade 109-110
esternais inferiores 106 exercícios de movimento local e global músculos do quarto inferior 95-105
ativação do trapézio 144 resultados normais dos músculos testados 94-95t
inferior com oscilação Flexbar 169t balanceamento movimentos dos membros inferiores 167 músculos do quarto superior 105-108
com peitoral menor 203 balanceamento com padrões na dor dos membros superiores alças musculares 31. Veja também slings
trapézio superior 205 kinesio taping 145/ síndromes 197 musculares dores
rotação da escápula 192 treinamento de movimento qualificado, musculares
fortalecimento evitando extremidade 44 músculos músculos abdominais 38,
impacto 203 teste 90-91 eretores da inferior 231 movimentos da extremidade 82, 215 ativação com oscilação Flexbar
coluna lombar 220 superior 167 testes de padrão 169t
lombar extensão de movimento cerca de 77 músculos anteriores da coxa 62t 68-69
79f hiperlordose lombar 53f flexão cervical 78t, 83 dor áreas de incoordenação muscular 111
hipolordose lombar 53f cervical crônica e chicotada 180 complementar músculos glúteos assimétricos 63 músculos
aos testes de Janda 86-89 abdução do quadril cervicais, mecanismo de feed-forward
78t, 80-81 de 176
ÍNDICE 293
dor crônica no pescoço, comprimento e força cerca de 36 resultados, estudos de caso

180 fáscia toracolombar 36-37 estudo de caso de dor cervical 190
grupo eretores da espinha 214f na dor miofascial e fibromialgia 187-189 síndrome de dor estudo de caso de dor lombar 224-226
encruzilhada funcional 8f dor miofascial 111, 113 liberação miofascial 123, estudo de caso de fascite plantar 244
lombar, comprimento e força 221 teste muscular 131, 153 pontos-gatilho miofasciais (TrPs) estudo de caso de dor no ombro 210-211
manual 77, 89-91 músculos do pescoço, 112-113, 113-114 trabalho acima da cabeça e síndrome do
força 175 controle neurológico de desfiladeiro torácico 208
41 grupo muscular paravertebral
214-215 influência da inclinação pélvica em 29f N P
músculos curtos e profundos da
coluna 214f comprimento e força muscular pescoço e ângulo do queixo respostas de centralização da dor, dor cervical crônica
da extremidade superior 197-199 slings 71 extensão e flexão de 183f e linha 177
musculares cerca de do ombro, em análise postural 67 extensores do síndromes de dor cervical 175
27, 31 pilares síndrome de dor cervicobraquial 207 movimentos
anatômicos de pescoço 175 compensatórios tor 24-25 dor facial 185-186 dor
31t slings extensores 32 slings flexores do pescoço 175. Veja também flexores profundos no quadril e na coxa
flexores das do pescoço 233-235 dor no quadril 235 dor no
extremidades 32 slings musculares músculos do pescoço, força 175 joelho 6, 235-238
do tronco 33-36 na extremidade entorse do pescoço, exercícios de amplitude de síndromes de dor nas
superior 194t espasmo movimento 182 técnicas de tensão neural extremidades inferiores 227 síndromes de dor
muscular 50 espasmo 133-134 padrões locomotores do neurodesenvolvimento lombar 213 dor muscular 44 dor
muscular contração 147 fusos 39-41 musculoesquelética
musculares 15, 17f 139 músculos neurodinâmica 133-134, 154 43-46 como proteção 43 dor no
tensão, cerca de 49 tensão aceleração neurogênica da osteoartrose 23, 238 ombro 4, 207-208,
muscular cerca de 50 cadeias 210-211 como estímulo para a programação
fatores neurológicas cerca de 37 motora central 45 síndromes de dor
adaptativos para aumento da tensão nos membros
50 neurodesenvolvimento locomotor superiores 191 modelo de adaptação à dor 46
técnicas de tratamento adicionais 147- padrões 39-41 algômetro para dor 119.177
154 reflexos protetores 37 palpação da chave tônica
classificação dos músculos propensos a 48t cadeias sensório-motoras 37-39 músculos
contráteis e não contráteis paradigma de desequilíbrio muscular neurológico 119-122 avaliação de tecidos moles
componentes 49t 8-10, 9f 10t 111-112
fatores contribuintes 146-147 fatores triagem neurológica, extremidade inferior 230 técnicas 116-117
neuroflexivos para aumento procedimentos de palpação 118-119
tensão 50 disfunção neuromuscular, dor cervical crônica e teste de
e impacto no ombro 200 e síndrome do chicotada 178 exercício comprimento paraespinhal resultados
desfiladeiro torácico 208 na extremidade neuromuscular 157, 202 função normais 95f teste de comprimento
superior 197 tônus muscular neuromuscular muscular 103 grupo muscular paravertebral
cerca de 49 cerca de 214-215 flexão passiva do
fatores de
4 estabilidade postural e pescoço 133
93-94 fatores estabilização articular 19-22 patela 234f sulco patelar, superior 96
neurorreflexivos 137
sistema neuromuscular, exame de 221 tratamento tendinite patelar 235-237 síndrome
tecido viscoelástico e conjuntivo
neurorreflexivo (abordagem Vojta) 172 da dor femoropatelar 235-237 tipos patogênicos de
alterações 137-138 pé 136 desequilíbrio muscular
fraqueza muscular elevação da linha do mamilo 69f patológico 6 patologias síndromes de dor
cerca de cadeias nociceptivas 114 cervical 176-190
51 fatores adaptativos para diminuição da tensão normalização das estruturas periféricas dor cervical crônica e chicotada 177-
51 cerca de 127
técnicas de tratamento adicionais 139- técnicas indiretas centrais 128-129 e sistema 179
145 nervoso central (SNC) fibromialgia 187-188
classificação de músculos propensos a 125 síndromes de dor nos membros inferiores 232-
componentes contráteis e não contráteis técnicas diretas locais 130-136 241
48t 49/ fatores síndromes de dor lombar 216-218 dor
contribuintes 138-139 fatores O musculoesquelética 43-46 na
neuroflexivos para diminuição propriocepção 22-23 distúrbios
Teste de Ober, para banda iliotibial apertada 243f
tensão 51 osso occipital 175f da articulação temporomandibular
cadeias musculares sincinesia ocular 132 186
cerca de 30
pectíneo 233f
estilingues musculares estabilidade postural na velhice volume excessivo dos
31-36 cadeias miofasciais 21 propriocepção reduzida 23 músculos peitorais 85
36-37 sinergistas flexores de quadril uniarticulares na análise postural 62t, 69 peitoral
30 função muscular, extremidade inferior 227 97 função de cadeia aberta 227 maior ilustrado 215f
receptores musculares 15 dor mecanismos de feedforward de circuito aberto 18 teste de comprimento
musculoesquelética, patologia do sistema facilitação de origem-inserção 140t 142-143, 231 resultados normais 95t teste de
musculoesquelético 43-46, reabilitação de 125-126 comprimento muscular 105-106 pontos-
miofáscia órteses 136 gatilho de palpação (TrPs) 122 relaxamento
123 cadeias oscilação 140t 141, 169.204 pós-isométrico (PIR) 149f com ponto-gatilho
miofasciais fáscia osteoartrose, aceleração neurogênica de 23 (TrP) 115
abdominal 36
294 ÍNDICE
equilíbrio do peitoral mecanismo de corrente de roda dentada de pobre

Q
menor com o trapézio inferior 203 teste do postura 28f
quadrado lombar ilustrado
comprimento muscular 105 cadeia diafragma no controle postural do tronco 214f teste de
pélvica 38 síndrome 216
comprimento resultados normais 95t
pélvica cruzada 53, 63 assoalho pélvico postura fetal 39-40
teste de comprimento muscular
38 rotação pélvica síndrome cruzada inferior 53-54 e
100 pontos-gatilho palpáveis (TrPs) 119 teste
60f 63 sínfise pélvica 38f disfunção lombar 219 cadeia
de comprimento muscular em posição prona 100
inclinação pélvica 29f 60, nociceptiva relacionada a 36 controle
teste de comprimento muscular em
63, 67 fraqueza pélvica 38 postural e lombalgia 217 treinamento sensório-
decúbito
pelve na análise postural motor (SMT) 160 e distúrbios da articulação
lateral 101 teste de flexão lateral do tronco em
60, 61t temporomandibular 186 e síndrome
pé 102 quadríceps femoral 17f
63 pol cadeias posturais 28-29 sistema do desfiladeiro
nervoso periférico (SNP) torácico 208 sistemas musculares tônicos e R
fásicos 40 ,
músculos e inibição recíproca 17, 19, 51, 139 locomoção
41
recíproca e padrões de coativação 41 f reto
estabilidade postural 8t 19 síndrome cruzada superior (UCS) 52f
abdominal 215f
adaptação vertical com sistema nervoso 195
reto anterior da cabeça 175/"
central (SNC) 39 ciclo vicioso de e síndromes de dor nos membros superiores
reto femoral ilustrado 233f teste de
dor crônica 44 déficits neuromusculares 195-196
comprimento
periféricos, dor cervical crônica 178 Posturomed 161-162
resultados normais
preensão, como cadeia reflexa 37
94t alongamento pós-facilitação 151f
estruturas periféricas 127. Veja também manguito de pressão 86,
bainha do reto 215f
normalização de periféricos 87 limiar de detecção de dor de pressão 43
estruturas técnica de liberação reflexa primal 129
reflexo rastejar e virar 158 espasmo
sistema muscular fásico 39-41,46-48 função pronação 228-229
reflexo 146 terapia
fisiológica 4 palpação em pinça extensão pronação 205
reflexa 88, 222 estabilização
117 PIR. Veja relaxamento teste de extensão do quadril pronado
reflexiva 38-39, 159 reabilitação
pós-isométrico (PIR) piriforme 79f abdução horizontal prona com externo
rotação 205
entorse de tornozelo
teste de comprimento resultados elevação da perna em
240 melhorando o sistema nervoso central
normais 95t teste de comprimento decúbito ventral
(SNC) função 125
muscular 103-104 pontos-gatilho de palpação 230
sistema musculoesquelético 125-126
(TrPs) 120 teste de palpação 104-105 propriocepção alterada
impacto do ombro 200-206 instabilidade
espasmo piriforme 218 45 coluna cervical 175 dor cervical crônica e chicotada 177-
do ombro 207 reabilitação da
edema depressível 135 178, 184
coluna vertebral 36 tendões
fascite plantar 240-241,241-245 bola definido 14
210
pliométrica 170 dependente do sistema sensório-motor exercício de resistência
treinamento pliométrico 206 38
dor cervical crônica e chicotada 183 chute
PNS. Visualize Sistema nervoso periférico avaliando 16 e
resistido por elástico 167
(PNS) fadiga 22 e
fibromialgia 189
poliomielite, padrões de marcha estabilidade funcional 22
cotovelo de tenista
de 73 teste de flexão cervical positivo 180 comprometimento, dor crônica no pescoço
209 resistência Thera-Band 181
teste de abdução de quadril positivo 220 176 aumento de volume e intensidade 159
avaliação da
extensão de quadril positiva 220 patologia articular efeitos globais 24-25
respiração 88-89 e
teste de flexão de tronco positivo 220-221 patologia articular efeitos locais 23-24 áreas-
síndromes de dor lombar 222 músculos
slings musculares posteriores 34-35 chave de 15-16
responsáveis por 88 falhas
inclinação pélvica posterior extremidade inferior 228
respiratórias 89 sincinesia
63 deslocamento de peso posterior da parte inferior da
respiratória 132 treinamento
166f alongamento pós-facilitação 147t 151 -152 perna 239 propriocepção lombar
respiratório 88 restauração.
relaxamento pós-isométrico (PIR) 147-150, 16 e sistema motor 158 na Ver equilíbrio muscular
182
velhice 23
função de
cadeias posturais patologias em 22-23
cerca de 28 cadeia aberta reversa de restauração 227
papéis de 157
caixa torácica e postura 29
cadeias posturais funcionais 29-30 cadeias e sistema sensório-motor 15-16, 38, placas de balanço 161
cinéticas 30 cadeias 164
Roskopf, Greg 143
posturais estruturais 28-29 alterações propriocepção do ombro 193-194 sola do manguito rotador
posturais dor cervical pé 15
par de força manguito rotador-deltoide 192
crônica e chicotada 178 e dor crônica 44 facilitação neuromuscular proprioceptiva
fadiga do manguito rotador
correção postural 143, (PNF) 142, 147t 150, 202
200 tendinite do manguito rotador
164 estabilidade postural 19-21 reflexos protetores 37, 111, 129
195 tendinose do manguito rotador
circuito de estabilidade síndrome cruzada proximal 52-53 padrão
199 estabilização como papel primário 191-192,
postural 20f postura. Veja também de marcha proximal 74
193, 206
algoritmo de análise de postura em pé para pseudohernia 62t 68
rotadores 214f
avaliação pseudoparesia 51, 77
postural sistemática 61-62t pseudowinging 196 psoas ombros arredondados 52f, 178, 195
maior 120.233f espasmos
e alinhamento da extremidade inferior 229 e alça pterigóides 186 teste padrão S
diagonal de Briigger 35 análise da coluna de movimento push-up 78t 84 - disfunção da articulação
cervical 179t dor cervical crônica e 85, 197 sacroilíaca (SI) 63, 218
chicotada 179 flexões mais 206 dor nas articulações
35, 46 propriocepção 16
ÍNDICE 295
ligamento sacrotuberoso, na cadeia posterior 35f formação do pé curto 163-164 teste algoritmo para avaliação postural sistemática
de abdução do ombro 197 síndrome 61-62f
sacro 38f plano cruzada da cintura escapular 52-53 teste do padrão vista anterior 62t 67-71 vista
sagital, na avaliação da marcha 74 sartório 233f de movimento da cintura escapular 78t 85 lateral 71 vista
músculos escalenos posterior 60, 61-62t 63-67 equilíbrio
70, 148f escápulas, em estruturas músculos da cintura escapular, coordenação estático
trapezoidais 29-30 abdução escapular 66f discinesia de 85 avaliação qualitativa 72 avaliação
escapular 200 elevação exercícios neuromusculares quantitativa 72 estabilidade articular
escapular 85 instabilidade de impacto no ombro 202 estática 21 fase estática,
escapular 196 região patomecânica de 199-200 reabilitação treinamento sensório-motor (SMT) 163-166
escapular, em análise postural de 200-206 e manguito rotador
62t 66 força rotadora escapular par 1 92- 193 6, 199 instabilidade do ombro alongamento estático 147t 152, 182
estabilizadores escapulares 192 escapular alado 6, 206-207 dor no ombro abordagens passos estratégia, estabilidade postural 20
66f 85, 195-196, 197 função para 4 estudo de articulação esternoclavicular 191
escapuloumeral 192 articulação escapulotorácica caso 210-211 e dor teste de comprimento
191 cicatrizes 123, 130,132f Doença no pescoço 207-208 esternocleidomastóideo (SCM)
de Scheuermann 69 SCM. propriocepção do ombro resultados normais 95t teste de
Consulte o mecanismo 193-194 protração do ombro 195 ombros comprimento muscular 108 pontos-gatilho de
parafuso-home do
palpação (TrPs) 121 relaxamento pós-isométrico
esternocleidomastóideo (SCM) 229 cadeias de (PIR) 148f e escalenos 70
adaptação sensório-motoras 39
elevado e prolongado 176 exercitando rigidez 150
cadeias sensório-motoras
ambos os ombros 202 anatomia elevação de perna estendida
funcional do complexo do ombro 191-193 133 tensão e contratensão 147t 154
cerca de 37
ombro gótico 67, 85 síndrome de estratificação 54
estabilização reflexiva 38-39 cadeias disposições da síndrome do exercícios
de adaptação sensório-motoras 39 sistema desequilíbrio muscular 191 ombros de força para dor cervical crônica e
sensório-motor cerca de arredondados 52f chicotada 182-183
13,59 níveis de 178, 195 complexo do ombro e desequilíbrio quadris 6,
controle 16-18 dependentes muscular 197 alongamento quando a 7 músculos das extremidades inferiores
da propriocepção 38 ilustrado 13f rotação interna é 230 músculos do
limitada 202f bandagem 204 exercício de tipoia pescoço 175 força e postura dos ombros 195
áreas-chave da propriocepção 15-16 de ombro 204 músculos das extremidades superiores
produção motora 18-19 SICK escápula 197-199 reflexo de
como cadeia neurológica 27 195 rotação externa em decúbito estiramento 17 fraqueza de
receptores sensoriais 14-15 lateral 205 flexão estiramento 51.139 alongamento
componentes estruturais e funcionais anterior em decúbito lateral 205 abdução para dor cervical crônica e chicotada 181-182
19t do quadril em decúbito lateral 230
influência de corpo inteiro de 25 Articulação SI. Consulte o teste de alongamento pós-facilitação 147t 151-
treinamento sensório-motor (SMT) apoio unipodal da articulação sacroilíaca 152
cerca de 157-158 (SI) 61t 71.230 suporte unipodal, na marcha alongamento estático 147t 152, 182
base de suporte 160-162 centro 73 arrasto da pele 131 fibras musculares abordagem estrutural, ombro crônico
de gravidade 162 dor de contração dor 4
cervical crônica e chicotada 184 comparação lenta 18, 47 teste de queda 133 SMT. lesões estruturais 3
dos aspectos do treinamento 172t componentes Consulte treinamento mecanismos estruturais 28 cadeias
de 160 contra-indicações sensório-motor (SMT) palpação de encaixe 117 posturais estruturais 28-29 impacto
159f fase dinâmica 167-170 avaliação de tecidos moles subacromial 4 estratégias de
fase funcional 170-172 recuperação subconsciente 159 controle do nível
isquiotibiais a quadríceps força cerca de 111-112 subcortical, sensório-motor
cicatrizes 123 sistema 17
razões 231 mobilização de tecidos moles 131 suboccipitais
indicações 159t técnicas de tecidos moles 130-132 sola palpação pontos-gatilho (TrPs) 121 relaxamento
síndromes de dor lombar 222-223 grau de do pé, propriocepção 15 sóleo, palpação pós-isométrico (PIR) 149f supinação 229 ombro
medição oscilação postural 161f postura 160 de pontos-gatilho (PG) do nadador 200,
facilitação 121 207 fase de balanço, ciclo da marcha
preparatória 160 progressão 163 somatosensação 19 228-229 reflexo tônico cervical simétrico
papel no tratamento extensores da coluna, em análise postural 39 músculos sinérgicos 30
de Janda 158-159 fase estática 163-166 61t 65
sinergias da fase funcional controle do nível espinhal, sistema sensório-motor 17
171t treinamento sensório-motor 126 T
receptores sensoriais estabilidade da coluna vertebral taping 140t 144-145, 182, 204f 243f taping 140t
170.213.216 tipoia de músculos do 141 distúrbios da
cerca de 14 tronco espiral 33f esportes e desequilíbrio articulação temporomandibular 186-
exteroceptores 15 muscular 5-6 spray e alongamento 187
mecanorreceptores 14-15, 176 147t 153 treinador de estabilidade, meio passo avaliação da
receptores musculares 15 na fase de apoio 168f, ciclo de marcha cadeia de pontos dolorosos 116-119
sistema sensorial e função do sistema motor 22-23 228-229 alongamento porta em pé características de 113t dor
serrátil anterior 203f quadril externo e interno em pé cervical crônica e chicotada 180-
169/204 rotação 244f 181
Lei de Sherrington de inibição recíproca 19,44, 111 análise da postura em pé cerca como indicadores em vez de patologias
de 59-60 112
296 ÍNDICE
pontos dolorosos (continuação) espasmo interneurônio 146 slings dos músculos

localização 108 espasmo límbico 146 flexores e extensores da extremidade superior
diagrama de palpação 118f síndromes de dor nas extremidades inferiores 32f comprimento e força muscular 197-199
avaliação de tecidos moles 111 231 estudo de caso de dor lombar slings musculares 194t
vs. pontos-gatilho (PGs) 36, 113-114 tendinite, 224-226 síndromes de dor lombar cadeia da extremidade superior, integrando 201
definida 209 tendinose, 221-223 espasmo muscular aperto cadeia cinética da extremidade superior 194-195
definida 209 cotovelo de 147 fraqueza muscular 139-145 movimentos da extremidade superior 167
tenista 209-210 tensegridade síndrome de dor femoropatelar 236 fascite síndromes de dor da extremidade superior
27 tensão plantar 241 estudo de cerca de 191
caso de fascite plantar 244 inibição avaliação 195-198 comum
fatores adaptativos para diminuir a tensão recíproca 139 reflexo espasmo patologias 199-210 considerações
51 146 dor no ombro e regionais 191-195 testes neurodinâmicos
fatores adaptativos para aumento da tensão 50 pescoço 208 estudo de caso de dor de membros superiores 133, 134f cadeias fásicas e
no ombro 210-211 fraqueza por estiramento tônicas do trimestre superior 40t
fatores neuroflexivos para diminuição 139
tensão 51 distúrbios da articulação temporomandibular 187 ativação do trapézio
fatores neuroflexivos para aumentar cotovelo de tenista 209-210 superior com oscilação do Flexbar
tensão 50 síndrome do desfiladeiro torácico 208 169t
tensor da fáscia lata (TFL) 233f aperto, fraqueza 138 espasmo balanceamento com trapézio inferior 205 e
tensor da fáscia lata-iliotibial (TFL-lT) banda 94t do ponto-gatilho (TrP) 146 fraqueza centralização glenoumeral 176 bandagem
mecanismo tensor, teste de abdução do quadril 81f do ponto-gatilho (TrP) 139 cinesioterapêutica 145f
tálamo, relé para sistema nervoso central Padrão de marcha Trendelenburg 73 na síndrome da camada 54f
(SNC) 17 tríceps, ativação com oscilação Flexbar 169t resultados normais do teste de
Thera-Band 211 comprimento 95t teste do
Barra Flex Thera-Band 169 teste de comprimento muscular 107 pontos-gatilho
Thera-Band chuta 167f comprimento do tríceps sural de palpação (TrPs) 122 relaxamento pós-
Resistência Thera-Band 181 resultados normais 95t teste de isométrico (PIR) 148f rotação da escápula 192
massa terapêutica 209 comprimento muscular 99-100 relaxamento
pós-isométrico (PIR) 150f na V
músculos da coxa anterior da coxa 62t 68-69 análise postural 61t64 vasto intermediário 233f vasto
e dor no quadril 233-235 pontos-gatilho lateral 233f vasto medial
hipercifose torácica 53f cifose (TrPs) cerca de 50, 111 e disfunção
torácica 52f 176, 178 síndrome do articular 135 avaliação em cadeia hipertrofia de 68-69
desfiladeiro torácico 208 eretores da 116-119 características de ilustrada 233f
coluna toracolombar 54f 80, 155, 220 extensores 112-113 dor cervical crônica e chicotada 180- teste de insuficiência da artéria vertebrobasilar 108
181
toracolombares 149 f fáscia toracolombar abordagem de cinesiologia do desenvolvimento adaptação vertical 39
36 -37, 119, 216 hipercifose toracolombar 53f para 114-116 sistema vestibular e estabilidade postural 19
coluna toracolombar 29f tíbia 234f como indicadores em vez de patologias
112 técnica de vibração 140
e disfunção articular na cabeça anterior alinhamento visual, função da coluna cervical
tensão fraqueza 51-52, 93, 138 reflexo postura 116t 176 sistema
labiríntico tônico 39 sistema localizações e cadeias associadas 115t em visual e estabilidade postural 19
muscular tônico 39-41,46-48 equilíbrio do slings musculares 35-36 Vojta abordagem 128-129.172
sistema tônico-fásico, distúrbio de 114 diagrama de palpação 118f Vojta, Vaclav 128
palpação dos principais músculos tônicos 119-122
reflexo de vibração tônica 140 estudo de caso de fascite plantar 243f C
substituição total do quadril 235 como precursores de aderências 130 vs. aceitação de peso, na marcha 73
plano transversal, na avaliação da marcha 74- pontos dolorosos 36, 113-114 deslocamentos de peso, ativação muscular em
75 espasmo do ponto-gatilho 146 resposta a 21t
transverso abdominal (TrA) na fáscia fraqueza do ponto-gatilho 51.139 TrPs . chicotada
abdominal 215f e estabilidade Veja os pontos de gatilho (TrPs) teste e flexores profundos do pescoço
articular 22 na cadeia de padrão de movimento de flexão do tronco 78t 38 exercícios de amplitude de
pélvica 38 testando 82 movimento 182 e fibras
86-87 trapézio, músculo do tronco 213 tipo II 47 distúrbios associados à chicotada 177-
testando 90-91 trapézio estilingues dos músculos do 178
mialgia 207 instabilidade tronco 33-36 exercícios de estabilização reflexo de retirada 15, 37
traumática 206 do tronco 201 postura de neurodesenvolvimento pranchas de oscilação 161,
tratamento giratório 128f flexores do 202f extensores de punho, ativação com oscilação
fraqueza artrogênica 138 estudo quadril biarticulares 97 Flexbar 169t
de caso de dor cervical 190 cefaleia fibras tipo I 18,47 fibras tipo II 18,47 flexores de punho, ativação com oscilação
cervicogênica e dor facial Flexbar 169t
você
185-186
dor cervical crônica e chicotada 181- músculos abdominais superiores, testando 82 Y
184 síndrome cruzada superior (UCS) 52-53, 176, ioga 147t, 153
fibromialgia 189-190 197
SOBRE OS AUTORES
Phil Page, MS, PT, ATC treinou, CSCS

sob a, orientação do Dr. Vladimir Janda
e ensinou a abordagem Janda em workshops nacionais e internacionais.
Um praticante certificado de kinesiotaping, Page está atualmente
trabalhando em seu doutorado em cinesiologia na Louisiana State
University em Baton Rouge, onde sua pesquisa se concentra em EMG
e desequilíbrio muscular. Ele também é diretor de educação clínica e
pesquisa para os produtos Thera Band.
Page e sua esposa, Angela, moram em Baton Rouge com seus

quatro filhos. Nas horas vagas, gosta de ficar com a família, pescar e
cozinhar.
Clare C. Frank, DPT, é especialista em clínica ortopédica em consultório

particular em Los Angeles. Ela atua no corpo docente clínico da Kaiser
Permanente Movement Science Fellowship em Los Angeles les. Ela
também atua como palestrante convidada nas universidades locais e
leciona nos Estados Unidos e internacionalmente.
Frank estudou e ensinou com o Dr. Vladimir Janda. Ela é instrutora
certificada da abordagem Janda para síndromes de dor
musculoesquelética, praticante certificada de kinesiotaping e instrutora
certificada da abordagem de Kolar para estabilização neuromuscular
dinâmica.
Frank é certificado em fisioterapia ortopédica e membro da Academia
Americana de Fisioterapia Manual Ortopédica.
Robert Lardner, PT, nasceu na Nigéria em 1961. Sua primeira carreira

foi como balé profissional e dançarino moderno depois de estudar na
Rambert Academy fora de Londres, Inglaterra. Ele se formou no
departamento de fisioterapia da Universidade de Lund, na Suécia, em
1991. Estudou com os professores Janda, Lewit e Kolar da República
Tcheca, pioneiros da reabilitação funcional e da medicina manual.
Lardner trabalhou em várias instalações de reabilitação de pacientes

internados e ambulatoriais na Suécia antes de se mudar para os Estados
Unidos em 1992. Ele era fisioterapeuta da equipe do McNeal Hospital,
Clearing Industrial Clinic e supervisor de fisioterapia do Mercy Hospital.
Ele também era responsável pelos serviços de fisioterapia em vários
ambulatórios particulares e clínicas esportivas.
Lardner está atualmente em consultório particular em Chicago e ministra vários seminários de
reabilitação nos Estados Unidos e na Europa.
297

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Phil Page, PT, ATC

Clare C. Frank, DPT

Dados de Catalogação na Publicação da Biblioteca do Congresso

Page, Phillip, 1967-

Inclui referências bibliográficas e índice.

ISBN-10: 0-7360-7400-7 (impressão)

Impresso nos Estados Unidos da América 10 98765432 1

O papel deste livro é certificado por um programa florestal sustentável.

Estados Unidos: Human Kinetics Austrália: Cinética Humana

Champaign, IL 61825-5076 Lower Mitcham, Austrália do Sul 5062 08 8372

e-mail: humank@hkusa.com e-mail: info@hkaustralia.com

Canadá: Human Kinetics Nova Zelândia: cinética humana

mail: info@hkcanada.com e-mail: info@hknewzealand.com

Europa: cinética humana

Equilíbrio Muscular em Função e Patologia 5

CAPÍTULO 2 O sistema sensório-motor 13

Aspectos neuromusculares da estabilidade postural

CAPÍTULO R 3 Reações em Cadeia 27

CAPÍTULO 4 Patomecânica da Dor Musculoesquelética

Causas de Rigidez e Fraqueza Muscular 49

CAPÍTULO 5 Postura, Equilíbrio e Análise da Marcha 59

Análise muscular da postura em pé 59

CAPÍTULO 6 Avaliação dos Padrões de Movimento 77

Testes de Movimento Adicionais Complementares aos Testes de Janda 86

CAPÍTULO R 7 Teste de Comprimento Muscular 93

Técnica de Avaliação do Comprimento Muscular 94

CAPÍTULO R 8 Avaliação de Tecidos Moles 111

Características dos Pontos Gatilho 112

CAPÍTULO R 9 Normalização de Estruturas Periféricas 127

CAPÍTULO R 10 Restauração do Equilíbrio Muscular 137

Fatores que contribuem para a fraqueza muscular 138

CAPÍTULO R 11 Treinamento sensório-motor 157

CAPÍTULO 12 Síndromes de Dor Cervical 175

CAPÍTULO 13 Síndromes de dor nos membros superiores 191

Patologias Comuns 199

CAPÍTULO R 14 Síndromes de dor lombar 213

Tratamento das Síndromes de Dor Lombar 221

CAPÍTULO 15 Síndromes de dor nos membros inferiores 227

Patologias Comuns 232

Sobre os Autores 297

V ladimir Janda foi um clínico, pesquisador e educador conhecido não apenas

Em conclusão, queríamos escrever um texto que preservasse e apoiasse os ensinamentos de

• Berta Bobath, fisioterapeuta, e seu marido Karel, neurofisiologista de Londres, que

XII <3*> HOMENAGEM

Existem várias escolas

Este capítulo primeiro diferencia as duas abordagens musculoesqueléticas de estrutura e função

4 AVALIAÇÃO E TRATAMENTO DO DESEQUILÍBRIO MUSCULAR

Função intrínseca versus função extrínseca

• A função fisiológica é a resposta do tecido à disfunção e danos, bem como o próprio

A função extrínseca é composta pelos movimentos específicos, propositais e sinérgicos que

ABORDAGENS ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS PARA O DESEQUILÍBRIO MUSCULAR 5

a articulação, criando mais disfunção. Eventualmente, o corpo adapta o programa motor de

Equilíbrio Muscular em Função e Patologia

Tabela 1.1 Desequilíbrio muscular funcional e patológico

atraumático Com ou sem trauma

Mudança adaptativa Mudança adaptativa

Específico da atividade Associado a disfunção

Sem dor Com ou sem dor

6 AVALIAÇÃO E TRATAMENTO DO DESEQUILÍBRIO MUSCULAR

Quando o desequilíbrio muscular prejudica a função, é

ABORDAGENS ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS PARA O DESEQUILÍBRIO MUSCULAR 7

Paradigmas do Desequilíbrio Muscular