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NEFROLOGÍA
TEMA 1. RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO
1. La regulación y la reabsorción de las siguientes
sustancias se realizan tal y como se detalla en todas
menos una de las siguientes:
1. Sodio, en túbulo contorneado distal y túbulo contor-
neado proximal.
2. Agua, en túbulo colector y túbulo contorneado distal.
3. Potasio, en túbulo contorneado proximal ambas.
4. Bicarbonato, en túbulo contorneado distal y túbulo
contorneado proximal.
2. La creatinina es una sustancia cuya producción
depende de edad, sexo, y masa corporal, y que
sirve como parámetro de función renal. Tan sólo
una de las siguientes es cierta:
1. Su ascenso es paralelo al descenso del filtrado glome-
rular.
2. Su ascenso depende más de la ingesta de carne y de la
masa muscular que del filtrado glomerular.
3. Es un marcador precoz y sensible a los cambios del
daño glomerular.
4. Comienza a elevarse cuando el filtrado cae un 50%.
3. El uso mantenido de acetazolamida, tiazidas o ami-
loride puede causar hiponatremia. Sin embargo, es
más raro ver hiponatremia durante el uso de furo-
semida, ¿por qué?
1. Porque la pérdida total de sodio es menor con furose-
mida.
2. Porque la furosemida interfiere con la reabsorción de
agua.
3. Porque acetazolamida, tiazidas y amiloride causan sed (y
por tanto hiponatremia dilucional) pero furosemida no.
4. En realidad, la furosemida causa mayor hiponatremia
que las tiazidas o el amiloride, pero se compensa
4. Uno de los siguientes NO es un efecto de los diuré-
ticos de asa:
1. Reduce la capacidad de concentración urinaria, obli-
gando a la excreción de agua libre
2. Reduce la eliminación renal de sodio, con patrón de
prerrenalidad
3. Produce activación del eje renina-angiotensina, con
alcalosis hipopotasémica
4. Aumenta la excreción renal de potasio y de calcio
5. Valora usted en su consulta a un enfermo de 73
años con cuadro de insuficiencia cardíaca congesti-
va secundaria a miocardiopatía dilatada. Se plantea
el uso de diuréticos ahorradores de potasio. Uno de
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
los siguientes efectos adversos no precisa vigilancia
intensa, pues no es clínicamente relevante:
1. Insuficiencia renal.
2. Descompensación de diabetes mellitus.
3. Hiperpotasemia severa.
4. Acidosis metabólica.
6. Acude a urgencias una paciente de 36 años, aque-
jando malestar general. Sin hallazgos relevantes
en historia clínica ni exploración física. En la analí-
tica que realiza, sin fé en encontrar ningún hallaz-
go, observa Na 121mEq/l, K 3.85mEq/l, Creatinina
1.07mg/dl, Osmolaridad 265mOsm/l, uricemia
2.7mg/dl. Solicita unos iones en orina, con Na 38, K
16, Osm 295. La sospecha más razonable es:
1. Pseudohiponatremia.
2. Ingesta de diuréticos.
3. Insuficiencia suprarrenal aguda.
4. Secreción inadecuada de ADH.
7. Acude a urgencias un paciente de 47 años, con
antecedentes de una tuberculosis pulmonar en
tratamiento con tres fármacos, por malestar gene-
ral y descenso de nivel de conciencia. Realiza una
analítica objetivando un hiponatremia de 120, con
osmolaridad baja, con urea plasmática normal y
ausencia de edemas. Decide que probablemente
tiene una hiponatremia por SIADH, y que precisa
ingreso para reposición hidroelectrolítica. Calcula
usted su déficit corporal de sodio, con el objetivo
de reponer la mitad en las primeras 24 horas y el
resto paulatinamente. Sabiendo que el paciente
pesa 60 kg, ¿cuál es su déficit de sodio?
1. 60 mEq.
2. 200 mEq.
3. 600 mEq.
4. Es indiferente, pues se reponen siempre 400 mEq en
las primeras 24 horas.
8. Un paciente hipertenso en tratamiento, asintomáti-
co por lo demás, acude para una revisión rutinaria.
En la analítica se objetiva Hb 14,1 g/dl, VCM 88 fl,
Urea 75 mg/dl, Creatinina 1,4 mg/dl, Sodio sérico
128 mEq/l, Potasio sérico 2,8 mEq/l. Cloro 89 mEq/l.
¿Cuál es la causa más razonable?
1. Que tenga una anomalía en la absorción de cloro, tipo
síndrome de Bartter.
2. Que la hipertensión sea secundaria a una tubulopatía
perdedora de potasio tipo síndrome de Liddle.
3. Que en el tratamiento se incluya un inhibidor de la
enzima convertidora de la angiotensina.
4. Que en el tratamiento se incluya un diurético de asa.
Nefrología Pág. 1
 Test de clase AMIR
9. Se presenta en la urgencia un paciente con hipopo-
tasemia severa de 2.3 mEq/l. Una de las siguientes
asociaciones entre causa y hallazgos analíticos NO
es correcta:
1. Paciente indigente: sodio urinario <20, potasio urina-
rio <10, magnesemia <0.8, acidosis metabólica con
anion gap elevado.
2. Anorexia con vómitos repetidos: sodio urinario <20,
potasio urinario <10, alcalosis metabólica, cloro urina-
rio <10.
3. Anorexia con abuso de laxantes: sodio urinario <20,
potasio urinario <10, acidosis metabólica, cloro urina-
rio <10.
4. Anorexia con abuso de diuréticos: sodio urinario >40,
potasio urinario >25, alcalosis metabólica.
10. Sobre el manejo de la hiperpotasemia no es cierto:
1. En todos los casos está indicado una dieta pobre en
potasio, y forzar las pérdidas
2. Para forzar las pérdidas urinarias es preferible el uso
de diuréticos de asa, para forzar pérdidas digestivas se
usan resinas de intercambio iónico
3. En caso de hiperpotasemia moderada (niveles de entre
6 y 7) debe forzarse la redistribución compartimental
del potasio, sea con bicarbonato, sea con insulina (y
suplementos de glucosa), sea con betaadrenérgicos
4. La presencia de alteraciones electrocardiográficas de-
fine la hiperpotasemia grave, y por tanto con necesi-
dad de gluconato cálcico
11. Sobre el equilibrio ácido-base una NO es correcta:
1. La acidosis puede tener dos orígenes, respiratorio si la
causa es una acumulación de CO2, y metabólico si la
causa es un descenso del bicarbonato sérico
2. En patologías crónicas agudizadas hay que tener en
cuenta la corrección esperable para hacer un diagnós-
tico correcto
3. En las acidosis metabólicas es útil conocer el anion
gap, o hiato aniónico, pues orienta hacia distintas pa-
tologías
4. El anion gap se calcula restando a los iones positivos
(Na y K) los iones negativos (HCO3 y Cl)
12. Las acidosis metabólicas han sido preguntadas con
relativa asiduidad en el MIR. Una de las siguientes
NO es correcta:
1. Las acidosis metabólicas normoclorémicas cursan con
anion gap elevado, e implican un exceso de ácidos or-
gánicos.
2. Hay acidosis con anion gap elevado por aumento de
ácidos endógenos (como en las cetoacidosis, acidosis
láctica, y rabdomiolisis) o exógenos (principalmente,
salicilatos, metanol, etilenglicol), o por descenso de la
excreción renal de ácidos (en el fallo renal).
3. Hay acidosis con anion gap normal por aumento de
pérdidas de bicarbonato, que pueden ser renales
(acidosis tubulares renales tipo 1 y 2, inhibidores de
Pág. 2 Nefrología
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anhidrasa carbónica) o digestivas (diarrea, ureterosig-
moidostomía).
4. La sueroterapia puede inducir acidosis metabólicas
leves, el ringer lactacto con anion gap aumentado y el
suero salino con gap normal.
13. Acude a urgencias un paciente, camionero de
profesión, que ha tomado varios “chupitos” de un
líquido verde que el camarero creía que era licor
de hierbas, pero de sabor extraño. Al poco de la
ingesta, el paciente comenzó con mareo, debilidad,
nauseas, y una respiración rápida y profunda. En la
analítica que usted realiza observa pH 7.09, HC03
8 mmol/L, Na+ 143 mmol/L, K+ 3.7 mmol/L y Cl-
112 mmol/L. Orina muy poco, y en la orina que se
obtiene destaca la presencia de cristales ¿Cuál de
las siguientes causas de acidosis metabólica es más
probable?
1. Cetoacidosis alcohólica.
2. Acidosis láctica.
3. Intoxicación por metanol.
4. Intoxicación por etilenglicol.
TEMA 2. GLOMERULONEFRITIS
14. Con respecto a la fisiopatología de las glomerulo-
nefritis con síndrome nefrótico, NO es cierto:
1. La enfermedad de cambios mínimos se debe a res-
puesta inmune celular; no cursa con descenso de com-
plemento ni inmunocomplejos circulantes.
2. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se debe en
su mayor parte a mecanismo inmune mediado por ci-
toquinas circulantes.
3. La glomerulonefritis membranosa se debe a formación
de inmunocomplejos; el antígeno soluble no genera
inmunocomplejos circulantes, pero su depósito en la
membrana basal provoca la formación local de inmu-
nocomplejos en la vertiente subepitelial.
4. La glomerulonefritis membranoproliferativa se debe al
depósito subendotelial de inmunocomplejos circulan-
tes, y es la única que cursa con descenso del comple-
mento sérico
15. Acude a urgencias una mujer de 67 años por dete-
rioro general; en su analítica destaca Cr 4,1 mg/dl,
urea 157 mg/dl, e hipocomplementemia. En el sedi-
mento urinario se observan hematíes dismórficos,
10-20 por campo. Una de las siguientes nefropatías
es menos probable:
1. Nefropatía lúpica.
2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
3. Glomerulonefritis aguda postinfecciosas.
4. Glomerulonefritis extracapilar de tipo II.
16. Una de las siguientes afirmaciones no es correcta:
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1. Principal causa de síndrome nefrótico en adultos: GN
membranosa.
2. Principal manifestación de la GN membranoprolifera-
tiva: alteraciones inespecíficas del sedimento.
3. Principal causa glomerular de fallo renal terminal: GN
rápidamente progresiva.
4. Principal causa de deterioro de función renal en un
síndrome nefrótico: GN rápidamente progresiva.
17. Acude a urgencias un varón de 46 años, exUDVP,
con infección VHC en fase de hepatopatía cróni-
ca, por aparición de lesiones maculopapulosas de
predominio en miembros inferiores, con marcado
edema en MMII. En el interrogatorio refiere aste-
nia, artralgias, y pérdida de apetito. En su analítica
objetiva Creatinina de 1.2 mg/dl, CCr de 68 ml/
min, proteinuria de 6.3 g/24 horas, hematuria con
hematíes dismórficos, y complemento C4 bajo y C3
normal. Usted sospecha una glomerulopatía, ¿cuál?
1. GN mesangiocapilar secundaria a gonococemia dise-
minada.
2. GN mesangiocapilar secundaria a crioglobulinemia.
3. GN membranosa secundaria a VHC.
4. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria a
heroína.
18. Tiene usted ingresado en su planta de medicina inter-
na a n varón de 37 años, UDVP, por una endocarditis
tricuspídea con embolismos sépticos pulmonares.
Durante su ingreso, bajo tratamiento con cloxacilina
y gentamicina, desarrolla un cuadro de hematuria
y deterioro de función renal, que usted diagnostica
finalmente de glomerulonefritis. Sobre la GN que
presenta este paciente, una NO es correcta:
1. Suele ser debida a inmunocomplejos, y cursa con com-
plemento bajo.
2. Presenta proteinuria y hematuria, pero no suele pre-
senta piuria.
3. Suele evolucionar favorablemente al controlar la infec-
ción cardiaca.
4. En este contexto, la afectación renal requiere el diag-
nóstico diferencial de toxicidad tubular por aminoglu-
cósidos, nefritis intersticial alérgica por penicilinas, GM
membranoproliferativa, GM extracapilar, y probable-
mente también embolismo séptico renal.
19. Un paciente de 28 años presenta hematuria macros-
cópica al día siguiente de una infección faríngea,
y edemas maleolares. Refiere haber presentado
cuadro similar tras una “media maratón” que corrió
hace unos meses. En la exploración física se objeti-
va TA 180/115 mmHg, creatinina 2,7 mg/dl y nor-
mocomplementemia. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1. GN membranoproliferativa.
2. GN postestreptococica aguda.
3. GN rápidamente progresiva.
4. GN mesangial IgA.
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
20. Una de las siguientes asociaciones entre fármaco y
afectación glomerular no es correcta:
1. Se produce GN de cambios mínimos en el tratamiento
por AINE, y asociada a nefritis intersticial en tratamien-
tos con rifampicina y ampicilina.
2. La GN membranosa se asocia a tratamientos con sales
de oro, penicilamina, captopril y derivados de mercurio.
3. La rifampicina y la penicilamina se han visto implicadas
en GN extracapilares.
4. Las fluorquinolonas producen GN extracapilar de tipo I
21. Un paciente de 57 años, HTA, DM, con anteceden-
tes de cardiopatía tipo angor inestable (manejada
de forma intervencionista con ACTP hace un mes),
bebedor moderado con hepatopatía alcohólica,
acude a urgencias por cuadro de dolor abdominal
y malestar general. En la exploración física destaca:
TA 190/100 mmHg, livedo reticularis en muslos y
varios dedos azules en ambos pies; pulsos pedios
conservados; en su analítica: creatinina 6,6 mg/dl,
leucocitosis con eosinofilia y microhematuria en
sedimento urinario. El diagnóstico de sospecha más
probable es:
1. Necrosis tubular aguda secundaria a contraste yodado
2. Glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria a
endocarditis.
3. Hipertensión arterial malignizada.
4. Enfermedad ateroembólica.
TEMA 3. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
22. Un varón de 77 años de edad refiere disnea, tos y
expectoración hemoptoica de 3 semanas de evo-
lución. El paciente refiere además en los últimos
dos días emisión de orinas “color coñac”, oliguria y
nicturia. En la exploración física impresiona de mal
estado general. En la analítica destaca Hb 7g/dL,
Urea 170 mg/dL, Cr 5 mg/dL y presencia de cilindros
hemáticos en el sedimento. La Rx de tórax muestra
un infiltrado alveolar bilateral. En el estudio inmu-
nológico aparecen títulos elevado de anticuerpos
antimembrana basal. Todas las medidas siguientes
serían útiles EXCEPTO una:
1. Esteroides intravenosos.
2. Ciclofosfamida.
3. Plasmaféresis.
4. Fluidoterapia.
23. Llega a su urgencia un adorable abuelito de 75
años, traído por su familia por cuadro de 2 meses
de evolución de malestar general, astenia y ano-
rexia. El paciente muestra hipertensión (160/95),
presenta púrpura palpable en manos y MMII, con
edema con fóvea en estos últimos, auscultación car-
diaca con ritmo de galope R3 y auscultación pulmo-
nar con crepitantes húmedos en bases pulmonares.
Solicita una analítica, con creatinina de 3.7 mg/dl,
complemento normal, anticuerpos antimembrana
Nefrología Pág. 3
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basal glomerular negativos, anticuerpos antimie- urinario. ¿Cuál de las siguientes es la causa más
loperoxidasa positivos, hematuria y proteinuria. probable del cuadro que presenta el paciente?
En su Rx de tórax encuentra un infiltrado bilateral,
ocasionalmente confluente, con índice cardioto- 1. Nefropatía intersticial por AINE
rácico normal. Decide ingresarlo para estudio, y 2. Necrosis tubular aguda secundaria a AINE
descubre que en las 24 horas siguientes el paciente 3. Glomerulonefritis membranosa
comenzó con hemoptisis, oliguria, y elevación de la 4. Amiloidosis secundaria
creatinina a 7 mg/dl. Usted se plantea que el diag-
nostico más probable es:
27. Recibe usted en la consulta de endocrinología a
1. Insuficiencia cardiaca congestiva.
un paciente remitido desde atención primaria por
2. Enfermedad de Goodpasture.
diabetes mellitus tipo 2 de cronología incierta, con
3. Enfermedad de Wegener.
mal control metabólico y cataratas, para descartar
4. PAN microscopica.
complicaciones asociadas y mejorar el control meta-
bólico. Con respecto a la nefropatía diabética, NO
es esperable:
24. Paciente de 82 años de edad que refiere síndro-
me constitucional de tres semanas de evolución, 1. Aumento del filtrado glomerular en sus fases iniciales..
con astenia, anorexia y pérdida de peso. Acude a 2. Microalbuminuria en fases iniciales, proteinuria en
urgencias por marcado descenso de diuresis en las fases avanzadas.
últimas 24 horas, refiere haber orinado menos de 3. Hiperreninismo hiperaldosteronémico.
300ml. No signos de hiperhidratación. En su ana- 4. Necrosis papilar.
lítica, creatinina plasmática 6 mg/dl, proteinuria
1gr/24 h, sedimento urinario con microhematuria.
Determinación de ANCA positivo, patrón p-ANCA
28. En una de esas noches de insomnio, decide usted
anti MPO. ECO renal que muestra riñón derecho
estudiarse la nefropatía diabética. Es probable que
pequeño y riñón izquierdo de tamaño normal.
antes de dormirse descubra usted todas las siguien-
¿Cuál cree que es el procedimiento más adecuado y
tes excepto una:
prioritario?
1. La mayoría de las nefropatías en DM tipo 1 se acompa-
1. Iniciar tratamiento con Prednisona oral y ciclofosfa-
ñan de retinopatía, mientras que en DM 2 la evolución
mida oral.
es más impredecible.
2. Iniciar tratamiento con pulsos intravenosos de Metil-
2. La microalbuminuria en DM tipo 1 es un predictor de
prednisolona y Ciclofosfamida oral.
evolución hacia nefropatía, mientras que en DM tipo
3. Plantear plasmaféresis.
2 es un marcador de riesgo cardiovascular.
4. Realizar biopsia renal.
3. Las fases tempranas de la nefropatía diabética se diag-
nostican por leve descenso del aclaramiento renal con
creatinina plasmática conservada.
25. Una mujer de 42 años consulta por erupción cutá- 4. En el manejo de la nefropatía diabética es importante
nea, intolerancia al frío y artralgias. En la explora- la adición de IECA o ARA2, con independencia del
ción física se objetiva púrpura palpable, fenómeno control tensional.
de Raynaud y TA 170/95. En la analítica destaca
insuficiencia renal (Urea 50mg/dL, Cr 2.3mg/dL),
descenso del complemento, microhematuria y pro-
29. Remiten desde urgencias a su consulta de nefrolo-
teinuria de 1 g/24h. Los anticuerpos antinucleares
gía a un paciente de 50 años, diabético conocido
son negativos. Usted como nefrólogo plantea una
desde hace 30 años, en tratamiento insulínico
biopsia renal para estudiar el proceso. ¿Cuáles son
intensivocon buen control, sin retinopatía prolife-
la anatomía patológica y el diagnóstico que espera
rativa ni alteraciones urinarias conocidas, con ede-
encontrar?
mas de instauración rápida, proteinuria nefrótica y
microhematuria. El aclaramiento de creatinina es
1. GMN mesangiocapilar secundaria a crioglobulinemia
de 120 ml/min. El complemento es normal y no se
mixta esencial.
detectan anticuerpos. El cuadro se ha mantenido
2. GMN extracapilar tipo III secundaria a poliangeitis mi-
estable en lasúltimas tres semanas (tiempo que ha
croscópica.
tardado en recibir su cita preferente). El diagnóstico
3. GMN proliferativa mesangial por LES.
más probable sería:
4. GMN proliferativa focal y segmentaria por LES.
1. Nefropatía diabética.
2. Glomeruloesclerosis secundaria a hiperfiltración por
26. Un paciente de 62 años con artritis reumatoide diabetes.
seropositiva de 23 años de evolución, en tratamien- 3. Glomerulonefritis membranosa.
to exclusivamente con prednisona y piroxicam, con- 4. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
sulta por aparición de edemas en miembros inferio-
res. La analítica muestra VSG 110, hipoalbuminemia
de 2,4g/l, creatinina 2,1mg/dL y proteinuria 6g/24h,
sin otros hallazgos patológicos en el sedimento

Pág. 4 Nefrología Fase de consolidación

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30. Varón de 71 años de edad consulta por lumbalgia y
dolor en hombro derecho, que no ceden con reposo
ni analgesia simple. En la analítica destaca Hb 6.3
g/dL, Urea 80 mg/dL, Cr 9 mg/dL, Ca 12.8 mg/dL, P
6.5 mg/dL. El estudio Rx muestra lesión osteolítica
en escápula derecha y L4. ¿Cuál de las siguientes
alteraciones no esperaría encontrar?
1. Albuminuria de 3g/24h.
2. Proteinuria de Bence-Jones.
3. Pico monoclonal en el proteinograma.
4. Aumento de células plasmáticas en la punción de mé-
dula ósea.
TEMA 4. FRACASO RENAL AGUDO
31. Remiten a su consulta de Nefrología a un paciente
de 63 años tras el hallazgo rutinario de una insufi-
ciencia renal severa con acidosis metabólica y pota-
semia de 5.3mEq/L (normal 3,5-5,0). Mantiene una
vida activa trabajando en una pollería y no refiere
sintomatología alguna, salvo algún episodio oca-
sional de monoartritis que cede con antiinflama-
torios. Previamente había presentado algún cólico
nefrítico. En la exploración física destacaba una TA
de 165/105mmHg. ¿Cuál es la decisión prioritaria
ante esta situación?
1. Controlar óptimamente la tensión arterial para evitar
la progresión del cuadro.
2. Solicitar ecografía renal y completar estudio analítico
para establecer si es aguda o crónica.
3. Programar ingreso para completar estudio e iniciar tra-
tamiento renal sustitutivo.
4. Iniciar tratamiento urgente de hiperpotasemia tóxica,
con diálisis urgente si no se controla.
32. Acude a urgencias un varón de 73 años con ante-
cedentes de tabaquismo activo y prostatismo en
tratamiento, por cuadro de dolor abdominal y
vómitos de 6 horas de evolución, acompañado de
ausencia de micción. Usted reclama sondaje urina-
rio, obteniendo 300ml de residuo, y posteriormente
el paciente queda con una diuresis horaria de 10ml.
En la analítica que solicita destaca uremia 150mg/
dl, urea en orina de 2.000mg/dl, sodio urinario de
4meq/l y osmolaridad urinaria de 500mOsm/kg.
Usted diría que le paciente presenta:
1. Insuficiencia renal aguda por fracaso prerrenal.
2. Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda.
3. Insuficiencia renal aguda por uropatía obstructiva.
4. Insuficiencia renal aguda por obstrucción de la arteria
renal principal.
33. Para diferenciar una uremia aguda prerrenal de una
parenquimatosa tenemos los siguiente indicadores,
excepto:
1. Índice de fracaso renal menor de 1.
2. Osmolaridad urinaria menor de 500.
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
3. Cociente BUN urinario/plasmático mayor de 8.
4. Cociente BUN/creatinina mayor de 20.
34. Es usted el residente mayor en la urgencia de su
hospital, son las tres de la mañana, y mientras lee
un artículo del NEJM un residnte de primer año le
comenta un caso. Hace dos horas la policía trajo a
un indigente, con evidente fétor etílico, encontra-
do en la calle en situación de semiinconsciencia.
En la exploración llamaba la atención la presencia
de hematomas en zonas declives. Se le realizó una
analítica de rutina, mientras pasaba un suero salino
y tiamina, y se observó una creatinina de 6,3mg/
dl, una urea de 200mg/dl, con ionograma normal.
El residente solicitó sondaje urinario para extraer
una muestra de orina, de tinte hematúrico, con una
excreción fraccional de sodio de 0.5%. Le comenta
que piensa dejarlo en observación para rehidra-
tación con 2000ml salino y 1500ml de glucosado.
Usted no está de acuerdo porque:
1. El diagnóstico es correcto, pero la administración de
suero glucosado puede provocar una encefalopatía de
Wernicke.
2. El diagnóstico es correcto, pero la excesiva hidratación
de un paciente en anuria puede provocar fallo car-
diaco.
3. Sospecha fracaso renal agudo por hiperuricemia se-
cundaria a lisis muscular, y depósito intratubular de
urato, y precisa hiperhidratación y alopurinol.
4. Sospecha un fallo renal parenquimatoso por rabdo-
miolisis, y es preciso solicitar una CPK y comenzar hi-
perhidratación con 1000ml/hora de salino.
35. No es indicación de diálisis en el fallo renal agudo:
1. Acidosis metabólica severa, refractaria a bicarbonao.
2. Sobrecarga hídrica, refractaria a diuréticos.
3. Depleción de volumen grave, refractaria a expansión
de volumen.
4. Encefalopatía urémica.
TEMA 5. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
36. Con respecto a la función renal no es cierto:
1. El filtrado glomerular es el mejor marcador de la
función renal, puede obtenerse calculando el aclara-
miento de creatinina con una muestra de 24 horas o a
través de fórmulas.
2. La creatinina plasmática no es un marcador sensible de
daño renal.
3. Las fórmulas más usadas son la ecuación MDRD (uti-
liza creatinina, edad y sexo) y la ecuación de Cockroft
(utiliza creatinina, edad, peso y sexo).
4. Un cociente albúmina/creatinina mayor de 17 en varo-
nes es indicativo de daño renal.
37. Con respecto a las complicaciones cardiovasculares
de la insuficiencia renal crónica, NO es cierto:
Nefrología Pág. 5
 Test de clase AMIR
1. La presencia de IRC supone un RR del 10-200 para
patología cardiovascular en conjunto.
2. La patología cardiovascular más prevalente en los
pacientes con IRC es la enfermedad vascular ateroes-
clerótica, favorecida por factores clásicos y otros más
innovadores como el hiperparatiroidismo o la microin-
flamación.
3. La cardiopatía isquémica supone la primera causa de
mortalidad en pacientes con IRC.
4. La ausencia de HTA en un paciente con IRC debe ha-
cernos sospechar “nefropatía pierdesal”, tratamiento
antihipertensivo, depleción hidrosalina de origen di-
gestivo, o insuficiencia cardiaca con bajo gasto..
38. Respecto a la anemia de la insuficiencia renal cróni-
ca, todas las afirmaciones siguientes son correctas
EXCEPTO una. Señálela:
1. Aparece con filtrados menores de 60 ml/min, y es nor-
mocítica normocrómica.
2. Se debe fundamentalmente al acortamiento de la vida
media del hematíe por el ambiente urémico; también
intervienen la hipoproducción de EPO, déficit de hie-
rro y folato, hiperparatiroidismo, inflamación crónica,
y toxicidad por el aluminio.
3. Se trata eficazmente con eritropoyetina humana re-
combinante o darbopoyetina, que permite administra-
ción más espaciada.
4. Se debe suplementar hierro cuando se objetive ferro-
penia (ferritina <100, SatTf <20%).
39. Revisa usted en consulta a un paciente de 73 años,
hipertenso en tratamiento, dislipémico, con IRC con
EFG 22 ml/min. ¿Cuál de las siguientes alteraciones
NO esperaría encontrar en su analítica?
1. Anemia normocítica y normocrómica.
2. Acidosis metabólica con anion gap elevado.
3. Hiponatremia.
4. Hipocalcemia.
40. Con respecto a las complicaciones metabólicas de la
IRC, no es cierto:
1. Como consecuencia de la retención progresiva de fós-
foro se produce hipocalcemia e hiperparatiroidismo
secundario.
2. El déficit de vitamina D provoca osteomalacia y raqui-
tismo, mientras que el hiperparatiroidismo favorece la
osteitis fibrosa quística y osteoesclerosis.
3. La acidosis metabólica de la insuficiencia renal avan-
zada protege contra la desmineralización ósea.
4. El tratamiento se basa en quelantes de fósforo (basa-
dos en sales cálcicas), suplementos de calcio y vitamina
D, para conseguir niveles de Ca 10 y PTH cercana a
120.
41. Con respecto al tratamiento sustitutivo renal, una
es INCORRECTA:
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1. La hiperpotasemia en rango extremo, superior a 9
mEq/l, es indicación de diálisis crónica.
2. Las manifestaciones urémicas son indicación de trata-
miento sustitutivo crónico.
3. Para prevenir el síndrome de desequilibrio, las primeras
diálisis suelen programarse de menor duración.
4. El transplante renal tiene mejor calidad de vida y ex-
pectativa de supervivencia, pero obliga a un trata-
miento inmunosupresor de por vida.
TEMA 8. MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
42. Traen a su urgencia a un niño de 6 años con gas-
troenteritis de tres días de evolución, por malestar
general, letargia y apatía. Usted realiza una analíti-
ca, sospechando deshidratación, y se sorprende al
encontrar anemia microcítica intensa con hematíes
fragmentados y trombopenia, hipertensión severa
y elevación de la creatinina sérica. ¿Cuál es el diag-
nóstico que se plantea como más probable?
1. Fracaso renal agudo por necrosis tubular.
2. Insuficiencia renal por hemoglobinuria.
3. Síndrome urémico hemolítico.
4. Glomerulonefritis postinfecciosa.
43. Con respecto al síndrome hemolítico-urémico, no es
cierto:
1. Los microtrombos conducen a trombopenia por con-
sumo, y a anemia hemolítica no autoinmune por frag-
mentación física de los hematíes.
2. La lesión endotelial y microtrombos conducen a daño
glomerular, con fallo renal oligoanúrico acompañado
de hematuria y proteinuria.
3. Las lesiones anatomopatológicas permiten el diagnós-
tico diferencial entre el síndrome hemolítico-urémico
y otras formas de microangiopatía trombótica.
4. El síndrome hemolítico urémico suele aparecer tras in-
fecciones gastrointestinales por E coli serogrupo O157.
44. Con respecto a las diferencias entre SHU y PTT, NO
es cierta:
1. El SHU es típico de niños y suele ser postinfeccioso, y
por tanto agudo y reversible; la PTT es más propia del
adulto joven y suele ser idiopática y recidivante.
2. Las manifestaciones anatomopatológicas y hematoló-
gicas son indistinguibles.
3. El fallo renal agudo es más grave y frecuente en el
SHU; en la PTT se asocia fiebre y alteración del nivel de
conciencia o neurológica.
4. En ambas es útil el tratamiento con corticoides y plas-
maféresis, la PTT recidivante puede tratarse con esple-
nectomía con pobres resultados.
45. Acude a urgencias una mujer de 53 años por dis-
nea y ortopnea. Está en estudio por un cuadro mal
especificado de 6-8 meses de evolución de disfagia,
acompañado de telangiectasias y fenómeno de
Fase de consolidación
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Raynaud. Refiere en los últimos dos días disnea
con ortopnea, asociada a oliguria. En la explora-
ción destaca hipertensión de 230/135 mmHg. En su
analítica destaca creatinina 5mg/dl, urea 140mg/
dl, potasio 5,8mEq/l, BR 3.5mg/dl (directa 2.8), Hb
8, Hto 20%, plaquetas 47000, leucocitos normales.
Sodio urinario 12, OsmO 620, EFNa 0.3%. Le avi-
san del laboratorio de hematología por observar
esquistocitos, el test de Coombs es negativo. ¿Cuál
de estos es el diagnóstico más probable?
1. Hipertensión arterial maligna.
2. Púrpura trombótica trombocitopénica.
3. Coagulación intravascular diseminada.
4. Crisis esclerodérmica.
46. Una de las siguientes patologías NO cursa con
microangiopatía trombótica:
1. Hipertensión arterial maligna.
2. Púrpura trombótica trombocitopénica.
3. Púrpura trombopénica idiopática.
4. Preeclampsia.
TEMA 10. PATOLOGÍA VASCULAR RENAL
47. Evalúa usted en su consulta de atención primaria
a un paciente de 65 años, con claudicación inter-
mitente en extremidades inferiores, que presenta
aumento de las cifras de creatinina leve pero pro-
gresivo e hipertensión. Solicita usted un análisis
urinario, con sedimento urinario no patológico (no
hematuria ni piuria ni cilindros) y proteinuria esca-
sa. Se plantea como primer diagnóstico:
1. Nefropatía intersticial por analgésicos.
2. Nefropatía isquémica aterosclerótica.
3. Nefroangioesclerosis renal hipertensiva.
4. Ateroembolismo renal.
48. Con respecto a la patología vascular renal, una NO
es correcta:
1. La hipertensión provoca nefroangioesclerosis, pero si
hay daño endotelial provoca necrosis fibrinoide y de
denomina (HTA malignizada).
2. La estenosis de la arteria renal conduce a insuficiencia
renal crónica por hipoaflujo renal.
3. El infarto renal cursa con dolor lumbar sordo, sin fiebre
ni hematuria, por lo que su diagnóstico es sencillo.
4. La trombosis de la vena renal se asocia a estados de
hipercoagulabilidad, y cursa con insuficiencia renal con
riñón aumentado de tamaño.
49. Un paciente con glomerulonefritis membranoproli-
ferativa presenta súbitamente dolor lumbar, varico-
cele izquierdo, hematuria, incremento significativo
de la proteinuria y rápido deterioro de la función
renal. Todo ello debe hacer sospechar que dicho
paciente probablemente ha desarrollado:
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
1. Un tromboembolismo renal.
2. Una trombosis de la vena renal.
3. Un ateroembolismo renal.
4. Una glomerulonefritis rápidamente progresiva.
50. Acude a urgencias un varón de 73 años, hiperten-
so, aquejando dolor lumbar derecho y hematuria
desde hace 3 horas. Esta muy agitado, sudoroso,
y con evidente sufrimiento. El residente que lo
atiende se plantea que es un cólico, inicia analgesia
intravenosa, y solicita analítica para descartar fallo
renal asociado. El hemograma, ionograma y creati-
nina son normales, en la orina tan solo microhema-
turia. El dolor no cede con analgesia, y el paciente
se hipotensa, por lo que le avisan a usted. Presenta
tensión 100/60, frecuencia cardiaca 72 arrítmica, y
en el EKG una fibrilación auricular. Usted se plan-
tea nuevas alternativas diagnósticas, y solicita una
analítica más amplia: urea 50mg/l, creatina 1 mg/dl,
GOT 120mU/ml, GTP 35mU/ml, amilasa 120mU/ml,
LDH 1100mU/ml. La radiografía de tórax muestra
una discreta cardiomegalia a expensas de cavida-
des izquierdas. ¿Cuál es, entre las siguientes, la
decisión más determinante?
1. Manejar el cólico con analgésicos opiáceos y ansiolíticos.
2. Hacer un CT abdominal con contraste para descartar
infarto renal.
3. Hacer un ecocardiograma para descartar trombos au-
riculares previo a cardioversión.
4. Hacer una gammagrafía de ventilación perfusión para
descartar tromboembolismo pulmonar asociado.
51. Acude a urgencias un varón de 37 años, hipertenso
con mal control, con claudicación intermitente a
150 metros, aquejando anuria desde hace 2 días.
Refiere estar en tratamiento con al menos 4 fár-
macos hipotensores, y haber comenzado recien-
temente con un nuevo fármaco que no recuerda,
con importante mejoría de la tensión. No refiere
hematuria ni dolor lumbar ni molestias miccionales.
En su analítica destaca creatinina 5,3, potasio 7,2,
calcio 7,8 y el resto dentro de la normalidad. ¿Cuál
es el origen más probable?
1. Fallo renal isquémico por AINE.
2. Fallo renal isquémico por estenosis bilateral de la arte-
ria renal.
3. Fallo renal por hipertensión arterial malignizada.
4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
TEMA 11. HTA SECUNDARIA A NEFROPATÍA
52. Un paciente de 65 años, antecedentes de AIT, con-
sulta porque se le han objetivado cifras tensionales
elevadas. En sus antecedentes destaca una diabetes
mellitus tipo II. Su TA es de 180/105 mmHg en el
brazo derecho y 150/90 mmHg en el izquierdo. Se
palpan mal los pulsos pedios y el resto de la explo-
ración es anodina. El hemograma es normal, en la
bioquímica sérica destaca Glu 188 mg/ dl, urea 68
Nefrología Pág. 7
 Test de clase AMIR
mg/dl y creatinina 1,5 mg/dl. El EKG y la Rx de tórax
son normales. Usted inicia tratamiento con 10 mg
de losartán, como mejor hipotensor en diabetes.
Una semana después, el paciente presenta una TA
de 120/70 mmHg y la analítica muestra una creati-
nina de 2,8 mg/dl. La causa más probable de esta
situación es:
1. Hipoperfusión renal por excesivo control tensional.
2. Hipertensión de origen renovascular.
3. Hiperaldosteronismo hiperreninémico con excesiva res-
puesta a ARA-2.
4. Nefropatía medicamentosa por ARA-2.
53. La hipertensión vasculorrenal no es frecuente, 1%
población general y 10- 20% población selecciona-
da. Debe realizarse estudio de hipertensión vascu-
lorrenal en:
1. Varón de 13 años con hipertensión, edemas y orina
oscura.
2. Mujer de 23 años, hipertensa reciente, previamente
normotensa y sin antecedentes familiares de hiperten-
sión arterial.
3. Mujer de 53 años, hipertensa conocida hace 8 años,
con antecedentes familiares de hipertensión.
4. Varón de 83 años con tensión sistólica de 180mmHg y
diastólica de 90mmHg.
54. Son hallazgos sugerentes de HTA vasculorrenal en
un sujeto joven todos los que siguen excepto:
1. Soplos abdominales.
2. Alcalosis metabólica.
3. Hiperpotasemia.
4. Asimetría de la silueta renal.
55. Hay HTA de origen renal no vascular en todas
menos una:
1. Transplante renal, por fármacos (ciclosporina) e hipe-
raldosteronismo secundario.
2. Insuficiencia renal crónica, por retención de sodio.
3. Nefropatías intersticiales, por estimulación directa de
la síntesis de renina.
4. Tumores renales secretores de renina.
56. Traen a su urgencia a un varón negro de 38 años de
edad, que sufrió deterioro brusco del nivel de con-
ciencia con posterior crisis comicial mientras estaba
en su casa, al parecer precedido de cefalea intensa.
En su exploración destaca TA 235/135mmHg y cre-
pitantes húmedos bibasales, coma con Glasgow 7.
En su analítica se observa urea 150 g/dl, creatinina
3,6mg/dl, leucocitos 14000, hemoglobina 8, plaque-
tas 35.000. En la orina se observa microhematuria,
sodio bajo, potasio elevado, EFNa 0.5%. Solicita un
fondo de ojo, con edema papilar, hemorragias en
llama y exudados difusos. Obviamente el paciente
Pág. 8 Nefrología
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requiere ingreso, y la prueba que nos llevara al
diagnóstico será:
1. Frotis de sangre periférica con demostración de falci-
formación.
2. Ecografía renal con demostración de estenosis bilateral
de la arteria renal.
3. Biopsia renal con demostración de GN por semilunas.
4. Biopsia renal con demostración de necrosis fibrinoide
de la media arteriolar.
57. Acude a urgencias un varón por cefalea intensa con
visión borrosa y malestar epigástrico; en su explo-
ración destaca tensión de 200/120 que no mejora
tras analgesia, y exudados y hemorragias en el
fondo de ojo. En el EKG no hay alteraciones suge-
rentes de isquemia ni hipertrofia, y en la analítica
destaca fallo renal con creatinina de 1,8mg/dl, sin
otra repercusión. Sobre la patología que presenta,
NO es correcto:
1. Si se deja a su evolución natural la esperanza de vida
es menor de dos años.
2. Una biopsia renal mostraría necrosis fibrinoide de la
pared de pequeñas arterias y arteriolas.
3. Las lesiones morfológicas son irreversibles y por ello el
tratamiento no modifica el curso de la enfermedad.
4. El enfermo puede presentar anemia hemolítica mi-
croangiopática y trombopenia.
TEMA 6. TUBULOPATÍAS HEREDITARIAS
TEMA 9. NEFROPATÍAS TUBULOINTERSTICIALES
58. Señale la respuesta FALSA en relación con las nefro-
patías tubulointersticiales:
1. Las nefropatías intersticiales, congénitas o adquiridas,
cursan con pérdida de la función estenúrica.
2. Es típica la presencia de piuria, hematuria y cilindros
céreos en el sedimento urinario.
3. Las nefropatías quísticas corticales suelen provocar
descenso del filtrado glomerular y acompañarse de
HTA.
4. El resto de nefropatías cursan con hipotensión por sín-
drome pierdesal, salvo la nefropatía gotosa y la nefro-
noptisis.
59. Con respecto a la poliquistosis renal del adulto, tan
sólo una es cierta:
1. Suele acompañarse de quistes hepáticos y aneurismas
intracraneales.
2. Es rara la aparición de HTA, que se ve favorecida por
los IECA y AINE.
3. Rara vez evoluciona a insuficiencia renal crónica,
siendo la HTA un factor predictor de mal pronóstico.
4. La cirugía precoz de los quistes previene el deterioro
renal y la aparición de sobreinfecciones.
Fase de consolidación
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60. Remite el pediatra a su consulta a un niño de 16
meses con retraso del crecimiento y poliuria y las
siguientes alteraciones analíticas: Na 128 Eq/l,
K 2.9mEq/l, Cl 108mEq/l, HCO3 14mEq/l, pCO2
31mmHg, y en orina Na 27mEq/l, K 43mEq/l, pH 7.5.
¿Cuál es la patología que sospecha?
65. Acude a urgencias un paciente transplantado renal
1. Síndrome de Bartter.
2. Síndrome de Fanconi.
3. Acidosis tubular proximal.
4. Acidosis tubular distal.
61. Acude a urgencias un varón de 37 años, fumador,
sin otros antecedentes de interés, que comenzó
hace 4 días con cuadro de malestar general, febrí-
cula, odinofagia y tos no productiva, tratado con
ibuprofeno 400mg cada 12 horas con discreta mejo-
ría. En los últimos dos días refiere sensación febril
con febrícula de hasta 37.8º, molestias miccionales
y artralgias, por lo que el compañero que le atien-
de sospecha ITU e inicia tratamiento antibiótico,
solicitando analítica de sangre y orina. En la analí-
tica sorprende fallo renal con creatinina 3.2mg/dl,
urea 116mg/dl, monograma normal, y leucocitosis
de 14000 con 70% neutrofilos, 15% linfocitos, 8%
monolitos y 6 % eosinofilos. En su orina destaca
piuria con eosinofilia, cilindros hialinos, proteinu-
ria de 0.75mg/mgCr. ¿Qué diagnóstico se plantea
como primera posibilidad?
1. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
66. Una de las siguientes no es correcta con respecto a
2. Pielonefritis aguda.
3. Nefritis intersticial aguda.
4. Necrosis tubular aguda secundaria a isquemia por
AINE.
TEMA 13. TRANSPLANTE RENAL
62. Una de las siguientes es una combinación de uso
habitual en el mantenimeinto de un trasplante
renal:
1. Tacrolimus, ciclosporina y micofenolato-mofetilo.
2. Tacrolimus, micofenolato-mofetilo y prednisona.
3. Tacrolimus sirolimus y micofenolato-mofetilo.
4. Tacrolimus, sirolimus y azatioprina.
63. Uno de los siguientes datos no es característico del
rechazo agudo del transplante renal:
1. Fiebre.
2. Aumento tamaño injerto renal.
3. Eosinofilia, leucocitosis.
4. Poliuria.
64. Uno de los siguientes datos NO es una contraindi-
cación absoluta para el trasplante renal:
1. Incompatibilidad ABO.
2. Incompatibilidad HLA.
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
3. Presencia en el suero del receptor de anticuerpos anti-
HLA del donante.
4. Infección activa o glomerulonefritis activa.
hace 6 días, en tratamiento con ciclosporina y mico-
fenolato. Previamente asintomático y con buena
diuresis, refiere dolor abdominal, descenso de diu-
resis, HTA y febrícula sin foco infecciosos. El pacien-
te está normohidratado, muestra un monograma y
osmolaridad plasmática normales, creatinina eleva-
da con EFNa 0.6%. Los niveles de ciclosporina Un
paciente trasplantado renal en el 6º día de evolu-
ción, inicialmente con diuresis conservada, presenta
oliguria progresiva, FENa<1%, deterioro de función
renal, HTA y febrícula sin foco infeccioso. El pacien-
te se encuentra bien hidratado y los niveles de
ciclosporina no son tóxicos. ¿Cuál de las siguientes
sería la actitud más correcta?
1. Aumentar inmediatamente dosis de diuréticos para
forzar diuresis.
2. Realización urgente de biopsia renal y administración
de un primer bolo de esteroides.
3. Nefrectomía urgente del injerto ante la evidencia de un
rechazo renal hiperagudo.
4. Tratamiento antihipertensivo intenso, antitérmicos y
antibióticos iv de amplio espectro.
los tipos de rechazo del transplante renal:
1. El rechazo hiperagudo se debe a anticuerpos prefor-
mados, provo-ca microangiopatía trombótica con in-
farto renal asociado, y se trata con explantación del
injerto
2. El rechazo agudo acelerado se debe a respuesta celular
y humoral por sensibilización previa y reactivación de
la memoria inmunológica, provoca vasculitis necroti-
zante con fallo renal parenquimatoso con datos de
prerrenalidad, y se trata con corticoides ± anticuerpos
monoclonales
3. El rechazo agudo se debe principalmente a respuesta
celular, cursa con infiltrado linfocitario intersticiotubu-
lar y provoca por tanto poliuria y síndrome pierdesal
4. El rechazo crónico consiste en el envejecimiento ace-
lerado del implante, y se caracteriza por glomeruloes-
clerosis y fibrosis intersticial; para prevenirlo es útil el
control de factores de riesgo vascular
Nefrología Pág. 9