Pericarditis:

Desde el punto de vista anatomofuncio

nal, el pericardio forma una cavidad que aloja en su interior al corazón y envía
prolongaciones tubulares que rodean la salida de la aorta y la arteria pulmonar, y la entrada
de las venas cavas y pulmonares. Está compuesto por una capa externa fibrosa (pericardio
parietal) y una serosa interna (pericardio visceral) íntimamente adherida a la superficie
cardíaca y grasa epicárdica. Entre ambas capas se forma una cavidad virtual que en
condiciones normales contiene entre 10 y 50 ml de un líquido claro (ultrafiltrado de
plasma) producido por el pericardio visceral.
Sus principales funciones son la fijación del corazón dentro de la cavidad torácica y la
reducción de fricciones con órganos y estructuras anatómica adyacentes; constituye una
barrera contra la diseminación de infecciones y procesos neoplásicos y, además, se le
atribuye un efecto regulador de la circulación y funcionamiento de la bomba cardíaca, que
de esta manera previene la distensión aguda del corazón.
Las enfermedades del pericardio engloban un conjunto muy amplio y heterogéneo de
trastornos de causa muy diversa, que pueden clasificarse en cuatro síndromes principales:
pericarditis aguda (con derrame pericárdico o no), taponamiento cardíaco, constricción
pericárdica (pericarditis constrictiva) y derrame pericárdico crónico. Conviene aclarar que
aunque estos grupos se estudian habitualmente por separado, no son independientes, están
interrelacionados en muchas ocasiones y suelen coexistir o sucederse en un mismo paciente
Es así que la inflamación del pericardio que caracteriza a la pericarditis aguda, puede
acompañarse de la formación de un exudado fibrinoso (pericarditis seca) o seroso
(pericarditis con derrame); este último, en determinadas condiciones, conduce a un
taponamiento cardíaco y, por último, cualquiera de las situaciones antes descritas, puede
acompañarse de una reacción de tipo proliferativo que origine una constricción pericárdica
crónica (pericarditis constrictiva).
Pericarditis Aguda:
La pericarditis aguda es la inflamación de las membranas que envuelven al corazón, es
decir, del pericardio visceral, parietal o de ambos. Puede desarrollarse como respuesta
inflamatoria aislada o acompañada frecuentemente de inflamación del miocardio
subyacente (miopericarditis)
AGUDA: Evento que dura entre 4-6 semanas
RECURRENTE: Nuevos signos y síntomas de inflamación pericárdica después de un
intervalo sin una sintomatología de 4-6 semanas
INCESANTE: Evento que dura más de 4 a 6 semanas sin remisión
CRONICA: Pericarditis que dura más de tres meses (2)
Clasificación
Se han descrito diferentes formas de clasificar a la pericarditis aguda, pero es sin dudas la
clasificación etiológica la de mayor vigencia e importancia en el diagnóstico de esta
entidad. Así, la pericarditis aguda se clasifica en:
I. Pericarditis infecciosa.
A. Viral (Coxsackie A y B, ECHO, adenovirus, mononucleosis infecciosa, varicela,
hepatitis B, VIH).
B. Piógena (neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria).
C. Tuberculosa.
D. Micótica (histoplasma, coccidiodes, cándida,
blastomicosis).
E. Otras infecciones (sífilis, parasitaria).
II. Pericarditis no infecciosa.
A. Infarto agudo de miocardio.
B. Uremia.
C. Neoplasias.
• Tumores primarios (benignos y malignos).
• Tumores metastásicos (cáncer del pulmón y de mama, linfoma, enfermedad de Hodgkin).
D. Mixedema.
E. Colesterol.
F. Quilopericardio.
G. Traumatismos torácicos.
• Penetrantes.
• No penetrantes.
H. Disección aórtica (con apertura al pericardio).
I. Posirradiación.
J. Pericarditis familiar.
K. Fiebre familiar del Mediterráneo.
L. Pericarditis idiopática.
III. Pericarditis por hipersensibilidad o autoinmunidad.
A. Fiebre reumática.
B. Enfermedad del colágeno (LED, artritis reumatoidea, esclerodermia, granulomatosis
deWegener).
C. Inducida por fármacos (procainamida, hidralazina, isoniacida, difenilhidantoína,
fenilbutazona, penicilina, etc.).
D. Síndromes poslesión miocárdica (síndrome de Dressler, síndrome pospericardiotomía).
Pericarditis idiopática: Constituye el grupo más numeroso dentro del conjunto de las
pericarditis agudas y existen reportes en algunas series de un 86 % de los casos.
Pericarditis viral: Los virus que con mayor frecuencia producen pericarditis son los
enterovirus, especialmente Coxsakie y ECHO. También la causan los adenovirus,
citomegalovirus, virus de la parotiditis, de la varicela, de la rubéola, de la hepatitis B y el
VIH. De este último se puede decir que la pericarditis por SIDA es la afección cardíaca más
frecuente en estos pacientes.
Pericarditis urémica: Complicación muy frecuente en los pacientes con insuficiencia renal
crónica terminal. Antes de los métodos dialíticos afectaba al 50 % de los pacientes.
Hoy en día su incidencia está entre un 12 y un 40 % de los urémicos. Su causa es
desconocida, aunque es probable que su etiopatogenia sea multifactorial y se le da mucho
valor a determinados factores metabólicos e inmunológicos inherentes a la enfermedad.
Pericarditis asociada al infarto agudo del miocardio
Aquí es importante diferenciar dos entidades:
Pericarditis posinfarto precoz (epiestenocardia): aparece en los primeros 7 días tras el
infarto y se resuelve en varias semanas o meses. Tiene una incidencia entre 6 y 25 % de los
infartos, en dependenciade la extensión y de la zona afectada (más frecuente en los infartos
transmurales y de la pared anterior).
Síndrome posinfarto del miocardio o síndrome de Dressler: por lo general se manifiesta
entre 2 o 3 semanas después del infarto, incluso más tarde aún. Es un cuadro agudo
acompañado de fiebre, signos de pericarditis y pleuritis.
Pericarditis neoplásicas
Afectan entre 5 y 15 % de los pacientes con neoplasias malignas. El cáncer del pulmón, el
de mama, la leucemia y los linfomas son, por este orden, sus causas más frecuentes. En este
tipo de pericarditis son comunes las complicaciones, pues se producen grandesderrames
serosanguinolentos o hemorrágicos que causan taponamiento agudo o subagudo y, además,
pueden evolucionar hacia la constricción pericárdica.
Pericarditis por infecciones bacterianas
Su incidencia ha disminuido considerablemente desde la introducción de los antibióticos en
su tratamiento, pero su mortalidad sigue siendo muy alta y su evolución con frecuencia
fulminante, por lo que siempre hay que mantener un alto índice de sospecha que permita un
diagnóstico precoz y un tratamiento agresivo, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos,
posoperados, con insuficiencia renal crónica u otra enfermedad predisponente. La
incidencia de la pericarditis tuberculosa ha disminuido enormemente en los países
desarrolladosen los últimos años, pero continúa siendo importante en los subdesarrollados.

Síndrome pospericardiotomía: Es otra de las formas de pericarditis que vemos con

relativa frecuencia en nuestro medio. Se caracteriza por la aparición de fiebre, pericarditis y
pleuritis en las primeras 2 semanas tras cirugía cardíaca con apertura y manipulación del
pericardio.

Clínica:

Según las guías actuales de la Sociedad Europea de Cardiologia se necesitan al menos 2 de

4 criterios para el diagnóstico de Pericarditis Aguda :1) Dolor toraxico 2) Frote pericárdico
3) cambios en el electrocardiograma 4) Derrame pericárdico nuevo o que empeora.

El dolor torácico es la principal manifestación de la pericarditis aguda. Generalmente se

localiza en la región retroesternal y precordial izquierda y frecuentemente irradia hacia el
cuello y trapecio izquierdo. Ocasionalmente puede localizarse en el epigastrio simulando un
abdomen agudo, o tener una característica opresiva con irradiación al brazo izquierdo
similar al dolor de angina o de infarto de miocardio De manera rara existe irradiación hacia
abajo siguiendo el brazo y el antebrazo, como ocurre en el dolor cardíaco por isquemia, a
menos que exista un factor causal asociado. Su intensidad es variable: puede ser agudo con
carácter pleurítico y agravarse con la inspiración profunda, la tos, la deglución y en el
decúbito supino, y mejorar cuando el paciente se sienta o se inclina hacia delante, o sordo y
opresivo. Su duración es prolongada, de horas o días, y no guarda relación con el esfuerzo
físico.

El roce pericárdico es el hallazgo patognomónico de exploración física en la pericarditis

aguda. Clásicamente se han descrito tres componentes en el roce pericárdico, que se
relacionan con los movimientos cardíacos durante la sístole auricular, la sístole ventricular
y el llenado ventricular rápido. Una característica típica del roce pericárdico es su
evanescencia y los cambios en sus características auscultatorias entre una exploración y
otra.

Cuando el roce pericárdico tiene un solo componente, puede confundirse con un soplo
sistólico mitral o tricuspídeo.

Disnea. La disnea y la tos pueden depender de una neumonitis y derrame pleural, que
muchas veces concomitan con la pericarditis.
Otros síntomas. A veces se produce fiebre, que suele ser ligera e inconstante o con
escalofríos. La sudoración, pérdida de peso, debilidad, tos, hemoptisis, etc., por lo general
se deben a la existencia deuna enfermedad sistémica como causa de la pericarditis
(neoplasia, TB, etc.)
Exámenes complementarios:
Electrocardiograma. Los cambios electrocardiográficos en la pericarditis aguda pueden
aparecer horas o días después del inicio del dolor torácico y parecen deberse a la
inflamación del miocardio superficial o del epicardio. Se observan en el 90 % de los casos
y afectan de manera principal al segmento ST y a la onda T.
 Estadio I. Se caracteriza por la elevación del segmentoST de concavidad superior,
presente en todas las derivaciones excepto en AVR y V1 (en ocasiones el segmento
ST se eleva poco en algunas derivaciones). Las ondas T permanecen positivas en
concordancia con la elevación del segmento ST y no se produce imagen en espejo,
como en el IMA. Estos cambios se ven generalmenteal inicio del dolor torácico.
 Estadio II. Se caracteriza por el retorno del segmento ST a la línea isoeléctrica y
aplanamiento de la onda T. A diferencia del IMA, el segmento ST suele
normalizarse antes de la inversión de la onda T y ocurre varios días más tarde del
inicio del dolor. Ocasionalmente se aprecia una pequeña escotadura en el vértice de
la onda T, que para algunos autores es un signo característico de pericarditis.
 Estadio III. Se produce inversión de la onda T en la mayoría de las derivaciones, sin
la aparición de onda Q ni de pérdida del voltaje de la onda R, como ocurre en el
IMA. En esta fase la onda T puede presentarse positiva y acuminada en V1 y AVR.
 Estadio IV. Se produce el retorno a la normalidad, que puede ocurrir en semanas o
meses después del inicio del cuadro clínico.
Radiografía de tórax: En la pericarditis aguda no complicada suele ser normal, aunque
en ocasiones proporciona datos sobre la causa (tuberculosis, neoplasia). pericárdico de
consideración (más de 200 ml de líquido en la cavidad pericárdica), aparecerán los
signos radiológicos.
Ecocardiograma. Es una exploración de inestimable valor para identificar la presencia
de derrame pericárdico, su cuantía y su repercusión en la hemodinámica cardíaca. En la
pericarditis aguda no complicada, el ecocardiograma puede mostrar el líquido
pericárdico y un aparente engrosamiento de la interfase epicardio-pericardio, pero la
ausencia de estos hallazgos no excluye el diagnóstico.
Gammagrafía. Se utiliza para delinear el área cardíaca y mostrar el espacio pericárdico
alrededor del corazón. Su gran costo comparado con el resto de los exámenes
complementarios empleados, hace que se utilice poco con estos fines.
Otros datos de laboratorio. La pericarditis aguda se asocia frecuentemente a
indicadores no específicos de inflamación, como son:
• Leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular.
 • Las enzimas cardíacas suelen ser normales, pero puede haber una discreta elevación
de la CPK y de su fracción MB cuando existe inflamación epicárdica o miocarditis
asociada.
El resto de las pruebas de laboratorio estarán en dependencia del diagnóstico etiológico
(hemocultivos, cultivos de virus, azoados, serologías diversas, determinación de
anticuerpos, etc.).
MANEJO:
1. Reposo en cama, preferentemente hospitalizado mientras persista el dolor y la fiebre.
2. Administración de salicilatos durante un mínimo de 2 semanas. La dosis inicial es de
2 g de ácido acetilsalicílico o más según la necesidad, y se mantendrá mientras persistan
el dolor y la fiebre; después se retirará paulatinamente.
3. En caso de poca respuesta a los salicilatos, se administrarán AINE (por ejemplo,
indometacina o ibuprofén), 1 o 2 tabletas 3 veces/día. Si a pesar de éstos persisten el
dolor intenso y la fiebre con más de 7 días de evolución, y se considera descartada la
tuberculosis, se comenzará el tratamiento con corticosteroides (prednisona o
equivalente), con una dosis inicial de 40 a 60 mg/día. El tiempo de administración de
los corticoides será como mínimo de 2 a 4 semanas según cada caso y se mantendrá
mientras persistan el dolor, la fiebre y el derrame importante, y se reducirá de forma
paulatina. Los AINE deben suspenderse después de 7 días si el paciente está
asintomático.
4. Los antibióticos sólo deben usarse en caso de pericarditis bacteriana.
5. La anticoagulación por vía oral está formalmente contraindicada. De ser necesaria
por otras enfermedades asociadas (prótesis valvulares, etc.), se empleará la heparina por
vía EV.
6. En caso de pericarditis idiopática recidivante, se iniciará en cada brote idéntico
tratamiento al descrito anteriormente. En los pacientes que han presentado 3 o más
brotes en un período inferior a 6 meses, se recomienda el uso de colchicina en dosis de
1 mg/día a largo plazo, pues se ha demostrado su eficacia para controlar las recidivas.
Protectores gástricos: se debe indicar protección gástrica con ranitidina o inhibidores de la
bomba de protones (omeprazol y fármacos relacionados) a todos los pacientes.

Anticoagulantes: durante la internación, si el paciente requiere el uso de anticoagulantes, se

recomienda la heparina bajo estricto control del aPTT. Los anticoagulantes también pueden
prescribirse si tiene otras indicaciones (por ejemplo: fibrilación auricular, embolia
pulmonar confirmada o con elevada sospecha, implante previo de prótesis valvulares, etc.).

Antiarrítmicos: La asociación de la pericarditis aguda con fibrilación auricular, aleteo

auricular y otras arritmias supraventriculares puede requerir la utilización de fármacos
antiarrítmicos. Entre estos fármacos, los más frecuentemente indicados son los de la clase
Ic (flecainida, propafenona) y clase III (amiodarona). Es frecuente la necesidad de
prescribir betabloqueantes para control de la respuesta ventricular, si bien en aquellos
pacientes
que se encuentran en ritmo sinusal deben descartarse hipovolemia, hipertiroidismo,
taponamiento cardíaco y las consecuencias de la actividad inflamatoria sistémica que puede
observarse en pacientes con pericarditis aguda.

Otros inmunosupresores: se ha propuesto el uso de azatioprina (75/100 mg/día) o

ciclofosfamida en pacientes que se presentan con recurrencia y no responden
adecuadamente al tratamiento convencional (incluidos los esteroides). La experiencia en el
uso de estos fármacos en tales casos es escasa (49).(Nivel de evidencia C, indicación clase
IIa).

Fármacos para la prevención de la osteoporosis: cuando deban prescribirse esteroides

sistémicos. El agregado de calcio y vitamina D (1.500 mg/día y 800 IU/día,
respectivamente) o alguna forma de vitamina D activada (como alfacalcidiol 1 μg/día o
calcitriol 0,5 μg/día) debería recomendarse a todos los pacientes que reciban esteroides
sistémicos para restaurar el balance normal de calcio. Asimismo se recomienda el uso de
bisfosfonatos para la prevención de la resorción ósea en todos los hombres y en las mujeres
posmenopáusicas en los que se inicie terapia con esteroides sistémicos, en dosis > 5 mg/día
de prednisona o equivalentes.

Derrame pericárdico:
El espacio pericárdico, determinado por las capas pericárdicas visceral y parietal, contiene
normalmente líquido seroso creando un espacio potencial que rodea el corazón y se
distribuye mayormente en los surcos aurículoventricular e interventricular.

Se define la presencia de derrame pericárdico cuando la cantidad de líquido pericárdico

presente en el espacio pericárdico supera el monto considerado normal (aproximadamente
50 mL). que se produce como respuesta a la lesión del pericardio parietal por todas las
causas de pericarditis aguda. A veces no ocasiona síntomas, como ocurre en los derrames
pequeños y moderados. Los derrames grandes, al producir aumento de la presión
intrapericárdica y compresión de las estructuras adyacentes, son capaces de comprimir al
corazón, interferir su llenado diastólico y ocasionar el llamado síndrome de taponamiento
cardíaco, con su cortejo sintomático.
Presentacion clínica:
El derrame pericárdico puede ser asintomático o dar síntomas inespecíficos que pueden
incluir disnea durante el ejercicio con progresión a ortopnea, dolor torácico o sensación de
plenitud o ambos. Ocasionalmente los síntomas pueden ser provocados por compresión
local e incluyen náuseas, disfagia, ronquera e hipo por compromiso del nervio frénico.
También pueden ocurrir otros síntomas como fiebre, tos, debilidad, fatiga, anorexia,
escalofríos y palpitaciones que reflejan el carácter compresivo del líquido pericárdico sobre
estructuras anatómicas contiguas, o están relacionados con la enfermedad causal.

Si el derrame pericárdico es grande, pueden encontrarse los siguientes signos al examen

físico:
1. Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos y del latido de la punta por la
interposición de la masa líquida intrapericárdica, que impide la trasmisión de éstos a la
pared torácica.
2. Aumento de la matidez cardíaca de forma generalizada, la cual adopta una forma
globular con el paciente en decúbito supino.
3. Signo de Ewart o de Pins. Consiste en la aparición de una zona de matidez por debajo del
ángulo del omóplato izquierdo. En esta área suele haber
respiración bronquial, con pectoriloquia y egofonía a la auscultación. Este signo parece
deberse a la compresión de la base del pulmón izquierdo por la distensión pericárdica.
4. Ingurgitación venosa yugular. A veces concomita con edema y cianosis de la cara por
compresión de la vena cava superior, hepatomegalia y edema de los miembros inferiores.
5. Pulso paradójico. Consiste en una disminución de la amplitud del pulso durante la
inspiración. Se precisa cuando, al tomar la presión arterial, se observa una disminución de
ésta de 10 a 20 mmHg al final de cada inspiración.
6. Signo de Kussmaul. Es la ausencia del colapso inspiratorio normal de las venas del
cuello, es decir, que en una pericarditis con derrame importante, las venas del cuello se
ingurgitan más en cada movimiento respiratorio en vez de colapsarse, como lo hacen
normalmente.

Dx:
Electrocardiograma
El derrame pericárdico puede causar alteraciones electrocardiográficas no específicas como
una reducción en el voltaje del QRS (definido como suma de las ondas R + S en D1 + D2 +
D3 < 15 mm) y un aplanamiento difuso de las ondas T.
En presencia de derrame pericárdico grave y taponamiento cardíaco puede observarse
alternancia eléctrica (cambios de la morfología y el voltaje del complejo QRS a latidos
alternos) debida al movimiento oscilante del corazón dentro de una cavidad con gran
volumen de líquido.

Radiografía de tórax
La radiografía de tórax puede demostrar la presencia de un agrandamiento de la silueta
cardíaca con campos pulmonares claros. Este hallazgo, que puede ser fortuito en un examen
de rutina en un paciente asintomático,
debe plantear la sospecha de derrame pericárdico. El agrandamiento de la silueta cardíaca
aparece generalmente cuando se acumulan más de 200-250 mL de líquido en el saco
pericárdico.
Fluoroscopia: Permite comprobar la ausencia o debilidad de las pulsaciones cardíacas y la
ausencia de cambios de tamaño y forma de la silueta cardíaca durante la inspiración.

Ecocardiograma. Es la técnica más útil, confiable y segura para el diagnóstico,

cuantificación aproximada, repercusión y seguimiento del derrame pericárdico.
La cuantificación del derrame pericárdico por ecocardiografía no es exacta, pero sí bastante
aproximada. Existen diferentes formas de hacerla. Una de ellas es midiendo en el modo M
los espacios libres de ecos en los sacos, tanto anterior como posterior,
del pericardio durante la diástole. De esta forma el derrame pericárdico se cuantifica en:

1. Derrame pericárdico ligero: suma de espacios libres de eco en los sacos anterior y
posterior inferior a 10 mm. El pericardio puede contener entre 50 y 300 ml de
líquido.

2. Derrame pericárdico moderado: suma de espacios libres de ecos en los sacoanterior

y posterior entre 10 y 20 mm (entre 300 y 500 ml de líquido en el pericardio).

3. Derrame pericárdico severo: suma de espacios libres de ecos en los sacos anterior y
posterior mayor de 20 mm (entre 500 y 1 000 ml de líquido)

4. Derrame pericárdico grave (taponamiento cardíaco subagudo o inminente): suma

de espacios libres de eco en los sacos anterior y posterior del pericardio mayor de
20 mm, asociada a otros signos de compromiso del llenado diastólico (signo de
colapso diastólico de AD y VD). Más de 1 000 ml de líquido en la cavidad.

Tratamjiento:

TAPONAMIENTO CARDÍACO:
Es un síndrome producido por un aumento de la presión intrapericárdica secundario a la
acumulación de líquido en la cavidad pericárdica, que se caracteriza por una elevación de
las presiones intracardíacas con limitación progresiva del llenado diastólico ventricular, una
alteración del balance diastólico entre ambos ventrículos y, finalmente, reducción del
volumen sistólico y el gasto cardíaco. Puede aparecer con derrames de pequeña cuantía
(250 ml) si se originacon rapidez en una cavidad de rigidez aumentada.
Si el derrame se desarrolla de forma lenta, suelen acumularse volúmenes muy importantes
sin taponamiento, pero una vez que el pericardio alcanza su límite máximo de
distensibilidad, pequeñas cantidades adicionales de líquido pueden producirlo.
ETIOLOGÍA
Las causas de taponamiento cardíaco son en gran parte coincidentes con las del derrame
pericárdico y la pericarditis constrictiva. Sin embargo, el taponamiento cardíaco se presenta
más frecuentemente con algunas de ellas. Se pueden diferenciar en términos generales 3
tipos de taponamientos: seroso, serohemático y hemopericardio.
Las causas principales son las siguientes:
 Seroso o serohemático: viral, autoinmunitaria o metabólica
 Hemático o serohemático: rotura cardíaca, disección aórtica, perforación iatrogénica
o neoplásica. Esta distinción según sea sangre o no el tipo de derrame tiene
implicaciones pronósticas y terapéuticas.
 El hemopericardioes más grave que el derrame seroso o serohemático y, salvo en las
neoplasias, frecuentemente requiere cirugía de emergencia.
Con el aumento del número de procedimientos, el taponamiento iatrogénico es cada vez
más frecuente en centros intervencionistas. En especial la ablación por radiofrecuencia y el
implante de electrodos endocavitarios están creciendo como causas frecuentes de
taponamiento.
Fisiopatología
El incremento progresivo del líquido pericárdico, con el consiguiente aumento de la presión
intrapericárdica, da origen a una serie de trastornos hemodinámicos que se enumeran a
continuación:
1. Disminución del volumen de eyección. Al aumentar la presión intrapericárdica, llega un
momento en que se iguala a la presión media de la aurícula derecha (AD) y a las presiones
diastólicas de ambos ventrículos, e incluso llega a ser mayor.
Cuando esto ocurre, hay una caída de los volúmenes de llenado diastólico de ambos
ventrículos y, por consiguiente, la caída del volumen de eyección ventricular izquierdo y
del gasto cardíaco; se establece entonces el denominado taponamiento cardíaco
descompensado.
2. Alteración del retorno venoso sistémico y del llenado cardíaco. La gran presión
intrapericárdica, igual o superior a la de la AD, hace que el componente diastólico precoz
del retorno venoso sistémico sea abolido.
3. Colapso de la aurícula y el ventrículo derechos. Al principio, este colapso sólo ocurre en
la protodiástole y se asocia a una caída ligera del gastocardíaco sin hipotensión. Cuando la
presión intrapericárdica se iguala o se hace mayor que la presión media de la AD y de las
presiones diastólicas de ambos ventrículos, el colapso ocupa toda la diástole y el llenado
del VD sólo se produce durante la contracción auricular; hay caída de los volúmenes
diastólicos y, por consiguiente, del gastocardíaco.
4. Pulso paradójico. En condiciones normales durante la inspiración, la presión arterial
sistólica puede disminuir hasta 10 mmHg. En el taponamiento cardíaco existe una
acentuación de este fenómeno fisiológico con un descenso inspiratorio de la presión arterial
mayor de 10 mmHg. Su mecanismo no es perfectamente conocido y puede resultar
multifactorial. De manera esquemática puede decirse que el incremento del retorno venoso
durante la inspiración, produce un aumento en las dimensiones del VD, con disminución
relativade las dimensiones del VI por aplanamiento y desplazamiento del tabique
interventricular hacia este último. Esto da lugar a una reducción de la presión diastólica del
VI, con caída dedel flujo aórtico y de la presión arterial sistólica.
Cuadro clínico
El taponamiento cardíaco se caracteriza por una tríada (beck) sintomática: hipotensión
arterial sistólica, marcada elevación de la presión venosa sistémica y disminución de la
actividad cardíaca.
Puede presentarse de forma brusca y fatal, como es el caso de las heridas cardíacas
penetrantes, traumatismos y procedimientos cardiológicos invasivos, o de forma lenta y
progresiva con disminución marcada de la presión arterial y del gasto cardíaco, frialdad,
sudoración, taquicardia y taquipnea, toma del estado general, ingurgitación yugular y la
presencia de pulso paradójico.
Exámenes complementarios
Radiografía de tórax. Puede ser normal si el taponamiento es secundario a un
hemopericardio agudo o presentar un aumento marcado de la silueta cardíaca con el resto
de los signos radiológicos referidos en la pericarditis con derrame,
Electrocardiograma. Con frecuencia existe disminución generalizada del voltaje. La
alternancia eléctrica es su hallazgo más específico.
Ecocardiograma. Es el medio diagnóstico más importante en estos casos. Aporta datos de
extremo vvalor, pues cuantifica la magnitud del derrame y permite obtener indicios
respecto a su causa. El signo ecocardiográfico más valioso y que ha resistido la prueba del
tiempo es el colapso diastólico de las cavidades cardíacas derechas.
Aunque el taponamiento es un síndrome clínico que debe definirse por ciertos hallazgos en
la cabecera del paciente, se ha observado que los signos ecocardiográficos de taponamiento
pueden preceder a las manifestaciones clínicas, de modo que en algunos casos el colapso
ventricular y auricular derechos puede ser precursor de taponamiento más que una
manifestación de este problema. Otro signo ecocardiográfico que traduce afectación
hemodinámica en el taponamiento es la dilatación de la vena cava inferior, con presencia de
contraste espontáneo en su interior y pérdida del colapso inspiratorio de ésta.
Con el Doppler se complementa y confirma en el taponamiento la repercusión del ciclo
respiratorio sobre los flujos intracardíacos, ya que en él se produce un aumento excesivo de
la velocidad de los flujos derechos (tricuspídeo y pulmonar) y una reducción excesiva de
los flujos izquierdos (mitral y aórtico).
Tto:
Ante un enfermo con un síndrome clínico de taponamiento cardíaco confirmado o no por
ecocardiograma, la conducta inmediata será la pericardiocentesis.
. La evacuación del derrame puede hacerse por pericardiocentesis percutánea,
pericardiotomía o pericardiectomía.
Pericardiocentesis. Consiste en la aspiración poraguja del contenido en la cavidad
pericárdica. Aunquees una técnica sencilla, presenta importantes limitaciones, tanto en lo
que respecta a su eficacia diagnóstica como en los riesgos que entraña. Puede
realizarse con dos finalidades:
1. Diagnóstica: no de forma rutinaria, sólo cuando se sospeche una pericarditis
purulenta, tuberculosa o un quilopericardio

2. Terapéutica: para aliviar la sintomatología del taponamiento cardíaco.

Técnica.
Debe realizarse por personal con experiencia y una vez confirmada la presencia de grandes
cantidades de líquido en el pericardio, para lo que es fundamental el ecocardiograma. Se
hará en una sala adecuada, dotada de equipo completo de reanimación cardiopulmonar, con
monitorización electrocardiográfica continua del paciente.
Existen diversas vías de acceso, aunque la mayoríade las veces se prefiere el abordaje
subxifoideo.
La punción se realiza con monitorización electrocardiográfica (conectando el electrodo de
VI del ECG a la aguja) o con monitorización ecocardiográfica. Esta última brinda más
libertad al médico que practica el procedimiento y mayor seguridad para el paciente, pues
conociendo la localización del líquido existen mejores opciones para introducir laaguja. Se
procederá de la siguiente forma:
1. Colocar al paciente en decúbito supino con el tronco elevado 20 o 30 grados.
2. Desinfectar e infiltrar con anestesia local el área que rodea el apéndice xifoides.
3. Localizar el punto de punción (por debajo delapéndice xifoides, 1 cm a la izquierda, en el
ánguloizquierdo de éste).
4. Puncionar con aspiración continua en un ángulo de 20 o 30 grados con el plano frontal,
con orientación por ecocardiografía y monitorización del ECG por si existe elevación del
ST, lo que indicaría que se está tocando el epicardio.
5. Puede ser beneficioso insertar a través de la aguja un catéter en la cavidad pericárdica,
con lo que se evita dañar el pericardio y facilitar el drenaje continuo y la determinación de
la presión intracardíaca.
PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
Concepto
Es un engrosamiento fibroso, denso y adherente del pericardio, que produce restricción al
llenado diastólico del corazón por compresión crónica de éste.
Afecta por lo general a todo el pericardio de forma simétrica, aunque de manera
excepcional se encuentra un engrosamiento pericárdico localizado. El proceso suele
iniciarse con un episodio de pericarditis aguda con depósito de fibrina, reabsorción del
derrame y posteriormente engrosamiento y fibrosis del pericardio, con fusión de sus hojas y
calcificación en un estadio crónico.
Etiología
En la actualidad, la mayor parte de los casos de pericarditis constrictiva son de causa
desconocida y algunas se atribuyen a pericarditis vírica que puede haber pasado
inadvertida. La tuberculosis ha sido durante mucho tiempo y lo sigue siendo todavía en los
países subdesarrollados, la causa más común de pericarditis constrictiva. Ésta evoluciona
hacia la constricción crónica en un 30 a 50 % de los casos a pesar del tratamiento y se ha
descrito mayor frecuencia de constricción pericárdica en aquellos pacientes que presentan
taponamiento en el curso de la enfermedad. Otras causas comunes son la cirugía cardíaca
previa (29 %) y la radioterapia mediastínica (30 %). Ya con menor frecuencia están la
insuficiencia renal crónica tratada con hemodiálisis, conectivopatías, infiltración neoplásica
(cáncer del pulmón, mama, enfermedad de Hodgkin y linfomas) y las pericarditis
purulentas.
Frecuencia
Puede aparecer desde los 2 hasta los 75 años, generalmente entre la 3ra. y 5ta.décadas de la
vida. Predomina en el sexo masculino en una proporción de 3:1.
Anatomía patológica
El pericardio se presenta muy denso y fibroso y su grosor aumenta hasta 5 o 10 mm y a
veces más. En una tercera o cuarta parte de los casos se cubre de calcificaciones y se
transforma en una verdadera coraza por la extensión de éstas.
El proceso afecta a una o las dos hojas del pericardio, las que se adhieren, por lo que suele
obliterarse por completo la cavidad pericárdica.
El corazón puede tener tamaño normal o estar reducido, con atrofia de sus fibras
musculares y sin alteraciones vasculares. El hígado es grande, congestivo y fibroso, y en
algunos casos hay una verdadera cirrosis cardíaca.
Fisiopatología
El pericardio engrosado, fibrótico y rígido dificulta el llenado de las cavidades cardíacas
durante la diástole. La constricción pericárdica suele ser simétrica, lo que ocasiona una
elevación y equilibrio de las presiones en las cuatro cámaras cardíacas y de la presión
capilar pulmonar.
En la protodiástole, a causa de que el volumen intracardíaco es pequeño y no está limitado
por el pericardio, y la presión venosa está elevada, se produce un llenado muy rápido, el
cual cesa de forma brusca cuando el volumen intracardíaco alcanza el límite de capacidad
del pericardio no distensible. Por lo tanto, la mayor parte del llenado de los ventrículos
ocurre durante la protodiástole, lo que origina una morfología típica de las presiones
ventriculares en dip-plateau o raíz cuadrada.
El signo de Kussmaul está presente y puede presentarse el pulso paradójico, aunque con
menos frecuencia. La disminución del llenado diastólico pone en marcha mecanismos
compensadores, como taquicardia y aumento de la presión venosa sistémica por retención
renal de sodio y agua (reducción en la secreción de factor natriurético atrial). Si el llenado
diastólico se ve muy disminuido, cae el volumen de eyección y el gasto cardíaco. La
contractilidad de los ventrículos suele ser normal.
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
La restricción del llenado de las cavidades cardíacas en el transcurso de una pericarditis
puede adoptar diferentes formas clínicas, a saber:
- Constrictiva crónica
- Construcción transitoria
- Efusoconstrictiva
- Constricción oculta
- Constricción localizada
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la pericarditis constrictiva dependen fundamentalmente del
grado de elevación de la presión de llenado de las cavidades cardíacas, en un corazón con
capacidad limitada para aumentar el gasto por la constricción pericárdica.
El cuadro clínico general presenta similitud con el de la insuficiencia cardíaca derecha,
especialmente la producida por estenosis tricuspídea, pero la ascitis es más precoz y
manifiesta que el edema de los miembros inferiores.
La disnea aparece por lo general con el esfuerzo y guarda relación con la congestión
venocapilar (hipertensión pulmonar pasiva). En algunos casos puede haber disnea
paroxística nocturna, aunque lapresión venocapilar raramente o nunca aumenta lo suficiente
como para alcanzar valores que causen edema agudo del pulmón. En ocasiones se presenta
disnea en reposo causada por derrames pleurales extensos o por disminución de la
capacidad vital a consecuencia de una elevación considerable del diafragma por la ascitis.
La fatiga fácil constituye un síntoma menos manifiesto, pero la pérdida de peso es común,
sobre todo en los casos de pericarditis tuberculosa activa.
Los trastornos digestivos, anorexia, tensión abdominal e incluso dolor, aparecen a causa del
aumento de volumen del abdomen por la ascitis. Es característico que este cuadro clínico se
instaure de modo insidioso y progresivo.
En el examen físico llama la atención la marcada ingurgitación yugular, en ocasiones con
distensión de las venas frontales.
La percusión de la matidez cardíaca revela un corazón pequeño.
A la auscultación, los ruidos cardíacos están apagados. En los pacientes sin calcificación
pericárdica puede aparecer un ruido o chasquido pericárdico, que es un sonido o fenómeno
acústico protodiastólico (0,06 – 0,12 s del segundo ruido) de baja frecuencia; se oye en el
borde esternal izquierdo y en la punta, y se confunde a veces con un tercer ruido o con un
chasquido mitral. Su génesis es discutida y se cree que se deba a la distensión pericárdica al
final de la fase de llenado rápido ventricular, a un ruido intracardíaco en relación con los
bruscos cambios hemodinámicos, o a ambas causas.
La presión arterial suele estar disminuida, sobre todo la sistólica, y la venosa aumentada,
habitualmente más que en la insuficiencia cardíaca congestiva.
Puede presentarse el pulso paradójico en el 20 o 40 % de los casos y el tiempo de
circulación está prolongado.
La hepatomegalia congestiva es precoz y en ocasiones se asocia a una esplenomegalia. La
ascitis, signo cardinal de la enfermedad, es también precoz y marcada; se produce con
rapidez después de su evacuación y con frecuencia dificulta la palpación hepática. Es,
además, discordante con los edemas de los miembros inferiores, que son de escasa
magnitud.
La ictericia es común y refleja la disfunción hepática por congestión venosa, capaz de
producir cirrosis si persiste durante mucho tiempo. Es habitual también en estos enfermos
el deterioro de su estado general, con caquexia y pérdida de la masa muscular.
Exámenes complementarios
Radiología. En la mayoría de los casos la silueta cardíaca está agrandada a causa del
derrame y del engrosamiento pericárdicos, o a crecimientos preexistentes.
A veces se observa ensanchamiento del pedículo vascular por dilatación de la vena cava
superior. Un dato importante en la radiología lo constituye la presencia de calcificaciones
pericárdicas que se localizan por lo general sobre las cavidades derechas y en el surco
auriculoventricular. Ocurren en el 50 % de los casos, aunque su presencia no es específica
de constricción pericárdica.
Es también frecuente la existencia de derrame pleural hasta en un 70 % de los pacientes;
suele ser bilateral o estar localizado del lado derecho.
Datos de laboratorio. Anemia normocítica y normocrómica ligera, característica de las
enfermedades crónicas. Puede haber, además, signos de disfunción hepática
(hiperbilirrubinemia, transaminasas elevadas e hipoproteinemia).
Electrocardiograma. Generalmente hay bajo voltaje de los complejos QRS e inversión o
aplanamiento de las ondas T de forma difusa. Signos de crecimiento auricular izquierdo. Se
encuentra fibrilación auricular en un alto porcentaje de casos (30 a 50 %).
Ecocardiograma. Tanto en el modo bidimensional como en el modo M, puede encontrarse
el pericardio engrosado y denso y las calcificaciones, si existieran. Un signo de constricción
en el modo M es el aplanamiento del movimiento mesotelediastólico de la pared libre del
ventrículo izquierdo. Puede existir también movimiento paradójico del septum. Otro
hallazgo característico en el modo M es la apertura precoz de las sigmoideas pulmonares.
En el modo bidimensional se ve un VI de dimensión y función sistólica normales, rodeado
de un pericardio denso, dilatación de la AI y de la vena cava inferior (VCI) con contraste
espontáneo en su interior.
Los hallazgos por eco Doppler son actualmente los más importantes, pues muestran los
cambios de las velocidades de flujo transmitral y transtricuspídeo durante la inspiración y la
espiración.
Cateterismo cardíaco. Brinda un patrón hemodinámico que traduce el trastorno
fisiopatológico propiode la constricción pericárdica. Algunas de estas alteraciones son:
a) Elevación e igualación (diferencia de 5 mmHg) de las presiones diastólicas en las
cuatro cavidades cardíacas.
b) Morfología de la curva de presión en la AD con
seno –y– prominente y seno –x– conservado.

b) La presión sistólica del VD y AP están elevadas.

d) El gasto cardíaco y el volumen de eyección pueden ser normales o bajos.

TAC y RMN. Son útiles en el diagnóstico de esta afección, pues permiten identificar el
engrosamiento del pericardio, la presencia de calcificaciones, la distensión de la VCI y la
configuración sinuosa del tabique interventricular.

Tratamiento:
Tratamiento
Cuando se ha establecido el diagnóstico de pericarditis crónica constrictiva, el único tratamiento
adecuado sigue siendo el quirúrgico: la pericardiectomía.
En los pacientes con síntomas leves sin repercusión hemodinámica de consideración, en los de edad
avanzada o en aquellos con otras enfermedades asociadas que contraindiquen la intervención, está
señalado el tratamiento médico.