SX.

INFECCIOSO EN
RN TORCHS

HAYDE MARIA TREJO ARAGÓN

ROBERTO ANTONIO ARIZMENDI GALINDO
ETNA JOSELYN AYALA BERNABE
JOSSELIN DE DIOS HERNANDEZ
JUAN JOSE VELEZ BIBIANO
SÍNDROME DE TORCH EN EL RECIÉN NACIDO

T Toxoplasma

O Otros

R Rubeola

C Citomegalovirus

H Herpes simples
 TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii es un protozoo

tisular de distribución cosmopolita
intracelular obligado del Phylum
Apicomplexa

EPIDEMIOLOGÍA
La toxoplasmosis es la zoonosis más frecuente en el mundo
con prevalencia de infección que alcanza que alcanza hasta
el 80-90% de infección en algunos países
Riesgo de tramsmición

La transmisión del parásito la madre al hijo

puede ocurrir únicamente cuando la
infección se adquiere por primera vez
durante el embarazo y su frecuencia La transmisión placentaria
ocurre en relación linea
aumenta gradualmente con el proceso de la
con el tiempo de
gestación
gestación: es baja la
frecuencia en el primer
trimestre y aumenta hacia
el final del embarazo
Manifestaciones clínicas

Enfermedad neonatal: RN gravemente afectado con expresión clínica de una enfermedad generalizada
compromiso del SNC y con secuelas que no siempre serán modificables con el tratamiento

Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida: se incluyen los niños nacidos con
enfermedad, aquellos con reconocimiento tardío Independientemente de la gravedad de los síntomas y
niños que nacieron asintomáticos y los síntomas se manifestaron tarde

Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida se diagnostica por la presencia de una secuela o la
reactivación de una infección no diagnosticada durante la infancia

Infección asintomática: el 90% de los niños infectados son clínicamente sanos y muestran igG persistentes
o crecientes como única expresión de su infección
 TRATAMIENTO

Esquema 1
Sulfadiazina+pirimetamina+ácido folinico
Sulfadiazina 50-100mg/kg de peso/dia
fraccionada en 4 dosis al día
Pirenamida: 1 mg/kg de peso/día
Acido folinico: 5 a 20mg:día
Esquema 2
Sulfadiazina 500mg+ Pirimetamina 25 mg
Sulfadiazina 50-100mg /kg de peso
fraccionada en 4 dosis al día
3 tabletas cada 4 días durante todo el
embarazo desde la semana 20 hasta día
semana antes de la fecha probable de parto

 varicela

La varicela es una enfermedad infecciosa viral, "muy

pediátrica", de contagiosidad elevada.
Agente causal es el virus de la varicela-zóster (VVZ) .
Es un virus exclusivo de los humanos, altamente
contagioso, y tiene un período de incubación de 10 a 21
días.

En nuestro medio aproximadamente el 85% de las

embarazadas son inmunes a este virus y la frecuencia de
infecciones en el embarazo es de 2- 3/1000.

El virus se transmite por vía transplacentaria antes de las 20

semanas (2-8%) por lo que la embriofetopatía por varicela es
poco frecuente.

Mayor riesgo se produce cuando la varicela materna aparece

entre los 5 días previos al parto y los dos días posteriores a
éste.
 Clínica
La embriofetopatía se caracteriza por lesiones
cutáneas cicatriciales serpenteantes con distribución
metamérica, asociadas o no a alteraciones
musculoesqueléticas subyacentes.

Se pueden encontrarse lesiones neurológicas

(atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales,
convulsiones y retraso mental) y oftalmológicas
(microftalmía, coriorretinitis y cataratas).

Fentopatía Rara: Presente infección entre 2do -Si la infección materna le da entre los
trimestre y 21 días antes del parto. 20 y los 6 días antes del parto el RN
puede presentar alteración serológica y
una varicela leve.

Varicela Fulminante: Entre 5 días antes

del parto y 2 diás después.

-17 al 31% de los neonatos iniciarán la

enfermedad entre 5 y 10 días postparto,
Puede producirse muerte fetal, retraso del crecimiento
intrauterino(22%), bajo peso y posible prematuridad.

Las lesiones afectan a: Piel: es el órgano más frecuentemente

afectado (72-76%), con lesiones cicatriciales, deprimidas, hiper o
hipopigmentadas y con distribución según dermatomas.

Sistema nervioso (48-62%): existe afinidad del virus por el sistema

nervioso central (SNC), periférico y autonómico.

A nivel del SNC puede producirse porencefalia, disgenesia, atrofia

cortical, microcefalia, convulsiones y retraso mental

La disfunción del sistema nervioso autónomo puede producir vejiga

neurógena, reflujo vésico-ureteral, hidronefrosis, dilatación
esofágica y reflujo gastroesofágico (que conduce a neumonía por
aspiración) y atresia intestinal.

Ojos (44-53%): con microftalmia, corioretinitis, catarata, síndrome

de Horner, ptosis, nistagmus, anisocoria y atrofia óptica.

Alteraciones musculares (19-24%) y esqueléticas (44-72%) con

hipoplasia de músculos y huesos y ausencia o malformación de
dedos. que podrían ser secundarias a la denervación de los
miembros.
 Diagnóstico

En la gestante se recomienda confirmación

serológica IgM Y IgG que no se positivizan hasta
3-5 días después de la aparición del exantema.

Para confirmar la infección fetal se recomienda

realizar una amniocentesis a partir de las 18
semanas de gestación y transcurridas 6 semanas
desde la infección materna, para detectar ADN
viral en líquido amniótico.

En el RN puede practicarse raspado de las lesiones

cutáneas para cultivo celular y/o PCR.

La persistencia de anticuerpos IgG durante más de

6-12 meses confirma la infección neonatal.
 Tratamiento

Inmunoglobulina varicelazoster (IGVZ) administrada a la madre antes de las

72-96 hors de la exposición no protege al feto.
LA PREVENCIÓN CONSISTE EN LA
Tratamiento materno con aciclovir sólo está indicado si aparece neumonía VACUNACIÓN DE LAS MUJERES
y parece seguro para el feto. SERONEGATIVAS ANTES DEL EMBARAZO
Los hijos de las madres que han tenido varicela entre 5 días antes y 2
días después del parto deben recibir lo antes posible gammaglobulina
específica (Varitec 1mL/kg) o inespecífica de título elevado (500
mg/kg).

Si estos RN en las siguientes 3 semanas tienen un nuevo contacto

deberán recibir otra dosis.

Si el RN desarrolla la enfermedad es eficaz el tratamiento con aciclovir 10-

15 mg/kg/dosis, cada 8 horas durante 7-10 días.

Si en una maternidad un sujeto infeccioso tiene contacto superior a 20

minutos con un RN, los niños ingresados cuyas madres no tengan
antecedentes de varicela y todos los neonatos que nacieron con
menos de 28 semanas, deberán recibir inmunoglobulina específica o
inespecífica con títulos elevados.
ANEXOS
 RUBEOLA

La rubéola es una enfermedad viral

contagiosa que ocurre más seguido en niños.
El virus es transmitido a través de las vías
respiratorias, y los síntomas aparecen
usualmente a las 2-3 semanas después de la
exposición.

Rubéola. (s/f). Paho.org. Recuperado el 19 de agosto de 2023, de

https://www.paho.org/es/temas/rubeola


La rubéola es una infección por un virus RNA que se disemina a

través de gotas respiratorias entre contactos cercanos o del aire.

Los pacientes pueden transmitir la infección desde 7 días antes hasta

virus de ARN perteneciente a su propia
15 días después de la aparición del exantema; el período de máximo
familia viral Matonaviridae
riesgo es desde algunos días antes de la aparición del exantema
hasta 7 días después de su inicio.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 PRINCIPALES MANIFESTACIONES

Retraso del crecimiento .Entre el 50% y 85% de los

lactantes es pequeño al nacer y asi permanece .

Anomalias Cardiacas.Estenosis de la arteria pulmonar

,persistencia del conducto arterioso, comunicación
intraventricular.

Anomalias oculares.Cataratas
,microftalmía,glaucoma,renitis.

Transtornos Cerebrales. Retraso por encefalitis crónica.

Transtornos Hemorragicos. Trombocitopenia,nidos
dérmicos de hematopoyesis extramedular o púrpura .

Otros .Hepatitis,osteomielitis ,trastornos inmunitarios,

absorción deficiente, diabetes.
 DIAGNÓSTICO
Se debe solicitar la serología de la rubeola (IgG e IgM) incluso
si se dispone de una IgG positiva previa.

Cuando existe la sospecha de infección por rubeola durante

la gestación se puede investigar la existencia de ARN viral en
líquido amniótico mediante PCR o IgM en sangre de cordón a
partir de las 20 semanas de gestación.

La profilaxis consiste en la inmunización de las mujeres

antes de llegar a la edad fértil, pero no durante la
gestación ni en los 3 meses previos, ya que al
efectuarse con virus atenuado existe un riesgo teórico
de infección congénita (0-2%).

No se recomienda la profilaxis sistémica con

inmunoglobulina tras exposición a rubéola ya que no
previene la viremia. No existe tratamiento eficaz.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
La vacunación con una vacuna contra virus vivos atenuados que
contiene sarampión, parotiditis y rubéola (MMR) se administra en
forma sistemática a niños de la mayoría de los países que
cuentan con un sistema de salud sólido.

Se recomiendan dos dosis:

1ra dosis los 12 a 15 meses
2da dosis a los 4 años a 6 años

Los lactantes inmunizados cuando tenían < 1 año aún requieren 2

dosis adicionales administradas después del primer cumpleaños.

La vacuna MMR generalmente proporciona inmunidad duradera

Para prevenir la rubéola congénita, las pacientes no vacunadas que podrían quedar
embarazadas deben recibir una dosis de la vacuna MMR y luego esperar 4 semanas
antes de intentar concebir.

La vacuna causa una infección leve o inaparente que no se contagia. Entre el 5-15%
de los vacunados presentan fiebre > 38° C entre 5 y 12 días después de la
inoculación, con aparición posterior de un exantema.

 VIH
Alrededor del 90% de las infecciones por el VIH en
niños son adquiridas por transmisión perinatal de
madre a hijo que puede ocurrir en el 25% al 40%
durante el embarazo, el trabajo de parto o el
nacimiento, y durante la lactancia materna.

La infección por el VIH ataca el sistema inmunitario. El VIH ataca a los glóbulos
blancos, debilitando el sistema inmunitario, y esto hace que sea más fácil contraer
enfermedades como la tuberculosis, otras infecciones y algunos tipos de cáncer
 EPIDEMIOLOGÍA

Sin ninguna intervención, del 15% al 35% de los niños que adquieren la infección por
el VIH por vía perinatal, mueren dentro del primer año de vida. El seguimiento de
niños con tratamiento de fármacos antirretrovirales (ARV) se complica por múltiples
aspectos como son efectos adversos de los ARV, dificultades para la adherencia a
través de las diferentes etapas pediátricas hasta la adolescencia incluyendo el
desarrollo de resistencia.

La transmisión vertical del VIH puede ocurrir durante

la gestación, alrededor del nacimiento (intraparto) o
postparto (lactancia materna). Existe evidencia de
trasmisión del VIH al feto desde la semana ocho de la
gestación, aunque la transmisión periparto es la
forma más frecuente; alrededor del 50% al 70% de
los casos de transmisión vertical ocurren justo antes
o durante el proceso del nacimiento.
 CUADRO CLINICO
En los niños que no reciben terapia ART, las manifestaciones más frecuentes
de infección por VIH:
Linfadenopatías generalizadas
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Retraso de crecimiento
Candidiasis oral
Enfermedad del sistema nervioso central (incluido retraso del desarrollo,
que puede ser progresivo)
Neumonitis intersticial linfoide
Bacteriemia recurrente
Infecciones oportunistas
Diarrea recurrente
Parotiditis
Miocardiopatía
Hepatitis
Nefropatía y cánceres.
 DIAGNOSTICO
Los estudios que identifican la infección por
Debe realizarse mediante el uso de
el VIH mediante PCR que detectan el DNA
pruebas de amplificación virológica
incrementan su sensibilidad conforme
que incluyen DNA y RNA. Los
avanza la edad del recién nacido, 40%
anticuerpos maternos cruzan la
durante la primera semana de vida
placenta y pueden detectarse en
extrauterina, hasta 96% a partir del mes de
todos los recién nacidos expuestos
vida con una especificidad del 99%, en
a VIH, por lo cual no deben
forma similar las técnicas de PCR que
solicitarse estudios que detectan
detectan el RNA del VIH libre en plasma;
anticuerpos desde la etapa de
esta técnica se usa en la mayoría de los
recién nacido hasta los 18 meses de
centros debido a su capacidad para
vida extrauterina.
detectar el RNA virus con <10,000 copias.

Ensayos cualitativos de RNA (amplificación de

RNA mediada por transcripción) o ensayos de PCR
(polymerase chain reaction) de DNA (conocidos en
conjunto como pruebas de ácidos nucleicos).
 TRATAMIENTO

Para recien nacidos la gpc recomienda LAMIVUDINA Via Oral. Recién nacidos
(< 30 días ): 2 mg / Kilogramo de peso corporal, dos veces al día, por 6 semanas.

Y la NEVIRAPINA en el recién nacidocon dosis única en el posparto.

 PREVENCION
El esquema de profilaxis para el neonato está determinado por el riesgo de
transmisión perinatal de la infección por el VIH que depende fundamentalmente de la
carga viral materna alrededor del nacimiento además de otros factores de riesgo. La
mayoría de los niños podrán recibir monoterapia con Zidovudina (ZDV).

El riesgo de transmisión perinatal del VIH se incrementa cuando la carga viral

materna es elevada cerca del nacimiento o cuando no se administra o recibe
profilaxis intraparto incompleta,

Durante el seguimiento postnatal del niño

expuesto al VIH, se debe investigar toxicidad a los
ARV utilizados para la profilaxis que en l mayoría
de los casos debe ser Zidovudina. Las alteraciones
hematológicas son las más frecuentes y son
Anemia y Neutropenia, aunque pueden
presentarse también trombocitopenia y linfopenia
 CITOMEGALOVIRUS

Los citomegalovirus (CMV) humanos son

miembros de la familia Herpesviridae y tienen
una distribución amplia. La mayoría de las
infecciones por CMV son asintomáticas, pero el
virus puede causar diversos cuadros clínicos,
con una gravedad que varía entre leve y mortal.

Los CMV son la causa más común de infección

congénita, que en ocasiones provoca el síndrome
de enfermedad con inclusiones citomegálicas
(hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias,
púrpura y microcefalia) en los recién nacidos.
 EPIDEMIOLOGÍA
Una mujer puede transmitir el virus a su feto durante el embarazo si el virus
atraviesa la placenta e infecta al feto. Los recién nacidos también pueden infectarse
durante el paso a través del canal de parto, a través de la leche materna que
contiene el virus o a través de una transfusión de sangre contaminada.

La incidencia de infección congénita por CMV oscila

entre el 0,2 y el 2,4% de todos los recién nacidos
vivos, y las tasas más altas afectan a las
poblaciones de nivel económico más bajo.
El mayor factor de riesgo de infección fetal es la
primoinfección materna por CMV (30%) y hasta
8.000 recién nacidos sufren secuelas neurológicas
relacionadas con la infección congénita por CMV.
Entre el 6 y el 12% de las madres seropositivas
transmiten el CMV a sus lactantes por secreciones
cervicovaginales contaminadas, y el 50% mediante
la leche materna.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Infección congénita:
Sólo el 5% de todos los lactantes con infección congénita
sufre una enfermedad con inclusiones citomegálicas
graves. Otro 5% presenta una afectación leve y el 90%
nace con infección subclínica, aunque crónica, por CMV.
Los síntomas y signos característicos comprenden:
crecimiento intrauterino retardado,
prematuridad
hepatoesplenomegalia
ictericia
exantema
trombocitopenia
microcefalia
calcificaciones intracraneales.
Existen otros problemas neurológicos como la
coriorretinitis, la hipoacusia neurosensorial y una leve
hiperproteinorraquia
Infección perinatal:
La mayoría de los lactantes permanecen asintomáticos y no
muestran secuelas.
En ocasiones, la infección por CMV adquirida en el período
perinatal se asocia con neumonitis y un síndrome similar a la
sepsis.
Los lactantes prematuros y los nacidos a término enfermos
pueden sufrir secuelas neurológicas y retraso psicomotor. Sin
embargo, no parece aumentar el riesgo de hipoacusia,
coriorretinitis o microcefalia. Los lactantes prematuros con
infección por CMV adquirida a través de una transfusión tienen
un riesgo mucho mayor de morbilidad.
 DIAGNÓSTICO
Infección congénita.
El método definitivo para el diagnóstico de la infección congénita por CMV es
el aislamiento del virus o la PCR, que se debe hacer al nacer o poco tiempo
después. La orina y la saliva son las mejores muestras para el cultivo.

Los análisis de anticuerpos IgM y la medición de la avidez de la IgG anti-CMV

permiten identificar mujeres con riesgo alto de transmitir el CMV intraútero. La
infección fetal se puede confirmar por aislamiento del virus en el líquido
amniótico. La sensibilidad de este método es excelente después de la semana
22 de gestación
 TRATAMIENTO

Ganciclovir (6 mg/kg/dosis cada 12 h i.v. durante las 6 primeras semanas de vida)

valganciclovir
Son medicamentos que combaten ciertas infecciones vírica y pueden ayudar a
aliviar algunos síntomas.

Los recién nacidos deben someterse repetidamente a pruebas de audición durante

el primer año de vida.
 PRONÓSTICO
Casi el 90% de los niños con infección congénita
sintomática muestra defectos del SNC y de la audición
en años posteriores, mientras que los lactantes con
infección subclínica tienen un pronóstico mucho más
favorable

PREVENCIÓN.
El uso de hemoderivados carentes de CMV, sobre
todo para los recién nacidos prematuros, y,
siempre que sea posible, el empleo de órganos de
donantes libres de CMV para los trasplantes.
En las mujeres embarazadas seropositivas para
CMV, el riesgo de dar a luz un hijo con síntomas es
bajo. Si es posible, se debe hacer una prueba
serológica para CMV en las embarazadas.
Las embarazadas seronegativas para CMV deben
ser instruidas sobre el correcto lavado de manos y
otras medidas de higiene.
 HERPES
Es muy poco frecuente pero que se asocia a una alta morbimortalidad,
se transmite durante el parto a través del aparato genital infectado de la
madre

Incidencia
La tasa estimada de
herpes neonatal es de
1/3.000-5.000 nacidos
vivos
 PATOGENIA
Puertas de entrada mas habituales:

Conjuntiva
Epitelio de la mucosa nasal y oral
Discontinuidades y abrasiones de
la piel que se producen por el uso
de electrodos de cuero cabelludo
o por partos con fórceps.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones se producen entre la primera y la tercera
semana

de vida, pero pocas veces no aparecen hasta la
Vesículas pequeñas, de cuarta semana
2-4 mm rodeadas por
una base eritematosa
Pueden presentar
enfermedad localizada o

diseminada

ENFERMEDAD LOCALIZADA
PIEL
OJOS
BOCA
 Encefalitis con o sin Enfermedad
enfermedad cutánea,
diseminada
ocular u oral (COO)
5-11 dias de vida
5-11 dias Hiper o hipotermia
Se generan vesiculas Irritabilidad
pequeñas en las localizaciones Tomas escasas
de los electrodos Vomito
Encefalitis Dificultad respiratoria
8- 17 dias de vida Cianosis
Irritabilidad Crisis apneicas
Letargo Ictericia
Mala alimentación, Exantema purpúrico
Hipotonía
Crisis comiciales
 DIAGNOSTICO
LA EVALUACION DE LOS RECIÉN
NACIDOS EN QUIENES SE SOSPECHE
UNA INFECCIÓN POR EL VHS
DEBERÍA INCLUIR LA REALIZACIÓN
DE CULTIVOS DE LAS LESIONES
SOSPECHOSAS, ASÍ COMO DE FROTIS
OCULARES Y ORALES Y PCR DEL

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

EL TRATAMIENTO NO DEBERÍA
APLAZARSE, SINO QUE DEBERÍA
INICIARSE DE FORMA PRECOZ PARA
ASEGURAR EL MÁXIMO BENEFICIO
TERAPÉUTICO
TRATAMIENTO
Aciclovir intravenoso
60mg/kg/día divididos cada 8 horas
Limitada a la piel, ojos y boca durante
14 dias
Enfermedad diseminada o sistema
nervioso central por 21 dias
PRONOSTICO
La mayoria de infecciones por VHS se PREVENCION
curan de 2 a 3 semanas sin cicatrices,
algunas infecciones por VHS pueden Adecuado lavado de manos
ser graves y si no se aplica un Uso de guantes
tratamiento antiviral precoz, pueden Evitar contacto con
tener consecuencias graves secreciones y lesiones de
herpes activo
Cesarea en las 4-6 primeras
horas tras la rotura de
membranas
 SÍFILIS
Es una infección sistémica causada por Treponema pallidum.
La sífilis se transmite por contacto sexual. Sin embargo, si una mujer embarazada está
infectada, su feto puede infectarse antes del parto si la bacteria que causa la sífilis
atraviesa la placenta. Cuando un bebé nace con sífilis, la infección se llama sífilis
congénita.
 EPIDEMIOLOGÍA
Las mujeres con sífilis primaria y secundaria y espiroquetemia tienen mayor probabilidad de
transmitir la infección al feto que las mujeres con infección latente. La transmisión se puede
producir en cualquier fase del embarazo.
La sífilis congénita se ha vuelto mucho más frecuente en Estados Unidos en los últimos años.
Los casos han aumentado en más de un 50% desde 2010. En el año 2020 se notificaron más de
2000 casos, incluyendo al menos 149 muertes fetales y muertes de lactantes.
 CUADRO CLÍNICO

Puede ocurrir una muerte fetal, un nacimiento prematuro o una

muerte del recién nacido.
En los recién nacidos que sí presentan síntomas, las manifestaciones
de la sífilis congénita se clasifican como tempranas o tardías.

La sífilis congénita temprana comienza durante los primeros 3

meses de vida.
Pueden aparecer en la palma de las manos y la planta de los pies
grandes ampollas o una erupción plana de color cobrizo.
Se pueden formar vesículas prominentes alrededor de la nariz y
la boca y en la zona del pañal.
El crecimiento de los recién nacidos puede no ser correcto.
Pueden aparecer grietas alrededor de la boca y descenso de
moco, pus o sangre por la nariz.
Por lo general se observa un aumento de tamaño de los ganglios
linfáticos, del hígado y del bazo. Raramente, pueden producirse
inflamación ocular o cerebral, convulsiones, meningitis o
discapacidad intelectual.

La sífilis congénita tardía comienza después de los 2 años de vida.

 EL DIAGNÓSTICO

Generalmente se basa en los resultados del análisis de sangre de una mujer

embarazada.

Si una mujer embarazada tiene sífilis, los médicos sospechan que su recién
nacido también la tiene. Para determinar si un recién nacido cuya madre está
infectada tiene sífilis, los médicos llevan a cabo una exploración clínica
exhaustiva y buscan úlceras o una erupción. Si aparecen úlceras o una erupción,
el médico toma muestras y las examina al microscopio para detectar las
bacterias. También analizan la placenta, el cordón umbilical y la sangre del
recién nacido para detectar la presencia de sífilis.

Los lactantes y niños pequeños que presentan síntomas de sífilis o cuyo análisis
de sangre ha dado un resultado positivo también deben someterse a una
punción lumbar para ver si la infección ha afectado al cerebro. Los médicos
también realizan radiografías de los huesos para detectar alteraciones óseas
que son característicos de la sífilis congénita.
 TRATAMIENTO

La madre debe eliminar el riesgo de sífilis congénita. Debe realizarse un seguimiento a todos los
hijos de madres con sífilis hasta que la serología no treponémica sea negativa. Debe tratarse al
lactante si existe cualquier tipo de incertidumbre sobre la adecuación del tratamiento materno.
La sífilis congénita se trata con penicilina G acuosa (100.000-150.000 U/kg/24 h, divididas cada
12 h i.v. durante la 1.ª semana de vida, y cada 8 h más adelante)
Penicilina G procaína (50.000 U/kg i.m. una vez al día) administrada durante 10 días.
 PREVENCIÓN

Las mujeres embarazadas que viven en una comunidad con tasas elevadas de sífilis o tienen
algún factor de riesgo para la sífilis (por ejemplo, infección por VIH o prácticas sexuales de
riesgo) deben someterse a pruebas de detección de la sífilis de forma rutinaria durante el
primer trimestre y de nuevo durante el tercer trimestre y en el momento del parto.

En el 99% de los casos, el tratamiento con penicilina durante el embarazo cura tanto a la
madre como al feto. Sin embargo, el tratamiento de la madre a menos de 4 semanas del parto
puede no erradicar la infección en el feto.
 BIBLIOGRAFIA
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Española de Pediatría de Atención Pimaria (AEPap). Varicela Congénita y Neonatal. Septiembre
de 2015. Revisado y actualizado julio de 2021 [Disponible en:
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NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA
Volumen 1 18 edición
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/20_0.pdf
https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/salud-infantil/infecciones-de-los-reci%C3%A9n-
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Baquero-Artigao, F., Tato, L. M. P., Amador, J. T. R., Al, A., De La Calle, M., Frick, M. A., Mellgren, A. G.,
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Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus Herpes
Simplex. Anales De Pediatria, 89(1), 64.e1-64.e10. https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2018.01.004

Tesini, B. L. (2023, 3 agosto). Infección neonatal por virus herpes simple (HSV). Manual MSD versión
para profesionales. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/pediatr%C3%ADa/infecciones-
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