Professional Documents
Culture Documents
Quemaduras
Quemaduras
QUEMADURAS
Integrantes:
● Bravo Huerta María Alondra Grupo: 1505
● Fonseca Ortega Alexandra Equipo: 9
● Leyva Hernández Saúl Jesus Abril 2023
ÍNDICE
1 Definición 3 Fisiopatología
Calcular Superficie
2 Clasificación 4 Corporal
5 Tratamiento
DEFINICIÓN
OMS; lesión de la piel u otros tejidos corporales a causa del calor,
radiación, radioactividad, electricidad, fricción o contacto con
químicos.
Lesión de los tejidos en la que se produce una desnaturalización de
las proteínas de la piel, edema y/o pérdida de líquido intravascular
Dichas lesiones provocan múltiples alteraciones tisulares, que
dependiendo de la extensión y gravedad, producirán desde
lesiones mínimas caracterizadas
por un eritema, hasta lesiones con
destrucción total de diversas
estructuras
Son más comunes en el ámbito doméstico y laboral.:
- Los niños y las mujeres suelen sufrir
quemaduras en la cocina
- Los hombres son más propensos a
quemarse en el lugar de trabajo
CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA
PROFUNDIDAD
QUEMADURA DE PRIMER GRADO
Primer grado. Las quemaduras de primer grado
(Superficiales) afectan únicamente la epidermis
➔Eritema.
➔ Edema leve.
➔ Blanquea a la presión.
➔ Dolorosa.
➔ No exudativa.
➔ No flictenas
QUEMADURA DE PRIMER GRADO
Primer grado.
(Superficiales) ● Es de curación
espontánea; 4 - 5 días.
● Generalmente no deja
cicatriz
● Los agentes causales
pueden ser el sol, fuego
menor, líquidos
QUEMADURA DE SEGUNDO GRADO
Espesor parcial Afectan la
superficial. epidermis y
<50% de la
dermis.
➔ No dolorosa.
➔ Deja cicatriz.
➔ No cura, a menos que
haya intervención
quirúrgica.
CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA
EXTENSIÓN
Se puede calcular él porcentaje de superficie
corporal quemada (SCQ)
SEGÚN LA
LOCALIZACIÓN
Existen zonas denominadas “especiales”, que aunque no
de compromiso vital, se consideran de suma gravedad por
mayor riesgo de secuelas funcionales y estéticas.
SEGÚN LA
ETIOLOGÍA
TERMICAS
Son las más ● Sólidos calientes
frecuentes (85% -> Es profunda pero poco
de los casos) extensa
● Líquidos calientes
-> Es extensa pero menos
profunda
● Por llama
● Inhalación de humo
● Por frío
QUIMICAS
Cáusticos (ácido sulfúrico,
Los álcalis ocasionan
clorhídrico.) y álcalis (sosa
quemaduras más
cáustica, amoníaco.) pueden
producir quemaduras.
profundas.
PRESENTAN ELEVADA
MORBIMORTALIDAD
POR RADIACIÓN
Son producidas por rayos ultravioleta tras las
exposiciones solares o por radiaciones ionizantes.
Génesis de quemadura
Tejido se
Calor pasa
Piel difunde y quema en
mecanismos
disipa calor sitio de
reguladores
contacto
C
4 4°
>
Destrucción celular se
duplica con cada grado
Temperatura y tiempo de
exposición
35-40°C 8h
40-44°C 4-6h
44°C
>44 °C Casi
instantáneo
70 °C Necrosis
Fisiopatología
Fisiopatología
Fases
Lesiones
Hipodinámica Hiperdinámica
es
Lesion
Se mantiene icas co
sistém Q
n
Pérdida de plasma
en sangre
Lesiones locales
PIEL
Lesiones locales
PIEL
Lesiones locales
Área quemada descrita por
PIEL Jackson en 1953 con 3 zonas
ZONA HIPERÉMICA
Inflamación local y células viables
ZONA DE ESTASIS
Células viables y no viables)
↓ flujo sanguíneo
Microtrombosis
ZONA DE COAGULACIÓN O
NECROSIS
Daño irreversible por células no viables
Trombosis
Zonas de una quemadura
Zona hiperémica Zona de estasis
Zona de coagulación o
necrosis
Lesiones locales
EDEMA
Pérdida de
líquidos
Evaporación:
140-180g/m2/h
↓ presión
coloidosmótica
Microcirculación
Paso de proteínas a
afectada por calor
espacio intersticial
Edema masivo 4-12h
BIFÁSICO
● Inmediato
● Postquemadura
● Lugar afectado
● Generalizado
● Máxima fuga 30
● Expresión en
min
12-24h
● Aumenta 70-80%
● Tejido quemado
contenido de
y no quemado
agua
Lesiones locales Exudado proteínas:
2-3L/d
ENDOTELIO VASCULAR
Contenido proteico
30g/L
Glucocálix se
Se
Circulación
acumula
Liberación de
Permeabilidad
Escape
Líquido
Liberación
Activación
Uniones
lesiona en
de
y
enlinfática
dermis
Separación
citocinas
Aumenta
Dañan yde
herméticas
proteínas
mediadores
cascada
vascular
espacio
Altera de
de
se
Flujo sanguíneo aumenta
lesionada
endotelioy
permeabilidad
mediadores
endotelio
Flujo
Flujo
Flujosanguíneo
sanguíneo
sanguíneo presiones
inflamatorios
coagulación
intersticial
aumenta
alto
alteran
PM
de
disminuye
EDEMA
inflamatorios
Starling
Fisiopatología Resumen
Lesiones sistémicas
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Tromboxano
Bradicinina
Serotonina
Plasminógeno
Epinefrina
Sustancia P
Norepinefrina
Prostaglandinas
Angiotensina
Vasopresina Histamina
Lesiones sistémicas
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Radicales Factor liberador
Citocinas Calcitonina
libres de
corticotropinas
Activan Favorece
neutrófilos Reduce extravasación
extravasación de de proteínas
Aumenta proteínas y
peroxidación edema
de lípidos
Daña tejido
Lesiones sistémicas
EDEMA
TEJIDO NO QUEMADO
12h postquemadura
3d postquemadura
↓ potencial celular
Edema celular
Hipoproteinemia
Lesiones sistémicas
Agudas
Prolongadas
CARDIOVASCULAR
Hipovolemia
Gasto cardíaco
↓ 40-60% Hipoproteinemia
↑ volumen ↑ resistencia
diastólico final vascular
↓ fracción de
eyección Hipercoagulabilidad
Prolongadas
RESPIRATORIAS
Inflamación
Hipoxemia
pulmonar
Peroxidación de Hipertensión
lípidos pulmonar
↑Resistencia vías
↑ Drenaje linfático
aéreas
Contracción
↓Compliance
capilar
Secuestro de
Atelectasia
albúmina
Lesiones sistémicas
RENALES
Hipovolemia
Úlceras de Colestasis
Curling intrahepática
Síndrome de la Aumento
mesentérica transaminasas
superior
Síndrome
compartimental
abdominal
Alteración Pérdida
absorción mecanismos
protectores
↑ permeabilidad Traslocación
intestinal bacteriana
Lesiones sistémicas
METABÓLICAS
Hipovolemia
Respuesta Hipercatabolismo
inflamatoria
Catabolismo
Estimulación Beta Hiperglucemia
muscular
adrenérgica
Lesiones sistémicas
OTRAS
INMUNOLÓGICAS HIDROELECTROLÍTICAS
● Alteración bomba
● Altera inmunidad
Na/K
celular y humoral
● Hiponatremia
● Altera destrucción
● Hipomagnesemia
intracelular
● Hipokalemia
bacteriana
ERITROCITOS ● Hipofosfatemia
● Inmunosupresión
● Hipocalcemia
● Hemólisis
● Aumenta
hematocrito y
viscosidad
● Anemia secundaria
● Coagulación
intravascular
diseminada
● Trombocitopenia
Lesiones por inhalación
Lesiones producidas por inhalar compuestos generados tras la combustión de materiales
↓ Cognición
Factores de riesgo
Quemadura facial,
● Espacio cerrados orofaringe y vía
● Traumatismo aérea superior
craneoencefálico
● Farmacodependencia
● Sobredosis o intoxicación Disfonía
Taquipnea Broncoespasmo
Obstrucción vía aérea
superior entre 12-18h
Esputo carbónico Hemoptisis
Fisiopatología
Lesiones por inhalación
INHALANTES TÓXICOS
Químicos Simples
1%
0.5%
Tratamiento 1 Evaluación
primaria
● Requiere equipo
multidisciplinario especializado 2 Manejo
ambulatorio
● Reanimación óptima
● Lograr la reepitelización de la
piel afectada 3 Reanimación
1 Evaluación primaria
Ventilación Circulación
Vía aérea
Exposición
Déficit
y control
neurológico
ambiental
2 Manejo ambulatorio
Reanimación
hídrica 90%
Entorno
Cuidado y curación familiar
de heridas
3 Reanimación >20%
de SCT
LÍQUIDOS
Hibrida Subóptima
Sx IRA
Estado de choque
PARKLAND TOTAL>
2-4 ml/kg/% SCT de la quemadura 8 hrs
16 hrs
durante las primeras 24 hrs
Perfusión tisular adecuada
< requerimiento
hídrico total
I Cristaloides
Agentes
II coloides
Soluciones cristaloides > 8 hrs
Concentración de sodio de 130 mEq/L
EDEMA
Agentes coloides >24 hrs
Restauración de la presión oncótica y volumen intravascular
PRODUCTOS
DE LA “Irritantes directos
COMBUSTIÓN de la mucosa
respiratoria y
pulmones”
Tx con O2 al
100%
CURRERI
Determinar requerimientos calóricos del paciente
Requerimiento de 25
kcal/kg de peso + 40
kcal/% SCT quemada Alteración
>60 años
20 kcal/kg de peso + 65
kcal/% STC quemada
Escarotomía >2-6 hrs LONGITUDINAL
● Limitación de
movimiento inspiratorio
torácico
● Alteración de ventilación
● Compromiso vascular
24-48 hrs
● >25-40 mmHg =
Incisión Qx x isquemia muscular y
escara para liberar nervios periféricos
constricción
Tratamiento Qx Desbridación
INDICACIONES COMPLICACIONES
Analgesia
Fentanil
Analgesicos de
larga duración
Aines
Bibliografías:
1. Zapata RL, Tenenhaus M. Quemaduras: tratamiento crítico y quirúrgico. 2ª ed.
Venezuela: AMOLCA, 2017.
2. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE.
Schwartz Principios de cirugía. 10 a ed. México: McGraw Hill Education, 2015.
3. Cydulka RK, Fitch MT, Joing SA, Wang VJ, Cline DM, Ma JO. Manual de Urgencias
Médicas de Tintinalli. 8ª ed. México: McGraw Hill Education, 2018.
4. Ramírez CE, González LF, Ramírez N, Vélez K, Ramírez CE. Fisiopatología del paciente
quemado. Rev. Univ. Ind. Santander. Salud. [Internet], 2010, 42(1). Disponible en:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-08072010000100007
5. Gorordo L, Hernández G, Zamora S, García M, Jímenez A, Tercero B. Atención Inicial
del Paciente Quemado en UCI: Revisión y algoritmo. Rev. Hosp Juan Mex. 2015.
6. Esper RC, Pérez CAP. Estado Actual sobre el abordaje y manejo del enfermo quemado.
Revista de la asociación Méxicana de Medicina. 2014