Anévrisme de l’Aorte

Abdominale
Faculté de médecine et de pharmacie de Casablanca
Service de Chirurgie Cardio-Vasculaire CHU IBN ROCHD Casablanca
Pr. Y. Ettaoumi
PLAN
I. INTRODUCTION
II. RAPPEL ANATOMIQUE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. DIAGNOSTIC
V. COMPLICATIONS
VI. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
VII. CONCLUSION
INTRODUCTION
 1-Définition
Un anévrisme de l'aorte abdominale (AAA) est une dilatation localisée et permanente de
l'aorte avec perte de parallélisme des parois, dont le diamètre dépasse 2 fois le calibre
normal de l'aorte qui est de 18 à 20 mm chez l'homme et de 14 à 16 mm chez la femme.
 La définition de l’AAA retenue par l’HAS est un
diamètre antéro-postérieur >30mm ou une dilatation
d’au moins 50% par rapport au diamètre de l’aorte
abdominale sus-jacente normale.
 2-Généralités
L'aspect de la dilatation peut être fusiforme ou sacciforme.
Les 2 extrémités de l'anévrisme sont appelées respectivement le collet supérieur et
inférieur de l'anévrisme, correspondant à la jonction entre l'aorte malade et l'aorte saine.
Les AAA sous-rénaux représentent plus de 75% des anévrismes de l'aorte et sont présents
chez 3 à 4% de la population générale.
La grande majorité des AAA débute sous les artères rénales et progresse vers la
bifurcation iliaque (les artères iliaques peuvent également être englobées dans l'anévrisme).
 3-Epidémiologie
Les facteurs de risques principaux sont :

◦ Age> 65 ans (maladie rare avant 60 ans; sa prévalence augmente avec l'âge).
◦ Sexe masculin (sex-ratio H/F : 13/1).
◦ Tabagisme chronique (FdR de survenue d'un AAA et aussi d'expansion anévrismale).
◦ ATCD familiaux d' AAA.
◦ Pathologies cardiovasculaires associées.
L’AAA est souvent associé à des lésions athéromateuses sur d'autres
sites: coronaires, carotides, artères viscérales, artères des membres
inferieures.

La prévalence des AAA est de 5% pour les hommes de plus de 65ans

 La prévalence chez la femme est mal connue et est inferieure à celle

observe chez l'homme
 4-Anatomopathologie
Remaniements de la media aortique

Une protéolyse des fibres élastiques et du collagène

Perte de l’élasticité de la paroi de l’aorte et diminution de sa résistance Apoptose des cellules

musculaires lisses
 5-Histoire naturelle
•Le diamètre de l’AAA augmente avec le temps. Un AAA est dit « à croissance
rapide » s’il augmente de plus de 1cm par an.
•Le risque évolutif d’AAA et sa rupture augmente avec le diamètre. Il est faible pour
un diamètre inferieur à40mm, et important au-delà de 55mm.
•A diamètre égal, le risque de rupture est majoré chez la femme.
RAPPEL ANATOMIQUE
•Aorte : est le tronc d’origine de tous les artères
du corps humain.
•L’aorte abdominale : est la portion terminale de
l’aorte descendante qui siège dans la cavité
abdominale .
•Rôle : assure la vascularisation de tout le contenu
de l’abdomen et du membre inférieure .
 1-Origine
oL’aorte abdominale nait au niveau du hiatus aortique en regard du bord
inférieur du corps de la vertèbre thoracique D12.
Source : KAMINA
2-Trajet

oSituée dans l’espace rétro-péritonéale médian.

oElle descend verticalement à gauche de la ligne
médiane jusqu'à la vertèbre lombaire L4 où elle se
divise en 2 branches terminales.
 3-Rapports

oAu niveau du hiatus aortique : elle répond en

arrière au canal thoracique.
o Dans l’abdomen : elle est située dans la région rétro-péritonéale en
rapport avec :
- en avant : le pancréas et D3
- en arrière : le canal thoracique et la colonne vertébrale lombaire.
- à droite : VCI
- à gauche : le rein et la surrénale gauche.
- le long de son trajet : elle est accompagné de ganglions
lymphatiques lombaires :
Gg intermédiaires entre l’aorte et la VCI / Gg lombaires
gauches soit pré-aortique, latéro-aortique ou post-aortique
Plexus nerveux sympathique.
 4- Les branches collatérales
1-Branches pariétales :
Artère phrénique inférieure
Artères lombaires
Artère sacré médiane
2-Les branches viscérales :
Tronc coeliaque:
Artère mésentériques supérieure et inferieur
Artère rénales
Artère surrénale
Artère gonadiques
 5- Les branches terminales
Artère iliaque primitive droit et gauche :
Origine : elles naissent en regard de L4.
Trajet : elles se dirigent obliquement vers le bas et en dehors et chaque artère se divise en avant de
l’articulation sacro iliaque en artère iliaque externe et interne .
PHYSIOPATHOLOGIE
Plusieurs hypothèses ont été développées :
 Perte de l’élastine dans la paroi aortique
 Défaut génétiquement déterminé dans la production du collagène de
type III
 Augmentation de l’activité des enzymes protéolytiques dans la paroi
des AAA
 Perturbation dans l’équilibre entre activité protéolytique et anti-
protéolytique
 Destruction par l’athérome de l’élément élastique de la paroi aortique
qui devient incapable de restituer en diastole l’impulsion systolique et
se laisse distendre
 L’absence de fixation du vaisseau dans sa portion sous-
rénale par les artères viscérales et sa courbure sur la
lordose lombaire ont été retenues comme éléments
favorisant
 L’évolution d’un AAA se fait vers l’augmentation de son
diamètre surtout si le patient est hypertendu (40 à 50 % des
cas)
 Les phénomènes inflammatoires, adventiciels liés à
l’augmentation de la tension pariétale, fragilisent la paroi en
provoquant la thrombose des vasa-vasorum pouvant
générer jusqu’à des foyers d’infarctus pariétaux, points de
départ de la rupture
DIAGNOSTIC
 Diagnostic: Clinique
Interrogatoire: Doit rechercher
Antécédents cardiologiques

Antécédents cardiovasculaires personnels et familiaux

Facteurs de risque cardiovasculaire

Recherche d'autres localisations de l'athérosclérose

Signes fonctionnelles:

1. Aucun : Dans la majorité des cas , les AAA sont asymptomatiques et

découverts de façon fortuite d’un examen systématique.
2. Douleur: Elle est sourde , permanente , de siège épigastrique , à type de
pesanteur , pouvant irradier dans les lombes ou vers l’hypogastre et les
membres inférieurs. Elle révèle un facteur de gravité et doit déboucher sur
une PEC dans un service de chirurgie vasculaire.
3. Masse battante abdominale
Signes physiques:

 Masse battante, expansive à la systole, non douloureuse, sus et

latéro-ombilicale

 Manœuvre de De Bakey positive : possibilité de glisser le tranchant

de la main entre la masse et l’auvent costal
 évoque une localisation sous-rénale à l’anévrysme
aortique

 Souffle abdominal inconstant, son existence n’est pas un signe

absolu d’AAA

Le plus souvent silencieux et asymptomatique

Manœuvre de BAKEY
Diagnostic :Formes cliniques
On distingue trois tableaux cliniques :
Anévrismes asymptomatiques 80%
Anévrismes symptomatiques 15%
Anévrismes rompus 5%
1) Les anévrismes asymptomatiques : Découverte fortuite

Découverte d’une masse par le patient ou le médecin

Lors d’un examen écho-doppler aorto-bi-iliaque, une échographie
abdominale, un scanner abdominal
 2) L’AAA symptomatique :
Impression d’inconfort, de douleur, de pesanteur due à la
compression de certains organes :
- L’uretère : classiquement gauche avec dilatation urétérale
gauche
- La VCI ou le carrefour ilio-cave : entraînant des :
*œdèmes des membres inférieurs
* thromboses veineuses profondes
- Le duodénum : le troisième segment est accolé fortement
à la paroi de l’aorte
les signes gastro-intestinaux sont rares
Le symptôme le plus courant est la douleur abdominale
profonde, non modifiée par les positions, de caractère
permanent, sans paroxysme, associée à des douleurs dorso-
lombaires, pelviennes ou périnéales
3) L’anévrisme rompu :
On distingue :
• Pré-rupture ou fissuration
• Rupture en péritoine libre ou rupture ouverte
• Rupture dans le rétropéritoine
• Rupture contenue
• Rupture dans un organe de voisinage
 a) La pré-rupture ou crise fissuraire :
L’anévrysme, subit une poussée inflammatoire au
niveau de l’adventice : cela le fragilise, entraîne des
infarctus pariétaux avec le risque d’une rupture
imminente
Apparaît alors un signe majeur : la douleur
Autres signes cliniques : fièvre, hyperleucocytose,
légère anémie, VS accélérée
b) La rupture en péritoine libre ou rupture ouverte :
La phase douloureuse est très courte
Le collapsus est d’installation très rapide et mortel
 c) La rupture dans le rétropéritoine :
Formation d’un hématome qui temporairement reste limité,
fermant la brèche
La baisse de la pression artérielle facilite l’hémostase très
précaire
d) La rupture contenue :
La brèche aortique est minime avec extravasation, limitée par
l’atmosphère tissulaire péri-aortique
Cette brèche se colmate d’elle-même mais peut se rouvrir
brutalement
Dans ces quatre tableaux cliniques, la
douleur est toujours présente, de siège
dorso-lombaire, péri-ombilical, irradiant
vers les flancs ou vers les bourses
 Diagnostic: Etiologique
1) L’athérosclérose +++
L’athérome est l’étiologie la plus fréquente , c’est un phénomène
physiologique qui se définit par une association de remaniements de
l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une
accumulation focale de lipides de glucides complexes de sang et de dépôts
calcaires avec remaniements de la média
L’athérome débute des l’enfance son évolution est considérablement
accélère par les FRCDVs.
 Plaque
d’athérome
2) Les artérites inflammatoires sont exceptionnellement à l’origine
d’un AAA :
- Maladie de Horton
- Maladie de Takayashu
- Maladie de Kawasaki à l’origine d’AAA chez l’enfant

3) Les infections :
Les AAA infectieux sont généralement sacciformes, «en balle de golf»
Ils sont classiquement appelés anévrysmes mycotiques. Ils
correspondent à une localisation septique lors d’une bactériémie ou
d’une septicémie,
4) AAA et facteurs génétiques :
Maladie de Marfan, d’Ethlers Danlos
Ils existerait un mode de transmission héréditaire mal
connu associé à une interaction gène-environnement, dans
la genèse des AAA

5) Dysplasie fibro-musculaire

6)Anévrismes post-traumatiques ou post dissections

Diagnostic: Paraclinique
1) L’échographie abdominale :
•Examen de dépistage des AAA ou dans le suivi des petits AAA non opérés
•Ne permet pas une étude morphologique précise et complète
•Permet de :
D’affirmer le diagnostic d’AAA et de mesurer sa taille
De surveiller la taille de l’anévrisme
Présence d’une thrombose intra-sacculaire
Présence d’hématome
Doit aussi rechercher des anévrismes poplités associés dans 25% des cas
 En raison de son caractère asymptomatique extrêmement
fréquent , les AAA doivent être dépistés systématiquement par
une échographie chez les patients à risque:
 HOMMES > 60 ans , anciens fumeurs ou non
FEMMES > 60ans , tabagiques ou hypertendues
Athérosclérose dans un autre territoire (carotide, coronaires ,
membres inférieurs, etc)
Terrain familial d’anévrisme
 Pour un anévrisme asymptomatique , une
échographie de surveillance doit être réaliser
tous les ans lorsque le diamètre maximal de
l’anévrisme est inférieur à 40mm , tous les
6mois entre 40 et 55mm
Image d’AAA à l’échographie abdominale
 2) La tomodensitométrie aortique sans et avec
injection de produit de contraste :
Examen clé dans le bilan de l’AAA
Coupes fines tous les 5 mm allant du diaphragme
jusqu’aux trépieds fémoraux
Mesure précise du plus grand diamètre de
l’anévrysme
Etude : * du collet supérieur
* rapports avec les artères rénales et la
veine rénale gauche
* éventuelle veine rénale gauche rétro-
aortique
* collet inférieur et ses rapports avec la
bifurcation
Dépistage d’extension sur les axes iliaques et sur les
3) L’angiographie :

Doit être une aorto-artériographie des membres inférieurs avec un cliché

de profil de l’aorte
L’étude morphologique de l’AAA associant un angio-scanner avec
coupes fines et une aorto-artériographie avec cathéter gradué, est
indispensable avant d’envisager un traitement de l’AAA par endoprothèse
couverte en chirurgie endovasculaire
Cela permet de mesurer précisément le diamètre de l’aorte saine au-
dessus et en-dessous de l’anévrysme, la longueur des collets supérieur
et inférieur, l’obliquité éventuelle du collet supérieur, le diamètre et les
éventuelles sinuosités des axes iliaques
4-Autres bilans:

BILAN DES FACTEURS DE RISQUE:

Glycémie à jeun
Bilan lipidique complet
NFS, urée, créat

Bilan extension maladie athéromateuse

Coronarien : épreuve d’effort ?(si envisageable),
scintigraphie myocardique ? Echo de stress ?
Cérébral : Echo doppler des TSA
 Diagnostic: Différentiel

Il n'existe guère de diagnostic différentiel, cependant:

Une tumeur du pancréas ou d'un autre organe rétropéritonéal, battant au
contact de l'aorte, peut simuler un anévrisme, mais cette masse est non
expansive.
Chez les sujets très maigres ou cyphotiques, on peut sentir une aorte
sinueuse (ou une dolicho-méga-aorte) battante sous les doigts, mais les
battements sont antéro-postérieurs alors qu'ils sont latéraux dans l'anévrisme
de l'aorte abdominale.
COMPLICATIONS
A- La rupture:

Complication la plus fréquente souvent révélatrice de

l’anévrisme dans plus de 50%des cas
Le risque de rupture est directement proportionnel à la taille de
l’anévrisme :
• Risque très faible si diamètre <40mm
• Risque modéré si diamètre entre 50 et 55mm
• Risque élevé si diamètre >55mm
On distingue:

Rupture rétropéritonéale:
Formation d’un hématome qui temporairement reste
limité, fermant la brèche
La baisse de la pression artérielle facilite l’hémostase
très précaire
 La rupture dans un organe de voisinage :

 La veine cave inférieure :

Masse battante expansive et frémissante associée à
un souffle péri-ombilical systolo-diastolique à
renforcement diastolique, péri-ombilicale
Tableau d’insuffisance cardiaque aigu par surcharge
droite (installation rapide)
Tableau d’insuffisance rénale par hypoperfusion des
reins
  Le duodénum :
Le plus souvent rupture chronique, évoluant depuis
plusieurs semaines à bas bruit
Hémorragie digestive basse, torpide
Episodes septicémiques à hémocultures positives, une
anémie
Le diagnostic par TDM ou en fibroscopie en mettant en
évidence une ulcération sur la face postérieure du
troisième duodénum
 B- Les accidents thrombo-emboliques :
Mode de révélation clinique des AAA
Tableau d’ischémie aigue d’un ou des deux membres
inférieurs, fragment de thrombus allant bloquer la bifurcation
iliaque, fémorale …
Thrombose de l’aorte anévrysmale, évolution rare générant
une ischémie aigue ou chronique des deux membres
inférieurs
Le thrombus anévrysmal peut générer des pluies thrombo-
emboliques distales = syndrome des orteils bleus, ischémie
et nécrose pulpaire des orteils avec pouls distaux conservés
PRISE EN CHARGE
THERAPEUTIQUE
 Objectifs:

 Prévenir la rupture de l’anévrisme le plus souvent

mortelle
 Assurer la vascularisation des membres inférieurs et
des organes anciennement assurer par l’aorte
malade
 Prévenir la survenue d’événements cardiovasculaires
chez les sujets à risque.
 Options thérapeutiques:

o Traitement médicamenteux
o Traitement chirurgical
 o Traitement médicamenteux:
 Se sont des malades à risques cardiovasculaires élevés, le
traitement permet de:
 Prévenir ces risques et ralentir l’évolution de l’AAA
 Diminuer significativement la morbidité
cardiovasculaire et la mortalité périopératoire et à
long terme
 Rechercher les autres facteurs de risque cardio-
vasculaires notamment le tabagisme qui est le plus
incriminé dans les AAA
 La plupart de ces patients doivent bénéficier
systématiquement d’un traitement médical associant
un antiagrégant plaquettaire et une statine quel que
soit le taux de cholestérol :
• Aspirine 75mg/jour
• Statine (Simvastatine/Atrovastatine)
 Certaines tétracyclines telles la doxycycline ont un effet
sur le ralentissement de la croissance des AAA par effet
inhibiteur sur les métalloprotéases(n’est pas utilisé en
routine)
 o Traitement chirurgical:
 La première réparation à ciel ouvert, couronnée de succès, d’un
anévrisme aortique fut réalisée en 1951 par Norman Freeman à
l’aide d’un greffon autologue de veine iliaque, suivi peu de temps
après par Charles Dubost qui utilisa une allogreffe aortique pour
remplacer l’anévrisme. Actuellement des greffons durables en
matière synthétique ont été mis au point, ainsi que des sutures
monofil, des clamps vasculaires atraumatiques etc…
 Il y 15 ans environ, un nouveau concept a été introduit: le
traitement endovasculaire par déploiement intraluminal d’une
prothèse.
Chirurgie ouverte:
• La méthode de référence
• Permet d’exclure l’anévrisme de la circulation de manière complète
et définitive
Il s’agit d’une mise à plat de l’anévrisme suivie d’un remplacement du
segment aortique par une prothèse vasculaire aorto-aortique ou
aorto-bi-iliaque
Les principales voies d’abord sont la voie Trans péritonéale par
laparotomie médiane et les voies rétropéritonéales par lombotomie
gauche le plus souvent
Chirurgie ouverte:
o Technique: Laparotomie médiane Trans péritonéale

 Le malade est installé à plat, un billot transversal placé sous les

auvents costaux.
 Après exploration de la cavité péritonéale, l’angle duodénojéjunal
est décroché de façon à exposer la ligne médiane à partir de la veine
rénale gauche jusqu’à la bifurcation aortique
 En refoulant le bord inférieur de la veine rénale gauche, on peut ainsi
contrôler le collet aortique sous rénal au niveau de sa face antérieure et
de ses faces latérales
 Les artères iliaques sont contrôlées en aval de l’anévrisme
 Un greffon en DACRON est choisi d’un diamètre égal a
celui de l’aorte sous rénal

 On utilise l’HNF à raison de 100U/Kg par voie générale

 L’aorte sous rénale les artères iliaques primitives

disséquées et clampées grâce a des clamps appropriés
Anévrisme de l’aorte
abdominale
Extraction de
l’athérome
 Le retour sanguin des artères lombaires est
contrôlé par des ligatures à leurs niveaux

 Anastomose du bout proximal de tube de

DACRON avec le collet supérieur avec fil non
résorbable commençant par la paroi
postérieure
 On découpe la portion distale du tube DACRON selon la
longueur nécessaire
 Une anastomose semblable à celle de la portion proximale
 Avant de faire le dernier nœud on déclampe légèrement le
clamp aortique pour dégager l’air, thrombus ou débris
présents puis ceux des artères iliaques primitives
 La paroi de l’anévrisme est refermée sur le greffon en
DACRON puis le rétropéritoine est ensuite ramené en place
afin prévenir l’apparition d’une fistule aorto-duodénale
 Traitement chirurgical endovasculaire par
mise en place d'une endoprothèse :

 La mise en place d'une prothèse endovasculaire à l'intérieur

de l'anévrisme a pour but d'isoler la poche anévrismale du
courant sanguin. On réalise une incision des 2 Scarpa,
dissection des 2 artères fémorales communes et, grâce à une
petite artériotomie, on monte l' endoprothèse.
Matériels nécessaires pour la chirurgie endovasculaire
INDICATIONS:
Un AAA asymptomatique dont le plus grand diamètre est
supérieur à 45-50 mm, doit bénéficier d’un traitement
chirurgical
Les petits anévrysmes dont le diamètre est inférieur à 45 mm
doivent bénéficier d’une surveillance échographique ou
tomodensitométrique tout les six mois
L’indication du traitement chirurgical ne sera retenue que si
l’anévrysme présente des signes d’évolutivité ou s’il augmente
brutalement de diamètre
CONCLUSION
 Pathologie d’évolution grave

 Dépistage + + +: palpation abdominale

échographie

 Bilan préopératoire + + +

 Equipe chirurgicale expérimentée