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高雄長庚 ACLS 講義 高雄長庚 ACLS 講義

感謝各位學員參與兩天的 ACLS 急救課程


藉由本次的課程,希望您能有所收獲

為增進學習之效果,請學員仔細閱讀以下的課前叮嚀

並預祝您順利通過測驗

☆ 學員課前叮嚀:

1. 上課前請務必先讀完此課本,尤其是標示重點處;並請於課程前預習課前
練習題(報名時已隨 Mail 寄給大家),以增加筆試通過率。若沒有收到可
到中華急救教育推廣協會網站(www.cemea.org.tw)下載。

2. 課程通過與否將於一週內由教學部或護理部教研組公告,由急診醫學會
認證,院內造冊備查,不再發給紙本證照;若需申請證照請個別匯款向學
會申請。

3. 本講義根據 2015 年國際最新準則編著,如需更詳細與完整的資訊,建議


讀者閱讀發表於《Circulation》的「2015 年 AHA CPR 與 ECC 準則」 ;並
請參閱發表於《Circulation》和《Resuscitation》的「2015 年國際 CPR 與
ECC 專門技術基準與治療建議」 ,在中華急救教育推廣協會網站有提供下
載,如有疑問也歡迎與上課講師討論。

4. 若有未能配合開課時間報名,或需要開辦專屬課程之團體者,可向中華急
救教育推廣協會洽詢,將可針對
您的需求,協助安排客製化之專
屬課程。

5. 歡迎上中華急救教育推廣協會
的網站參觀,了解我們的教學理
念,有任何問題或意見,也歡迎
透 過 e-mail 隨 時 告 訴 我 們 :
cemea119@gmail.com。

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高雄長庚 ACLS 講義 高雄長庚 ACLS 講義

ACLS 2015 講義
目錄
簡介及分級 ………………………………………………………… 2
ACLS 評估及治療基本概念 ………………………………………… 4
BLS 基本救命術 ………………………………………………………… 8
成人基本救命術(BLS)流程圖─醫護人員 ………………………13
簡化版成人基本救命術(BLS)之環形流程圖 …………………… 15
類鴉片相關致命性緊急狀況流程圖 …………………………… 17
BLS 醫護人員小兒心臟停止流程…………………………………18
成人、兒童和嬰兒之 BLS 關鍵因素摘要表………………………21
異物哽塞患者的處理…………………………………………………22
動態性心律不整之判讀 .……………………………………………… 26
BLS & ACLS 的電擊治療……………………………………………… 35
呼吸道(Airway)與呼吸(Breathing)……………………………… 38
氧氣給予濃度對照表 ………………………………………… 44
Pulseless Arrest 心臟停止治療流程圖…………………………… 46
Pulseless Arrest 心臟停止之處置…………………………………… 49
心臟停止(復甦)後照護(Post-Cardiac Arrest Care)………………… 53
Bradycardia 心搏過慢治療流程圖……………………………… 58
心搏過慢之處置…………………………………………………… 59
Tachycardia 心搏過速治療流程圖 …………………………… 61
心搏過速之處置…………………………………………………… 62
Acute Coronary Syndrome 急性冠心症治療流程圖…………… 71
急性冠心症之處置…………………………………………………… 73
Acute Stroke 急性腦中風治療流程圖 ………………………… 83
急性腦中風之處置…………………………………………………… 84
PE, Hypotension, Shock 治療流程圖……………………………… 94
特殊復甦 Special Resuscitation………………………….………… 95
ACLS Drug References 急救藥物參考……………………………… 108

中華急救教育推廣協會 www.cemea.org.tw
高雄長庚紀念醫院 急診醫學科 合編

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簡介及分級
本講義之編排是以美國 AHA 於 2015 年頒布之 CPR & ECC guidelines 為藍本翻譯及編修
而成,如需詳細的資訊和參考資料,請閱讀 2015 年 10 月發表於《Circulation》的〈2015
AHA Guidelines Update for CPR and ECC〉。在中華急救教育推廣協會網站有提供下載,如
有疑問也歡迎與上課講師討論。
自從第一個 CPR 指導準則由 AHA 在 1966 年發表以來已 49 年,期間 1974、1980、
1986、1992、2000、2005、2010 至今 2015 年歷經多次修訂,其中 2010 年 AHA 制定之
CPR 與 ECC 準則算是一個最完整的實證醫學整理。而這些實證醫學的評估是由 ILCOR(國
際復甦術聯合委員會)各學者專家依證據力的等級而制定出各指導原則。

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〈2015 年 AHA CPR 與


ECC 準則更新資訊〉係依據
來自 39 個國家的 250 名證據
審議委員參與之國際證據評估
過程,審議過程和 2010 年的
相當不同,審議項目也減少
(274:166)。且採用新分類系統
(如上頁圖)。因此 2015 年的
準則定義為〝更新資訊〞和先
前版本的〈AHA CPR 與 ECC
準則〉非常不同。並將這 315
項的全部建議做一個分布百分
比統計(如下圖),其中僅
1%(3 項)達最高之證據等級
(LOE A),且僅 25%(78 項)的
建議列為類別 I (Class I 強烈
建議)

㊣【整理】
Class I  標準治療,一定要會,用下去就對了 !!
Class IIa  有理由的操作或給予,可被接受且有用的,沒有標準治療時的第一
首選 !!
Class IIb  可考慮的治療或給予,專家建議或缺乏高層次之實證證據。
Class III  禁忌症!!對病人有害,千萬不可使用的處置方式,也一定要知道!!
Class Inderminate  效力未定,仍在驗證中的治療方式。

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ACLS 評估及治療基本概念
評估病人,叫叫 CAB

重點 1

無 有
死人流程 評估有無脈搏 活人流程

重點 2
立刻 CPR

可電擊 不可電擊 穩定 ABC


檢查心律 PEA/
VT/VF O2、IV、
是否可電擊 Asystole
monitor、V/S

重點 3
心搏過慢:
觀察、監測
穩定
病人是否穩定 ?

心搏過速:
Rate (心率)
依照 QRS 寬窄/規則給藥
不穩定 Volume (血容)
Pump (幫浦)

過慢 過速 不快不慢

Atropine 1.同步整流 休克/


TCP 2.PSVT 考慮給 肺水腫流程
Dopamine Adenosine
Bosmin IVF

重點 4
TCP
找原因 5H5T

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㊣ACLS 評估及治療基本概念說明㊣
ACLS 主要以流程圖的方式,指引學員們在關鍵的時間點,作出適當的評估,
以作為下一步決策的依據。在決定病人「下一步要作什麼」的時侯,務必先評估病
人的狀況後,再依流程作出適當的判斷,萬萬不可單憑著血壓、心電圖、心跳等單
一數字或資料,就任意下決定。ACLS 的整體流程中有幾個關鍵的評估點,請各位
學員務必切實掌握,大方向有了,再來慢慢補充藥物、心電圖等細節,就不會覺得
很混亂。上頁圖為一統整概念,結合了 ACLS 中的數個流程圖之大觀念,細節在兩
天的課程及課本各章節中會再完整說明,重要的關鍵評估點分述如下:

【重點一】病人有無脈搏:是死人還是活人?
死人與活人的處理流程完全不同,我想學員一定可以理解。雖然重點有點好
笑,因為怎麼可能會有人連死人或活人都搞不清楚?但在 ACLS 課堂上,不少學
員真的因為緊張,導致連死人活人都還不確定,就急急忙忙的想作下一步處理,往
往就犯下不該犯的錯誤。尤其是病人的狀況有重大改變(如意識突然改變、心電圖
突然變太快或太慢),更應該冷靜下來,立刻評估脈搏,以確認病人目前到底是死
人還是活人,因為其處理的流程完全不同。
舉例來說,病人之心電圖突然由 NSR 正常心律變為 VT(心室頻脈),怎麼辦呢?
1. 如病人轉變為無脈搏的 VT,須立刻 CPR 及去顫
2. 如病人為有脈搏的 VT,如果病況穩定,則給予藥物治療
3. 如果病人為有脈搏的 VT,但病情不穩定,則須同步整流
同樣的一個心律 VT,隨著病人的病情不同,就有三種不同的處理方法,如果
不經詳細評估,看到 VT 就想處理,一定會落入 3 個答案猜一個的窘境。因此再次
跟各位學員強調的就是,千萬不要單憑一張心電圖或是一個血壓,就急忙的亂作處
理,而應該評估病人後,再作出判斷。
結論:急救的第一個、也是最簡單的動作,就是立刻評估病患,並且問自己「這
個病人是死人還是活人」 ,評估頸動脈,就會知道答案,也就能掌握第一個大方向:
該往死人(無脈搏的人)流程走,或是往活人(有脈搏的人)流程去。

【重點二】如果是死人,立刻 CPR,並儘快區分病人「是否可電擊」
猝死之 VF 病患,只有兩個處置可有效提高病人的存活率,一個是 CPR,另
一個則是「可電擊之心律儘快去顫電擊」 ,其餘給氧、插管、給藥等動作則無明顯
證據可增加存活率,因此急救時應以 CPR 及去顫電擊為最重要的兩大動作。
在流程圖中,可以很明顯的看到,死人分成兩種,一種是「可電擊的(包含 VT
及 VF)」,須要立刻電擊去顫,輔以 CPR 及藥物治療,另一種則是「不可電擊的
(PEA/ASYSTOLE」,CPR 及藥物治療即可。到底須不須要電擊治療,差別很大。

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因此,一旦確認病人為無脈搏之死人,請立刻 CPR,同時儘快確認病人之心
律是否可電擊,為了確認心律,就請各位學員儘快接上心電圖監視器以區分是否可
電擊,這才是最正確的作法,其餘給藥、給氧、插管等動作都應該排在 CPR 以及
電擊的後面。
總結看來,無脈搏流程只有兩類,分為「可電擊」與「不可電擊」,處置難度
應該不高,雖然很多單位不常遇到此狀況,但是養兵千日,用在一時,還請各學員
務必熟練,以免遇到狀況時手忙腳亂。

【重點三】如果有脈搏(活人),穩定 ABC,儘快區分病人「是否穩定」
相較於死人而言,活人的處置相對複雜一些,最大的盲點,還是許多學員很習
慣看到心電圖、或是病人狀況有變,就急忙的想立刻處理,這時就容易犯錯。參照
重點一的例子,同一個心律(VT)隨著病人的情況不同,就有三種不同的處置方式,
因此各位學員請不要忽略了最重要的一點,就是病人一旦狀況有變,應該要評估完
病人後,綜合判斷,再來下最後的決定。
ACLS 中,「死人」最重要的就是立刻區分病人是否為可電擊之心律。而活人
呢?最重要的就是立刻區分病人是否穩定!也就是病人有無休克徵侯。同樣一種
心律,穩定的病人和不穩定的病人其處置就各不相同,因此,如果病人的心律有改
變,確認病人有脈搏後(活人),請各位務必立刻區分病人是否穩定(有無休克徵侯),
再來判斷心電圖,看看病人心律是快是慢,並按照流程治療,才不會手忙腳亂。

至於如何判斷病人是否穩定呢?
基本上,不穩定的病人=休克=組織器官灌流不足=有休克徵侯,也就是病人一
旦休克,也就是組織器官有灌流不足的現象,在臨床上就會有些特定的症狀可供區
分。因此,臨床上要知道病人是否穩定,就可依特定重要器官有無灌流不足的症狀
來加以判別,重要器官及其灌流不足的症狀如下:
腦:意識不清、混亂。
心:持續缺血性胸痛、心衰竭症狀(如肺水腫、端坐呼吸、頸靜脈怒張等) 。
肺:呼吸困難、喘、血氧飽和度下降、發紺等。
皮膚:盜汗、皮膚蒼白冰冷、手腳末稍循環不良等。
血壓:血壓下降。

病人出現以上症狀,就要懷疑病人狀況不穩定;病人沒有上述症狀,則病人情
況目前是穩定的,沒有休克之情形。要請各位學員注意的是,休克是一個整體的變
化,不會僅只有單一器官有問題,因此,病人穩定與否請務必整體評估(腦、心、
肺、皮膚、血壓各部份症狀都評估後),再下綜合的結論,不然,不管在臨床或在
ACLS 考場,人生就容易變成是黑白的。

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【重點四】找原因(5H5T)
ACLS 非常強調在急救時,除了同時處理病人的急重症外,也要同時尋找引起
病人急重症的原因,才能對症下藥。ACLS 指引中將常引起病人急重症的原因歸類
為 5H5T,也就是下面十種疾病(5 個 H 開頭、5 個 T 開頭):
5H 5T
Hypoxia (低血氧) Toxin (毒藥物中毒)
Hypovolemia (低血容) Tamponade, cardiac (心包填塞)
Hypothermia (低體溫) Tension Pneumothorax (張力性氣胸)
Hydrogen=acidosis (氫離子高=酸中毒) Thrombosis of coronary artery (冠狀動脈血
栓=心肌梗塞 AMI)
Hyper- or Hypo-kalemia (高低血鉀) Thrombosis of pulmonary artery
(肺動脈血栓=肺栓塞 Pulmonary emboli)

5H5T 給學員一個方向,以便能系統性的尋找病因之所在,急救病人的同時,
無論病人是死人、心搏過速、或是心搏過緩,一邊依流程治療,一邊要同時尋找
引起病人急重症的原因,以便對症下藥。看似複雜,但其實尋找的方式就是靠著
「理學檢查+過去病史」,來找出潛在的致病原因。在課堂上會有較完整的說明,
並給各位學員練習,但整體建議的評估原則大綱如下(評估項目後的括弧表相對
應的疾病):
A. 理學檢查之重點:
1. 整體外觀:有無明顯外傷(低血容)?低體溫?發紺(缺氧)?有無動靜脈
廔管(AV SHUNT,洗腎患者,容易高血鉀)?
2. 結膜:是否蒼白(表貧血,疑內出血、低血容)?
3. 頸靜脈:是否怒張(張力性氣胸、心衰竭、心包填塞等)?、或塌陷(低血容)?
4. 氣管:有無偏移(張力性氣胸)?
5. 聽呼吸音:有無不對稱(氣胸)?
6. 腹部:有無明顯鼓漲(內出血併低血容)?
7. 超音波(心臟/腹部):可評估心包膜填塞、內出血等。
8. 抽 ABG(動脈血氧分析):可評估酸中毒。
B. 過去病史之重點:
是否有藥物中毒可能性?是否有腎臟病病史(高血鉀、酸中毒)?及病史
是否像是心肌梗塞或肺栓塞。

再次強調,憑藉著系統性的「理學檢查及過去病史」,重點式的評估 5H5T,
就可以有一個方向,來找出病人的致病原因,請各位學員在課堂上多多練習,在
臨床上就能完整的尋找病因。

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基本救命術 (Basic Life Support)

INCA: in the hospital cardiac arrest (院內心跳停止)


OHCA: out of hospital cardiac arrest (院外心跳停止)

上圖為 2015 年版之成人生存之鏈,本次新增 IHCA (院內心跳停止)之急救流


程,針對高風險病人,強調應該特別注意「監督及預防」之概念,避免於病況緊急變
化時無法立即反應。OHCA (院外心跳停止)部份與 2010 年版相同,INCA 除監督預防
外,急救部份觀念亦與 OHCA 相同,之後以 OHCA 來介紹最重要的急救概念。

 ㊣成人生存之鏈 (2015 年更新)

1. 立即確認心臟停止,並啟動緊急應變系統。
2. 儘早CPR,並強調先作“胸部按壓” 。
3. 進行快速去顫。
4. 有效高級救命術。
5. 整合的心臟停止後照護。

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成人的突然心臟停止 (sudden cardiac arrest) 有約 40%是由 VF 心室顫動所引


起,若能在 3-5 分鐘內給予適當之心肺復甦術(CPR)並即時給予必要的去顫急救,
成功救回 49-75 % 病患是相當可能的,但如沒有 CPR 也沒有即時電擊,4-6 分鐘
開腦部開始受損傷,且病人每分鐘的存活率會下降 7-10%,超過十分鐘則很容易會
造成腦部不可恢復的傷害。因此,㊣目前的黃金時間是希望院外在五分鐘、院內在
三分鐘內能接受到適當的處理。當突然心臟停止時,生存之鍊 (chain of survival)
取決於上圖所示五個相扣的環結;若沒有及時的求救以得到 AED 或去顫器並立即
給予確實的心肺復甦術,病患存活的機會就非常渺小。
基 本 生 命 急 救 術 (BLS) 包 括 了 心 肺 復 甦 術 (CPR) 、 哈 姆 立 克 急 救 術
(Heimlich maneuver) 和使用自動體外去顫器 (AED),醫護人員都必須要熟悉整個
急救的流程及演練操作的技巧,甚至一般民眾也可多加學習,務求每一步驟都標準,
才能達到最好的救命效果。

成人(≧8 歲)基本生命急救術之流程 ㊣口訣:叫叫 CABD !!!!

(成人定義對醫護人員是指:青少年或年齡更大患者)
自2010年美國心臟科醫學會(AHA)發布新的急救準則起,就將以往傳統的
CPR流程「ABC」字母順序更改為「CAB」單字記法,2015年繼續肯定這樣的改
變。為何要作如此改變呢?因為絕大部分的心臟停止發生於成人,且最高的心臟
停止存活率一般見於發生 (有人目擊的) 心臟停止以及心室顫動 (VF) 或無脈搏
心室性心搏過速 (VT) 初期心律的各年齡層病患。在這些病人中,BLS 的最重要
初步要素為胸部按壓(CPR)和及早進行去顫(AED)。在傳統的A-B-C步驟中,胸部
按壓通常會在因應者打開呼吸道以給予口對口人工呼吸、取得隔離裝置,或收集
和裝配通氣設備時受到延誤。將步驟變為〝C-A-B〞 後,胸部按壓可以較早開
始,且通氣的延遲應會減到最短也可能會讓更多施救者願意立刻開始進行 CPR。

2015年版CPR延用此原則,並再次強調胸部按壓之重要性。也更強調熟練的
施救者可同時進行一些步驟(如同時檢查呼吸及脈博、甚至同時求救),以快速、
有效率的方式取代緩慢、循序、逐步的「按部就班」,以減少第一次胸部按壓前
的延遲時間。

步驟解析:

1. 檢查患者的反應(第一個叫):即評估意識
 確定現場環境安全後,應檢查患者的反
應,叫病患時以雙手拍肩與大聲呼喚為原
則,可以問: 先生!先生!(或小姐、女士)
您還好嗎?

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2. 求救(第二個叫):求救的主要目的是要盡快取得 AED
 如確定患者意識不清或無反應時,應
立即求救( phone first );啟動緊急應變
系統並取得 AED (或請他人取得)。求
救時指示必需明確,例如:請幫我叫
119 (院外)、大聲叫喊 CPR 或呼叫 999
(院內)。
 接著施救者應即應同時短暫檢查是否
沒有呼吸或沒有正常呼吸 (亦即沒有
呼吸或僅有喘息)。Sudden Cardiac Arrest(突然心跳停止)之診斷重點在於:
無反應 / 無正常呼吸 (無呼吸或僅有喘息)的組合。2015 年更新版鼓勵受
過訓練的醫護施救者在此時同時檢查病人脈搏(亦即同時檢查意識、呼吸及
脈搏),以減少首次胸部按壓前的時間。檢查循環應在 10 秒鐘完成
 檢查循環方式:放於患者前額之手不動以
保持呼吸道之通暢,另一手之食指及中指
先摸到喉結(甲狀軟骨)處,再滑進同側氣
管和頸部肌肉 (胸鎖乳突肌) 之間所形成
之凹溝中,即可檢查到頸動脈之搏動。。檢
查脈搏同時可評估呼吸並檢查患者是否有
其他的循環症候,包括咳嗽或肢體活動等,
醫護人員不應花費 10 秒以上檢查脈搏,
且如果在 10 秒內沒有明顯摸到脈搏,則
應開始胸部按壓。

 一般民眾施救者並不被要求檢查脈搏及評估是否有循環的徵候。

 在醫院內(INCA):如果沒有循環跡象應開始體外心臟按摩 (即胸部按
壓),如有去顫器之心電圖監視器在旁時,則立即接上心電圖監視器,或
使用電極貼片,以確定是否為心室纖維顫動 (VF) 或心室心搏過速
(VT) ,而盡快給予去顫之處理;如果沒有包含去顫器之心電圖監視器,
也可以使用自動體外去顫器 (AED)。
 若有脈搏應但沒有正常呼吸,則進行人工呼吸:每分鐘給予 10-12 次之
吹氣,即每 5-6 秒給予一次。若患者已被置放有高級呼吸道,每分鐘給
予 10 次之吹氣,即每 6 秒給予一次;每隔兩分鐘後檢查一次脈搏。若可
能是鴉片過量,視情況依流程投予 Naloxone。(Page 17 流程圖)
 若有脈搏且呼吸正常,可以擺復甦姿勢,同時監測患者狀況,直到緊急
因應人員抵達。
(以上請參閱 Page 13 的流程圖)

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3. C (Compression 壓胸):若沒有呼吸(或僅有喘息)沒有脈搏時,則給予胸部按壓
 將一手掌之根部置於胸部中央胸骨的下半
部(兩乳頭連線中間),然後雙手重疊,手指
不可接觸到胸部,手腕及手肘須打直,雙
肩向前傾至手部之正上方,利用上背之重
量向下按壓,按壓速率為每分鐘 100-120
次的範圍,按壓之深度為至少 2 英吋 (約
5 公分),但不應超過 2.4 英吋 (約 6 公分),
往後胸部按壓不用重複尋找。
 按壓後必須放鬆讓胸部回彈,避免在按壓之間倚靠在胸部上,但手掌根不
可離開胸部,(胸壁回彈會產生相對負的胸內壓,促進靜脈回流及心肺血循,
不完全回彈會升高胸內壓,減少靜脈回流、冠狀動脈灌流壓及心肌血流,
且會影響復甦結果) ㊣ 按壓時按壓及放開的時間應各佔整個周期的 1/2
(50%-50%的原則)。
 在一人或同時兩人做急救時,胸部按壓與吹氣之比例都為 30 比 2。若患者
已被置放有高級呼吸道,則可不必再配合 30:2 的周期,每分鐘給予 100-
120 次胸部按壓及同時給予每分鐘 10 次之吹氣(每 6 秒一次)。應避免過度
換氣。
 急救時,在胸部按壓時必須唸出 "一下、二下、 ...... 十一、十二、十三、......、
二十九、三十",以控制速度及按壓次數。
 兩人急救時,吹氣者和按壓者應在五個循環 CPR(約兩分鐘)後交換工作,
以維持良好品質的胸部按壓,換手應在五秒內完成,若有多位施救者,應
兩分鐘交換按壓者,預備按壓者應在正在按壓者對面準備接手。若因要置
放高級呼吸道,或使用去顫器而必須中斷胸部按壓,中斷時間不應超過十
秒。實施心肺復甦術當中,不應以任何理由暫停操作,在不得已情況下 (如
搬動病患、電擊、急救者換手等) 暫停時間應愈短愈好。
 2015 年更新版釐清最短中斷胸部按壓之標準,目的為盡量達到較高的胸部
按壓比率,目標為至少 60%。(胸部按壓的時間/全程 CPR 的時間)

4. A (Airway 呼吸道):30 下胸部按壓後,吹 2 口氣前先打開呼吸道

 應讓患者(不論有無外傷)仰
躺於安全且硬的平面上,使
用 壓 額 抬 下 巴 法 ( head
tilt—chin lift maneuver) 將
呼吸道打開,操作時先將一
手放於患者前額,利用手掌
將頭部向後壓,以另一手之
食指和中指置於下顎之骨頭處 (不可深入軟組織),將下巴抬高 (此動作僅

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為輔助另一手,患者之嘴仍維持張開)。
 醫護人員若懷疑外傷患者有頸椎受傷的可能,為保
護頸椎,打開呼吸道所使用的方法為下顎推擠法
(jaw thrust maneuver)。

5. B (Breathing 呼吸):打開呼吸道後,給予兩次人工呼吸
 若患者沒有正常呼吸,在維持打開呼吸道之姿勢下,
放於前額手之食指及拇指將患者之鼻子捏住,用自己
的嘴巴蓋住患者的嘴巴,慢慢的吹兩口氣 (每口氣要
達 1 秒以上,間隔約 1 秒鐘),同時需觀察胸部之起伏,
在患者吐氣時聽及感覺口鼻處是否有空氣之流動,口
對口人工呼吸約可提供 17%的氧氣(空氣中氧氣約為
21%)。㊣吹兩口氣須在 3-4 秒內完成,比一般呼吸略
快,也不同於針對有脈博、沒呼吸病患之人工呼吸(每
分鐘給予 10-12 次之吹氣)。。
 ㊣若氣吹不進去,應重新打開呼吸道後再吹氣,若還
吹不進去,應懷疑異物哽塞,施救者應進行胸部按壓
(chest compression);此時若急救設備已有時,醫護人
員可以喉鏡 (laryngoscope) 直接目視異物,再用 Magill forceps 或 Kelly
clamp 將異物移除。
 為避免被傳染愛滋病、肝炎、SARS 或肺結核等疾
病,施救者應盡量避免使用口對口人工呼吸,可使
用防護面膜、口對配有單向活門面罩 (One-way
valve mask) 或袋瓣罩 (bag-valve-mask) 設備的人
工呼吸方法,若有通氣器材最好要接上氧氣(至少
10-12 L/min 的氣流)。
 若無法或不願提供人工呼吸,則一般民眾施救者應持續進行胸部按壓
(chest compression) , 而 不 須 給 予 人 工 呼 吸 , 此 步 驟 稱 之 為 「 hand
compression only CPR」(徒手按壓 CPR)。
6. 再評估患者
 急救時,在 AED 尚未取得以前,做完五個(30:2)按壓與吹氣的循環,吹兩
口氣完成之後(約在兩分鐘後),需再評估病人,檢查循環及呼吸(不可多
於 10 秒鐘),若有兩名以上施救者,同時換手。
 若無循環則繼續胸部按壓開始之 CPR。
 若有循環則檢查呼吸。
 若有正常呼吸即可將病人置於側臥之復甦姿勢(Class IIa, 見後面補充)。
 若無正常呼吸則繼續實施人工呼吸,每分鐘給予 10-12 次之吹氣。

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7. D (Defibrilation 去顫):使用 AED 進行急救


 早期去顫與高品質 CPR 的結合是改善突發性心臟停止存活率的關鍵。因
此 AED 一拿到時就要立即使用。
 先打開電源,依照 AED 的語音指示使用。
 詳細的使用方式及注意事項,請參照後面篇章〝CPR 電擊治療〞(第 28 頁)。

2016-02 更新 13
高雄長庚 ACLS 講義 高雄長庚 ACLS 講義

㊣重點摘要!!

重點 1:何謂 gasping(瀕死呼吸/臨終喘息)?
心臟停止患者可能呈現似癲癇症狀或臨終喘息情況,因而導致可能採取行動
的施救者困惑。應特別訓練醫護人員辨識這些心臟停止現象,以改善心臟停止的
確認能力與快速提供 CPR。應訓練醫護人員於患者「沒有呼吸或沒有正常呼吸
(亦即僅有喘息)」時開始 CPR。

重點 2:徒手(單純按壓)CPR (Compression Only CPR)!


如果一位旁人未經 CPR 訓練,則應提供徒手 (單純按壓) CPR。施救者應繼
續徒手 CPR,直到EMS 急救員接手患者的照護為止。如果受過訓練的人員無法或
不願提供通氣,也應執行Compression Only CPR。當然,對於經訓練有能力的施救
者,建議仍要求施救者實施按壓和通氣。

重點 3:哪些患者要先作 CPR 2 分鐘後再去求救?


1. 非目擊倒地之<8 歲幼兒
2. 溺水
3. 外傷
4. 藥物中毒
5. 異物哽塞
Why? 因為這些病患大多為窒息而引起心臟停止,所以在僅有單一施救者情
況時,須在求救前先給予五個循環的 CPR,先嘗試恢復病患的呼吸,如果呼吸道/
呼吸問題解決,也許病人會恢復自然的心跳。新版 ACLS 再次建議醫護人員配合
心臟停止最可能的原因,自行變動急救行動。例如,如果單一醫護人員目擊一小
於 8 歲的小孩突然倒下,醫護人員還是應假設病患發生原發性心臟停止伴隨可電
擊心律,且應立即啟動緊急應變系統、取得 AED 並回到患者所在處提供 CPR
並 使用 AED。但對於認定為窒息性心臟停止的病患 (如上述幾種情形), 當務
之急是提供約 5 個週期的胸部按壓與急救人工呼吸 (大約 2 分鐘),然後再啟動
緊急應變系統。
這當中,藥物中毒可能為類鴉片藥物引起之致命緊急狀況,在 2015 年的更新
準則中特別提出來,處理流程如次頁圖;主要的原因也是因為這樣的病人不斷地
在竄升中,延遲處置很容易就造成死亡。
對小於 8 歲之小兒、所有年齡層非目擊倒地之心跳停止,可能是窒息
(asphyxia)問題之溺水、異物哽塞、外傷和藥物中毒等病人,單一施救者可考慮先
做 5 個循環 CPR 約兩分鐘後再求救( CPR first )。但是在 2015 年的更新準則中提
到—順應具有揚聲器功能手機的盛行,單一施救者也能利用這樣的設備或裝置,
一面聯絡緊急應變,一面開始進行 CPR,同時可持續與救護派遣員(或調度員)連
線對話。

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重點4:團隊進行復甦 !!
簡化的成人 BLS 流程
雖然 BLS 流程中
的步驟傳統上會以步驟
的形式呈現,幫助單一
施救者按優先順序進行
各項行動。但目前日漸
重視以團隊形式提供
CPR,因為在大部分醫
務系統而言,復甦會由
施救者團隊進行,多位
施救者可同時執行多項
行動。例如,一位施救
者啟動緊急應變系統,
而第二位開始胸部按
壓,第三位則提供通氣
或取得進行急救人工呼
吸的袋瓣罩裝置,第四
位施救者則取得並準備
去顫器。2015 年的共識
會議更持續強調這樣的
高度整合團隊訓練。希
望每位學員都能熟練個
人施救技巧及流程,並
能更進一步以有效率的
團隊形式進行工作。

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重點 4:何謂高品質的 CPR?

2015年AHA CPR與ECC 的準則更新再次強調高品質CPR的需要,包括

• 壓夠快:100-120 次/分鐘的按壓速率。

• 壓夠深:成人按壓深度至少為 2-2.4 英吋 (5公分);嬰兒和兒童按壓深度至少


達胸廓前後徑尺寸的三分之一 (嬰兒約為 1.5 英吋 [4公分], 兒童約為
2 英吋 [5公分])。

• 胸回彈:每次按壓後確保胸部的完全回彈,按壓及回彈時間各佔50%。

• 莫中斷:儘量避免中斷胸部按壓的動作及將中斷的時間控制在10秒內,提高胸
部按壓時間的比率,目標為至少60%。

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兒童(1-8 歲)和嬰兒(< 1 歲)基本生命急救術之重點


(兒童對醫護人員指一歲到青少年)
1. 流程原則亦為叫叫 CAB。只有一人急救時,應做五個循環(兩分鐘)CPR 急救,
若仍無人幫忙,才自己去求救;因小兒的心跳停止多為窒息所引起,VF 僅佔
5-15%。若有兩人時,則一人去求救,一人急救。
2. 沒有呼吸跡象而執行人工呼吸時,一歲以下之嬰兒為口對口鼻,一歲至八歲之
兒童為口對口。一開始先吹兩口有效的氣,每口氣要達一秒鐘。
3. 醫護人員對一歲以下之嬰兒,檢查脈搏之處為肱動脈或股動脈,一歲至八歲之
兒童仍為頸動脈,與呼吸一起檢查時間花 5-10 秒鐘。如果沒有檢查到脈搏,
或脈搏少於每分鐘六十次且症狀明顯時即應實施胸部按壓。
4. 胸部按壓和吹氣由一人操作時,一歲以下之嬰兒,以中指及無名指按壓乳頭連
線之下的胸骨處,兩人操作時,以環手雙姆指法按壓,速度每分鐘 100-120 次,
深度至少達胸腔前後徑的三分之一,壓吹比為 30 比 2。一歲至八歲之兒童,放
於病人前額之手不動,用另一手之兩指沿急救者側之肋骨下緣向上 移動至與
胸骨會合處 (即劍突上方),在標示出胸骨的全長後,將同一手之掌根部(可同
八歲以上病患般施救者使用雙手重疊法)置於胸骨下半部(兩乳頭連線中間),速
度每分鐘 100-120 次,深度至少達胸腔前後徑的三分之一,壓吹比為 30 比 2,
除第一次外,不必每次去尋找劍突位置。嬰兒和一歲至八歲之兒童,胸部按壓
和吹氣由兩人操作時,原則與一人實施時相同(30 比 2), 若是醫護人員執行時
改為壓吹比為 15 比 2。
5. 一歲以下之嬰兒,在目擊或強烈疑有異物哽塞且意識仍清醒時,可使用背部拍
打(扣擊)5 次及胸部按壓 5 次,輪流交互進行,一歲至八歲之兒童,在目擊或
強烈疑有異物哽塞且意識仍清醒時,可使用腹部推擠術(哈姆立克法),直到異
物排除或喪失意識為止。若昏迷立即求救 119,在打開呼吸道及吹氣時看到異
物,則實施手指清除 (沒看到異物則不做),若吹氣不成功再試一次打開呼吸道
及吹氣,然後做胸部按壓。
6. 一歲至八歲之兒童,如果沒有呼吸跡象,吹兩口有效的氣後應開始胸部按壓,
但如有去顫器之心電圖監視器或自動體外去顫器 (AED)在旁時,也應儘速使
用,若有兒童用電擊貼片更佳。

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請特別注意 CPR FIRST,以及判別是否心因性心臟停止的觀念

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 小兒生命之鏈

預防措施 及早 CPR 及早求救 高級救命術 心臟復甦後照護


小兒生存之鏈:與成人略有不同,預防及 CPR FIRST 是應注意之重點!

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成人、兒童和嬰兒之 BLS 關鍵因素摘要(醫護人員)


建議
兒童 嬰兒
要素 成人與青少年
(1歲至青春期) (不滿1歲,新生兒除外)
現場安全無虞 確認環境不會危及施救者和患者的安全
檢查有無反應 (所有年齡層)
確認心臟停止 沒有呼吸或僅有喘息 (亦即沒有正常呼吸)
於10秒內沒有明顯摸到脈搏 (僅HCP,可再10秒內同時檢查呼吸和脈搏)
若您單獨一人而且沒有攜 有人目擊病患倒下:
帶手機,請先離開患者去 按照左欄的成人和青少年處置步驟進行
啟動緊急應變系統,並取
啟動緊急應變 得AED,開始CPR 無人目擊病患倒下:
系統 否則應派人去啟動緊急應 給予2分鐘的CPR
變系統和拿取AED,並立 離開患者去啟動緊急應變系統,並取得AED
即開始CPR,在拿到AED 回到兒童或嬰兒身邊,重新開始CPR;在拿到
時盡快使用 AED時盡快使用
CPR 步驟 C-A-B
按壓速率 100-120 次/分鐘

至少2英吋 (5公分) 至少胸部前後徑尺寸的 1/3


按壓深度
但避免超過2.4英吋(6公分) 約2英吋 (5公分) 約1½英吋 (4公分)
1位施救者
將2根手指擺放於胸部正
將雙手或單手(年幼的 中央,略低於乳頭連線處
手部放置位置
將雙手放在胸骨下半部 兒童適用)放在胸骨下 2名以上施救者
(HCP)
半部 雙手拇指環繞手法置於胸
部正中央,略低於乳頭連
線處
確保每次按壓後完全的胸部回彈
胸壁回彈
醫護人員每 2 分鐘輪換施行者
儘量避免中斷胸部按壓的施行
減少按壓中斷
嘗試將中斷時間限制為不超過 10 秒
呼吸道 壓額提頦 (醫護人員懷疑發生創傷:下顎前推)
1位施救者
按壓通氣比率
不論 1 或 2 名施救者 30:2
(沒有高級呼
30:2 2名以上施救者
吸道裝置)
15:2
通氣 當施救者未經訓練或經過訓練但尚不熟練時:單純按壓
使用高級呼吸 持續按壓,速率固定於100-120 次/分鐘
道裝置通氣 每 6 秒吹氣 1 次 (10 次呼吸/分鐘),不用與胸部按壓同步進行
(HCP) 每次呼吸約 1 秒,吹氣量以可見胸部起伏為原則
可取得時立即連接與使用 AED。在電擊前後儘量避免中斷胸部按壓,每次電
去顫
擊後立即以按壓重新開始 CPR。
縮寫:AED (Automated External Defibrillator,自動體外去顫器);AP (anterior-posterior,前方-
後方);CPR (cardiopulmonary resuscitation,心肺復甦);HCP (healthcare provider,醫護人員)
* 除新生兒之外,此類嬰兒的心臟停止病因幾乎全為窒息性。

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異物哽塞患者的處理 (事先已懷疑為異物哽塞時)
1. 患者的意識清楚時
 患者發生異物哽塞若仍有意識時,應會將兩手捏
住脖子(universal chocking sign),若患者正在大
力咳嗽時,急救者應先以問話〝您是不是噎到了
(或哽到了)?〞來確定患者是否有異物哽塞;患
者可能以點頭表示或出聲應是,屬部分哽塞,應
密切觀察並鼓勵患者咳出來。
 患者不能說話且沒有咳嗽或咳嗽聲音微弱時,異
物哽塞呼吸道已達嚴重狀態,屬完全哽塞,施救
者應以弓箭步方式站穩靠近其背後開始實施腹
部哈姆立克急救術,直到患者意識喪失或異物被
排除為止。若超過一位施救者,其中一位立即求救
119。
 須知:哈姆立克急救術又稱橫膈下腹部推擠術,操
作時一手握拳 (大拇指與食指形成之拳眼面向肚
子),另一手抱拳放於上腹部正中線,位置稍高於
肚臍,然後用力向患者的後上方推擠;為避免傷及
內臟,應儘量不要在靠近劍突處推擠,若患者懷孕
或非常肥胖時,應於胸骨下半部做胸部按壓方式之
哈姆立克法。
 一歲以下之嬰兒,則使用背部扣擊及胸部按壓交互
進行之方式(見 Page 18)。
2. 患者變成意識不清時
 ㊣若你目睹懷疑為異物哽塞之患者失去意識時,
應保護患者平躺於地上,並立即求救(119)啟動
EMS,然後立刻執行 CPR,也就是完成叫叫 CAB
的流程,注意,目前己無躺臥式的哈姆立克法!
 於 CPR 過程中,打開呼吸道( head tilt- chin lift
maneuver)及吹氣當時,應注意病患口中是否有
異物,若有則將之移除。
 不建議實施盲目手指清除 (finger sweep),或舌頭
及下巴抓住後往上拉 (tongue-jaw lift)的操作。

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(補充) 復甦姿勢
以下是復甦姿勢的原則:
1. 只針對無反應、可正常呼吸、無重大創傷(例如脊椎或骨盆損傷)的病患使用。
2. 患者的姿勢以側躺為主,頭部的姿勢要能讓口中的分泌物流出。
3. 患者的姿勢必須很穩定。
4. 不可造成患者胸部有壓迫,影響換氣。
5. 須讓患者能再穩定且安全的轉回平躺,但要注意是否可能有頸椎傷害的存在。
6. 要能很好觀察和評估呼吸道。
7. 在 2015 年的更新準則中,不再建議採取改良式手臂高舉脊椎損傷(High Arm
in Endangered Spine, HAINES)復甦姿勢。

(補充)孕婦復甦時之子宮挪移

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E-CPR:葉克膜(ECMO)葉醫師的用處?
儘早實施葉克膜 ECMO(Extracorporeal Membrane Oxygenation),可延長存
活時間,因為可提供時間以治療潛在的可逆疾病,或甚至安排心臟移植,對此類
特定之患者,如傳統急救無效,可在能夠快速實行的情境下,考慮進行 E-CPR。
但如未有明確可逆原因,該處置耗費極大醫療成本,應審慎考慮,可參考下
文之收治條件。

Q:先電擊或先進行 CPR ?
2015年版再度肯定 2010年版的建議:當任何施救者目擊到院前心臟停止,且
現場可以立即取得 AED,則施救者應立即以胸部按壓開始 CPR,並儘快使用
AED或去顫器。這些建議的設計目的,在於支持及早 CPR 和及早進行去顫的做
法,特別是在突發性心臟停止開始後極短時間內即可取得 AED 或去顫器的情況
下。於任何有兩名或以上施救者在場的情況下,EMS人員須在使用 AED 檢查心律
或檢查心電圖 (ECG) 上的心律和準備去顫時開始CPR,取得去顫器期間即應進行
CPR。因為當 VF 發生超過數分鐘時間後,心肌會耗盡氧氣和能量。短時間的胸
部按壓可以為心臟帶來氧氣和能量,增加存活的可能性。
2010年版建議當到院前心臟停止(OHCA)在沒有EMS人員(EMS=緊急救護系
統)目擊的狀況下發生,可考慮在嘗試去顫前先進行 1.5 至 3 分鐘的CPR,但經過
更多研究後顯視其存活率並無差異,因此2015年版ACLS不再作此建議,而強調無
論是目擊或非目擊之成人心臟停止,應儘快進行CPR,在取得去顫器時應同時進行
CPR,若適合實行去顫,應在去顫器就緒後儘速進行。

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Q:VF/ pulseless VT 的胸前重撃?


由於沒有明確的證據證明胸前重擊有效,甚至有報告認為此舉會造成可能的
傷害,(併發症包括胸骨骨折、骨髓炎、中風,以及引發惡性心律不整等),故胸
前重擊對 BLS 的施救者已不被建議使用。胸前重擊不應用於沒有旁人目擊的到院
前心臟停止患者。如果無法立即使用去顫器,可考慮為發生有人目擊且觀察中的
不穩定 VT (包括無脈搏 VT) 患者實行胸前重擊,但不應延遲 CPR 和施予電
擊。

【㊣重點整理:往下進行之前…】超重要!!
到這裡,你應該己經學會成人心臟停止通用流程,BLS 的叫叫 CAB 再加上 D
<Defibrillation:須電擊者儘快電擊>就是 ACLS 中的 Primary CABD 初級評估,包括:
【Circulation】檢查脈搏,給予高品質之胸部按壓。
【Airway】打開呼吸道。
【Breathing】看聽感覺呼吸,給予通氣治療。
【Defibrillation】使用 AED/電擊器查看是否須電擊心律並給予適當處置。

接下來你將會學的就是 Secondary ABCD 次級評估,包括更進一步的:


【Airway】呼吸道:維持暢通的呼吸道,使用呼吸道輔具,必要時建立高級呼吸道。
【Breathing】適當的氧氣及通氣:適當的氧氣治療和 BVM,必要時使用呼吸器。
【Circulation】量測血壓,判讀心律:建立 IV/Monitor,施以正確的急救藥物。
【Differential Diagnosis】鑑別診斷:尋求原因,對症下藥。

2016-02 更新 25
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動態性心律不整之判讀
需判讀動態性心律不整的急救場合有:(1)已接上心電圖監視器的病患突然
發生心律不整或變化而需要緊急處理時,(2)CPR 過程中,貼上心電圖監視器或
使用電擊貼片查看,確認是否須電擊的無脈搏病患;兩者均有賴於施救者快速判
讀心律的能力,配合病患臨床徵候,再依急救流程給予標準的處置。ACLS 動態
性心律不整的判讀,主要以 P 波的有無、P 波與 QRS 波間的關連及 QRS 波的寬
窄或規則性作為判讀的重點。
心電圖對護理人員而言可能稍微困難一點,但是 ACLS 的重點在於「緊急處
理病人的流程」,而不是「成為心電圖專家」,在實際臨床工作裡,無法立即正確
判斷心電圖的情況也是可能會遇到的,㊣那如何正確的作出處置呢?就有賴完整
的評估病人,並在有限的資訊下,依據流程作出最適切的緊急處置。所以請勿因
無法判讀正確心電圖就手忙腳亂,因為心電圖只是評估病人的一項工具而己,迅
速確實仔細的評估病人並予以治療才是最重要的,這個部份唸完即使有些不懂也
沒關係,兩天課程結束後把治療的重點及流程熟悉,日後再慢慢補強也可以,請
放鬆心情,好好加油吧!

<心電圖簡介:P/QRS/T 的意義>
心電圖是什麼?心電圖是紀錄心臟電氣活動的儀器,心臟每跳一下,其中的
電氣傳導被紀錄下來,就是我們常見的 EKG。要了解心電圖上各圖形的意義,必
須先複習一下心臟的電氣生理學。

如上圖,正常的心臟傳導的電流訊號從 1. SA node(竇房結)2. AV node (房


室結) 3.His Buncle(希氏束)4.bundle branch (束支,又分成右側束支及左側束
支)最末稍 Purkinje 束使心肌收縮心臟舒張,此為正常傳導路徑。心臟每跳一
下,都會經過一次此路徑。
初學 EKG 者可以簡單的想像一個電流傳導/心臟收縮及 EKG 的關係:電流
由 SA node(竇房結)開始發出,先使心房收縮,再經由 AV node (房室結)將訊息傳

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至心室,使心室收縮。因此,在 EKG 上的第一個波型:P 波,即為心房收縮的表


現,緊接的 QRS 波,是心室的收縮,而最後出現的 T 波則是心室舒張的電氣波
形。也因此,心臟每跳一下,我們就應該會看到下面的一個波形:
在正常的傳導情形下,P 波/QRS
波/T 波之間的關係及距離皆有規則而
固定的關係,就像你的心臟一樣,是
規律而不間斷的持續動作,也因此在
心電圖上 PORST 皆有一定的正常範
圍,只要心臟功能正常,走此正常路
徑的 EKG 波型其 PQRST 波型皆應在
正常範圍內。

正常心電圖 Lead II
每小格=0.04 秒,
每大格=五小格=0.2 秒,
Normal rate : 60~100 /min 心率快速計算法 = 300 / RR interval (大格數)
在 EKG 的圖形上,橫軸代表時間,其中每一小格等於 0.04 秒,一個 3 小格
的 P 波,就代表此病人心房收縮花了 0.04X3=0.12 杪,也因此,在記憶各圖形的
正常時間時,也可直接以「幾小格」來記憶,會更加簡單
正常 P 波<0.12 秒(3 小格)、PR interval < 0.2 sec(5 小格)、QRS 波則應<
0.10 sec(2.5 小格,約 3 小格)

那麼,如果有某個波形變寛了,是什麼意思呢?
如之前所述,EKG 上的橫軸代表時間,波形變寬代表佔的小格數較多(所以
才會變寬)每小格 0.04 杪,波形變寛=小格數變較多=時間較長的意思,也就是
該波形所代表的心臟收縮花的時間比正常久,以 QRS 波為例,收縮時間超過 3
小格(0.12 杪)的我們就稱之為「寛 QRS 波」。如下圖所示,在幾個正常的波形後
會突然有一個 QRS 波變的比較大比較寛,而 P 波的部份以及 P/QRS 的關係則是
固定的。

至於為什麼波形會變寛,也就是心臟收縮時間為什麼會延長呢?那就有無數
的原因了。打個比方,假設時速固定,從台北到高雄開車須 4 小時,今天有人開
了 5 個小時,為什麼呢?可能是塞車,可能是修路,可能有管制,你只好繞
路……等等,不管是什麼原因,一定是傳導路徑出問題,才會導致時間延長。心

2016-02 更新 27
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臟傳導的電流訊號是從 SA node(竇房結)AV node (房室結)His Buncle(希氏


束) bundle branch (束支,又分成右側束支及左側束支)一路下去,電氣傳導在那
裡出了問題,就會使該處的電氣傳導時間延長,而使波形變寛,例如上面的
EKG,P 波的部份是正常的,部份 QRS 卻變寛了,就可知道是心室的傳導出了問
題(QRS 代表心室收縮)。至於是因為電解質不平衡、心肌梗塞、藥物中毒……什
麼原因導致該處傳導異常,就是臨床上該去注意的事情了。這種電氣傳導時間延
長,而使波形變寛的情形,也就是所謂的 Aberrant Conduction (脫逸傳導/變異傳
導  簡單說就是有部份的電氣傳導沒有在正常的傳導路徑上,時間延長,波形
變寛)。

下面就是各種 EKG 的判讀,各位在判讀 EKG 時,就是去看每個 PQRST 波


型是否皆有規律的出現,各波型大小是否在正常範圍內、及各波形之間的關係是
否正常。心房=P 波、心室=QRS 波、變寛=傳導異常,這樣子去看會比較簡單一
些。
㊣【小整理】心臟節律點可分為三類:心房、房室交界處、心室
1. 心房(Atrium)來的節律:有 P 波,有窄的 QRS 波(除非有上述之變異傳
導),心房起源之心律不整之命名大多是 A 開頭
2. 房室交界處(Junctional)來的節律:無 P 波,有窄的 QRS 波(除非有上述之
變異傳導),房室交界處起源之心律不整之命名大多是 J 開頭
 1 跟 2 合稱心室上
3. 心室(Ventricular)來的節律:無 P 波,有寬的 QRS 波;心室心律不整之命
名大多是 V 開頭

(A) P 波不明顯或有似無時
 一直線或有點上下起浮的線,無 QRS 波:Asystole
(需注意換另一 Lead 看看或螢幕是否出現“Leads off”)
Agonal rhythm(瀕死心律)則為一若有似無起伏的線

Agonal rhythm

2016-02 更新 28
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 QRS 波間為顫抖的線:Atrial fibrillation(需注意是否有干擾引起)

 窄的 QRS 波:
 QRS 波間為一條線(倒置 P 波):junctional rhythm

 ㊣快而規則的窄 QRS 波:supraventricular tachycardia (PSVT 陣


發性心室上頻脈)

 ㊣快而不規則的窄 QRS 波:Atrial fibrillation

 寬的 QRS 波:
 QRS 波間為一條線:idioventricular rhythm (IVR) 僅有心室在放電之
節律

 ㊣快而規則的 QRS 波:ventricular tachycardia (VT)

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 ㊣快而不規則的 QRS 波:ventricular fibrillation (VF)、Torsades de


pointes、Af 併束枝或心室內傳導阻滯

fine VF

VF

coarse VF

Torsades de pointes

Af 併束枝或心室內傳導阻

Af 併束枝或心室內傳導阻滯

(B) P 波為鋸齒狀:Atrial flutter

2016-02 更新 30
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(C) P 波明顯
 P 波後均有 QRS 波:
 規則的 QRS 波:sinus rhythm (normal, bradycardia, tachycardia)、
PAT、1st degree AV block。

normal sinus rhythm

1st degree AV block


 不規則的 QRS 波:
- APC (Atrial premature capture) 心房早期收縮,特色為一形狀
不同的 P 波,出現在下一個應出現的節律之前
- JPC(Junctional premature capture)為心房心室間細胞放電導致之
早期收縮,特色為無 P 波
- MAT(multi-focal atrial tachycardia)多重心房頻脈,特色在於心
電圖上有大於等於三種 P 波,QRS 波不規則
- sinus arrhythmia 為正常的心律,P 和 QRS 之間的距離也是固
定,只是 RR interval 隨著正常呼吸的起伏而有差別。

JPCs

APC

MAT

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sinus arrhythmia
(sinus arrythmia 是因為呼吸影響心率所造成的,在吐氣時會使心率較慢,在許多正常
人身上可見,是正常的情形,不須作處理)

 P 波後有些沒有 QRS 波(P 波多於 QRS 波):表示有些 P 波(心房)傳導之


訊息未成功向心室傳導而產生 QRS 波,多見於 AV BLOCK,詳細比較在
後面介紹。
規則的 QRS 波:3rd degree AV block 、Mobitz II 2nd degree 2:1 AV block

3rd degree AV block


不規則的 QRS 波:Mobitz type I 或 II 2nd degree AV block

Mobitz type II 2nd degree AV block

Mobitz type I 2nd degree AV block

(D) 其他波型
 Pacemaker rhythm 節律器節律 (特色是在波形出現前會有一明顯的
SPIKE,此為節律器放電所致之圖形。放電後如節律器位於心房,則出現
P 波,如節律器位於心室,則出現 QRS 波)

2016-02 更新 32
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 VPCs
couple VPCs

Multiform (multifocal) VPCs


兩個相同的 VPC 連在一起,稱 couple VPC。
但須特別注意:如看到三個 VPC 連在一起,則為 short run VT,表示病人隨
時會發生嚴重的心律不整,須非常密切的觀察並考慮使用抗心律不整藥物。

☆【如果都看不懂??】一定要會判讀的心電圖 !!只有以下 3 種!
1.正常的心電圖:當你不知道何謂正常,又如何判斷異常之所在,請多花點時
間確認正常之心電圖,熟悉後,之後有「看起來不對勁」的心電圖
(非正常),再來仔細研究何處異常。
2.死亡心律:心室顫動 VF (Ventricular Fibrillation) 以及
無脈性心室頻脈 (pulseless VT : Ventricular Tachycardia)
3.其他心電圖如一時無法分辨是何種心律,但至少可知是快是慢,此時請保持冷
靜,回歸到病人身上,㊣ 儘快評估病人臨床狀況【是否穏定】並依
心搏過速/心搏過緩治療流程判斷下一步處置。

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【㊣整理: AV block 之比較】

AV block(Atrio-ventricular block 房室間傳導阻斷)為心房心室間的傳導路徑出


了問題,共分成三級,第二級又分兩種,所以共有四種不同的形式。
First Degree AV block 如下圖所示,每個 P 波後也都有規則的 QRS 波,P 和
QRS 波的形狀也是正常的,和正常心電圖不同處僅在於 PR interval 延長而己(PR
interval > 0.2 sec)

1st degree AV block

2nd Degree AV block 又可分為兩種: Mobitz Type I and Mobitz type II,共同的
特色在於 P 波後不一定都有 QRS 波,偶爾會看到一個 QRS 波不見了,所以 QRS
波看起來整體上是不規則的。而分辨 Mobitz type I 和 II 的方法在於觀察 PR
interval,Mobitz type I 的 PR interval 會慢慢延長,然後一個 QRS 波不見,在
Mobitz type II 則沒有此現象,PR interval 都是固定的,但是 QRS 波會突然不見。

Mobitz type I 2nd degree AV block

Mobitz type II 2nd degree AV block

到了 3rd degree AV block,又稱 complete AV block 時,P 波和 QRS 波就沒有


關聯性了,PR interval 也就忽長忽短,這時表示心房心室間的傳導被完全阻斷,
危險性相對也較高。

3rd degree AV block


原則上,Mobitz Type II 和 3rd degree AV block 的危險性是比較高的,因為比
較容易引起循環徵象的不穏定,所以在心電圖的判斷上須特別注意。

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BLS &ACLS 的電擊治療:


AED, Defibrillation, Cardioversion, and Pacing
2015 年的 AHA CPR 與 ECC 更新準則仍延續 2010 年準則,有關心臟心律
失常之去顫和電擊,以及針對心搏過緩使用節律治療等方面的新資料。廣泛地持
續為以往之準則建議提供證據。因此,並未針對去顫、電擊和節律治療建議任何
重要更動。強調及早進行去顫與高品質 CPR 的整合是改善突發性心臟停止存活
率的關鍵。

早期去颤對突發性心跳停止的重點:
1. 引發突發性心跳停止的心律最常見是 VF
2. VF 的唯一有效治療是去顫
3. 能成功去顫則能成功降低死亡率
4. VF 變成 Asystole 只要幾分鐘
# ㊣從目擊 VF 的心跳停止到接受去颤若沒有接
受 CPR,每過一分鐘存活率下降 7~10%,若有 CPR,則下降幅度為 3-4%。
# 如果立刻施行 CPR,尤其是去颤在心跳停止 5 分鐘內實施,許多的 VF 能存活
下,且大致上沒有神經系統的後遺症。
# CPR 能延長 VF 到 Asystole 的時間,提供少量的血流和氧氣來供應心臟和腦部,
然而,單只是 CPR 仍無法使 VF 回到正常的心律。

發生心跳停止的第一時間 (叫叫 CABD)


1. 啟動 EMS 2.開始 CPR 3.使用 AED

針對 VF 之首次電擊能量
# 單相型(monophasic)機型:360J
# 雙相型(biphasic)機型:視機型而定,大
多為 120~200J,若不清楚該機型之最佳
有效電擊電量,可以直接調到最大劑量
200J。

AED
從 1995 年起,AHA 就建議發展一般救援者的 AED 計劃來增加院外 SCA 的
存活率。
若能在倒下的 3~5 分鐘內接受 CPR 及去顫,存活率可達 49~75%。
1. 公共區域的一線反應者會 CPR 及使用 AED 可以增加存活率。
2. 在比較高機會發生目擊心跳停止的公共場所(機場、賭場、運動場)建議要有

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AED 。
3. 在設置 AED 的地方必須建立反應計劃,訓練可能的反應者學習 CPR 及 AED
的使用,保養器材以及與當地 EMS 系統的連繫。

AED 電擊貼片的位置
# 右側(胸骨)貼片放在右胸的前上方(鎖骨中線下);左
側(心尖)貼片放在左胸的側面下方(腋中線位置),
就在左乳房的外側。為便於放置與教學,前方-側
壁電極片放置是適當的預設電極位置。根據各個
病患的特質,可考慮三種替代電極片位置 (前方-
後方、前方-左肩胛下方,以及前方-右肩胛下方)
中的任何一種。使用四種電極片位置中任何一種
方式,將 AED 電極片置於患者的裸胸上,是適當的去顫準備作業。
# 電擊貼片不可放在任何藥物貼片上。
# 若病患在水中或滿身大汗,要先移離水面及擦乾胸部才可以做電擊。
# 若胸毛很多則需考慮剃除以免影響貼片附著。

AED in children
# 建議手動去顫(monophasic or biphasic),可考慮使用 2 焦耳/公斤作為初步劑
量,之後都用 4J/kg,對於後續的能量值應至少為 4 焦耳/公斤;也可考慮使用
更高的能量值,但不應超過 10 焦耳/公斤或成人最大劑量。
# 如果試圖使用 AED 為 1 至 8 歲的兒童進行去顫, 施救者應在可取得的狀
況下使用小兒劑量衰減器系統。如果施救者為心臟停止的兒童進行 CPR,但
沒有具備小兒劑量衰減器系統的 AED,施救者應使用標準的 AED。對於新生
兒 (不滿 1 歲), 最好使用手動去顫器。如果無法取得手動去顫器,可以使用
配備小兒劑量衰減功能的 AED。如果兩者都無法取得,可以使用不具備劑量
衰減器的 AED。

院內 AED
儘管證據有限,但仍可以考慮於醫院設置 AED,以利及早進行去顫 (於循
環衰竭後 3 分鐘內施予電擊的目標),特別是在院內員工不具心律確認技巧或極
少使用去顫器的區域,可考慮使用 AED 來取代傳統電擊器。醫院應監視循環衰竭
至首次電擊間隔以及復甦結果。

手動去顫 (傳統電擊器)
# 一般建議第一次電擊,使用 150~200J ;之後的電擊用相同或更高的能量。
# 若使用不清楚有效電擊 VF 電量的 biphasic 去顫器,可以直接調到 200J。
# 若使用 monophsic,所有的電擊都用 360J。
# 若 VF 在電擊成功之後又復發,則使用之前那次成功電擊的能量。

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㊣同步電擊(心律整流)  一定要會!各種頻脈電擊能量也要熟記!
# 同步電擊是指電擊作用在 QRS 波組(R 波最高點後之 1/1000 秒) ,以避免電擊
在心臟之不反應期,否則若在不反應期電擊,反而會引起致命性心律不整
VF。因為人無法以肉眼判讀何時該電擊,因此同步電擊時,須按壓機器上的
「SYNC」同步鈕,以讓心電圖監視器來確認電擊時刻。但是,當需要心律整
流病人其心律並不規律,而使得機器無法抓準同步電擊的時刻時,機器將無法
放電,此時如病人仍有立即進行整流的必要,則請改用非同步電擊。
# 同步電擊是用來治療【有脈搏的】【不穩定的】頻脈心律不整,但具有明確的
QRS 波組。
# 同步電擊可用來治療因 reentry 而造成的不穩定心室上頻脈(SVT),Af(atrial
fibrillation 心房顫動)、AF(atrial fluter 心房撲動),單型性 VT。
# ㊣心律整流對 junctional tachycardia, multifocal atrial tachycardia 是無效的,因
為它們是來自於自發性的心律節點,電擊反而會使這類心律更快。

心房顫動(Af)及其他心室上頻脈( SupraVentricular Tachycardia)


# 心房顫動電擊建議的初次雙相能量劑量為 120-200 焦耳。心房顫動電擊的初次
單相劑量為 200 焦耳。但由於電擊此類病患有導致中風的危險,因此請與專
科討論後再予執行。
# 成人心房撲動和其他心室上心律的電擊一般需要較少的能量;50-100 焦耳的初
次能量 (單相或雙相裝置皆同) 通常足夠。如果初次電擊失敗,醫護人員應以
逐步方式增加劑量。(單相:50-100-150-200-300-360,雙相:50-100-120-150-
200)。

VT(ventricular tachycardia)
# 有脈搏,單型性的 VT 從 100J 開始電200J300J360J。
# 同步電擊不應用於多形性 VT (不規則 VT)。這些心律需要實施高能量的非同
步電擊 (亦即去顫劑量)。因為這些 QRS 波組的形狀特異且不規律(例如多型性
VT),要同步電擊有困難,病人如已有不穩定徵候,不要再多花時間去判讀心
律,直接用去顫的電量。

Pacing: Trans-Cutaneous Pacing (TCP) --經皮體外心律調節器


# 心律調節在 asystole 是沒有用的,一般使用在有脈搏並有症狀的緩脈。
# 當 atropine 或其它二線藥物作用無效,病人持續有症狀時,就要立刻使用 TCP
(transcutaneous pacing),尤其當阻斷發生在 His-Purkinje fiber 以下。若 TCP 效
果不佳,就要找心臟科醫師裝 transvenous pacing(經靜脈心律調節器)。

結論
# 強調正確 CPR 的重要性,壓得深,壓得快,讓胸廓完全舒張。
# 在電擊去顫及胸部按壓間儘量不中斷。
# 無脈搏的 VT/VF 電擊一次後請立刻 CPR!!

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呼吸道(Airway)與呼吸(Breathing)
<前言>
要完成正常的呼吸動作,包括三要素,這就是急診前輩告訴我們的「道力氣」,
包括:
1. 道 (呼吸道) - Airway
2. 力 (通氣,也就是將空氣吸入肺部的動作) - Ventilation
3. 氣 (充足的氧氣) – Oxygenation
 重要觀念:Breathing 包括 ventilation 以及 oxygenation

在思考病人次級評估之 A(Airway)和 B(Breathing)有無問題時,請注意以此三要素


作為評估及治療之依據。㊣此章節以下的內容,就是希望教導學員如何維持呼吸
道的暢通(Airway)?如何給予病人足夠的 Breathing?【(包括通氣(Ventilation)與氧
氣(Oxygenation)】? 這就是這章節的重點。

在心室顫動引發心臟停止的前幾分鐘,通氣的重要性不如胸部按壓般的重
要。因為如果心臟停止,即使動脈氧氣濃度提高,但氧氣也無法有效遞交給組
織,包括腦部及心臟。因此,在心室顫動的前幾分鐘,施救者應避免為了通氣而
中斷胸部按壓。同時也應注意盡可能減少為了建立呼吸道及檢查心律而造成胸部
按壓的中斷。心臟按壓對所有心跳停止的人皆很重要,但通氣則對於窒息性心臟
停止的病人較為重要,例如小兒、外傷、溺水或藥物中毒的病患,這也是為什麼
有些病人要先求救,有些病人要先給予 5 個循環的 CPR 後再求救(參考 BLS 章
節)。
在心臟停止後的幾分鐘,組織的缺氧便會產生。CPR 提供了約 25%-33%正常
心輸出量的血流灌注。這些微弱的血流量對大腦與心臟提供了少量但很重要的血
流灌注。但是組織缺氧將一直持續,除非回復到正常自發而且有效的血液灌注為
止。為了改善給氧狀態,施救者在急救時必須盡快提供 100%的氧氣。高濃度的
氧氣將動脈飽和氧氣濃度提升到最大,這將幫助支持 oxygen delivery(心輸出量 X
動脈含氧量)。短期供給高濃度氧氣不會造成氧氣中毒。
一旦循環恢復,請以 pulse oximeter(動脈血氧監測器)監測動脈氧合血紅素飽
和度(saturation),請調節氧氣濃度,以維持動脈氧合血紅素飽和度大於或等於
94% 。假如有適當的設備可用,一旦回復到正常自發有效的血液灌注(ROSC)
時,吸入氧氣的分量 (FiO2) 應調整為達到大於或等於 94% 之動脈氧合血紅素飽
和度所需的最小濃度,在確保足夠氧氣輸出量的同時,避免體內氧氣過量。
沒有呼吸窘迫跡象的病患其氧合血紅素飽和度如果大於或等於 94%,則不需
要氧氣補充。如果病患呼吸困難、血氧過低或有明顯心臟衰竭的徵兆,醫護人員
應以調節氧氣療法維持氧合血紅素飽和度大於或等於 94%。

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輔助呼吸道 Adjunctive airway


意識不清之患者容易因為舌根後倒,而壓迫到自己的呼吸道(如圖示),如藥物中
毒、酒醉、中風、肝昏迷等病人有時就會發生此現象,此時可先以初級評估時
「壓額抬下巴」的方式協助舌根上抬以打開呼吸道外,如果這樣子仍然無法使呼
吸道暢通,即可考慮以輔助呼吸道協助,包括:

口咽呼吸道(Oropharyngeal airway)
 使用前先選擇適當的大小,約為「嘴角到下頷角(或耳垂)」的長度。
 口咽呼吸道用於沒有意識的病人且沒有咳嗽與嘔吐反射的病人。
 口咽呼吸道應該由受過充分訓練過的人使用。錯誤的使用可能會將舌頭推入
咽部,反而造成呼吸道阻塞。
 其置放的方式可直接用壓舌板把舌頭下壓後放入。或將管子以反方向放入嘴
內碰到上硬顎,然後 180 度的旋轉,再稍推入放置定位上。

鼻咽呼吸道(Nasopharyngeal airway)
 使用前先選擇適當的大小,約為「鼻翼到耳珠(或耳
垂)」的長度。
 使用在呼吸道阻塞或有其風險的病人。
 和口咽呼吸道相比,鼻咽呼吸道對病人的刺激性較
小,因此可用於半昏迷或上具嘔吐反射的病人。
 使用方式:選擇適當的尺寸,將管子塗以潤滑
液,由鼻孔放入到咽部。
 有 30%的人可能會產生流血的併發症。此
外,對於懷疑顱底骨折的病人,應禁止使用鼻
咽呼吸道。

高級呼吸道處置 Advanced Airway


 如果評估輔助呼吸道無法協助病患暢通呼吸道,可考慮建立高級呼吸道,但
施救者必須能充分瞭解使用高級呼吸道的風險與好處。
 因建立高級呼吸道時,必須中斷心臟按壓。施救者必須權衡心臟按壓及建立
高級呼吸道的輕重緩急。施救者不須急著建立高級呼吸道,可以考慮延遲建

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立高級呼吸道,直到病人對一開始的 CPR 與去顫電擊無反應,或是甚至等病


人成功的回復自發性循環(ROSC)之後再建立。
 要建立高級呼吸道,施救者必須時常保持熟練的技術與知識。如果第一種方
式失敗了,施救者必須擁有使用第二種高級呼吸道技術,作為替代方式的能
力。
 ㊣ BVM 通氣是另一種可以提供支援的技術,對於絕大多數的護理人員而
言,良好而正確的 BVM 通氣技巧遠比插管來的重要,上課時請務必學會操作
方式 !!(見後面 Breathing 2 介紹)。
 一旦高級呼吸道建立之後,就不需要再區分胸部按壓的循環。胸部按壓應以
每分鐘 100-120 下的速度不間斷的進行。另一方面則給予每分鐘 10 次的通
氣。兩位施救者(通氣與胸部按壓)需每兩分鐘交換位置。以防止胸部按壓的疲
倦,保持胸部按壓的速率與品質。

喉頭罩呼吸道 Laryngeal mask airway(LMA)

LMA 與 BVM 通氣的比較


 LMA 比臉部面罩提供更為信賴可靠的通氣。
 雖然 LMA 無法絕對保證可以完全防止異物吸入,研
究指出,LMA 比之 BVM,LMA 絕少造成胃部過度充
氣與異物吸入的併發症。

LMA 與傳統插管的比較
 和傳統插管相比,LMA 提供相同有效的通氣。
 訓練放置 LMA 遠比傳統插管來得簡單。因為他
是盲式插管的一種,不需要使用喉頭鏡,也不
需要看到聲帶,即可成功放置。
 因此,LMA 可作為傳統插管失敗(困難插管)的
另一種替代方案。
 許多研究建議,諸如護士,呼吸治療師,緊急
急救員,等之前未使用過高級呼吸道的人,可
使用 LMA 做為建立高級呼吸道的技術。

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 LMA 置入過程不會動到頸椎,因此可以安心用於頸椎受傷的病人。
 面對特定狀況的病人,使用 LMA 比傳統插管
還要好。譬如像頸部受傷的病人,或是當無法
將病人的位置保持在傳統插管的合適位置的情
形。

置入方式
 選擇適當尺寸的 LMA,30-50Kg: 3#,50-70Kg:
4#,70-100Kg: 5#。
 將面罩內的空氣抽光,塗抹上潤滑劑,接著輕
握把手,將面罩前端緊貼上硬顎,順著硬顎,
軟顎,以劃弧圈的方式直接滑入到定位,再將面罩充氣。

氣管內管插管(Endotracheal intubation)
優點:
 維持完整的呼吸道
 提供通氣與氧氣,可以給予所選擇特定的潮氣容積
 方便抽吸呼吸道分泌物
 可以給予高濃度的氧氣
 建立另一個替代的給藥途徑
 防止異物的吸入
但是,氣管插管如果由不熟悉的人來執行,可能會產生嚴重的併發症,諸如
造成口咽部的傷害,中斷胸部按壓,插管過程時間太常造成缺氧性傷害,氣管內管
放置錯位置等等。因此,執行氣管插管的人必須受過良好訓練,有多次經驗,並時
常重複訓練以保持技術的熟練。
㊣緊急氣管插管的適應症  任何你想到插管的時候!!主要包括:
 呼吸停止,呼吸衰竭
 病人喪失意識,缺乏呼吸道保護的反射
 保護呼吸道

緊急氣管插管的步驟 ㊣Rapid Sequence Intubation RSI


RSI 主要是同時使用鎮定劑及肌肉鬆弛劑(muscle relaxant)快速將神經肌肉傳
導阻斷,減少傳統氣管內管插管過程中產生的致命變化,使插管更容易與安全。
操 作 流 程 及 注 意 事 項 以 〝 6P 〞 表 示 , 分 別 為 準 備 (Preparation) 、 給 氧
(Preoxygenation)、事先給藥(Premedication)、麻痺(Paralysis)、插管(Pass the tube)和
插管後之處置或確認位置(Postintubation management or Position confirm),護理人
員多以協助插管為主,所以重點在於了解 RSI 之特色及須準備何種器材即可,現
在又在前面多加了一個 P(Protection)做好防護措施,變成〝 7P 〞,甚至有人在
Preoxygenation 時又加了一個 P(cricoid Pressure),也就是 Sellick’s Maneuver,成為

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〝 8P 〞。

 準備 Preparation
準備好器械並確實檢查其功能,器械包括:
(1)喉頭鏡及完整型號之葉片 (2)各種型號之氣管內管
(3)可彎曲之金屬通條 (4)10 ml 空針
(5)suction 抽吸器 (6)Bag and mask ventilation system
(6)聽診器 (7)手套、隔離衣、面罩、N95 等自我防護用具
(8)Magill forceps
(9)通暢 IV line,完整的生理監視器及急救設備
㊣ 除器械外,並應評估病人是否為 Difficult Airway,須評估病人頸部構造(外
傷、腫塊、粗短頸、氣管偏移等)、嘴巴張開程度、舌頭大小、能否看到 uvula、
牙齒狀況等。

 給氧 Pre-oxygenation
可自行呼吸者以不重覆吸氣面罩(non-rebreathing mask)加上 100% O2,讓病人
自行呼吸 2-5 分鐘,而呼吸不適當者則給予 BVM 加上 100% O2,儘可能維持
病人血氧飽和度在 95%以上。此操作的目的在於使肺部的氧氣貯存量提高,可
使病人在沒有呼吸的狀況下也能有 3-4 分鐘的時間能不產生缺氧血症,以避免
在插管的時候產生併發症。
 事先給藥 Pre-Medication
給予鎮定藥物,最常使用的藥物為 Midazolam (Dormicum),每 Amp 為 5mg,
Onset 約為 1-2 min,可維持 30-60 min,劑量為 0.05-0.3 mg/kg,可讓病人鎮靜、
失憶,但在低血壓或循環徵象不穏定之病患須避免使用。

 麻痺 Paralysis
使用神經肌肉阻斷劑來將病人完全麻痺,以方便插管並減少插管併發症。目前
急診最常使用的藥物為 Rocuronium (Esmeron,10mg/ml,5ml/amp),Onset 約為
45-60 sec,使用劑量為 0.6-1.2 mg/kg,約可維持 30-45 min。使用此類藥物病人
肌肉會完全無力而喪失自主呼吸功能,所以在使用前務必作好萬全準備及完整
評估,並衡量自身能力以確保能插管成功。否則一旦插管失敗,病人又無法自
行呼吸,就只能靠 BVM 給氧,萬一不幸病人是 Difficult Airway,連 BVM 都
無法維持血氧飽和度的話,將會導致缺氧血症,進而引起心跳停止,故使用此
類藥物不可不慎。

 插管 Pass the tube


以喉頭鏡將葉片放至會厭谿(Valecula),挑起後應可見聲門(glottis)和聲帶(vocal
cords),目視聲門將氣管內管前端置入,插管的時間不可超過 30 秒鐘,超過 30
秒應重新給予通氣後再予嘗試。氣管內管前端加壓袋通過後,應拔除通條,續

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將氣管內管置入,成年人多固定於 20-22 公分處,再將 Cuff 打飽,並固定氣管


內管。

 插管後之處置 Post-intubation management


在插管之後應立即確認氣管內管的位置。即使是目視著氣管內管通過聲門,而
且兩側胸壁有起伏,兩側有呼吸音,氣管內管的位置仍應以 CO2 偵測器或食道偵
測裝置做更進一步的確認。㊣沒有單一的檢測方式,能夠完全可靠確認氣管內管
的位置,所以當一種方式無法確認時,請使用另一種方式再作進一步的確認。檢
測方式包括下列幾種:
1.理學檢查
 視診:胸部兩側對稱起伏。
 聽診:實施五點聽診,胃部是否有通氣聲。兩側胸部呼吸音是否對稱。
 看氣管內管內是否有水氣。
 如果對氣管內管的位置有所懷疑,應使用喉頭鏡直接目視是否氣管內管有穿過
聲門。
 如果再有所懷疑,應即拔管並重新插管。

2.使用輔助裝置來確認氣管內管的位置 .
 在插管後或是每次移動病人之後,應使用臨床判斷與使用裝備來確認氣管內管的
位置。裝備包括 CO2 偵測器(Exhaled CO2 detectors)或是 Esophageal Detector
Device(EDD)等器具,並應照 x 光片以確認氣管內管位於正確位置。
 持續的波形二氧化碳濃度監測(End-tidal CO2 monitor)是確認並監控氣管內管
位置正確的最可靠方法。(詳見 48 頁之新觀念解說)

抽吸裝置 Suction Divices


 急救時應有抽吸裝置可以使用。

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 抽吸管應有各種合適的大小尺寸可供選擇。
 抽吸的流速應能達到大於 40L/min,壓力應能大於 300mmHg。

結論 Summary
 所有健康照護者必須學會使用 BVM 通氣。
 所有的施救者都應學會確認氣管內管或其他高級呼吸道是否建立在正確的位
置上。
 醫護人員應以調節氧氣療法維持氧合血紅素飽和度大於或等於 94%

Breathing-1 氧氣之給予(Oxygenation)
氧氣之給予有以下數種方式,請依臨床呼吸型態,以及病患之血氧飽和度來作
為調整之依據,因此,在處理病人之呼吸時,請記得裝上 pulse oximeter 以利隨時評
估。
Delivery of supplementary Oxygen: Flow Rates and Percentage of Oxygen Delivered.
氧氣供應量 流量 供氧濃度(約略值)
鼻管 1 L/min 21%~24%
2 L/min 25%~28%
3 L/min 29%~32%
4 L/min 33%~36%
5 L/min 37%~40%
6 L/min 41%~44%
簡單型氧氣面罩 6-10 L/min 35%~60%
附氧氣貯存袋之面罩 6 L/min 60%
(Nonrebreathing 7 L/min 70%
mask) 8 L/min 80%
9 L/min 90%
10-15 L/min 95%~100%
Venturi mask 4-8 L/min 24%~40%
10-12 L/min 40%~50%

Breathing-2 通氣(Ventilation)

袋瓣罩甦醒球通氣 Bag-Valve-Mask Ventilation (BVM)


 ㊣ 所有的健康照護者必須熟悉使用 BVM 裝置來提供氧氣與通氣。當高級呼
吸道建立延遲或失敗時,BVM 可提供數分鐘的氧氣與通氣。有效的 BVM 通
氣需要足夠的訓練與時常反覆練習。

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 當使用 BVM 裝置時,施救者必須提供足夠的潮氣容積,㊣ 達到讓胸壁能升


起的程度,約 6-7ml/kg 或 500-600ml。這樣的通氣量使胃脹氣的風險達最
小。
 使用 BVM 時,面罩尖端應朝向病患的前額,面罩平面端蓋在病人嘴唇與下巴
之間的凹處,用”EC 手勢”將拇指與食指扣住面
罩,其他三指則放在同側的下顎骨往上提,並
用另一隻手去壓甦醒球。
 操作時,施救者必須確保打開呼吸道,抬顎,
將下巴抬起緊貼呼吸面罩,使呼吸面罩能緊緊
貼住臉部。
 CPR 使用 BVM 時,在每 30 個胸部按壓後,要
在 3-4 秒內給予 2 個通氣,每口通氣約 1 秒
鐘。
 而當高級呼吸道建立之後,施救者應提供每分
鐘 10 下的通氣。每次通氣約 1 秒鐘。並且胸部
按壓連續不中斷每分鐘 100-120 下。不需要使
通氣與按壓同步。
 當對一個有自發血液灌流的病人實施通氣時,
給予每分鐘 10-12 下的通氣量,每次通氣約 1
秒,亦即每 5-6 秒給一口氣。
 在一個有嚴重阻塞型肺病的病人,施救者必須盡量防止 AutoPEEP 的產生。
AutoPEEP 會降低心輸出量和血壓。因此,對這一類病人,需使用低的呼吸速
率(6-8 次/min),使其能夠完全呼氣。
 BVM 可能會造成胃過度脹氣而導致一些併發症,包括胃內容物逆流,異物吸
入,吸入性肺炎等。胃過度脹氣會導致橫隔提高,限制肺部運動,降低肺的
順應性。

2010 年起 ACLS 已不建議在心臟停止時,例行


性作環狀軟骨按壓, 2015 年同樣歸類為 Class
III。雖然環狀軟骨按壓可以在氣袋面罩通氣期
間避免發生胃脹氣,並減少胃酸逆流與吸入的風
險,但也可能阻礙通氣。研究顯示,環狀軟骨按
壓可能會延遲或阻礙高級呼吸道裝置的放置,也
顯示施行環狀軟骨按壓時仍可能發生吸入情形。
但在少數場合仍會使用到,例如氣管插管時可幫
助見到聲門及聲帶。

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2015 Adult Cardiac Arrest 心搏停止治療流程


求救,啟動緊急救護系統 CPR 品質
1 • 用力按壓(大於2英吋[ 5公
開始 CPR 分],但不要超過2.4英吋
 給氧 [ 6公分)和快速按壓(100-
 貼上心電圖監視器/或去顫器 120次/分)並確保完全的胸
部回彈
• 儘量避免胸部按壓的中斷
是 檢查心律 否 • 避免過度通氣
2 是否可電擊? • 每2分鐘輪換按壓者
• 如果沒有使用高級呼吸
VF/VT 9 道,維持30:2按壓吹氣比
Asystole/PEA
• 使用量化波形二氧化碳濃
度監測
3 –如果PETCO2小於10毫米
電擊 汞柱,嘗試改善CPR品質
• 動脈內壓力
4 –如果放鬆階段(心舒)血壓
小於20毫米汞柱,嘗試改
CPR 2 分鐘 善CPR品質
 建立 IV/IO 途徑
自發性循環恢復(ROSC)
• 有脈搏和血壓
否 • PETCO2突然持續增加(通
檢查心律
是否可電擊? 常大於或等於40毫米汞柱)
• 以動脈內監測觀察自發性
動脈壓波動

5 電擊能量
電擊 • 雙相:依製造商建議(120-
10 200焦耳);如果不明確,
6 請使用最大可用能量。第
CPR 2 分鐘 二與後續劑量應相同,且
CPR 2 分鐘  建立 IV/IO 途徑 可以考慮使用更高劑量。
 Epinephrine 每 3 到 5 分鐘  Epinephrine 每 3 到 5 分鐘 • 單相:360焦耳
 考慮高級呼吸道,二氧化碳濃  考慮高級呼吸道,二氧化碳濃
度監測儀 度監測儀 藥物治療
• Epinephrine IV/IO 劑量:
每 3-5分鐘 1毫克
否 是 • Amiodarone IV/IO 劑量:
檢查心律 檢查心律
是否可電擊? 第一劑:300毫克輸注。
是否可電擊?
第二劑:150毫克。
是 高級呼吸道
7 否 • 聲門上部高級呼吸道或氣
電擊 11 管插管
• 進行波形二氧化碳濃度監
8 CPR 2 分鐘 測以確認並監控氣管內管
CPR 2 分鐘  治療可逆原因 配置
• 每6秒吹氣一次(10次/分),
 amiodarone 配合持續的胸部按壓
 治療可逆原因
否 檢查心律 是 可逆因素
是否可電擊? –低血容 –張力性氣胸
12
–組織缺氧 –心包填塞
 若無自發性循環回復 –氫離子(酸中毒) –毒藥物
(ROSC)之徵象,回到 –低血鉀/高血鉀 –肺部血栓
Box 10 或 11 回到 Box
5或7 –低體溫 –冠狀動脈血栓
 若有 ROSC,開始復甦後
照護

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ACLS 簡化的 Cardiac Arrest 環形流程圖

㊣㊣㊣㊣㊣ 超級重點!!!!!

2015 年沿用 2010 版ACLS提出新的循環流程,以簡化並合理化傳統 ACLS


心臟停止流程,以強調高品質 CPR的重要性,以及 ACLS 行動應安排於不間斷的
CPR 週期內循環進行。雖然輔助藥物治療和高級呼吸道處置仍然是 ACLS 的一
部分,但現在強調已知最重要有效的急救動作是高品質的 CPR。並沒有決定性的
臨床證據指出早期插管或藥物治療能夠改善達到完整神經系統功能恢復的出院存
活率。因此,新版ACLS不再強調藥物、monitor或其他可能干擾的項目,而著重於
對結果有最大影響的介入式治療。為達到該目標,重點放在為 VF/無脈搏 VT 病
患提供高品質 CPR 和及早進行去顫。雖然仍建議血管通路、給藥和高級呼吸道裝
置放置,但這些作業不應造成明顯胸部按壓中斷, 且不應造成電擊延後。

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新觀念 二氧化碳濃度監測建議

二氧化碳濃度監測波形

進行二氧化碳濃度監測以確認氣管內管位置。此二氧化碳濃度監測追蹤會以垂直軸顯示執行插管時,呼出
的二氧化碳分壓 (PETCO2) (單位為毫米汞柱) 隨時間的變化。當病患插管後,偵測到呼出的二氧化碳時,
確認氣管內管位置。呼吸週期的 PETCO2 會有所變化,最高的值會出現於呼吸 期末。

進行二氧化碳濃度監測以監控復甦進行效果。此第二次的二氧化碳濃度監測追蹤會以垂直軸顯示 PETCO2
(單位為毫米汞柱) 隨時間的變化。這位病患已插管並接受 CPR。請注意,通氣速率約為每分鐘 8 到 10
次呼吸。以較 100/分鐘稍快的速度持續進行胸部按壓,但在此追蹤中無法看出。在第一分鐘期間,初次
的 PETCO2 低於 12.5 毫米汞柱,表示血流偏低。第二與第三分鐘期間,PETCO2 增加為介於 12.5 至
25 毫米汞柱, 與血流隨著進行中復甦而增加的情況一致。自發性循環恢復 (ROSC) 於第四分鐘發生。
ROSC 可以從 PETCO2 (可於第四條垂直線之後看出) 突然增加為超過 40 毫米汞柱的情形辨識出來,這
和血流情形的大幅改善是一致的。

2015年更新版ACLS一樣建議在整個心臟停止發生前後期間,為插管病患進
行持續的量化波形二氧化碳濃度監測。其應用包括(圖3a)確認氣管內管位置,以
及(圖3b)根據潮氣末二氧化碳 (PETCO2) 值監測 CPR 品質和偵測 ROSC 的建
議。持續的波形二氧化碳濃度監測是確認並監控氣管內管位置正確的最可靠方
法。搬送或轉移期間發生氣管內管管路位置錯誤的風險會逐漸增加;醫護人員應
觀察持續二氧化碳濃度監測波形與通氣,以確認並監控氣管內管位置。由於血液
必須於肺部循環,CO2 才能夠呼出並加以測量,因此二氧化碳濃度監測也可以作
為胸部按壓效果的生理監控機制,並用以偵測 ROSC。無效的胸部按壓 (可能由
病患的特質或施救者的技能所導致) 會導致低 PETCO2。ROSC 的病患心輸出量
降低或再次心臟停止也會導致 PETCO2 的減少。相反地,ROSC 可能會導致
PETCO2 突然增加。

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Pulseless Arrest 心臟停止之處置


有效的 BLS 是 ACLS 成功最重要的基石,在急救時儘可能不要中斷心臟按
壓,BLS 啟動後請立刻評估病人心律。㊣四種無心搏(死人)的心律包括:心室顫
動(VF)、無脈性心室頻脈(pulseless VT)、無脈性電氣活動(PEA)及無收縮心律
(asystole)。在急救心博停止的病人時,除了 CPR 外,最重要的區別就是【是否
須要電擊】,該電擊的心律立刻給予電擊,方能提高急救成功率。

I. 基本原則
在心搏停止時,初級評估的基礎的 CPR 及早期去顫電擊是首要的重點,接著
就是進入次級評估,須要操作的步驟包括:
A:考慮建立高級呼吸道
B:給予適當的通氣及氧氣,此時須正壓給氧
C:建立 IV 管路,設置監視器,給予急救藥物。2015 年版 ACLS 準則證據顯
示,針對 VF/pulseless VT 之患者,高品質 CPR 及適當之去顫電擊是最重要的關
鍵,藥物給予無明顯證據可提高存活率;相反的,針對 PEA/Asystole 之患者,高
品質 CPR 及早期給予 Epinephrine 可以提高存活率。所以,當患者不適合電擊
時,請施救者開始 CPR 後,儘快建立 IV 並給予 Epinephrin。
D:鑑別診斷,尋找可治療之原因並對症下藥。

Q:IV 打不上,須要打 CVC(Central Venous Catheter)中央靜脈導管嗎?

A:中央靜脈導管(CVC)的建立在急救過程中並不一定必要,施救者以建立一條
粗的週邊管路來使用為優先。雖然使用週邊管路給藥會使藥物到達中央循環的時
間較長,尖峰濃度也較低,但建立週邊管路不用打斷 CPR 的進行,而在大多時間
也比 CVC 能更快的建立。在週邊管路不易建立之患者,可以考慮建立骨內針
(IO),骨內針所建立的管路提供一個不會塌扁的靜脈叢,由骨內針投藥類似由周
邊管路投藥的效果,在無法建立靜脈管路的狀況下,由骨內針來給藥及輸液是安
全的(Class IIa);雖不管是成人或小孩都可使用,但實務上以小孩為主,大人少見
使用。
若靜脈導管或骨內針(IO)都無法建立,從氣管給藥則是另一種選擇。㊣在一
些實驗中證明,naloxone, atropine, vesopressin, lidocaine, epinephrine, (NAVEL)
等急救藥物可從氣管給藥,然而在相同的藥物劑量下,從氣管給藥所引起的血中
藥物濃度會比靜脈給藥的方式低。雖然氣管給藥是可行的,但唯有 IV 或 IO 給藥
才能達到急救時所預期的濃度及藥效。㊣適切的氣管給藥的劑量仍然未知,但一
般多是 IV 給藥劑量的 2 到 2.5 倍。急救者應併用 5~10ml 的水或 normal saline 稀
釋,再打入氣管內管。

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II. 心搏停止的節律
A. 可電擊的: 心室顫動/無脈性心室頻脈(VF/ pulseless VT)
㊣在 VF/ pulseless VT 前幾分鐘的急救就是儘量不停止胸部按壓及儘速給予
電擊。再次強調,急救藥物未能有充分證據提高存活率,請勿因建立高級呼吸道
或給藥而延誤 CPR 及電擊。若目擊一位病人心搏停止且電擊器就在旁邊,施救
者應檢查脈搏。若 10 秒內無察覺脈動,施救者應立刻 CPR,並儘速取得電擊器
檢查心律。
如果是 VF/ pulseless VT,施救者應立刻給予一次電擊,然後馬上回復進行
CPR,從胸部按壓開始。如果有雙相電擊器,施救者應給予有效可以停止 VF 的
電能(120J~200J)。若施救者不知機器型式,則給予該機器可用之最大劑量(單相
360J;雙相 200J)作為第一次電擊,並以相同或遞增的能量作為第二次或再下一次
的電擊能量。對於再復發的 VF,則以先前成功停止 VF 的電能作為再次電擊的能
量起點。
對於 VF/ pulseless VT 的治療,和先前 ECC guidelines 不同的是,只給予一次
電擊後即回復 CPR,而非連續三次電擊。因為使用電擊器在第一次電擊時成功的
機會最高,連續三次並無法有效提高成功率,而且僅一次電擊也比連續電擊較不
會延長胸部按壓暫停的時間。
當電擊器充電時,CPR 仍要持續進行,一直到 CLEAR 清場及電擊。電擊後
馬上要恢復進行 CPR(從胸部按壓作起始)。進行 5 個循環 CPR 後(約 2 分鐘)
再重新檢查心律。
㊣ACLS 對無脈性心律的處理策略是在給予有效電擊的狀況下,儘可能的減
少胸部按壓暫停的時間。㊣電擊後立刻檢查脈搏及心律已不被建議,而是電擊後
立即作 5 個循環的 CPR 後再檢查心律。理想狀況下,胸部按壓只在檢查心律、
電擊及無插管時之人工呼吸時暫停。一旦有建立確定的高級呼吸道,在兩位施救
者的情形下,胸部按壓就不必為了要人工換氣而暫停,胸部按壓以每分鐘 100-
120 下,換氣以每分鐘 10 下進行。若有多人施救,則在進行每 5 個循環 CPR(或
2 分鐘)後,檢查心律時同時進行換手。
至於要 CPR 多久後開始給藥,目前尚無足夠的證據及驗證。而現今的流程,
都是建立在專家意見之上。若 VF/ pulseless VT 在電擊兩次及 CPR 後仍無效,則
可考慮給藥(每三到五分鐘給 epinephrine 一次)。給藥時不可中斷 CPR 進行(流
程圖 Box 6,7)。
當 VF/ pulseless VT 經過 2 到 3 次的電擊加上 CPR 及血管收縮劑給藥仍然無
效,可考慮給予抗心律不整劑,如 amiodarone,或 lidocaine(若無 amiodarone 的
狀況下)。若 QT 延長,考慮到 torsades de pointes,則給予 MgSO4。你必須在作
CPR 時給藥,如此藥物才能隨著 CPR 而循環到全身。如果出現有組織及不可電擊
的心律時,則試著檢查脈搏,若不確定是否有可察覺的脈搏,則應回復 CPR。如
果病人回復到自發性循環(ROSC),則開始進行復甦後照護(post resuscitation care)。

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B. 不可電擊的:Asystole and PEA (pulseless electrical activity)


心搏停止及無脈性心臟電氣活動
PEA 包含除了 ASYSTOLE 以外的不同種類的各式無脈性心律。透過心臟超
音波及置放壓力感測導管研究發現,有電氣活動但無脈搏的病人,心臟還是有微
弱的機械收縮。只是太過微弱以致無法觸摸得到。PEA 常是由一些可逆的原因所
引致,可由鍳別診斷並予以成功的治療。

㊣不論是 asystole 或是 PEA 都是以電擊治療反而對患者有害的心律,此時急


救的重點在於高品質而儘量不被打斷的 CPR 以及儘早發現出可逆的病因予以治
療。施救者應建立起確定的呼吸道(如氣管內管,LMA 或 combinetube),一旦呼
吸道建立起來,在兩人急救時,就以每分鐘 100-120 下的胸部按壓、每分鐘 10 次
的人工換氣各自連續進行,不用為了換氣而中斷胸部按壓。而兩位施救者應每兩
分鐘互相換手(於檢查心律時進行),以免作胸壓者疲累而降低急救品質。當有
多位施救者施救時,應每兩分鐘輪換胸壓者。而施救者在建立呼吸道、建立 IV
或 IO 時,應儘量避免暫停胸部按壓。

若心律檢查為 asystole 或 PEA 時,應立即進行 CPR。IV 建立後儘快給予昇


壓劑 epinephrine,可提高病患存活率。在心臟停止時,epinephrine 劑量為 3 到 5
分鐘給予 1mg。
經過給藥及 5 個偱環的 CPR 後(約 2 分鐘)
,則重新檢查心律(流程圖
Box11)。如果是可電擊的心律就給予電擊。若是 asystole 或 PEA 則立即回復
CPR 。如果有組織性的心律出現,則試著檢查脈搏。若摸不到脈搏或無法確定有
脈搏時,則繼續 CPR。如果有脈搏,則檢視心律及給予適切的治療。若病人有脈
搏且有回復到組織性心律,則開始復甦後照顧。

III. 何時該停止急救
急救小組必須本著良知及用心對每一個病人施行 CPR 及 ACLS,假設病人先
前沒有表示放棄急救為前提。而最後決定放棄,並不是單純的以急救時間的長短
來界定(如:30 分鐘)。臨床的判斷,人權的尊重都是決定的考量之一。所以並沒
有什麼準則可用來作為下決定的憑藉。
除了特殊情況(如低體溫),對非外傷或外傷性鈍傷在院外心臟停止的病
人,研究證據證實在急診作 ACLS 並不會比現場作 ACLS 效果佳;簡單地說,也
就是在現場救不了病人,就算送到急診也難以救活。但基於平等原則、主管當局
的關切、健康保險的要求,每一個心臟停止的病人都被要求送院急救,而這些最
後多是徒勞無功。所以,院外停止急救原則的確立,也應在緊急醫療救護系統
(EMS)中建立起來。

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IV. 心臟停止的急救用藥
心血管收縮劑
㊣Epinephrine
Epinephrine 有 α-adrenegic effect,可增加 CPR 時的冠狀動脈及腦部的灌流,
故 epinephrine 在急救心臟停止的病人有好的效果。再次強調,㊣在 VF/ pulseless
VT 前幾分鐘的急救就是高品質胸部按壓及儘速給予電擊。而 PEA/ASYSTOLE
患者急救的重點在於高品質 CPR 以及儘早給予 epinephrine、以及儘早診斷出可
逆的病因予以治療,Epinephrine 在兩種病人的角色有所不同,急救重點請特別
注意。在大部份的研究顯示,於急救中給予高劑量的 epinephrine 並不能增加急救
成功的機會。
心臟停止急救時,每 3 到 5 分鐘給予 1mg 的 epinephrine IV/IO 是適當的給藥
(Class IIb)。除非是 β-blocker 或 calcium channel blocker 中毒才給予高劑量的
epinephrine。如果急救時,IV/IO 尚未建立,則 epinephrine 可由氣管給藥,每次
2~2.5mg。2015 新版 ACLS 己不建議使用 vasopressin 作為無脈性心博停止時的
輔助用藥,因此將內容去除。

抗心律不整劑(針對 VF and pulseless VT)


㊣Amiodarone
Amiodarone 可影響細胞的鈉、鉀、鈣離子通道及有 α 及 β-adrenegic 阻斷效
果。Amiodarone 會有血管舒張造成血壓下降的情形發生,而新型的 amiodarone
水劑不再含有血管作用的溶劑。故 amiodarone 可投予 VF/pulseless VT 對 CPR 電
擊反應效果不好的病人(class IIb)。起始劑量為 300mg IU/IO,然後再給予 150mg
TV/IO 一次。

Lidocaine
Lidocaine 可視為 amiodarone 的一種替代選擇,雖然它在研究上並無證明對
於心臟停止有短期或長期的效果(Class Indeterminate)。起始使用劑量 1 到
1.5mg/kg IV。如果 VF/ pulseless VT 持續,則可每 5 到 10 分鐘追加劑量 0.5 到
0.75mg/kg IV push,最大累計劑量為 3mg/kg。

鎂離子
當處置無脈性的 torsades de pointes 時,施救者可給予硫酸鎂(Magnesium
sulfate) 1~2g 稀釋在 10ml D5W IV/IO push 5 到 20 分鐘(Class IIa for torsades)。若
torsades 伴隨有脈搏,可 1~2g MgSO4 混和 50 到 100ml 的 D5W 作起始劑量,然後
慢 IV(5 到 60 分鐘)。

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復甦後照護(Post-Cardiac Arrest Care)


心臟停止(復甦)後照護的初步與後續重要目標包括:
1. ROSC (Recovery of Spontaneous Circulation:恢復自發性循環)後讓心肺功能和
重要器官血流灌注達到最佳狀態。
2. 轉送到具有全面性心臟停止後治療照護系統的適當醫院或重症照護病房。
3. 辨識並治療 ACS 與其他可逆因素。
4. 控制體溫以達到最理想的神經系統復原。
5. 預先考慮、治療並避免多重器官功能不良。這包括避免過度通氣和體內氧過
剩。
〈心臟停止後照護〉是2010年起AHA CPR與ECC 準則中的新章節,為改善入院
心臟停止患者 ROSC 之後的存活率,應以前後一致的方式實行全面性、結構性、
整合性、多科診療式的心臟停止後照護系統。

自 2005 年起,兩項使用同步對照組的非隨機研究以及其他使用過去事實對
照的研究指出,為呈現 PEA/無收縮心臟停止心律之院內與到院前心臟停止病患
進行低溫治療可能有幫助。有系統的心臟停止後照護,強調著重將血流動力、神
經系統和新陳代謝功能達到最佳狀態的多科診療計畫 (包括低溫治療),可以改善
院內或到院前心臟停止後達到 ROSC 的患者出院存活率。雖然目前尚無法判斷
多項治療法個別的效力,但統合為整體的照護系統加以使用時,這些治療法的部
署證實可以改善出院存活率。
為心臟停止後病患進行統合式治療策略的主要目標是在充分訓練之多科診療
環境中,一貫地提供全面性治療計畫,以求病患恢復為正常或幾近正常的身體機能
狀態。疑似 ACS 的病患應分類到具有冠狀動脈血管攝影術和介入式再灌注治療
(Primary PCI) 能力,且具有在監控多重器官功能不良病患與進行及時適當心臟停
止後治療 (包括低溫治療) 等方面有經驗之多科診療團隊的醫療機構。

重點轉為增進身體機能恢復結果,因此神經系統評估是生還者例行評估的關鍵
要素。早期發現可能得以治癒的神經系統失調 (例如癲癇) 是很重要的。癲癇的診
斷可能很困難,特別是在使用低溫治療和神經肌肉阻斷劑的狀況下,且腦電波圖監
測已成為此類病患重要的診斷工具。由於心臟停止後癲癇情形很常見,用以診斷癲
癇的腦電波圖應儘快執行並儘可能立即判讀,並應於昏睡性病患 ROSC 後經常或
持續加以監測。

2015年更新準則如下:

1. 建議疑似具有心血管病灶的所有ST段升高病患,以及血行動力學或電氣生理
不穩定之ST段未升高病患,進行緊急冠狀動脈血管攝影術。

2. 更新TTM(Targeted Temperature Management目標體溫管理)建議(32~36℃),


因為新證據顯示復甦後期間,溫度定在目標範圍內均可接受。

3. TTM完後可能會發燒。雖然對於TTM完發燒之傷害的觀察性資料並不一致,

2016-02 更新 53
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但是防止發燒可視為良性、適當的做法。

4. 建議在復甦後立即檢查並矯正低血壓。

5. 建議不要在TTM完成72小時內預測病患預後,若未進行TTM,不建議在ROSC
後72小時內預測。

6. 初期心臟停止後惡化至腦死或循環衰竭的所有病人,應考慮成為潛在的器官捐
贈者。

冠狀動脈血管攝影術(Coronary Angiography)

心臟停止疑似為心臟病因和心電圖顯示ST段升高的OHCA病患,應緊急進行冠
狀動脈血管攝影術(而非住院後才進行或完全不進行)。 OHCA後昏迷但心電圖顯
示ST段未升高,似為心臟病因之特定成人病患(例如血行動力學或電氣生理不穩定),
進行緊急冠狀動脈血管攝影術應為合理。對適合進行冠狀動脈血管攝影術的復甦
後病患實施此處置應屬合理,不論病患昏迷或是清醒的。

原因:在多項觀察性研究發現,緊急冠狀動脈血管重建術(revasculization)和存
活及較佳功能性結果之間均具有正相關性。在未發生心臟停止狀況下,準則即已建
議緊急治療STEMI,及緊急治療電氣生理或血行動力學不穩定之非ST段升高ACS
的病患。由於矯正心臟的不穩定可能會改善昏迷結果,況且我們無法在心臟停止後
的幾個小時內可靠地評估昏迷者的預後,復甦後的照護原則應遵循相同準則。

目標體溫管理TTM(Targeted Temperature Management)

所有昏迷 (亦即,對口頭指令缺乏有意義的反應) 心臟停止後ROSC的成人病


患應進行TTM,選擇並達成32℃至36℃之間的目標體溫,然後維持不變至少24小
時。

原因:TTM最初的研究檢視體溫冷卻到32℃至34℃之間,相較於未明確定義之
TTM,發現誘發低體溫病患對神經系統的結果有改善。最近的一項高品質研究,比
較體溫下的TTM,發現兩者結果相似。綜合以上所述,初步研究顯示TTM有益,因
此仍建議選擇單一目標溫度進行TTM,由於33℃並未優於36℃,醫師可從較大的
溫度範圍內去選擇目標溫度。選擇的溫度可由醫師偏好或臨床因素決定。

連續體溫管理超過24小時

在TTM後積極防止昏迷病患發燒,應是適當的做法。

原因:在一些觀察性研究中,從TTM回溫後發燒和神經系統損傷惡化有關,雖
然有些研究結果並不一致,但由於TTM後防止發燒是為相對良性,且發燒可能伴
隨傷害,所以建議應防止發燒。

2016-02 更新 54
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到院前降溫

不建議在到院前ROSC後,以快速輸注冷的靜脈輸液(cold saline)方式,為病患
進行例行性到院前降溫。

原因:2010年之前,在到院前情境下為病患降溫並為廣泛評估。過去假設提早
開始降溫可能提供額外效益,且到院前開始可協助並鼓勵持續院內降溫。最近發表
的高品質研究證明,到院前降溫並無效益,也發現使用低溫靜脈注射液進行到院前
降溫的可能併發症。

復甦後的血循動力學目標

復甦後的照護期間,應避免並立即矯正低血壓(收縮壓低於90mmHg,平均動脈
壓低於 65mmHg)。

原因:復甦後病患的研究已發現,收縮壓低於90mmHg或平均動脈壓低於
65mmHg,與較高死亡率和功能復原率降低有關。而收縮壓高於100mmHg,伴與較
佳復原率有關。雖然較高血壓似乎較佳,但目前尚未找出具體的收縮壓或平均動脈
壓目標,因為試驗通常研究許多介入治療組合,包括血液動力學控制。還有,因為
基線血壓隨病患而異,不同病患對於維持最佳器官灌流,可能具有不同要求。

復甦後預測

未接受TTM治療病患,使用臨床檢查預測不良神經系統結果的最早時間為心臟
停止後72小時,但如果鎮靜或麻痺的殘留作用疑似混淆臨床檢查,此心臟停止後時
間會更久。

使用TTM治療病患,鎮靜或麻痺會混淆臨床檢查的情況下,在回復正常體溫後,
等候72小時再預測結果,是適當的做法。

原因:臨床結果、電生理檢查、造影檢查和血液標記,都是預測昏迷病患神經
系統結果的有效因子,但每項結果、檢測和標記,受到鎮靜和神經肌肉阻斷劑的影
響而不同。此外,昏迷者的腦部對藥物可能更敏感,且心臟停止後,藥物可能需要
更長時間代謝。

並無單一身體檢查或檢驗可100%確定去預測復甦後的神經系統復原率。同時
使永多種檢測和檢查方法,最可能提供較精確之預測結果(方塊2)。

2016-02 更新 55
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器官捐贈

初期心臟停止後惡化至腦死或循
環衰竭的所有病人,應考慮成為潛在的
器官捐贈者。未達到ROSC且將終止復
甦的病患,可在具有快速器官復原計畫
的情況下,考慮成為可能的腎臟或肝臟
捐贈者。

原因:心臟停止後腦死捐贈者,相
較於其他原因腦死捐贈者,文獻報告顯
示立即或長期的器官功能並無差異。移
植自這些捐贈者的器官,成功率與從其
他病症的類似捐贈者取得之器官相當。

2016-02 更新 56
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2016-02 更新 57
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2015 年 心搏過慢(有脈搏)治療流程圖

1 評估臨床狀況是否適當
典型的緩脈心律不整通
常心跳<50/min

2
辨認並治療可能造成的原因
 維持打開呼吸道,必要時給予通氣呼吸
 給氧
 監視心電圖(辨認心律),血壓,血氧
 打上點滴
 可能的話,完成 12 導程心電圖:勿延誤治療!

3
4 是否有因心搏過慢引起的灌流不足症狀或徵候?

觀察/監測 (低血壓?突然意識改變?持續缺血性胸痛?休克
徵候?急性心衰竭徵候?)

是,病人有灌流不足的徵候及症狀
5
給予 Atropine 0.5 mg IV,可 3-5 分鐘重覆給予至總劑量
達 3 mg,若 atropine 無效,給予

 體外經皮心律調節器 TransCutaneous Pacing(TCP)


 或 Epinephrine (2 to 10μg/min)
 或 Dopamine (2 to 10μg/kg/min)

6
 準備放經靜脈的心律調節器
 考慮專家會診

切記:
 若發生無脈心跳停止(Pulseless Arrest),則改走無脈心跳停止流程
 尋找並治療可能的造成原因 5H5T:
-低血容(Hypovolemia)
-缺氧(Hypoxia)
-酸血症(Hydrogen ion-acidosis)
-低或高血鉀症(Hypo-/hyperkalemia)
-低體溫(Hypothermia)
-毒物/藥物(Toxins)
-心包填塞(Tamponade,cardiac)
-氣胸(Tension pneumothorax)
-血栓【冠狀動脈或肺部】(Thrombosis【coronary or pulmonary】)

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有症狀之心搏過慢之處置
心律不整處置之原則
#㊣學員必須能評估病人的臨床表徵,如呼吸、氧和狀態、心搏、血壓、意識及
是否有器官灌流不足的情形來整體評估病人是否穏定,再來決定下一步的治療,
而非單憑心電圖就治療病人。
#若經適當的氧道處置及通氣,而病人的心搏緩慢仍有意識不清、缺血性胸痛、
心衰竭、低血壓或休克的情形,應立即藥物治療與準備心律調節(pacing)。有症
狀的二度或三度 AV block,應立即實施藥物治療與經皮心律調節(TCP)。
#熟悉不穩定病人心律的電氣或藥物治療。
#適時的會診專家。

心搏過慢治療流程 (請配合講義 P.58 流程圖閱讀)


# 所有心搏過慢病人應先維持適當的氣道及通氣、給氧及裝置心律監視器,血氧
監測器及血壓,建立靜脈管道(也就是建立 O2 / IV/ monitor)。
# ㊣無症狀的心搏過慢不必治療,但需要觀察及監測
# ㊣若有心搏過慢引起的下列症狀如低血壓、意識變化、持續缺血性胸痛、急性
心衰竭、昏厥或休克則需立即治療,給予藥物治療或是 TCP。
# 第一度的 AV block 常為良性。
# 第二度的 AVB 可區分為 Mobitz type I 及 Mobitz type II。Mobitz type I 的傳導阻
滯位置在房室節內,常為暫時性而無症狀。然而 type II 傳導阻滯的位置在房室
節之下(His bundle 或 bandle branch)而有低灌流症狀且常惡化為完全的房室節阻
滯(三度)。
# 第三度的 AVB 的位置可能在房室節,His bundle 或 bundle branch。心房,心室
各跳各的心律,可能為暫時性或永久性的房室阻滯。

心博過慢之治療藥物
Atropine
 ㊣Atropine 為心搏緩慢藥物治療的第一線藥物(Class IIa)。可經由阻斷副交
感神經而治療心搏過慢。在有症狀的竇性心搏過慢及阻滯位置在房室節以上
的任何 AVB 可能有效。
 其用法為每 3-5 分鐘 0.5 mg IV,直到最大的劑量 3 mg。
 ㊣注意 Atropine 的給予,不可< 0.5 mg,因其反而可能引發心搏更慢。若
使用 Atropine 無效,則應立即準備 TCP,或者考慮二線用藥如 Epinephrine
或 Dopamine。
 在急性心肌梗塞的病人應注意 Atropine 所引起的心搏加速可能會造成心肌

2016-02 更新 59
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缺血更惡化。
 心臟移植的病人因無迷走神經的分佈,故 Atropine 可能無效。
 Type II 的二度 AV block,三度 AV block 或三度 AV block,併有新的 wide-
QRS 病人不應使用 Atropine, 應考慮立即 TCP 或二線用藥 Epinephrine 或
Dopamine。

Pacing
㊣ TCP(TransCutaneous Pacing):對 Atropine 治療沒有反應的不穩定心搏
過慢患者應立即使用(Class IIa)。不穩定的二度 Mobitz type II 或三度的 AV
block 患者如果 IV line 沒辦法馬上建立,應立即考慮使用 TCP(Class IIb)。
Atropine 無效的心搏過慢,應使用 TCP。
考慮使用止痛及鎮靜劑。
如藥物或 TCP 無效(例如不能 capture),應立即會診專家準備經靜脈的心律調
節器(transvenous pacing) (Class IIa)。

其他藥物

㊣ 僅考慮於 Atropine 無效或等待 pacing 的暫時性治療或 pacing 無效時的


救援治療,並應該立即會診專家準備經靜脈的心律調節器。替代藥物對一些特殊
情況可能有作用,例如 ß -blocker 或鈣離子阻斷劑中毒的病患。
Epinephrine(Class IIb): 以 2-10 μg/min 開始滴注,根據病人反應做調整。
Dopamine (Class IIb):取其 α 及 ß 作用。可與 Epinephine 一起使用或單獨使
用以 2~10 μg/kg/min 開始滴注,根據病人反應做調整。
 Isoproterenol: ß-adrenergic 藥物,同時有 ß-1 和 ß-2 的作用,會增加心跳速
率與血管擴張。以 2~10 μg/min 開始滴注,根據病人反應做調整。
 Glucagon: 對 ß -blocker 或鈣離子阻斷劑過量所引起的心搏過慢在使用
Atropine 無效時可考慮使用。(3 mg IV, followed by 3 mg/h)

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2015 年 心搏過速(有脈搏)治療流程圖
1
心跳大於 150 下/分
適當的臨床評估

2
認出及治療原發疾病 劑量/細節
 維持呼吸道通暢 必要時輔助呼吸
 給氧氣 (如低血氧) 同步整流
 心電圖 認出心律 量出血壓及監測血氧飽和度 初始建議劑量
 窄、規則:50-100J
 窄、不規則:120-200J(雙
相)或 200J(單相)
3 4  寬、規則:100J
持續心搏過速造成  寬、不規則:去顫劑量(不
同步整流 須同步)
 低血壓
 急性意識狀態改變 是  給予鎮定
 休克症狀  如窄、規則的
QRS,可考慮 Adenosine 靜脈注射
 缺血性胸痛
 急性心衰竭 Adenosine 第一次劑量: 6mg 快速靜注
加 NS 沖注,第二次劑量:
若需要,給予 12mg

6
5  建立靜脈輸 液路
穩定寬的 QRS 心搏過
寬的 QRS 波≧0.12 是 徑及 12 導極心電 速之抗心律不整藥物
秒 圖
 如果為規則,單型 Procainamide IV dose:
性寬 QRS 者則考 初始劑量:20-50mg/min 直
否 慮 Adenosine 到心律不整已矯正、低血
7  考慮抗心律不整 壓、
藥物滴注 QRS 比原來寬 50%或已達
 建立靜脈輸液路徑及 12  考慮會診專家 到最大劑量 17 mg/kg
導極心電圖 維持劑量:1-4mg/min
 頸動脈竇按摩 如 QT 延長、心衰竭避免使
 給 Adenosine (如為窄、 用
規則的 QRS)
 Βeta 阻斷劑或鈣離子阻 Amiodarone IV dose:
斷劑 初始劑量:150 mg IV over
10 分鐘
如心律不整復發,可重複
 評估過程當中:盡可能地保護及確定呼吸道和血管路徑、 維持劑量:前 6 小時
考慮專家會診、隨時準備心臟同步整流 1mg/min
 評估過程當中尋找並治療可能的造成原因:
5H -低血容(Hypovolemia) Sotalol IVdose:
-缺氧(Hypoxia) 100mg(1.5mg/kg)滴注 5 分
-酸血症(Hydrogen ion-acidosis) 鐘
-低或高血鉀症(Hypo-/hyperkalemia)
-低體溫(Hypothermia)
5T -毒物/藥物(Toxins)
-心包填塞(Tamponade,cardiac)
-氣胸(Tension pneumothorax)
-血栓【冠狀動脈或肺部】(Thrombosis【coronary or
pulmonary】)

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心搏過速之處置
<重點提示>
在學習心博過速時,學員往往被其複雜的心電圖及藥物所迷惑,而忽略了其流程
的處理上,其實並沒有一定須要判讀心律,而是必須先區分出「病人是否穩定」來
決定採用同步整流(針對不穩定的患者)或是藥物治療(針對穩定的患者)兩大方向。
針對穩定之心博過速患者,也只須要區分「QRS 波是寬是窄」以及「QRS 波是否
規則」即可依流程處理病患。

各位請再仔細看一次上頁的流程圖,(重點)可發現在看起來複雜的流程圖中,如
上述,只須判斷「病人是否穩定」「QRS 波是寬是窄」「QRS 波是否規則」三件事
情,就可給予病人基本的處置,常用的藥物也僅只有四種,包括 Adenosine、Beta-
Blocker (乙型接受器阻斷劑)、Calcium Channel Blocker (鈣離子阻斷劑)、以及
Amiodarone 四種,這些為學習上的重點,請先優先確認。

再次強調,請不要將心力花在「判斷心電圖之心律」上! 在臨床上許多心律往往
一時間難以區分,因此 ACLS 才化繁為簡,以流程圖的方式來指引臨床治療,之後
的心電圖部份請於重點基礎內容熟悉後再研究即可。

I. 臨床上可將心搏過速 (>100 次/分) 分類為

A.窄的 QRS 波 (QRS > 0.12 sec)心搏過速


- 竇性心搏過速(Sinus tachycardia) (一定要會辨認)
- 心房顫動(Atrial fibrillation, Af) (常見心律、重要)
- 房室節再迴入心搏過速(AV nodal reentry, PSVT) (重要)
- 心房撲動(Atrial flutter, AF)
- 附屬路徑心搏過速 (Accessory pathway-mediated tachycardia)
- 心房心搏過速 (Atrial tachycardia, AT)
- 多發性心房心搏過速(Multifocal atrial tachycardia, MAT)
- 房室結心搏過速(Junctional tachycardia, JT)
*不規則的窄 QRS 波心搏過速可能為 Af,AF 或 MAT

B.寬 QRS 波 (QRS > 0.12 sec) 心搏過速


- 心室頻脈(Ventricular tachycardia, VT) (重要)
- 心室上頻脈(規則)併有束枝傳導異常(SVT with aberrancy) = PSVT
- 心室上頻脈可能包括 PSVT(規則), Af, AF, MAT(不規則)
- pre-excited tachycardia 如 WPW syndrome

II. 初步評估及處置 (流程圖 Box 1-3)

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㊣ 對心搏過快的病患(有脈搏)應快速評估並依需要維持 ABCs、給氧、監視心
電圖判定病情是否持續及穩定或不穩定:

-病史詢問:看是否有意識不清、持續的胸痛、喘、倦怠、低血壓或暈倒。

-理學檢查:是否有低血壓,休克徵候(冒冷汗、臉色蒼白、膚色發紺、手腳冰
冷等),鬱血性心衰竭或肺水腫的徵候(肺囉音、S3,頸靜脈鼓張等)。

-做 12 導程心電圖(如果情況允許)。

- 在給氧,維持呼吸道及適當通氣候,不穩定的症狀及表徵依然持續時,施救
者再確定不穩定是由心搏過速 (超過 150 下) 引起的,應立即執行心臟同步整
流(synchronized cardioversion)

III. 不穩定的病患(有休克徵候的病人) (流程圖 Box 4)

考慮同步整流和非同步電擊 (=去顫 Defibrillation)

1.㊣ 「電擊」此動作的目的在於讓心臟停止以「重開機」,而能去除心博過速心
律不整之情形,可分為「同步整流」以及「非同步電擊(即去顫)」等兩種,針對
有脈博之病患,請採取「同步整流」,針對無脈博或者是有脈博但無法同步之患
者,則採用「非同步電擊(即去顫)」。同步整流意指於 QRS 波發生時同步釋出電
擊能量,以避免在心肌的相對不反應期(refractory period - “vulnerable period”)釋
出電擊,反而誘發 VF 等致命性心律不整。

2.如病患為不規則心律(如多型性 VT) 而無法進行同步電擊的話,應改用高能量


加以非同步電擊 (去顫)。

3.針對不穩定心搏過速患者,同步整流的波型及能量選擇:

A. 病人呈現窄而規則之心搏過速
可能為 Atrial Flutter 或 SVT ( reentry SVT)
從 50-100 J 開始同步整流,初始能量無效,再逐漸增加能量。

B. 病人呈現窄而不規則之心搏過速:最可能為 Atrial fibrillation


-單相波能量從 200 J 開始同步整流 (Class IIa, LOE B)
-雙相波能量從 120-200 J 開始同步整流 (Class IIa, LOE A)
- 初始能量無效,再逐漸增加能量。

C. 病人呈現寬而規則之心搏過速:最常見為單型性 VT
-單相波能量從 100 J 開始同步整流
-雙相波能量從 100 J 開始同步整流
-初始能量無效,再逐漸增加能量。(Class IIb, LOE C)

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4.非同步電擊(即 ”去顫 defibrillation” )


當病人呈現寬而不規則之心搏過速時,如果臨床上又有不穩定之情形,
可能為多型性 VT (polymorphic VT),如採取同步整流機器可能因心律不規則而
無法成功整流,治療上視為 VF,使用高能量去颤(defibrillation dose)

雙相波:大多為 120J-200J,依機型而定。如不確定則用 200J


單相波:從 360 J 開始同步整流

5.如病人清醒應打上點滴給予鎮靜劑,但切勿為了打上點滴而延誤心臟整流。

6.部份窄 QRS 的心搏過速可能來自於自主節律點過度興奮,而非迴路。(如異位


型心房頻脈 Ectopic Atrial Tachycardia、多發性心房頻脈 Multiple Atrial
Tachycardia,房室結心搏過速 Junctional Tachycardia 等),這類型的心搏過速對
整流並無效果。治療時以藥物控制心室速率為主。

7.在流程圖中有提到,㊣如病人呈現窄而規則之心搏過速,此時可能為 SVT,一
般而言,Adenosine 對於 SVT 的治療效果很好,所以在部份病人,可考慮以藥
物治療來取代同步整流。

IV. 穩定的病患(沒有休克徵候的病人) (進入 Box 5 後分至 Box6 或 7)


臨床上處理穩定之心搏過速患者依「QRS 波的寬窄」與「QRS 波
是否規則」將之分類為四大類:
A. 規則窄 QRS 波的心搏過速
1. 竇性心搏過速(Sinus tachycardia)
常因發燒、貧血或休克等非心因性素引起。㊣應治療造成竇性心搏過速的
病因,而非以藥物治療心律。如果病人心臟功能本來就不好,心臟的輸出量
(Cardiac output)是維繫於較快的心律來代償。若強迫把心搏速律〝正常化〞將
導致心輸出量失償惡化。

2. 心室上頻脈(Reentry Supraventricular Tachycardia, SVT)


 心室上頻脈迴路可發生在心房 (Af, AF, AT) 或房室結 (AVNRT AVRT )
 ㊣因發生在房室結的迴路 (AVNRT AVRT ) 常突然的發作,亦會突然停
止,故又名陣發性心室上心搏過速(proxysmal supraventricular
tachycardia, PSVT)。在休息狀態時,速律超過典型竇性心搏過速的規律
心搏過速。(通常> 150 下)
 P 波可有或是無法辨別。
 QRS 大多是窄的(< 0.12 sec),但在併有束支傳導異常或變異傳導的病人
身上,會呈現寬的 QRS 波(見歸類 C)。
其他心室上頻脈(SVT) 可來自自主結律點過度興奮,而非迴路。(如異位型心
房頻脈 Ectopic Atrial Tachycardia,多發性心房頻脈 Multiple Atrial

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Tachycardia,房室結心搏過速 Junctional Tachycardia) 整流並無效果。治療時以


控制心室速率為主。
治療

1. 迷走神經刺激法( Vagal maneuvers)- 如頸動脈竇按摩,閉氣(Valsalva


maneuver),咳嗽或催吐。可終止約 20-25% 的 PSVT。
- 心搏過速可以迷走神經刺激法終止的心律大多為 PSVT。
- 在操作頸動脈竇按摩時,須先聽診病人頸動脈是否有雜音(bruits),以
免病人有未診斷之粥狀動脈硬化,在迷走神經刺激時反而使粥狀動脈
硬化破裂,流至大腦阻塞而形成中風。因此,對老年人最好避免做頸
動脈竇按摩。

2. ㊣ 腺甘酸 Adenosine (Class I)- 迷走神經刺激法無效時,於 1~3 秒內快速


給予 Adenosine 6 mg,再以 20 ml N/S 快速灌注。無效時,可於 1~2 分鐘後
追加 12 mg,如仍無效,應考慮為其他類型的心律不整。
 Adenosine 比 Verapamil 作用更快速且副作用較少,懷孕的病人亦可使
用,但不可用於氣喘患者。
服用 dipyridamole (persantin)或 carbamazepine、心臟移植或的病人、或經
由中央靜脈給藥時,起始劑量需減半(3 mg)。
如為 WPW 症候群合併心室上頻脈之患者,使用 Adenosine 治療時可能引
起心室心律不整而造成病患不穩定,應避免使用或備好電擊器在旁,隨
時準備以整流方式治療。
迷走神經刺激法及 Adenosine 對其他非再迴路的 SVT 只能暫時減緩心室
速率,在此時使用雖無法終止心律不整,但可幫助判斷節律,以作為進
一步之藥物之指引參考。

3. 鈣離子阻斷劑及 β-阻斷劑
㊣如果 Adenosine 不能把 SVT 變為正常心律,治療後復發,或發現為其他
非迴路的心室上頻脈(AT,AF,Af),則使用長效型房室結阻斷劑來治療,如鈣
離子阻斷劑(Verapamil, diltiazem)或 β-阻斷劑等藥,來減慢心室律(Class
IIa)。
 Verapamil 會抑制心臟的收縮功能,應避免使用於有嚴重左心衰竭的病人,
Diltiazem 則影響較小。
 WPW 合併 Af 或 AF 時,勿使用作用於 AV node 的鈣離子阻斷劑(Verapamil)。
 β-阻斷劑在 COPD 或 CHF 病人應小心使用
 Verapamil (Isoptin 5 mg/ 2ml /Amp)用法
-2.5~5mg 靜脈注射至少 2 分鐘(老人至少 3 分鐘),如沒有療效或不良的
副作用時可每 15~30 分鐘給予 5~10 mg 直至總劑量 20 mg。
-另一用法為 5 mg 每 15 分鐘靜脈注射直到總劑量 30 mg。
Diltiazem (Herbesser 30 mg/ tab)
15-20 mg (0.25 mg/kg)靜脈注射至少 2 分鐘,必要時第二次的劑量為 20-

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25mg (0.35 mg/kg)於 15 分鐘內給予。維持劑量為 5-15 mg/hr。


 避免合併給予藥效較長的房室節阻斷劑(如同時使用半衰期較長的鈣離子
阻斷劑與 β-阻斷劑),因為可能導致藥效重疊而引起心搏過慢。

B.不規則窄 QRS 波的心搏過速


- 可能節律: 心房顫動 (Atrial fibrillation, Af )
心房撲動 (Atrial Flutter, AF)
多發性心房頻脈 (Multiple Atrial Tachycardia, MAT)
竇性心搏過速(Sinus tachycardia)合併早期收縮(premature contraction )
- 診斷不確定且病患穩定,建議做 12 導極 EKG 及會診專家。

@ Af/AF: 主要以控制心室率(rate control)為主,需要時(不穩定)再考慮矯正心


律(rhythm control)。
*對超過 48 小時或持續時間不明的 Af/AF 的病人,須知在心房被阻滯的血液可
能會形成血凝塊,若突然矯正 Af/AF 為竇性節率,將使心房回復收縮,可能會
使心房壁上的血栓掉落而成為栓子(embolus),導致腦中風或其他栓塞。故除非
已使用抗凝血治療(anticoagulation therapy)或以經食道心臟超音波
(transesophageal echocardiography) 排除心房血塊或除了病情不穩定外,應盡量
避免以電氣或藥物來矯正心律(conversion to sinus rhythm)。

1. 控制速率(Rate Control):
- 靜脈注射 Diltiazem (Class IIa) ,或 β-blockers。
- 若心臟功能不佳可使用 Digoxin 及 Amiodarone 來控制心室率,但須知使
用 Amiodarone 會矯正心律而造成血栓的併發症。

2. 矯正心律:
-- 即使 < 48Hours 亦無法排除心房血栓的形成,建議會診專家。
-- Amiodanone, ibutilide, propafenone, flecainide, Digoxin, Clonidine, Mg 等
藥物可考慮使用,由專科決定。非專科醫療人員,應避免貿然矯正心
律,以免引發腦中風之併發症。

下面要進入寬 QRS 波頻脈了,請先閱讀此面評估流程之複習提示

評估流程
1. 第一步: 評估病患是穩定或不穩定 ?
 無論是何者病患,皆應立刻評估病患是否穩定,以作為治療的根本依據。
 不穩定的心搏過速,立刻考慮給予心臟整流。
 穩定之患者才進入後續評估,並以藥物治療。

2016-02 更新 66
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2. 第二步:做 12 導程心電圖評估心律,考慮專家會診。
 在評估期間,若病人狀況變不穩定,則依心電圖的變化給予同步整流或是去
顫(多形性 VT 或是 VF) 。
 考慮專家會診以確認心律及後續治療。
 常見的 wide-QRS 心搏過快,可能為下列數種心律之一:
- 單型性 Ventricular Tachycardia (VT)
- SVT with aberrancy ( SVT 合併變異傳導)
- Pre-excited tachycardias (ex: WPW syndrome)
- Ventricular paced rhythms,如多型性 VT (polymorphic VT)或是
Torsades de pointes

3. 第三步: 評估節律規則或不規則? 並依流程選擇藥物。


 規則寬 QRS 波心搏過速可能是單型性 VT 或 SVT 合併變異傳導。
 不規則寬 QRS 波心搏過速可能是 Af 併變異傳導(aberrancy)或過早激發型
(pre-excited)的 Af (如 WPW syndrome),或多型性 VT/Torsades de pointes。
 藥物治療無效,儘快專家會診以確認心律及後續治療。

重要觀念 (但複雜,護理或非專科人員可選擇性閱讀):何謂 SVT with Aberrancy


(心室上頻脈合併脫逸傳導/傳導異常)?:

(請先參考 p.20,了解後再往下閱讀)心室上指的就是 His bundle 以上的區域,在此


區域所產生的頻脈,原則上因為 His bundle 以下區域傳導正常,所以其 QRS 波應
為正常(不會變寛),但如果合併了脫逸傳導/傳導異常,也就是此病人的 QRS 波本
來就是寛的,那麼最後看起來就會變成「寛的快的 QRS 波」 ,這樣會增加臨床治療
上的困擾。但臨床上無法判斷時,請直接依「寛的快的 QRS 波」流程處置,不穏
定給予同步電擊,規則可給予 Adenosine 或其他抗心律不整用藥。

C. 規則寬 QRS 心搏過速治療


i. 如果確認為 SVT with aberrancy: 同之前 SVT 流程,先嘗試迷走神經刺激法
 若無效則給予 Adenosine 6-12mg IV。

ii. 無法確認來源(SVT or VT)的單型性、規則的寬 QRS 心搏過速:


 可考慮靜脈注射 Adenosine 來治療及診斷是安全的 (Class IIb)。 用法
為 6mg12 mg rapid IV push
 若此心律為 SVT with aberrancy,則給予 Adenosine 可能可以暫時減緩心
搏速、甚至矯正回竇性節率,此時使用 Adenosine 可幫助判斷節律,以
作為進一步之藥物之指引參考;但若此心律為 VT,則對 adenosine 不
會有反應。給藥時,需持續監測心電圖,應備妥電擊器隨時準備去顫。
 (重要提醒) Adenosine 僅能用在規則之心律,不能用於不規則之多型性
寬 QRS 心搏過速,因為可能會導致 VF(Class III)。

2016-02 更新 67
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 除非確認此心律起源於心室上(supraventicular orgin),否則不能給予
Verapamil (為禁忌症 Class III),有可能會導致 VT 病人發生嚴重低血壓。

iii. 無法確認來源的單型性、規則的寬 QRS 心搏過速,在給予 Adenosine 治療


無效、或高度懷疑是 VT 時:

a. 靜脈抗心律不整藥物
 Amiodarone (Class IIb)
- 150 mg 靜脈滴注至少 10 分鐘,若有需要可給至最大劑量 2.2g/ 24 小時。
- 可用於預防單型性 VT 復發、或治療頑固型(refractory)心室心律不整。
- 副作用為心搏過緩及低血壓。
 Procainamide (10mg/kg) (Class IIa)
- 20-50 mg/min 經靜脈滴注,直到心率已被控制,或發生低血壓、QRS
波變寬 50%,或已達 17 mg/Kg 的最大劑量。
- 避免使用於 QT 延長或心衰竭患者。
 Sotalol (Class IIb)
- 100mg 靜脈注射 5 分鐘
- 避免用於 QT 延長的患者
 Lidocaine: 效果不如上述藥物,為單型性 VT 的二線用藥。初始劑量為
1-1.5 mg/kg IV bolus, 維持劑量為 1-4 mg/min.
@ 若使用其中一種抗心律不整藥物無效,應會診專家。

b. 可考慮不用藥物治療,而直接選擇性心臟整流。

D. 不規則寬 QRS 心搏過速 (複雜,非急重症人員可省略)


i. Atrial fibrillation 合併 Pre-excited syndrome (WPW syndrome)
 Wolff-Parkinson-White(WPW)症候群是一種先天性心臟異常,在正常
的心臟傳導系統外,心臟多了一條稱為肯特束(bundle of Kent)的附
加路徑(accessory pathway),該附加的路徑是心房到心室的異常電訊
號傳導,會使得心室出現過早收縮(pre-excited)的現象,心電圖上會出
現較短的 PR 區間(PR<012 秒)、較寬之 QRS 波及 Delta wave。(如下頁
圖示)
 WPW 患者平常通常無症狀。但在合併 SVT 或甚至 Af 時,此附加的路
徑容易導致心室心律不整而引發危險,多數患者心跳速率極快,需要
緊急心臟整流;若心律不整復發、對整流反應不佳或無法進行整流,
則會診專家給予抗心律不整用藥(如 Amiodarone)
 (重要) Af 或 AF 併有 WPW,應避免使用房室節阻斷劑(作用於 AV
node 的藥物),包括 Adenosine、β-阻斷劑、鈣離子阻斷劑、以及
Digoxin 等,因為可能導致病人產生 VF,此類病人請儘速會診專家。

2016-02 更新 68
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ii. 多型性 VT (polymorphic VT)


 不穩定及多型性 VT 常惡化成心臟停止,應立即進行去顫
 去顫後,為避免多型性 VT 復發,應給予藥物治療,藥物的選擇則依○ 1

造成 VT 的病因及○ 2 是否有 QT 間隔延長(long QT interval)來決定

(1) Torsodes de pointes (在 sinus rhythm 時就已觀察到 QT prolong):


- 停止使用會延長 QT interval 的用藥
- 矯正電解質不平衡,如低血鉀,低血鎂,低血鈣
- 找出加重因子,如毒藥物過量或中毒,如 TCA、Quidine 等。
- Isoproterenol 或 ventricular pacing 可有效終止心搏過緩和藥物所造
成的 QT prolong
(2) QT 延長症候群相關的多型性 VT :
- 可靜脈給予 Magesium (MgSO4 in 1~2 g in D5W IVF 15 分鐘), 使
用 pacing 或給予 β-阻斷劑來治療
(3) QT 期間正常的多型性 VT :
- 最常見的原因為心肌缺氧
- 靜脈給予 Amiodarone 及 β-阻斷劑可減少多型性 VT 的復發(Class
IIb, LOE C) ,並應會診專家考慮心導管治療。
- 用靜脈 MgSO4 治療此種 VT 無效(Class IIb, LOE C)

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<<看不懂??>>

心搏過速如須較深入研究,則須對心電圖判讀及藥物機轉有便進一步的了
解,但事實上,大多數學員皆非專科,並無此能力對細節加以判斷,請謹記以下
原則即可:
1. 無論是何者病患,皆應立刻評估病患是否穩定,以作為治療的根本依據。
2. 所有的病患,皆應給予充份的 ABC 維持,並且確認是否有其他原因(如缺
氧、缺血、緊張、疼痛…等)才導致心搏過速,並給予適當處置及治療。
3. 不穩定(有休克症狀)的心搏過速病患,可考慮同步整流(除非為 PSVT,可考
慮 adenosine 治療)。
4. 穩定的病人,嘗試辨別心律,給予適當藥物,如果無法判斷,且病人臨床上
也相對穩定,則請專家會診再作決定即可,等待的期間儘可能維持 ABC 穩
定,及尋找原因。若期間病人狀況變不穩定,則依心電圖的變化給予同步整
流(SVT 或規則之單型性 VT)或是去顫(多形性 VT 或是 VF)。

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急性冠心症候群治療流程圖
1
症狀懷疑是缺血或梗塞

2
EMS 評估和照顧及醫院的準備:
 監視心律做好 ABC.隨時準備做 CPR 和電擊去顫
 給 aspirin 和考慮給氧、NTG 及 morphine(視需要)
 做 12 導程心電圖;如果 ST 上升:通知接收醫院並紀錄發作時間
和 EMS 介入時間(first medical contact, FMC)
 通知醫院啟動醫院資源, 準備迎接 STEMI 病人
 假如考慮到院前給予血栓溶解劑,請使用血栓溶解劑的檢查清單

3
即刻進行急診評估:(<10 分鐘) 立即急診一般治療
 評估生命跡象;測血氧濃度  若血氧<90%;給氧 4 L/min 開始並調整
 設立靜脈注射管道  Aspirin 160 至 325 mg(若 EMS 未給)
 簡要之重點病史詢問及理學檢查  Nitroglycerin 舌下或噴劑
 檢查並完成血栓溶解療法檢核表(下頁);檢查禁忌症  Morphine IV,若 NTG 無法緩解胸痛時
 採血(心肌酶指數、電解質、凝血試驗)
 portable 胸部 X 光(< 30mins)

4
判讀十二導程心電圖

9
5 ST 下降或是動態性 T 波倒置; 13
ST 上升或是新的或很可能是新 強烈懷疑心肌缺血 正常或是非診斷性之 ST 或 T
的 LBBB;強烈懷疑心肌受損 高風險非 ST 上升之急性冠心症 波變化
ST 上升之心肌梗塞(STEMI) (NSTE-ACS) 低/中風險之急性冠心症

6 10 14
依適應症開始輔助治療(參 troponin 上升或高風險性病人
考慮早期侵入性治療假如有: 考慮收住急診胸痛中心或適當
照內文之禁忌症) 床位進一步監測及追蹤檢查:
 無法緩解的缺血性胸痛或悶
勿延誤到再灌注治療  反覆或持續性的 ST 段變化  系列之心肌酶(含
 ß -阻斷劑  心室性心搏過速(VT) troponin)
 Clopidogrel  血液動力學不穩定  重複心電圖/持續性之 ST 波
 Heparin (UFH 或 LMWH)  心臟衰竭的症候 段監視
 考慮非侵入性診斷性檢查
11
7 是 15
>12 其中ㄧ項或多項有變化:
症狀發生時間是 依適應症開始輔助治療(參  臨床上具有高危險因子
小時 照內文之禁忌症)
否≦12 小時?  出現心肌缺氧時的動態性
 Nitroglycerin 心電圖變化
 ß -阻斷劑  Troponin 上升
≦12 小  Clopidogrel
8  Heparin (UFH 或 LMWH)
時 否
再灌注治療:  Glycoprotein Ⅱb/Ⅲa 抑 16
根據病人狀況和接收醫 制劑
院的條件 非侵入診斷性影像或生理
 PCI:進門到打通血管 12 檢查是否不正常?
要在 90 分鐘之內
 血栓溶解劑:進門到 住進有監視器得病床並開始風險評 否
給藥要在 30 分鐘內 估持續給予 ASA, heparin 及其他 17
必要性治療 是
 ACE 抑制劑/ARB 若無缺血或梗塞之證
 HMG CoA 還原酶抑制劑 據,可出院門診追蹤
(statin 治療)
不具高危險性:心臟專科危險分類

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到院前血栓溶解療法檢核表
註記:須緊急再灌流之急性冠心症患者在台灣多以心導管治療,己經少用血栓溶
解劑。下表內容為到院前評估病人是否適合血栓溶解劑或心導管治療的評估
表,在國外須仔細評估,並確定轉送醫院,台灣的系統不同,多直接轉送區
域之急救責任醫院,並選擇心導管。此部份供學員參考!

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急性冠心症
急性心肌梗塞(Acute Myocardial Infarction)及不穩定性心絞痛
(unstable angina)合稱為急性冠心症(Acute coronary syndromes:
ACS)。急性冠心症(ACS)最主要的發生原因是,因為冠狀動脈內壁
粥狀硬化形成的硬塊(atherosclerotic plaque)破裂,進一步使得
血小板凝集,進而使得大量血栓形成,並迅速阻塞血流,導致心肌
缺氧壞死,甚至而引起心衰竭、嚴重心律不整或是心因性休克等併
發症。ACS 是最常發生猝死的疾病。

A. 急性心肌梗塞的徵象
1. 胸痛:為最常見的症狀,幅射至左肩、頸部、下巴、背部,
休息無法解除,或持續疼痛超過 30 分鐘。
2. 全身出冷汗、臉色蒼白、四肢冰冷。
3. 噁心、嘔吐。
4. 全身虛弱無力、呼吸困難甚至休克等。
5. 高危險群之病人請特別注意。心血管之危險因子包括年齡(男性>45 歲、女
性>55 歲)、高血壓、高血脂、糖尿病、抽菸、以及肥胖。
6. 高齡、糖尿病、女性之患者常會以非典型症狀來表現。

B. 急性冠心症的診斷及分類
根據 WHO 定義,急性冠心症的診斷,下列三種情形中,出現二種以上,包括
㊣ (1)缺血性胸痛及相關症狀(angina equivalent);(2)心電圖呈現一序列的變化;(3)
心肌酵素的上升。在部分診斷欠明的病人,可以配合核子醫學的檢查,或心臟超音
波對於心壁運動狀況加以鑑別診斷(尤其是右心室梗塞的病人),此類檢查亦可協助
評估梗塞面積的大小。

㊣㊣ 急性冠心症目前分為 3 類,請
務清楚其分類其定義,因為與後續
治療相關,包括:

1. ST 段上升之心肌梗塞(ST-segmetn elevation MI) (簡寫為 STEMI)(如上圖):


符合診斷標準三項中之 (1)臨床症狀 及
(2) 心電圖出現 ST elevation (在 2 個或更
多連續導程發現 ST 區段上昇>1mm)或新
發生的 LBBB(左側束枝傳導阻滯) 。

右圖: LBBB 心電圖特色 (右側導程 V 1 在 小 的


r 波 後 出 現 深 而 寬 的 S 波,以 及 左 側 導 程
V5 、 V6 、 I、 a V L 等 出 現 高 聳 的 R 波 ) 。

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2. 非 ST 上升之心肌梗塞(non-ST segment elevation MI )( 簡寫為 NSTEMI):


符合診斷標準三項中之 (1)臨床症狀 及 (3) 心肌酵素上昇

3. 不穩定心絞痛(Unstable angina,簡寫為 UA):


符合診斷標準三項中之 (1)臨床症狀 及 (2) 心電圖出現 ST 區段下降(ST
depression)或 T 波倒置(T inversion)等缺血性變化,ST-T depression
>0.5mm,非持續性或短暫 ST 區段上升> 0.5mm,< 20min 也歸於這組。

診斷急性冠心症之心臟生物標記 (Cardiac marker) – 心臟酵素


比心肌酵素(CK-MB)更敏感的新心臟生物標記㊣Troponin-I 在診斷、風險分級
及預後評估上是很有用的。較高的 Troponin 和較高的死亡風險有關,病人有增高
的 Troponin 往往有微血管性栓塞,臨床上缺血性胸痛患者合併 Troponin 檢驗值上
昇應合理懷疑為 NSTEMI。
在初始評估 ACS 病人時應測量心臟生物標記,但在尚無檢測結果的 STEMI 病人
身上,不應等待數據而延遲治療。血中 Cardiac marker 在症狀發生的 4 至 6 小時
才會上昇。所以連續的標記測試(CK-MB 及 Cardiac troponin)可增加診斷心肌梗塞
的敏感性,㊣但在前 4-6 小時仍是不敏感的,所以臨床上須觀察,並於數小時後
追蹤抽血,以免誤判。

C. 急性心肌梗塞之一般處置原則
自 2010 年起之 ACLS,即強調組織完善的 ST 段升高心肌梗塞(STEMI) 照護
方式,需要將社區、EMS 、醫師和醫院資源統合為整體 STEMI 照護系統。這包

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括確認 ACS 症狀的教育訓練課程、初步應對連絡中心指示與到院前介入式治療


之 EMS 方案發展,以及確診 ACS 並決定標準照護時,以急診部(ED) 和醫院為
基礎之院內和院際運送計畫。
因為急性心肌梗塞發作後約有 1/3 病患會死亡,而死亡的病患中約有 50%於發
作後 1 小時內發生,且約 2/3 在到達醫院前即死亡,所以早期死亡的原因大多是心
律不整,尤其是 VF,因此對於心肌梗塞病患的救護要從社區、緊急醫療系統一
直延伸到急診室、加護病房。

到院前之處置(流程圖 Box 2)
 ABC / O2 , vital sign, iv fluid, NTG(可協助給予病人自己之藥物)
 2010 版 ACLS 強調 STEMI 照護系統的重要與關鍵要素之一,是到院前
12 導程心電圖的執行,加上 EMS 緊急醫療系統及收治機構的團隊合作。
 到院前由 EMT 作 12-lead EKG,並傳送至醫院急診,此舉可讓醫師及早確
認病人是否發生了 AMI,而院方可於病人送達醫院前作好一切後續緊急處
置的準備工作 (Class I)。2015 年再次強調到院前 EKG 的重要性,也建議
可由受過訓練的非醫師進行判讀,或可併用電腦輔助判讀,以辨識
STEMI,並應在到院前通知接收醫院或到院前啟動導管室。
 AHA CPR 與 ECC 準則自 2000 年起即建議使用到院前 12 導程心電圖,
且根據記錄可以縮短以血栓溶解治療重新灌注的時間。近年來,到院前 12
導程心電圖也已證實可以減少主要 PCI 的時間,且可以在選擇 PCI 作為
治療步驟時,加快分類至特定醫院的速度。當 EMS 或 ED 醫師啟動心臟
照護團隊(包括心導管室) 時,觀察發現再灌注時間可大幅減少。
 一旦發生心室顫動,儘早以 AED 去顫。
 若 AMI 引發了心因性休克、肺臟鬱血或肺水腫、心率大於 100 bpm、收縮
壓低於 100mmHg 等症狀,應直接把病人送往有能力做緊急心導管血管整
形術 (PCI)或冠狀動脈繞道手術(CABG)的醫療院所。

到醫院後之處置(流程圖 Box 3)
急診人員必需迅速評估懷疑 ACS 的病人。理論上抵達急診後 10 分鐘內評
估,立即急診一般治療( MONA), 先分析病史及做 12 導程 EKG,評估胸痛的症
狀、心臟病史、冠心病的危險因子、血栓溶解劑的禁忌症等。評估必需夠有效
率,因為 ST 段上升之心肌梗塞(ST-T elevation MI) (STEMI)的血栓溶解劑希望在
來院 30 min 內打藥,而 Primary PCI (Primary Percutaneous Coronary Intervention
〔PPCI〕簡單的說就是以心導管的方式來打通心血管阻塞) 的話從病人進入急診
到打通血管(Door to balloon) 則希望在 90 min 內完成。㊣ Door to data,data
(EKG) to decision, decision to drug 是四個主要治療的 key point 稱為 4D’s,必需
儘量縮小每個環節中的延誤。

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即刻進行急診評估:(<10 分鐘)
 監測、維持 ABCs;隨時準備提供 CPR 及電擊
 評估生命跡象;血氧濃度
 設立靜脈注射管道:採血(心肌酶指數、電解質、凝血試驗)
 做十二導程心電圖
 簡要之重點病史詢問及理學檢查
 檢查並完成血栓溶解療法檢核表(第 72 頁);檢查禁忌症
 portable 胸部 X 光

初始治療: MONA(Morphine / O2 / NTG / Aspirin)(流程圖 Box 3)


氧氣 (O2)
於肺水腫或動脈血氧濃度小於 94%的病人,應給予氧氣(Class I)。動物實驗
氧氣可減少缺血性的心肌損傷在 ST 波段上升心肌梗塞的病人可減少 ST 波段上
升。短期氧氣治療對確定是否缺氧或不穩定肺功能的病人是有幫助的。2015 新版
再次強調 2010 建議,沒有呼吸窘迫跡象的病患其氧合血紅素飽和度如果大於或
等於 94%,則不需要氧氣補充。

Aspirin (Acetylsalicytic Acid) 阿斯匹靈


㊣早期給予阿斯匹靈可減少死亡率。很多研究支持其安全性,除非有阿斯匹
靈過敏,否則應針對所有 ACS 病人盡快給予。
阿斯匹靈經由近乎完全抑制 Thromboxane A2 形成以快速產生抗血小板效應,其減
少血栓溶解治療後冠狀動脈再阻塞及缺血症狀的復發。
標準劑量建議為 160 到 350 毫克。嚼食或溶解的阿斯匹靈比吞食的更容易吸
收。
在院外或急診環境中病患疑似 ACS 即可使用(Class I),建議早期服用嚼食的
阿斯匹靈,其他 ASA 的方式(溶劑,IV 注射)效用和嚼食片一樣。阿斯匹靈栓劑
(300 毫克)是安全的,也可以考慮用於病患患有嚴重噁心、嘔吐,或是上胃腸道疾
病。但有出血時則避免使用。

Nitoglycerin(NTG) 硝化甘油
硝化甘油可使冠狀動脈舒張,故對缺血性胸痛有緩解作用。但硝化甘油之療
效是有限的,且沒有強力的證據顯示,對所有 AMI 病患常規採用硝酸甘油(靜脈
注射、口服或局部)之治療可降低死亡率。所以,僅限於對有症狀的患者每 3-5 分
鐘給予一次舌下含片或噴劑到疼痛解除為止。
靜脈持續滴注硝化甘油適用在下列臨床情況(Class I):
 持續的局部缺血胸部不適
 高血壓之治療
 肺充血之治療
但要特別注意的是,因為此類藥物會使血壓降低,所以不要使用此類藥物

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(Class III) 在低血壓病患 (SBP<90mmHg 或是低於 baseline 30mmHg)。使用前


應謹慎考慮,特別是當低血壓會阻止其他在降低併發症以及死亡率中有效用之用
藥使用時(像是 β 阻斷劑以及血管緊縮轉換酵素抑制劑 ACEI)。如果病患疑似後壁
MI 加上可能右心室有問題,使用硝化甘油也要極度小心,因為病患需要足夠的
右心室先前負載(preload),此藥物會導致 Preload 降低,有時會引起嚴重的低血
壓。病患在 24 小時內如服用治療勃起障礙之 phosphodiester inhibitors,如威而剛
(Viagra),不可併用此類藥物(Class III),因為會引起無法控制的低血壓。

Morphine Sulfate 嗎啡硫酸鹽


嗎啡硫酸鹽是病患對硝化鹽(NTG)無反應,而有持續疼痛之止痛劑選擇,對
病患有肺血管充血合併 ACS 也有效。嗎啡是靜脈舒張劑,降低心室前置負載以
及氧氣需求。因此,它不應該用於 Hypovolemia 之病患或是血壓偏低之病患。一
開始用 2-4 mg 靜脈注射劑量,然後每隔 5-15 分間隔,加上 2-8mg 之 IV 注射劑
量。

D. ACS 之急診評估及危險分級

判讀心電圖並分級 (流程圖 Box 4)


懷疑有 ACS 時,臨床醫師請儘速於 ㊣㊣!10 分鐘內評估,並以檢查一開始
之十二導程心電圖把病人分類到以下 3 組之一,以便進行不同的治療。

1. ST 段上升之心肌梗塞 (流程圖 Box5-8)


有 STEMI 的病人常因冠狀動脈於急性期完全阻塞,最重要的治療就是注射血
栓溶解劑(fibrinolytic)或 Primary PCI,儘快將血管打通,心肌酵素的檢驗結果不
應延遲血栓溶解劑或 PCI 的治療。看到病人心電圖呈現 ST 區段上昇,下一個最
重要的問題就是:㊣症狀發生時間是否≦12 小時?≦12 小時主要的治療是注射
血栓溶解劑(fibrinolytic)或經皮冠狀動脈氣球擴張術(PCI),注意再灌注治療目標
-進入急診處到打通血管(PCI)的目標時間 90 分鐘
-進入急診室至給藥(血栓溶解劑)的目標時間 30 分鐘

治療者應迅速辨認 STEMI 病人及儘快篩選出接受血栓溶解和 PCI 適應症和禁


忌症的病人。症狀發生時間如果己經>12 小時,則收住加護病房,密切評估觀察
危險性。
第一位遭遇 AMI 病人的醫師應能決定病人是否需施行再灌注治療(reperfusion
therapy 將阻塞的心血管打通的治療)(下頁表)
心臟生物標記的檢驗結果不應延遲血栓溶解劑或 PCI 的治療。

2016-02 更新 77
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ST-Segment Elevation or New or Presumably New LBBB: Evaluation for Reperfusion

Step 1: Assess time and risk

Time since onset of symptoms

Risk of STEMI

Risk of fibrinolysis

Time required to transport to skilled PCI catheterization suite

Step 2: Select reperfusion (fibrinolysis or invasive) strategy

Note: If presentation <3 hours and no delay for PCI, then no preference for either strategy.

Fibrinolysis is generally preferred if: An invasive strategy is generally preferred if:


 Early presentation (≤3 hours from symptom  Late presentation (symptom onset >3 hours ago)
onset)  Skilled PCI facility available with surgical backup
 Invasive strategy is not an option (eg, lack  Medical contact-to-balloon or door-to-balloon <90
of access to skilled PCI facility or difficult minutes
vascular access) or would be delayed  (Door-to-balloon) minus (door-to-needle) is <1
o – Medical contact-to-balloon or hour
door-balloon >90 minutes  Contraindications to fibrinolysis, including
o – (Door-to-balloon) minus (door-to- increased risk of bleeding and ICH
needle) is >1 hour  High risk from STEMI (CHF, Killip class is ≥3)
 No contraindications to fibrinolysis  Diagnosis of STEMI is in doubt

 Modified from ACC/AHA 2004 Update Recommendations.

2. 高危險群不穩定心絞痛(Unstable angina) 或是非 ST 上升之心肌梗


塞(non-ST elevation MI )(NSTEMI) (流程圖 Box 9-17)
有缺血性胸痛卻無 ST 區段上升的病人,可能以 ST 區段下降或以非診斷性或
甚至正常 ECG 來表現。心電圖出現 ST 段下降代表發生主要心臟重大心因性事件
(Major Adverse Cardiac Event,簡寫為 MACE)的機會增加,病人危險性較高。

連續的心臟酵素,包含 CK-MB 及 Troponins 也須立即檢測,在任一個檢測的


時間點,升高的 Troponin 代表病人有發生心因性事件(MACE)的增高風險。研究顯
示對升 Troponin 的病人最好以小分子 glycoprotein (GP) IIb/IIIa 抑制劑治療而及早
期再通治療。臨床醫師需注意其他會導致 Cardiac troponin 昇高的情形或疾病如:
敗血症、主動脈剝離、心肌炎、心臟衰竭及肺動脈栓塞…等。

NSTEMI 以及 Unstable angina 的病人,並無法從溶栓(thrombolytic)治療獲益,


甚至可能有害,所以建議以藥物治療,一般不須考慮立即進行血栓溶解或 Primary
PCI,除非病人符合早期侵入性治療之指標。

㊣早期侵入性治療策略之指標
㊣一般說來,僅有 STEMI 須作緊急心導管處置,而 NSTEMI 與不穏定心絞

2016-02 更新 78
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痛以藥物治療為主。但須特別注意,一旦 NSTEMI 或是不穏定心絞痛病患符合


下列情形時,須考慮儘早接受侵入性治療(PCI),所以臨床上須密切持續觀察病患
有無出現此類症狀:
* 新的 ST 波段下降及 Troponin-I 上升
* 缺血性胸痛症狀持續或復發
* 血液動力學不穩或致命性心律不整如 VT 或 VF
* 左心室功能下降(射出比率小於 40%)或有心衰竭症狀
* 心電圖或其它功能性檢查暗示多條血管阻塞

3. 正常或無診斷重要性的 ST 段/T 波改變(流程圖 Box13-17)


是無法立即下結論的族群,需要進一步的風險評估。這些病人包括有正常心
電圖,非特異性的 ST 區段變化如 ST 波段變化小於 0.5mm 或 T 波倒置小於等於
0.2mv,大多數此類病人並沒有急性冠心症,一系列的心臟評估(及功能測試)是適
當的後續處置。因為病人只有低度或中等危險。醫師針對個別病人在診斷或治療方
面提供危險分級,並安排適當的後續照護。

E. Reperfusion 再灌注治療 (ACS 流程圖 Box 8 之說明及比較)


許多臨床試驗早先已建立 fibrinolytic 治療,成為 AMI 病患症狀產生後 12 小
時內無其他禁忌之照護標準。再灌注降低死亡率,灌注時間愈短,效果愈好。當
病患症狀發生頭一小時內施予灌注治療,死亡率降低 47%。

Fibrinolytics 血栓溶解劑
如無其他禁忌(contraindication),以及對風險-利益(risk-benefit stratification)謹
慎考慮後,對發作小於 12 小時以內的 STEMI 病患,施行再灌注治療的其中一項
選項就是 fibrindytic 治療(Class I)。
急診醫師應儘可能及早對適合的病患施予 fibrinolytics 治療。目的是 door to
needle 時間小於 30 分。盡努力去縮短治療時間,病患發病第 70 分鐘內治療,可
降低梗塞大小超過 50%,並降低死亡率 75%。
Fibrinolytic 治療在症狀發生 12 小時後通常不建議實施,但是如出現持續局部
缺血疼痛,或出現 ST 上升大於 1mm 在 2 個或更多連續導程或連續肢導則可考慮
實施(Class IIa)。Fibrinolytic 治療在病患出現症狀 24 小時後不應實施(Class III)。

Fibrinolytic 血栓溶解劑治療風險
施行 fibrinolytic 藥劑之醫師應該知道適應症、禁忌症、利益和施藥的風險,
如此對每一位病患可以衡量淨臨床利益(72 頁之檢核表),這淨臨床利益需要整合
相對和絕對禁忌症比上整體潛在臨床收益。
ECG 分類為 STEMI 病患呈現明確大範圍 ECG 改變伴隨低顱內出血風險,是
接受 fibrinolytic 治療的最大受益者。儘管(75 歲以上)老年病患有較高絕對死亡風

2016-02 更新 79
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險,他們的絕對利益和年輕病患相比也並未有明顯差別。但是目前在台灣,由於
就醫便利性夠且有能力實施緊急心導管(Primary PCI)的醫院越來越多,故目前多
採取心導管治療為主,相對較少使用 fibrinolytic 類的藥物。

經皮冠狀動脈介入 PCI (Percutaneous Coronary Intervention)  緊急心導管


在許多研究中顯示,如果在有熟練醫師 (每年操作>75 例 PCI),及充份設備
(對 STEMI 病患每年實施 200 例,加上有心臟外科醫師)的醫院中,實施 PCI 的結
果顯示是優於 fibrinolysis 的。
在症狀期間>3 和<12 小時間,熟練的醫師從病患入急診到心導管打通血管
(Door to balloon)時間小於 90 分。PCI 也適用於病患對 fibrinolysis 有禁忌者,和適
用病患有心因性休克或併發 MI 之心衰竭。心因性休克和充血性心衰竭並不是
fibrinolysis 之禁忌症,但如果病患在有 PCI 設備之醫院,宜採用 PCI 術。

F. 注意事項:右心室 RV(right ventricle)梗塞之特色


50%患有後壁 MI( Posterior Wall MI)的病患會衍生成 RV 梗塞。㊣ 病患有下
壁或是後壁心肌梗塞,應立刻作 Right Side ECG 確認有無 RV 梗塞;㊣ 如發現在
V4R (右側心電圖 V4 處)有 ST 段上升(>1mm)應強烈懷疑 RV 梗塞。有右心室梗塞
的病患其住院合併症和死亡率都會增加。病患患有 RV 梗塞併功能失調,會須要
較大量的前負載 Preload,以維持心輸出量,所以,硝化甘油、利尿劑、或其他會
降低 preload 的血管擴張劑(ACE 抑制劑)應予避免,因為可能發生嚴重的低血壓。
低血壓通常須以 IV 輸液來補充。

G. ACS 其他治療藥物
除了第一線的 MONA 外,下面是其他 ACS 病患的輔助藥物,學習時請注意
藥物何時該用(適應症),以及何時不應該使用(藥物的副作用及禁忌症)。

Dual-antiplatelet Therapy: ACS 發生時,除了 aspirin 外,要再加另上一種抑制血


小板凝集的藥物。
Clopidogrel(Plavix) 75 mg/pc
不可逆轉地抑制血小板腺甘酸 diphosphate 接受器,造成血小板聚集之降
低,方法不同於阿斯匹靈之機轉,所以目前 ACS 的病人如無禁忌症也應常規使
用此藥物,劑量為口服 300 mg(4 顆)。病患因過敏無法服阿斯匹靈或是有胃腸不
適症也可使用此藥物替代 (Class IIa),或是穩定 CAD 病患的常規預防。
2010年新版ACLS中亦提到Prasugrel(60 mg oral loading dose)此藥物可於non-
ST-segment elevation ACS或STEMI who are more than 12 hours after symptom onset
prior to planned PCI此兩類病人身上,作為plavix的替代治療。
另外一個替代新藥 Ticagrelor (Brilinta)是第一個具有可逆性效果的口服腺嘌

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呤二磷酸 (adenosine diphosphate, ADP) 受體拮抗劑 (ADP receptor antagonist),可


用於預防急性冠心症,降低栓塞發生率的口服藥品,因此美國食品藥物管理局
Food and Drug Administration (FDA) 於 2011 年 7 月核准其上市。所核准的適應症
為用於急性冠心症 (UA, NSTEMI 以及 STEMI) 病人,做為預防再次栓塞,建議
劑量為:起始劑量為 180 mg,可併服 aspirin 起始劑量 325 mg,之後 ticagrelor
每日兩次,一次 90 mg,並併用低劑量 (75-100 mg/day) aspirin。

β-Adrenergic 接受器阻斷劑 ( Beta Blocker)


㊣使用 β-blocker 可降低梗塞大小,並降低心臟破裂之發生率,以及整體死
亡率。它們也降低心室顫動的發生率。故口服β-blocker 在所有 ACS 病患皆應給
予服用,除非病人有禁忌症,包括中到高度之 LV 衰竭和肺水腫、心搏過緩
(<60bpm)、低血壓(SBP<100mmHg)、週邊灌注不良之徵狀、第 2 或第 3 度傳導阻
斷、或是氣喘/肺氣腫等疾病。

肝素 (heparin)
㊣肝素是凝血因子之直接抑制劑,廣泛地在 ACS 使用,結合阿斯匹靈和其
他血小板抑制劑來治療 UA 和 NSTEMI。Heparin 有許多缺點,包括出血的危險
性、需用靜脈注射、以及需要定時抽血監控 aPTT 值。肝素也可能會刺激血小板
活化,進而產生血小板減少症。當今建議劑量為 60U/Kg 初次量加上後續每小時
12U/Kg。(70kg 以上病患,初次量最大 4000U,注射率是 1000U/h。aPTT 值是 50
到 70 秒為最佳。
因為肝素之限制,臨床上也發展出低分子量肝素 LMWH(Low molecular
weight heparin)。實驗顯示在 Unstable Angina / NSTEMI 的病患身上使用 LMWH
(常使用的商品名為 enoxaparin)其治療效果甚至比傳統 heparin 有效,且此藥物為
皮下每 12 小時注射一次,不須常規抽血監測,所以臨床上使用較為方便。目前
LMWH (enoxaparin)是一項除傳統 heparin 外可接受的另一種藥劑,但腎功能障礙
的患者須調整其劑量。

Glycoprotein 甘油蛋白質 IIb/IIIa 抑制劑


Integrin GP IIb/IIIa 接受器是血小板凝集的最後共同通路。GPIIb/IIIa 抑制器
會改變接受器活動,進而避免血小板凝集。許多大型研究,在 UA/NSTEMI 上之
GP IIb/IIIa 制制器,當結合標準肝素時有明顯效益。㊣GP IIb/IIIa 抑制劑應該用於
具有高風險分級 UA/NSTEMI 之病患上。同時要求儘快與 Aspirin heparin 及
clopidogrel 以及計劃早期 PCI (ClassI) 使用。但 GP IIb/IIIa 抑制劑使用於 STEMI
沒有足夠證據證明使用或不使用,於 STEMI 的治療等相關研究仍在進行。

鈣離子阻斷劑
鈣離子通道阻斷劑可在乙型阻斷不能使用或已達最高劑量時使用。
1996 年美國心臟學院和美國心臟學會對於急性心肌梗塞的指引,對於鈣離子

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通道阻斷劑作了以下建議:
鈣離子阻斷劑在急性心肌梗塞後使用並沒有顯示能降低死亡率,且對一些特
定心血管疾病的病人是有害的。須注意的是這些藥物仍使用太頻繁在急性心肌梗
塞病人上,而乙型阻斷劑是更好的選擇。一般來說鈣離子通道阻斷劑只有在乙型
阻斷劑不能使用或已達最大劑量時使用。

血清收縮素轉換酶 抑制劑:(ACEI)
㊣ACEI 在早期就開始使用,可增加 AMI 病人的存活率。但若有低血壓(收
縮壓小於 100 毫米水銀柱)則並不適合給予,最有利的效果發生在前壁梗塞、肺充
血或左心室輸出率小於 40%,且無低血壓時給予(Class I)。建議在所有 AMI 的病
人無論有否早期血管再通治療皆給予。靜脈注射 ACEI 在 24 小時內是禁止的,因
為會造成低血壓。

MMG Coenzme A 還原酶抑制劑 (Statin)


一些研究發現在 ACS 發生的八天內給予 statin 治療可減少發炎反應和併發症
如二次梗塞、持續胸痛和心律不整。

I. 總結:
在降低因 ACS 所造成死亡之治療目前已經有長足的進步。但是許多病人仍然
為本身和家人沒有及早辨識出 ACS 症狀並儘早啟動緊急救護系統,而在到院前
已死亡。一旦 ACS 病人進入緊急救護系統,救護人員應著重於心肺功能的支
持,快速轉送同時依據心電圖快速將病人予以分類,有 ST elevation 心肌梗塞之
病人需要儘早給予再灌流治療,從症狀的產生至再灌流的時間間隔愈短,治療效
果就愈好。不穩定性心絞痛/NSTEMI 或是心電圖正常的病人則需要作危險分類,
作適當的監測和治療,醫療人員必須提供有效率的院外和院內照護以改善急性冠
狀症候群病人的生存率和心臟功能。

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成人疑似腦中風治療流程
1
辨識出可能中風的徵兆
啟動緊急救護系統

2
必要的 EMS 評估及處置
 維持 ABCs;必要時給氧
 執行到院前中風評估(Table 1,2)
 確認中風症狀開始時間(最後正常的時間)
 檢傷至腦中風中心
 通知醫院
 可以的話驗血糖

到院 3
即刻進行一般性評估及穩定病人
 評估 ABCs 和生命跡象
 若缺氧則給予氧氣
 設立靜脈注射管道和採血進行血液檢驗
 測血糖:必要時進行治療
 進行一般性神經學篩選評估
 通知中風小組
 醫囑緊急腦部電腦斷層或核磁共振檢查
 做十二導程心電圖

到院 4
即刻進行神經學評估:由中風醫療小組或被指派者進行
 回顧病患的病史
 確認中風症狀開始時間或已知最後正常的時間
 進行神經學檢查:(NIH 中風指數或 Canadian 神經指數)
到院
5
電腦斷層檢查是否有任何出血?
無出血 有出血

6 7
很可能為急性缺血性腦中風;考慮血栓溶解劑治療 會診神經内科或神經外
 核對血栓溶解劑之禁忌症(Table) 科;沒有的話考慮轉診
 重做神經學檢查;缺損是否迅速恢復至正常?
8 9
病人是否仍適合血栓溶解劑治療? 不適合
給予 Aspirin
到院 適合
10 11
詢問病患及家屬,評估利弊,若評估結果可接受  開始中風治療或腦出血治療途徑
 給予血栓溶解劑  住進中風病房或加護病房
 24 小時內禁止進行抗凝血療法或抗血小板療法

12
 開始血栓溶解劑後之中風治療途徑
 積極監測:1.血壓 2.惡化的神經症狀
 緊急住進中風病房或加護病房

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急性腦中風
最近 15 年來儘管在腦中風方面民眾的教育和中風照顧上有進步,中風仍為國
人排名第三之死亡原因(美國之排名降為第四位)。最近 5 年,民眾的教育、119 的
派遣、到院前症狀辨識、檢傷、醫院對中風的照護及纖維蛋白溶解劑(血栓溶解
劑)再灌流治療的施打率都有改善。美國心臟協會(AHA)
及美國中風協會(ASA)提出了「腦中風生存之鏈」(Stroke
Chain of Survival)共四個鏈:
 快速認知中風發作的徵候及症狀及快速啟動緊
急醫療救護系統
 快速緊急醫療救護派遣、運送及預先通知接收
醫院
 鑒別患者至腦中風中心
 在醫院快速診斷和治療以及安置病人

上頁的流程圖即為美國國家神經失調暨中風組織(NINDS)針對腦中風所定的
時間目標。為了使腦中風患者獲得即時的治療與較佳的預後,醫療提供者、醫院
及社會需要持續提供有效的中風照顧,要有「時間就是大腦(Time is Brain)」的
觀念,處理腦中風就像和時間賽跑;並遵循「D’s of Stroke Care」做為診斷和處
置中風的步驟,目標就是要減少急性腦損傷及爭取病人神經症狀的最大恢復。
中風的診斷和處置「D’s of Stroke Care」 (8D)
Detection----快速認知中風發作的徵候及症狀
Dispatch----儘早啟動緊急醫療救護系統進行救護派遣
Delivery----快速進行病患症狀確認,給予到院前適當處置及運送
Door----適當的鑒別患者至腦中風中心
Data----急診快速的檢傷,評估及處理
Decision----腦中風專家及治療的選擇
Drug----纖維蛋白溶解劑或動脈內血管治療策略
Disposition-----快速住院進腦中風病房或加護病房

急性腦中風處置流程
1. 辨識出可能中風的徵兆及啟動緊急醫療救護系統(EMS)
(流程圖 Box 1)

中風警訊症狀 (Stroke warning signs)


在腦中風還沒有有效的治療前的時代,早期辨認中風症狀不那麼重要,但
NINDS 在血栓溶解劑(recombinant tissue plasminogen activator )(rtPA)的研究之後,
早期辨認中風症狀很重要,因為血管再通治療(靜脈注射 rtPA/動脈內血管治療)必

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須在中風症狀發生的幾小內施行才有效。多數中風發生在家中,其中約只有一半
多一點的病人使用 EMS 轉送。大眾對中風的認知仍然不足,社區的衛教包括確
保中風病人之照顧時效的任何策略,與公眾教育都是基本的部份,它能成功的縮
短病人送達急診的時間,且有助於增加病人接受纖維蛋白溶解的治療率;病人的
衛教愈簡單清楚愈有效,且要教導若有可能中風的徵兆,要打 119 求救。

中風警訊症狀如下:
 突然間臉、手或腳的無力或麻,尤其是單側
 突然意識混亂
 說話困難或理解困難
 突然單或雙側視力障礙
 突然行走困難、暈眩、失去平衡或協調感
 突然不明原因嚴重頭痛

119 和緊急醫療救護系統(EMS)派遣
緊急醫療救護系統照護包含 119 緊急醫療派遣中心和救護隊員的出勤。他們
要對中風的認知及處置必須訓練有素才能減少到院前派遣、評估及運送時間上的
延遲。若地面交通花費時間過多,可以使用空中交通。

中風評估工具
在 EMS 的系統中,緊急醫療救護員可使用 CPSS 或 LAPSS 篩檢病患,來快
速確認患者是否為腦中風。研究顯示,使用中風評估工具來訓練,醫療救護員可
辨認病人為中風的敏感性為 86-97%。建議所有的緊急醫療救護員或醫療輔助人員
都應受訓使用 CPSS 或 LAPSS 等經證實有效的精簡院外中風評估工具以辨認中風
(Class I, LOE B).

Table 1. 的 CPSS 是最常用的中風評估工具,只做理學檢查項目,若 3 項中


有任 1 項不正常,中風可能性為 72%。到院前救護員執行評估 CPSS 出現單一項
不正常的敏感性為 59%,特異性(specificity)為 89%。

目前緊急救護人員經過訓練使用 CPSS 及 LAPSS(Table 2.)兩項中風評估工


具,認知中風敏感度會增加為 86%-97%,故使用以上兩個中風評估工具為 class
IIa。

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Table 1.辛辛納提到院前中風量表(Cincinnati Prehospital Stroke Scale,CPSS)


理學檢查項目 正常 不正常

顏面下垂 臉頰兩側運動 有一側運動


(請病人露牙或微 對稱 不如另一側
笑)

手臂偏移 雙臂對稱移 有一側不


(請病人閉眼保持雙 動或雙臂維 動或有一
手臂平舉姿勢 10 秒) 持平舉不動 側偏下移

言語狀況
(請病人說吃葡萄不
正確且清晰不含糊 含糊、不正確或無法言語
吐葡萄皮,或今天天
氣晴時多雲偶陣雨)

Table 2.洛杉磯到院前腦中風篩檢(Los Angeles Prehospital Stroke Screen, LAPSS )


下列六項詢問或檢查的答案均為是或不明時,則 LAPSS 篩檢為陽性。患者為
腦中風的敏感性為 93%,特異性為 97%
1. 患者年齡大於 45 歲
2. 沒有抽搐病史
3. 新神經學症狀在 24 小時內發生
4. 症狀發生前可行走
5. 血糖介於 60-400 mg/dL
6. 理學檢查發現有任一單側不對稱:包括顏面(請微笑或作鬼臉)、握手握力、
手臂偏移或下垂

2. 到院前處置及檢傷分流(流程圖 Box 2)
到院前救護員除了進行初步評估及提供必要的心肺支持外,還要確定中風症狀
及徵候發生的時間,這個記時動作對後續治療很重要。如果發作的時間被視為零
點,所有的評估和治療將依循此時間。如果病人是剛睡醒或是被人發現時有中風
症狀,則發生的時間定義為最後被觀察到沒有中風症狀的時間(已知為正常的時
間)。EMS 人員要能維持心肺功能,執行到院前中風評估,確認中風症狀開始時

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間,檢傷分流病人至腦中風中心且通知最適合的接收醫院。
急性腦中風病人有吸入性、上呼吸道阻塞、換氣不足及少見的神經性肺水腫
等呼吸危害的風險。循環不良合併低血氧會加重腦損傷的程度且和腦中風惡化的
預後有關。院外及院內的醫療人員應提供氧氣給有缺氧的腦中風病患(SaO2<
94%) (Class I, LOE C)或不知道血氧濃度時。沒有證據顯示中風病人到院前高血壓
的處理有好處,除非病人血壓太低(收縮壓< 90mmHg),不然到院前不建議針對血
壓做處理(Class III, LOE C)。

運送至目標醫院
EMS 到院前預先通知醫院可以顯著增加急性腦中風病人接受血栓溶解治療
的比率。研究也發現,若跳過附近的地區醫院而直接將病人送至腦中風中心也會
顯著增加缺血性腦中風病人接受 rtPA 治療的百分率。將病人檢傷分流直接送至被
指定的腦中風中心是有幫助的(Class I, LOE B),若在合理的運送距離內,有醫院
擁有專門的中風病房且具有多種不同科別能照護中風病人的專科醫師,那需要住
院的中風病人應被送至該家醫院住院(Class I, LOE B)

院內照護

3. 急診初步評估及穩定病人(流程圖 Box 3)
急診初步評估及處置包括到院後 10 分鐘內應完成初步評估、維持心肺功
能、ABC 的維持、及穩定生命徵象。氧氣建議使用於腦中風病患有缺氧時
(SaO2<94%)(Class I, LOE C)。建立靜脈輸注管道、採集血液樣本(全血球計
數、凝血檢驗、床邊快速檢測血糖),急診同仁要立刻確認及治療低血糖。急診
醫師執行神經學篩檢檢查,開立腦部斷層掃描醫囑,啟動中風小組或會診中風專
家。12 導極 EKG 的優先順序低於腦部斷層掃描,EKG 可以診斷近期急性心肌梗
塞或是心率不整如心房顫動等造成栓塞性中風的病因。

4. 立即評估(流程圖 Box 4)
治療的醫師要回顧病人的病史,詢問 EMS 人員、目擊者或家人以確認症狀
發生的時間或是病人最後正常的時間。進行 National Institutes of Health Stroke
Scale (NIHSS)或是 Canadian Neurological Scale (CNS)神經學評估。NIHSS 係指
「美國國衛院腦中風評估表」,是最常用來衡量腦中風病人神經受損程度的一種
量表,其信度與效度已受到肯定。NIHSS 共分為 11 項評估構面,評分選項共
42 分,分數愈高表示神經受損愈嚴重,詳細內容請參照本章節後附之 Table 7。

血壓
血壓的處理依照病人是否適合進行纖維蛋白溶解再灌流治療而定(Table 3,

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4)。針對很有可能進行纖維蛋白溶解治療的病人,血壓要降到收縮壓≦185 mmHg
和舒張壓≦110 mmHg,以限制造成出血的併發症。但因為纖維蛋白溶解治療中
風有黃金時間的關係,多數血壓持續高於此數值的病人最後都無法施打 rtPA。

Table 3 急性缺血性中風病人有機會進行緊急再灌流治療的動脈高血壓控制
病人除了血壓>185/110 mmHg 以外,其餘條件均符合進行緊急再灌流治療時
 Labetalol 10-20 mg IV 推注 1-2 分鐘,可重複 1 次,或
 Nicardipine IV 5 mg/hr,以每 5-15 分鐘以 2.5 mg/hr 速度慢慢調升,最大
至 15mg/hr,當血壓到達理想值,用 3 mg/hr 速度調降,或
 可考慮使用 hydralazine、enalaprilat 等其它適合的藥物
若血壓不能維持在 185/110 mmHg,不要施打 rtPA。

病人正在進行或是已經進行完 rtPA 或其它再灌流治療的血壓控制


 開始 rtPA 治療後的 2 小時內每 15 分鐘監測血壓,之後的 6 小時內每 30
分鐘監測血壓,再之後的 16 小時內每 1 小時監測血壓
若收縮壓在 180-230 mmHg 或舒張壓在 105-120 mmHg
 Labetalol 10 mg IV,接著 IV infusion 2-8mg/min,或
 Nicardipine IV 5mg/hr,以每 5-15 分鐘以 2.5 mg/hr 速度慢慢調升,最大至
15mg/hr
若血壓無法控制或是舒張壓>140 mmHg,考慮使用 sodium nitroprusside

Table 4. 急性缺血性中風病人不適合進行緊急再灌流治療的動脈高血壓控制
考慮對收縮壓>220 mmHg 或舒張壓>120 mmHg 的急性缺血性中風病人降血壓
對有其它同時存在的器官系統損傷時考慮降血壓
 急性心肌梗塞
 鬱血性心衰竭
 急性主動脈剝離
合理的目標是血壓在 1 天內降低 15%至 25%

5. 影像檢查(流程圖 Box 5)
理想的 CT 檢查要在病人到急診 25 分鐘內完成且在 45 分鐘內完成判讀,腦
中風中心也可以進行其它進一步的神經影像檢查(MRI、CT perfusion 和 CT 血管
攝影),但不能延遲有機會施打 rtPA 病人的時間。臨床懷疑中風的 CT 或是 MRI
要立刻由專家進行判讀。在缺血性中風最初的數小時內,無顯影劑的 CT 可能無
法看出腦缺血的變化。若 CT 沒有顯示腦出血,則病人有可能是 rtPA 的候選者,
進行 Boxes 6 和 8。

若 CT 顯示有出血,病人就無法用 rtPA,進行 Box7。若 CT 沒有顯示腦出


血,但因其它原因病人不適合用 rtPA 治療,考慮給予 aspirin (Box 9),aspirin 可

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在做完吞嚥困難的測試之後由口或肛門給予。然後將病人住進中風病進行監測
(Box 11)。

6. 纖維蛋白溶解治療(流程圖 Box 6, 8, 10)


醫師應確認纖維蛋白溶解治療的適應症和禁忌症 (Table 5 和 6),重覆再進
行一次 NIHSS 或 CNS 神經學評估,若病人的神經學症狀已自行恢復(快速恢復至
正常或原來的狀態),則不需纖維蛋白溶解治療 (Box 6)。

依照 NINDS 的流程在症狀發生 3 小時內給缺血性腦中風病人纖維蛋白溶解


治療能得到神經功能改善的好處。根據綜合 3 個大型 rt-PA 治療包含 ATLANTIS,
ECASS, NINDS 共 2,775 人的研究發現在 90 分鐘內給予 rt-PA 治療在 3 個月時得
到較佳的治療結果的機會為未給藥的 2.8 倍;若在 90-180 分鐘內給予治療則機會
降至 1.6 倍。在有品質及專業知識的團隊中使用 IV rtPA 在急性缺血性腦中風的病
人身上是被建議的(Class I),且愈早治療效果愈好。

纖維蛋白溶解治療最主要的併發症是有症狀的腦內出血,有報告過的發生率
介於 4.6%~6.4%,其它的併發症包括口舌部血管性水腫(angioedema)(約 1.5%的病
人)、急性低血壓及系統性出血;嚴重的系統性出血併發症不常見,約 0.4%。若病
人仍然是纖維蛋白溶解治療的候選者 (Box 8),醫師要向病人或家屬討論治療的好
處和風險 (Box 10)。若病人同意,則 rtPA 要儘快施打。通常 rtPA 治療開始後的 24
小時內不要給予抗凝血劑 (anticoagulant)和抗血小板劑 (antiplatelet),直到治療開
始後第 24 小時再重做一次 CT 檢查排除出血為止。

歐洲的研究顯示,仔細小心的篩選時間介於 3 至 4.5 小時的病人給予 IV rtPA


也能有好處,只是效果較 3 小時內差;病人接受治療組比對照組在 90 天時有較好
的預後,但相對因治療而產生症狀性腦出血的機率也較高(2.4% vs. 0.2%),而死亡
率卻沒顯著差異。AHA 和 ASA 建議可在中風 3 至 4.5 小時內使用 IV rtPA,只是
目前 FDA(美國食品藥物管理局)還沒有批准纖維蛋白溶解治療用於 3 至 4.5 小時的
病人身上,國內也尚未通過,因此國內僅限於 3 小時之病人使用。

雖然 rtPA 治療在參與研究的醫院裡有顯著的益處,但是這些好處可能無法
複製在較缺乏中風照護經驗的醫院中;不遵守治療流程會增加併發症(尤其是有症
狀的腦內出血)的比率。有症狀的腦內出血及死亡的比率增加和違背 NINDS 的治
療流程是有相關的。研究顯示在一個一年使用 rtPA 治療急性缺血性腦中風病人個
數小於或等於 5 人的醫院裡,病人的死亡風險會增加,這表示臨床經驗是一個重
要的因子;有強烈的證據告訴我們不要延遲而且要儘早治療病人,若醫院能有一
個專門治療腦中風的小組的話,則能增加急性缺血性腦中風接受血栓溶解劑治療
的病人數量及預後。

Alteplase, Recombinant (rtPA)的用法


治療劑量為 0.9 mg/kg (最大劑量 90mg) IV, 輸注時間要超過 60 分鐘,其中 10%

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的治療劑量用 IV bolus 超過 1 分鐘的方式給予,其餘 90%的治療劑量用 IV 滴注超


過 60 分鐘給予。

針對近期沒有使用口服抗凝血劑或 heparin 的病人,rtPA 治療可以在凝血報


告還未出來前先開始,但如果報告出來 INR>1.7 或是 PT 超過檢驗室標準的話,
rtPA 治療就要中止。同樣的,若病人過去沒有血小板缺乏(thrombocytopenia),rtPA
治療可以在血小板數值報告還未出來前先開始,但如果報告出來血小板
<100000/mm3,rtPA 治療就要中止

有研究顯示 intra-arterial 的纖維蛋白溶解治療能改善預後,若急性缺血性腦


中風病人不適合 IV fibrinolysis 時,使用 intra-arterial fibrinolytics 是合理的(Class I,
LOE B),希望未來的缺血性腦中風準則會有更詳細的 intra-arterial 治療方針。

Table 5. 急性缺血性中風病人症狀發生 3 小時內 rtPA 治療之適應症和禁忌症


適應症
 診斷是缺血性中風所造成的神經損傷
 開始治療能在症狀發生的 3 小時內
 年齡大於 18 歲
禁忌症
 最近 3 個月內有頭部外傷或腦中風發生
 症狀疑似蜘蛛膜下腔出血
 最近 7 天有進行無法加壓處的動脈穿刺
 過去有腦出血史
 血壓上升(收縮壓>185 mmHg 或舒張壓>110 mmHg)
 經檢查病人有活動性出血的證據
 病人存在活動性出血的因素,包括以下條件但不以此限
--血小板 < 100000/mm3
--48 小時內使用 heparin 以至 aPTT 大於正常上限
--目前有使用 anticoagulant 以至 INR >1.3 或 PT > 15 seconds
 血糖低於 50 mg/dL
 CT 顯示腦多葉梗塞 (hypodensity > 1/3 cerebral hemisphere)
相對禁忌症
最近的經驗建議,某些情況下在小心仔細的衡量好處和風險,病人可
以在有 1 個或 1 個以上的相對禁忌症下接受纖維蛋白溶解治療;小心衡量
好處和風險的相對禁忌症如下:
 僅有輕微或快速恢復的中風症狀
 發生時合併有癲癇及癲癇發作後殘留神經學障礙
 最近 14 日內有動大手術或嚴重外傷
 最近 21 日內有胃腸道出血或泌尿道出血
 最近 3 個月內有急性心肌梗塞

國內由台灣腦中風學會制定之發生 3 小時內缺血性中風病人,rtPA 治療的收


治及排除條件請參見本章節後附之 Table 8.

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Table 6. 附加急性缺血性中風病人 3 至 4.5 小時內 rtPA 治療之適應症和禁忌症


適應症
 診斷是缺血性中風所造成的神經損傷
 開始治療能在症狀發生的 3 至 4.5 小時內
禁忌症
 年齡大於 80 歲
 嚴重腦中風 (NIHSS >25)
 病人有服用口服 anticoagulant (不論 INR 值為多少)
 有糖尿病史合併過去中風史

7. 急性中風病人的一般照顧:
最近的研究顯示病人住進腦中風單位會比住進一般病房要好,所以病人應該
要住腦中風單位(Box 11)進行監測血壓、神經學和生理的最佳照顧。一般照顧包
括 ABC、避免低血氧、血壓監控、血糖控制、維持適溫和營養;避免併發症(如
吸入性肺炎、深層靜脈血栓、泌尿道感染)及預防再次中風。為了時常做神經系統
和生命徵象的評估,尤其是接受 IV rtPA 的病人,要儘快住院,最好是在到院後 3
小時內住院才理想。若病人神經症狀惡化,很可能是 cerebral edema 或腦內出血
引起的話,要緊急做 CT 且開始針對該原因做治療。

預防性地治療癲癇是不被建議的,但若病人有癲癇發作,則建議使用抗癲癇
劑預防再次發作。若是嚴重中風、posterior circulation stroke 或是較年較的腦中風
病人,醫療人員應注意是否有腦內壓上升的徵象。

血壓控制
血壓的處理依照病人是否適合進行纖維蛋白溶解或經動脈的再灌流治療而定
(Table 3,4),沒有接受上述治療的病人可允許較高的血壓。一般缺血性腦中風之患
者其血壓不超過 220/120 的話不須給予降血壓治療,在接受纖維蛋白溶解的病人
則須維持在 185/110 以下。

心臟監測(cardiac monitoring)
中風發生 24 小時內使用。

靜脈輸液
使用生理食鹽水,輸注原則 30ml/Kg/24Hr,以 60 公斤之成年人每小時約輸
注 75ml,避免 D5W 或過多的輸液。

血糖
對於急性缺血性腦中風,高血糖和較差的預後有關,但是沒有直接證據顯示
積極控制血糖能改善預後。在其它疾病的重症病人身上用 insulin 治療高血糖的好
處也未有定論。目前 AHS/ASA 建議使用 insulin 控制急性中風病人的血糖在
140~180 mg/dL (Class IIa, LOE C)。

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體溫
若發燒可用 acetaminophen。高體溫會增加急性腦缺血的罹病率的死亡率,
體溫大於 38。C 就要積極控制。降低體溫療法雖然能改善 VF 心臟停止復甦成功
後的存活率和預後;但是目前沒有足夠證據建議或反對低體溫療法用於急性缺血
性腦中風病人身上(Class IIb, LOE C)

吞嚥
所有中風病人在進食或吃藥前應做吞嚥篩檢測試。簡單的床邊吞嚥篩檢可以請
病人用杯子啜飲一小口水,若病人可以無困難地吞下小口水,就繼續要求病人大
口喝水,若在 30 秒內病人沒有咳嗽或嗆到,就表示病人可以安全地進食較濃稠
的食物直到語言治療師做正式的吞嚥評估;這時藥物可以加在蘋果醬或果醬內服
用。若病人沒有通過吞嚥篩檢測試時,在藥物允許的範圍內,可用肛門塞劑、靜
脈劑型、肌肉注射或皮下投予藥物。

(附表)
Table 7:National Institure of Health Stroke Scale (NIHSS)
意識程度 清醒 0 病人平躺,腿抬 R L
嗜睡 1 起 30 度,計數 抬起 30 度、5 秒
5 秒,閉眼 0
呆滯 2 微掉 1
昏迷 3 慢慢掉落 2
詢問 (月、年 兩項正確 0 只能水平活動 3
齡) 一項正確 1 無法活動 4
兩項錯誤 2 截肢、骨關節固定 ×
命令 (睜、閉、握 兩項正確 0 運動協調 無失衡或無法配合 0
拳、放開) 一項正確 1 一肢體失衡 1
兩項錯誤 2 兩肢體以上失衡 2
最佳眼球運動 (令 左右眼活動正確 0 截肢、骨關節固定 ×
病人看手指、 一或兩眼球部份限制 1 感覺(臉、胸、 正常 0
臉、看左側、及 兩眼球偏向一側 2 手、腳兩側對 部分感覺喪失 1
右側) 比檢測)
視野偏盲 (左、 四個視野看到 0 全部感覺喪失(昏迷) 2
右、上及下四個 一側部份偏盲 1 看圖說故事, 表達詳細清楚 0
視野處檢測 1、2 一側偏盲 2 言語表達流 任一項缺損 1
及 5 根手指頭) 兩側偏盲 3 暢、命名、複 嚴重缺損 2
顏面肌肉 (露齒及 正常 0 述及瞭解程度 完全無法出聲音 3
閉眼) 嘴角稍歪斜 1 說話口齒清晰 可複誦、讓人瞭解 0
無法露齒或閉眼 2 部份瞭解 1
無法露齒及閉眼 3 無法瞭解 2
病人手平舉 90 度 R L 裝呼吸器、插管 ×
(躺著 45 度) 計數 平舉 90 度、10 秒 0 視覺、觸覺、 兩側感受到刺激 0
10 秒,閉眼 微掉 1 聽覺或高級皮 部分感受到刺激 1
慢慢掉落 2 質功能,對雙 一側感受到刺激 2
側同時刺激的
只能水平活動 3 總分
無法活動 4
截肢、骨關節固定 ×

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Table 8. 國內缺血性腦中風病人症狀發生 3 小時內,rtPA 治療之適應症和禁忌症


 收案條件(必須均為“是”)
是 否
□ □ 臨床懷疑是急性缺血性腦中風,中風時間明確在 3 小時內
□ □ 腦部電腦斷層沒有顱內出血
□ □ 年齡在 18 歲到 80 歲之間
 排除條件(必須均為“否”)
是 否
□ □ 輸注本藥前,缺血性發作的時間已超過 3 小時或症狀發作時間不明。
輸注本藥前,急性缺血性中風的症狀已迅速改善或症狀輕微。(例如 NIHSS<6
□ □ 分)
臨床(例如 NIHSS>25)及/或適當之影像術評估為嚴重之中風(電腦斷層大於 1/3
□ □ 中大腦動脈灌流區之低密度變化)。
□ □ 中風發作時併發癲癇。
□ □ 最近 3 個月內有中風病史或有嚴重性頭部創傷。
□ □ 過去曾中風且合併糖尿病。
中風發作前 48 小時內使用 heparin,目前病人活化部份凝血?原時間(aPTT)之值
□ □ 過高。
□ □ 血小板<100,000 / mm3。
□ □ 活動性內出血。
□ □ 顱內腫瘤、動靜脈畸形或血管瘤。
收縮壓>185 mmHg 或舒張壓>110 mmHg,或需要積極的治療(靜脈給藥)以降
□ □ 低血壓至前述界限以下。
□ □ 血糖<50mg/dl 或>400 mg / dl。
□ □ 目前或過去 6 個月內有顯著的出血障礙、易出血體質。
□ □ 病人正接受口服抗凝血劑,如 warfarin sodium(INR>1.3)。
□ □ 中樞神經系統損害之病史(腫瘤、血管瘤、顱內或脊柱的手術) 。
□ □ 懷疑或經證實包括蜘蛛膜下腔出血之顱內出血或其病史。
□ □ 嚴重且未被控制的動脈高血壓。
過去 10 天內曾動過大手術或有嚴重創傷(包括最近之急性心肌梗塞所伴隨的任何
□ □ 創傷)、最近頭部或顱部曾發生創傷。
過久的或創傷性的心肺復甦術(超過 2 分鐘) 、分娩、過去 10 天內曾對無法壓制
□ □ 之部位施行血管穿刺(如鎖骨下靜脈或頸靜脈穿刺) 。
□ □ 嚴重肝病,包括肝衰竭、肝硬化、肝門脈高壓(食道靜脈曲張)及急性肝炎。
出血性視網膜病變,如糖尿病性(視覺障礙可能為出血性視網膜病變的指標)或其
□ □ 他出血性眼疾。
□ □ 細菌性心內膜炎,心包炎。
□ □ 急性胰臟炎。
□ □ 最近 3 個月內曾患胃腸道潰瘍。
□ □ 動脈瘤,靜/動脈畸形。
□ □ 易出血之腫瘤。
□ □ 對本藥之主成份 Actilyse 或賦型劑過敏者。
其他(例如在排除條件未提到但會增加出血危險的狀況,如洗腎患者、嚴重心衰竭
□ □ 或身體太衰弱者)

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PE,Hypotension,Shock 治療流程圖
臨床徵候:
休克、灌流不足、充血性心衰竭、急性肺水種
最像哪一個問題?

急性肺水種 血量問題 幫浦問題 速率問題

第一線用藥-APE 給予
•Furosemide IV 0.5 to •輸液
1.0mg/kg •輸血 心搏過慢 心搏過速
•Morphine IV 2 to 4 mg •針對原因治療
•Nitroglycerin SL 考慮增壓劑
•Oxygen/需要時放氣管
內管

血壓?

收縮壓 BP 收縮壓<70 收縮壓 70 to 收縮壓 70 to


defines 2nd mmHg 100 mmHg 100 mmHg 收縮壓>100
line of action mmHg
有休克徵候 有休克徵候 無休克徵候
(See
below)

•Norepinephrine •Dopamine •Dobutamin •Nitroglycerin 10 to


0.5 to 30μg/min 5 to 15 e 2 to 20 20μg/kg/min IV
IV μg/kg/min IV μg/kg/min IV
•Nitroprusside 0.1
to 5.0μg/kg/min IV

第二線用藥-APE 進一步診斷/治療考慮
•Nitroglycerin/nitroprusside if BP>100 mmHg •放肺動脈導管
•Dopamine if BP=70 to 100 mmHg,有休克徵候 •主動脈內氣球幫浦
•Dobutamine if BP>100 mmHg,無休克徵候 •血管擴張術(AMI/缺
血)
•其他診斷性檢查

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特殊復甦 Special Resuscitation


特殊狀況下的心跳停止
本章節說明在特殊狀況下,除了 BLS 和 ACLS 以外的特殊注意事項和處理技
術。本書摘錄較常見的 7 種狀況,包括氣喘、過敏性反應(anaphylaxis)、懷孕、毒
藥物、外傷、意外性低體溫及電/雷擊。

I. 因氣喘的心跳停止
在美國一年約有兩百萬人因氣喘而到急診處理,四分之一需要住院。嚴重的
病患甚至要住到 ICU,約有三分之一需要插管和呼吸器。本次主要是介紹致命性氣
喘(near-fatal asthma)的評估和處理。

病理生理學方面
㊣氣喘主要包括三方面:呼吸道收縮(bronchoconstriction)、呼吸道發炎(airway
inflammation)以及痰液堆積(mucous plugging)。嚴重氣喘的併發症有氣胸(tension
pneumothorax)、肺葉塌陷(lobar atelectasis)、肺炎、肺水腫,都可導致死亡。惡化因
素有高碳酸血症(hypercarbia)、酸血症(academia)、因靜脈回流減少的低血壓、神智
狀態低下,但最常見的死亡原因是缺氧窒息(asphyxia),而因心臟問題而死亡倒是
不多見。臨床上喘鳴聲(wheezing)是最常見的現象,但喘鳴的程度卻與疾病的嚴重
度不一定成正比,在嚴重的病人因為呼吸道完全阻塞反而聽不到喘鳴聲,但隨著治
療的好轉,氣道一放鬆而聽到明顯的喘鳴聲。血氧飽和度(SaO2)也無法反應出肺泡
內低度換氣的惡化程度,尤其是已經給予病患氧氣時。必須注意一點,當開始治療
時 SaO2 反而會下降,那是因為 ß2-agonists 會造成氣道放鬆和血管擴張,因而增加
肺內分流(intrapulmonary shunting)。其它會造成喘鳴的原因有:肺水腫、慢性阻塞
性肺疾病(COPD)、肺炎、過敏性反應、異物阻塞、肺栓塞、肺塌陷、等。

㊣治療上,遇到嚴重氣喘病患要積極給予氧氣、氣管擴張劑以及類固醇。所
有嚴重氣喘病人都應給予氧氣,即使是血氧濃度正常的病人。如前面所提到,一旦
對氣管擴張劑有反應時,血氧濃度反而會有所下降(是因為換氣-血流不對稱所致)。
㊣短效的 ß2-agonist 能提供快速以及劑量累積效果的氣管擴張,而且副作用小。研
究指出連續使用和間斷使用並無明顯差異,但是在嚴重惡化的氣喘病人時,連續使
用吸入性氣管擴張劑還是比較有效的。

最常與 ß2-agonist 合併使用的藥物,特別是開始治療的前幾個小時,包括抗


膽鹼藥物(anticholingergic drugs: ipratropium)。當兩者合併使用時會較單一使用 ß2-
agonist,更大幅改善肺功能。在急性惡化的氣喘病人,類固醇的使用在於治療氣喘
發炎部分是證實有效的。但由於類固醇產生抗發炎的效果需要 6-12 小時後,所以
要儘早使用。雖然口服和注射類固醇臨床效果差不多,但對於嚴重氣喘病人比較建
議使用注射方法。成人初始劑量是 125mg methylprednisolone(dose range:40-250mg);
或 10mg dexamethasone。

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其他輔助性治療藥物
抗膽鹼藥物(anticholinergic)
Ipratropium bromide 是抗膽鹼藥物有氣管放鬆的效果,劑量是 500mcg 氣霧式
吸入,作用時間較慢約 20 分鐘後開始,最大效果約在 60-90 分鐘左右,並無其他
副作用。通常只給一次(因為作用時間較慢),但有些研究發現每 20 分鐘重複給予
250-500mcg 是有好處的。

硫酸鎂(magnesium sulfate)
當合併使用氣霧式 ß2-agonist 和類固醇、以及注射硫酸鎂,可以大幅改善氣
喘病人的肺功能。硫酸鎂主要增加鎂離子濃度而造成氣管平滑肌的放鬆,而且副作
用很少(臉紅、頭暈)。有一項七個研究分析使用注射硫酸鎂可以改善肺功能,並且
減少住院,特別是那些非常嚴重的氣喘病人。對於特別頑固型的氣喘病人,可考慮
注射硫酸鎂,成人劑量為 2g 慢慢注射 20 分鐘以上。

Epinephrine 和 terbutaline
以上兩者都是交感神經刺激劑,可皮下注射於氣喘病患。Epinephrine 的劑量
是 0.01mg/kg(1:1000),可每 20 分鐘注射一次,共三次(達最大劑量 0.3mg)。雖然會
有其他副作用如心跳加速、增加心肌需氧負擔、等,但即使是 35 歲以上的成人,
這些是可以忍受的。Terbutaline 劑量是皮下注射 0.25mg,每 20 分鐘一次共三次。
目前並無證據顯示此二者會比氣霧式吸入氣管擴張劑更有好處。 epinephrine 也
可靜脈注射(0.25mcg/min – 1mcg/min)於嚴重氣喘者,但是副作用不少。目前也無證
據顯示靜脈注射 epinephrine 會比氣霧式吸入擴張劑更有好處。

甲基嘌吟 methylxanthines
Methylxanthines 曾經一度是治療氣喘的主流藥物,但因為其非常不穩的藥物
濃度(有效範圍很窄,一超過就有害)和許多副作用,㊣目前已不再建議了。

輔助換氣(assisted ventilation)
非侵入性正壓通氣 noninvasive positive-pressure ventilation(NIPPV)
非侵入性正壓器可提供短期的幫忙,並可延後或減少插管的需要。但前提是
病患要清醒的,而且有足夠自發性呼吸功能。㊣最常使用的非侵入性正壓通氣是
BiPAP (bilevel positive airway pressure)。

插管及呼吸器
當病患停止呼吸、昏迷、持續增加的高碳酸血症、耗竭、嚴重不舒服、神智
不清時,必須考慮插管。但插管並無法解決呼吸道收縮的問題,所以還是要持續使
用氣管放鬆的藥物。插管和呼吸器更有可能進一步惡化呼吸道收縮和產生併發症。
減少潮氣容積(tidal volume)可以避免 auto-PEEP 和過高的尖峰呼吸道壓力(peak
airway pressure)。適當的通氣處置需要照會專家並且小心處理。快速麻醉插管(rapid

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sequence intubation)也是一種選擇但必須由專家執行才行。選擇插管的管子要大一
點,以降低呼吸道阻力。插管後的位置可經由臨床評估和儀器來確認,胸部 x 光是
需要照的。

插管後的疑難排解
插 管 後 常 見 的 併 發 症 有 過 度 膨 脹 (hyperinflation) 、 張 力 性 氣 胸 (tension
pneumothroax)和低血壓。通常較慢的呼吸速度和較小的潮氣容積、較短的吸氣時
間、較長的呼氣時間是較適合的。呼吸器的使用是要根據病人通氣的狀況而調整的,
所以照會專家是需要的。
輕微的通氣不足(mild hypoventilation)是可以減少氣壓傷害的(barotrauma)。而
高碳酸血症(hypercapnia)通常是可以忍受的。適度的鎮定(sedation)可減少病人與呼
吸器間的不協調,減少插管後的氣壓傷害(barotrauma)。
(極重要)四個最常見的插管後病人惡化的原因 DOPE:管子脫落 (tube
Displacement)、管子阻塞(tube Obstruction)、氣胸(Pneumothroax)、儀器有問題
(Equipment failure)。而另外一個常見的原因是 auto-PEEP。如果病人情況有惡化
時,需要考慮以上五點加以解決。當因為 auto-PEEP 而造成低血壓,可將呼吸器拔
開讓病人呼氣時給予胸壁施壓幫其呼氣,此時可以很快改善低血壓。減低潮氣容積
或是減慢呼吸次數可以避免 auto-PEEP。有個案研究指出,對於非常嚴重的氣喘病
人 且 對 於 其 他 積 極 治 療 無 效 者 , 有 成 功 使 用 ECMO(extracorporeal membrane
oxygenation,葉克膜)而改善氣喘病患。

II. 過敏性反應引起的心跳停止
過敏性反應(anaphylaxis)常牽扯到許多器官,包括皮膚、呼吸道、血管系統、
和腸胃道等。最嚴重的狀況是血管源性休克(vasogenic shock)所造成的氣道完全阻
塞和心血管衰竭(cardiovascular collapse)。
典 型 的 anaphylaxis 是 指 經 由 IgE 和 IgG 所 引 起 的 過 度 過 敏 反 應
(hypersensitivity reaction)。病人早些時候遇到過敏原,進而身體內產生了專一性的
免疫球蛋白,日後在遇上過敏原後,便產生了過敏性反應。但許多過敏反應卻是之
前並無接觸過敏原,常見的過敏原因有藥物、乳膠(latex)、食物、昆蟲叮咬等。

臨床症狀
一開始的表現並無特異性,如心悸、頭昏、皮膚潮紅、蕁麻疹、局部或散布
性癢疹、或感覺自己快死了。其中蕁麻疹是最常見的理學發現。㊣最早的呼吸道表
現是鼻炎,隨著症狀愈嚴重,上呼吸道腫脹就造成了喘吼(stridor),而下呼吸道水
腫就產生了喘鳴(wheezing)。
心血管衰竭(cardiovascular collapse)是最嚴重的敏性反應。因為血管放縮和微
血管通透性的增加,會減少 preload 和高達 37%循環容積的流失而低血容,這些現
象如果不加以矯正,都會快速導致心跳停止。心肌缺氧、急性心肌梗塞、惡性心律、

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心血管功能低下(cardiovascular depression),都可能快速惡化血管動力和心跳停止。
此外,低血壓和急救時注射 epinephrine 都可讓心肌缺氧而使心臟功能變差。目前
並無大型研究指出因過敏性反應而產生的心跳停止,其急救流程有其他的改變。基
於有限的證據,急救過敏性反應的病患須依循目前標準的 BLS 和 ACLS 準則。㊣
但呼吸道方面,及早和快速的呼吸道處置是非常重要的,並且不能有所延遲。注意
可能出現的咽喉水腫和立刻將病人轉送到可以處理呼吸道的地方,是被建議的準
則(Class I,LOE C)。
循環系統方面,在大腿前外側中三分之一處,肌肉注射 epinephrine 可以有最
高血液濃度。㊣皮下注射會比肌肉注射效果來的慢,因而導致休克。
對於有過敏性反應的病人,尤其是有低血壓、氣道水腫、呼吸困難,必須及
早給予肌肉注射㊣epinephrine(Class I, LOE C),建議劑量 0.2-0.5mg(1:1000),可
每 5-15 分鐘重複一次(Class I, LOE C)。成人自動注射器每次注射 0.3mg,而小孩自
動注射器每次為 0.15mg。假如發生過敏性心跳停止而手邊有自動注射器,立刻使
用是被建議的(Class I, LOE C)。

輸液急救
對於昆蟲叮咬而造成過敏性休克,重複給予 1000ml 等張溶液直到收縮壓高
於 90mmHg。因過敏而血管性休克的病人,是需要積極的輸液急救(Class IIa)。

血管升壓劑(vasopressors)
目前並無人體研究來證實靜脈注射 epinephrine 在過敏性休克處置上的角色,
但動物實驗中發現,在休克最初 15 分鐘內靜脈注射 epinephrine,可有效改善低血
壓。所以當病人已打上點滴,靜脈注射 epinephrine 也是另一種方法(Class IIa)。對
於過敏性休克但尚未心跳停止的病人,可以靜脈注射 epinephrine 0.05-0.1mg。過量
的 epinephrine 是有害的,建議要小心監測血液循環(Class I)。在動物實驗中,連續
性點滴注射 epinephrine 比起一次快速注射來的有效;在最近的人體研究中也有類
似的結果。所以對於過敏性反應而尚未心跳停止的病人,使用連續性注射
epinephrine 是另一種治療的方式(Class IIa),而且急救後的處置也應考慮用此方法
(Class IIb)。

其他的治療方法
目前並無大型研究來評估其他藥物對於過敏性休克和心跳停止的效果。合併
使用抗組織胺(H1 和 H2 antagonist)、吸入式 ß-adrenergic 藥物、靜脈注射類固醇可
成功治療過敏性反應,以及因過敏而導致的心跳停止(Class IIb)。

III. 因懷孕的心跳停止
在急救一位孕婦時,急救人員其實是在急救兩位病人:媽媽和胎兒。㊣胎兒
存活的希望在於母體的存活。在處理一位病危的孕婦,急救人員須考慮因為懷孕所

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造成的生理改變,而採取適當的急救措施。

預防心跳停止的關鍵措施
以下幾點都是處理病危孕婦的標準做法:(Class I, LOE C)
 如子宮底位於或高於肚臍,子宮壓迫靜脈回流會造成低血壓,對於病危的孕
婦甚至更進一步造成損害。㊣2010 年版建議病人須採取左側躺(將病患右側
抬高 30 度),以減輕對靜脈的壓力,但因為高品質的 CPR 非常重要,但是
左側躺無法提供適當的 CPR,因此 2015 年版 ACLS 己不作此建議,改為
建議以徒手左側子宮移位來緩解主動脈及靜脈之壓迫。
 給予 100%的氧氣。
 在橫膈膜以上的地方打上點滴(盡量打在手上,非腳上)。
 處理低血壓。在收縮壓低於 100mmHg 或低於基礎值的 80%時,須積極治
療。孕婦低血壓會造成胎盤灌流不足。假如孕婦尚未心跳停止,給予晶體
(crystalloid)或膠體(colloid)點滴都可以增加 preload。
 仔細考慮可回復的病因,儘早處理會造成孕婦狀況惡化的原因。

呼吸道
孕婦呼吸道處理是比較難的,因呼吸道解剖位置的改變增加了嗆入的危險和
容易缺氧。因此,適時的使用面罩-袋通氣(bag-mask ventilation)和抽吸,同時準備
插管治療是必要的。

呼吸
因為減少有效剩餘容積(functional residual capacity)和增加需氧量,孕婦很容
易會發生缺氧。一項研究指出,孕婦的肺內分流 (intrapulmonary shunting)高達
12.8%-15.3%,而正常人只有 2%-5%,所以易增加缺氧的危險性。通氣容積
(ventilation volume)需要減少一些,因為孕婦橫膈膜位置較高。急救者須給氧通氣
並小心監測血氧濃度。孕婦因停止呼吸而造成缺氧,是會比沒有懷孕的人來得快速。
所以,在插管前給予 100%氧氣通氣是非常重要的(Class IIa)。

血液循環
壓胸的位置要在胸骨較高的地方,因為孕婦橫膈膜被抬高和腹腔內有脹大的
子宮。目前並無證據認為現行藥物或藥物劑量需要做改變。所以在一般成人急救時
所使用的藥物、劑量,均適用於孕婦的急救。

去顫電擊
電擊時仍依目前 ACLS 所建議的電擊量(Class I)。
目前並沒有研究來證實電擊是否會造成母體或胎兒發生併發症,但有些個案
研究發現,孕婦意外遭電擊傷(觸電)是會造成胎兒傷害的。孕婦意外遭電擊傷(觸電)
所造成的臨床現象差異頗大,從孕婦只感覺怪怪的而胎兒毫髮無傷,到胎兒立刻死

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亡(或數日後)都有可能。影響胎兒存活的因素包括電流量和接觸時間長短,但最大
的危險因素是電流是否通過子宮。子宮內的羊水是容易導電的(相較母體內的其他
體液),會明顯造成胎兒死亡或電擊傷害。
雖然體外整流(cardioversion)和去顫(defibrillation)會輕微增加胎兒心律不整的
危險性,但此處置對於孕婦還是認為是安全的。

治療可回復的病因
在一般人急救時須考慮的可回復病因,同樣在孕婦身上需加以思考的。急救
人員需要熟悉懷孕時特有的疾病,和處置時併發症,而且要儘量辨認出常見和可回
復的病因。

孕婦無法立刻救回來時:㊣緊急剖腹產
急救團隊的指揮者須儘早決定何時要緊急剖腹產。在隨時準備進行剖腹產同
時,醫護人員也要進行標準的 ACLS 流程,和找出可回復的病因。當有明顯的孕婦
發生心跳停止,緊急剖腹產的團隊要立刻啟動(Class I, LOE C),因為一旦急救人
員無法將血液儲回母體心臟,那麼媽媽和小孩都有可能會活不下來。。
2015 年 ACLS 建議在無法存活的母體創傷或長時間母體無脈博之情形下,若
母體復甦措施明顯無效,則無理由延遲進行瀕死剖腹生產。在 1986 年曾有先急救
五分鐘後再決定要不要剖腹產的準則,㊣目前則建議母體心臟停止發生 4 分鐘,
或復甦措施(非目擊心跳停止)後母體無 ROSC 時,應考慮進行瀕死剖腹生產,瀕死
剖腹生產為可能存活的胎兒提供另外進行復甦的機會,當孕婦肚子大到會壓迫下
腔靜脈回流時,緊急剖腹產也可緩解子宮壓迫而幫助血液回流,可能可增加恢復自
發性循環的機率。
在大約 24-25 週數,只要在母親心跳停止 5 分鐘內將胎兒產出,胎兒是有非
常好的存活機會。若胎兒超過 30 週,即使超過 5 分鐘才進行剖腹產,胎兒還是有
存活的。在最近的 retrospective cohort series 中,超過 30 分鐘後才剖腹產也有胎兒
存活。

IV. 和中毒相關的心跳休止
(Cardiac Arrest Associated With Toxic Ingestions)
任何有毒物暴露的病患發生心跳休止的治療方式也是由暢通呼吸道,維持呼
吸和循環開始,依目前標準的 BLS 和 ACLS 的流程處理;除了少數例外情況,在
心跳休止的復甦過程中目前並無建議使用特殊解毒劑或針對毒素作特異性治療。
當病患經過急救恢復自發性循環後,建議應緊急會診毒物專家或區域性的毒物中
心,對毒物進行徹底了解,可有助於中毒危急病患的復甦後治療。在中毒患者的治
療早期進行照會並適當治療,可預防這些危及生命的中毒患者情況繼續惡化至心
跳休止。
這個章節提出對於因中毒造成心跳休止或是血液動力不穩定情況的治療建議,

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有些建議經過實證,但這個領域的多數研究是由個案報告、case series、動物研究
及健康成人的藥理動力學研究組成,實際上並沒有對於人體心跳休止的毒物學研
究,因此多數治療建議是來自於專家共識,需要更進一步的研究來驗證。

對於危急中毒病患的初步處置(Initial Approach)
中毒的危急病患初步處置應由保護呼吸道、維持呼吸及循環、快速評估開始,
病患不一定能提供精確的毒物暴露史,但盡可能由陪同者、藥罐、用藥紀錄及病患
先前的病歷來蒐集病史;多數服藥自殺的病患會使用超過一種的藥物,食入的藥物
種類越多越易致命,但毒物的實驗室檢測在時間上很少能對早期的復甦治療有所
幫助。
中毒病患通常病程惡化快速,當發生中樞神經抑制、血行動力學不穩定或是
癲癇時,需要快速確認病患情況,因此臨床上危急或是正在進行評估中的毒物患者
需要在有監測裝置的治療區開始進行照護。
㊣在現今的毒物治療中,消化道的除汙已不再佔有重要地位,除了少數例外,
洗胃、全腸道灌洗和食用吐根糖漿已不再建議使用;當食入致命且無解毒劑的毒物
時,建議可在中毒一小時內使用單劑活性碳;當食入致命劑量的特殊毒物時(例
如:Carbamazepine, dapsone, phenobaibital,quinine 或 theophylline)給予多劑活性
碳,已被證實有益;但活性碳不應使用於食入腐蝕性毒物、金屬或是碳氫化合物的
情況下。
活性碳應只被使用於呼吸道完整或是呼吸道已受保護的病人身上,在可能有
吸入性危險的病人使用活性碳前,應施行氣管內插管及床頭抬高。
毒性症候群(Toxidrome)
毒性症候群是一種臨床症候群—由徵候、症狀及實驗室報告所組成—代表可
能是某種特異性毒物的影響;由辨認這些表現,臨床醫師可以建立診斷並引導初步
處置,一些常見的毒性症候群列出在下表中:(次頁)
臨床上在中毒病患身上可觀察到的症狀和徵候可由其他疾病產生;而許多毒
物產生的症狀和其他臨床疾病相關的表現也可能相仿;尤其當病人毒化學物質暴露
病史未明時,應廣泛納入鑑別診斷。

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(A)鴉片類毒性(Opioid toxicity)
Naloxone 是鴉片類藥物的拮抗劑;使用 naloxone 可回復因鴉片類過量造成的
中樞神經系統及呼吸抑制作用,但對於心跳休止的處置並無幫助。
在已知或懷疑鴉片類過量造成呼吸抑制的非心跳休止病患,若對 naloxone 無
反應時,應以袋面罩裝置協助換氣,並隨後使用 naloxone 及放置進階呼吸道(Class
I,LOE A)。
使用 naloxone 可能會對鴉片類依賴者引起劇烈的鴉片戒斷症狀:躁動、高血
壓及暴力行為,因此應從低劑量開始使用 naloxone(0.04 到 0.4mg),若反應不佳,

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可反覆使用或增加劑量至 2mg;有些病患需要以更高劑量來回復非典型鴉片類(如
propxyphene)或是大量藥物過量的中毒,naloxone 可以靜脈注射、肌肉注射、鼻內、
氣管內給予。
Naloxone 的作用時間大約為 45 到 75 分鐘,但食入長效鴉片類藥物(如
methadone)的呼吸抑制作用時間可能更長,因此當 naloxone 的臨床效果不如鴉片類
持久時,可能需要反覆給予 naloxone。
以 naloxone 回復致命的中樞神經系統或呼吸抑制作用之後,仍需觀察是否有
〝再鎮靜〞(resedation)的情況發生;對嗎啡或海洛因過量的病患進行短時間的觀察
是合理的;但長效型或持續釋放型的鴉片類致命過量則需長時間的觀察。

(B)Benzodiazepine (BZD)
Flumazenil 是 BZD 藥物的拮抗劑,可和 BZD 在中樞神經系統接受器結合;
使用 flumazenil 可回復因 BZD 過量造成的中樞神經系統及呼吸抑制作用,但對於
心跳休止的處置則無幫助。
㊣對於未經過鑑別診斷的昏迷病人使用 flumazenil 可能會造成危險且目前已
不再被建議如此使用(Class III, LOE B),對於 BZD 依賴的病患使用 flumazenil 可能
會造成癲癇發作,且當病人合併服用其他特定藥物(如三環抗鬱劑)時,flumazenil 可
能和引起癲癇、心律不整、低血壓相關。但 flumazenil 用於因 BZD 造成過度嗜睡
而無其它禁忌症的病患身上是安全的。

(C) 乙型阻斷劑(β-Blockers)
乙型阻斷劑過量可能會嚴重抑制 β-adrenergic receptors,即使用了高劑量的升
壓劑也無法維持血壓、心輸出量和灌流,當乙型阻斷劑過量造成無法控制的血液動
力學不穩定時,可使用升糖素、高劑量胰島素或是靜脈給予鈣塩。

1. 升糖素(Glucagon)
因乙型阻斷劑中毒造成無法以升壓劑或其他標準方式治療的血液動力不穩定
時,可使用升糖素治療;升糖素建議劑量為 3~10mg 在 3 到 5 分鐘內緩慢注入,接
續以 3~5mg/h 持續滴注(0.05~0.15mg/kg 注入,並以 0.05 到 0.10mg/kg/hr 持續滴
注)(Class IIb, LOE C),滴注速率可逐漸增加至血液動力學穩定;升糖素常會造成嘔
吐,當病患有中樞神經抑制時,使用升糖素前須先保護呼吸道;動物實驗發現同時
使用 dopamine 或是合併使用 isoproterenol 和 milrinone 可能會降低升糖素的效果。

2. 胰島素(Insulin)
動物實驗發現高劑量靜脈注入胰島素合併靜脈注入 dextrose 補充及電解質監
測,可穩定乙型阻斷劑過量時的血液動力及存活率,在此類病人合併休克且對其他
治療無效時,可考慮使用高劑量胰島素(Class IIb, LOE C)。
常用的流程為 regular insulin 1U/kg 合併 0.5g/kg dextrose 靜脈注射,之後連續
滴注 insulin 0.5~1U/kg/hr 和 dextrose 0.5g/kg/hr;insulin 滴注速率可增加直至血液
動力學穩定,dextrose 滴注速率須維持血糖濃度為 100~250 mg/dL(5.5~14mmol/L);
另外需頻繁監測血糖濃度和注意低血鉀的發生。

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3. 鈣(Calcium)
在此類病人合併休克且對其他治療無效時,可考慮使用鈣(Class IIb, LOE C);
0.3mEq/kg 鈣(10% calcium gluconate 0.6mL/kg 或是 10% calcium chloride 0.2mL/kg)
以 5~10 分鐘靜脈注入,之後連續滴注 0.3mEq/kg/hr;滴注速率可增加直至血液動
力學穩定;另外需頻繁監測血中鈣離子濃度。

(D)鈣離子阻斷劑(Calcium Channel Blockers)


鈣離子阻斷劑過量可能會造成無法控制且危及生命的低血壓和心搏過緩,對
於鈣離子阻斷劑過量造成的嚴重心血管毒性,在乙型阻斷劑中毒的章節中的高劑
量胰島素治療,可能有效維持血液動力穩定和改善存活率(Class IIb,LOE B);在此
類病人合併休克且對其他治療無效時,可考慮使用鈣(Class IIb, LOE C)。

(E)毛地黃及強心配醣體(Digoxin and related cardiac glycosides)


毛地黃中毒可能會造成嚴重的心搏過緩和引起生命危險的心律不整(包括 VT、
Vf、high degree AV nodal blockade);若在復甦後時期發現有嚴重的心臟毒性,可使
用具有特異性的解毒劑。Antidigoxin Fab antibodies 應使用於危及生命的強心配醣
體中毒(Class I, LOE B),1 vial antidigoxin Fab 可中和 0.5 mg 的毛地黃;一般使用
方式如下:
 若已知服用劑量,服用 1 mg digoxin 可使用 2 vial Fab
 若是慢性毛地黃中毒或是服用未知劑量,可使用此算式來換算需要的 Fab 數
量:血清毛地黃濃度(ng/mL)× 體重(kg)/100
 在緊急狀況需先使用 Fab 治療時,依經驗可使用 10~20 vials
 高血鉀可代表毛地黃中毒的嚴重度,且和預後不佳相關;當血清鉀濃度超過
5.0 mEq/L 且合併急性毛地黃或強心配醣體中毒時,應給予 antidigoxin Fab。

(F)環型抗鬱劑 (Cyclic antidepressants)


環型抗鬱劑中毒時,可因鈉離子通道被阻斷,造成低血壓及寬 QRS 的心律不
整;因環型抗鬱劑中毒引起心跳休止時,應遵循 BLS 和 ACLS 標準流程處置,此
時也可考慮注射 sodium bicarbonate(Class IIb, LOE C)。
治療環型抗鬱劑造成的嚴重心臟毒性時,可使用高張的 sodium bicarbonate
(8.4%, 1mEq/mL),靜脈注射 1mL/kg 至回復血液動力穩定及 QRS 波變窄(Class IIb,
LOE C),並應監測血中鈉離子濃度和 pH 值,避免高血鈉症和鹼血症。

V. 和外傷相關的心跳休止
(Cardiac Arrest Associated With Trauma)
外傷合併心跳休止的 BLS 和 ACLS 的處置流程基本上是相同的,重點在於支
持呼吸道、維持呼吸和循環;此外一些造成心跳休止且可矯正的外傷病因亦須納入
考量,包括低血氧、低血容、因氣胸或心包填塞造成心輸出量下降、低體溫。

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BLS modifications
當頭頸部外傷或牽涉到多重系統外傷時,需注意固定頸椎,以推下顎法替代
壓額抬下巴法來建立呼吸道;當病患滿臉是血且無法維持呼吸時,需維持頸椎固定
並使用阻隔裝置(barrier device):面罩或袋罩裝置,對可見的出血部位做直接加壓
止血包紮;若病患完全無反應,則進入標準 CPR 和去顫電擊流程。

ACLS modifications
開始 BLS 以後,若無法以袋罩裝置維持呼吸,應該在固定頸椎的狀況下使用
進階呼吸道,若無法使用進階呼吸道時,考慮進行環狀軟骨切開術。
在正壓呼吸下時發現單側呼吸音減低,需考慮是否有氣胸、血胸或是橫隔膜
破裂的可能。
適當地維持呼吸道通暢、給氧和通氣後,需開始評估和支持循環,控制出血
及補充失去的血容量,若不矯正嚴重的低血容,復甦治療是不會有效的。
治療 PEA 需確認和治療可逆的原因包括: 嚴重低血容、低體溫、心包填塞、
或張力性氣胸。發生緩脈或是無收縮心律通常代表出現嚴重低血容、嚴重低血氧、
心肺衰竭;VF 和 pulseless VT 需以 CPR 和去顫電擊治療。

心震盪(Commotio Cordis)
心震盪是指心臟在再極化時,遭受前胸撞擊產生 VF;心鈍傷可能造成心挫傷、
心肌受損、心電圖變化及心律不整的危險,在心臟再極化時,即使像是棒球一般的
前胸擊傷,也有可能引起 VF,這就稱為 commotio cordis;心震盪最常發生於 18 歲
以下常從事體育活動的年輕人,需要給予快速去顫電擊、立即給予 BLS、使用 AED
和 VF 的 ACLS 處置。

VI. 意外低體溫時的心跳休止
(Cardiac Arrest in Accidental Hypothermia)
嚴重低體溫(體溫<30℃)和身體機能降低有關,可能使病人在臨床上看起來像
是已經死亡,因此除了確定病人已死亡的情況外(如:屍僵、分屍、斬首),應立即開
始急救措施,且患者應立即送到可進行積極回溫治療的醫院。

意外低體溫的初期照護
(Initial Care for Victims of Accidental Hypothermia)
當病人極度冰冷但仍保有灌流時,急救者應注意需立即回溫和預防熱流失,
其他治療如下:
 移除濕冷衣物來預防熱散失,並避免環境暴露,輕度低體溫(體溫>34℃)
的患者可使用被動回溫。
 中度低體溫(體溫 30-34℃)且有血液灌流的患者,只使用被動回溫是不夠
的,需使用體外回溫。

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 嚴重低體溫(體溫<30℃)且有血液灌流的患者,常使用主動體內回溫,主
動體外回溫的方法包括各式表面回溫裝置。
 嚴重低體溫且心跳休止的患者可用體外循環來迅速回溫,其他替代的體
內回溫方法包括:胸腔溫水灌洗、部份體外循環回溫。
 其他輔助性的體內回溫方式包括:靜脈或骨內溫熱的輸液注射、吸入溫暖
潮濕的氧氣。
 勿延遲呼吸道處置和建立血液通路。

BLS modifications
若低體溫病患已無生命徵象,應立即開始 CPR;若病患已無呼吸,應立即給
予援救性呼吸(rescue breathing)。當出現 VT 或 VF 時,應給予去顫電擊,並根據
BLS 標準流程合併回溫治療,給予後續去顫電擊。為防止核心體熱散失,在 BLS
開始的同時,須移除濕冷衣物和保護病人不受環境暴露影響。

ACLS modifications
對於無反應或是心跳休止的病患,應依 ACLS 標準流程給予進階呼吸道,給
予溫暖潮濕的氧氣並有效通氣。目前建議在低體溫合併心跳休止的病人依 ACLS 流
程可考慮給予升壓劑,且同時合併回溫治療(Class IIb, LOE C)。

回復自發性循環後(After ROSC)
依照心跳休止後的低溫治療指引,可讓病患維持輕度到中度的低體溫,因此
在低體溫病患回復自發性循環後,可適當回溫至目標體溫 32-34℃。因為嚴重低體
溫可能由其他疾患所造成(如:藥物過量,酒精使用或外傷),臨床醫師應找尋治療可
能引起的病因並同時治療低體溫。

停止復甦的時機(Withholding and Cessation of Resuscitation Efforts)


即使經過長時間的 CPR,復甦治療仍可能對於嚴重意外低體溫的心跳休止病
患有益,因此病患在回溫治療給予前不應被視為死亡。

VII. 閃電擊傷和電擊傷相關的心跳休止
(Electric Shock and Lightning Strikes)
在電擊傷和閃電擊傷的情況下,電流會直接對心臟、腦部、細胞膜和血管橫
紋肌造成傷害,此外當電流穿過身體組織時,亦會因電能量轉換成熱能而造成傷害。

電擊傷(Electric Shock)
高壓電和家用電都有可能會造成嚴重傷害,交流電可能會造成骨骼肌強直,
且可能會引起 VF。

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閃電擊傷(Lightning Strike)
閃電擊傷的初步死因通常是和 VF 或 asystole 相關的心跳休止,但在 ROSC 之
後,可能會發生因胸壁肌肉痙攣造成的呼吸休止和呼吸中樞抑制,所以除非通氣獲
得支持,閃電擊傷會造成次發性的缺氧性心跳休止。
閃電擊傷會引起 catecholamine 釋放和刺激自律神經活性,患者可能會發生高
血壓、心搏過速、非特異性 ECG 變化和心肌壞死。閃電擊傷的電流也會造成腦出
血、腦水腫、小血管或神經元損傷,心跳休止後也可能發生缺氧性腦病變。
若閃電擊傷後立即發生呼吸或心跳休止且沒有接受治療,幾乎都會死亡;但
若閃電擊傷後沒有引起呼吸或心跳休止,或閃電擊傷後可對立即治療有反應,這樣
的病患有極佳的復原機會,因此在閃電擊傷造成多位傷者的狀況下,援救者應先搶
救呼吸或心跳休止的傷者。

BLS Modifications
援救者首先應確定自身安全,接下來決定病人的呼吸循環狀態,當病患沒有
自發性的呼吸和循環時,馬上開始標準的 BLS 復甦流程,包括使用 AED 和確認治
療 VT/VF。
若有頭頸部外傷時,需先維持頸椎固定,閃電擊傷和電擊傷都可能造成多重
外傷,包括脊椎、肌肉扭傷和因肌肉強直造成的骨折,另外需移除身上在悶燒的衣
物以預防進一步的熱傷害。

ACLS Modifications
臉、口及前頸部的電燒傷可能讓建立呼吸道變得困難,因此當病患有大面積
的燒傷時,應考慮早期插管。
當病患有明顯組織壞死且有脈搏時,應快速給予靜脈輸液維持適當尿量,加
速 myoglobin、鉀離子和其他組織壞死產物的排除。

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ACLS Drugs References


Adenosine
適應症:
Adenosine 主要抑制AV node 和sinus node 的活性,最常用來治療含有
AV node 之reentrypathway 的PSVT。鑑別診斷及治療未定﹑穩定﹑窄QRS
波的心搏過速。
劑量:
起始劑量為6mg 於1-3 秒內快速IV 給藥,並立即追加20ml 食鹽水灌注。
若無反應,可在5 分鐘內,再給12mg 及12mg 的重覆劑量。
注意事項:
Adenosine 的併發症包括面潮紅、呼吸困難、胸痛及短暫的心搏過
緩。若Adenosine 治療無效時,亦可能會引起持續性低血壓。不建議用於
中毒或是藥物所以引且的心搏過速、2度和3度的房室傳導阻滯(2nd or 3rd
degree AV block)。。使用於孕婦是安全及有效的。

㊣Amiodarone
適應症:可治療心房及心室的心律不整
1. 可控制快速的心房性心律不整,病人有嚴重的左心室功能不全並經
digitalis 使用無效者( class IIb)。
2. 可使用於已接受去顫術及epinephrine, 而仍為持續之pulseless VT/VF
(class IIb)。
3. 可有效的控制stable VT, polymorphic VT,不確定原因的寬QRS波頻脈
( class IIb)。
4. 可作為refractory PSVT (class IIa), AT (class IIb) 電氣整律的輔助劑。也
可作為Af (class IIa)的藥物整律劑。
5. 可控制心房性心律不整經由accessory pathway 而產生的快速心室節律
(preexcited) (class IIb)。
劑量:
1. Pulseless VT/VF 時可用300mg 稀釋在20-30ml的N/S 或D5W IV推注,
3-5 分鐘後,再推注150mg;維持劑量為1mg/min滴注6小時,之後
0.5mg/min滴注18小時,最大量為 2g/day。
 Non-cardiac arrest: 150mg IV 滴注10mins, 1mg/min 滴注6hrs,再以
0.5mg/min 滴注18hrs,復發心律不整可追加150mg,每天最大劑量
為2g。
 Cardiac arrest: 300 mg iv push, can consider repeat 150 mg iv once.
2. Af 時,可用高劑量之125mg/hr,滴注24hrs (總劑量3g)。
3. 其他心律不整可用150mg IV 滴注10mins, 1mg/min 滴注6hrs,再以
0.5mg/min 滴注18hrs,復發心律不整可追加150mg,每天最大劑量為

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2g。
注意事項:
1. 主要副作用為低血壓現象及心跳減緩,可減緩輸注速率來改善。
2. 可造成心電圖 QT 間期延長,不要和 procainamide 或會引起 QT 間
期延長之藥物一起使用。
3. 其半衰期可達40天以上,所以在腎衰竭時,要小心使用。

㊣Atropine
適應症:
Atropine 是有症狀之竇性緩脈的第一選擇藥劑(class IIa),病因在A-V
node 之高度房室傳導阻滯也會有效 (class IIa)。但對於A-V node 以下之房
室傳導阻滯 (2°AVB & 3°AVB 合併寬QRS波) 使用無效。
劑量:
1. Asystole及slow PEA: 1mg IV,若asystole持續,可隔3-5分鐘給藥直到總
劑量為3mg。
2. 對心搏過緩的病人: 0.5mg IV,且以3-5分鐘間隔直到總劑量為3mg。
3. Atropine 的氣管內給藥,所產生之快速作用類似靜脈注射。氣管內給
藥的推荐劑量,為1-2mg 稀釋於10ml生理食鹽水中。
注意事項:
Atropine可使心跳加速,對於心肌缺血者在靜脈給藥後,會導致心肌缺
血而發生心室顫動和頻脈,應小心地給予。Atropine過量時能引起頻脈、
昏迷、熱且潮紅的皮膚、步態不穩或視力模糊之症狀。Atropine 小於
0.5mg 可能會產生副交感神經活性,反而會減慢心跳。

乙型交感神經阻斷劑(Beta-blocker)
適應症:
1. 穩定,窄QRS波之陣發性心室上頻脈(含reentry & automatic)(Class IIa):在
使用adenosine無效後。
2. Af & AF的速率控制(Class IIa)。
3. 乙型阻斷劑有益急性冠狀動脈症候群病患,包括non-Q MI 及不穩定心
絞痛(Class I);在AMI發作後假如乙型阻斷劑早期給予,可減少梗塞範
圍擴大和死亡率,並可減少冠狀動脈重新灌流後,VF產生的機率。
劑量:
1. 靜脈注射乙型阻斷劑,應慢慢地給予,並小心地監視其血壓、心電圖
和臨床反應。
2. Propranolol 可以劑量0.1mg/kg 每2-3分鐘分3次,靜脈注射給予
(rate<1mg/min)。 Metoprolol 是以每5分鐘給予5 mg(IV/IO) 至最大劑
量為15mg 為止。
3. Esmolol 為短效型β1-選擇性阻斷劑,初始劑量:0.5mg/kg over 1 min,

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follow by a 4-min infusion of 50μg/kg/min for a total of 200μg/kg。


注意事項:
乙型阻斷劑主要副作用是緩脈、AV 傳導阻滯、低血壓。對2nd 或3rd
的房室傳導阻滯、低血壓、嚴重充血性心衰竭及支氣管痙攣是禁忌。當病
人有竇性緩脈或病竇症候群時使用要小心。使用在Af & AF合併WPW上是
有害的。

鈣離子阻斷劑(Calcium Channel Blocker, CCB)


在ACLS 中常用於靜脈注射之鈣離子阻斷劑是Verapamil(Isoptin)及Diltiazem。
適應症:
1. 穩定,窄QRS波之陣發性心室上頻脈(含reentry & automatic)(IIa):在使用
adenosine無效後。
2. Af & AF的速率控制(IIa)。
劑量:
1. Verapamil (5.0 mg/2ml/amp) 是以 2.5-5.0mg IV 給予時間超過 2 分
鐘,如初始給藥反應不佳,第一劑後 15-30 分鐘再給 5-10mg,直到最
大量 20mg 為止。
Diltiazem則以IV 15-20mg(0.25mg/kg)注射時間約2 分鐘,可在15 分鐘
2.
後再追加一劑0.35mg/kg,維持劑量為5-15mg/h(視心律調整劑量)。
注意事項:
使用鈣離子阻斷劑之副作用,為動脈血壓出現暫時性下降,此乃由於
週邊血管擴張所致。在左心室功能嚴重減弱的病人,靜脈注射Verapamil,
可能因抑制心臟收縮而使心臟衰竭惡化。對已口服乙型阻斷劑的病人,再
給予靜脈注射Verapamil,必須小心。

㊣Calcium Chloride or Gluconate


適應症:
急性高血鉀、低血鈣、或鈣離子阻斷劑毒性時(Class IIb) ,其他情況,不
應例行性使用鈣鹽(class III)
劑量:
Calcium Chloride,劑量2-4mg/kg,可用10%溶液5-10ml 靜脈滴注,如需
要,可以10分鐘間隔重複給藥。或可給予Calcium gluconate 一次劑量一
樣5-10ml。
注意事項:
如同時給予Sodium bicarbonate,鈣鹽將沈澱為碳酸鈣,因此,此二種藥物
不能同時給予。

Digitalis
適應症:
降低 AV node 的傳導速率有助於控制心房顫動或心房撲動之心室速率。

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 劑量:
1. 負荷劑量: 0.25-0.5mg 口服或緩慢靜注, q4-8hr 直至總量 1-1.5mg
2. 維持劑量: 0.125-0.5mg/Day 因 Digitalis 劑量的毒性/治療比率很窄,尤
其在低血鉀時毒性更易發生。當 Digitalis 產生毒性時,可能會引發嚴重
的心室性心率不整甚至心跳停止,故不適合使用於急救。
注意事項:
當病患併有陣發性Af 或高腎上腺活性狀態時(如鬱血性心衰竭、甲狀
腺機能亢進或運動時),使用一般劑量的Digitalis 較無效。

Dobutamine
類交感神經胺, 刺激 β1 和 α1 接受器
1. 增加心輸出量。
2. 降低肺動脈閉塞壓。
3. 降低周邊血管阻力。
適應症:
1. 肺充血併發低心輸出量。
2. RV 梗塞, 給予 N/S 後, 仍然血壓不穩時。
3. 敗血性休克, 血壓穩定仍有低灌流現象,需改善左心室功能時。
劑量:(250mg/5ml/amp)
1. 2-20μg/kg/min 從低劑量開始調整,以維持適當的心輸出量及組織灌流。
2. 病人有 CAD, 避免使心跳上升 10% 以免惡化心肌缺氧。
注意事項:
Dobutamine 能引起心跳過速、心律不整和血壓之波動,特別在高劑量
及老年人容易發生。當劑量大於20μg/kg/min 或心跳增加超過10%時易誘
發心肌缺血。

Dopamine
作用機轉:
1. 1-2 ug/kg/min: 作用在 Dopaminergic 接受器使大腦,腎,腸系膜血管擴張,
尿量增加
2. 5-10 ug/kg/min: 作用在β1 和α,↑CO, HR
3. 10-20 ug/kg/min: 作用在α使腎, 腸系膜,周邊血管收縮, 肺血管阻力↑.
適應症:
1.無低血容的低血壓及休克
2.有症狀的心搏過慢: 從 5 ug/kg/min 開始
劑量:(200mg/5ml/amp)
開始注射速率從2 至4μg/kg/min 開始,可促進腎血流(缺乏實證可證
明),這速率可增加直到血壓,尿輸出量和其他器官血液灌注改善為止。
如需升壓,可增加到5-10μg/kg/min,當劑量超過10-20μg/kg/min 時,會
伴隨全身性及臟器之血管收縮,如劑量 > 20μg/kg/min 時,會產生心跳過

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快,這時應考慮使用Norepinephrine。
注意事項:
假如Dopamine 滲透血管外,亦可如Norepinephrine 一樣產生皮下組織
壞死。治療滲透血管外之組織,可將 phentolamine 5-10mg 稀釋在10-15
鹽水,注射入此區來拮抗血管收縮,以減少壞死。Dopamine 不應加於含
有Sodium Bicarbonate 或其他鹼性靜脈溶液。Dopamine減量時要緩慢以免
急性低血壓發生。惡化心肌缺血症, 誘發心律不整和心率過快。10-20
ug/kg/min 會↑PCWP 而惡化肺充血,可考慮與 Dobutamine 來改善肺積水
及周邊循環。目前已不被建議使用低劑量(2-4 ug/kg/min)來治療寡尿型急性
腎衰竭。

㊣Epinephrine
作用機轉: α & β --adrenergic agonist
1. 增加冠狀動脈和腦部血流。
2. 增加周邊血管阻力。
3. 增加心臟收縮的力量。
適應症:
1. Cardiac arrest(Class IIb): 給予Epinephrine可產生α-adrenergic effects,可
增加心肌及腦部血流灌注,但並未有明顯的證據可改善病患的存活。
使用高劑量可能提高急救恢復心率但不能增加出院存活率及改善神經
損傷。
劑量:
1. 當急救時,Epinephrine 之建議劑量是IV 1mg,每三~五分鐘重複給
藥。假如靜脈路徑延遲建立時,可經由氣管內管給予,劑量為2-2.5mg
在10ml之N/S,給予後快速通氣。
2. Symptomatic bradycardia: 使用Atropine 失敗且無TCP 時,可使用
Epinephrine 靜脈滴注,劑量為2-10μg/min (Class IIb)。
3. Anaphylaxis: 適用於血壓不穩定及呼吸窘迫。
注意事項:
Epinephrine 不應和碳酸鈉之類的鹼性溶液,混合在相同的瓶子或袋
子中。Epinephrine的加強心收縮力和心傳導效果,能加重心肌缺血,進而
造成心絞痛。

Furosemide (Lasix)
利尿劑,抑制亨利氏管對鈉和氯的再吸收。
1.週邊血管擴張,↓前負荷,擴張肺血管:5 分鐘生效。
2.利尿作用: 10 分生效,30 分最高,持續 6hr。
適應症:
在緊急之心臟照顧狀況,Furosemide 可用為肺充血合併左心室功能不
良的緊急治療。

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劑量: (20mg/amp)
0.5-1.0 mg/kg IVD 2 分鐘,20 分後無效時,可追加至 2mg/kg。
副作用:
* 脫水和低血壓,鈉、鉀、鈣、鎂流失。
* 對磺銨劑過敏者可能會過敏
♣ Bumetanide (Burinex)(2mg/amp) 有 40 倍的作用,可考慮使用。

Glycoprotein IIb/IIIa 抑制劑


作用:
它可抑制血小板細胞膜上之Glycoprotein IIb/IIIa 接受器,而抑制血小
板凝集反應之最後共同徑路。目前對於不穩定型心絞痛(沒有ST 段上升)有
20 個共約3 萬多人之隨機研究顯示,它的確可減少AMI 死亡率及改善血
管再通暢之比例。目前上市之製劑:Abciximab(ReoPro)、
Eptifibatide(Integrillin)及Tirofiban(Aggrastat) 。
適應症:
Non-ST segment 上升的 MI 或高危險性不穩定型心絞痛(Class IIa)。

Isoproterenol (Isuprel)
適應症:
適用於病人當沒有external pacer(TCP)可用時,可暫時用於有症狀的心
搏過緩,為權宜之計(Class IIb)。也可用於對MgSO4沒有反應的頑固型
Torsades de pointes(Class indeterminate)。可暫時用於治療心臟移植病人的
心搏過慢(沒有神經支配的心臟對Atropine無反應)。
劑量:
其開始劑量為2 μg/min,再逐漸增加滴定劑量,直到心跳約每分鐘60
跳左右才停。應由容積注射幫浦給予,以便精確計算流速。滴注方式為加
1mg 的isoproterenol 至500ml的D5W,產生濃度為2 μg/ml。
注意事項:
因為Isoproterenol 會增加心肌氧需求,故應避免使用於心臟缺血之病
人。高劑量Isoproterenol 能誘發嚴重心律不整、VT 和VF(Class III);不應
使用於心跳停止及低血壓情況。

Lidocaine
適應症:
1. For stable monomorphic VT (Class Indeterminate )
2. For polymorphic VT with normal baseline QTc when ischemia or electrolyte
is corrected.
3. VF/pulseless VT 於去顫及給予epinephrine 後仍然持續 (Class
Indeterminate )
劑量:

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0.5-0.75 - 1-1.5mg/kg 的劑量一次給予,若無效,5-10min 額外的劑


量0.5-0.75mg/kg 可給予,總量勿超過3mg/kg。連續滴注可能有助於VT/VF
恢復後避免復發(Class Indeterminate ),劑量為1-4mg/min。
注意事項:
過多劑量的Lidocaine,能產生心肌和循環抑制。Lidocaine 過量的臨
床症狀包括口齒不清、意識變差、肌肉抽動、抽痙及心跳過慢。由於
Lidocaine 經肝臟代謝,故肝功能受損,其劑量應減少。當出現與心輸出
量減少相關之心肌梗塞、急性肺水腫、休克和病人在70 歲以上,其劑量
亦應減少。

Magnesium sulfate
適應症:
1. Torsades de Pointes with or without cardiac arrest.
2. Rate control for Af or AF with RVR: low evidence.
3. 低血鎂: 嚴重的Mg 缺乏會導致頑固性VF,並且會使低血鉀時補充鉀
離子的效果不佳。
劑量:(10 %, 2g/20ml/Amp)
因低血鎂或Torsades de Pointes而造成心臟停止的病人,將1-2g的
MgSO4稀釋在10ml的D5W給予;若是有脈搏的Torsades de Pointes或是合併
低血鎂的AMI患者,則將1-2g的MgSO4稀釋在50-100ml的D5W,靜脈滴注
5-60分鐘。
注意事項:
Magnesium 滴注的速率不能太快,否則易引起低血壓或心跳停止。
目前已不再建議例行性的使用於AMI 病人。

Morphine
1. 降低心臟的前負荷:擴大周邊靜脈容量
2. 降低心臟的後負荷:稍微的動脈擴張作用
3. 鎮定作用,降低 catacholamine 的分泌
使用時機:
1. 心因性胸痛和焦慮,↓ 心肌需氧量
2. 急性肺水腫
劑量:(10mg/1ml/amp)若 SBP 大於 100 mmHg, 1-3mg IV q1-5 min。
副作用:抑制呼吸,低血壓,心跳過慢。

Nitroglycerin
降低周邊血管阻力,↓前負荷。增加冠狀動脈側枝血流到缺的心肌。
適應症:
Nitroglycerin IV滴注可於急性冠狀動脈症候群,高血壓危象(Emergency)
或鬱血性心衰竭時使用。
劑量:

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1. 當舌下使用時,Nitroglycerin 之推薦劑量是0.3-0.4mg。假如其症狀未見
減輕,可以單一劑量為0.3-0.4mg 間隔3-5 min,全部劑量不超過三片。
2. 靜脈給Nitroglycerin 其速率為10-20μg/min。其注射應以每5-10 min增加
5-10μg/min,直到想要之血流動力學或臨床反應已達成為止。
3. 維持高血液濃度的Nitroglycerin>24hr,將會誘發其耐性。間隔劑量是被
推薦的。
4. Nitroglycerin低劑量(30-40μg/min)可產生靜脈擴張,高劑量(150-
500μg/min)可產生動脈擴張。
注意事項:
於下壁心肌梗塞及右心室梗塞時要小心,因Nitrates會降preload而導致
低血壓。Nitrates 除了引起低血壓外,其他併發症包括心悸、緩脈、肺部
換氣─灌流不配合而引起血液缺氧及頭痛。Nitroglycerin 於緩脈及極度頻
脈時應避免使用。

Norepinephrine (Levophed)
適應症:
1. Norepinephrine 具有強力血管收縮作用,可使腎臟與腸系膜血管收縮,
但在敗血症時反而可以改善腎臟血流及增加尿量.
2. 臨床上有很厲害的低血壓時(SBP<70mmHg)。
3. 當周邊血管阻力低時,Norepinephrine 之可用性較高:如敗血症早期,過
敏性或神經性休克。
劑量:(5mg/vial)
使用的開始劑量0.5-1μg/min,然後漸漸增加至理想之效果,通常是
維持適當的血壓(SBP>90mmHg)。當病人持續性之休克現象時劑量可能需
高達8-30μg/min。
注意事項:
1. Norepinephrine 能增加心肌氧需求,病人有心肌缺血或梗塞時,會有傷害。
2. 一般從CVP給予,在滲出血管時,可將phentolamine 5-10mg稀釋在 10-
15ml 鹽水,注射入此區域來拮抗血管收縮,可減小壞死。
3. 當病人有低血容量時,使用Norepinephrine 為相對禁忌。
4. 不可與鹼性溶液合併使用。

Sodium bicarbonate
1. 無法改善電擊成功及存活率
2. 阻礙冠狀灌流
3. 產生高滲透壓及高血鈉
4. 抑制氧氣於組織中的釋放, 產生反彈性酸中毒降低心肌收縮及影響腦部復甦
適應症:
1. 先前存在之代謝性酸中毒
2. 高血鉀

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3. TCA 中毒, 巴比妥鹽中毒或水楊酸中毒


4. 長時間之急救在使用過電擊或其他急救藥物無效後
劑量:(17mEq/20ml/amp)
1mEq/Kg IV,待 ABG 結果出來再調整劑量;治療高血鉀時,先給予
50mEq IV,15 mins 後可再給藥。
注意事項:
治療急救過程的酸中毒應以維持適當的換氣和及早恢復組織灌流為主,在
急救cardiac arrest病人時,不要常規使用此藥。合併使用會使急救藥物失效。

Sodium Nitroprusside
適應症:
直接的靜脈及動脈擴張效果,故可降低preload 及afterload,所以也可
以改善肺充血及降低左心室體積及壓力。當周邊血管阻力必須立即減少,
如急性肺水腫或急性主動脈瓣及僧帽瓣閉鎖不全時,或高血壓急症時,可
使用Nitroprusside。
劑量:
治療開始以注射速率0.10μg/kg/min,每3-5min增加劑量,直到達到預
計的效果,最大劑量為10μg/kg/min。使用infusion pump來給藥,並監測血
流動力學來評估安全性。管路及點滴瓶需避光。
注意事項:
Sodium Nitroprusside 的主要併發症有低血壓、頭痛、噁心、嘔吐及腹
部絞痛。它可在血液中迅速代謝成cyanide及thiocyanide;cyanide 可在肝臟
代謝成thiocyanide 或和VitB6形成複合體。當腎衰竭或肝臟功能不全病人
使用或劑量 >3μg/kg/min 超過72hr時,應隨時評估是否出現cyanide或
thiocyanide的毒性症狀。當thiocyanide 濃度超過12mg/dL時,主要的毒性
症狀為意識不清,反射亢進及痙攣。如果產生以上的毒性症狀,應考慮使
用Sodium nitrite或Sodium thiosulfate作為解毒劑。

Vasopressin (Pitressin) (已從2015年更新版中剔除)


人體內自然合成的抗利尿激素(ADH),在高劑量時, 可產生強力週邊血管收
縮作用 (作用在 V1 接受器, 非經由β-agonist 的效果) 使得肌肉, 臟器, 皮膚的血
管收縮。許多研究顯示在醫院內使用 Vasopressin 其效果(回覆心率循環,神經損
傷,出院率)並未比使用 Epinephrine 得到較佳的結果。
適應症:
目前僅剩在敗血性休克時,如其他治療仍效果不佳,可嘗試使用
(Class IIb)。
注意事項:
Vasopressin 擁有較Epinephrine長的半衰期( 10-20 分鐘)。

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