Cardiopatía isquémica/síndromes coronarios/enfermedad coronaria

La enfermedad coronaria (EC) es un proceso patológico caracterizado por la

acumulación de placa aterosclerótica obstructiva o no obstructiva en las
arterias epicárdicas. Este proceso se puede modificar mediante cambios en el
estilo de vida, tratamientos farmacológicos e intervenciones invasivas, cuyo
objetivo es la estabilización o regresión de la enfermedad. La enfermedad
puede presentar periodos largos de estabilidad, pero también se puede
desestabilizar en cualquier momento, típicamente debido a un evento
aterotrombótico agudo causado por la rotura o la erosión de la placa.
Debido a su naturaleza dinámica, la EC tiene distintas presentaciones clínicas
que se pueden categorizar como síndromes coronarios agudos (SCA) o
síndromes coronarios crónicos (SCC). El SCA comprende la angina de pecho
inestable y el infarto agudo al miocardio con y sin elevación del segmento ST,
mientras que el SCC comprende a la angina de pecho principalmente y otras
patologías menos frecuentes. El desarrollo de un SCA implica la
desestabilización aguda.
Factores de riesgo
Los principales factores causales y modificables de EA (enfermedad
ateroesclerótica) son la apolipoproteína B que contiene lipoproteínas (de las
cuales las lipoproteínas de baja densidad [LDL] son las más abundantes), la PA
elevada, el tabaquismo y la DM. Otro importante factor de riesgo es la
obesidad, que aumenta el riesgo de ECV a través de los factores de riesgo
convencionales y otros mecanismos.
Síndrome coronario crónico
La estrategia general para el diagnóstico inicial de pacientes con angina y
sospecha de EC obstructiva consta de 6 pasos:
1. Evaluar los signos y los síntomas para identificar a los pacientes con
posible angina inestable u otra forma de SCA.
2. En pacientes sin angina inestable u otro SCA, evaluar el estado general
y la calidad de vida incluidas las comorbilidades que podrían influir en
las decisiones terapéuticas y teniendo en cuenta otras causas
potenciales de los síntomas.
 3. Pruebas diagnósticas básicas y la evaluación de la función del VI.
4. Se estima la probabilidad clínica de EC obstructiva.
5. Dependiendo del resultado, se propone a los pacientes las pruebas
diagnósticas pertinentes para establecer el diagnóstico de EC.
6. Una vez que se haya confirmado el diagnóstico de EC obstructiva, se
determinará el riesgo de eventos del paciente para las decisiones
terapéuticas posteriores.
Al finalizar este proceso se debe iniciar el tratamiento oportuno, que incluye
intervenciones en el estilo de vida, tratamiento farmacológico y, cuando esté
indicado, revascularización.
Síntomas
Las características del dolor relacionado con la isquemia miocárdica (angina
de pecho) se pueden dividir en 4 categorías:
-Localización: se suele localizar en el pecho, cerca del esternón, pero también
puede sentirse en otras partes del cuerpo, como la zona epigástrica hasta la
mandíbula inferior o la dentadura, entre los omóplatos o en uno de los brazos
hasta la muñeca y los dedos.
-Carácter: se describe frecuentemente como una opresión, angustia o
pesadez en el pecho, y en otras ocasiones como una sensación de ahogo, de
dolor punzante o quemazón.
-Duración: La duración del malestar es breve (menos de 10 min en la mayor
de los casos y frecuentemente solo unos minutos), aunque si dura unos
segundos es probable que no tenga relación con la EC.
-Relación con el esfuerzo u otros factores de exacerbación o de alivio:
Típicamente los síntomas aparecen o se intensifican con el aumento del
ejercicio (al subir una cuesta, caminar contra el viento o a bajas
temperaturas) y desaparecen rápidamente después de unos minutos cuando
cesan estos factores desencadenantes. La exacerbación de los síntomas
después de una comida copiosa o al levantarse por la mañana es típica de la
angina. Los nitratos sublinguales alivian rápidamente la angina. Los síntomas
no están relacionados con la respiración ni con la posición del cuerpo.
La angina puede ir acompañada de una sensación de falta de aire y el
malestar de pecho puede acompañarse de otros síntomas menos específicos,
como fatiga o debilidad, náusea, quemazón, desasosiego o una sensación de
fatalidad inminente. La falta de aire puede ser el único síntoma de EC y en
ocasiones resulta difícil diferenciarla de la falta de aire producida por otra
enfermedad.

Pruebas básicas
Las pruebas básicas o de primera línea para pacientes con sospecha de EC
incluyen bioquímica sanguínea estándar, ECG en reposo, una posible
monitorización electrocardiográfica ambulatoria, ecocardiografía en reposo y,
en algunos casos, radiografía de tórax. Estas pruebas pueden realizarse de
manera ambulatoria.
-BQS: se usan para identificar las posibles causas de la isquemia, establecer
los factores de riesgo CV y enfermedades asociadas, y para determinar el
pronóstico. En todos los pacientes con sospecha de EC, se debe determinar la
glucemia en ayunas y la HbA1c. Si ambas determinaciones no son
concluyentes, se recomienda realizar una prueba de TGO. También se debe
evaluar el perfil lipídico, incluidos el colesterol total, el colesterol unido a
lipoproteínas de alta intensidad, el colesterol unido a lipoproteínas de baja
intensidad (cLDL) y los triglicéridos. Se debe evaluar la función renal basal
mediante la tasa de filtrado glomerular estimada (TFGe). También es
razonable medir la concentración de ácido úrico, ya que la hiperuricemia es
una comorbilidad frecuente y puede afectar a la función renal. Se recomienda
evaluar la función tiroidea en caso de sospecha clínica de alteraciones del
tiroides.
-ECG en reposo: son frecuentes los registros de ECG en reposo normales. Sin
embargo, incluso en ausencia de alteraciones de repolarización, un ECG
puede demostrar signos indirectos de EC, como signos de un IAM previo
(ondas Q patológicas) o alteraciones de la conducción (fundamentalmente
bloqueo completo de rama y alteraciones de la conducción
auriculoventricular AV). La fibrilación auricular es un hallazgo frecuente en
pacientes con dolor de pecho (frecuentemente atípico). El ECG puede ser
crucial para diagnosticar isquemia miocárdica cuando se registran cambios
dinámicos del segmento ST durante el episodio de angina.
La monitorización electrocardiográfica puede revelar una isquemia
miocárdica silente en pacientes con SCC, pero en pocas ocasiones aporta
información diagnóstica o pronóstica relevante que no se puede obtener con
pruebas de esfuerzo.
-Ecocardiografía y RM en reposo: La ecocardiografía proporciona información
importante sobre la función y la anatomía cardiaca. La fracción de eyección
del VI (FEVI) suele ser normal en los pacientes con SCC. Es importante evaluar
la función del VI para la estratificación del riesgo de todos los pacientes y, por
lo tanto, se debe realizar en todos los pacientes sintomáticos con sospecha de
EC. Para los pacientes con sospecha de EC, se puede considerar la resonancia
magnética cardiaca (RMC) cuando el ecocardiograma (realizado con
contraste) no sea concluyente.
-Radiografía torácica: se utiliza frecuentemente para examinar a los pacientes
con dolor torácico. Sin embargo, en los SCC no proporciona información
específica para el diagnóstico ni para la estratificación del riesgo. En algunas
ocasiones puede ser útil para evaluar a pacientes con sospecha de IC.
Probabilidad pretest
El uso de técnicas para el diagnóstico de la EC obstructiva depende de la
prevalencia de la enfermedad en la población estudiada y, por lo tanto, de la
probabilidad de que un paciente dado tenga realmente EC. Las pruebas
diagnósticas son más útiles cuando la probabilidad es intermedia. Se puede
usar un sencillo modelo predictivo para estimar la probabilidad pretest (PPT)
de EC obstructiva basándose en la edad, el sexo y la naturaleza de los
síntomas.
Los modelos clínicos que incorporan información sobre factores de riesgo CV,
cambios electrocardiográficos en reposo o calcificación coronaria han
mejorado la identificación de pacientes con EC obstructiva, comparados con
los que emplean únicamente la edad, el sexo y los síntomas. Por lo tanto, la
presencia de factores de riesgo CV (como historia familiar de ECV, dislipemia,
diabetes, hipertensión, tabaquismo y otros factores del estilo de vida) que
aumentan la probabilidad de EC obstructiva se pueden usar como
modificadores de la estimación de la PPT.

Arriba del 15% se recomiendan las pruebas no invasivas. En pacientes con

PPT 5 – 15% considerar la realización de pruebas diagnósticas después de
evaluar la probabilidad clínica con base en los modificadores de la PPT.
Selección de pruebas más apropiadas
Para otros pacientes en los que no se puede descartar una EC mediante la
evaluación clínica, se recomienda realizar pruebas diagnósticas no invasivas
para establecer el diagnóstico y valorar el riesgo de eventos. Si el diagnóstico
de EC es incierto, se puede considerar el uso de pruebas de imagen funcional
para la detección de isquemia miocárdica.
En caso de pacientes con una probabilidad clínica alta de EC, síntomas que no
responden a tratamiento farmacológico o con angina típica a niveles bajos de
esfuerzo y una evaluación clínica inicial (incluida ecocardiografía y, en algunos
casos, ECG de esfuerzo) que indica un riesgo alto de eventos, proceder
directamente con coronariografía invasiva sin realizar otras pruebas
diagnósticas es una opción razonable.
-Pruebas funcionales no invasivas: están diseñadas para detectar isquemia
miocárdica por la presencia de cambios electrocardiográficos o alteraciones
en la movilidad parietal mediante RMC de estrés o ecocardiografía de estrés,
o cambios en la perfusión mediante gammagrafía por emisión monofotónica
(SPECT), gammagrafía por emisión de positrones (PET), ecocardiografía
miocárdica de contraste o RMC de contraste.
-ECG de esfuerzo: Estos estudios han mostrado que el uso adicional de ATC o
de imagen funcional aclara el diagnóstico, permite establecer objetivos para
los tratamientos e intervenciones preventivas y reduce potencialmente el
riesgo de IM, comparado con un ECG de esfuerzo. Por lo tanto, esta guía
recomienda el uso de una prueba diagnóstica de imagen, en lugar del ECG de
esfuerzo, como prueba inicial para el diagnóstico de la EC obstructiva.
Se puede considerar el uso del ECG de esfuerzo como una alternativa para el
diagnóstico de la EC obstructiva cuando no se disponga de técnicas de
imagen, teniendo en cuenta el riesgo de obtener resultados falsos negativos y
falsos positivos.
-Pruebas invasivas: La ACI (angiografía coronaria invasiva) solo es necesaria
para el diagnóstico de pacientes con sospecha de EC y resultados no
concluyentes en pruebas no invasivas.
Evaluación de riesgo de eventos
La estratificación del riesgo sirve para identificar a los pacientes con alto
riesgo de eventos que se pueden beneficiar de la revascularización más allá
de la mejoría de los síntomas. Normalmente, la estratificación del riesgo de
eventos se basa en la evaluación realizada para el diagnóstico de la EC. En
todos los pacientes se debe estratificar el riesgo de eventos cardiovasculares
con base en la evaluación clínica, la evaluación de la función del VI mediante
ecocardiografía en reposo y, en la mayoría de los casos, la evaluación no
invasiva de la isquemia o la anatomía coronaria. Los pacientes con angina
típica y disfunción sistólica del VI con un patrón indicativo de EC tienen un
riesgo alto de mortalidad cardiaca. El riesgo alto de eventos se define como
una tasa anual de mortalidad cardiaca > 3% y el riesgo bajo de eventos, como
una tasa anual de mortalidad cardiaca < 1%. El nivel de riesgo es diferente de
la estimación del riesgo basada en el método SCORE en individuos
asintomáticos sin diabetes que aparentemente están sanos. El método SCORE
estima la mortalidad cardiovascular a 10 años en sujetos asintomáticos.
Intervenciones en el estilo de vida

Tratamiento farmacológico
1. Fármacos para el alivio de la angina/isquemia
Se recomienda la administración de nitratos de acción corta para el alivio
inmediato de la angina de esfuerzo.
El tratamiento inicial suele consistir en 1 o 2 fármacos anti anginosos, según
se requiera, además de fármacos para la prevención secundaria de ECV. Los
bloqueadores betaadrenérgicos o los BCC no HDP se recomiendan como
primera línea de tratamiento, aunque, hasta ahora ningún ensayo clínico
aleatorizado ha comparado esta estrategia frente a otra alternativa que use
inicialmente otros fármacos anti isquémicos o la combinación de un BB y un
BCC. La respuesta al tratamiento anti anginoso se debe revaluar 2-4 semanas
después de la instauración del tratamiento. Se ha demostrado que los
fármacos anti isquémicos alivian los síntomas relacionados con la isquemia
miocárdica, pero no previenen los eventos CV en la mayoría de los pacientes
con SCC.
-Nitratos: Se debe considerar el uso de nitratos de acción prolongada (p. ej.,
nitroglicerina, dinitrato de isosorbida o mononitrato de isosorbida) como
tratamiento de segunda línea para el alivio de la angina cuando el
tratamiento inicial con BB o BCC no dihidropiridínicos (DHP) esté
contraindicado, no se tolere bien o sea insuficiente para controlar los
síntomas. Las contraindicaciones incluyen la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva, la estenosis valvular aórtica avanzada y el uso concomitante de
inhibidores de la fosfodiesterasa (p. ej., sildenafilo, tadalafilo o vardenafilo) o
riociguat.

Fármacos para la prevención de eventos

-Antiagregantes plaquetarios: El tratamiento antiagregante plaquetario doble
(TAPD) con ácido acetilsalicílico (75-100mg) y un inhibidor oral del P2Y12
(clopidogrel y prasugrel) es la base del tratamiento antitrombótico tras el IM
o ICP.
Estatinas: El objetivo de tratamiento es reducir el cLDL a 55 mg/dl o como
mínimo un 50% si el valor basal es 70-135 mg/dl. Para pacientes sometidos a
ICP, se ha demostrado que la atorvastatina a dosis altas reduce la frecuencia
de eventos periprocedimiento, en pacientes tanto no tratados antes con
estatinas como en tratamiento crónico con estatinas. Si no se alcanza el
objetivo terapéutico con la dosis máxima tolerada de estatinas, se
recomienda añadir ezetimiba.
IECAS: Se recomienda considerar el uso de IECA (o antagonistas del receptor
de la angiotensina II [ARAII] en caso de intolerancia) para el tratamiento de
los pacientes con SCC e hipertensión, FEVI del 40%, diabetes o ERC, excepto
cuando esté contraindicado (p. ej., insuficiencia renal grave, hiperpotasemia,
etc.).
SCA
El término infarto agudo de miocardio (IAM) se debe emplear cuando haya
evidencia de daño miocárdico (definido como la elevación de troponinas
cardiacas a valores superiores al percentil 99 del límite superior de
referencia), con presencia de necrosis en un contexto clínico compatible con
isquemia miocárdica. Para iniciar inmediatamente estrategias de tratamiento,
como la reperfusión, normalmente se designa como pacientes con IAM con
elevación del segmento ST (IAMCEST) a los que sufren dolor torácico
persistente u otros síntomas que indiquen isquemia y elevación del segmento
ST en al menos 2 derivaciones contiguas; mientras que, si no hay elevación
del segmento ST, se los designa como pacientes con IAMSEST.
Escalas
La escala TIMI para síndrome coronario sin ST es un modelo validado, que
evalúa mortalidad, infarto o isquemia recurrente a los 14 días.
Bajo Riesgo: 0-2 puntos, entre 4.7%-8.3%;
Intermedio: de 3-4, entre 13.2 y 19.9%
Alto: de 5-7 puntos,26.2 y 40.9%
Clasificación de Killip y Kimball
Divide clínicamente a los pacientes con IAM según el grado de insuficiencia
cardiaca al ingreso hospitalario.
Evalúa la mortalidad intrahospitalaria a 30 días, 6 meses y 1 año.

Escala de GRACE
Evalúa riesgo de mortalidad intrahospitalaria y post-alta a los 6 meses.
 IAMCEST
Diagnóstico inicial
Este se basa normalmente en la presencia de síntomas (ej. dolor torácico
persistente) y signos (electrocardiograma de 12 derivaciones) que indiquen
isquemia miocárdica. Otros indicios importantes son el antecedente de EAC e
irradiación del dolor al cuello, mandíbula inferior o brazo izquierdo. Algunos
pacientes presentan síntomas menos típicos, como falta de aire, náuseas o
vómitos, fatiga, palpitaciones o síncope.
Para todo paciente con sospecha de IAMCEST, se recomienda comenzar tan
pronto como sea posible la monitorización electrocardiográfica (con un
retraso máximo de 10 minutos) para detectar arritmias potencialmente
mortales y proceder con la desfibrilación si fuera necesario.
En un contexto clínico apropiado, la elevación del segmento ST puede indicar
el desarrollo de una oclusión coronaria aguda en los siguientes casos: Al
menos 2 derivaciones contiguas con una elevación del segmento ST ≥ 2,5 mm
en los varones menores de 40 años, ≥ 2 mm en los de 40 o más o ≥ 1,5 mm
en las mujeres en las derivaciones V2 -V3 o ≥ 1 mm en otras derivaciones (en
ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo [VI] o bloqueo de la rama
izquierda [BRI]).
La presencia de ondas Q en el ECG no debe influir necesariamente en las
decisiones sobre la estrategia de reperfusión.
Se recomienda el uso de derivaciones torácicas posteriores adicionales
(elevación V7 -V9 ≥ 0,05 mm [≥ 0,1 mm en los varones mayores de 40 años])
para detectar elevaciones del segmento ST compatibles con IAM inferobasal.
La presencia de una depresión del segmento ST ≥ 1 mm en 8 o más
derivaciones de superficie (depresión inferolateral del segmento ST), unida a
la elevación del segmento ST en aVr o V1, indica isquemia multivaso u
obstrucción del tronco común.
La determinación de marcadores séricos mediante análisis de sangre es
sistemática en la fase aguda, pero, aunque está indicada, no debe retrasar el
tratamiento de reperfusión.
En un contexto urgente de IAMCEST, la tomografía computarizada (TC) no es
útil.
Tratamiento inicial
-Dolor: importante porque el dolor se asocia con la activación simpática que
causa vasoconstricción y aumenta la carga de trabajo del corazón. Los
analgésicos más utilizados en este contexto son los opiáceos intravenosos con
ajuste de dosis (p. ej., morfina). Sin embargo, el uso de morfina se asocia con
una absorción más lenta, un retraso de la acción y una disminución de los
efectos de los antiagregantes orales (como clopidogrel, ticagrelor y
prasugrel), que pueden originar el fracaso del tratamiento en individuos
susceptibles. Se prefiere usar los derivados de la morfina como nalbufina.
-Disnea: El oxígeno está indicado para pacientes hipóxicos con una saturación
arterial de oxígeno (SaO2) < 90%. la hiperoxia puede ser perjudicial para los
pacientes con IAM sin complicaciones, posiblemente debido a un aumento
del daño miocárdico. Por lo tanto, no se recomienda la administración
sistemática de oxígeno cuando la SaO2 sea ≥ 90%.
-Ansiedad: Es muy importante dar seguridad a los pacientes y sus más
allegados. Se puede considerar la administración de un tranquilizante suave
(normalmente una benzodiacepina) a los pacientes muy ansiosos.
Logística
En hospitales y servicios de urgencias que atienden a pacientes con IAMCEST,
el objetivo es reducir el retraso entre el primer contacto médico (PCM) y el
diagnóstico a ≤ 10 min. El diagnóstico de IAMCEST se refiere al momento en
que se interpreta el ECG con elevación del segmento ST.
Tratamiento de reperfusión
La ICP primaria es el tratamiento de reperfusión preferido para los pacientes
con IAMCEST en las primeras 12 h tras el inicio de los síntomas, siempre que
se pueda realizar rápidamente (120 min desde el diagnóstico de IAMCEST)
por un equipo con experiencia.
En algunas circunstancias, sin embargo, la ICP primaria no es una opción
inmediata y la fibrinolisis se puede iniciar inmediatamente.
Se ha escogido un tiempo absoluto desde el diagnóstico de IAMCEST hasta la
reperfusión mediante ICP. Este tiempo límite es de 120 min. El límite máximo
entre el diagnóstico de IAMCEST y la administración de un bolo de
fibrinolíticos es de 10 min.
Tras la administración de fibrinolíticos, los pacientes deben ser trasladados lo
antes posible a un centro con ICP. Está indicada una ICP de rescate en caso de
fracaso de la fibrinolisis (resolución del segmento ST < 50% a los 60-90 min de
la administración de fibrinolíticos) o cuando haya inestabilidad hemodinámica
o eléctrica, empeoramiento de la isquemia o dolor torácico persistente,
mientras que la ICP temprana sistemática está indicada tras el éxito de la
fibrinolisis (preferiblemente de 2 a 24 h tras la fibrinolisis).
Farmacoterapia
-Inhibición plaquetaria: Los pacientes que se someten a una ICP primaria
deben recibir tratamiento antiagregante plaquetario doble (TAPD), una
combinación de ácido acetilsalicílico (AAS) y un inhibidor del P2Y12, y un
anticoagulante parenteral. Los inhibidores del P2Y12 preferidos para el
tratamiento periprocedimiento son prasugrel (dosis de carga de 60 mg y 10
mg de mantenimiento 1 vez al día por vía oral) o ticagrelor (dosis de carga de
180 mg por vía oral y 90 mg de mantenimiento 2 veces al día). Estos fármacos
tienen un inicio más rápido de la acción, mayor potencia y mejores resultados
clínicos que el clopidogrel. El prasugrel está contraindicado para los pacientes
con antecedente de ACV o accidente isquémico transitorio y, generalmente,
su uso no se recomienda para pacientes de 75 o más años o con peso
corporal bajo (< 60 kg), ya que en estos subgrupos no se asocia con un
beneficio clínico neto. En cuanto al tratamiento en conjunto con el uso de
fibrinolíticos, se prefiere el clopidogrel como coadyuvante de la fibrinolisis
junto con el AAS.
-Anticoagulación: Las opciones de anticoagulación para la ICP primaria
incluyen HNF, enoxaparina y bivalirudina.
-Fibrinolisis: La fibrinolisis está recomendada en las primeras 12 h del inicio
de los síntomas cuando la ICP primaria no se pueda realizar en los primeros
120 min desde el diagnóstico de IAMCEST, siempre que no haya
contraindicaciones. Se recomienda la administración de un fármaco
específico de la fibrina (tenecteplasa, alteplasa o reteplasa). El TAPD (con AAS
y un inhibidor del P2Y12) c está indicado hasta 1 año para pacientes tratados
con fibrinolisis y después ICP.
Después de darle tratamiento fibrinolítico, se debe trasladar al paciente a un
centro con capacidad de ICP. En caso de que la fibrinolisis fracasara o si
hubiera evidencia de reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del
segmento ST, están indicadas la angiografía urgente y la ICP de rescate. En
este contexto, la readministración de fibrinolisis no se ha demostrado
beneficiosa y se debe desaconsejar.
La angiografía precoz seguida de ICP (si está indicada) es el estándar de
atención recomendado después de una fibrinolisis con éxito.
El tratamiento fibrinolítico se asocia con un exceso de riesgo, pequeño pero
significativo, de accidentes cerebrovasculares atribuibles en gran medida a
hemorragias cerebrales que ocurren durante el primer día de tratamiento. La
edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad
cerebrovascular previa y la hipertensión sistólica y diastólica durante el
ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal.
Tratamiento de mantenimiento
-TAPD: Se recomienda AAS indefinidamente para todo paciente con IAMCEST.
Para la prevención a largo plazo están indicadas las dosis bajas de AAS (75-
100 mg).
El TAPD (AAS + clopidogrel) está recomendado para pacientes con IAMCEST
sometidos a ICP primaria (hasta 12 meses de tratamiento). Para los pacientes
que reciben fibrinolisis y después una ICP, se recomienda el TAPD durante 12
meses.
Para pacientes con riesgo alto de hemorragia gastrointestinal, se recomienda
combinar un IBP con el TAPD.
-BB: En pacientes que reciben fibrinolisis, la administración precoz de un
bloqueador beta (BB) i.v. reduce la incidencia de arritmias ventriculares
agudas malignas, aunque no hay clara evidencia de beneficio clínico a largo
plazo. Con base en los datos actuales, se debe considerar la administración de
BB a todo paciente tras un IAMCEST, como se trata en detalle en la guía sobre
insuficiencia cardiaca; se recomienda el tratamiento con BB para los
pacientes con la función sistólica del VI reducida (FEVI < 40%), en ausencia de
contraindicaciones como insuficiencia cardiaca aguda, inestabilidad
hemodinámica o BAV de alto grado.
-Tratamiento hipolipemiante: se debe administrar estatinas a todo paciente
con IAM, independientemente de la concentración de colesterol en la
presentación. El tratamiento hipolipemiante debe iniciarse precozmente
durante el ingreso, ya que así se aumenta la adherencia del paciente después
del alta, y debe administrarse a altas dosis, ya que esto se asocia con
beneficios clínicos a corto y largo plazo.
-Nitratos: el uso sistemático de nitratos en el IAMCEST no es beneficioso, por
lo que no está recomendado. Los nitratos i.v. pueden ser útiles durante la fase
aguda en pacientes con hipertensión o insuficiencia cardiaca, siempre que no
haya hipotensión, infarto del VD o se hayan administrado inhibidores de la
fosfodiesterasa tipo 5 en las 48 h previas. Después de la fase aguda, los
nitratos siguen siendo fármacos valiosos para controlar los síntomas de
angina residuales.
-BCC: Por lo tanto, para los pacientes con contraindicaciones al tratamiento
con BB, sobre todo en presencia de una enfermedad respiratoria obstructiva,
los antagonistas del calcio son una opción razonable si no hay insuficiencia
cardiaca ni función del VI reducida.
-IECAs y ARA-II: El uso de IECA está recomendado para pacientes con FEVI
reducida (≤ 40%) o que hayan tenido insuficiencia cardiaca en la fase
temprana. Los pacientes que no toleran el tratamiento con un IECA deben
recibir un antagonista del receptor de la angiotensina II (ARA-II).
IAMSEST
El infarto agudo de miocardio (IAM) se define como la necrosis de
cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica
aguda. El diagnóstico de IAM requiere que se cumpla una combinación de
criterios, entre ellos, la detección de un aumento o una disminución de un
biomarcador cardiaco, preferiblemente troponina cardiaca de alta
sensibilidad (hs-cTn) con al menos un valor por encima del percentil 99 del
límite superior de lo normal, y al menos uno de los siguientes parámetros:
Síntomas de isquemia miocárdica. Nuevos cambios indicativos de isquemia
en el ECG. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG. Evidencia por imagen
de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía regional en la motilidad
de la pared coherente con un patrón de etiología isquémica. Detección de un
trombo coronario mediante angiografía o autopsia.
-Infarto de miocardio de tipo 1. El infarto de miocardio de tipo 1 se
caracteriza por la rotura, ulceración, fisura o erosión de una placa
ateroesclerótica que produce la formación de un trombo intraluminal en una
o más arterias coronarias, con la consiguiente reducción del flujo miocárdico
o embolización distal y la ulterior necrosis miocárdica.
-Infarto de miocardio de tipo 2. El IM de tipo 2 es la necrosis miocárdica
producida por una entidad distinta de la inestabilidad de la placa coronaria
que contribuye al desajuste entre el aporte y la demanda miocárdica de
oxígeno. Entre sus mecanismos se incluyen la hipotensión, la hipertensión, las
taquiarritmias, las bradiarritmias, la anemia, la hipoxemia y, por definición, el
espasmo arterial coronario, la disección arterial coronaria espontánea, la
embolia coronaria y la disfunción microvascular.
-Infarto de miocardio de tipos 3-5. Se define como el infarto de miocardio
con desenlace mortal cuando no se dispone de biomarcadores, y los tipos 4 y
5, que se relacionan con la ICP y la cirugía de revascularización coronaria
(CABG) respectivamente.
Angina inestable
La angina inestable se define como la isquemia miocárdica en reposo o con
mínimo esfuerzo en ausencia de daño agudo o necrosis de cardiomiocitos.
Comparados con los pacientes con IAMSEST, los pacientes con angina
inestable no presentan daño o necrosis de cardiomiocitos, tienen un riesgo
de muerte sustancialmente menor y obtienen menos beneficios del
tratamiento antiagregante plaquetario intensivo y del tratamiento invasivo en
las primeras 72 h.
Presentación clínica
El malestar torácico agudo en pacientes con síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST (SCASEST) puede tener las siguientes
presentaciones:
• Malestar torácico prolongado (>20 min) en reposo.
• Angina de inicio reciente (de novo) (<3 meses) (clase II o III de la
clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense).
• Desestabilización reciente de angina previamente estable con al menos
características de angina Clase III de la Sociedad Cardiovascular Canadiense
(angina crescendo).
• Angina postinfarto de miocardio (IM).
El malestar torácico típico se caracteriza por una sensación retroesternal de
dolor, presión o pesadez ("angina") que se irradia hacia el brazo izquierdo,
ambos brazos, el brazo derecho, el cuello o la mandíbula, que puede ser
intermitente (generalmente dura varios minutos) o persistente. Síntomas
adicionales como sudoración, náuseas, puede haber dolor epigástrico, disnea
y síncope. Las presentaciones atípicas incluyen dolor epigástrico aislado,
síntomas parecidos a la indigestión y disnea o fatiga aisladas.
Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones en reposo es el principal instrumento diagnóstico
para la evaluación de los pacientes con sospecha de SCA. Se debe realizar en
los primeros 10 min de la llegada del paciente a urgencias. Las alteraciones
electrocardiográficas características incluyen la depresión del segmento ST, la
elevación transitoria del segmento ST y cambios en la onda T.
En pacientes con signos y síntomas indicativos de isquemia, la elevación
persistente del segmento ST indica un diagnóstico de IAMCEST que requiere
reperfusión inmediata.
Biomarcadores
Los biomarcadores complementan a la evaluación inicial y al ECG de 12
derivaciones para el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento
de los pacientes con sospecha de SCASEST. La determinación de un
biomarcador de daño miocárdico, preferiblemente hs-cTn (troponina cardiaca
de alta sensibilidad), es obligatoria en todos los pacientes con sospecha de
SCASEST.
Las troponinas cardiacas son biomarcadores de daño cardiomiocitario más
sensibles y específicos que la creatincinasa (CK), su isoenzima miocárdica (CK-
MB) y la mioglobina.
Si la presentación clínica es compatible con isquemia miocárdica, la elevación
dinámica de troponinas cardiacas por encima del percentil 99 de individuos
sanos indica infarto de miocardio.
Pruebas adicionales
Otras pruebas de laboratorio ampliamente disponibles son la tasa de filtrado
glomerular estimada (TFGe), la glucosa y el BNP, que proporcionan
información pronóstica adicional y pueden ayudar a estratificar el riesgo. La
determinación del dímero D esta´ recomendada en la atención ambulatoria o
en el servicio de urgencias para los pacientes con una probabilidad clínica
baja o intermedia, o cuando la embolia pulmonar sea poco probable, para
evitar la realización de pruebas de imagen innecesarias y la exposición a
radiación. El dímero D es un elemento diagnóstico clave cuando se sospecha
de embolia pulmonar.
La ecocardiografía, realizada inmediatamente después del ECG de 12
derivaciones por médicos entrenados, esta´ recomendada para pacientes con
parada cardiaca o inestabilidad hemodinámica de origen probablemente
cardiovascular.
Tratamiento
Antitrombótico: El tratamiento antitrombótico es obligatorio para los
pacientes con SCASEST, se sometan o no a tratamiento invasivo.
-Antiagregantes plaquetarios y tratamiento antiagregante plaquetario
doble. El TAPD con AAS y un inhibidor potente del P2Y12 (ticagrelor o
prasugrel) es el tratamiento estándar recomendado para los pacientes con
SCASEST. El clopidogrel, que se caracteriza por ser un inhibidor plaquetario
menos potente y más variable, solo se debe usar cuando el prasugrel o el
ticagrelor estén contraindicados, no estén disponibles o no se toleren por un
riesgo hemorrágico excesivamente alto.
Después de las ICP de los SCASEST, se recomienda el TAPD con un inhibidor
del P2Y12 y AAS durante 12 meses, independientemente del tipo de stent
implantado, excepto si hay contraindicaciones.
-Anticoagulantes: La anticoagulación está recomendada para todos los
pacientes, además del tratamiento antiagregante plaquetario, durante los
procedimientos invasivos para los SCASEST. La heparina no fraccionada (HNF)
es el fármaco de elección para los pacientes con SCASEST por su favorable
perfil de riesgo-beneficio. En general, se debe evitar el cambio de
anticoagulantes. Se debe interrumpir la administración de estos fármacos
inmediatamente después de la ICP, a excepción de algunas situaciones
clínicas, como la presencia confirmada de aneurisma del VI con formación de
trombos o FA que requiere anticoagulación, que normalmente se realiza con
HNF en contextos agudos.
Anti isquémico: Se recomienda la administración i.v. o sublingual de nitratos y
el tratamiento precoz con bloqueadores beta para pacientes con síntomas
isquémico si no hay contraindicaciones. Se recomienda continuar el
tratamiento con bloqueadores beta, excepto en los casos de insuficiencia
cardiaca manifiesta.