TEMA 10 LA CARIES COMO ENFERMEDAD INFECCIOSA

La palabra latina caries significa podredumbre. El término correcto es caries dental y su

definición histórica, la de una enfermedad multifactorial, universal, caracterizada por la
disolución química localizada de los tejidos duros del diente, por la acción de ácidos orgánicos
resultante del metabolismos bacteriana de azúcares de bajo pero molecular.

Durante décadas se consideró la existencia de caries dental, solo cuando se podía

visualizar el primer signo clínico de lesión que era la mancha blanca, esto nos lleva a pensar
¿Qué tanta pérdida de mineral debe ocurrir para poder visualizar la lesión y así determinar que
el paciente está enfermo de caries? Cualquier pérdida de mineral, sin importar lo pequeña que
sea, debe ser considerada una pérdida neta de mineral, incluso aquella que pasa
desapercibida al ojo humano. De acuerdo a los esquemas básicos, el proceso causal de caries
tiene lugar como consecuencia de la interacción entre el diente y la biopelícula, sin embargo,
esto llevaría a la conclusión errónea de que la formación de lesiones de caries estará en todas
partes donde un biofilm se una a la superficie del diente (Fejerskov y Manji, 1990). El concepto
actual es más complejo que el anterior, dado que consideran a la caries como enfermedad
que puede estar presente en la boca del paciente antes de que aparezca la manifestación
clínica. Al respecto Anderson, en 1993 postuló, que la mejor forma de tratar la lesión cariosa
no se encontraba en el filo de la fresa dental, sino que los odontólogos debíamos ver más allá
de las lesiones, y tratar a la caries dental como la enfermedad que es, y no atender solamente
a sus manifestaciones sobre los tejidos dentales.

1. La caries como enfermedad infecciosa. Nuevo concepto de enfermedad de

caries dental.

A lo largo del tiempo diversos autores han tratado de darle a la caries dental una
definición. En correspondencia con el paradigma predominante en el siglo XX, la OMS en 1969
define a la caries dental como toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia puede
diagnosticarse mediante un examen visual y táctil practicado con espejo y sonda aguda
(explorador). Sin embargo, ya desde 1886 Magitot estimaba impropio que se concibiera a la
caries como sinónimo de cavitación, planteando reconocer el valor de identificar los estadios de
la misma. Según Katz (1983), la caries es una enfermedad caracterizada por una serie de
reacciones químicas y microbiológicas complejas que dan como resultado final (si el proceso
avanza sin restricción) la destrucción del diente, según lo expresado por el autor ya desde
1983, considera que el proceso de caries es factible de ser detenido.
 En 1987 la misma OMS introduce otros elementos, más allá de la evidente cavitación e
incorpora el efecto de la caries en la salud general del individuo, definiéndola como un proceso
localizado de origen multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria, determinando
el reblandecimiento del tejido duro del diente que evoluciona hasta la formación de una cavidad
y que si no se atiende oportunamente, afecta la salud general y la calidad de vida de los
individuos de todas las edades.

Según Fejerskov, la aparición de la caries dental no depende de manera exclusiva de los

factores etiológicos primarios descriptos por Newbrun en 1978 (dieta, huésped,
microorganismos y tiempo), sino que la generación de la enfermedad requiere de la
intervención adicional de otros
factores, llamados moduladores, los
cuales contribuyen e influyen
decisivamente en el surgimiento y
evolución de las lesiones cariosas.
(Baelum y Fejerskov, 2003). Entre los
factores modulares se encuentran: la
edad, la salud general, los fluoruros, el
conocimiento, la escolaridad, el nivel
socioeconómico, la experiencia
pasada de caries, el grupo
epidemiológico y variables de
comportamiento. Es decir que la
caries como enfermedad multifactorial Fejerkov 2008
es el resultado de una interacción
compleja entre varios factores etiológicos, divididos en dos grupos: primarios y moduladores.

Este cambio en el paradigma de la lesión de caries a enfermedad de caries ha generado el

desarrollado nuevos conceptos en, diagnóstico, clasificación y tratamiento de la caries dental,
originados de una mejor comprensión de la etiología y la patogenia de esta enfermedad, lo cual
permite un tratamiento menos invasivo y más preventivo, que se contrapone con la visión
restauradora que prevaleció en el siglo pasado.

2. Aspecto químicos de la caris dental: Ciclo Desmineralización- re

mineralización (DES-RE)

De las interacciones que ocurren constantemente entre los tejidos dentales y los fluidos
bucales que los rodean depende en gran medida la aparición de la lesión de caries dental. La
saliva total recubre con una película de 10 micrones las superficies expuestas de los tejidos
duros del diente. Entre ella y la superficie del diente se interpone la película dental.
 La pieza dentaria posee una estructura química a base de fosfatos, calcio y oxidrilos, estos
iones constituyen la estructura básica de la hidroxiapatita (ca10 PO4OH2) que conforman el
esmalte dentario. El esmalte dentario no debe ser considerado una estructura rígida y estable,
sino como una membrana semipermeable que permite un intercambio constante de sustancias
entre el diente y el medio bucal, principalmente la saliva y el biofilm o placa bacteriana.

Para comprender las interacciones químicas entre la estructura del diente y los fluidos, es
necesario recordar que la superficie dentaria se va a comportar como una solución. En
condiciones fisiológicas normales el pH salival es casi neutro (6.2 a 6.8), en esta situación, el
medio líquido que rodea al diente se encuentra sobresaturado con relación a los iones
minerales del esmalte y por ello los cristales de hidroxiapatita se encuentran estables, sin
embrago si el pH salival desciende, debido a los acidez resultantes del metabolismo
bacteriano, hasta alcanzar el pH crítico de la hidroxiapatita adamantina (5.5), los cristales se
disocian y se pierde fosfato y calcio que difunden hacia el medio externo. A este proceso se
le denomina desmineralización. La desmineralización no ocurre de manera constante, dado
que la saliva tiene una capacidad buffer que ayuda a la estabilización de los cristales de
hidroxiapatita, y permite los iones perdidos se vuelvan a incorporar en la superficie dentaria,
dando como resultado el proceso inverso conocido como re mineralización. Mientras este ciclo
dinámico permanezca en equilibrio no se presentaran pérdidas de minerales ni ganancias, sin
embargo cuando este equilibrio se quiebra a favor de la desmineralización se producen
lesiones primarias de caries dental conocidas como mancha blanca.

3. Factores de riesgo cariogénico.

La caries dental es una enfermedad producida por la biopelícula bacteriana que se expresa
en un ambiente bucal predominantemente patológico. Describiremos los factores etiológicos
primarios.

3.1 Biofilm.

En el concepto moderno la placa dentobacteriana es considerada como una biopelícula,

término que sirve para describir comunidades de microorganismos adheridos a una superficie
organizados especialmente en una estructura tridimensional encerrada en una matriz

La biopelícula se forma siguiendo una secuencia de pasos ordenados. A los pocos minutos
de haber limpiado la superficie dental, las glicoproteínas procedentes de la saliva se depositan
sobre la superficie del diente y dan origen a la llamada película adquirida, esta se establece
sobre la superficie dentaria debido a un fenómeno de adsorción. La película varía entre 0,1 µm
y 3 µm y presenta un alto contenido de grupos carboxilo y sulfatos, lo que incrementa la carga
negativa del esmalte. (Marsh y Nyvad, 2003). A partir de este momento se produce la fijación
de células bacterianas (0-24 horas), esta adhesión inicial es reversible y se debe a la acción de
fuerzas de Van der Waals. En un tercer momento, sobre los colonizadores iniciales se agregan
otras bacterias, lo que conduce a la formación de distintas microcolonias (4-24 horas).La
sucesión microbiana y la continua adhesión permiten el incremento en la diversidad de
especies con una continuidad en el crecimiento de las microcolonias (1-7 días). Cuando la
biopelícula ha llegado a su madurez, (1 semana o más), es metabólicamente activa. Los ácidos
orgánicos resultantes del metabolismos de los hidratos de carbono producen una caída en el
pH salivar que permite que se inicien los procesos de desmineralización.

3.2 Microorganismo

El papel que desempeñan los microorganismos es esencial en la etiología de la caries

dental. Entre las bacterias presentes en la boca se encuentran tres especies principalmente
relacionadas con la caries: Estreptococos, con las subespecies S. mutans, S. sobrinus y S.
sanguinis, Lactobacillus, con las subespecies L. casei, L. fermentum, L. plantarum y L. oris y
los Actinomyces, con las subespecies A. israelis y A. naslundii. (Anderson, 2001)

El azúcar de la dieta es la principal fuente de energía para la mayoría de las bacterias

presentes en la biopelícula. Los ácidos orgánicos resultantes del metabolismo bacteriano de
los hidratos de carbono son el ácido láctico, el acético, butírico, el carboxílico. Los cambios
más notorios en el pH de la saliva los produce el ácido láctico; cuando mayor es su
concentración, mayor es la caída del pH a niveles críticos, a partir del cual se inicia la pérdida
mineral, Cuando las bacterias entran en contacto con los azúcares durante 1 o 2 minutos
producen la caída casi inmediata del pH salival, suspendido el estímulo, el pH regresa
gradualmente a los valores iniciales en un término de 30 a60 minutos (Stephan 1940-1944).

A pesar que las bacterias acidogénicas han sido aceptadas como el principal agente
etiológico, la caries dental es considerada como multifactorial, ya que también participan
factores etiológicos primarios como la dieta y el huésped (Hurlbutt y cols., 2010), además de
los factores moduladores.

3.3 Dieta:

La dieta, es obviamente una parte esencial de la vida, por lo que no podemos suprimirla, sin
embargo, si podemos seleccionarla, aunque, no es la única fuente de nutrientes de los
microorganismos de la biopelícula, ya que pueden crecer a partir de los nutrientes de la saliva.

Según Hôlund y col., en 1988, el tipo de dieta, frecuencia, calidad y cantidad se relacionan
con factores del comportamiento, por lo que desde el punto de vista de la dieta, la caries dental
es definitivamente una enfermedad dependiente de las características de la conducta del ser
humano. (Birkhed y cols., 1989; Sreebny, 1982a)

Existen numerosas evidencias de que la ingesta frecuente de carbohidratos fermentables se

encuentra asociada con una mayor incidencia de caries dental. La evidencia de que los
azúcares están implicados en la patogénesis de la caries ha sido reunida de diversos estudios,
uno de los más importantes fue el estudio de Vipeholm, Suecia, 1954, este estudio fue
realizado durante 5 años con 436 adultos que sufrían de retardo mental. Su objetivo era
demostrar la relación entre la ingesta de azúcares entre comidas y los incrementos en
incidencia de caries dental, (hoy se considera reñido con la ética). El grupo control consumió
una dieta con la menor cantidad de azúcar posible, teniendo como consecuencia una
actividad cariogénica muy reducida. Otro grupo consumió azúcar con las comidas en forma de
bebidas o consumo de pan con las comidas y solamente causó leves incrementos en la
actividad cariogénica. El grupo que consumió chocolates cuatro veces al día entre comidas,
mostró un incremento de caries moderado. Los grupos que consumían caramelos pegajosos 8
y 24 veces entre comidas, mostraron incrementos dramáticos en la incidencia de
lesiones cariosas. Luego del estudio se llegó a las siguientes conclusiones:

 El riesgo de caries aumenta en la medida que el azúcar es consumida entre comidas.

 Mayor tiempo de permanencia de azúcar en la boca ocasiona mayor actividad de caries.
 La frecuencia y consistencia de azúcar influyen en el desarrollo de caries dental.
Dichas conclusiones fundamenta la racionalización del consumo de los hidratos de carbono
y el asesoramiento dietético como medidas preventivas frente el desarrollo de la enfermedad
de caries dental.
Otro estudio relevante que marca la relación entre la caires dental y la dieta fue el estudio
de Housewood, Australia, 1967. En este estudio participaron niños internados en Bowral,
Australia, a los cuales se les restringió el consumo de azúcar desde las primeras semanas de
nacidos y tuvieron de preferencia dieta vegetariana, que consistía en frutas, vegetales crudos y
nueces. Los niños presentaron a los 5 años un COP de 1.1, correspondiente un 10 % de lo que
presentaba el grupo control, que había estado con una dieta normal no vegetariana, es decir
que los niños que consumieron azúcares tuvieron mayor experiencia de caries.

En 1985 Edgar, divide a los posibles factores que pueden influir en la cariogénesis de los
alimentos en:

a) factores culturales y económicos (disponibilidad y distribución, selección y

comercialización)

b) factores que influyen en el metabolismo la microbiota bucal,

c) factores de modificación de la solubilidad del esmalte; propiedades sialogogas, otros

substratos para el metabolismo de las bacterias

d) y los factores propios de la alimentación (cantidad y tipo de carbohidratos, el pH de

dichos alimentos y la capacidad amortiguadora de la saliva; consistencia de los alimentos y la
retención en la boca; patrón de alimentación.

Toda esta conjunción de factores debe ser considerada a la hora de relacionar la dieta como
factor etiológico en el desarrollo de la enfermedad de caries.
 3.4 Huésped:

El desarrollo de lesiones de caries dependerá también de factores estructurales inherentes

al propio diente como es su composición mineral. También existen otros factores relacionados
como: la alineación de los dientes, la disposición de los mismos, la oclusión, la anatomía de la
superficie, y la textura superficial. Algunas características de la superficie oclusal que podrían
influir en el desarrollo de caries pueden estar bajo influencia genética: la topografía oclusal, la
profundidad de las fisuras y la inclinación de sus paredes. Por otra parte el esmalte puede sufrir
anomalías en su constitución que favorecen la propensión a desarrollar lesiones cariosas, tales
como: amelogénesis imperfecta, hipomineralización del esmalte, fluorosis y dentinogénesis
imperfecta

Otro factor es la alta susceptibilidad a la caries por parte del esmalte inmaduro durante la
erupción del diente y el año siguiente, hasta que completa su maduración secundaria. En el
esmalte se encuentran dos tipos de proteínas: las enamelinas o esmaltinas y las amelogeninas,
estas últimas dirigen la formación de cristales de hidroxiapatita durante la etapa de formación
del esmalte y organizan la dirección de los mismos para la formación de las varillas o prismas
del esmalte, y la elaboración de una matriz que las cohesiona. Durante la erupción dentaria, la
hidroxiapatita es susceptible a la disolución ácida, ya que muchos de estos cristales aún no
están completamente mineralizados. El esmalte, de los dientes recién erupcionados es
permeable; líquidos solubles son capaces de penetrar hasta 200 micras en el esmalte
subsuperficial. Una vez que el diente entra en contacto con la saliva sobresaturada de calcio y
fosfato, en los cristales se da una captación de iones . Este proceso fisiológico de
mineralización es llamado maduración poseruptiva, y permite que los cristales deficientes de
mineral obtengan calcio, fósforo, fluoruro y otros iones de la saliva. Con la erupción el esmalte
alcanza su concentración final de 95% mineral y 5% agua y matriz orgánica, por peso. Una vez
que el diente erupciona, la superficie del esmalte entra en una modificación dinámica
constante. Con la disponibilidad de calcio, fosfato y flúor a través de la saliva y el biofilm dental,
el flúor se incorpora a la hidroxiapatita por medio de la absorción del mismo por los cristales de
hidroxiapatita pre-existentes. Con la maduración poseruptiva, la porosidad y la permeabilidad
del esmalte se reducen sustancialmente. Esto justifica la necesidad de reforzar las medidas
preventivas durante la etapa eruptiva de las piezas dentarias.

4.Índices de caries:

En capítulos anteriores hemos hablado de los índices. Dentro de los índices de diagnóstico
contamos con índices de caires. En el capítulo 8 fueron descritos el CPO y ceo que hacen
referencia a la historia pasada de caires.

Hoy, la caries dental se define como un proceso dinámico, que inicia de lo subclínico
hasta niveles macroscópicos en esmalte y dentina. Tomando como punto de partida este
concepto Pitts reitera la definición de caries dental, descrita en 1988 por Fejerskov, sobre la
existencia de estadios progresivos de la enfermedad, la cual se inicia a partir de lo subclínico
en la subsuperficie, es decir, a nivel subestructural del diente, hasta el
nivel macroscópico en esmalte y dentina y describe en 1997 lo que se conoce como
Iceberg de la caries dental.

Dentro del iceberg, en el umbral D4, se ubica las lesiones que han invadido la cámara
pulpar. El umbral D3 representa las lesiones clínicamente observables en dentina. Seguida
del umbral D2 que incluye aquellas cavidades limitadas al esmalte. El siguiente nivel, el D1,
incorpora las lesiones detectables
clínicamente en esmalte, pero
cuya superficie está aparentemente
intacta. Finalmente, en la base del iceberg,
se ubican las lesiones subclínicas que no
son visibles al ojo humano sin métodos
auxiliares como las radiografías y la
transiluminación con fibra óptica (FOTI),
entre otros (Pitts 2004b).

Siguiendo la línea de Pitss sobre la

detección precoz de la lesión de caires en el
año 2005 se desarrolló el sistema ICDAS II
(International Caries Detection and Assessment System). Este es un sistema internacional de
detección y diagnóstico de caries, consensuado en Baltimore, Maryland, para la práctica
clínica, la investigación y el desarrollo de programas de salud pública. El objetivo fue
desarrollar un método visual para la detección de la caries, en fase tan temprana como fuera
posible, y que además
detectara la gravedad y el
nivel de actividad de la misma
con criterios estandarizados
que describen clínicamente
los estadios de la caries. La
nomenclatura comprende dos
dígitos, el primer dígito
corresponde al "Código de
restauración, sellante y diente
ausente" ; y el
segundo dígito corresponde
al "Código de caries de
esmalte y dentina"
 Para realizar un examen visual con el sistema ICDAS se sugiere:

1. Valorar las superficies dentales limpias (libres de placa bacteriana), con buena
iluminación y jugando con el aire de la jeringa triple, siempre basando el examen en
la observación de signos de caries dental.
2. Valorar cada superficie dental.
3. Los criterios son descriptivos y se basan en la apariencia visual de cada superficie
dental, considerando que el examinador debe: - Registrar lo que ve y NO asociar la
observación con consideraciones de tratamiento - En caso de duda: - para efectos
epidemiológicos, asignar el código menos severo; - para efectos clínicos, evaluar
individualmente en conjunto con riesgo de caries y diagnóstico integral
4. Usar un explorador de punta redonda (Sonda Periodontal WHO, 11.5) suavemente a
lo largo de la superficie dental y solamente para adicionar información en la
apreciación visual de cualquier cambio de contorno, cavitación o uso de sellante.
(Ismail 2004)
5. Se deben examinar de manera sistemática, primero la superficie oclusal, seguida de
la mesial, vestibular, distal, lingual y radicular de cada diente.
6. Para efectos de diagnóstico de caries, los cálculos no se remueven y se registra
“sano”.

La importancia de los dos métodos radica en detectar las lesiones no cavitadas en

esmalte, Por lo tanto, promueven el tratamiento preventivo no invasivo como solución a dichas
lesiones y evita un enfoque curativo. Incluso se puede hacer una correlación entre ellos en
base a las correspondencias de las definiciones clínicas dadas para la caries dental según el
ICDAS II, con los umbrales descriptos por Pitts en el iceberg de la caries dental donde los
criterios 1 y 2 son equivalentes al umbral D1, el criterio 3 equivale al umbral D2 y, por
último, los criterios 4, 5 y 6 son equivalentes al umbral D3 (Rojas y Fishman 2009).
ICDAS II ICEBERG PITTS
1
D1
2
3 D2
4
5 D3
6

5. Caries de Esmalte.

La lesión inicial de caries se denomina macha blanca, puede producirse tanto

a nivel de fosas y fisuras como a nivel de las superficies lisas del esmalte. La primera
manifestación macroscópica que podemos observar en el esmalte es la pérdida de la
traslucidez dando como resultados una superficie de aspecto opaca, tizosas sin brillo.
La distribución de la lesión inicial está determinada por la distribución de los depósitos
microbianos sobre las superficie dentarias. Generalmente se ubican paralelas al
margen gingival en las caras vestibulares, en las zonas periféricas a la relación de
contacto en las caras proximales y en las paredes laterales de las fisuras de las caras
oclusales

De la superficie a la profundidad se pueden observar en la mancha blanca 4 zonas:

 ZONA SUPERFICIAL: Esta zona permanece inalterable en relación con el resto de

las zonas. Tiene un espesor aproximado de 20 a 50 micras y posee una perdida
mineral de un 5 a un 10%. Ella actúan como gradiente de difusión que permite que
minerales como el calcio, fosfato y flúor entre y salgan del esmalte.
 CUERPO DE LA LESIÓN: localizado entre la superficie externa del diente y la
zona oscura. Es la zona de mayor tamaño y donde se produce la principal
desmineralización. Es relativamente traslucida en relación al esmalte cunado se lo
ve con transiluminación. Las estrías de Retzius se ven bien definidas. Existe una
perdida mineral de aproximadamente un 24 %.En esta zona existe un incremento
en la cantidad de materia orgánica y agua, debido a la entrada de bacterias y
saliva.
 ZONA OSCURA: localizada por encima del frente invasor de la lesión está
presente en el 90% de las lesiones examinadas y en el 85 % de las lesiones del
esmalte primario, Representa una serie de depósitos de pérdida e incorporación de
minerales. Sus poros son de menor tamaña que los de la zona traslucida.
 ZONA TRASLUCIDA; al examinar con transiluminación se observa una zona
traslucida, sin estructura localizada en el frente invasor de la lesión.

Cuando la mancha blanca se encuentra en la superficie libre vestibular, es frecuente

que se la confunda con una hipoplasia, es por ello que es importante conocer las
características diferenciales entre ambas.


 De no detenerse la progresión de la mancha blanca se formará una cavidad
clínicamente visible. Las lesiones cavitadas en esmalte exhiben localizaciones diferentes y son
de severidad creciente. Al romperse la continuidad del esmalte, la biopelícula antes ubicada
sobre la superficie del esmalte migra hacia nuevos espacios específicos representados
inicialmente por microvidades.

Surcos profundos cariados y caires de fosas y fisuras.

Las fosas y fisuras con un lugar de difícil acceso para la higiene y constituyen un sitio
donde las bacterias se encuentran protegidas contra el desgaste oclusal, el cepillado y la
fuerza de masticación. Generalmente las fosas son el sitio de inicio de la lesión de caries con
posterior inclusión del sistema de fisuras,

La lesión cariosa usualmente comienza como una lesión en el esmalte en ambos lados
de la entrada de la fisura, que es visible y accesible a la sonda o explorador. Las fosas y fisuras
de difícil acceso, son sitios donde las bacterias se encuentran bien protegidas contra el
desgaste oclusal, el cepillado y las fuerzas de la masticación. Para su examen no se
recomienda el uso del explorador, ya que si se introduce con fuerza en una fosa ocasiona
microcavidades (Ekstrand y cols., 1987) Las lesiones de caries que se inician en las paredes
laterales, con el transcurso del tiempo confluyen en el fondo de la fisura; en consecuencia el
esmalte puede fracturarse dando lugar a microcavidades o a una lesión mayor.

El cíngulo pronunciado de algunos incisivos superiores permanentes tiene semejanza

anatómica con las fosas oclusales (Figura 2.30). (Axelsson, 2000).

6- Caries de dentina

La caries de dentina, es una lesión clínica secundaria a la progresión de la caries del

esmalte y se caracteriza por cavitación del esmalte y lesión de la dentina. Cuando la caries
alcanza el limite amelodentinario se extiende lateralmente a causa de la presencia de una
mayor cantidad de tejido orgánico, atacando directamente los conductillos en dirección a la
pulpa

Cuando el avance de las caries llega al límite amelodentinario, se produce la difusión

lateral del proceso. La caries adopta diferentes formas de propagación según la zona afectada.
Si la caries de dentina se encuentra en una fisura o fosas: tendrá forma de cono con base a la
profundidad, si la caries de dentina afecta una superficie libre: el cono tendrá con base hacia
la superficie.

Al igual que en la caries de esmalte, en la caries de dentina pueden describirse 4

zonas, que de la superficie a la profundidad son;

 ZONA DESORGANIZADA O NECRÓTICA: En ella existe una descalcificación completa de

la matriz inorgánica, descomposición total de los tubos dentinarios y alta concentración de
microorganismos
 ZONA INFECTADAD En ella la descalcificación es incipiente.
 ZONA DESMINERALIZADA Obliteración de los túbulos por la alteración de las fibras
colágenas. Existe un cambio de color en la dentina.
 ZONA ESCLERÓTICA: es el frente de desmineralización producido por la acción de las
bacterias acidógenas. Es factible de ser remineralizada.
 A continuación realizaremos un diagnóstico deferencial entre las distintas lesiones de
caries factibles de ser observadas en la clínica del niño y el adolescente.

DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL

Surco Surco surco profundo Caries de caries no

remineralizado profundo cariado fosas y fisuras penetrante
Explorador NO entra Entra +de 0,5 Entra +de 0,5 Entra +de 0,5 Entra libremente
Socavado No hay No hay No hay SI hay SI hay
Hay Hay
Hay
desplazamiento desplazamiento
Desplazamiento No hay No hay desplazamiento.
transversal y transversal y
transversal
retención retención
Blando, húmedo
Fondo duro duro duro blando
y doloroso
No hay cambio Blanco opaco Blanco
Color oscuro
de color tizoso amarillento
Amarronada
Con mayor Con mayor
RX Sin lesión rx Sin lesión RR Con lesión RR
lesión RL lesión RL

Las lesiones de caries pueden ser clasificadas considerando diferentes criterios.

 Según el tejido afectado:

o No penetrante cuando se limitan a la dentina
o Penetrante en las que hay compromiso pulpar

 Según actividad:
o Activa: en esmalte o dentina
o Detenida: en esmalte o dentina.

 Según su avance la caries puede ser:

o De avance lento: Es marrón clara, no duele, es blanda.
o De avance rápido: Es parda, duele, hay desmineralización y remineralización
normal.