RESUMO PNEUMOLOGIA AULA 10 – Anderson Bastos/ Guilherme Neves/ Lucas Ribeiro
MICOSES PULMONARES RESUMO
INTRODUÇÃO
Existem muitas micoses, mas iremos falar das mais
comuns. São infecções causadas por fungos, são
doenças que confundem um pouco o diagnóstico, as
vezes pode confundir com diagnóstico de
pneumonia, tuberculose, câncer, o paciente que
recebe o diagnóstico de micose é um paciente que
ficamos muito feliz em dar, pois tem tratamento e é
uma excelente doença para fazer tratamento,
muitas vezes acha que está com câncer ou
tuberculose, entre o câncer de pulmão e uma
micose pulmonar, o paciente até vive de novo.
Os fungos apresentam dimorfismo:
 No solo → micélio
 No hospedeiro → levedura.
 Hábitat: solo
O fungo é encontrado no solo e geralmente
lavradores ou pessoas que lidam com o solo esses
fungos são inalados e entra na árvore
traqueobrônquica e entram no pulmão, seguindo
chegando até os alvéolos, fazendo uma alveolite, é
um corpo estranho que chegou ali, o organismo vai
tentar defender, com macrófagos e PMN, e esses
fungos podem começar a se multiplicar no pulmão
e ir para linfonodos no mediastino, formando o que
chamamos de “complexo primário”. Depois ele
pega a circulação sanguínea e os órgãos causando
uma fungemia, vamos ver que em determinadas
doenças fúngicas que o paciente está muito
debilitado, ele faz uma doença sistêmica, tendo que
ficar em UTI, confunde com algumas doenças como
a pneumonia, as vezes faz até um esquema
completo, pegando tanto gram positivo, gram
negativo e associando um antifúngico, ele pode
fazer isso que chamamos de uma micose
disseminada, ataca não só o pulmão, mas também
o fígado, o rim, em todo organismo. Lá para a
terceira semana eles já têm essa hipersensibilidade
mediada pelos linfócitos T, pacientes que entram
em contato com o fungo e que não tem a doença é
porque eles têm o linfócito T que vai bloquear essas
lesões. Já os imunossuprimido estão expostos a
essas lesões por não terem linfócitos T suficientes
para fazer a defesa contra esses fungos, logo eles
podem desenvolver essas doenças, porque o fungo
entra e dissemina a doença, pacientes que fumam e
bebem demais, que dormem pouco, se alimenta
mal etc.
1. Fungos
2. Entra pela via inalatória → alvéolos
3. Alveolite → macrófagos e PMN
4. Multiplicação dos fungos no pulmão e
linfonodos regionais → “complexo primário”.
5. Circulação sanguínea e órgãos → fungemia
6. 3ª semana → hipersensibilidade mediada pelos
linfócitos T → bloqueiam as lesões.
7. Imunodeficiência → eclosão das lesões.
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
É a micose mais comum no nosso meio, pode
confundir um pouco com tuberculose, porque
também dá uma clínica mais arrastada, febre baixa,
perda de peso, pode dar tosse com pouca
expectoração e hemoptise, as vezes o paciente vem
para tratar de tuberculose aí chega e é uma micose
pulmonar, o médico confundiu no diagnóstico.
Agente: Paracoccidioides brasiliensis
INCIDÊNCIA
 Acomete trabalhador rural.
 Homens 16:1 mulher.
 Estrógenos inibem a transformação dos
conídeos em leveduras, a mulher pode ter se
estiver na menopausa.
QUADRO CLÍNICO
1. Forma infanto-juvenil: crianças e adolescentes.
 Acomete sistema retículo-endotelial –
hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalia,
medula óssea.
 Poupa o pulmão (limpo, RX de tórax normal).
2. Forma pulmonar progressiva
 É a mais diagnosticada. Emagrecimento, tosse
(as vezes com hemoptoico), dispneia. Não está
associada à HIV/AIDS.
 Escassa sintomatologia respiratória (ausculta
normal, com essas queixas principais.
 RX Tórax:
 Hipotransparência reticulonodular
 Aspecto em “asa de borboleta” → acomete
campos pulmonares médios e poupa as
bases.
 Com infiltrado típico em asa de borboleta.
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 Pode ter infiltrado bilateral, com áreas de
consolidação alveolar de distribuição
assimétrica.
 Pode ter múltiplos nódulos pulmonares.
LABORATÓRIO
Isolamento do fungo no escarro, lavado brônquico,
material de punção de gânglio. A cultura de escarro
geralmente vem negativa devido à escassez de
material.
Sorologia: imunodifusão dupla: (+) em 95% casos.
(Para descartar TB).
Diagnóstico diferencial: Tuberculose
TRATAMENTO
1. Sulfametoxazol trimetoprima (800/160mg):
12/12h, V.O. → 2 anos (Bactrin)
2. Itraconazol (200mg/dia) V.O. → 06 a 09 meses
(até desaparecimento dos sintomas ou
negativação dos exames micológicos).
3. Anfotericina B: formas graves, em UTI pode ser
utilizado, depois de alta, pode trocar o
medicamento.
OBS.: Durante o tratamento não pode ingerir álcool,
deve-se fazer o acompanhamento durante o
tratamento, antes de iniciar o tratamento pede o RX
e a sorologia, e para dar alta o paciente precisa fazer
um novo RX e sorologia para reavaliar, pois
necessita de melhora clínica, radiológica e
sorológica.
HISTOPLASMOSE
Agente: Histoplasma capsulatum
EPIDEMIOLOGIA
 Locais habitados por aves e morcegos →
Cavernas, Minas abandonados, porões...
QUADRO CLÍNICO E RADIOLÓGICO
1. Forma assintomática (inalou o fungo, mas seu
organismo se defendeu e você nem sabe que
teve).
2. Forma benigna (vai viaja e começa com uma
tossezinha, acha que é gripe, trata com
analgésico e antitérmico, seu organismo
defende e era uma micose pulmonar sem você
saber).
3. Forma disseminada:
 Lactentes, idosos e imunodeprimidos. Acomete
o sistema reticulo endotelial, aparelho digestivo,
ossos, pele, SNC, suprarrenais.
4. Forma pulmonar aguda:
 Período de incubação: 3 a 14 dias.
 Começa com febre, cefaleia, mialgia, dor
retroesternal, tosse seca.
 RX Tórax: Hipotransparência reticular difusa,
tipo nodular e linfoadenomegalias mediastinais
bilateralmente, pode ter cavitações também.
5. Forma pulmonar crônica:
 Pacientes com DPOC → área pulmonar destruída
favorece colonização fúngica.
 Quadro clínico e radiológico semelhante a TBC,
as vezes o paciente já tem cavernas formadas.
6. Histoplasmoma:
 Forma nodular. Simula tumor de pulmão.
(Tratamento é ressecção cirúrgica)
LABORATÓRIO
Exame direto: escarro. Não é bom método.
Exame histopatológico: biópsia – pele, gânglios...
Sorologia: imunodifusão dupla. Alta sensibilidade.
TRATAMENTO
Formas graves e disseminadas:
Anfotericina B: 0,25 a 1mg.kg. Dia (Trata no
hospital)
Itraconazol: 200mg, V.O., dia – 06 meses ou mais
(trata quando vai para casa)
ASPERGILOSE
1. ASPERGILOSE ALÉRGICA: ABPA (aspergilose
broncopulmonar alérgica)
 O fungo comporta-se como um alergênio.
 Faz uma reação de hipersensibilidade
aspergilar, principalmente em pacientes
asmáticos.
Agente: Aspergillus fumigatus
SUSPEITA
Pacientes com asma brônquica e que apresentem:
 Episódios agudos de broncoespasmo
 Eosinofilia sanguínea acima de 1.000/mm3 (N.
50 a 500mm3)
 Imunodifusão radial: (+)
 Eliminação de tampões mucosos ou
sanguíneos ricos em eosinófilos.
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 Infiltrados radiológicos migratórios,
principalmente terço superior do hemitórax.
 Sinais radiológicos de bronquiectasias.
Tratamento: Prednisona e Itraconazol
2. ASPERGILOSE INTRACAVITÁRIA: Aspergiloma
(Micetoma)
 O fungo é um agente colonizador. (Fungo
habita uma caverna antiga)
 Colonização incompleta ou completa (bola
fúngica)
 Fatores predisponentes: cavidades
pulmonares residuais (TBC), paciente que já
tratou de tuberculose, que você pega o BAAR e
está tudo negativo e mesmo assim ele continua
com sintomas semelhantes
 Maior queixa: hemoptise (pode ser maciça)
 Rx Tórax: imagem cavitária envolvendo
formação densa nodular (bola fúngica).
 Análise histopatológica da massa: sela
diagnóstico.
 Cirurgia: casos de hemoptise de risco.
3. ASPERGILOSE INVASIVA:
 O fungo é um agente infectante.
 Atinge imunodeprimidos. Febre persistente na
vigência de antibioticoterapia de largo
espectro.
 Quadro clínico agudo e grave. Apresentação
pneumônica e miliar são frequentes. Pode
disseminar para SNC, rim e pele.
 Tratamento na UTI: Anfotericina B.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
É a obstrução aguda da circulação arterial pulmonar
por coágulos sanguíneos (trombos), com súbita
redução ou cessação da perfusão à zona
correspondente.
ETIOPATOGENIA
Mais e 90% decorre de trombose venosa profunda
nas veias dos membros inferiores.
PATOGÊNESE DO TROMBO: TRÍADE DE VIRCHOW
1. Estase: imobilidade, repouso prolongado no
leito, anestesia, ICC, cor pulmonale, trombose
venosa prévia;
2. Dano endotelial: trauma, cirurgia, infecção;
3. Hipercoagulabilidade: malignidade, deficiência
de proteínas C e S e de antitrombina III, terapia
estrogênica.
FISIOPATOLOGIA
As consequências da obstrução vascular dependem:
1. Extensão da obstrução na artéria pulmonar;
2. Fatores reflexos humorais;
3. Condições cardiorrespiratórias prévias do
paciente;
 Pequenas embolias: pouca repercussão
 Morte súbita (oclusão de 85%);
 Cor pulmonale aguda: Insuficiência do
Ventrículo direito devido aumento do trabalho
do VD por oclusão dos ramos importantes na
artéria pulmonar;
 Cor pulmonale crônico: microembolias de
repetição, paciente nasce com problema de
coagulação;
 Infarto isquêmico do parênquima pulmonar:
<15%;
 Vasoconstrição reflexa: histamina,
leucotrienos, serotonina.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
 Pequenas embolias: dispneia, taquicardia,
ansiedade.
 Embolia pulmonar maciça: 50% de obstrução.
 Dor retroesternal, dispneia intensa de início
súbito, taquicardia, taquipnéia, cianose, queda
do nível de consciência, arritmias cardíacas,
ritmo de galope, ingurgitamento das jugulares,
hepatomegalia dolorosa, sinais de choque.
 Infarto pulmonar: dor torácica pleurítica, tosse,
escarro sanguíneo, febre, sinais de
consolidação, derrame pleural sanguinolento
associado.
 Microembolia intermitente: episódios de
dispneia transitória.
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REGRA DE PREDIÇÃO CLÍNICA PARA TEP (ESCORE

DE WELLS) Arteriografia pulmonar:
1. Método mais específico para confirmação de
TEP.
Critérios Pontuação 2. É um método invasivo. Quase não se usa por
Sinais objetivos de TVP (edema, dor 3,0 isso.
à palpação)
Cintilografia:
Taquicardia (FC >100 bpm) 1,5 1. Cintilografia Perfusional: detecta áreas
pulmonares com déficit de perfusão. Se
Imobilização ≥ 3 dias consecutivos 1,5
normal, exclui TEP.
(exceto idas ao banheiro) ou cirurgia
2. Cintilografia ventilatória: auxilia na
nas últimas 4 semanas
interpretação de uma cintilografia de
perfusão anormal (diminuição mais associada
TVP ou TEP prévias (com diagnóstico 1,5 ao DPOC ou outras doenças relacionadas aos
objetivo) brônquios).
Hemoptise 1,0 Obs: Grande déficit de perfusão com ventilação
Neoplasia maligna (ativa ou término 1,0 normal representa alta probabilidade de TEP.
do tratamento < 6 meses)
Diagnóstico laboratorial: Apresenta alterações
Diagnóstico alternativo menos 3,0 inespecíficas.
provável que TEP
Dosagem de d-dímero:
 Se negativo, exclui TEP.
Probabilidade clínica:  Se positivo, não exclui TEP. Fazer duplex
 Baixa: < 2,0 pontos (USG com doppler em MMII – para
 Moderada: entre 2,0 e 6,0 pontos visualizar possíveis trombos que possam
 Alta: > 6 pontos originar êmbolos).
 10%: aumento de LDH, BT, TGO;
Como derivação:
 Gasometria: hipoxemia com alcalose
 Pontuação ≤ 4,0 pode ser considerada
respiratória.
improvável de TEP aguda
 Pontuação > 4,0 pode ser considerada como
provável de TEP aguda ECG:
 Exclui IAM;
 Taquicardia sinusal, arritmias.
Diagnóstico radiológico:
 RX tórax normal na maioria casos;
 TEP sem infarto: USG com Doppler do sistema venoso profundo dos
1. Oligoemia (Sinal de Westermark) → área membros inferiores:
pulmonar hipertransparente (mais escura)  Excelente método não invasivo. É o exame
por diminuição de circulação pulmonar local; de melhor custo-benefício;
2. Alterações na artéria pulmonar e na silhueta  Em pacientes sintomáticos: a identificação
cardíaca, diminuição do volume pulmonar. da TVP já justificará o tratamento que é o
mesmo da TEP.
 TEP com infarto:
1. Condensação pulmonar, geralmente de lobo Angiotomografia computadorizada pulmonar
inferior direito; (AngioTC):
2. Condensação em forma de cone (sinal de  Alta sensibilidade e especificidade.
Hampton);  Hoje é rotina nos locais que tem esse exame
3. Condensações lineares e horizontais basais:
microatelectasia; Angiorressonância nuclear magnética
4. Derrame pleural: 96% unilateral e pequena (AngioRNM):
quantidade  Não precisa usar contraste iodado.
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Tratamento: O tratamento da TEP aguda deve ser

iniciado imediatamente quando a suspeita clínica é
intermediária ou alta.

 Anticoagulantes:
o Heparina: medicamento de escolha. Inibe a
formação de novos trombos e impede a
propagação de trombos já existentes.
Controle: PTT (tempo de tromboplastina
parcial). Complicações: hemorragias.
o Anticoagulante oral: warfarina
(antagonista de vitamina K). Controle: RNI
entre 2 e 3. Contraindicação: gestação.
Complicações: hemorragias.
Continuar com anticoagulante conforme a
persistência do fator de risco (3 meses ou mais).

 Trombolíticos:
o Usados em caso de instabilidade
hemodinâmica.
o Indicado na TEP maciça.
o Faz a lise do coágulo.
o Drogas: estreptoquinase e alteplase (RT-
PA).

 Profilaxia:
 Nos casos clínicos e cirúrgicos;
 Heparina de baixo peso molecular: via SC;
 Drogas: enoxaparina, nadroparina,
dalteparina (dose ajustada pelo peso)
 Dispensa monitorização laboratorial
 Anticoagulante oral: dabigatrana e
rivaroxabana.
 Outros: deambulação precoce no
puerpério e pós-operatório, uso de meia
elástica, movimentação ativa e/ou passiva
dos membros inferiores, compressão
pneumática dos membros inferiores
(politraumatizados e neurocirúrgicos).