Apostila

Fisiologia Médica

@med.rafaelafarias
 @med.rafaelafarias
ÍNDICE

Organização funcional do corpo humano e controle do meio interno........................................02

O transporte de substâncias através das membranas celulares................................................06

Comunicação celular...................................................................................................................09

Potenciais de membrana e potenciais de ação..........................................................................16

Contração e excitação do músculo esquelético.........................................................................21

Introdução a endocrinologia eixo hipotálamo/hipó se...............................................................27

Hormônios hipo sários e seu controle pelo hipotálamo.............................................................32

Hormônios metabólicos da tireoide............................................................................................43

Hormônios adrenocorticais.........................................................................................................49

Sistema nervoso..........................................................................................................................55

Níveis funcionais do sistema nervoso central.............................................................................57

Sensações somáticas I: organização geral, sensação de tato e de posição corporal...............63

Sensações somáticas II: dor, cefaleia e sensações térmicas.....................................................68

Funções motoras da medula espinhal, re exos espinhais.........................................................72

Controle cortical e do tronco cerebral da função motora...........................................................75

Contribuições do cerebelo e núcleos da base para a função motora........................................76

Aprendizado e memória..............................................................................................................82

Mecanismos Comportamentais e Motivacionais do Cérebro.....................................................86

Sono e vigília; ondas cerebrais...................................................................................................90

Córtex cerebral, funções intelectuais do cérebro, aprendizado e memória...............................94

Sistema nervoso autônomo e medula adrenal...........................................................................97

O músculo cardíaco, o coração como bomba. Excitação rítmica do coração.........................102

Eletrocardiograma normal.........................................................................................................108

Visão geral da circulação..........................................................................................................114

Distensibilidade vascular - sistema arterial e venoso...............................................................118

A microcirculação e o sistema linfático.....................................................................................121

Controle local e humoral do uxo sanguíneo dos tecidos........................................................126

Regulação neural da circulação. Controle rápido da pressão arterial......................................128

Débito cardíaco e retorno venoso.............................................................................................132

Ventilação pulmonar..................................................................................................................139

Circulação pulmonar..................................................................................................................145

Gasometria................................................................................................................................149

Princípios gerais da função gastrointestinal..............................................................................152

Sistema nervoso entérico..........................................................................................................155

Funções secretoras do trato alimentar......................................................................................161

Propulsão e mistura dos alimentos no trato alimentar..............................................................170

Sistema reprodutor feminino.....................................................................................................174

Sistema genital masculino.........................................................................................................180

Sistema urinário.........................................................................................................................183

Sistema urinário: reabsorção e secreção tubular renal, concentração e diluição da urina.......188

Página 1 de 192
fi
fl
fl
fi
 @med.rafaelafarias
Organização funcional do corpo humano e controle do meio interno

LEC
• Está em constante movimento por todo corpo, é rapidamente transportado no sangue circular e
em seguida misturado no sangue pelos líquidos teciduais por difusão, através das paredes dos
capilares. No LEC estão os íons e nutrientes necessários para vida celular.

Diferenças entre o LEC e o LIC

• O LEC contém grandes quantidades de sódio, cloreto e íons bicarbonato mais os nutrientes
para as células, como oxigênio, glicose, ácidos graxos e aminoácidos. Também o dióxido de
carbono, que é transportado das células para os pulmões para ser excretado.

• O LIC difere do LEC por conter grandes quantidades de potássio, magnésio e fosfato.

• Em média o LIC possui 28L e o LEC 14L.

Homeostase
• É o equilíbrio do corpo. A doença é a ruptura da homeostasia. No entanto, mesmo na presença
de doenças, os mecanismos homeostáticos permanecem ativos e mantêm as funções vitais,
por meio de múltiplas compensações. Em alguns casos, essas compensações podem gerar
desvios signi cativos das faixas normais do corpo, tornando difícil distinguir a causa principal
da doença e as respostas compensatórias.

Sistema de transporte e de trocas do LEC - o sistema circulatório do sangue

• O LEC é transportado através do corpo por 2 estágios. Primeiro a movimentação do corpo, nos
vasos sanguíneos, e o segundo é o movimento de liquido entre os capilares sanguíneos e os
espaços intercelulares entre as células dos tecidos.

• Todo sangue na circulação percorre todo o sistema circulatório, em media, uma vez a cada
minuto, quando o corpo esta em repouso, e até 6 vezes quando a pessoa esta extremamente
ativa. Como o sangue passa pelos capilares sanguíneos, também ocorre troca continua do LEC
entre a parte plasmática do sangue e o liquido intersticial que preenche os espaços
intercelulares.

Origem dos nutrientes do LEC

Sistema respiratório: cada vez que o sangue passa pelo corpo, ele também ui pelos pulmões. O
sangue capta nos alvéolos o oxigênio necessário para as células.

Trato gastrointestinal: grande parte do sangue bombeado pelo coração também ui através das
paredes do trato gastrointestinal. Diferentes nutrientes dissolvidos, incluindo carboidrato, ácidos
graxos e aminoácidos, são absorvidos a partir do alimento ingerido para o LEC no sangue.

Fígado e outros órgãos que realizar funções essencialmente metabólicas: Nem todas as
substâncias absorvidas pelo trato gastrointestinal podem ser usadas de forma absorvida pelas
células. O fígado altera as composições químicas de muitas dessas substâncias para formas
mais utilizáveis, e outros tecidos do corpo (células adiposas, mucosa gastro, rins e glândulas
endócrinas) contribuem para modi car as substancias absorvidas ou as armazenam até que
sejam necessárias. O fígado também elimina alguns resíduos produzidos no organismo e
substancias toxicas que são ingeridas.

Remoção dos produtos nais do metabolismo

Remoção do dióxido de carbono pelos pulmões: Ao mesmo tempo que o em que o sangue capta
o oxigênio nos pulmões, o dióxido de carbono é liberado do sangue para os alvéolos pulmonares,
Página 2 de 192
fi
fi
fi
fl
fl
 @med.rafaelafarias
o movimento respiratório do ar para dentro e para fora dos pulmões carrega o dióxido de
carbono para atmosfera. O dióxido de carbono é o mais abundante produto do metabolismo.

Rins: A passagem do sangue pelos rins remove do plasma a maior quantidade de substancias,
alem do dióxido de carbono, que não são necessários para a célula. Essas substancias incluem
diferentes produtos nais no metabolismo, como ureia e acido úrico.

Os rins realizam sua função de primeira ltragem de grandes quantidades de plasma através dos
capilares glomerulares para os túbulos e depois reabsorve para o sangue as substancias
necessárias.

Trato Gastrointestinal: o material não digerido que entra no trato e parte dos resíduos não
aproveitados através do metabolismo é eliminado nas fezes.

Fígado: executa a desintoxicação ou a remoção de muitos fármacos e substancias químicas que

são ingeridas. O fígado secreta esses resíduos na bile, por m, eliminados pelas fezes.

Regulação das funções corporais

Sistema nervoso: O sistema nervoso é composto por três principais partes: a parte de aferência
sensorial, o sistema nervoso central e a parte de eferência motora. Os receptores sensoriais
detectam o estado do corpo ou o estado do meio ambiente. O sistema nervoso central é
composto pela espinha espinal e cérebro. O cérebro pode armazenar informações, gerar
pensamentos e desejos, e determinar as reações que o organismo desempenhará de acordo com
o estimulo. Os sinais são transmitidos por meio da eferência motora do sistema nervoso para
realizar os desejos de cada um.

Outro segmento do sistema nervoso é o sistema autônomo, que opera em nível de

subconsciente. Controla varias funções dos órgãos internos, incluindo nível de atividade de
bombeamento do coração, movimento do trato gastrointestinal e secreção de muitas das
glândulas do corpo.

Sistema hormonal: Há 8 grandes glândulas endócrinas e vários órgãos e tecidos que secretam
substancias químicas chamadas de hormônio. Os hormônios são transportados no liquido
extracelular a outras partes do corpo para ajudar na regulação da função celular. Exemplos: o
hormônio da tireoide aumenta a velocidade da maioria das reações químicas em todas as células,
contribuindo para estabelecer o ritmo da atividade corporal. A insulina controla o metabolismo da
glicose, os hormônios adrenocorticoides controlam os íons de sódio e de potássio e o
metabolismo proteico; o hormônio paratireoide controla o cálcio e o fosfato dos ossos. Assim, os
hormônios complementam o sistema nervoso. Enquanto o sistema nervoso regula muitas
atividades secretoras e musculares, o sistema hormonal regula funções metabólicas.

Proteção do corpo
Sistema imune: O sistema imune é composto dos glóbulos brancos, das células teciduais
derivadas dos glóbulos brancos, do timo, dos linfonodos e dos vasos linfáticos que protegem o
corpo contra patógenos. O sistema imune tem mecanismos que distinguem suas próprias células
de células estranhas e destruição das invasoras por fagocitose ou pela produção de leucócitos
sensibilizados.

Sistema tegumentar: A pele e seus diversos apêndices cobrem, acolchoam e protegem os

tecidos mais profundos e os órgãos do corpo e, em geral, formam o limite entre o meio interno e
o externo. O sistema tegumentar também é importante para regulação da temperatura corporal e
Página 3 de 192
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
a excreção de resíduos, constituindo a interface sensorial. A pele representa 12% a 15% do peso
corporal.

Reprodução
A reprodução contribui para a homeostasia uma vez que gera novos indivíduos.

Sistema de controle do corpo

Muitos sistemas de controle operam dentro dos órgãos para regular funções de partes individuais
desses órgãos, outros ainda operam por todo o corpo para controlar as inter relações entre os
órgãos. Por exemplo, o sistema respiratório que é associado ao sistema nervoso, regula a
concentração de dióxido de carbono no liquido extracelular. O fígado e o pâncreas regulam a
concentração de glicose no liquido extracelular, e os rins regulam a concentração de hidrogênio,
sódio, potássio, fosfato e de outros íons no liquido extracelular.

Exemplos de mecanismos de controle

Regulação das concentrações de oxigênio e dióxido de carbono no liquido extracelular:
Como o oxigênio é uma das principais substâncias necessárias para as reações químicas da
célula, o organismo possui um mecanismo especial de controle para manter a concentração
quase constante do oxigênio no LEC. Esse mecanismo depende das características da
hemoglobina.

A hemoglobina combina-se com o oxigênio durante a passagem do sangue pelos pulmões.

Quando o sangue passa pelos capilares dos tecidos, a hemoglobina por possuir alta a nidade
química com o oxigênio, não o libera para o liquido tecidual se ja houver oxigênio demais no
local. Mas se a concentração de oxigênio estiver abaixo, a quantidade su ciente para manter o
equilíbrio é liberada para reestabelecer a concentração. Portanto, a regulação da concentração
do oxigênio nos tecidos depende da hemoglobina. Tal regulação é chamada de função de
tamponamento do oxigênio pela hemoglobina.

Já a concentração de dióxido de carbono no LEC é regulada de uma forma muito diferente. É o

principal produto nal das reações oxidativas. Quando a concentração de dióxido de carbono no
sangue esta mais alta do que o normal, o centro respiratório é excitado fazendo com que a
pessoa respire rapidamente e profundamente. Essa respiração rápida e profunda aumenta a
expiração de dióxido de carbono e, com isso, remove o seu excesso do sangue dos líquidos
teciduais.

Regulação da pressão sanguínea arterial:

O sistema barorreceptor é um mecanismo de ação rápida para controle da pressão arterial. Nas
paredes da região de bifurcação das artérias carótidas, no pescoço e também no arco da aorta,
no tórax, existem vários receptores nervosos, chamados de barorreceptor, que são estimulados
pelo estiramento (se estica demais) da parede arterial. Quando a pressão arterial sobe demais, os
barorreceptores enviam impulsos nervosos para o tronco cerebral. E então, esses impulsos
inibem o centro vasomotor, o qual irá diminuir o numero de impulsos transmitidos por esse
centro, por meio do sistema nervoso simpático, para o coração e vasos sanguíneos. Com a
redução desses impulsos, ocorre a diminuição da atividade de bombeamento do cortarão e
também a dilatação dos vasos periféricos, permitindo o aumento do uxo sanguíneo pelos vasos,
o que gera a diminuição da pressão arterial. Inversamente, a pressão arterial abaixo do normal
reduz o estimulo dos receptores de estiramento, permitindo que o centro vasomotor torne-se
mais ativo do que o usual.

Página 4 de 192
fi
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Características dos sistemas de controle
Natureza feedback negativo de maioria dos sistemas de controle
A maioria dos sistemas de controle do organismo age por feedback negativo, consiste em uma
forma do organismo arrumar o problema, reverter determinada situação, já o feedback positivo
potencializa o problema, é um ciclo vicioso que alimenta o problema. Exemplos: regulação da
concentração de dióxido de carbono, pressão arterial…

O Feedback positivo pode, às vezes, causar ciclos viciosos e morte

Quando o estimulo inicial causa mais estimulo será o feedback positivo. Ele poderá ser útil nos
casos de coagulação sanguínea, parto e sinais nervosos.

Página 5 de 192
 @med.rafaelafarias
O transporte de substâncias através das membranas celulares

A membrana celular consiste em uma barreira lipídica com as proteínas de transporte da

membrana celular
• O LEC contém grande quantidade de sódio, mas somente pequena de potássio. O oposto é
válido para o LIC.

• A membrana que reveste cada célula do corpo é uma bicamada lipídica, que possui muitas
moléculas proteicas incrustadas nos lipídios.

• A bicamada lipídica não é miscível nos líquidos extra e intracelular. Assim, constitui uma
barreira contra água e substâncias hidrossolúveis. Já as lipossolúveis podem atravessar de
modo direto.

Difusão
• A difusão é um movimento contínuo de moléculas umas contra as outras, nos líquidos ou
gases. A difusão dos gases é feita de forma passiva de

Difusão através da membrana celular

• Poderá ser simples ou facilitada. Na difusão simples as substâncias se movem livremente
através da bicamada lipídica das membranas plasmáticas celulares sem a necessidade de
proteínas transportadoras. Moléculas hidrofóbicas apolares se movem através da bicamada
lipídica por intermedio do processo de difusão simples.

• A difusão simples não tem limite de velocidade, a facilitada sim, tem um momento que não
consegue ultrapassar o limite máximo.

• Na difusão facilitada solutos que são muito polares para se moverem pela bicamada lipídica,
podem atravessar a membrana com a ajuda de uma proteína integral canal ou carreadora.

Difusão das substâncias lipossolúveis através da bicamada lipídica

• O fator que determina a velocidade é a lipossolubilidade da substância. Por exemplo, a
lipossolubilidade de oxigênio, nitrogênio, dióxido de carbono e álcool são altas. Assim, todas
elas podem se dissolver diretamente na bicamada lipídica.

• A velocidade da difusão de cada uma dessas substancias é diretamente proporcional a sua

lipossolubilidade.

Difusão das moléculas de água de outras moléculas insolúveis em lipídios pelos canais
proteicos
• Embora a água seja insolúvel em lipídios, ela passa com facilidade pelos canais das moléculas
de proteínas que penetram por toda a espessura das membranas. São as chamadas
aquaporinas e permitem a rápida passagem da agua.

Difusão pelos canais proteicos e as comportas desses canais

• Os poros são compostos de proteínas integrais da membrana celular que formam tubos
abertos. Porém, possuem seletividade que permite a passagem apenas de determinadas
substâncias. Exemplo: aquaporina.

• As proteínas canais são distinguidas por duas características importantes: seletivamente

permeáveis e muitos canais podem car abertos ou fechados por comportas reguladas por
sinais elétricos.

Permeabilidade seletiva das proteínas canais: Tal seletividade resulta das características do canal,
como seu diâmetro, forma e natureza elétrica.

Página 6 de 192
fi
 @med.rafaelafarias
Canais de potássio permitem a passagem de íons potássio através da membrana celular. No topo
do poro do canal existem “alças” que formam ltros de seletividade.

Outra proteína de canal é o conhecido “Canal de sódio, a superfície interna possui forte carga
negativa que pode puxar íons de sódio desidratados para dentro do canal, o que afasta os íons
de sódio das moléculas de água que o hidratam.

As comportas das proteínas canais

Difusão facilitada mediada por canal
• A maioria dos canais são iônicos, proteínas transmembrana integrais que permitem a passagem
de íons inorgânicos que são muito hidrofílicos para penetrar a camada apolar da bicamada
lipídica.

• A difusão de íons através de canal geralmente é mais lenta do que a difusão livre através da
bicamada lipídica porque os canais ocupam uma fração da área super cial total da membrana
menor que a do lipídio. Ainda assim, a difusão facilitada através de canais é um processo mais
rápido .

• Um canal é considerado controlado quando parte da proteína do canal funciona como um

portão, mudando seu formato de maneira a abrir ou fechar o poro.

A difusão facilitada necessita de proteínas carreadoras de membrana

A difusão facilitada é também conhecida como difusão mediada por carreador, porque a
substância a ser transportada por esse processo se difunde através da membrana com a ajuda
de uma proteína carreadora especi ca. O carreador facilita a difusão.

A difusão facilitada difere da difusão simples em virtude da velocidade, a difusão simples através
de um canal aberto, aumenta em proporção direta a concentração da substancia difusora, já na
facilitada a velocidade da difusão tende a um máximo. Dessa forma, enquanto a concentração da
substância difusora aumenta, a intensidade da difusão simples continua a aumentar
proporcionalmente mas na facilitada não pode ultrapassar o nível máximo.

Difusão facilitada mediada por carreador

• O carreador move o soluto a favor do seu gradiente de concentração. O soluto se liga a um
carreador especi co em um lado da membrana e é liberado do outro lado após o carreador
sofrer uma mudança em seu formato. O soluto se liga mais frequentemente ao carreador no
lado da membrana em que ha maior concentração de soluto.

Fatores que afetam a velocidade efetiva da difusão

• A velocidade efetiva da difusão para dentro da célula é proporcional a concentração externa
menos a concentração interna.

Transporte ativo de substâncias através das membranas

Transporte Ativo primário
Bomba de sódio-potássio
• As substâncias que estão no transporte primário são: sódio, potássio, cálcio, hidrogênio,
cloreto.

• O mecanismo da bomba de sódio-potássio é um processo que bombeia íons sódio para fora,
através da membrana celular de todas as células e, ao mesmo tempo, bombeia potássio de
fora para dentro.

• Essa bomba é a responsável pela manutenção de diferença entre sódio e potássio no LIC e
LEC, bem como pelo estabelecimento da voltagem elétrica negativa dentro das células.

Página 7 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Acredita-se que a energia liberada cause alteração química e conformacional da molécula,
expulsando três tons de sódio para fora e dois íons de potássio para dentro, assim o interior
ca mais negativo.

• Possui importante função de regular o volume de cada célula. Sem essa bomba, a célula iria
inchar até estourar.

Transporte ativo primário dos íons cálcio

• Em condições normais os níveis de cálcio são baixos no citosol intracelular, enquanto no LEC é
10.000 mil vezes maior. Para manter esses níveis é utilizada muita energia

Transporte ativo primário dos íons hidrogênio

• É importante em duas localizações do corpo: nas glândulas gástricas do estômago e nos
túbulos distais nais e nos ductos coletores corticais dos rins.

Transporte ativo secundário - cotransporte e contratransporte

• Quando o sódio é transportado para fora da célula por transporte ativo primário, em geral cria-
se grande gradiente de concentração de íons sódio, através da membrana celular (alta
concentração fora da célula e concentração interna muito baixa). Sob condições apropriadas,
essa energia da difusão do sódio pode empurrar outras substâncias, junto com o sódio, através
da membrana. Tal fato é o cotransporte.

• Para que o sódio consiga transportar junto, é necessário mecanismo de ligação. O carreador
atua como local de ligação para o íon sódio e para a substancia ser cotransportada. Quando
ocorre a ligação, o gradiente de energia do íon sódio faz com que o sódio e a outra substancia
seja transportado para o interior da célula.

• Já no contratransporte, os íons sódio tentam mais uma vez se difundir para o interior em virtude
do gradiente. Entretanto, dessa vez a substância a ser transportada está na parte interior e
deve ir para o externo. Assim, o íon sódio se liga na proteína carreadora onde se proteja para o
exterior da membrana, enquanto a substancia se liga a projeção no interior da proteína
carreadora. Uma vez que ambas se ligaram, a energia é liberada pelo íon sódio, em sua difusão
para dentro da célula, fazendo com que a outra substancia seja transportada para o exterior.

Cotransporte de glicose e aminoácidos junto com os íons sódio

• A glicose e muitos aminoácidos são transportados para dentro da célula contra grandes
gradientes de concentração.

• O cotransporte do sódio da glicose e dos aminoácidos ocorre, de modo especial, nas células
epiteliais do trato intestinal e dos túbulos renais, para promover a absorção dessas substancias
pelo sangue.

Processos passivos
Principio da difusão
• Ocorre uma mistura randômica das partículas em solução por causa da energia cinética. Após
serem distribuídas igualmente, a solução entrará em equilíbrio. As partículas continuam se
movimentando mas sua concentração permanece constante.

Página 8 de 192
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Comunicação celular

Sinalização celular - transdução de sinal

• A substância chega ao redor da célula e para mandar uma mensagem precisa que de um
receptor para esse mensageiro. Quando o receptor é acoplado com o mensageiro passa a
informação para dentro da célula.

• O mensageiro na maioria dos casos não entra na célula, ele simplesmente ativa o receptor (que
é uma proteína na membrana plasmática), uma vez ativado ocorre uma série de reações
intracelulares. Através do receptor a mensagem é transduzida.

• A transdução é a conversão da mensagem de uma forma para outra.

• A transdução do sinal inicia-se quando o receptor de uma célula-alvo recebe um sinal

extracelular e o converte em moléculas de sinalização intracelular que alteram o
comportamento celular.

• Temos a célula que recebe a mensagem, a célula alvo que possui o receptor e responde a
moléculas sinais especí cas. Exemplo: neurônios são células sinalizadoras. Existem moléculas
sinalizadoras que agem em todas as células do nosso corpo, ou seja, todas as células possuem
receptores pra ela, como é o caso dos hormônios da tireoide (tiroxina). Também há moléculas
especi cas que agem em determinado tecido.  

• As moléculas sinais podem ser proteína, peptídeos, aminoácidos, nucleotídeos, esteroides,

derivados de ácidos graxos e até mesmo gases dissolvidos.

• Então, tem que ter a célula que enviará a mensagem e um receptor na célula alvo para receber
o sinal. Exemplo de caso clínico: DM 2 é uma falha no receptor da insulina, a mensagem não
consegue ser transmitida, não capta a glicose para dentro da célula, o que faz o individuo ter
uma hiperglicemia.

Formas de sinalização
Endocrina
Usa um hormônio como mensageiro (tireoide, supra-renal, pâncreas, hipó se….), a substância
liberada é um hormônio no sangue, pois toda glândula endócrina libera na corrente sanguínea. O
hormônio ao passar pelo corpo encontrará a célula alvo para substância. Pode ser a longas
distâncias.

Parácrina
É quando a célula sinalizadora libera a substância no LEC ou liquido intersticial em sua volta. O
mensageiro é chamado de mediador local. Ou seja, ao invés de entrar na corrente sanguínea
como a endócrina, as moléculas sinais se difundem localmente pelo LEC permanecendo na
vizinhança da célula que secretou. É uma sinalização muito localizada, geralmente no mesmo
tecido ou mesmo órgão. Muitas moléculas-sinal que regulam a in amação nos locais de infecção
ou controlam a proliferação celular na cicatrização de um ferimento funcionam dessa maneira.

Na sinalização autocrina é quando as células mesmo criam o mediador local, por exemplo:
células cancerígenas que promovem sua própria sobrevivência.

Neuronal
O neurônio libera a molécula sinal, que é chamado de neurotransmissor. São liberados em cima
da célula alvo, bem perto (na fenda sináptica), diferente da endócrina que é amplamente
distribuída. Pode ser a longa distância também porque o neurônio pode ser muito longo. O
neurotransmissor é liberado na fenda sináptica e a célula alvo possui o receptor para ele. A
neuronal tende a ser muito mais rápida que a endócrina. O axônio de um neurônio forma
sinapses com a célula alvo, que podem estar longe do corpo celular neuronal. Os axônios que se
estendem desde a medula espinal ao hálux do pé podem ter mais de 1m. Quando ativado por
Página 9 de 192
fi
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
sinais, o neurônio envia impulsos elétricos que correm ao longo do seu axônio, esses sinais são
convertidos em sinal químico, cada impulso estimula a liberação de um pulso de uma molécula
de sinalização chamada neurotransmissor. O neurotransmissor se difunde e alcança seu destino.
ex: neurônio libera Acetilcolina que realiza o relaxamento.

Quando ativado por sinais provenientes do ambiente ou de outras células nervosas, o neurônio
envia impulsos elétricos que correm ao longo do seu axônio a velocidades de até 100 m/s. Ao
chegar ao terminal axônico, esses sinais elétricos são convertidos em uma forma química: cada
impulso elétrico estimula a liberação, pelo terminal nervoso, de um pulso de uma molécula de
sinalização extracelular chamada de neurotransmissor

Dependente de contato
É a mais especi ca e curto alcance. As células fazem contato direto por meio de moléculas-sinal
localizadas na membrana plasmática das células sinalizadoras e proteínas receptoras inseridas
na membrana plasmática da célula-alvo. A diferença principal é que a molécula sinal ou
mensageira não é secretada, ca presa na membrana da célula, ao invés de liberar para o líquido
intersticial ca colocada pra fora da membrana, então precisa ser uma célula vizinha muito
próxima para que o receptor seja ativado. Por isso o nome é dependente de contato. Esse tipo
de sinalização é muito comum na embriologia, Delta-Noach

Cada célula responde a um conjunto limitado de sinais extracelulares, dependendo do seu

desenvolvimento e da sua condição atual:
• A resposta de uma célula a uma molécula-sinal depende, antes de tudo, do fato de a célula
possuir um receptor para essa molécula. Cada receptor costuma ser ativado por apenas um
tipo de sinal. Sem o receptor apropriado, a célula será insensível ao sinal e não poderá reagir.
Ao produzir somente um pequeno conjunto de receptores entre os milhares possíveis, a célula
restringe a gama de sinais que podem afetá-la.

Alguns hormônios atravessam a membrana plasmática e se ligam a receptores

intracelulares.
• As moléculas de sinalização extracelular pertencem, em geral, a duas classes.

• A primeira, e maior, consiste em moléculas que são grandes demais ou muito hidrofílicas para
atravessar a membrana plasmática da célula-alvo. Elas contam com receptores na superfície da
célula-alvo para transmitir sua mensagem por meio da membrana.

• A segunda classe de sinais, e menor, consiste em moléculas que são su cientemente pequenas
ou su cientemente hidrofóbicas para atravessar a membrana plasmática e entrar no citosol.
Essas moléculas-sinal, uma vez no interior da célula, ativam enzimas intracelulares ou se ligam
a proteínas receptoras intracelulares que regulam a expressão gênica.

• Uma categoria importante de moléculas-sinal que contam com proteínas receptoras

intracelulares é a família dos hormônios esteroides (cortisol, estradiol e testosterona) e os
hormônios da tireoide, como a tiroxina. Todas essas moléculas hidrofóbicas atravessam a
membrana plasmática das células-alvo e se ligam a proteínas receptoras localizadas no citosol
ou no núcleo. Esses receptores, tanto citosólicos como nucleares, são denominados receptores
nucleares, porque, ao serem ativados pela ligação ao hormônio, atuam como reguladores de
transcrição no núcleo. Nas células não estimuladas, os receptores nucleares se encontram na
forma inativa. Quando ocorre a ligação ao hormônio, o receptor passa por uma grande
mudança de conformação que ativa a proteína, tornando-a capaz de promover ou inibir a
transcrição de genes-alvo especí cos. A perda desse sistema de sinalização pode ter
consequências drásticas, como o exemplo da testosterona, que ocorre quando não possui o

Página 10 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
receptor para a testosterona em razão de uma mutação no gene correspondente. Eles
produzem o hormônio, mas suas células não respondem a ele.

Mesma molécula sinalizadora - respostas diferentes

• A acetilcolina ao interagir com o receptor da célula muscular cardíaca faz com que a mensagem
transduzida seja de relaxamento, com isso o coração diminui a frequência e a força do
batimento.

• Caso esse mesmo mensageiro seja lançado em uma célula muscular esquelética, a mensagem
será de contração.

• Portanto, o mesmo mensageiro poderá reagir de formas diferentes. Ainda existe a terceira
opção, quando essa substância age nas células das glândulas salivares a mensagem que
passa é de secretar saliva.

• Então, o mesmo neurotransmissor poderá gerar três respostas diferentes: relaxar, contrair e
secretar. Com isso, as respostas são otimizadas, consegue realizar isso por ser apenas um
mensageiro porque quem determina é o receptor, por isso as respostas são distintas.

• É o receptor que determina a mensagem.

Combinação de sinais extracelulares

• Se a célula não receber nenhuma sinalização, sofre apoptose.

• A resposta a um sinal pode ser rápida ou lenta.

• Os receptores de superfície celular transmitem os sinais extracelulares por meio de vias de

sinalização intracelular.

• A maior parte das moléculas-sinal, em contraste com o NO e com os hormônios esteroides e

tireoidianos, são grandes demais ou muito hidrofílicas para atravessar a membrana plasmática
das células-alvo. Essas proteínas, peptídeos e outras moléculas pequenas e hidrofílicas se
ligam a proteínas receptoras da superfície celular que transpassam a membrana plasmática.

• Os receptores transmembrânicos detectam o sinal na face externa da célula e transmitem a

mensagem, utilizando uma molécula diferente, através membrana até o interior da célula.

• A proteína receptora executa a etapa inicial na transdução do sinal: reconhece o sinal

extracelular e, em resposta, gera novos sinais intracelulares. O processo de sinalização
intracelular faz com que a mensagem passe de uma molécula de sinalização intracelular para
outra, em que cada uma ativa ou gera a próxima molécula de sinalização até que, por exemplo,
uma enzima metabólica seja posta em ação, o citoesqueleto seja forçado a assumir uma nova
con guração ou um gene seja ativado ou inibido. Esse resultado é denominado resposta da
célula.

• Os componentes dessas vias de sinalização intracelular executam uma ou várias funções

cruciais:

1.Podem simplesmente transmitir o sinal para diante e dessa forma auxiliar na sua propagação
por toda a célula.

2.Podem ampli car o sinal recebido, tornando-o mais forte, de modo que poucas moléculas de
sinalização extracelular sejam su cientes para ter uma resposta intracelular intensa.

3.Podem detectar sinais de mais de uma via de sinalização intracelular e integrá-los antes de
transmitir o sinal para diante.

4.Podem distribuir o sinal para mais de uma proteína efetora, criando rami cações no diagrama
do uxo de informações e evocando uma resposta complexa.

As etapas de uma via de sinalização estão geralmente sujeitas à modulação pela regulação por
retroalimentação.

Página 11 de 192
fl
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Receptores podem ser de superfície ou intracelulares
• A maioria dos receptores estão na membrana plasmática, são de superfície.

• Existe um pequeno grupo que está dentro da célula, inclusive do núcleo, são os intracelulares.
São menos comuns porque a maioria das substâncias que chegam são hidrossolúveis, ou seja,
não conseguem atravessar a bicamada lipídica, então o receptor precisa estar na superfície.

• Receptores são sempre proteína.

Mensageiros com receptores intracelulares:

• Hormônios esteroides: cortisol (liberado pela supra renal), estradiol e testosterona
(lipossolúveis).

• Hormônios da tireoide (T3, T4 são lipossolúveis).

• Gases: óxido nítrico.

Óxido nítrico:
• Alguns gases podem se difundir diretamente para o interior da célula e regular a atividade de
proteínas, o NO é um exemplo.

• É sintetizado a partir do aminoácido arginina e se difunde facilmente do local de síntese para o

interior de células adjacentes. Esse gás tem efeito porque é facilmente convertido em nitratos e
nitritos reagindo com o oxigênio da célula.

• As células endoteliais – as células achatadas que revestem os vasos sanguíneos – liberam NO

em resposta a neurotransmissores secretados pelas terminações nervosas próximas. Esse sinal
do NO causa o relaxamento da musculatura lisa do vaso adjacente, causando sua dilatação, de
modo que o sangue possa uir mais livremente. Esse efeito nos vasos sanguíneos é o
responsável pela ação da nitroglicerina, a qual é usada para tratamento de angina, dor causada
pelo uxo sanguíneo inadequado para o músculo cardíaco. No corpo, a nitroglicerina é
convertida em NO, que rapidamente relaxa os vasos sanguíneos e, assim, reduz a carga sobre
o coração e diminui a necessidade muscular por sangue rico em O2.

• Muitas células nervosas também usam o NO para sinalizar células adjacentes: o NO liberado
pelas terminações nervosas no pênis, por exemplo, age como um mediador local para
desencadear a vasodilatação responsável pela ereção peniana.

• No interior de muitas células-alvo, o NO se liga à enzima guanilato-ciclase e estimula a

formação de GMP cíclico a partir do nucleotídeo GTP, o próprio GMP cíclico é uma molécula
sinalizadora intracelular pequena que atua como mensageiro na próxima etapa na cadeia de
sinalização do NO que leva à resposta celular nal. O fármaco Viagra contra a impotência
aumenta a ereção peniana porque bloqueia a enzima que degrada o GMP cíclico, prolongando
o sinal do NO. O GMP cíclico é similar, em estrutura e mecanismo de ação, ao AMP cíclico,
uma molécula sinalizadora intracelular muito mais utilizada.

Exemplos de casos
Nitroglicerina
• Indicada para prevenir angina de peito devido doença coronária. Cirurgia: no controle imediato
da hipertensão arterial durante a cirurgia cardíaca. Pode ser usada para manter a pressão
arterial controlada durante cirurgia.

• Convertido no oxido nítrico que é lipossolúvel, encontra o receptor (guanilato ciclase, enzima
que converte o GTP em GMP) e desencadeia a cascata enzimática e relaxa o músculo. Produz
GTP ciclico dentro da célula e assim relaxa. Vasodilata e o sangue passa melhor pelos vasos.

Página 12 de 192
fl
fl
fi
 @med.rafaelafarias
Viagra
• Não é recomendado para diversos casos, exemplo seria homem que toma medicamentos que
possui oxido nítrico. Viagra não é vasodilatador como a NG e oxido nítrico, mas no vaso que ja
está dilatado ela inativa a enzima fosfodiesterase, qual iria acabar com a vasodilatação. Então
essa enzima é degradada e a vasodilatação não cessa, ou seja, ao tomar a viagra a
vasodilatação irá permanecer perpetuamente porque bloqueia a enzima fosfodierestase que iria
nalizar a vasodilatação (degradaria o AMP cíclico que é quem iria interromper a GMP cíclica e
aí o efeito vasodilatador se prolonga). Manifesta pressão baixa, causa desmaio, perde
consciência.

Classes de receptores de super cie

Receptor associado a canais iônicos
• Permite a difusão de íons para dentro ou fora dependendo do gradiente.

• Convertem sinais químicos em elétricos; funcionam de forma simples e direta; são

característicos do sistema nervoso e células musculares. Esses receptores são responsáveis
pela transmissão rápida de sinais pelas sinapses no sistema nervoso.

Associados a proteína G
• Ativam as proteínas triméricas de ligação ao GTP (proteínas G) ligadas à membrana, as quais
ativam (ou inibem) uma enzima ou um canal iônico na membrana plasmática, iniciando uma
cascata de sinalização intracelular

• É uma proteína periférica. Sempre que o receptor (proteína transmembrana) for estimulado a
mensagem que será passada para dentro da célula é pela proteína G, ela será ativada e
cascatas enzimáticas serão ativadas. São os mais comuns.

• O receptor (integral) possui uma característica que é atravessar a membrana até 7 vezes, é uma
longa cadeia polipeptídica. A proteína G possui 3 subunidades: alfa, beta e gama. Alfa e gama
estão presas na membrana e a beta ca encaixada. A alfa possui uma molécula de GDP.
Quando chega o sinal a face do receptor é modi cada e a proteína G é atraída para ela e se liga
no receptor. Quando se conectam, a unidade alfa sofre uma deformação e perde a nidade pelo
GDP, ele sai do local e entra o GTP e aí a proteína G é ativada.

• O intervalo de tempo em que as subunidades α e βγ permanecem “ativadas” – e, por isso,

disponíveis para transmitir sinais – também determina o tempo de duração da resposta. Esse
tempo é controlado pelo comportamento da subunida- de α. Tal subunidade tem uma atividade
de GTPase intrínseca, e hidrolisa o GTP em GDP, provocando o retorno da proteína G à sua
conformação inativa original

• As subunidades cam separadas quando a proteína G esta ativada. Após fazer ativação o GTP
sofre reação de hidrólise, perde 1 fosfato e volta a ser um GDP, com isso a proteína é
desativada novamente.

• Algumas proteínas G podem regular canais iônicos e ativar enzimas Adenilato ciclase e
fosfolipase c, irá depender da célula. Adenilato-ciclase, que produz a pequena molécula de
sinalização intracelular AMP cíclico, e a fosfolipase C, que gera as pequenas moléculas de
sinalização intracelular inositol- trifosfato e diacilglicerol. O inositol trifosfato, por sua vez,
promove o acúmulo de Ca2+ – também outra pequena molécula de sinalização intracelular.

• Quando ela está ativada é com o GTP

Algumas proteínas G ativam enzimas ligadas a membrana:

• Adenilato-ciclase: quando o receptor ativa a proteína G, essa proteína ativa a Adenilato-ciclase
e ela irá converter ATP em AMP cíclico. O AMP cíclico cria uma cascata de reações, com
objetivo de degradar o glicogênio.

Página 13 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Muitos sinais extracelulares que atuam por meio de receptores associados à proteína G afetam
a atividade da adenilato-ciclase e alteram, portanto, a concentração intracelular da molécula do
pequeno mensageiro AMP cíclico. A subunidade α da proteína G estimulada ativa a adenilato-
ciclase, causando um aumento súbito e drástico na síntese do AMP cíclico a partir de ATP (que
está sempre presente na célula). Uma segunda enzima, denominada fosfodiesterase do AMP
cíclico, converte rapidamente o AMP cíclico em AMP para ajudar a eliminar o sinal.

• O AMP cíclico é sintetizado pela adenilato-ciclase e degradado pela fosfodiesterase do

AMP cíclico. O AMP cíclico é formado a partir de ATP por uma reação de ciclização que
remove dois grupos fosfato do ATP e liga as extremidades “livres” do grupo fosfato. A reação
de degradação rompe essa nova ligação, formando AMP.

• A adrenalina estimula a degradação do glicogênio nas células da musculatura esquelética.

• Fosfolipase C: é quando a proteína G ativa a fosfolipase C, uma vez ativada propaga sinal pela
degradação de uma molécula lipídica, a fosfolipídio de inositol. Realiza a separação da
membrana e passa a ser chamado de Diacilglicerol e o açúcar (Inositol 1,4,5 trifosfato = IP3).
Desprendem-se e cam soltos no citoplasma e agindo no retículo endoplasmático liso da
célula, lá tem cálcio e o IP3 (o açúcar) quando chega faz com que os canais de cálcio se abram
e o cálcio saia do retículo. O cálcio liberado no citoplasma ativa várias enzimas e reações
intracelulares.

• O IP3 é um açúcar fosfatado hidrossolúvel que é liberado no citosol, onde ele se liga aos canais
de Ca2+ que estão na membrana do retículo endoplasmático (RE), abrindo-os. O Ca2+,
armazenado no RE, é então liberado para o citosol por meio desses canais abertos, causando
um acentuado aumento na concentração citosólica do íon livre, a qual é, normalmente, muito
baixa. Esse Ca2+, por sua vez, atua como molécula sinalizadora para outras proteínas.

• O diacilglicerol é um lipídeo que permanece inserido na membrana plasmática após ser

produzido pela fosfolipase C; na membrana plasmática ele atua auxiliando no recrutamento e
ativação de uma proteína-cinase, que é translocada do citosol para a membrana plasmática.

• Essa enzima é denominada proteína-cinase C (PKC) porque também precisa ligar-se ao Ca2+
para se tornar ativa. A PKC, uma vez ativada, fosforila um conjunto de proteínas intra- celulares
que varia, dependendo do tipo celular. A PKC tem o mesmo mecanismo de ação da PKA,
embora as proteínas que ela fosforila sejam diferentes.

Associados a enzimas
• É quando o próprio receptor é uma enzima.

Conceitos importantes
• As células dos organismos multicelulares se comunicam através de uma variedade de
sinais químicos extracelulares.

• Nos animais, os hormônios são levados pelo sangue para células-alvo distantes, mas a
maioria das outras moléculas de sinalização extracelular atua somente a uma curta
distância. As células adjacentes frequentemente se comunicam por meio de contatos
diretos célula-célula.

• Para que uma molécula de sinalização extracelular in uencie uma célula-alvo, ela deve
interagir com uma proteína receptora na superfície ou no interior da célula. Cada receptor
reconhece uma molécula-sinal especí ca.

Página 14 de 192
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
• Moléculas de sinalização extracelular, pequenas e hidrofóbicas, como os hormônios
esteroides e o óxido nítrico, podem atravessar a membrana plasmática e ativar proteínas
intracelulares, as quais são enzimas ou reguladores de transcrição.

• A maioria das moléculas de sinalização extracelular não atravessa a membrana

plasmática. Elas se ligam a proteínas receptoras na superfície celular que convertem
(transduzem) o sinal extracelular em diferentes sinais intracelulares, que em geral são
organizados em vias de sinalização.

• Existem três classes principais de receptores de superfície celular: (1) acoplados a canais
iônicos, (2) acoplados à proteína G (GPCRs) e (3) acoplados a enzimas.

• Os GPCRs e os receptores acoplados a enzimas respondem aos sinais extra- celulares

pela ativação de uma ou mais vias de sinalização intracelular, as quais, por sua vez,
ativam proteínas efetoras que alteram o comportamento da célula.

• Inibir as vias de sinalização é tão importante quanto ativá-las. Os componentes que foram
ativados em uma via devem ser subsequentemente inativados ou removidos para que ela
funcione novamente.

• Os receptores acoplados à proteína G ativam proteínas triméricas de ligação ao GTP

chamadas de proteínas G; estas funcionam como interruptores moleculares, transmitindo
sinais por um período curto antes da hidrólise do GTP a GDP, o que leva à inativação da
proteína.

• As proteínas G regulam canais iônicos ou enzimas diretamente na membrana plasmática.

Algumas ativam (ou inativam) a enzima adenilato-ciclase, que aumenta (ou diminui) a
concentração intracelular do pequeno mensageiro AMP cíclico; outras ativam diretamente
a enzima fosfolipase C, que gera os peque- nos mensageiros inositol trifosfato (IP3) e o
diacilglicerol.

• O IP3 abre os canais de Ca2+ da membrana do retículo endoplasmático, liberando um

uxo de íons Ca2+ livres no citosol. O próprio Ca2+ atua como um segundo mensageiro,
alterando a atividade de uma ampla gama de proteínas responsivas ao íon. Estas incluem
a calmodulina, que ativa várias proteínas-alvo como as proteínas-cinase dependentes de
Ca2+/calmodulina (CaM-cinases). 


Página 15 de 192
fl
 @med.rafaelafarias
Potenciais de membrana e potenciais de ação

As células musculares e nervosas são capaz de desencadear potenciais de ação. Propagam

estímulo ao longo da bra quando ativas.

Medida do potencial de membrana

A célula tem mais voltagem negativa do que fora. Quando a célula está em repouso permanece
sempre polarizada: negativa internamente e positiva externamente. O potencial de membrana é a
diferença do potencial elétrico entre as superfícies interna e externa da membrana, está presente
em todas as células. Pode variar de -5 a -100

Exemplo: neurônios de menor calibre são -40, maior calibre -90, célula muscular ca em torno de
-50, dependendo do músculo.

Dentro da célula temos o potássio que é um cátion, fora é o sódio (cátion). Dentro da célula tem
uma grande quantidade de proteína e toda proteína é carregada negativamente, e elas nunca
deixam a célula.

O que determina o potencial de membrana:

Então, esse grande conteúdo de proteína no LIC contribui para célula ser negativa, independente
do potássio, quando ele sai a célula ca ainda mais negativa. Além das proteínas temos outros
ânions que conferem o caráter negativo, como exemplo os fosfatos, bomba de sódio que
mantem o sódio fora e potássio dentro, canais de vazamento de potássio porque contribuem
para o potássio car dentro, então contribui para o valor ser -90, porque se não houvesse
potássio dentro, seria mais negativo ainda.

A diferença do canal de vazamento difere da proteína canal, é que o vazamento não tem
comporta, está sempre aberto. O potássio não sai pelo canal porque fora é positivo, a carga
negativa das proteínas atrai ele, então ele ca entrando e ca concentrado dentro.

Quando estiver em -70 e o potássio continuar saindo é porque os canais de voltagem são mais
lentos. Por isso o potássio sai mais do que deveria em alguns casos.

Transporte de íons através da membrana

Bomba de sódio/potassio
Bomba eletrogênica, signi ca que a cada vez que ela gira mantém um saldo positivo no externo,
3 sódios para fora e 2 potássio para dentro, contribui para manter o sódio em alta concentração
no LEC, com isso ela gera diferença de concentração nos íons. Mantêm os gradientes de
concentração para o Na+ e K+ através da membrana.

Canais de vazamento de K+ (muitos de K e pouquíssimos de Na)

A membrana é mais permeável ao potássio do que sódio.

O potássio entra na célula porque na membrana plasmática tem canais que são chamados de
vazamento de potássio. São chamados de vazamento porque eles não possuem comporta, cam
sempre abertos, por isso que todo potássio que chega do LEC entra na célula. O que impede o
potássio de voltar para o LEC é a carga positiva do LEC e por isso ca em altas concentrações
dentro da célula.

O que determina o potencial da membrana?

- Alta concentração de proteínas intracelulares = negatividade no interior da célula.

- A permeabilidade da membrana 100x maior ao K do que Na

- Bomba de sódio/potassio

Página 16 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Qualquer alteração no potencial de membrana de negativo para positivo, produz sinais elétricos
que podem desencadear um potencial de ação. Quando em uma parte no neurônio inverte os
sinais, as células que são consideradas excitáveis, como neurônio e músculo, conseguem
desencadear um potencial de ação.

A alteração do potencial de membrana é sempre decorrente de um estimulo. Ocorre uma

variação brusca do potencial de repouso da célula (inversão da polaridade da membrana). Essa
inversão ocorre porque quando temos o estimulo, no local da membrana, abrem-se os canais
de sódio e consequentemente cará mais positivo dentro (já que é outro cátion entrando alem do
potássio).

O que acontece quando uma célula recebe um estimulo:

Aumenta no local da membrana a permeabilidade do sódio.

Potencial de ação
- Membrana em potencial de repouso = - 70 mV

- Um estimulo eleva o potencial de repouso ( ca menos negativo)

- Se o limiar for alcançado, dispara um potencial de ação (valor mínimo de voltagem para o inicio
do PA)

- Fica progressivamente menos negativa até atingir uma determinada voltagem que será
chamada de voltagem limiar. É uma voltagem que determina se aqueles canais de sódio
que são dependentes de voltagem vão abrir ou não.
- Nas membranas plasmáticas dessas células (músculo e neurônio) existem canais de sódio que
são dependentes de voltagem, signi ca que sempre esta fechado mas que quando atinge uma
voltagem determinada (limiar), ele abre a comporta. Quando chega na voltagem, abre todos os
canais em serie e inativa os canais de sódio para nao seguir entrando.

- Então, os responsáveis por fazer a despolarização (quando está polarizada, em repouso é

negativo) são os canais de sódio dependentes de voltagem que abrem apenas quando a célula
atinge o limiar. Quando o estimulo é fraco e não atinge o limiar, entra pouco sódio e nada
acontece porque a bomba retira o sódio e a célula volta para o repouso. Por isso, é chamado
de “tudo ou nada”, porque se o estimulo for fraco nada acontece e se o estimulo chegar no
limiar, ele acontece em todas os canais de sódio.

- Para repolarizar, o cátion precisa sair da célula, e o sódio que entrou sai pela bomba de forma
lenta. Para repolarização, o íon que contribui é o potássio, os canais de K só abrem quando a
célula car positiva, então quando chega em +40 (grá co) é os canais dependentes de

Página 17 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
voltagem de potássio que abrem. Ao abrir, o potássio está no LIC e começa a sair até voltar ao
normal.

Canais de sódio dependentes de voltagem (sem gasto)

Quando a célula esta em repouso estão fechados. São os únicos canais que tem comportas dos
dois lados da célula, uma voltada para o LEC e outra para o LIC. A do LIC está sempre aberta,
mesmo em repouso mas a de fora fechada, então o sódio não entra. A célula ao começar receber
estimulo permite que o sódio entre por outro canal (pela acetilcolina), ca mais positiva. Quando
muda a voltagem e chega em um determinado valor, a comporta será aberta. Por isso, ela é
dependente de voltagem. Ao atingir o limiar, todos os canais dependentes abrem.

Ao chegar lá em cima (+35), a comporta de dentro se fecha e o sódio não consegue mais entrar.
O canal ca inativado. Assim é como ocorre a despolarização.

O canal só volta na constituição original (fechado lado externo e aberto interno), depois que a
célula voltar para o repouso.

Quando os canais se abrem, a permeabilidade da membrana ao Na aumenta até 5 mil vezes. É

através do potencial de ação que as células musculares e nervosas transmitem suas funções.
Geram uma rápida despolarização da membrana.

Canais de potássio dependentes de voltagem

São canais simples, só tem 1 comporta, que ca fechada quando esta em repouso. Só abrem
quando atingirem a despolarização causada pelo sódio (+35).

A redução na entrada de Na na célula e o aumento simultâneo na saída do K faz com que o

processo de repolarização ocorra.

Explicação: essas duas etapas em conjunto (no +35) diminuem a entrada de Na na célula, o
aumento simultâneo da saída de K permite que o processo de repolarização ocorra porque deixa
de entrar um cátion (Na) e permite a saída de outro cátion (K) ao mesmo tempo que o sódio está
sendo retirado pela bomba, assim a célula repolariza.

Fases do potencial de ação

1. Estimulo: alcançado o limiar, o PA ocorre de maneira explosiva. Se não chegar no limiar, a
célula volta ao estado de repouso.

2. Despolarização: inversão do potencial, interior da célula ca positivo.

3. Repolarização: reversão do potencial

4. Hiperpolarização: interior da célula ca mais negativo do que em repouso. O potássio sai mais
do que deveria. Nem sempre ocorre, sai mais lentamente porque os canais de voltagem são
mais lentos.

5. Restauração: Retorno ao potencial de repouso com a bomba de Na/K+

O papel de outros íons no potencial de ação

Ânions impermeantes no interior da célula
- Proteinas, compostos de fosfato, compostos de sulfato, etc

- Qualquer de cit de íons positivos no lado de dentro da membrana aumenta a negatividade

intracelular

Cálcio
Em algumas células, o Ca++ irá desencadear o PA, através de canais de Ca dependentes de
voltagem. Exemplo: músculo cardíaco tem canais de cálcio dependentes de voltagem.

O cálcio tem um papel muito importante no PA porque ele tem que ser mantido no LEC com
concentração estável, e ele interage com os canais de sódio e garante a eles uma certa
estabilidade dos canais de sódio.

Página 18 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Dé cit de cálcio no sangue:
Se por algum motivo, o nível de cálcio do LEC diminui, a estabilidade dos canais de sódio cara
alterada e aí o sódio pode entrar na célula quando nao deve, e isso excita as bras. Assim, pode
ocorrer a despolarização sem qualquer estimulo porque está ocorrendo um erro. Um dos
sintomas da hipocalcemia (níveis baixos de cálcio no sangue) é a tetania muscular (contrações
musculares involuntárias) que estão sendo desencadeadas por baixo nível de cálcio.

O início do PA - Feedback positivo

1. Na ausência do estimulo, a membrana da bra nervosa permanece sem ser perturbada e
nenhum potencial ocorre no neurônio.

2. Um estimulo aumenta a permeabilidade da membrana ao Na

3. Instalação de um circulo vicioso de feedback positivo.

O inicio do PA é um feedback positivo porque quando a célula esta em repouso não acontece
nada, mas quando acontece o estimulo e ele chega no limiar, canais de sódio abrem e, se
chegarem na voltagem, abre todos os canais da membrana, ca menos negativa e no momento
que abre 1 canal, abre todos. Ficando cada vez mais positiva. Não tem como parar até chegar o
m, quando os canais se fecham ao chegar no +35, não tem como interromper a despolarização.

A importância do metabolismo energético para o termino do potencial de ação

- O restabelecimento do gradiente iônico do Na e do K após o termino do PA é realizado pela
bomba de Na/K

- Processo metabólico ativo usa energia do ATP: o consumo de energia aumenta quando a
frequência dos impulsos nervosos aumenta.

Durante o potencial de ação não tem gasto energético (para desencadear), porque são
dependentes de voltagem, passam por difusão simples. Só possui gasto no nal, para restaurar
através das bombas.

Potenciais de ação com platô

A membrana permanece despolarizada por alguns milissegundos antes de repolarizar. Não é de
forma tão abrupta. É característico do músculo cardíaco

- Fibras musculares cardiacas e bras musculares lisas

- Canais lentos de cálcio dependentes de voltagem. (Mais lentos para abertura das comportas,
diferente do sódio que é rápido)

Fibras nevosas mielinizadas e amenielinizadas

Mielina é uma capa de gordura na volta do axônio, essa gordura vem da membrana da célula de
schwann ou oligodendrócitos. Na parte dos nodos de ranvier são os intervalos que não há
mielina. Formada por células do tecido nervoso, que se enrolaram na volta do axônio e fazem
com que o neurônio tenha uma capa rica em lipídios que funciona como um isolante elétrico. Os
PA nas bras que tem mielina são propagados de forma mais rápida do que os sem mielinas
(amenielinizadas).

Ganha velocidade no potencial de ação. O impulso é mais rápido porque a mielina é isolante
elétrico de íons, então "pula" direto para os nodos (onde os canais estão concentrados). Os
neurônios motores são todos mielinizados, então o in uxo de sódio é muito maior.

Página 19 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Período refratário
Refratário absoluto
Uma célula refratário signi ca que nesse período ela não consegue desencadear um segundo PA.
Não ocorre porque quando ela esta desencadeando 1 PA, ela esta em período refratário absoluto,
só pode um segundo PA quando volta a car em repouso, porque quando ela esta respondendo
a um estimulo quando chega na parte de cima (+35), os canais de Na fecham as comportas e só
abrem quando volta para o repouso. Não importa a intensidade do novo estimulo, não terá como
desencadear outro porque os canais de sódio nao estão prontos para desencadear outro,
precisam voltar para o repouso para serem abertos novamente.

Refratário relativo

É quando a célula esta hiperpolarizada, signi ca que ela até pode responder a um novo estimulo
mas depende da intensidade, pois está muito negativa. Então para chegar no limiar precisará de
muito estimulo.

Então, a diferença entre os períodos refratários é que no absoluto ela está totalmente
impossibilitada devido os canais de sódio e no relativo dependendo da intensidade do estimulo
ela poderá desencadear um novo potencial de ação.

Página 20 de 192
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Contração e excitação do músculo esquelético

40% do nosso corpo é músculo, são células longas, as bras musculares são compostas por tais
células, é multinucleada e cilíndrica. O músculo é formado por milhares de bra, cada bra é
formada por mil brilas, tudo isso está organizado em mio brilas (são formadas por muita
proteína: actina, miosina, sarcômero que é toda a organização..).

Sarcolema: membrana plasmatica da bra

Sarcoplasma: citoplasma da bra

Retículo sarcoplasmatico: retículo endoplasmatico

• Actina e miosina são os principais lamentos que desencadeiam o processo contrátil, cam
intercalados. Filamento de miosina é mais espesso, actina é mais no. O lamento de miosina
por ser mais espesso possui uma coloração mais escura na microscopia. Os lamentos de
actina estão presos na proteína Disco Z (proteína lamentosa que atravessa a bra de forma
transversal, delimita o tamanho do sarcômero).

• A Titina tem aspecto de mola, muito exível e também ajuda a estabilizar os lamentos de
actina e miosina de forma intercalada, é considerada a maior proteína do nosso corpo. Esse
conjunto de proteínas de forma organizada é chamado de sarcômero (é a unidade funcional da
bra muscular). É um músculo considerado estriado porque tem partes mais claras e outras
mais escuras devido a miosina e actina, dando uma característica estriada, devido sua
organização.

• A bra tem muita mitocôndria no seu interior. O retículo endoplasmatico liso é muito
desenvolvido no músculo esquelético porque essa organela é quem armazena o cálcio, íon
importante para contração, ocupa quase todo citoplasma da célula. Para ter a contração dos
lamentos (sarcomeros) o cálcio precisa sair do retículo e interagir com os lamentos para
promover o mecanismo contrátil.

• Túbulos T é uma invaginação da membrana plasmática, por isso tem vários poros na
membrana, penetra na bra e sai do outro lado, o que permite que o LEC penetre nas
invaginações, preenche os poros.

• O LEC atravessa a célula sem entrar no LIC, assim possuindo vários canais de sódio
dependentes de voltagem. Então, os túbulos são de extrema importância porque a membrana
percorre o interior da bra cheia de canais de sódio dependentes de voltagem, quando o
estimulo abre os canais de sódio na membrana do músculo, esse estimulo percorre a bra
através dos túbulos T, os canais de sódio se abrem e despolarizam a bra de forma mais rápida
do que se tivesse que entrar da membrana pra dentro.

• Essa despolarização é importante para liberação de cálcio do retículo porque os túbulos T

estão na volta do retículo e quando passam o sódio promove a liberação do cálcio. Os íons
cálcio são liberados quando o PA percorre a bra através dos túbulos T

• O tubulo T garante de forma mais rápida a liberação do cálcio pelo retículo

Mecanismo geral da contração muscular

As duas coisas fundamentais é cálcio e ATP
1. Potencial de ação chega na bra muscular através de um neurônio motor.

2. Neurotransmissor acetilcolina é liberado na fenda sináptica.

3. Acetilcolina se liga à receptores na membrana muscular (canais de sódio).

4. Abrem-se canais de sódio dependentes de voltagem na bra muscular e ocorre sua

despolarização.

5. O retículo sarcoplasmático libera cálcio para o citoplasma.

6. O cálcio provoca a atração dos lamentos de actina e miosina (processo contrátil).

Página 21 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
7. A retirada do cálcio de volta para o retículo pelas bombas de cálcio cessa a contração,
enquanto cálcio não for removido, a contração continua.

Mecanismo de deslizamento dos lamentos

O mecanismo que faz a contração é de deslizamento. Na presença do cálcio ocorre a interação
entre eles e deslizar (actina e miosina). No momento do deslizamento, os sacormeros diminuem
de tamanho porque o disco Z se aproxima, quando relaxa, o disco Z se afasta. Por isso existe o
encurtamento e alongamento da bra, a medida que ocorre o deslizamento.

Filamentos de miosina
A miosina possui uma cauda (2 cadeias pesadas) e cabeça (2 cadeias leves de cada lado).
Centenas de miosinas formam um lamento espesso, com as cabeças projetadas para fora. A
projeção da cabeça da miosina é chamada de ponte cruzada, é ela que interage com o lamento
de actina. As dobradiças são pontos moveis, tem motilidade. A cabeça da miosina tem atividade
enzimática, da ATPase (enzima que quebra ATP) e aí dai que vem a energia para o movimento.

Filamentos de actina
É formada por monômeros de actina, unem-se para formar um longo lamento de actina, é duplo,
enrolado. Esse lamento está associado com duas outras proteínas, a Tropomiosina e Troponina,
cam enrolados no lamento. A troponina tem 3 subunidades: I, T, C. As subunidades I e T são
de xação que estão se ligando, a C tem sitio de ligação para o cálcio. É através da troponina
que o cálcio interage na subunidade C. A miosina precisa encaixar na actina para fazer o
deslizamento, então precisa de um sitio de ligação. Esses sítios estão distribuídos ao longo do
lamento de actina, quando a célula muscular esta em repouso, esse sitio estão cobertos por
tropomiosina (é a função dela), com o sitio tapado, a miosina não consegue ligar e o músculo ca
relaxado. Ao chegar o cálcio, se liga na troponina e causa uma alteração conformacional na
troponina, e quando ela se modi ca, por estar ligada na tropomiosina, expõe o sitio de ligação
para miosina, assim a cabeça da miosina consegue interagir. Apenas na presença do cálcio que o
sitio de ligação cará exposto e a miosina ira interagir.

Eventos químicos na movimentação da miosina

1. Cabeça da miosina contém um sitio de ligação ao ATP e uma ATPase (tira um fosfato e vira
um ADP) (ADP + fosfato ligados à cabeça). Como o ATP é quebrado direto pela ATPase, o
ADP e o fosfato seguem na cabeça, por isso são considerados energizados, porque já cam
prontas para o cálcio.

2. Ligação do Ca++ à troponina expõe os locais ativos na actina

3. Ligação da cabeça da miosina à actina. Alteração conformacional da cabeça (movimento de

força).

4. Liberação do ADP e fosfato e ligação de outro ATP (separa a cabeça da miosina da actina),
essa liberação é que gera o movimento.

5. ATP é clivado e inicia outro ciclo.

6. Em cada ciclo contratil é usado 2 ATP, uma para energizar e outra para clivar.

7. O ATP vem da:

• glicolise: é limitada porque depois que acabar o glicogênio, nao tem como repor, o
glicogênio é da reserva da bra, acaba rápido, é uma reserva imediata, os produtos da
glicolise acumulam no tecido e causam fadiga

• metabolismo oxidativo: é in nita desde que haja nutrientes, ácidos graxos, aminoácidos,
carboidrato, proteínas…

• fosfato de creatina: é a mais rápida mas dura poucos segundos, o fosfato acaba e aí
precisa refosforilar, por isso é rapida, a molécula de creatina é excretada pelo rim)

Página 22 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Resumindo: o cálcio se liga na troponina pois tem sitio de ligação para ele e muita atração
química. Muda a conformação da troponina e expõe o sitio de ligação da tropomiosina. O sitio de
ligação do ATP ca na cabeça da miosina, tem ADP e fosfato, não ca com ATP ligado porque ela
é uma ATPase e aí iria clivar imediatamente. Fica apenas energizada com o ADP e fosfatos com
sitio exposto esperando o cálcio chegar pra expor o sitio

O grau de sobreposição dos lamentos de actina e miosina determina a tensão que será
desenvolvida pelo músculo.
O comprimento é relacionado com a tensão desenvolvida na contração, se o sarcômero estiver
muito estirado (disco Z muito afastado), praticamente não tem interação entre os lamentos,
então não consegue promover contração muscular. Se o sarcômero estiver muito curto, não
consegue gerar tensão porque não consegue encurtar mais por ja estar muito contraído não
consegue gerar tensão. A maior tensão será quando estiver no comprimento ideal dos lamentos
(onde há sobreposição dos lamentos que conseguem interagir e realizar o deslizamento).

Energética da contração muscular

1. Mecanismo de deslizamento.

2. Bombeamento dos íons Ca++ de volta para o retículo ao término da contração (ele sai a favor
do gradiente, então é passivo. Porém para voltar é através de bomba e consegue ATP).

3. Bomba de Na+ /K+ para manutenção do ambiente iônico apropriado nas bras musculares.

A concentração de ATP na bra muscular é su ciente para manter a contração máxima por até 2
segundos. Então, a bra precisa car constantemente produzindo ATP para manter a
concentração por mais de 2 segundos.

Sistema Fosfocreatina
• Contém uma ligação fosfato de alta energia.

• É a forma mais rápida de produzir ATP

• Fica dentro da bra

• Durante sua clivagem, energia é liberada e causa a ligação de novo íon fosfato ao ADP.

A energia combinada do ATP e da fosfocreatina é capaz de manter a contração máxima por até 8
segundos.

Via Glicolítica
• Desdobramento enzimático rápido da glicose a ácido pirúvico e ácido lático.

• A glicose está armazenada dentro da bra muscular na forma de glicogênio e também vem da
alimentação porque o músculo tem GLUT4 que capta glicose do LEC para o LIC, assim o
músculo obtém glicose da dieta também. Enzimas quebram essa glicose e geram energia
(glicolise)

• Pode ocorrer mesmo na ausência de O2 (é uma vantagem). O produto da forma anaeróbica

nal é o acido lático.

• Acúmulo de produtos nais nas células (ácido latico), esse acúmulo afeta o pH, o que leva a
fadiga muscular podendo comprometer a contração muscular.

• Sustentação da contração máxima por 1 minuto.

Página 23 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Metabolismo oxidativo
Ocorre nas mitocôndrias, fazem com que todos os nutrientes (glicose, ácidos graxos,
aminoácidos) reajam com o oxigênio para gerar ATP, cerca de 36 ATP. É o que sustenta atividades
longa duração.

Contrações isotônicas x isométricas

• Contração isotônica - A tensão desenvolvida permanece constante enquanto o músculo
modi ca seu comprimento. (ex: exercício com peso em movimento)

• Contração isométrica - A tensão desenvolvida permanece constante enquanto o músculo

não muda seu comprimento. (ex: segurando um peso e cando com ele sem movimentar
mas gera tensão como a “cadeirinha" e “prancha" da academia)

Tipos de bras musculares

• Fibras musculares lentas (Tipo I) - atividades como corridas, atividades de resistencia.

• Fibras musculares rápidas (Tipo II) - atividades como musculação

• Cada músculo tem uma proporção dos dois tipos de bras.

• A quantidade de bras de contração rápida ou lenta depende da atividade e da função que

esse músculo desempenha no corpo.

Fibras musculares lentas

• Fibras menores, inervadas por neurônios “menores”

• Metabolismo energético aeróbico. Alta capacidade de oxidar gordura e carboidratos.

• Por serem dependentes de O2 : Possuem maior vascularização (porque é através do vaso

sanguíneo que chega o oxigênio, por isso tem muitos). Maior quantidade de mitocôndrias
(porque é oxidativo).

• Maior quantidade de mioglobina (“músculo vermelho”)(porque consegue concentrar o

oxigênio dentro da bra)

• Velocidade de contração menor

• Baixa capacidade de gerar força

• Maior resistência à fadiga

• Vaso sanguíneo é músculo liso e faz mitose, ou seja, prolifera

Fibras musculares rápidas

• Fibras grandes, extenso retículo sarcoplasmático (grande estoque de calcio).

• Grandes quantidades de enzimas glicolítica (usa mais a glicolise, por isso tem muita
enzima).

• Por não depender do O2 para seu metabolismo:

• Apresentam menor vascularização (porque nao dependem de O2).

• Apresentam pequena quantidade de mitocôndrias e mioglobina. (conhecido como

músculo branco)

• Por outro lado, sua reserva de glicose é maior com grande quantidade de glicogênio
(porque é o substrato que usa para sua energia, glicolise).

• Alta velocidade de contração

• Maior capacidade de gerar força

• Menor resistência à fadiga.

• Dura pouco tempo a resistencia

Página 24 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Hipertro a e Atro a Muscular
Hipertro a muscular - Aumento da massa muscular total por um aumento no número de
lamentos de actina e miosina. Fica cheia de proteina e por isso ca maior via síntese proteica.
Não aumenta o numero de células, é aumento de massa apenas.

Atro a muscular - Diminuição da massa muscular total por desuso ou por desnervação
muscular (problema no neurônio, o músculo não recebe sinalização/PA para exercer a função, em
uma pessoa acamada é necessário atividade passiva pelo sioterapeuta para o músculo entender
que ainda tem função, para nao substituir ).

• Proteassomos (proteinas que degradam proteinas em desuso)

• Substituição das bras musculares por tecido broso e adiposo.

Excitação do músculo esquelético (neurônio motor)

• Neurônios motores que conduzem impulsos do sistema nervoso central à musculatura
estriada esquelética. (encéfalo e medula)

• Movimentos voluntários, toda musculatura esquelética.

• Unidade motora : um neurônio motor + bras que ele inerva

• Cada bra muscular recebe uma sinapse de um neurônio. Um neurônio pode fazer sinapse com
até 1000 bras

• Esses neurônios são mielizinados, muito rápido

• O contato do axônio e bra é chamado de junção neuromuscular (placa motora), é o local de

contato da sinapse

• É uma comunicação neuronal que usa um neurotransmissor: acetilcolina, no músculo tem

receptor para ela, os canais de sódio (o próprio receptor é canal)

Junção neuromuscular.
1. PA disparado pelo neurônio alcança a extremidade do axônio (dentro do axônio está cheio de
mitocôndria, precisa para ter energia para sintetizar o neurotransmissor acetilcolina).

2. Acetilcolina produzida ca dentro de vesículas até serem liberadas

3. Abertura de canais de Ca voltagem dependentes

4. Liberação de acetilcolina das vesículas na fenda sináptica (é o espaço entre as duas celulas),
é o cálcio que faz essa liberação por exocitose.

5. Os canais de calcio dependentes de voltagem no axônio estão em repouso, quando o

neurônio desencadeia a PA e chega na extremidade, abre os canais de cálcio dependentes
de voltagem, o cálcio do LEC entra para dentro do terminal e será o responsável por realizar a
exocitose das vesículas, promovendo a liberação acetilcolina para fenda

6. Membrana musc. esquelética tem receptores para acetilcolina = canais iônicos (canal de
sódio que permite a entrada do sódio na bra muscular que causa a despolarização no
músculo). É o ligante acetilcolina que abre o canal de sódio

7. A enzima Acetilcolinaesterase degradará acetilcolina para que deixe de ser mensageiro e

cesse a comunicação

8. Despolarização 


Receptor de acetilcolina
• Canais iônicos regulados por ligante (acetilcolina).

• Cargas negativas na superfície interna

• Canal colinergico

• Esse canal tem muita carga negativa do lado interno, sendo seletivo para o sódio e por isso ele
entra

Página 25 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Doenças:
Tetania: contração exagerada, morre por parada respiratória porque os músculos esqueléticos
estão sendo excitados, fazendo com que o sódio entre, que contraído constantemente e não
consegue capturar ar. Age na junção neuromuscular.

Paralisia (botulismo): bactéria que infecta e produz toxina botulínica, impede a liberação de
acetilcolina, não deixa ser exocitositada, todos os músculos cam sem comando do neurônio
motor, morre por parada respiratória por não conseguir contrair. Age na junção muscular.

Miastenia gravis: é uma doença autoimune, quando teu organismo produz anticorpos e atacam o
próprio organismo. É progressiva, os canais da acetilcolina "estragam". Não tem cura, mas tem
tratamento que otimizam a comunicação na junção para que a acetilcolina consiga agir em mais
canais, inibindo a enzima acetilcolisterase para a acetil car na fenda por mais tempo.

Distro a muscular de Duchenne: grupo heterogêneo de desordens hereditárias do tecido

muscular, levando a fraqueza muscular progressiva e perda de massa muscular.

As 2 formas mais comuns estão ligadas ao cromossomo X:

- distro a muscular de duchenne 1/3500

- recessiva e só afeta meninos

- a mulher pode ser só portadora

- 2/3 são herdados pela mãe

- 1/3 são mutações espontânea

- A doença é causada por uma alteração no gene da distro na, localizada no braço curto do
cromossomo X

- A distro na ca por fora do sarcômero, é tão grande quanto a titina, toda actina que está
sobrando se liga na distro na. A distro na prende os sarcomeros na membrana. É uma
proteína do citoesqueleto da bra muscular que confere integridade e estabilidade a
membrana, ligando actina a matriz extracelular

- Quem tem a distro a não produz essa proteína e perde a estabilidade e começam a romper
gradativamente, a massa diminui progressivamente, atro ando, consequentemente, perdendo
a capacidade funcional.

- Distro a muscular de Becker é mais leve

- A creatina quinase geralmente não é encontrada no sangue mas na síndrome como as

membranas estão sendo rompidas irá aparecer. Na biopsia da pra ver a diferença no músculo,
na síndrome as células estão vazias, sem as proteínas.

- Caso tenha diagnostico precoce a sioterapia pode ser direcionada para atrasar a progressão.

- Prognóstico: 20 anos.

Página 26 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Introdução a endocrinologia eixo hipotálamo/hipó se

O sistema endocrino compreende diversas glândulas que

estão distribuídas pelo organismo. O eixo hipotálamo/
hipó se são duas pequenas estruturas no sistema nervoso
central que secretam importantes hormônios. A pineal é
outra glândula do sistema nervoso central que produz a
melatonina. A tireoide é uma das maiores glândulas do
corpo, na região anterior do pescoço, produz hormônios
importantes que afetam o metabolismo. As paratiróides são
importantes pois atuam na homeostasia do organismo. As
adrenais (1 em cima de cada rim) produzem adrenalina,
noradrenalina, cortisol, aldosterona. O pâncreas produz
insulina e glucagon.

As glândulas sexuais, os ovários na mulher e testículos no

homem, produzem os hormônios sexuais.

Uma glândula é considerada endócrino quando só produz

hormônio (mensageiro que é liberado no sangue.).

Glândulas endócrinas e que produzem hormônios são as que

compõem o sistema endócrino

Existem glândulas que são mistas, exemplo: pâncreas, produz 2 hormônios, a insulina e
glucagon, os quais são liberados no sangue mas também possui enzimas digestivas que
participam da digestão no tubo intestinal, o que não é considerado endócrino porque é liberado
no intestino e não no sangue.

Se a glândula só secretar em ductos, ela é considerada exocrina, ex: glândula mamaria que
produz leite; glândulas salivares.

O estômago não é considerado glândula mas tem células que produzem hormônios, ex: gastrina,
hormônio importante que regula acido. O intestino também possui células que produzem
hormônios; adipócitos também: leptina, participa na regulação do apetite.

O rim também tem células endócrinas, produz o hormônio eritropoetina, produzido em hipoxia

Os hormônios afetam:
• Metabolismo;

• Crescimento (hormônios do crescimento, sexuais, insulina..)

• Equilíbrio hidroeletrolitico (quantidade de agua e concentração de íons no corpo, muitos

hormônios controlam essas variáveis)

• Reprodução (dependente dos hormônios sexuais)

• Comportamento (hormônios da tireoide, sexuais, adrenalina…)

Página 27 de 192
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Estrutura química dos hormônios
1. Hormonios proteicos ou polipeptídicos
Hormônios hipotalâmicos e hipo sários, pancreáticos, da paratireoide, gástricos e intestinais, etc.
A maioria dos hormônios do nosso organismo são proteicos (insulina, glucagon, gastrina..).

2. Hormônios esteroides
Hormônios sexuais (derivados do colesterol) e do córtex adrenal (cortisol, aldosterona).

3. Hormonios derivados do aminoácido tirosina

Hormônios da tireoide e da medula adrenal (catecolaminas). A glândula adrenal tem duas regiões
produtoras de hormônio, o córtex (cortisol e aldosterona) e a região central chamada de medula
(adrenalina e noradrenalina). Não são considerados proteínas mesmo derivando de um
aminoácido.

Hormônios proteicos
Tamanho variável:

- Pequenos peptídeos (3 aá) – TRH (hormônio regulador da tirotropina,
produzido pelo hipotálamo) 

- Proteínas de 200 aá – Hormônio do crescimento, um dos maiores
hormônios proteicos.

• É feito a partir do núcleo, precisa ser transcrito a partir do DNA, e o

RNAm leva para o citoplasma para que o hormônio seja sintetizado pelos
ribossomos associado ao RE rugoso

• Síntese por ribossomos do RE rugoso.

• Pré-pró-hormônios (é a forma maior do hormônio, ex: o hormônio do

crescimento é formado com 300 aminoácidos, mas ele ainda não esta
pronto, está sendo produzido no retículo e antes de ser liberado sofre
uma clivagem e é liberado como: → pró-hormônios, vai para o golgi e
será:

• Empacotados no Golgi em vesículas secretoras.

• Pró-hormônio, sofre a segunda clivagem e vira o → hormônio ativo.

• Ficam armazenados em vesículas na sua forma nal

• Exocitose das vesículas.

• Aumento do cálcio no citoplasma.

• Aumento do AMP cíclico intracelular.

• São hidrossolúveis, conseguem circular no plasma sozinhos. Possui uma meia vida mais curta
por car muito exposto, rapidamente metabolizado.

Hormônios esteroides
• São sintetizados a partir do colesterol.

• São derivados de esteres do colesterol, eles que cam armazenados dentro da célula,
aguardando o estimulo.

• São lipossolúveis, por isso não conseguem ser armazenados porque conseguem atravessar as
membranas.

• Precisa de uma proteína associada, com isso ganham meia vida maior do que os proteicos.
Podem durar até 6 dias

• Não são armazenados em sua forma nal.

• Difundem-se através das membranas sendo transportados no sangue ligados à proteínas

plasmáticas.

Página 28 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Hormônios derivados da tirosina
• Formados por ação enzimática no citoplasma das células glandulares.

• Hormônios da tireoide são sintetizados e armazenados na glândula tireoide incorporados à

proteína tireoglobulina, é uma grande proteína formada por aminoácidos tirosina.

• São separados da tireoglobulina no momento da sua secreção.

• São lipossolúveis, circulam combinados à proteínas plasmáticas.

• Conseguem car armazenados dentro da tireoide porque estão associados a uma proteína
dentro da glândula. Só são separados no momento da secreção.

• Se ela para de produzir o hormônio por algum fator, só será percebido em uns 3 meses porque
tem muito hormônio em estoque.

• Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) são armazenadas em vesículas até sua

secreção e liberadas por exocitose, não são lipossolúveis, por isso são armazenadas sem
associação, apenas derivados da tirosina..

Controle da secreção hormonal

Mecanismos de feedback negativo impedem a hiperatividade dos sistemas hormonais.

Imagem acima: O ciclo começa no hipotálamo com a produção do hormônio regulador da

tirotropina (TRH), que se comunica com a hipó se diretamente. A hipó se vai liberar o TSH, o
qual chega na tireoide e estimula a produção os seus hormônios. No momento que tem níveis de
T3 e T4 circulando e tendo seus efeitos, os próprios hormônios circulantes quando passam com
concentração elevada, fazem um feedback negativo inibindo a secreção de TRH e TSH. É uma
forma de sinalizar para desligar o eixo. No momento que os hormônios caem no sangue, volta a
ter a produção. É uma produção muito regulada, é um feedback negativo clássico.

Surtos de secreção com feedback positivo/ciclo vicioso:

Exemplo: Efeito do estrogênio ovariano com a secreção de hormônio luteinizante (LH) pela
hipó se antes da ovulação.

Estrogênio → LH → estrogênio → LH → estrogênio → LH ........ até atingir a concentração

adequada de LH para desencadear a ovulação:

Página 29 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• O estrogênio consegue se comunicar com a hipó se que tem o hormônio LH, ele é necessário
em altas concentrações na hora da ovulação, no 14 dia o feedback positivo garante que o nível
de LH esteja alto o su ciente para ocorrer a ovulação. É positivo porque o ovário estará
produzindo o estrogênio e quando passar pela hipó se estimula a produção do LH.

• O LH na circulação irá passar pelo ovário, o que faz aumentar ainda mais a produção do
estrogênio.

• O estrogênio segue até a hipó se e produz mais LH…quanto mais um, mais o outro. Até que o
LH alcance a concentração necessária e pare.

Depuração (remoção) dos hormônios do sangue.

• Taxa de remoção do hormônio do sangue, pois não pode car muito no sangue produzindo
seus efeitos de forma prolongada. É uma molécula sinalizadora, então precisa ser controlada.

• Degradação enzimática no sangue.

• Devem ser removidos rapidamente.

• Endocitose pela célula-alvo, ao interagirem com o seu receptor e fazerem seu efeito, são
"endocitados" para o efeito não car permanente.

• Pela circulação podem ser levadas para o fígado, é a excreção hepática através da bile.

• Excreção renal.

• Hormônios hidrossolúveis – rápida degradação enzimática, meia-vida de poucos segundos,

ex: adrenalina.

• Hormônios lipossolúveis – depuração mais lenta, meia- vida de 1 hora (esteroides adrenais)
até 6 dias (hormônios da tireoide). São mais estáveis e lentos porque estão circulando ligados
a proteína plasmáticas que dar uma certa estabilidade, não estão acessíveis a processo de
remoção.

Receptores hormonais

1. Receptores de membrana plasmática.

Hormônios proteicos (hidrossolúveis), peptídicos e catecolamínicos.

2. Receptores citoplasmáticos.
Hormônios esteroides (lipossoluveis).

3. Receptores nucleares.
Hormônios da tireoide (lipossoluveis).

Tipos de sinalização intracelular

1. Receptores associados à proteína G.

• Ativação de canais iônicos ou enzimas intracelulares. Quando a proteína G é ativada, uma das
vias possíveis é a adenilato ciclase. A consequência para célula é produzir AMP cíclico, a
resposta dependerá da célula.

2. Receptores associados a enzimas.

• hormônio do crescimento, insulina, leptina .

Exemplos de hormônios que ativam a via da adenilato-ciclase:

O AMP cíclico estimula várias respostas diferentes, a resposta desencadeada sempre dependerá
da célula alvo.
TSH – estimula a célula da tireoide a formar seus hormônios T3 e T4.

ACTH – estimula a célula adrenocortical a secretar os hormônios esteroides. Produzido pela

hipó se

Página 30 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
ADH – estimula as células dos túbulos renais a aumentar sua
permeabilidade à água. Ativa nos rins a proteina G que ativa
a adenilato ciclase, aumentando a permeabilidade da agua
nos túbulos renais

Adrenalina – receptores beta. Vasodilatação através do AMP

cíclico

Glucagon

LH, FSH, HCG

Paratormônio

Exemplos de hormônios que ativam a via da fosfolipase C

(necessário cálcio)
Ocitocina, contração uterina na hora do parto

ADH - músculo liso vascular (vasoconstrição). O ADH

interage com dois tipos de receptores, no rim que tem
receptor da proteina G associado a adenilato ciclase e nos
vasos sanguíneos, pois possui receptor para fosfolipase que
realiza a vasoconstrição.

Adrenalina - receptores alfa. Nesse receptor é responsável por fazer a vasoconstrição.

Página 31 de 192
 @med.rafaelafarias
Hormônios hipo sários e seu controle pelo hipotálamo

A glândula hipó se e sua relação com o hipotálamo

• Glândula muito pequena – 1cm de diâmetro, 1 grama, situada na sela túrcica.

• Conectada ao hipotálamo pela haste hipo sária

• Totalmente regulada pelo hipotálamo

A hipó se só libera seus hormônios se o hipotálamo quiser, é ele quem comanda a

liberação dos hormônios da hipó se.

• Dividida em 2 porções:
-  Adeno-hipó se (anterior)
É uma glândula que produz e secreta os hormônios. Produz 6 hormônios diferentes e
secreta quando o hipotálamo sinaliza (aqui o hipotálamo só sinaliza).

-  Neuro-hipó se. (posterior)

Não é uma glândula, é tecido nervoso. Prolongamentos nervosos do hipotálamo. Libera
dois hormônios, não produz hormônio nenhum, quem libera é o hipotálamo. É ocitocina
e ADH, produzidos pelo hipotálamo e transportados para neuro para serem liberados no
sangue.

Hipó se

Adeno-hipo se
• Produz 6 hormônios:

O hormônio LH e FSH são dois hormônios que possuem o mesmo alvo, o ovário.

O FSH estimula e regula o oócito todo mês, o LH é fundamental para ovulação acontecer
e liberar o oócito.

Prolactina, célula alvo é as células da glândula mamária que são estimuladas a produzir
leite.

A corticotropina é usada pelo adeno-hipó se para se comunicar com a glândula supra

renal (adrenal), através dela produz seus hormônios (cortisol).

O GH age no corpo todo para promover o crescimento e possui efeitos metabólicos

importantes.

Página 32 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
A tiretropina é o TSH que possui efeito sobre a tireoide, estimula a produção dos
hormônios.

• Só ocorre a liberação quando houver comando do hipotálamo, por isso é considerado um eixo.
O hipotálamo é sistema nervoso, realiza esse controle por meio de neurônios.

• Os neurônios hipotalamicos são exceção porque liberam hormônios e não fazem sinapse, são
liberados e caem na circulação. O hipotálamo produz 1 hormônio para cada um do que a
hipó se produz, porque é uma regulação. Ex: se o hipotálamo quiser que a adeno-hipo se
produza prolactina, precisa mandar um hormônio que sinalize para adeno-hipó se produzir e
secretar a prolactina. Se quiser que secrete o TSH, envia um hormônio para liberar o TSH. Por
isso o hipotálamo também secreta 6 hormônios ou até mais.

• O hipotálamo quando recebe sinalizações nervosas, libera na região eminência mediana,

esses hormônios caem na circulação e imediatamente são levados para adeno-hipó se. Essa
comunicação através dos vasos e pedúnculo garantem que essa comunicação seja muito
rápida mesmo sendo endócrina porque eles estão muito próximos um do outro. Os hormônios
são captados pelos capilares e imediatamente serão levados para outro leito capilar que é da
adeno-hipó se, por isso é extremamente vascularizada, possui muitos capilares, chamados de
sinusoides e são muito permeáveis.

• É uma comunicação quase direta através dos vasos sanguíneas que são considerados portais,
é um sistema porta, uma comunicação através do sangue. Assim, essa disposição dos vasos
faz com que esses hormônios não precisem circular o corpo inteiro para encontrar suas células
alvo, porque cai no sangue e já encontra a célula alvo em seguida, otimizando muito o
processo. Essa circulação é só entre adeno-hipó se e hipotálamo

O hipotálamo controla a secreção da adeno-hipó se

Glândula altamente vascularizada com capilares sinusoides

Hormônios hipotalâmicos controlam a hipó se através da liberação:

Horm. liberador de gonadotropinas – GnRH. São os que estimulam a adeno-hipó se a liberar o
FSH e o LH.

Horm. liberador de tireotropina – TRH. Quando o hipotálamo libera o TRH sinaliza para a
adeno-hipó se liberar o TSH. Célula alvo é as células da tireoide.

Página 33 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Horm. liberador de corticotropina – CRH.
Horm. liberador de prolactina – PRH. Faz liberar a prolactina

Horm. inibidor de prolactina – PIH. O hipotálamo recebe sinal que não precisa mais de
prolactina e aí faz a produção ser inibida.

Horm. liberador de GH – GHRH. Célula alvo é praticamente todas as células do corpo

Horm. inibidor de GH – Somatostatina.

Hormônios da neuro-hipo se são sintetizados no hipotálamo

• Os hormônios são produzidos no hipotálamo, o neurônio vai com o axônio até a neuro
hipó se.

• A neuro-hipó se é responsável pela secreção e armazenamento em vesículas

• No hipotálamo é encontrado dois núcleos em que tem concentração dos corpos de neurônios:

Paraventricular: o que ca os neurônios que produzem ocitocina,

Supraoptico: o outro núcleo mais embaixo é o supraoptico, é onde ca os neurônios que

produzem o ADH, tem as organelas neles.

• Esses hormônios são peptídeos e produzidos no corpo do neurônio, onde tem núcleo, retículo,
as organelas necessárias para a síntese. São produzidos aqui e transportados por dentro do
axônio do citoplasma até os terminais para carem armazenados aguardando o estimulo
nervoso para sua liberação (neuro que armazena). Neuro hipó se porque é uma comunicação
direta com o hipotálamo que é tecido nervoso. Serve somente para armazenar os hormônios
que foram produzidos no hipotálamo. Quando os neurônios disparam PA (abrem os canais de
cálcio), ocorre a exocitose dessas vesículas e a liberação dos hormônios na corrente
sanguínea.

Regulação do número de receptores

• Regulação para cima/upregulation:
Quando uma célula tem pouco receptor ocorre síntese proteica para aumentar o número,
ex: ocitocina, as células do músculo do útero não tem células receptoras quando a mulher
não está gravida, porque seria um desperdício.. existiria gasto energético sem
necessidade. No momento que a mulher engravida, o tecido poderá se preparar e terá
uma sinalização por meio da progesterona e estrogênio, as células começam a fazer
síntese proteica e começam a ter células receptoras da ocitocina para poder contrair.

Página 34 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Regulação para baixo/downregulation:
No exemplo anterior quando cessa gravidez, o excesso de receptores precisa diminuir,
são exocitados e fagocitados quando não há mais necessidade, é de acordo com a
demanda.

Outra forma de diminuir o número de receptores é quando um hormônio por um problema

começa a car em excesso, alta concentração na volta da célula. A célula alvo detectar o
excesso de sinalização e para a diminuir a concentração ocorre a diminuição seus
receptores.

Hormônio do crescimento
• Hormônio somatotrópico / somatotropina (GH). Proteína de 191 aá.

• Exerce seus efeitos diretamente sobre todos os tecidos do corpo que são capazes de
crescer. Então, a maioria das células tem receptores para ele.

• Promove não só o aumento no tamanho das células (hipertro a) como o aumento no

número de células (mitose).
• Outros efeitos metabólicos especí cos:
o Aumento da síntese proteica na maioria das células. Por isso é conhecido como
um hormônio anabolizante.

o Mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo para uso como fonte de energia.
Ajuda na queima de gordura.

o Redução da utilização de glicose pelo organismo. Disponibiliza os ácidos graxos

para continuar a manutenção de energia.

Aumento na síntese de proteinas

1. Ao transporte de aá através das membranas para o interior das células. Aumenta a captação
de aminoácidos para que possam ser usados para síntese proteica.

2. Aumenta os níveis de transcrição do DNA formando mais RNA mensageiro. Ao chegarem no

citoplasma aumentam os níveis de tradução do RNAm para elevar a síntese proteica.

3. Aumenta os níveis de tradução do RNA mensageiro aumentando a síntese proteica pelos

ribossomos.

4. Reduz o catabolismo de proteínas e aá.

o Poupador de proteínas, porque ele reduz a quebra de proteínas já formadas, ele

inibe.

Utilização das gorduras como fonte de energia

1. Libera ácidos graxos do tecido adiposo, estimula a lipólise (a quebra dos lipídios)
aumentando sua concentração no LEC.

2. Na célula que capta, aumenta a conversão dos ácidos graxos em acetil-CoA e sua utilização
como fonte de energia pelos tecidos. Porém, quando faz isso em excesso gera o efeito
cetogenico:

• Efeito cetogênico – quadro de cetose pelo excesso de ácido acetoacético. Ocorre quando
oferece muito acido graxo e consequentemente acetil CoA, principalmente no fígado,.
Esse acetil CoA em excesso começara a a entrar em rotas de betaoxidacao onde o
produto nal é nal, inclusive o amido acetoacetico. Quando isso ocorre temos um quadro
de acidose.

3. Aumento da massa corporal magra

Página 35 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Redução na utilização de carboidratos
1. Diminuição da captação da glicose pelo tecido muscular esquelético e pelo tecido adiposo.
São os dois tecidos que usam Glut4, que é sensível a insulina. O GH não permite essa
expressão, então os tecidos diminuem sua captação, não é um problema porque terá o acido
graxo.

2. Aumenta a produção de glicose (glicogênese) pelo fígado.

3. Aumento na secreção de insulina. Porque quem determina a secreção da insulina é uma

hiperglicemia e como nao deixa os tecidos usarem a glicose, ela cará no sangue. Ele induz
essa hiperglicemia

o A insulina e a glicose são necessárias para a ação promotora de crescimento

pelo GH. A insulina tem efeito muito parecido com o GH no metabolismo proteico,
ela estimula captação de aminoácidos, síntese proteica.. também promove
crescimento dos tecidos. A insulina e o GH juntos conseguem promover o
crescimento, por isso ele aumenta o nível de insulina no sangue
o Provoca uma resistência insulinica. Porque a insulina está alta mas ao mesmo
tempo não deixa expressar os gluts4 na membrana, o que gera uma resistência.

Efeito no crescimento das cartilagens e ossos

• Aumento da deposição de proteínas pelas células osteogênicas e condrocíticas que
causam crescimento ósseo. Aumentam a atividade das celulas.

• Estimula a reprodução (mitoses) das células osteogênicas e condrocíticas.

• Converte condrócitos em células osteogênicas, transição de cartilagem para osso.

• Estimula intensamente os osteoblastos (deposição óssea) aumentando a espessura óssea.

Somatomedinas - Substâncias intermediárias do GH

• O hormônio GH cai na circulação, quando passa pelo fígado estimula a liberar
somatomedinas. Elas também são conhecidas como IGF-1, que são fatores de
crescimento semelhante a insulina. Essas substancias tem efeito sobre o crescimento
ósseo (como visto acima).

• O GH faz isso como uma forma de perpetuar o seu efeito de crescimento, porque ele tem
uma meia vida curta (20min), mas as somatomedinas que ele estimulou o fígado a
produzir, tem uma meia vida de 20h. Então, o crescimento ósseo continua sendo mediado
mesmo depois que ele já desapareceu.

o Nanismo: não cresce mais do que 1,40. Ele pode ser causado por problemas do
GH, e aí não haverá somatomedina também.

o O hormônio GH não promove sozinho o crescimento adequado, então pessoas

com problema no fígado (genéticos) não liberam a somatomedina, ou seja, podem
ter o GH e ainda assim não irão crescer.

Regulação da secreção
• Após a adolescência, a secreção diminui com o passar dos anos, caindo 75% nos idosos.
A partir da adolescência, se estabiliza.

• Estímulos à secreção:
o Jejum prolongado, hipoglicemia, atividade física (vias neurais), estresse (geralmente
vias adrenergicas).

• Aumentado nas 2 primeiras horas de sono profundo.

O papel do hipotálamo no controle da secreção

• Hormônio liberador do hormônio do crescimento (44 aá).

Página 36 de 192
fi
 @med.rafaelafarias
o Núcleo ventromedial do hipotálamo – área sensível à concentração de glicose
sanguínea. Então, quando o sangue passa por ali, os receptores detectam o nível
de glicose sanguínea, quando ela está baixa os neurônios liberam o hormônio
liberador que na adeno-hipó se estimula a liberação do GH, por meio da proteína
G, via adenilato ciclase.

• Hormônio inibidor do hormônio do crescimento – somatostatina (14 aá).

GHRH → adeno-hipó se → receptor proteína G/adenilato ciclase → AMP cíclico →

secreção e síntese do GH.

Anormalidades da secreção
• Hipopituitarismo – secreção reduzida de um ou todos hormônios da adeno-hipó se.

o Pode ser congênito ou decorrente de tumores (adenomas hipo sários).

o Nanismo proporcional – secundário ao hipopituitarismo ou decorrente de

incapacidade de produzir somatomedina. É uma pessoa normal mas pequena
proporcionalmente. Nanismo decorrentes de problemas ósseos não é proporcional,
como a acondroplasia.

• Gigantismo – excesso de atividade das células produtoras do hormônio do crescimento.

o Antes da adolescência, porque é quando ossos estão em fase de crescimento,

depois da adolescência é acromegalia.

o 10% desenvolvem diabetes mellitus.

• Acromegalia – excesso na secreção de GH após a adolescência.

o Aumento da espessura dos ossos das mãos e dos pés, crescimento do nariz,
sulcos supraorbitários, protusão da mandíbula e crescimento de tecidos moles
(língua, fígado, rins).

Paratormônio, calcitonina e vitamina D

• São importantíssimos para regulação do cálcio no LEC. O paratormônio é o principal hormônio
que mantem os níveis de calco de forma correta.

Concentração de cálcio no LEC - 9,4 MG/DL

• Contração muscular esquelética, cardíaca e lisa.

• Coagulação sanguínea.

• Transmissão de impulsos nervosos. (o cálcio é responsável estabilização das canais de sódio

da membrana, quando tem queda no valor do cálcio, uma hipocalcemia, aqueles canais
caram muito instáveis, podendo se abrir por qualquer coisa, podendo gerar crises epiléticas e
tetania)

Hipercalcemia: depressão progressiva do sistema nervoso, aqui a estabilização será muito

intensa, os canais de sódio não abrem com tanta facilidade, os PA cam difíceis de serem
transmitidos

Hipocalcemia: excitação do SN e tetanias.

• 0,1% no LEC (plasma)

• 1% nas células (organelas)

• Restante nos ossos e dentes.

Página 37 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
As 3 formas de cálcio no plasma

Imagem acima: O cálcio ligado a proteínas que está circulando não esta disponível porque está
preso na proteína; A outra pequena porcentagem esta ligada a ânions, ou seja, fosfatos de cálcio,
citrato de cálcio e, também, não está disponível. O cálcio iônico é o cátion que está livre, ele é o
responsável por passar e estabilizar canais de sódio, ir na célula cardíaca e promover
despolarização.. precisa ser mantido em concentrações especi cas para desempenhar as
funções necessárias, se cair também causa alterações como hipocalcemia e hipercalcemia.

Hipocalcemia
A medida que a concentração de cálcio no LEC cai, o SN ca progressivamente mais excitável.

• Aumento da permeabilidade da membrana neuronal ao Na

• Tetania e crises epilépticas pela excitação dos neurônios.

• Espasmo carpopédico (6 mg/dL)

• Concentração letal – 4 mg/dL porque os espasmos atingem a área respiratória, principalmente

laringe e faz a contração, a pessoa não consegue respirar e vai a óbito.

Hipercalcemia
• Deprime o sistema nervoso e a atividade muscular, porque os neurônios cam difíceis de
serem excitados.

• Efeitos depressores aparecem com concentrações de cálcio acima de 12 mg/dL.

Constipação (porque o músculo liso, que precisa de cálcio, do tubo gástrico intestinal ca
difícil de ser estimulado e não contrai para defecação), fraqueza muscular, confusão
mental.

• Quando ultrapassa 17 mg/dL pode ocorrer a precipitação de cristais de fosfato de cálcio por
todo o corpo, esses cristais ao se precipitarem pode gerar cálculos renais nos tecidos.

Página 38 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• A fonte de cálcio do nosso organismo é da dieta. Normalmente o consumo é de 1000mg por
dia, leite e derivados tem grande concentração. Parte dele será absorvida, não é fácil de ser
absorvido por ser um cátion bivalente, sendo difícil absorção no intestino. Só 35% será
absorvido, o restante é eliminado nas fezes. Além disso, perdemos cálcio nas secreções
intestinais (pancreatica…), essa perda é geralmente 250mg por dia. 10% É o que realmente
absorvemos e que ira compor o LEC.

• A absorção será dependente da vitamina D, sem vitamina D o cálcio para direto.

• Quem ajuda a manter esse cálcio no LEC de forma estável e regular é o sistema renal, ele
ltra quando tem excesso. O rim eliminará dependendo da quantidade excedida.

• O esqueleto contribui para manter o cálcio no LEC. Os ossos funcionam como tampão de
cálcio, pode ser incorporado pelo osso ou reabsorvido do osso.

• Quando tem cálcio sobrando no LEC, será incorporado no osso, quando falta no LEC, pode
haver a reabsorção de volta para o LEC.

• Caso não haja a ingestão adequada de cálcio ou ocorra a falta de vitamina D, as glândulas
paratireoide (região posterior da tireoide) secretam o hormônio PTH, o paratormônio.
• Possui 3 efeitos quando secretado:
O PTH só será liberado quando os níveis de cálcio no LEC caem abaixo de 9,4. 9,2 já
aparece o hormônio.

O PTH age no osso, aumentando a reabsorção óssea para repor no LEC.

Também possui os rins como células alvo, aumenta a taxa de absorção/reabsorção,

diminuindo a eliminação de cálcio pela urina

Nos rins, o PTH também ativa a vitamina D, tendo efeito indireto, ela ca armazenada no
fígado na forma inativa, quando está circulando pelos rins e realiza a ativação da vitamina
D. Ao ser ativada, age no intestino aumentando a absorção do cálcio.

Composição do osso
• 30% matriz organica: bras colágenas (o resto é substancia fundamental)

• 70% sais de cálcio: hidroxiapatita, ca preso ao colágeno dando uma estrutura que torna o
osso com bastante forca

Osteoblasto: se concentram na superfície do

osso, é a célula que forma o osso, sintetizam o
colágeno e consequentemente formando a
matriz orgânica, o cálcio chega e se deposita
em hidroxiapatita, o que forma o osso.

Osteoclasto: são células grandes,

multinucleadas, com atividade de fagocitose,
fazem o contrario, reabsorvem o osso. É
importante que no osso sempre haja o
equilíbrio entre essas duas células.

A atividade de deposição óssea é feita pelo osteoblasto e a absorção óssea pelo

osteoclasto, são atividades equivalentes, enquanto um reabsorve, o outro deposita. Então,
a massa total de tecido ósseo geralmente é constante. O paratormônio mexe nesse
equilíbrio, ele aparece quando os níveis de cálcio no LEC caem e para repor ocorre
estimulo da atividade dos osteoclastos, assim o cálcio é liberado do osso de volta para o
LEC.

Página 39 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Vitamina D
Existem duas formas de obter vitamina D:

Dieta: é a vitamina D2

Pele: todo mundo possui na pele o

precursor da vitamina D, é o 7-
desidrocolesterol. Nas células epiteliais
temos essa substancia que é o precursor
da vitamina D3.

Quando a substância 7desidrocolesterol é

irradiada pelos raios ultra violetas do sol,
ocorre a conversão D3 colecalciferol.
Basta que ocorra exposição solar para que
tenha níveis adequados de vitamina D.

Uma vez formada, vai para o fígado,

independente do meio. Ficam armazenadas, lá existe uma enzima que irá converter a
vitamina D numa forma de 25-hidroxicolecalciferol. Essa substância não é armazenada e é
liberada para o sangue, onde irá diretamente para o rim para ser ativada.

Ocorre um feedback negativo na conversão da substância, a vitamina D que chega no

fígado (D3 ou D2), não é toda convertida em 25-hidroxicolecalciferol porque essa forma
possui uma meia vida menor, então a medida que a 25-hidroxicolecalciferol é formada,
ocorre um feedback negativo inibindo a sua própria formação para que a vitamina D2 ou D3
possa car armazenadas no fígado, uma vez que nessa forma o armazenamento dura meses
(por ter uma meia vida maior). A medida que 25-hidroxicolecalciferol diminui no sangue, o
fígado converte um pouco mais.

Quando nível da 25-hidroxicolecalciferol tiver seus níveis baixos e passar pelo rim, ocorre
ativação na forma 1,25-Dihidroxicolecalciferol (calcitrol). É a forma ativa da vitamina D. É
ela que chega no intestino (pelo sangue) e aumenta a absorção intestinal do cálcio da dieta.

O PTH é quem faz a ativação.

A absorção é difícil sem a vitamina D porque não haver transportadores de cálcio.

A vitamina D ativada chega no intestino pelo sangue. É lipossolúvel, ou seja, atravessa a

membrana plasmática, o receptor é intranuclear, que esta associado ao DNA.

A vitamina D ativa o receptor, o que ativa a transcrição genica de proteínas

transportadoras de cálcio.
A presença da vitamina D faz com que as células do intestino produzam proteínas
transportadoras de cálcio e coloca essas proteínas nas vilosidades, na parte absortiva.

Agora as proteínas transportadoras de cálcio passam a ser responsáveis pela absorção do

cálcio pela dieta. Então, se não houver vitamina D ativada, não ocorre ativação da
transcrição das proteínas transportadoras, portanto não absorve o cálcio da dieta.

Esse cálcio será absorvido e passado para o sangue (LEC).

Glândulas Paratireoides
• O PTH ativa a vitamina D.

• É produzido pelas glândulas paratiróides, são 4 ao total. Ficam localizadas na região posterior
da tireoide.

• São formadas por células principais, que produzem o PTH (é polipeptídico).

• Além das células principais, tem as oxi licas, que são células grandes, não secretam,
especulam-se que sejam células principais e que perderam a função por determinado motivo.

• Como toda glândula endócrina, é muito bem vascularizada porque a secreção cai no sangue.

Página 40 de 192
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Na membrana das células da paratireoide temos dois receptores de proteina G, que ativam
cascatas diferentes, um ativa a via da fosfolipase C e outra que inibe a adenilato ciclase
(assim, o PTH ca inibido), que aí não tem AMP cíclico. Esses receptores são ativados pelo
cálcio circulante, é ele que se liga nos receptores.

• Sempre que o cálcio está em 9,4 ou mais, ele se liga aos receptores para inibir a transcrição
genica do PTH. Uma vez que, já está em 9,4, não há necessidade de ativar o PTH.

• Porém, se estiver abaixo de 9,4, os receptores não são ativados, ou seja, não temos a
inibição da adenilato ciclase, o AMP será ativado ocorrendo a transcrição genica e secreção
do PTH.
• É o próprio cálcio a substância sinalizadora para glândula, que determina se é liberado ou
não o PTH.

PTH
• O PTH é um grande polipeptídio, é formado como pré pro hormônio, como todo hormônio
proteico. Sofre clivagem tanto no REG como no Golgi, a forma ativa é 84 aminoácidos.

• É um receptor associado a proteína G que ativa adenilato ciclase

• Células alvo: no esqueleto, aumenta a reabsorção óssea para colocar o cálcio de volta para o
LEC. Nos rins também tem células alvo, é nas células epiteliais e renais que ocorre aumento da
reabsorção do cálcio. Nos rins, possui um segundo efeito que é ativar a vitamina D.

• Funções mediadas pelo AMP cíclico em caso de níveis baixos de cálcio no LEC
Aumenta a reabsorção óssea de cálcio. É um efeito indireto, porque quem faz a
reabsorção é o osteoclasto (que reabsorve osso), só que o osteoclasto não tem receptor
para o PTH, não pode ir diretamente ativar essa atividade, faz de forma indireta. Quem
tem receptor para o PTH é o osteoblasto, a célula que forma osso.

Quando o PTH ativa esse receptor, o osteoblasto sintetiza uma proteína na membrana, a
RANKL, que é um mensageiro. O RANKL liga-se ao RANK que é o receptor dele e aí sim
ativa o osteoclasto, assim ocorre a reabsorção pelo osteoclasto.

Ao mesmo tempo, o osteoblasto possui a capacidade de modular essa resposta

produzindo uma outra proteína, a Osteoprotegerina (OPG), ela bloqueia o mensageiro
RANKL.

O estrogênio na mulher participa na regulação porque ca estimulando o osteoblasto a

estimular o OPG, quando a mulher entra na menopausa faz com que o osteoblasto
diminua a produção de OPG e consequentemente os RANKL cam sem sua modulação
e por isso pode ocorrer a osteoporose na mulher após a menopausa. Precisa suplementar
o estrogênio para garantir que o OPG continue sendo produzido

Então, o próprio osteoblasto produz um mensageiro que ativa a reabsorção e um que

modula a inativação da mesma.

Aumenta a reabsorção de cálcio pelos rins.

Intensi ca a absorção intestinal de cálcio através da ativação nos rins da vitamina D em

1,25-dihidroxicolecalciferol.

Calcitonina
• Faz o oposto do PTH.

• Peptídeo de 32 aá produzido pelas células parafoliculares da tireoide.

• Liberado quando a concentração de cálcio circulante se eleva, acima de 9,4.

• Estimula os osteoblastos a aumentarem a deposição de cálcio nos ossos.

• No rim, estimula a eliminação do cálcio que está em excesso pela urina.

Página 41 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Tem pouca importância na homeostasia do cálcio em adultos porque o osso realiza esse
tamponamento de forma muito e ciente, na superfície do osso tem um cálcio que ainda não
esta intimamente ligado no esqueleto, que é chamado de cálcio intercambiável, está frouxo na
superfície do osso. Então, sempre que tiver cálcio em excesso no sangue, ele é colocado na
superfície do osso de forma imediata, sem precisar de hormônio. É uma função de
tamponamento dos ossos, por isso o hormônio não é tão importante.
• Em crianças possui maior importância porque uma criança está em crescimento ativo, fase de
ossi cação do esqueleto e aí a calcitonina contribui para estimular a deposição do cálcio para
promover o crescimento, após estabilizar deixa de ser importante.

• Função de tamponamento de cálcio realizada pelos ossos (cálcio intercambiável).

Hipoparatireoidismo
• É problema na paratiroide

• As 4 paratiróides param de produzir

• Pode ser causado por doenças imunes ou quando um cirurgião remove as 4 por acidente na
retirada da tireoide

• Todo o mecanismo ca comprometido, não conseguindo manter o nível 9,4 no sangue

• A pessoa morre rapidamente

• O PTH para suplementação possui um alto custo e seria difícil ter controle da quantidade
porque poderia gerar hipercalcemia. Sem a suplementação, ocorre a hipocalcemia, levando a
morte por tetania

Hiperparatireoidismo

• Primário

• Tumores benignos (adenomas)

Produz muito PTH, devido a isso, ocorre hipercalcemia. A pessoa poderá quebrar por
qualquer coisa pela alta fragilidade óssea

O cálcio em excesso satura e promove os cálculos, o calculo renal é muito comum

Precipitação de cristais de fosfato de cálcio nos alvéolos, pulmonares, rins, paredes das
artérias

• Secundário:
O excesso será secundário a uma falta de cálcio, não tem hipercalcemia

Excesso da atividade é induzido pela baixa quantidade do cálcio

Só ocorre em consequência de algo que faz o cálcio car baixo

Página 42 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Hormônios metabólicos da tireoide

✦ Localizada abaixo da laringe e anterior a traqueia.

✦ Uma das maiores glândulas endócrinas: 20g

✦ É altamente vascularizada.

✦ Secreta 2 hormônios principais:

➡ Tiroxina (T4) – 93%

➡ Tri-iodotironina (T3) – 7% + potente, meia vida curta

➡ Estão relacionamos ao metabolismo corporal, fazem a mesma coisa, porém precisamos

ter os dois por uma questão de armazenamento. Quem age mesmo é o T3, é muito
potente. A maior parte da secreção é T4 (93%), porém não possui um efeito tão potente.
O T4 possui uma meia vida maior, o hormônio ca circulando e é convertido em T3 para
ter disponível no momento do uso. O efetor mesmo é o T3.

➡ Todas as células possuem receptor para eles. Agem no metabolismo da célula. O T4 não
possui tanta a nidade com os receptores, por isso não ativa todos os receptores.
Estruturalmente a diferença entre eles é que o T4 possui 4 iodos na molécula e o T3
possui 3. Então, o T4 para ser convertido em T3 é muito fácil, só perder 1 iodo, todas
nossas células possuem enzimas que fazem isso. Por serem lipossolúveis, entram na
célula, a enzima age e aí sim consegue agir no receptor.

✦ Secreção controlada pela adeno-hipó se - TSH. O TSH estimula a tireoide a liberar os

hormônios, vem da adeno-hipó se, se não tiver essa estimulação, não temos produção de T4
e T3. A tireoide também produz a calcitonina. 


Glândula da tireoide
✦ Glândula folicular

✦ Folículo é uma estrutura revestida por uma única camada celular com tireoglobulina
(conteúdo do coloide). A tireoglobulina é produzida pelas células foliculares.

✦ Composta de grande número de folículos fechados, cheios de coloide (tireoglobulina). Esse

coloide é uma substância altamente proteica que preenche o folículo.

✦ Revestidos por células epiteliais cuboides que secretam seus produtos para o interior dos
folículos. Essas células fazem intensa síntese proteica da tireoglobulina, liberam essa proteína
para compor o coloide.

✦ Intenso uxo sanguíneo, pois dependemos disso porque os hormônios da tireoide utilizam o
iodo como substrato para síntese, o qual chega pela circulação, atravessa a célula folicular
até o coloide. O hormônio é sintetizado dentro da célula.

➡ Captação do iodeto

➡ Oxidação do iodeto

➡ Organi cação da tireoglobulina

➡ Armazenamento

➡ Secreção hormonal

Importância do iodo
✦ É necessário a ingestão de 50 mg de iodo (absorvido na forma de iodeto, forma reduzida) por
ano (1mg / semana). A de ciência de iodo gera o hipotireoidismo porque não há produção
dos hormônios. Atualmente, não é comum ter de ciência de iodo pois foi adicionado ao sal.

➡ Prevenção da de ciência de iodo: sal iodado (sal de cozinha, a partir de 1950).

✦ É indispensável para termos T3 e T4. É absorvido no intestino da forma de iodeto.

✦ Todo iodeto ingerido é absorvido para o sangue.

➡ Maior parte é excretada pelos rins.

Página 43 de 192
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
➡ 20% é removido do sangue pelas células foliculares da tireoide e usado para síntese
hormonal.

✦ Captação de iodeto:

➡ Cotransporte de iodeto e sódio (os cotransportadores estão na membrana basal). É um

transporte ativo secundário que capta o iodeto da dieta e leva para o lúmen.

➡ Esta captação é in uenciada pelo hormônio hipo sário TSH, aumenta a captação.

✴ Estimula a atividade das proteínas transportadoras.

➡ Será transportado para o folículo por um contratransporte cloreto-iodeto (proteína

transportadora pendrina).

➡ No momento que esse iodeto está sendo colocado para o lúmen, ocorre um processo de
oxidação. Então, é absorvido na forma reduzida e oxidado no lúmen do folículo. Ele só
formará os hormônios na sua forma oxidada.

✴ A oxidação do iodeto pela enzima peroxidase que está na membrana luminal da

célula folicular.

➡ A célula folicular faz intensa síntese e secreção da glicoproteína tireoglobulina para os

folículos. Então, vamos ter as duas coisas necessárias para formação dos hormônios:
iodo (substrato) e a tireoglobulina (proteína que será usada como base).

➡ Cada molécula de tireoglobulina contém 70 aá tirosina, é a tirosina que interage com o

iodo para formar os hormônios.

✴ Processo de interação é chamado de Organi cação da tireoglobulina, é a ligação

do iodo à molécula de tireoglobulina. O processo é totalmente aleatório, algumas
serão monoiodotirosina e outras di-iodotirosina.

● A partir disso, dependendo da combinação, vamos formando os hormônios.

Combinar a monoiodotirosina (MIT) + di-iodotirosina (DIT) = T3. Combinar di-
iodotirosina + di-iodotirosina = T4 (4 iodos). Podemos formar o T3 reverso, é
quando ocorre a combinação de Di-iodotirosina + monoiodotirosina, não tem
função biológica. Agem sobre receptores, então a conformação da molécula possui
encaixe perfeito. Temos mais T4 porque a chance de ter sitio livre é maior do que
em T3.

● Dentro do coloide podemos ter mit e dit.

✴ Processo acelerado pela enzima peroxidase (tudo isso ocorre dentro do folículo).

Armazenamento dos hormônios da tireoide

✦ Tireoide apresenta grande capacidade de armazenamento através dos folículos.

✦ Cada molécula de tireoglobulina contém 30 moléculas de tiroxina e algumas de tri-

iodotironina.

✦ Este armazenamento nos folículos é su ciente para suprir as necessidades corporais por até
3 meses. Por isso leva meses para perceber os sintomas de doenças relacionadas a tireoide. 


Liberação de T3 e T4 pela tireoide

✦ Estão dentro dos folículos e precisam ser liberados pela tireoide. O TSH é o responsável por
fazer o estimulo para liberação.

✦ Começa por pinocitose, as células foliculares captam o coloide com todo o conteúdo
(tireoglobulina iodada na forma de DIT, MIT, RT, T3 e T4, tudo misturado).

➡ Ocorre a pinocitose do coloide colocando para dentro da célula folicular.

➡ Lá dentro, a vesícula pinocitica interage com os lisossomos da célula (enzimas digestivas),

o qual possui várias proteases, clivam e liberam o conteúdo do coloide no citoplasma.

➡ Só que o T3 e T4 ao serem clivados possuem propriedade lipossolúvel, então se

difundem para os capilares.

Página 44 de 192
fl
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
➡ Os fragmentos de DIT (2 iodos) e MIT (1 iodo) não são lipossolúveis, então sofrem uma
clivagem do iodo por uma enzima (deiodinase) que está no citoplasma, o iodo será
reciclado e colocado de volta para o folículo para sintetizar mais hormônios.

✦ Pinocitose de pequenas porções de coloide.

✦ Vesículas pinocíticas + lisossomos – digestão (proteases)

✦ T3 e T4 se difundem para os capilares adjacentes.

✦ MIT e DIT tem seu iodo clivado pela enzima deiodinase.

➡ Reciclagem de iodo.

✦ Transporte de T3 e T4 para os tecidos: por serem lipossolúveis é preciso que ocorra um

transporte por proteínas plasmáticas sintetizadas pelo fígado.

➡ Globulina de ligação de tiroxina (a principal)

➡ Pré-albumina de ligação de tiroxina

➡ Albumina

✦ Devido à alta a nidade por estas proteínas, os hormônios são liberados de forma lenta para
os tecidos.

✦ Ao penetrar nas células, se ligam novamente à proteínas intracelulares sendo, portanto,

armazenadas e usadas lentamente pelas células-alvo. 


Funções siológicas dos hormônios tireoidianos

✦ Os hormônios T3 e T4 no sangue são liberados aos poucos, penetram na célula. O T4
sempre será convertido em T3 para ter seu efeito porque o receptor para esses hormônios é
intranuclear e é para o T3, possui alta a nidade. Esse receptor é acoplado/associado ao
DNA, as respostas ativadas serão de transcrição genica, consequentemente, ocorre a síntese
proteica.

➡ O T4 assim que entra na célula perde seu iodo pela enzima iodinase.

✦ Então, esses hormônios estimulam na nossa célula uma maior produção de enzimas,
proteínas estruturais, proteínas transportadoras. Todas as células do corpo possuem
receptores para os hormônios da tireoide.

✦ Aumentam a transcrição de um grande número de genes.

✦ Aumento da atividade de todo o organismo.

✦ Os principais efeitos são sobre o metabolismo (aumento): no número de mitocôndrias, de

Na/K ATPase, consumo de O2, absorção de glicose, gliconeogênese, glicogenolise, lipólise,
síntese de proteínas, TMB (taxa metabólica basal).

✦ Efeitos no cardiovascular (aumentos): débito cardíaco, uxo sanguíneo tecidual, FC, força
de contração cardíaca, FR.

➡ O músculo cardíaco possui receptores para o T3, então quando circula faz o mesmo que
a norepinefrina. É uma estimulação direta.

✦ Muito importante para o desenvolvimento do SNC (maturação do tecido nervoso na criança),

estimula a mielinização de neurônios, rami cação de terminal sináptico..

✦ Essencial para o crescimento do individuo, principalmente na mineralização óssea.

✦ Além de outros sistemas como:

➡ Aumento da motilidade e secreções GI.

➡ Excitabilidade muscular (excesso do hormônio gera tremor muscular).

➡ Efeitos no sono. Excesso do hormônio atrapalha o sono.

➡ Efeitos na função sexual. Ciclos irregulares na mulher, falta de libido em ambos.

Regulação entre o suprimento hormonal e o metabolismo basal

✦ É importante que os níveis estejam sempre normais, se tiver excesso vamos ter um aumento
do metabolismo, uma queda teremos uma baixa signi cativa no metabolismo. Ambos geram
consequências. Existem mecanismos de feedback para manter os níveis adequados.

Página 45 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
Regulação da secreção dos hormônios tireoidianos
✦ TSH – hormônio da adeno-hipó se que aumenta a secreção de T3 e T4 pela tireoide. É
liberado pela adeno-hipó se que possui como célula alvo as foliculares para estimular a
liberação de T3 e T4 pela tireoide. Favorece todas as etapas, acelerando a ação de oxidação,
pinocitose..

➡ O excesso de TSH irá fazer hiperplasia e hipertro a dos folículos de tanto acelerar o
proliferamento celular.

✦ O TSH age em várias etapas:

1. Aumenta a proteólise da tireoglobulina armazenada aumentando a liberação hormonal para o
sangue.

2. Estimula a captação de iodeto aumentando a atividade das proteínas transportadoras.

3. Estimula o processo de iodização da tirosina.

4. Estimula a proliferação das células (hipertro a) foliculares tireoidianas e aumenta o tamanho e

a atividade secretora das mesmas.

✦ O receptor para o TSH é uma proteína G que ativa a via da adenilato ciclase

✦ Efeitos mediados pela produção do 2o mensageiro AMP cíclico. Ele que irá desencadear
todas as funções acima.

Regulação da secreção do TSH

✦ Quem regula o TSH é o TRH – hormônio hipotalâmico que controla a secreção de TSH pela
adeno-hipó se.

✦ O TRH é liberado na eminência media do hipotálamo e transportado pelo sistema porta (pelo
uxo capilar hipotálamo - hipó se) até a hipó se.

✦ Mecanismo de ativação da via da fosfolipase C produzindo IP3 (libera cálcio que promove a
exocitose da vesícula cheia de TSH da hipó se) e DAG que promovem a liberação do TSH
pela hipó se. Também é proteína G.

✦ Regulação por feedback, um dos mecanismos clássicos que desencadeia a cascata é o frio.
No hipotálamo temos um termostato que regula a temperatura corporal, sempre que somos
submetidos a temperaturas frias o hipotálamo libera TRH para aumentar a atividade
metabólica para manter a temperatura. Esse TRH, pelo sistema porta, chega na hipó se e
estimula as células da adeno-hipó se, por meio da proteína G, a liberar o TSH.

➡ O TSH cai na circulação e chega na tireoide, estimula as células foliculares a sintetizar e

secretar mais hormônios. A tireoide libera o T3 e T4 no sangue, passam a circular, fazendo
um efeito de feedback sobre a hipó se e hipotálamo. Sempre que temos níveis
adequados de T3 e T4 circulantes, eles mesmos inibem a hipó se e hipotálamo, aí os
níveis de TRH e TSH caem até que seja acionado novamente.

Hipertireoidismo:
✦ Excesso de liberação dos hormônios da tireoide.

✦ Doença de Graves (é uma doença autoimune - TSI), é a doença mais clássica que gera o
hipertireoidismo, o nosso organismo começa a produzir anticorpos TSI - são imunoglobulinas
estimuladoras da tireoide, fazem o mesmo que TSH, estimulam a tireoide, não são anticorpos
que atacam e sim estimulam. Interagem com os mesmos receptores do TSH. O TSI é
característico da doença de Graves.

✦ Adenoma tireoidiano: é um tumor benigno na tireoide, as células cam com intensa

atividade secretora. TSH está muito baixo pelo feedback, T3 e T4 elevados. A causa mais
comum é a doença de graves.

✦ Adenoma hipo sário: T4 alto e TSH alto. Quando o TSH está alto, a hipó se deverá ser
investigada porque o T4 alto será apenas um re exo. Se o TRH estiver elevado, o problema
pode ser no hipotálamo.

Página 46 de 192
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
✦ Sintomas: (aumento de metabolismo em geral)

➡ Hiperatividade (nervosismo, ansiedade)

➡ Intolerância ao calor.

➡ Taquicardia, pela ação dos hormônios na FC.

➡ Tremor muscular leve (alta frequência), se estiver o braço para frente, conseguimos sentir
o tremor em uma folha. É muito discreto.

➡ Aumento do apetite.

➡ Perda de peso (pode ser extrema).

➡ Diarreia porque os hormônios aumentam muito o peristaltismo. Não dá tempo de ocorrer

todas as absorções que deveriam ocorrer, ca muita agua no quimo e aí é eliminado na
forma de diarreia.

➡ Insônia pela hiperatividade.

➡ Bócio – hiperplasia e hipertro a da tireoide.

➡ Exoftalmia – edema dos tecidos retro-orbitais e alterações degenerativas nos músculos

extra oculares. É exclusivo da doença de Graves porque os anticorpos podem atacar
esses músculos.

✦ Para con rmar o diagnóstico é só fazer exame de sangue e avaliar: TRH, TSH, Tiroxina e, no
caso da doença de graves, o TSI. O TRH e TSH vão estar quase zerados por causa do
feedback que a Tiroxina estará fazendo, pois terá T3 e T4 circulante, isso sinaliza que não há
necessidade de maior secreção pelo hipotálamo do TRH, consequentemente, TSH pela
adeno-hipó se.

Hipotireoidismo:
✦ Falta de hormônios da tireoide.

✦ Doença de Hashimoto (tireoidite autoimune), desenvolve anticorpos que atacam a tireoide,

causa um processo in amatório, causando atro a.

✦ Bócio endêmico por carência do iodo.

✦ Sintomas:

➡ Cansaço

➡ Sonolência extrema (12 a 14 horas/dia)

➡ Intolerância ao frio pela baixa atividade metabólica

➡ Depressão

➡ Obesidade pela taxa metabolica

➡ Constipação por menor atividade gastrointestinal

➡ Descamação da pele

➡ Unhas quebradiças

➡ Redução no crescimento de cabelo

➡ Bócio (temos nos dois casos)

➡ Mixedema (após muitos anos). É um edema generalizado em todo corpo, ocorre um

acumulo do acido hialurônico.

➡ Aterosclerose decorrente da falta dos hormônios da tireoide no metabolismo de lipídios.

Eles ajudam a manter os níveis de colesterol circulante normal porque esses hormônios
estimulam o fígado a expressar os receptores para o LDL, logo maior captação do LDL e
excreção pela bile.

✦ Tiroxina está baixa, pode ser porque não tem iodo para síntese ou pelo ataque dos
anticorpos. Mas o TSH e TRH estarão altos porque o problema está na glândula que não
consegue liberar e ai os níveis dos hormônios estão muito baixos no sangue, o que faz liberar
cada vez mais TRH e TSH. O TSH ca constantemente estimulando a tireoide mesmo sem
conseguir liberar, desenvolve hiperplasia e hipertro a da glândula da mesma forma que se
conseguisse produzir os hormônios. Por isso, vamos o ter o bócio.

Página 47 de 192
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Cretinismo:

✦ Hipotireoidismo em fetos ou crianças.

✦ Pode ocorrer por:

✦ Ausência congênita da tireoide, não formou a tireoide

✦ Incapacidade de produção hormonal por defeito genético.

✦ Carência de iodo na dieta (cretinismo endêmico).

✦ A criança nasce normal por usar os hormônios da mãe, é detectado pelo exame do pezinho.
É necessário suplementar para evitar dano mental.

➡ De ciência do crescimento corporal.

➡ Retardo mental.

Página 48 de 192
fi
 @med.rafaelafarias
Hormônios adrenocorticais

Glândulas suprarrenais
✦ Situadas nos polos superiores dos rins.

✦ Composta por 2 partes distintas:

➡ Medula adrenal (20% centrais)

✴ Parte interna

✴ Libera epinefrina e norepinefrina na circulação. É inervada pelo simpático.

➡ Córtex adrenal

✴ Secreta os hormônios corticosteroides. 


Corticosteroides
✦ Todos são hormônios esteroides derivados do colesterol, por isso possuem esse nome.
Liberados pelo córtex da suprarrenal.

✦ 1. Mineralocorticoides
➡ Regulação de eletrólitos dos líquidos corporais (sódio e potássio).

➡ O principal é a aldosterona, participa da regulação de sódio/potássio no organismo,

consequentemente, regular a pressão arterial. O foco é o rim. É responsável pela
homeostasia do potássio.

✴ É disparada quando temos queda na pressão arterial, promove a reabsorção renal do

sódio, ou seja, reabsorve da urina de volta para o organismo, assim cria um gradiente
osmótico para agua e repõem o volume corporal, contribuindo para regulação da
pressão arterial.

✦ 2. Glicocorticoides
➡ O principal é o cortisol, possui ação no metabolismo de carboidratos, lipídios e de
proteínas. Aumenta a glicemia (aumento de glicose circulante). Possui função anti-
in amatória.

➡ O ACTH estimula a liberação do cortisol, a aldosterona é o próprio potássio pois possuir

receptores que percebem os níveis. A regulação é independente.

✦ 3. Andrógenos
➡ Pequena quantidade. Efeitos iguais ao hormônio sexual masculino testosterona.

➡ Só possui efeito se tiver uma hipersecreção.

Camada do córtex adrenal

✦ Zona glomerulosa – mais externa, na camada, abaixo da cápsula, constitui 15% do córtex.

➡ Secreção signi cativa de aldosterona. Só nessa camada super cial que temos a enzima
necessária para produção da aldosterona, a enzima aldosterona sintase.

✦ Zona fasciculada – camada intermediária larga, constitui 75% do córtex. É a maior.

➡ Faz a secreção de cortisol e corticosterona

✦ Zona reticular – camada profunda.

➡ Secreção de desidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona.

✦ Essas camadas possuem regulação independente (Angiotensina II e ACTH). Um dos

hormônios que regula o córtex adrenal é o ACTH (produzido pela adeno-hipó se), mas nem
todas as camadas possuem.

➡ A zona glomerulosa produz mais aldosterona quando possui Angiotensina II circulante. A

angiotensina II possui receptores nessa zona que irá estimular a liberação de aldosterona.
Mas não tem efeito nas outras zonas, é uma regulação independente da aldosterona.

Página 49 de 192
fl
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
➡ Já o ACTH atua na fasciculada, quando tiver liberação dele pela adeno-hipó se, vamos
ter uma liberação de cortisol pela fasciculada. É regulada pelo ACTH.

➡ O ACTH é importante para produção de todos os hormônios mas não a regulação de

todos. Ex: precisamos do ACTH para produzir aldosterona mas não para liberar, pois é
mediada pela angiotensina II. Para o cortisol precisamos para produzir e liberar.

✦ Os hormônios adrenocorticais são esteroides derivados do colesterol. As células do córtex

da adrenal são capazes de sintetizar seu próprio colesterol para a síntese de hormônios. Só
20% é sintetizado pela própria célula.

✦ 80% do colesterol é fornecido por lipoproteínas de baixa densidade (LDL) no plasma

circulante.

✦ Membrana das células corticais contém receptores para o LDL, então quando o sangue está
passando pela glândula, o LDL se liga aos receptores e é endocitado. Dentro da célula
existem enzimas lisossomais que promovem a liberação do colesterol, por meio da clivagem.

➡ O ACTH é muito importante para a produção de hormônios porque ele aumenta o número
de receptores de LDL nas células corticais e a atividade das enzimas lisossomais que
liberam o colesterol do LDL. Então, o ACTH estimula muito a síntese dos hormônios, pois
fornece o substrato (colesterol) para a síntese.

➡ O colesterol, que foi liberado na célula, chega nas mitocôndrias, onde será clivado pela
enzima colesterol desmolase formando pregnenolona (precursor de todos os hormônios
do córtex adrenal).

➡ A pregnenolona sofrerá uma serie de reações que formará os hormônios. A enzima

aldosterona sintase é a responsável pela ultima etapa da formação da aldosterona, só tem
na camada glomerulosa.

✦ Os hormônios adrenocorticais são lipossolúveis, então não conseguem ser armazenados. O

que é armazenado é o colesterol (precursor). Quando o ACTH estimula a glândula, faz
aumentar a captação do colesterol e ativar a formação da pregnenolona, depois começa as
cascatas de eventos para fazer os hormônios. Após isso, são liberados no sangue e
atravessam as membranas.

✦ Os hormônios precisam estar ligados em proteínas plasmáticas para circular. Essa ligação
confere estabilidade, proporcionando uma meia vida maior.

➡ 95% do cortisol plasmático está ligado à proteínas plasmáticas - transcortina e albumina.

✴ Meia-vida relativamente longa – 60 a 90 minutos.

➡ 60% da aldosterona está ligada à proteínas plasmáticas.

✴ Meia-vida de 20 minutos.

➡ Função reservatória (pela meia vida maior) garante uma distribuição hormonal uniforme
aos tecidos.

Efeitos da aldosterona
✦ Age nos rins.

✦ Aumenta a reabsorção de sódio (diminui o sódio perdido na urina) e a secreção de potássio

pelas células epiteliais tubulares renais (células principais). Mantendo o sódio no LEC e o
potássio baixo no LEC.

✦ Conserva Na+ no LEC enquanto excreta K+ na urina. Um dos principais reguladores da

liberação de aldosterona é o K.

➡ É importante manter a homeostasia do K no LEC, é o principal íon responsável pelo

potencial de membrana das células excitáveis. Qualquer alteração de K na circulação,
vamos eliminar aldosterona para manter a concentração adequada.

Página 50 de 192
fi
 @med.rafaelafarias
✦ Se por algum motivo não tivermos aldosterona:
➡ Ocorre um aumento na concentração de potássio no LEC (hipercalemia) por não
conseguir excretar pela urina.

➡ O sódio e cloreto são rapidamente eliminados via renal (urina) e volumes totais do LEC
cam muito reduzidos porque quando o sódio sai pela urina cria um gradiente osmótico
para água acompanhar, então perdemos muito volume do LEC por consequência da
eliminação do sódio na urina. Isso é muito grave, pois diminuindo o volume do LEC
diminuímos o debito cardíaco, cai pressão arterial e fazemos choque circulatório, pode
ser fatal.

➡ Aldosterona pode ser suplementado.

✦ Embora a aldosterona aumente a reabsorção renal de sódio, a concentração do sódio no

LEC é mantida, caso não fosse mantida, mexeríamos na osmolaridade. Sempre que
reabsorvemos sódio, a água acompanha pelo gradiente osmótico. Então, reabsorvemos a
água junto, por isso não mexemos na concentração do sódio. Além disso, quando vamos
reabsorvendo esse sódio, o hipotálamo detecta os níveis de reabsorção e temos sede.

✦ Então, vamos ter os seguintes mecanismos desencadeados:

➡ Osmose de quantidade equivalente de água.

➡ Estimulam a sede, o aumento da ingestão hídrica e a secreção de ADH (hormônio que faz
reter liquido, é anti diurético).

➡ Tudo isso culminará em um aumento da pressão arterial. Por isso a aldosterona é tão
importante em casos de queda de pressão.

✦ Atividade mineralocorticoide (mecanismos acima):

➡ 90% da atividade é causada pela aldosterona (mais potente).

➡ Cortisol também contribui, embora seja um glicocorticoide porque os receptores (no rim)
da aldosterona reagem de forma cruzada com o cortisol, pois são parecidos, só se
diferem em uma etapa. Embora o cortisol sempre esteja em maior concentração do que a
aldosterona (cerca de 2000x mais), ele não está sempre estimulando os receptores no rim
porque temos um mecanismo renal que evita isso. O mecanismo que evita é:

✴ As células epiteliais renais possuem uma enzima 11beta-hidroxiesteroide

desidrogenase tipo 2 que converte cortisol em cortisona, a qual possui menos
a nidade pelos receptores. Isso evita que o cortisol circulante tenha um efeito
mineralocorticoide nos rins, por isso contribui muito pouco para essa atividade.

✦ Excesso de aldosterona

➡ Estimula a excreção do K+ na urina e o seu transporte do LEC para a maioria das células.

✴ Tumores adrenais podem levar à hipocalemia (excesso de eliminação do K na urina)

→ fraqueza muscular grave.

➡ Estimula a secreção de íons hidrogênio nas células intercaladas dos túbulos renais →
alcalose metabólica (perder muito H pela urina)

✦ De ciência de aldosterona

➡ Concentração de K+ no LEC pode aumentar 100%. Desenvolvimento de arritmias e

insu ciência cardíaca. Choque circulatório decorrente da perda de Na+ pela urina.

Mecanismo de ação da aldosterona

✦ É lipossolúvel, atravessa a membrana da célula renal. Seu receptor é intracelular, está no
citoplasma, a aldosterona irá interagir com receptor, formando um complexo, o qual irá para
o núcleo, assim aumentando a transcrição genica, RNAm -> síntese proteica de várias
proteínas, entre elas, a ENaC e ATPase

➡ Síntese de ENaC – proteínas canais epiteliais de sódio. Ela que será responsável pela
reabsorção de sódio.

Página 51 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
➡ Síntese de ATPase, enzima importante que fornece energia para o funcionamento da boca
de Na/K.

Regulação da secreção de aldosterona

✦ Temos dois importantes reguladores que são responsáveis pela liberação: potássio e
angiotensina II.

✦ Elevação da concentração de potássio no LEC aumenta muito a secreção de aldosterona. É

muito sensível. As células da zona glomeruolosa possuem receptores para o K muito
sensíveis, quando ele aumenta, ocorre a liberação da aldosterona e eliminação do K por meio
da urina.

✦ Elevação da concentração de angiotensina II no LEC aumenta acentuadamente a secreção

de aldosterona. Também na camada glomerulosa. Temos angiotensina II circulante quando há
queda de pressão arterial.

✦ O ACTH liberado pela adeno-hipó se é necessário para a produção de aldosterona, pois é

responsável por captar o colesterol para dentro da célula e converter em pregnenolona, mas
não para sua regulação.

Funções dos glicocorticoides

✦ Cortisol (hidrocortisona) – 95% da atividade. Possui efeito no carboidrato, lipídio e proteínas.

✦ Corticosterona – pequena atividade.

Efeitos do cortisol sobre o metabolismo de carboidratos

1. Aumento da gliconeogênese – ocorre no fígado, estimula a formação das enzimas
necessárias para a conversão de aá em glicose pelas células hepáticas. Da mesma forma que
o hormônio do crescimento. Excesso de cortisol pode levar a diabetes.

2. Mobilização de aá de tecidos extra-hepáticos, principalmente dos músculos – fazendo

quebra de proteínas para disponibilizar aá para o processo de gliconeogênese no fígado.

3. Redução na utilização da glicose pelas células musculares e adiposas – diminui a

expressão dos transportadores GLUT4. Efeito antagônico da insulina. O cortisol é o hormônio
do estresse. Em situações de estresse, precisamos de energia, principalmente o sistema
nervoso e cardiovascular, então ele garante que não falte energia, por meio da
gliconeogênese, para o tecido nervoso. Para o músculo não consumir/armazenar essa
glicose, ele reduz os transportadores GLUT4.

➡ O excesso em cortisol gera um efeito diabetogênico (resistência insulínica) – diabetes

adrenal. 


Efeitos do cortisol sobre o metabolismo proteico

✦ Redução dos depósitos proteicos em todas as células corporais, exceto no fígado.

✦ Redução na síntese proteica.

✦ Maior catabolismo proteico.

✦ Reduz as reservas teciduais de proteínas.

➡ Está fazendo tudo isso para fornecer aminoácidos para gliconeogênese, pois o objetivo é
fornecer energia.

Efeitos do cortisol sobre o metabolismo lipídico

✦ Como ele está querendo deixar a glicose disponível para tecidos importantes como o
nervoso e cardiovascular e não deixando o muscular usar a glicose, ele precisa fornecer uma
outra alternativa, que será a lipólise.

➡ Lipólise: mobiliza ácidos graxos do tecido adiposo elevando a concentração de AG livres

no plasma e sua utilização para geração de energia no músculo.

Página 52 de 192
fi
 @med.rafaelafarias
✦ Importante para a conservação, a longo prazo, da glicose e do glicogênio corporais.

Importância do cortisol na resistência ao estresse e à in amação:

✦ Qualquer tipo de estresse físico ou neurogênico provoca aumento da secreção de ACTH pela
adeno-hipó se. O cortisol é regulado pelo ACTH, só será liberado pela adrenal quando tiver
ACTH estimulando.

✦ O estresse ativa o sistema límbico, via amígdala, estimula o hipotálamo a liberar o fator
regulador de corticotropina que irá fazer a hipó se liberar o ACTH.

✦ O estresse pode ser sico ou emocional. Exemplos:

➡ Trauma de qualquer tipo

➡ Infecção

➡ Calor ou frio intenso

➡ Cirurgias

➡ Doenças debilitantes

➡ Restrição de movimentos 


Efeitos anti-in amatórios do cortisol.

1. Estabiliza as membranas lisossomais – enzimas proteolíticas são liberadas em quantidades
reduzidas, consequentemente, diminui o processo in amatório que as enzimas fariam.

2. Reduz a permeabilidade dos capilares – impede a perda de plasma para os tecidos. Num
processo in amatório a permeabilidade dos capilares aumenta, gerando edema/inchaço local,
então como reduz a permeabilidade, impede isso.

3. Reduz a migração de leucócitos para a área in amada – diminui a formação de

prostaglandinas, logo vasodilata menos e com isso vamos ter um menor uxo sanguíneo
chegando, diminuindo o processo in amatório.

4. Reduz a proliferação de linfócitos T (efeito imunossupressor).


▪ Quando dosado em excesso, pode ser um efeito colateral, pois pode levar à infecções
graves e morte por doenças que, em outras circunstâncias, não seriam letais, uma vez que o
sistema imune está reduzido. 

▪ Úteis para evitar a rejeição de tecidos transplantados (medicamento - corticoides). 


Regulação da secreção de cortisol

✦ Via sistema límbico, excita o hipotálamo que libera o fator liberador de corticotropina, vai
para adeno-hipó se pelo sistema porta, excita a adeno-hipó se para liberar o ACTH, cai na
circulação e chega no córtex da adrenal, onde irá encontrar seu receptor.

✦ O receptor é proteína G via adenilato ciclase que produz AMPciclico, ativa cinases que fazem
ativação de enzimas que convertem o colesterol em pregnenolona, dando inicio a síntese do
cortisol.

✦ Começa a ser liberado na circulação e produz seus efeitos:

➡ Gliconeogênese, mobilização de proteínas, mobilização de lipídios, estabilização de

lisossomos, contribui para conseguir lidar com o estresse.

✦ Os níveis de cortisol exercem efeito clássico de feedback negativo sobre o hipotálamo e

adeno-hipó se. Sempre que temos cortisol circulante, ele causa o efeito.

Hipoadrenalismo – Doença de Addison

✦ Diminuição na secreção dos hormônios.

✦ Em 80% dos casos é autoimune. Os anticorpos promovem uma atro a primária de todo o
córtex adrenal (todas camadas).

Página 53 de 192
fi
fi
fl
fl
fi
fi
fl
fi
fl
fl
fl
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
✦ De ciência de mineralocorticoides: grande eliminação de sódio e água pela urina / redução
do volume do LEC. Hipercalemia. Choque circulatório. Morte em poucos dias. Precisa
suplementar com aldosterona.

✦ De ciência de glicocorticoides: lentidão na mobilização de energia. Incapacidade de

responder aos diferentes tipos de estresse (Crise adrenal).

✦ Pigmentação por melanina das mucosas e pele

➡ ausência de feedback negativo

➡ excesso de ACTH

✦ Produção do hormônio melanócito estimulante: como não estamos tendo o cortisol e

aldosterona, não acontece o feedback negativo sobre o hipotálamo e hipó se,
consequentemente, temos excesso de ACTH liberado pela hipó se porque não estamos
produzindo cortisol para fazer o feedback negativo. É o excesso de ACTH que causa a
pigmentação porque o pré-pró-hormônio (precursor) dele quando é clivado libera o ACTH
mas uma das sequências de aminoácido dessa proteína precursora codi ca para o hormônio
melanócito estimulante. Então, sempre que produzimos o ACTH, produzimos o melanócitos
estimulante porque faz parte do mesmo pré-pró-hormônio, o excesso deles dá a
manifestação clinica de hiperpigmentação por melanina.

Hiperadrenalismo – Síndrome de Cushing

✦ Excesso dos hormônios secretados pelo córtex.

✦ Hipersecreção pelo córtex adrenal:

➡ Adenomas na adeno-hipó se secretores de uma grande quantidade de ACTH, muito

cortisol.

➡ Anormalidades hipotalâmicas que resultam em altos níveis de FLC (fator liberador de

corticotropina) e consequentemente alto nível de ACTH, logo muito cortisol também.

➡ Adenomas do córtex adrenal.

✦ O excesso de cortisol gera muitos sintomas:

➡ Aumento na concentração sanguínea de glicose.

➡ Aumento no catabolismo proteico com redução nas proteínas teciduais – fraqueza

intensa.

➡ Redução na deposição de proteína nos ossos – osteoporose.

➡ Fragilidade do tecido subcutâneo (redução de colágeno), o que causa estrias, chamadas

de estrias violáceas, são clássicas.

➡ Supressão do sistema imune.

➡ Aparência edematosa da face, chamada de face em lua cheia. Decorrente da atividade

androgênica.

➡ Acne e pelos faciais (pelo androgênio também).

➡ Hipertensão pelo aumento da reabsorção do sódio. A enzima não da conta da conversão

em cortisona, então o cortisol começa a reagir com os receptores da aldosterona.

Página 54 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Sistema nervoso

Organização do sistema nervoso

• Nosso sistema nervoso é dividido em sistema nervoso central e periférico.

• SNC: O S. nervoso central é composto pelos órgãos encéfalo e medula espinhal. Tratos é
o nervo do SNC

• SNP: O SN Periférico envolve todos os nervos dos membros, são divididos em nervos
cranianos e espinhais, a diferença é que se os nervos emergirem do encéfalo são
cranianos, se emergem da medula são os espinhais. Os gânglios também compõem o
sistema SN periférico, cam próximas da medula, são adjacentes, o gânglio é um conjunto
de corpos neuronais. O nervo é um conjunto de axônio, prolongamentos neuronais. Então,
no gânglio é onde ca o corpo celular do neurônio que projeta seu axônio pelo nervo. Os
receptores também fazem parte do SNP, estão espalhados por toda superfície do corpo
que detectam estímulos sensoriais. Nervos espinhais são mistos, tem sensitivos e motor.
O SNP é dividido em uma parte chamada SOMÁTICO e AUTÔNOMO

• SN Somático
o Voluntario. Inerva a musculatura estriada esquelética

• SN Autônomo
o divisão simpática

o divisão parassimpático

o Inerva órgãos internos

• SN Entérico (é do sistema gastrointestinal, será abordado mais para frente)

Divisão funcional:
• Função sensitiva ou sensorial (detectar estímulos variados, é aferente), integradora (feita
pelo SNC, tudo que é detectado na periferia é levado para o SNC, encéfalo ou medula que
integra os impulsos e mandar uma resposta eferente, que é a função motora.

• É bifurcado para respostas eferente (parte anterior) e aferente (sai pela parte posterior).

Neurônio: uma unidade funcional básica

• Cone de implantação: segmento inicial (zona gatilho), é o começo dos canais de sódio.

• Axônio é onde ca a parte do “efeito domino”, a maior parte está concentrada bem no
inicio, no cone de implantação, ou seja, onde ca a maior parte dos canais de sódio
dependentes de voltagem, quando um abre, todos abrem. Só abrem se esse PA atingir o
limiar. Aí a zona gatilho abre e só tem como seguir o mesmo sentido, esse sentido é
chamada anterogrado

• No corpo do neurônio não tem canal de sódio dependentes de voltagem, então o PA não
consegue ir para trás. Só tem os canais de sódio de vazamento, isso signi ca que quando
recebe um pequeno estimulo, permite que o sódio entre.

• O corpo celular (soma) tem prolongamentos curtos que são os dendritos e um longo que é
o axônio, no nal do axônio pode ter várias rami cações com muitos terminais simpáticos
onde o neurotransmissor é liberado para haver uma comunicação na forma de sinapse.

• No corpo celular é onde ca as organelas como núcleo, REG, ribossomos..

• É nos dendritos onde acontece a maior parte da onde recebe a sinalização. Esses
impulsos são propagados através do axônio.

• O tecido nervoso não é formado só por neurônios, tem várias células da glia.

• Sinapse

• Direção anterógrada: Do axônio de um neurônio precedente para os dendritos de

neurônios subsequentes. Dos dendritos, em sentido ao seu axônio para transmitir para os
dendritos do próximo neurônio. sentido ->

Página 55 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Diversidade estrutural dos neurônios
• Neurônio multipolar: Neurônios do encéfalo; Neurônios da medula; Neurônios motores. É o
neurônio tradicional, é a grande maioria.

• Neurônio bipolar: Retina; Orelha interna; Área olfatória do encéfalo. Tem dois
prolongamentos saindo corpo e só depois rami ca formando dendritos.

• Neurônio unipolar: Neurônios sensoriais. Só um prolongamento saindo do corpo, se

rami ca para um lado com dendritos e outro com axônio

• Cerebelo, é conhecido como neurônio de Purkinje, é exclusivo do cerebelo. Aspecto de

arvore

• Córtex cerebral, é em forma de uma pirâmide, é chamado de piramidal,

Agrupamento de tecido nervoso

• Gânglio: grupo de corpos neuronais no SNP.

• Núcleo: grupo de corpos neuronais no SNC. Ex: núcleos da base do encéfalo, são
importantes para função motora.

• Nervo: feixe de axônios no SNP.

• Trato: feixe de axônios no SNC.

• Substância branca x substância cinzenta:

o A cor branca é pela presença de mielina, muita concentração de axônio que são
mielinizados. A cor cinza é pelo predomínio de corpos celulares ou axônio sem mielina.
Na medula predomina a parte branca que se localiza na borda da medula, na parte
mais central é cinza. No encéfalo há mais substância branca no interior do órgão e a
cinzenta na periferia, é o contrário.

Eixo somatossensorial (aferente)

Leva sensações da periferia do corpo para o SNC.

Essas sensações sempre são detectadas através de receptores, a informação segue para os
nervos e é conduzida para o SNC. Poderá ou não desencadear resposta.

Proprioceptivas: ocorre de forma consciente, é como nosso corpo se encontra. É a

consciência de saber se está sentado. Exemplo: saber que a perna está recolhida, etc, os
receptores estão constantemente informando o estado que o corpo se encontra.

Os receptores estão nos dendritos.

Existem muitos receptores na pele, nas articulações… quando estimulados enviam

informações através dos nervos para o SNC, o local dependerá, pois pode chegar em qualquer
parte da medula, direto para o tronco, para cerebelo, tálamo ou direto para o córtex.

Ao chegar lá, poderá haver resposta imediata ou apenas armazenar. Exemplo: temperatura alta,
quando toca em algo quente e tira a mão rapidamente. A informação chega no córtex, que
processa a informação dolorosa, já envia uma resposta rápida motora para retirar a mão.

Resumo: Receptores sensoriais -> nervos periféricos -> sistema nervoso central -> Todos níveis
da medula espinal - Formação reticular do tronco encefálico - Cerebelo - Tálamo - Áreas do
córtex cerebral -> Reação cerebral imediata ou armazenamento da informação (memória).

Eixo motor (eferente)

Pode haver 3 formas de controle:

Controle da contração musc. esquelética.

Controle da contração musc. lisa e cardíaca.

Controle da secreção de glândulas.

Eixo motor esquelético, controlado por: - Medula espinal - Formação reticular do tronco
encefálico - Núcleos da base - Cerebelo - Córtex motor

Página 56 de 192
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Níveis funcionais do sistema nervoso central

Nível da medula espinal

- Movimentos de marcha, é o movimento de colocar um pé na frente do outro.

- Re exos de retirada, é o re exo de tirar a mão, é um arco re exo feito pela medula.

- Re exos de estiramento, é o responsável pela postura.

- Re exos que controlam vasos sanguíneos, movimentos gastrointestinais, defecação e

excreção urinária.

Nível subcortical: atividades subconscientes

- Ponte e bulbo: regulação da pressão arterial e respiração.

- Ponte, bulbo, mesencéfalo e cerebelo: equilíbrio, postura.

- Sistema límbico, hipotálamo: padrões emocionais.

Nível cortical: em associação com os níveis subcorticais

- Sem o córtex, as ações subcorticais são imprecisas.

- Essencial para os processos do pensamento.

- Armazenamento de memórias.

Sinapses elétricas x sinapses químicas

• Elétrica: Junções comunicantes

o Músculo liso e músculo cardíaco.

o É uma comunicação direta através de canais iônicos, são as junções GAP ou

comunicantes, são encontradas no liso e músculo cardíaco. É elétrica porque não
usa substância química na fenda para estimular o neurônio, os canais iônicos que
conectam uma célula a outra, isso faz com que o íon que esteja acumulado passe
por difusão simples para o outro lado.

o Pode ocorrer para as duas direções, pois passa pelo gradiente, então depende de
onde está concentrado, ou seja, é bidirecional.

• Química: Neurotransmissores:

o Maioria das sinapses usadas pelo SNC

o Quando o neurônio está liberando o neutrotransmissor é chamado de pré-

sináptico, o que recebe após a sinapse é o pós-sináptico

o Condução unidirecional

o 99% são químicas

Anatomia siológica de uma sinapse

• Terminais pré-sinápticos:

o 80 a 95% na superfície dos dendritos.

o 5 a 20% no corpo celular.

o Excitatórios, abrem canais de sódio

o Inibitórios, abrem canais de cloreto, é um ânion do LEC, ao entrar faz com que a
célula que mais negativa, é inibitório.

o Depende das características do receptor neuronal.

o Quando o neurônio está recebendo estímulos pequenos ele está facilitado.

Receptores ionotrópicos
• Sítio de ligação do neurotransmissor está em um canal iônico.

• O neurotransmissor que é o responsável por abrir o canal.

Página 57 de 192
fl
fl
fl
fi
fi
fl
fl
 @med.rafaelafarias
• Exemplo: GABA abre os canais de cloreto e a célula ca muito negativa, ou seja,
hiperpolarizada.

Receptores metabotrópicos
• Sítio de ligação do neurotransmissor está em um receptor associado à proteína G, o qual
poderá abrir canais iônicos ou ativar segundos-mensageiros intracelulares.

• Abre o canal iônico de forma indireta. Exemplo: acetilcolina, também age em receptores
ionotropicos.

Neurotransmissores
• NT de moléculas pequenas
o Ação rápida por serem pequenos, se difundem facilmente, geralmente em
receptores ionotrópicos.

o Sintetizados no citosol do terminal sináptico e armazenados em vesículas, esse

armazenamento se da através de transporte ativo primário, bombas.

o Vesículas são recicladas, depois de exocitadas são invanginadas novamente para

acrescentar mais neurotransmissor.

▪ Acetilcolina.

▪ Aminas: norepinefrina, epinefrina, dopamina, serotonina.

▪ Aminoácidos: GABA, glicina, glutamato, aspartato.

▪ Óxido nítrico.

• Neuropeptídios

o Ação lenta, são maiores, agem mais lentamente e geralmente atuam sobre a
proteína G.

o Sintetizados no corpo celular (porque é lá que cam as organelas), são

empacotados e transportados pelo uxo axônico. Esse transporte é lento.

o Vesícula sofre autólise e não é reutilizada, ao ser exocitada e liberar o

neurotransmissor será destruída.

▪ Hormônios hipotalâmicos.

▪ Substância P. (neurotransmissor pelas vias que transmitem sensação de

dor)

▪ Encefalinas.

▪ Endor nas.

Eventos elétricos durante a estimulação neuronal

• Potencial de membrana neuronal

• Potenciais pós sinápticos PPS, pode ser excitatório ou inibitório:

o Inibitório - PPSI:
▪ Hiperpolarização di culta o neurônio PS a desencadear um potencial de
ação.

▪ Resultante da entrada de Cl- ou saída de K+.

▪ Glicina e GABA são NT inibitórios porque abrem canal de cloreto ou

potássio, o que sempre irá inibir.

o Excitatório - PPSE:
▪ Mudança de voltagem que “facilita” o neurônio PS a desencadear um
potencial de ação. Porque ca cada vez mais perto do limiar

▪ Mudam a voltagem gradualmente para facilitar o PA, se chegar no limiar,

dispara ou apenas car perto.

Página 58 de 192
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
▪ Resultante da entrada de cátions, principalmente o Na, para car mais
positivo. Pode ser o Na ou K, o mais comum é o Na

▪ Glutamato e aspartato são NT excitatórios.

• OBS: acetilcolina e norepinefrina podem excitar ou inibir, dependendo do receptor

Potencial pós-sináptico: somação

• Uma única terminação libera NT su ciente apenas para causar um PE de 1mV. Então
precisa de muitas terminações.

• Somação temporal: uma única sinapse recebe muitos PE (potencial excitatório) em curto
tempo.

o O potencial pós-sináptico é uma “somação” dos estímulos recebidos em

determinado tempo. Vários estímulos até atingir o limiar, caso os estímulos não
sejam muito rápidos, a bomba retira os pequenos estímulos.

• Somação espacial: Um neurônio recebe muitos PE de vários neurônios pré-sinápticos.

o O potencial pós sináptico é uma somação dos estímulos recebidos em diferentes

locais da membrana

• A amplitude (mudança) do potencial depende da intensidade do estímulo.

• Condução decremental – Restauração do potencial de membrana a medida que este se

propaga pelos dendritos. Por isso a somação é tão importante, pois tem muitas sinapses
ocorrendo ao mesmo tempo para que o potencial consiga ser alterado, se não, as bombas
retiram o sódio e a célula volta ao seu estado de repouso.

• Quanto maior for a intensidade do estímulo supralimiar, maior será a frequência dos
potenciais de ação. Estimulo supralimiar ultrapassa o limiar, mas quando atinge o PA
sempre chega no mesmo pico. A diferença é que quando é limiar, dispara o PA e já
restaura, mas se for supralimiar dispara mais PA, não apenas 1, a sua frequência será
maior no neurônio pós sináptico.

Inibição pré-sinaptica
• É quando aconteceria uma sinapse mas um neurônio impede porque faz uma sinapse no
botão, é uma sinapse sobre outra. Um outro neurônio irá fazer a sinapse no botão, o que
anula o efeito do anterior.

• Pode ocorrer sinapse no botão ao invés do dendrito.

• Exemplo: Neurotransmissor libera canais de cloreto que neutraliza o sódio que estava
chegando e inibe a transmissão da sinapse, o que controla o neurônio pré sináptico,
acontece antes da sinapse. Dessa forma, a sinapse não ocorre, pois não consegue passar.

• É uma forma de modular muitas respostas excitatórias e inibi-las

Características especiais das transmissões sinápticas

• Fadiga
o Exaustão total ou parcial dos estoques de NT nos terminais axônicos.

o Mecanismo protetor contra a atividade neuronal excessiva.

o Exemplo: uma pessoa que está sofrendo convulsão (super excitação do SNC,
muitos PA excitatório), nesse momento a única coisa a ser feita é aguardar porque
em poucos minutos sai da crise, isso ocorre porque os NT que estavam sendo
descarregadas, acabam. Quando volta a consciência, a pessoa não está normal,
ca sonolenta, perdida, confusa e isso porque os NT não estão todos
“recolocados”, geralmente leva 1 dia até car normal.

• Efeitos da acidose ou alcalose

o Acidose – deprime drasticamente a atividade neuronal. O neurônio ca mais lento.
Se cair para 7 já é uma acidose signi cativa, a pessoa poderá entrar em coma.

Página 59 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
o Alcalose – aumenta a excitabilidade neuronal. É considerado em 7,6 em média,
cam mais excitáveis, pode ter crises convulsivas. Hiperventilação também pode
gerar alcalose, porque liberamos CO2 com caráter acido. Pessoas com tendencias
a crises epiléticas pode desencadear crises por um aumento pequeno no pH.

• Efeito da hipoxia
o A falta de oxigênio por alguns segundos leva à ausência de excitabilidade neuronal
porque é muito dependente do metabolismo aeróbio.

• Efeito de drogas
o Excitatórias: cafeína, teo lina, teobromina (encontrada no choco), estricnina (é um
veneno para rato, bloqueia as sinapses inibitórias, os neurônios motores cam
muito excitáveis, gera tetania e pode matar por parada respiratória). Abrem canais
de sódio e excita as células.

o Inibitórias : anestésicos, bloqueiam canais de sódio que excitam a célula. Não é

desencadeado PA, alguns agem no SNC.

Receptores sensoriais e circuitos neuronais para o processamento da informação

Sensação é um tipo de informação sensorial que chega ao córtex. A percepção/interpretação, é
individual.

Receptores sensoriais
• Mecanorreceptores: são ativados mecanicamente, detectam compressão mecânica ou
estiramento do receptor ou dos tecidos adjacentes ao receptor.

o Extremidades dos dendritos:

▪ Os dendritos podem ser com terminações nervosas livres ou encapsuladas.

o Sensações táteis – pele e tecidos profundos.

o Pressão arterial – barorreceptores, cam no arco da aorta, respondem ao estiramento,

sempre que o sangue passa com maior pressão dentro do vaso é esse o receptor que
percebe porque ocorre estiramento da parede do vaso.

o Propriocepção – receptores de som, sistema vestibular (equilíbrio), receptores

musculares, são os espaços que nos rodeiam. Percepção do nosso corpo no espaço.

• Termorreceptores: (canais iônicos ativados a certas temperaturas)

o Frio.

o Calor.

• Nociceptores: Dor. Detectam danos físicos ou químicos nos tecidos.

o Terminações nervosas livres, é o próprio dendrito que capta a dor, não são
encapsulados.

• Eletromagneticos: detectam a luz sobre a retina do olho.

• Quimiorreceptores: sabor, cheiro, nível de O2 e CO2 circulantes, osmolaridade…

• Na derme temos uma ampla diversidade de receptores ( cam na ponta do neurônio, no

dendrito): corpúsculo de meissner, corpúsculo de pacini, corpúsculo de ru ni, terminações
nervosas livres (são da dor). Cada um transmite 1 tipo de sensação.

Sensibilidade diferencial
• Cada receptor é altamente sensível a um tipo de estímulo e é quase insensível as
intensidades normais dos outros tipos de estímulos.

• Cada bra nervosa termina em um ponto especí co no SNC.

o O tipo de sensação percebida é determinada pelo ponto no SNC ao qual a bra

conduz.

Página 60 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
ffi
fi
 @med.rafaelafarias
• OBS: cada bra nervosa transmite apenas uma modalidade de sensação, a qual chega em
um local especí co no córtex.

• Principio das vias rotuladas:

o O tipo de sensação é decorrente da onde a bra chega no SNC. É o córtex que

interpreta o estimulo. É o que elas carregam e o destino nal que dá a percepção
correta.

Transdução do estimulo sensorial em impulso nervoso

• Estímulo: altera o potencial de membrana do receptor (potencial receptor), é o aumento da
permeabilidade ao sódio.

• Abertura de canais iônicos.

• O receptor sofre o estimulo e transmite para o dendrito através da alteração da

permeabilidade ao sódio e, se for su ciente para atingir o limiar, abre os canais de sódio
dependentes de voltagem, o que irá propagar o impulso ao longo da bra nervosa. É assim
que o receptor estimula a bra sensitiva.

• Os que são encapsulados dependem de deformação do receptor para serem excitados. Já

os que não tem a capsula de conjuntivo, o dendrito está exposto, estão na forma livre, são
mais sensíveis a estimulação.

Adaptação dos receptores

• Sempre que o estimulo for constante por um determinado tempo, o receptor se adaptada e
deixa de enviar a informação para o córtex, porque seria desnecessário.

o Ex: a roupa que toca no nosso corpo, temos a sensação do tato por um tempo apenas,
seria uma sobrecarga desnecessária car enviando todo tempo, o receptor se adapta
ao estimulo e deixa de responder, por isso só sentimos na hora que colocamos a
roupa, é uma característica de receptores encapsulados. A maioria dos receptores do
tato são encapsulados.

• Receptores de adaptação lenta, ex: receptores da dor, é terminação nervosa livre, não tem
como se adaptar

• Receptores de adaptação rápida, ex: receptores do tato

Tipos de bras:
• O diâmetro do axônio pode ser variado, a velocidade está relacionada. Quanto mais no,
mais lento será; quanto maior o diâmetro, mais rápida a transmissão.

• Tipo A: com mielina e maior calibre. Mais rápido, a classi cação abaixo é de acordo com o
diâmetro/calibre:

o Aα - receptores musculares.

o Aß - receptores táteis. Ex: Pacini, Ru ni, Merkel, Meissner

o Aγ - receptores musculares.

o Aδ - receptores térmicos, táteis, dolorosos (dor aguda). Ex: terminações nervosas livres


• Tipo C: sem mielina e menor calibre. Mais lento

o Receptores da dor lenta, pode ser crônica ou durar dias, coceira, temperatura. Ex:
terminações nervosas livres

Somação temporal
• Estimulo fraco, exemplo: apertar um pouco a ponta do dedo, se car fazendo somação,
aumenta a frequência.

• Estimulo moderado

Página 61 de 192
fi
fi
fi
fi
ffi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Estimulo forte

Somação espacial
• Recruta mais neurônios no espaço. As duas somações ocorrem simultaneamente.

Grupamento neuronal
• É a somação que determina se é supra ou subli.

• Estímulos supralimiares

o Estado excitado

• Estímulos subliminares

o Estado facilitado

Circuitos neuronais
• Circuitos divergentes: um sinal aferente se espalha para número progressivamente maior de
neurônios. De 1 neurônio, excita cada vez mais.

o Pode fazer parte do mesmo trato (mesma via), é quando segue o mesmo sentido,
exemplo: contração muscular, são centenas de bras que precisam ser contraídas,
precisa de vários neurônios motores. O inicio da via começa no córtex com 1 neurônio,
que será ativado e estimula outros neurônios até chegar em vários.

o Múltiplos tratos (mesma via), fazem parte de tratos diferentes, cada um para
determinado local, divergem a conexão.

• Circuitos convergentes: estímulo de um neurônio a partir de vários, mesma origem. Muitas

rami cações com a origem do mesmo neurônio com vários terminais.

• Circuito de inibição reciproca: um circuito neuronal pode causar sinais de saída tanto
excitatórios quanto inibitórios, pode ocorrer de forma simultânea. É reciproca. A bra que
foi excitada causa excitação em uma e inibição em outra.

• Circuitos reverberantes: são importantes para o SNC. Ocorre com o neurônio que está
excitando outro, só que emite um ramo/prolongamento que excitará outro neurônio, o qual
fará fazer sinapse nele mesmo, é um feedback positivo. Quanto mais excitado ele está,
mais permanece pois ca se auto excitando. Permanece acionado pela via do feedback
positivo, isso é importante porque depois que o neurônio foi excitado ele se mantém
independente do primeiro que excitou. Ocorre muito no encéfalo para armazenar memórias.
O que limita é a fadiga, os neurotransmissores acabam, é a forma de acabar a excitação.

• Circuitos inibitórios: estabilização funcional do sistema, é uma forma de modular o sinal.

São mesclados com os circuitos reverberantes porque desligam eles.

Página 62 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Sensações somáticas I: organização geral, sensação de tato e de posição corporal

Sensações somáticas: aquisição de informações sensoriais do que se passa em todo o corpo,

não entram sentidos especiais (audição, olfato, visão, gustação). Existe 2 vias que transmitem:
uma é a mecanorreptivas e outra para a termorreceptiva e dolorosa.

• Mecanorreceptivas:

o tato, pressão, cócegas

o posição corporal com receptores que estão nos músculos e articulações

• Termorreceptivas:

o Frio

o Calor

• Nocireceptores: Dolorosas

o Lesao tecidual

Mecanorreceptivas
• Terminações nervosas livres: no próprio dendrito tem os receptores, são abertos por
modi cações estruturais no receptor, pelo tato, estiramento.. são bem super ciais,
detectam pressões leves como também sensações de cócegas e prurido.
o Tato, pressão, leve

o Cócegas e prurido

• Corpúsculo de Meissner: os dendritos estão envoltos por capsula de conjuntivo,

característicos da pele sem pelo: pele glabra. Muito sensíveis ao tato discriminativo, tato
“ no”.
o Pele glabra

o Tato discriminativo, estão na ponta dos dedos, lábios.. quando tocamos num objeto e
identi camos a textura, forma sem olhar, é o tato no.

• Discos de merkel: podem ser encontrados na pele com ou sem pelo.

o Tato discriminativo

o Possuem uma anatomia característica, na ponta dos dendritos tem uma forma de
disco, se projeta bem abaixo do epitélio sendo bem sensível a estímulos tátil.

• Órgão terminal do pelo

o Cada vez que o pelo mexe na superfície da pele, ocorre a estimulação do receptor que
esta na base do folículo. Cada vez que passamos a mão na pele, o pelo se move e o
órgão terminal do pelo leva a informação para perceber o tato

• Corpúsculo de Ru ni: são mais profundos e encapsulados. Quando há uma deformação

mais forte no tecido, deforma o receptor e esse será estimulado.
o Tato e pressão intensa

• Corpúsculo de Pacini
o Tato e pressão

Condução da informação:
• 2 Vias sensoriais de transmissão dos sinais somáticos ate o SNC. Sempre são constituídas
por 3 neurônios, o aferente (o que entra na medula), depois faz sinapse com o segundo

Página 63 de 192
fi
fi
fi
ffi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
neurônio e, por ultimo, o terceiro que chega ao destino nal. São sempre neurônios de
primeira ordem, segunda ordem e terceira ordem.

Via coluna dorsal - Lemnisco Medial

• O nome da via está relacionado a estrutura anatômica que percorrem para chegar ao
destino nal. Dorsal é a parte de trás, posterior.

o Sobe pela medula pela região da coluna dorsal, depois atravessa o tronco encefálico
no bulbo através da via lemnisco medial (parte anatômica).

o As informações transmitidas por essa via são as do trato discriminativo, pressão e

propriocepção. Estão detectando la no músculo, no fuso, golgi, receptores.

o É um neurônio unipolar, o corpo está em um gânglio que é adjacente a medula no SNP.

Esses neurônios conduzem a informação da ponta do dedo, parte periférica para
medula.

o O neurônio de 1 ordem (o corpo está no gânglio) é o chamado neurônio sensorial, é

quem detecta sensações, sejam elas quais forem, através dos seus receptores. No
momento que o receptor é estimulado pelo tato ou pressão, dispara um PA na bra
nervosa, que entra na medula. É o axônio que entra no SNC. A entrada é sempre pelo
corno dorsal da medula. A medula tem uma região dorsal (é a posterior) e uma ventral
(é a da frente, é a anterior).

▪ Os nervos espinhais que estão chegando se rami cam em dois, uma parte que
entra na medula e uma que sai da medula.

▪ Todas as bras aferentes que entram na medula entram pela região dorsal.

▪ A raiz ventral é onde ca a eferência, é o neurônio motor que sai.

▪ Os nervos espinhais são mistos, levam informação aferente e eferente.

▪ RESUMO: o neurônio de primeira ordem, que é aferente, chega na medula, entra

pela raiz dorsal. O axônio faz uma pequena bifurcação que emite um ramo, uma
parte rami ca e outra sobe. Ascende pela coluna dorsal da medula até o bulbo. Ao
chegar no bulbo fará a primeira sinapse, nos núcleos grácil e cuneiforme, com o
neurônio de segunda ordem que está no bulbo, esse neurônio de segunda ordem
sofre decussação.

• Após fazer a sinapse, o neurônio de segunda ordem muda de lado no bulbo,

quando o neurônio muda de lado, o processo é chamado de Decussação.
Ascende e chega ao tálamo pelo lemnisco medial. A decussação é de extrema
importância porque ao mudar de lado, tudo que tiver percepção no lado
esquerdo do corpo, será processado no lado direito do córtex.

• Exemplo: se uma pessoa tiver uma lesão na região somatossensorial (que

processa a sensibilidade) esquerda, perde a sensibilidade na mão direita. Os
sintomas mostram onde é o problema, é sempre do lado oposto onde está
sentindo a perda da sensibilidade por causa da decussação.

▪ Ao chegar ao tálamo, no complexo ventrobassal, o segundo neurônio faz sinapse

com o neurônio de terceira ordem, que é quem leva a informação para o destino
nal (córtex somatosensorial), no Giro pós-central do córtex cerebral, onde tal
informação será processada.

▪ A pequena rami cação feita pelo axônio fará sinapses direto na medula, é
importante para realizar arco re exo caso seja necessário uma resposta eferente,
como de retirar a mão, dedo, etc.

Página 64 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Via anterolateral
• A diferença entre elas é que nessa via, o neurônio aferente, que trás a informação dolorosa,
já faz a primeira sinapse na medula, no corno dorsal da medula.

• Na própria medula, o segundo neurônio já sofre decussação (muda de lado) e ascende pela
parte anterolateral da medula. Passa reto pelo tronco e chega ao tálamo.

• Ao chegar no tálamo, o neurônio de segunda ordem fará sinapse com o de terceira ordem.
Segue para o córtex somatossensorial como a via Lemnisco, que é onde ocorre o
processamento da sensação.

• Aqui existe dois tipos de dor. A dor rápida (tipo Aδ), que faz todo o trajeto, porém a dor
lenta (tipo C) termina no tálamo, não possui a etapa nal do córtex. Isso gera
consequências diferentes.

• Os dois tipos de dor entram juntas, pela raiz dorsal do nervo espinhal, ambas fazem
sinapse na própria medula, os dois neurônios de segunda ordem ascendem para o tálamo.
Como são bras diferentes, se juntam, formando os tratos. Cada uma sobe por um trato
diferente:

! Fibras da dor rápida: trato neoespinotalâmico

! Fibras da dor lenta: trato paleoespinotalâmico

• Fibra de dor rápida Aδ: chega até o tálamo, faz sinapse no complexo ventrobasal com o
neurônio de terceira ordem, os neurônios de terceira ordem vão para o córtex
somatossensorial, o neurotransmissor dessa via é o glutamato (NT de molécula pequena,
ou seja, extremamente rápido). É uma dor de extrema localização, não precisa estar
olhando para saber onde está a dor, é muito fácil de localizar devido ao córtex
somatossensorial que possibilita essa identi cação do estimulo. É muito precisa.

• Fibra de dor lenta C: Faz mais de uma sinapse na medula antes de fazer com o neurônio
que muda de lado, o que já contribui para ser lenta (além de ser menos calibrosa e sem
mielina), uma vez que quanto mais sinapse, mais lenta ca pois em cada ponto existe todo
o mecanismo, então mais etapas para passar o impulso. Ascende pelo
paleoespinotalâmico, chega no tálamo e pára. O neurotransmissor é a Substância P, que
também contribui para bra ser mais lenta porque é um peptídeo e possui efeitos
prolongados na sua sinapse.
! O neurônio de segunda ordem que está chega no tálamo, faz várias sinapses locais no
tronco e tálamo:
" Núcleos reticulares (toda area acinzentada, ponte, bulbo, mesencéfalo…)
" Area tectal do mesencefalo
" Região cinzenta periaquedutal
! Essa dor lenta é de pouquíssima localização porque não segue para o córtex
somatossensorial. Exemplo: sabe que a dor é nas costas mas sem precisão. É uma dor
mais difusa.

! Efeito de alerta que as vias da dor causam sobre a atividade encefálica. Ex: para
dormir, o córtex cerebral precisa se desligar de suas atividades, diminuir as sinapses
para adormecer, o tronco encefálico é uma estrutura que está em comunicação direta
com o córtex (nível subcortical), esses neurônios do tronco cerebral e do tálamo são os
responsáveis pelo córtex manter a pessoa acordada, quando vamos dormir, essas
atividades precisam diminuir para diminuir no córtex também e como essas vias da dor
excitam muito a região do tronco, gera uma grande di culdade para dormir quando se
está com dor. Porque essas regiões do tronco cam sendo excitadas pela via da dor
que está sendo disparada, como consequência, o córtex cerebral é excitado e ocorre
di culdade para adormecer.

Página 65 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Interrupção cirurgia das vias dolorosas: Cordotomia. É quando a pessoa possui dores
horríveis que não passam e é necessário interromper as vias de forma cirúrgica.

! No local da medula, na parte anterolateral, realiza-se uma incisão e corta os neurônios

ao meio, o que interrompe a via pois a transmissão não chega ao tálamo e a percepção
não ocorre.

! Cauterização de áreas especí cas nos núcleos intralaminares do tálamo (alivia dores
crônicas). A cauterização consegue parar a dor crônica e não afeta a transmissão da
via da dor rápida.

• Sobe por uma região anterior e lateral até chegar no encéfalo

• É a via que leva o tato grosseiro, cócegas, dor e temperatura.

Córtex cerebral humano

• É dividido em 50 áreas histológicas distintas, são chamadas de áreas de Broadmann. São
funcionalmente diferentes.

• Geralmente é formado por 6 camadas de neurônios

• Cortex somatossensorial:
o As áreas 1, 2 e 3 são cortes somatossensorial, recebem as informações nais da via
lemnisco. No momento, o importante é a área somatossensorial 1. O giro onde ca
essas áreas é chamado pós central porque ele está posterior ao sulco central.

o As vias chegam trazendo sensações em lugares especí cos do córtex por causa do
principio da via rotulada, ou seja, todas as bras sensoriais que vem da mão, chegam
em uma região especi ca do córtex somatossensorial, dos dedos em outra região, etc.
É por chegar em uma região especi ca que sabemos identi car o estimulo.

o As dimensões das áreas do córtex são diretamente proporcionais ao número de

receptores sensoriais em cada área do corpo. As áreas mais sensíveis tem mais
receptores, quanto mais neurônios, mais espaço ocupado no córtex somatossensorial.

• Sulco Central: marcador importante do cortex,

• Sulco Lateral

• Funções da área somatossensorial I: é processar a informação que está chegando, é

através dela que localizamos precisamente a sensação.

o Localização precisa das diferentes sensações em diferentes partes do corpo.

o Permite avaliar diferentes graus de pressão sobre o corpo.

o Permite avaliar o peso dos objetos.

o Permite avaliar o contorno e a forma dos objetos

▪ Distúrbio estereognosia, quando tem lesões nessa região. Exemplo: AVC, perde
algumas capacidades como não saber o que está tocando.

o Permite avaliar a textura dos objetos (tato critico).

• Áreas de associação somatossensorial (áreas 5 e 7):
o Interpretação mais profunda da informação sensorial. Integra as informações que estão
vindo de diferentes partes do córtex. Associa várias regiões recebendo sinapses,
integrando tudo para dar uma percepção integrada das sensações (o que está vendo,
tocando… tudo junto). Se tiver lesão aqui, é extremamente grave, porque perde todo o
processamento integrado do que está vendo e tocando., é o disturbio amorfossíntese.

o Recebe informações:

▪ Da área somatossensorial I

▪ Dos núcleos ventrobasais do tálamo e outras regiões talâmicas

▪ Do córtex visual

▪ Do córtex auditivo

Página 66 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
▪ Distúrbio amorfossíntese: É a perda da capacidade de reconhecer objetos, perda da
percepção de um lado do corpo. É como se um lado do corpo nao zesse parte da
pessoa. Perde todo o processamento de um lado, mesmo que enxergue o outro
lado. 


Circuito neuronal divergente

• É o circuito da via lemnisco, começa com um neurônio após o estimulo, entra na medula,
nos núcleos dorsais, sobe e rami ca fazendo sinapses com outros neurônios. Chega no
córtex um número maior de neurônios. A somação é muito importante aqui, um estimulo de
fraca intensidade o neurônio consegue despolarizar e terá um número pequeno de
neurônios excitando o córtex, o que gera um estímulo fraco. Se for um estimulo forte, o
neurônio dispara com maior intensidade e consegue despolarizar outros neurônios, tendo
uma somação espacial.

• Campo receptor grande: grande rami cação nos dendritos, pegando uma grande área
epitelial. Ex: braços

• Campo receptores pequenos: pequena rami cação de dendritos, pegam uma área menor.
Ex: lábios

• Discriminação entre dois pontos

Página 67 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Sensações somáticas II: dor, cefaleia e sensações térmicas

Tipos de dor:
• Dor rápida

! Sentida dentro de 0,1 seg.

! Dor em pontada, dor em agulhada, aguda.

! Não é sentida nos tecidos mais profundos, é sentida apenas nos mais super ciais.

! É característica da super cie do corpo

• Dor lenta

! Após 1 seg. ou mais.

! Crônica, pulsátil, em queimação, latejante.

! É a que dura mais tempo.

! Sentida na pele e em quase todos órgãos e tecidos profundos.

Receptores da dor
• Camadas super ciais da pele e certos tecidos internos (periósteo, paredes das artérias,
superfícies articulares, foice e tentório da abóbada craniana).

• São terminações nervosas livres, são os nociceptores.

• Tecidos profundos apresentam um menor suprimento, mas lesões extensas podem se

somar e provocar dor lenta nestas regiões. Isso tem relação com o campo de receptores,
nos profundos tem menos receptores para dor, são mais espaçados.

• Como os receptores da dor se comportam em relação a capacidade de adaptação? não se

adaptam, embora seja de adaptação lenta, não ocorre de fato uma adaptação por serem
terminações nervosas livres. Então, sempre que tem um estimulo, ele é disparado, diferente
dos encapsulados porque quando sofre deformação e o estimulo é constante, ele deixa de
enviar. Aqui, mesmo se o estimulo for constante, não deixa de sentir por adaptação porque
o objetivo do nociceptor é sinalizar que algo está errado e precisa ser resolvido.

Estímulos que excitam os receptores da dor

• Dor rápida: estímulos mecânicos (dor rápida e lenta) e térmicos (dor rápida e lenta).

• Dor lenta: estímulos mecânicos, térmicos e químicos.

! Substâncias que excitam o tipo químico de dor: bradicinina, histamina, potássio

(quando ocorre uma lesão e o potássio é liberado, ele é extremamente irritativo para o
receptor da dor) , prostaglandinas, ácidos (câimbra, é acumulo de acido latico), etc.
Apenas lenta.

Estímulos dolorosos químicos x dano tecidual

• Bradicinina (principal substancia encontrada em locais in amatórios), potássio (lesão
celular) e enzimas proteolíticas (sai em decorrência de lesão também).

• Isquemia tecidual: acúmulo de ácido lático. Interrompe o uxo sanguíneo com o oxigênio,
começa a fazer metabolismo anaeróbio e acumula o acido latico.

• Espasmo muscular (câimbra, contratura…):

o Efeito direto: a própria contratura já estimula de forma mecânica os receptores da dor

que estão no tecido
o Efeito indireto: com a contratura, geralmente tem isquemia porque os vasos estão
muito contraídos e como consequência, anabolismo anaeróbio acumulando acido..

Fibras da dor: rápidas e lentas

• Fibras rápidas: tipo Aδ

• Fibras lentas: tipo C

Página 68 de 192
fi
fi
fl
fl
fi
 @med.rafaelafarias
• Sistema duplo de inervação: sensação dolorosa dupla (dor pontual rápida seguida por dor
lenta). Ex: uma agulha ncada no braço, no momento que nca já tem a sensação da dor
aguda, porque a bra rápida ja envia a sensação mas depois, mesmo sem agulha, a dor
permanece porque ca sendo transmitida pela bra lenta.

• Todas informações sensoriais somáticas entram na medula espinal pelas raízes dorsais dos
nervos espinhais.

• Nas vísceras tem apenas bras lentas, do tipo C. Na pele tem as duas.

Via coluna dorsal - lemnisco medial

É a via responsável através da qual as sensações táteis, pressão e propriocepção são
conduzidas para o córtex cerebral processar. Explicação no resumo anterior.

Via anterolateral
Explicação no resumo anterior.

Sistema de analgesia
• Todos temos sistema de analgesia natural, ou seja, vias de analgesia que inibem as
sensações dolorosas, para isso, precisa inibir a via da dor.

• Neurônios que partem de vias descendentes, do mesencéfalo, fazem sinapse e passam

pelos:

! Núcleos periventriculares e substância cinzenta periaquedutal.

! Núcleo magno da rafe (faz outra sinapse) e núcleo paragigantocelular.

! O ultimo neurônio desce pelo corno dorsal da medula espinal, que é onde entra a via
da dor: complexo inibitório da dor.

" Essa via de analgesia descendente faz sinapse sobre um neurônio na medula que
será inibitório, ou seja, inibi a sinapse da via da dor.

• Neurotransmissores envolvidos são:

! Encefalina, abre os canais de cloreto, realiza a inibição pois não ocorre a

despolarização.

! Serotonina, é o que desce pela medula, excita o neurônio pequeno, que através da
encefalina, bloqueia/inibe a sinapse.

! Encefalina: inibição pré e pós-sináptica. Faz sinapse nos dois.

! São vias estimuladas por atividades que dão prazer.

• Dor referida
! dor sentida em parte do corpo distante do local de origem da dor. Por ex: infarto do
miocárdio, o problema é o coração mas a pessoa sente dor no ombro/braço esquerdo.
Esquerdo em decorrência da decussação. Porque as bras nervosas viscerais estão
juntas com as bras nervosas da pele (dermátomo), faz sinapse com segundo neurônio
etc.

! Exemplo: infarto do miocárdio, o problema é o coração, no músculo cardíaco, mas a

pessoa sente dor no ombro/braço esquerdo em decorrência da decussação. As vias
aferentes entram na medula sempre pela região dorsal, então as bras nervosas
viscerais e as bras nervosas da pele entram juntas na medula, no mesmo lugar, fazem
sinapse com o segundo neurônio, emitem colaterais que também excitam o segundo
neurônio da via “ao lado”. No caso do infarto do miocárdio, o neurônio da dor que está
vindo do coração chega na medula junto com as bras nervosas da região do ombro e
da face medial do braço (isso tem razão embrionária); para cada víscera há uma região
da pele que entra junto com ela na medula (dermátomo).

Página 69 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Dor visceral
o Danos viscerais localizados raramente causam dor grave porque temos pouquíssimos
receptores nas vísceras, precisa de uma lesão extensa.

o Dor visceral = estimulação difusa das terminações nervosas da dor. Fibras do tipo C
(dor crônica, persistente).

o Isquemia: produtos nais metabólicos ácidos /degenerativos

o Estímulos químicos: escape de suco gástrico para outras regiões em decorrência de

ulcera etc.

o Espasmo: cólicas, contraturas em órgão.

o Distensão excessiva. Ex: comer demais, gases…

o Áreas insensíveis (não tem receptor para dor): parênquima hepático e alvéolos
pulmonares.

• Dor parietal
o Quando o problema na víscera se dissemina para peritônio, pleura ou pericárdio
parietal (superfícies/membranas que revestem e são extensamente inervadas).

o A dor na parede parietal sobre a víscera é geralmente aguda, é uma irritação na

membrana.

o Vias de transmissão:

▪ Dor visceral – transmitida por bras nervosas autônomas e referidas para áreas da
superfície do corpo.

▪ Dor parietal – é uma dor aguda, transmitida diretamente para os nervos espinais
locais.

• Dor viceral x dor parietal:

o Apendicite: o apêndice ( ca no quadrante inferior) in ama, a inervação visceral é a que

gera a dor viceral, é referida na superfície da pele, na região do umbigo. Por estar
in amado, irrita o peritônio, que também envia a dor parietal (que será no local mesmo,
no quadrante inferior). Essa combinação ajuda no diagnóstico.

Hiperalgesia
• Primária: sensibilidade excessiva dos receptores da dor. Ex: em uma queimadura os
receptores estão sendo atingidos, estão sendo super estimulados pela lesão no epitélio,
não conseguindo, muitas vezes, colocar até mesmo uma roupa.

• Secundária: É um problema via no SNC, a via ca muito facilitada. Facilitação da

transmissão sensorial (lesões na medula espinal ou no tálamo)

Casos clínicos
• Herpes-zóster (é o vírus da catapora): infecção viral em um gânglio espinal causando dor
extrema no dermátomo suprido pelo gânglio. Embora a pessoa se cure, o vírus ca alojado
no gânglio, de forma inativa, as vezes em decorrência de estresse, baixa imunidade, o vírus
volta a ser ativo. Desenvolve lesões especi cas só na região inervada pelo nervo atingido,
atinge apenas o dermátomo do gânglio que possui o vírus. Gera extrema dor. OBS:
dermátomo é uma região da pele onde estão localizados todos os nervos sensoriais que
vêm de uma única raiz nervosa (nervo espinhal)

• Cefaleia: tipo de dor referida para a superfície da cabeça a partir de suas estruturas
profundas. O encéfalo/tecido nervoso não possui receptores para dor, por isso é a dor
referida. OBS: por isso é possível fazer cirurgia com a pessoa acordada, apenas a dura
mater tem receptores para dor. Ela, inclusive, é o motivo para dor de cabeça.

o Origem intracraniana: distensão da dura-máter, lesões no tentório, lesões nos vasos

sanguíneos das meninges (artéria meníngea media).

Página 70 de 192
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
▪ Meningites causada por virus, bacteria, são sempre infecções. Como ela é inervada,
gera muita dor de cabeça, em toda a região.

▪ Baixa/alta pressão do liquor, é um tipo de LEC especi co do SN. Ele possui função,
entre outras, de amortecimento. Permite que o encéfalo “ utue" na caixa craniana,
então quando há baixa pressão no liquor (ex: quando alguém faz exame e faz
coleta), o encéfalo “pesa" sobre a dura mater e gera muita dor de cabeça.

▪ Enxaquecas, pode ser emocional, tensional, vascular…

▪ Alcoólica: irritação ( o álcool irrita o neurônio muito rápido) e desidratação.

o Origem extracraniana
▪ Espasmos musculares, quando há muita tensão na região cervical, postura errada…
geralmente é na região posterior da cabeça.

▪ Irritação nasal, a dor geralmente é entre os olhos e a testa.

▪ Distúrbios visuais, a dor é no fundo do olho.

Receptores térmicos
• Receptores para frio (mais abundantes, bras Aδ), para calor ( bras tipo C) e para dor.

• Temos mais receptores para frio, e são mais rápidos. Temos menos receptores térmicos do
que a dor, então precisamos da somação

o Adaptação, sente apenas no inicio e depois de um tempo parece estabilizar (as vezes).

o Somação espacial, temos poucos receptores térmicos em geral, então a somação é

importante para haver a percepção da temperatura.

o Via Anterolateral, mesma via da dor.

Página 71 de 192
fi
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
Funções motoras da medula espinhal, re exos espinhais

Organização da medula espinhal

● Substância cinzenta

○ Área de integração para os re exos medulares. É onde ocorre as sinapses

● Sinais sensoriais

○ Transmissão de sinais para níveis superiores do SNC.

○ Re exos segmentares locais.

● A medula é contínua mas os nervos espinhais (31 pares) provocam uma divisão
segmentar porque existem 31 região com bras aferentes chegando e as eferentes
saindo. Os neurônios eferentes saem pela raiz ventral e os aferentes chegam pela dorsal.

○ No local de entrada e saída de cada nervo espinhal existe uma região na

substancia cinzenta da medula muito rica em neurônios, são os chamados
interneurônios.

● Segmentos medulares

○ Milhões de neurônios na substância cinzenta:

■ interneurônios, são neurônios curtos

■ neurônios motores, os que saem pela raiz/ramo ventral.

● Temos dois tipos de neurônios motores: alfa e gama.

Sinais eferentes - neurônios motores anteriores

● Saem juntos da medula pelas raízes ventrais e inervam as bras musculares esqueléticas.

● Neurônio motor A alfa

○ Inervam as grandes bras musculares esqueléticas – unidade motora. São mais

rápidas

● Neurônio motor A gama

○ Inervam pequenas bras musculares esqueléticas especiais – bras intrafusais.

Inervam bras que estão dentro do músculo pois todo músculo tem bras
pequenas que estão na região de dentro e são inervadas pelas bras intrafusais.
São sensoriais, são pequenas porque a função não é a contração muscular e, sim,
a detecção sensorial de como o músculo se encontra (se está contraído, etc.).

○ Sempre o neurônio alfa é estimulado, o gama também é, ou seja, sempre que o

músculo contrai, ele leva essa informação para as bras intrafusais.

Interneurônios
● Presentes em todas as áreas da substância cinzenta.

● Excitatórios

● Inibitórios - chamados de Células de Renshaw (íntima associação com neurônios

motores),

○ São os responsáveis por fazer a inibição recíproca, sempre que excita um

neurônio, precisa inibir outro antagonista.

Receptores sensoriais musculares

● Feedback sensorial contínuo a partir de cada músculo para a medula espinal, cerebelo e
córtex cerebral, a respeito do estado do músculo a cada instante.

● Os receptores sensoriais levam a informação para medula, por meio da raiz dorsal, essas
informações sobem pela via coluna dorsal lemnisco-medial e chegam no córtex
somatossensorial para ser processado o estado que o músculo se encontra

○ O processo de ter a ciência do estado muscular é chamado de propriocepção e é

processado pelo córtex. Ela pode ser consciente ou subconsciente.

Página 72 de 192
fl
fi
fi
fi
fl
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● O que detecta o fuso neuromuscular?

○ Variação de comprimento das bras musculares. Estão na região central das bras
intrafusais. São estimulados pelo estiramento da bra, ou seja, quanto mais
estirado estiver, mais potencial de ação ocorre.

● O que detecta o órgão tendinoso de golgi?

○ Variação da tensão mecânica sobre os tendões. Estão nos tendões. São

estimulados por um aumento de tensão muscular. São receptores antagônicos.
Aqui é quando contrai.

Receptores musculares - Fusos musculares

● 3 a 12 bras intrafusais (pequenas bras musculares esqueléticas).

● Região central tem poucos lamentos de actina/miosina porque não tem função de
contração.

● Quanto mais alongada estiver, mais potencial de ação serão desencadeados. Sempre está
disparando PA, a diferença é que quando estiver encurtado, tem menos.

● Fibras sensoriais se originam nesta área central.

● Os fusos musculares emitem continuamente impulsos nervosos sensoriais.

○ O estiramento do fuso aumenta a frequência de potencias de ação.

○ O encurtamento do fuso diminui a frequência de potenciais de ação 


Re exo de estiramento muscular (re exo miotático)

● Sempre que um músculo é estirado, a excitação dos fusos causa a contração re exa
das bras musculares esqueléticas do mesmo músculo.

● É in uenciado pelo fuso.

● Via monossináptica – permite que um sinal re exo volte com o mínimo de retardo
possível ao músculo após excitação do fuso. Tem apenas uma sinapse, bra aferente
direto com o neurônio motor, é muito rápido. No momento que estira, já vem a resposta
motora e contrai o músculo.

○ Esse re exo é o responsável por mantermos o tônus muscular. Os fusos estão

sempre

● Ação da gravidade estira constantemente os fusos, mesmo o músculo estando em

repouso. Este estiramento causa uma contração re exa chamada de Tônus muscular de
repouso. Os músculos estão sempre parcialmente contraídos e isso é um re exo de
estiramento.

● Importância do re exo de estiramento nas atividades diárias:

○ Manutenção da postura corporal.

○ Manutenção de um estado muscular parcialmente contraído.

○ Estabilizar a posição do corpo durante ação motora tensa (exemplo: enchendo

um copo de água, esse peso faria o braço cair sem o re exo, porém ca estável
porque re exivamente está contraindo, ocorre de forma subconsciente)

Aplicações do re exo de estiramento: re exo patelar

● Determinar a quantidade de excitação basal que o encéfalo está enviando para medula.

● Percussão do tendão patelar – estira o músculo quadríceps e causa estiramento passivo

das bras intrafusais.

● O fuso detecta o estiramento muscular e estimula diretamente os neurônios motores.

● Resultado: contração re exa (extensão da perna).

● Esses re exos são importantes para detectar se está tudo bem, pois se o re exo está
ocorrendo de forma correta, signi ca que as vias sensoriais e motoras estão intactas. É

Página 73 de 192
fl
fl
fi
fi
fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fl
fl
fl
fi
fl
fi
fi
fi
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
uma forma de avaliar a medula. Também serve para avaliar as atividades superiores a nível
de encéfalo, porque o re exo apesar de ser realizado pela medula, ele sofre interferência
dos níveis superiores (corticais, etc) para modulação do que ocorre na medula. O re exo
tem uma intensidade que é modulada pelos níveis superiores do córtex, se houver lesão
no córtex, ocorre a manifestação de uma hiperre exia, ou seja, um re exo exagerado pois
não está ocorrendo a modulação. Exemplo: AVC a pessoa ca enrijecida por excesso de
tônus, o neurônio é super excitado; se for por problema na medula, ca ácido pois
ocorre atro a.

O órgão tendinoso de Golgi ajuda a controlar a tensão muscular

● É estimulado pela tensão produzida pelas bras musculares.

● Faz sinapse no interneurônio e não direto no motor porque envolve mais de uma sinapse,
não é monosinaptico.

● A sua estimulação excita um interneurônio inibitório, que inibe o neurônio motor anterior, o
qual promove o relaxamento do músculo, é um feedback negativo. O aumento da tensão,
promove o relaxamento re exo. Quanto mais tensão, mais relaxamento.

○ Feedback negativo: impede o desenvolvimento de tensão excessiva sobre o

músculo.

● Re exo tendinoso de golgi: Proteção contra contração excessiva.

○ 1. Estimulo: Sustentação de peso

○ 2. Contração muscular: Excita o órgão tendinoso de golgi

○ 3. Resposta: Relaxamento muscular

Re exo exor e re exos de retirada

● Geralmente ocorrem juntos

● Estimulo: Estimulo cutâneo nociceptivo, é o receptor da dor.

● Resposta: Flexão do membro afetado, retirar o membro para parar o estimulo doloroso.

● Fibras aferentes nociceptivas, através de interneurônio excitatório (sinapses),

estimulam neurônios motores causando a contração dos músculos exores do membro
afetado do mesmo lado.

● Re exo polissináptico.

● Inibição recíproca: neurônio aferente está trazendo a informação sensorial pela raiz
dorsal, faz sinapse com o interneurônio, esse interneurônio, de forma direta excita o
neurônio motor que precisa ser contraído para remoção do braço, porém ao mesmo
tempo faz sinapse com um interneurônio inibitório, que inibe o neurônio motor do músculo
antagonista. Então, contrai o bíceps e relaxa o tríceps para conseguir ter o movimento de
retirada.

○ A inibição recíproca é quando o mesmo arco re exo excita o músculo e inibe

outro, possibilitando a execução do movimento.

Controle cortical e do tronco cerebral da função motora

Córtex Motor
Página 74 de 192
fl
fl
fl
fl
fi
fl
fl
fl
fi
fl
fl
fi
fl
fl
fi
fl
fl
 @med.rafaelafarias
● A parte sensorial ca localizada na parte posterior dos sulcos centrais (giro pós central),
já a parte motora ca no giro pré central. O córtex motor é dividido em 3 áreas: córtex
motor primário (é da onde partem os neurônios, área 4 de broadmann). Anterior a área 4,
temos a área 6, ela é dividia funcionalmente em duas áreas: na pré motora e suplementar,
estão envolvidas no planejamento do movimento, ao planejar fazer um movimento
voluntario, essas regiões fazem conexão com o córtex motor primário para executar o
movimento de forma precisa.

● Áreas motoras especializadas: Existem áreas muito especializadas, o homúnculo com a

localização de todos os músculos do corpo, na área motora pré motora (área de Broca)
que envolve os músculos da fala, entre outras.

● Trato corticoespinhal (trato piramidal):

○ Neurônios piramidais (celulas de Betz), corpo celular em forma de pirâmide, são
calibrosos, transmitem a informação rapidamente

○ O corpo do neurônio ca no córtex motor, enviam as bras longas que atravessam

a cápsula interna (onde cam os núcleos da base), descem pelo tronco, passam
pelo mesencéfalo, ponte… e aí no bulbo fazem a decussação. 90% fazem a
decussação no bulbo, 10% seguem reto, fazem após entrar na medula.

○ Trato responsável pela motricidade voluntaria (membros, mãos…).

○ Movimentação isolada dos dedos, movimentos de pinça

○ Efeito estimulador continuo sobre os neurônios motores da medula - tônus

○ Lesões no córtex motor primário: paralisia porque o neurônio deixa de ser excitado

○ Lesões mais extensas que envolvam os núcleos da base: espasmos musculares

porque os núcleos são responsáveis por estímulos inibitórios, eles que modulam a
via descendente, se tiver lesão, destrói o sinal inibitório e leva a contração.

● Trato rubroespinhal (via alternativa):

○ Trato acessório para a motricidade voluntaria dos músculos distais dos membros e
mãos

○ Começa no mesencéfalo, onde está o núcleo rubro. Os neurônios começam no

núcleo e descem pela medula, realizam a decussação e participam da motricidade
distais dos membros. Em caso de danos na via principal, essa será utilizada. É
uma forma de preservar alguns movimentos.

Controle das funções motoras pelo tronco cerebral

● No tronco, tem núcleos reticulares pontinos, estão na ponte, são mais laterais e os
reticulares bulbares, que estão no bulbo, são mais mediais.

● Os núcleos pontinos transmitem sinais excitatórios para medula pelo trato reticuloespinal
pontino e excitam os músculos antigravitarios (postura, são importantes para a gente se
manter em pé, equilíbrio). Os bulbares são antagônicos aos pontinos, enviam sinais
inibitórios para a mesma região.

● Núcleos reticulares Pontinos: transmitem sinais excitatorios para medula:

○ Trato retículoespinal pontino

○ Músculos antigravitários (paravertebrais e extensores das extremidades)

● Núcleos reticulares Bulbares: transmitem sinais inibitórios para medula:

○ Trato retículoespinal bulbar

○ Músculos Antigravitários (paravertebrais e extensores das extremidades)

● Núcleos Vestibulares: Transmitem sinais excitatórios para medula

○ Trato vestibuloespinal, contribui com o pontino para a parte antigravitacional,
principalmente relacionado ao equilíbrio.

Contribuições do cerebelo e núcleos da base para a função motora

Cerebelo:
Página 75 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Área silenciosa do encéfalo, pois não atua diretamente, não tem via direta para músculo,
sensações, não tem capacidade de percepção sensorial. Porém, é fundamental para
diversas funções:

o Vital durante atividades musculares sequenciais rápidas: correr, digitar, falar...

o Não afeta diretamente as vias motoras, mas indiretamente é fundamental para que
essas atividades sejam realizadas com e cácia.

o Caso ocorra dano no cerebelo, haverá um desaparecimento total da coordenação

motora destas atividades. Não consegue falar, digitar, ações sequenciais rápidas…

• Auxilia o córtex no planejamento de movimentos sequenciais e na sua correta execução.

• Aprendizado motor.

o “Aprende com os erros”: Constantemente monitorando as atividades motoras que

estamos desempenhando e, como recebe feedback sensorial da periferia do corpo,
consegue comparar o movimento pretendido (através das aferências do córtex/medula
de planejamento motor) com o executado. Vamos aprendendo com os erros, pois o
cerebelo detecta e corrige.

o Por isso, à medida que vamos repetindo essas atividades motoras a execução ca
melhor.

Áreas anatômicas e funcionais

• Cerebelo é dividido em lobos: anterior, posterior e oculonodular que ca “escondido”

• Verme: Representação do homúnculo

o Região estreita central

o Corpo axial, pescoço, ombros e quadris (tronco, é o corpo axial)

• Lobo oculonodular:
o Equilíbrio corporal - estreita associação com o sistema vestibular.

• Hemisfério intermediário:
o Partes distais/laterais das extremidades.

• Hemisfério lateral:
o Planejamento global de movimentos motores sequenciais. Não tem representação do
homúnculo aqui.

Representação Topográ ca no córtex cerebelar

• Recebem aferências de todas as partes do corpo, bem como áreas motoras
correspondentes do córtex cerebelar e do tronco encefálico.

• Enviam sinais motores para as mesmas áreas respectivas do córtex motor, núcleo rubro e
formação reticular do tronco encefálico (execução do movimento).

Vias Aferentes para o Cerebelo

• Vias que chegam com informações de todas as partes do corpo.

Trato pontocerebelar (ou corticopontocerebelar):

• Traz informações do córtex motor e traz a informação para o cerebelo (faz sinapse na ponte
e entra no cerebelo pelo trato p.)

Trato vestibulocerebelar:
• Leva ao cerebelo as informações do sistema vestibular.

Trato olivocerebelar e retículocerebelar:

• Levam ao cerebelo informações da ponte e do bulbo relacionadas a nossa postura
antigravitacional.

Tratos espinocerebelares: Periferia do corpo (medula) para cerebelo

• Dorsal:

Página 76 de 192
fl
fi
fi
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
o Informações da medula sobre a periferia do nosso corpo – propriocepção inconsciente.
O cerebelo ca sabendo como os nossos músculos estão a todo momento em relação
a estiramento, angulação...

• Ventral:

o Leva ao cerebelo as cópias de eferências do impulso motor – toda informação que

chega na medula pelos tratos motores (corticoespinhal, rubroespinhal) de execução de
movimento. Então, tudo que a via corticoespinhal realiza, ele recebe a copia, o que
possibilita o cerebelo saber como o movimento foi realizado para ajustes, caso
necessário. É assim que consegue modular. O nosso cerebelo recebe uma cópia de
toda excitação que os nossos neurônios motores estão recebendo na medula. É assim
que o cerebelo consegue comparar o movimento planejado com o executado.

o Essa cópia de eferências é indispensável para a capacidade do cerebelo de

aprendizado motor (correção dos movimentos).

Vias Eferentes para o Cerebelo

Núcleo do cerebelo: aglomerados de corpos celulares na substância branca

• Núcleo fastígio

• Núcleo interpósito

• Núcleo denteado.

• Estão distribuídos na parte central do cerebelo

• Todo sinal que chega ao cerebelo segue para:

o Para um dos núcleos profundos e para a área correspondente no córtex cerebelar

adjacente.

o O córtex cerebelar retransmite um sinal de saída inibitório para o núcleo profundo, o

principal neurônio desse córtex cerebelar é a célula de purkinje, consequentemente,
sempre será inibitório. As células nucleares (porque saem dos núcleos) fazem
eferencias no tálamo, córtex motor, núcleo rubro, tronco… assim, interferem nas vias
descendentes motoras para modular as respostas.

• Sinais eferentes são, então, distribuídos para outras áreas do SNC, a partir dos núcleos.

• A célula de purkinje faz sinapse com as células nucleares, emite seus axônios para
estimular em outros locais.

• Sentido eferente: Do córtex cerebelar -> núcleos -> SNC.

Unidade Funcional do Córtex Cerebelar

30 milhões de unidades funcionais. Diferente do córtex motor que tem 6 camadas de neurônios,
o cerebelar apresenta apenas 3 sendo elas:

• Camada molecular.
o Formadas por bras paralelas que cam na super cie do córtex

o Primeira camada mais periférica

o Dendritos de células de purkinje

• Camada de purkinje. (Principal célula)

o Só de corpos neuronais das células de purkinje.

• Camada granulosa.
o Terceira camada mais central.

• Célula de purkinje é a principal efetora do córtex cerebelar.

o Ela que fará eferências com as células nucleares

o Célula de Purkinje -> célula nuclear (é quem envia o sinal) -> sinal eferente.

• O cerebelo recebe aferências com origens diferentes, são por bras diferentes. Possui
aferências que vem da oliva bulbar, córtex motor, frontal, tronco, medula… aferências
múltiplas.

Página 77 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Todas aferências chegam no núcleo, excitam os neurônios do núcleo e também emitem
colaterais que ascendem e excitam as bras de purkinge de duas formas diferentes:

o A aferência que chega ao córtex do bulbo (oliva inferior bulbar) excita o núcleo e a
purkinje com sua colateral (“ bra trepadora”) que fará sinapse nos dendritos.

o As bras de origem variadas (“ bras musgosa”) também excitam o núcleo diretamente

e emitem colaterais que irão excitar indiretamente as bras de purkinje.

▪ Excitam as células granulosas que por sua vez excitam, na camada molecular, os
dendritos das células de purkinje.

• As sinapses da célula de purkinje com o núcleo é sempre inibitório.

• Ou seja, a eferência que partirá das células nucleares será resultado de uma combinação
de sinais excitatórios e inibitórios.

o A excitação sempre acontece primeiro, pois recebe um estímulo aferente direto.

o A inibição chegará depois pela purkinje que recebe um estímulo aferente colateral
(demora mais)

• Assim, é possível modular e coordenar movimentos coordenados e sequenciais, que

precisam de uma serie de excitação e inibição.

Funções do Cerebelo no controle motor Globais:

• Sabendo o que o cerebelo faz, é possível interpretar danos ao mesmo.

• Níveis funcionais cerebelares:

o Vestíbulo cerebelo:
▪ Equilíbrio e postura.

o Espinocerebelo:
▪ Coordenação de movimento dos membros.

o Cerebrocerebelo: (lateral)
▪ Planejamento motor.

Lesões em cada área irão gerar manifestações clínicas diferentes:

Vestíbulo Cerebelo:

• Recebe aferência do núcleo vestibular e sistema vestibular

• Controle do equilíbrio durante movimentos rápidos com alteração de direção. Ex: correndo
e não cair

• Correção dos sinais motores posturais necessárias para manter o equilíbrio durante esses
movimentos rápidos

• Lesões nessa região:

• Ataxia de tronco:

o A pessoa ca oscilando o tronco de um lado para o outro pois ela não está
encontrando seu ponto de equilíbrio (movimento pendular)

o Consequentemente, ela começa a caminhar com as pernas abertas (base alargada).

Para não cair, ela tende a abrir a perna para ter mais equilíbrio, é um caminhar clássico

o Ataxia = incoordenação motora. Ex: caminhar do bebado

• Nistagmo cerebelar:

o Movimento ocular. O olho ca mexendo de um lado pro outro, constantemente. A

pessoa não consegue xar o olhar em um ponto.

Espinocerebelo:
• Permite movimentos suaves e coordenados das partes distais dos membros (mãos e pés).
Vem das vias motoras.

Página 78 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Aferências:

o Tratos espinocerebelares

o Córtex motor

o Núcleo rubro do mesencéfalo

• Eferências corretivas:

o Para o núcleo rubro

o Para o córtex motor, via tálamo.

• Lesão:

o Tremor de intenção:

▪ Tipo de tremor que a pessoa só manifesta quando de fato executa um movimento

motor;

▪ Em repouso o tremor é ausente; Diferente de Parkinson, porque aí é problema nos

núcleos da base.

▪ Não está acontecendo a correta suavização e coordenação do movimento;

▪ Isso leva a erros de execução motora, não consegue executar o movimento.

o Dismetria:

▪ Erro de cronologia e direção do movimento;

▪ Erra o alvo do objeto (erro de propriocepção). Ex: levar o dedo em um objeto e

depois na ponta do nariz, a pessoa não tem noção de localização do braço no
espaço.

▪ Consegue identi car a localização do objeto mas não acerta a direção necessária
do movimento.

• OBS: As vias do cerebelo não sofrem decussação, a lesão é do mesmo lado onde
manifesta os sintomas

Cerebrocerebelo

• Parte Lateral - Planejamento e temporização dos movimentos sequenciais

• Aferências:

o Córtex frontal, parietal e occipital

• Eferência:

o Córtex motor, via tálamo.

• Lesões:

o Ataxia

o Dismetria

o Tremor de intenção

o Disdiadococinesia:

▪ Falha na realização de movimentos rápidos e alternados. (Pronação/Supinação).

Núcleos da Base:
• Lateralmente ao tálamo, ocupam uma grande porção das regiões mais profundas de ambos
os hemisférios cerebrais. São aglomerados de substancia cinzenta (corpos neuronais) na
substancia branca.

• Putâmen (mais lateral)

• Núcleo caudado
o Acompanha o hemisfério (sentido cranial -> caudal).

• Globo pálido (mais medial) - mantém conexões direta com o tálamo através de sinapses.

• Corpo amigdalóide
o Alguns autores consideram parte dos núcleos da base, outros não. (sistema límbico)

• Substância negra

Página 79 de 192
fi
 @med.rafaelafarias
o Não é considerada um núcleo da base, mas é importante para o bom funcionamento
destes, modulação.

Função dos núcleos da base:

• Ajudam o córtex a executar padrões de movimento subconscientes (já automatizados/

aprendidos). Ex: o movimento de marcha durante uma caminhada, dirigir. Os núcleos da
base possuem papel fundamental para movimentos ja automatizadas

• Ajudam a planejar padrões sequenciais de movimento para a realização de uma tarefa

complexa.

• Participam na tomada de decisões de movimento (em especial aquelas tomadas

subconscientemente). Ex: se irá correr, sentar…

Comunicação Núcleo Cortical:

• Os núcleos da base se comunicam com o córtex sempre através do tálamo. Nunca de

forma direta.

Vias Neuronais do Circuito Putamen:

• Um circuito principal e circuitos acessórios

• Execução de padrões complexos de atividade motora

• É do Putâmen para o globo pálido, depois para o tálamo ou subtalamo e volta para o
córtex.

• O globo pálido medial mantém uma inibição constante dos núcleos talâmicos inibindo
áreas motoras do córtex.

o O neurotransmissor usado é o GABA (neurotransmissor inibitório).

• O tálamo está sempre excitando o córtex, ou seja, o globo pálido inibe o tálamo, que por
sua vez, deixa de excitar o córtex. É uma combinação de excitatórios e inibitórios para
modular os movimentos.

• Quando o córtex dispara (das regiões motoras) para executar um movimento, ele também
manda aferências para o Putâmen (núcleo da base). O Putâmen excitado irá inibir o globo
pálido que irá então deixar de liberar o GABA sobre o tálamo. Assim, o tálamo volta a
excitar o córtex motor.

Função anormal do Circuito do Putâmen:

• O globo pálido medial mantém uma inibição constante dos núcleos talâmicos inibindo
áreas motoras do córtex. Se tiver lesão, perde a capacidade inibitória e desenvolve
sintomatologias correspondentes a contração muscular que serão classi cadas de diversas
formas:

• Atetose:
o Lesão no globo pálido. Contorção contínua. Porque os circuitos inibitórios estão com
defeito, consequentemente, a pessoa ira desenvolver movimentos sem controle

o Movimentos súbitos de contração espontâneos e contínuos.

• Hemibalismo:
o Lesão no subtálamo

o Movimentos súbitos de uma extremidade inteira

o Movimentos clássicos na doença de Huntington.

• Coreia
o Lesão no Putâmen

o Movimentos rápidos e abruptos (tiques)

o Exaustivos.

Vias Neurais do Circuito do Núcleo Caudado:

• Controle cognitivo (tomada de decisão) da atividade motora

Página 80 de 192
fi
 @med.rafaelafarias
o Caudado recebe as aferências de tudo que nos rodeia (audição, visão, cheiro, etc.)

o Seguirá do caudado a via do “globo pálido -> tálamo” e este se conectará ao córtex
frontal (responsável pela tomada de decisões).

Neurotransmissores das vias neurais dos Núcleos da Base:

• GABA (inibitório) - tálamo e subtálamo mantém a modulação do circuito.

• Dopamina
o Liberada pela substância negra sobre o Putâmen para inibi-lo e, por consequência,
manter o globo pálido excitado liberando GABA sobre o tálamo, isso modula os
movimentos.

o No Parkinson acontece a degeneração dos neurônios da substância negra, gera uma

consequente queda nos níveis de dopamina, o que deixa de inibir o Putâmen.
Portanto, o Putâmen ca inibindo o globo pálido que pára de inibir o tálamo (gerando
uma hiper excitação no mesmo), mantém o córtex excitado e ocasionando os
tremores.

Doença de Parkinson:
● Paralisia agitante

● Destruição de parte da substância negra que envia bras nervosas secretoras de

dopamina para os núcleos caudado e Putâmen.

● Rigidez de grande parte da musculatura do corpo (hipertonia), não relaxa mesmo sentada,
ocorre pelo excesso de descargas no tálamo para o córtex e do córtex para os neurônios
motores.

● Tremores involuntários, mesmo em repouso (diferente do tremor de intenção).

● Bradicinesia: Grande di culdade em iniciar movimentos, parte cognitiva, quando

decidimos executar algum movimento. A pessoa consegue pensar o que quer fazer mas
não consegue executar de forma imediata.

● Instabilidade postural

● L-Dopa

● L-Deprenil

Doença de Huntington:
● Degeneração dos neurônios secretores de GABA no núcleo caudado e Putâmen e dos
neurônios secretores de ACH em diversas áreas do cérebro.

● Distúrbio hereditário

● Movimentos de distorção progressivos no corpo todo

● Desenvolvimento de demência grave.

Página 81 de 192
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Aprendizado e memória

Memória: Capacidade de armazenar informações que possam ser recuperadas posteriormente.

Aprendizagem: Processos de aquisição de informações que poderão ser retidos na memória.

Para que uma experiência se torne parte da memória, ela deve produzir mudanças funcionais e
estruturais na anatomia das vias neuronais = plasticidade. Ex: a memória de acontecimentos da
infância signi ca que houve alterações estruturais nas vias. Memórias que permanecem por
menos tempos, são alterações funcionais.

● Plasticidade: capacidade do SN se modi car frente aos estímulos que ele recebe,
formando novas conexões a cada momento. Após a alteração funcional, ocorre a
estrutural que faz com que essa memória se consolide.

Sistemas de Memória: Constantemente estamos recebendo estímulos, alguns eventos são

selecionados para serem adquiridos, seja ele breve ou permanente.

Seleção dos estímulos recebidos (a maioria é descartado). Os eventos com caráter emocional
mais forte (envolvimento do sistema límbico) são selecionados para aquisição das informações.
OBS: Essa aquisição pode durar apenas alguns dias ou seguir uma via de consolidação e
passamos a ter uma memória duradoura do evento. Ex: saber falas que algum lme recém visto,
porém passa algumas semanas sem falar no assunto e essa informação já não está mais retida.

Consolidação: As informações que têm impacto emocional mais forte, disparam mais PA, de
acordo com a intensidade emocional, fazendo com que as vias sofram alteração e passem a ser
mais duradouras. Também pode ser pelo processo de repetição, ativam uma via sensorial, a qual
irá disparar sinapses que chegará ao seu destino nal (córtex auditivo, somatossensorial,
visual….), e quanto mais intensa for o estimulo, mais PA serão disparados fazendo reverberação
dessas vias, com ajuda do sistema límbico, passando de uma informação mais temporária para
duradoura. Ex: ler varias vezes o mesmo texto, cada vez que retoma um texto, causam mais
sinapses que promovem a alteração, ao mudar o estimulo também auxilia, como ler texto e
depois explicar para alguém o que foi lido, várias vias são ativadas para consolidar a informação.

Tipos de Memória: Pode ser dividida por tempo e natureza:

Tempo de retenção:
● Imediata

○ Ultrarrápida – dura segundos. É chamada também de memória sensorial - quando

deixamos de ter o estímulo sensorial ela já desaparece. Ex: informar um número de
ligação telefônica e após esquecer.

● De curta duração:

○ De minutos ou horas.

● De longa duração:

○ Dias, semanas e anos. (Consolidada)

Natureza
● Explícita:

○ Declarativa - É saber contar coisas do passado recente. Ex. o que eu z ontem?

○ Não dura muito tempo

● Implícita

○ Não declarativa - Possui a memória sem precisar descrever as coisas. Ex:

representação perceptual de objetos, olhamos o objeto e o ambiente ca na

Página 82 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
memória mesmo que não consiga falar sobre. Um exemplo seria quando surge um
objeto estranho em casa e ele some, quando reaparece, temos a memória de já ter
visto o objeto antes, mesmo que sem saber explicar o que é.

○ Procedimento (memória motora –> andar de bicicleta, dirigir um carro, etc, nao
precisamos descrever como dirigir mas sabemos)

● Operacional

○ Temporária (dura minutos ou horas/dia)

○ Memória de trabalho, do dia-a-dia para executar tarefas rotineiras

○ Ex: onde deixei o carro no estacionamento? Ela será importante por um curto
período.

OBS: O peso emocional tem um caráter muito grande na memória de longa duração. Tem
relação com o sistema límbico.

Memória Operacional:
Permite que informações sejam retidas por segundos ou minutos para dar sequência a um
raciocínio, responder uma pergunta, memorizar o que acabou de ser lido para compreender a
frase seguinte etc.

Córtex pré-frontal é responsável por ela. Aferências visuais, auditivas, cognitivas (propriocepção)
que estão sendo usadas para processar essa memória. Ex: Podes por favor, passar no super e
comprar presunto? No posto abastecer? A pessoa recebeu uma serie de instruções, utiliza a
memória operacional para executar. Após a realizar, geralmente esquece. Usa áreas distintas para
processar a informação e após será esquecido.

● Teste de Wisconsin (teste do cortex pré-frontal)

○ Especialmente projetado para avaliar memória operacional

○ Pacientes com lesões pré-frontais apresentam um fraco desempenho, por isso

sabemos localizar onde ca a memória operacional.

○ A pessoa no teste não consegue guardar a informação, então ca repetindo as

mesmas sequencias, nunca consegue chegar na resposta correta porque não lembra
que já tentou determinada sequencia.

○ Córtex pré-frontal sedia o componente efetor da memória operacional.

Memória Explícita:
Canadense Henry Molaison (HM) - Paciente

● Paciente com epilepsia, na adolescência as crises começaram a car muito severas.

● Cirurgia com 27 anos (1953) para tratar epilepsia severa.

● Focos epiléticos na região medial do lobo temporal, bilateralmente.

● Depois da cirurgia, cou com amnésia anterógrada (sem novas consolidações após algum
fato):

○ Perda completa da memória para os fatos ocorridos após a cirurgia (com 80 anos,
jurava ainda ter 27). Não tinha nem memória de ter realizado a cirurgia. Em decorrência
da retira do lobo temporal.

● Memória retrógrada preservada (memória intacta até os 27).

● Memória de procedimento (motora, continuava sabendo dirigir, andar de bicicleta..) e

operacional retidas, pois estão no pré frontal. Ex: Pede para ir comprar leite (córtex pré
frontal), ele sabe realizar o pedido mas ao chegar em casa e ser questionado sobre o que
fez no dia, não saberá responder (pois é algo que está no lobo temporal, na região medial).

● O caso HM permitiu concluir que as regiões mediais do lobo temporal participam do

processo de consolidação da memória explícita.

Página 83 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● Porém, ainda não se sabia quais áreas especi camente (hipocampo? Amígdala? Córtex
para-hipocampal?). Hoje sabe-se que é o hipocampo o responsável pela memória explicita

Caso RB:

● Raro episódio de isquemia cerebral bilateral. (falta de uxo sanguíneo para os lobos
temporais)

● Sintomas de amnésia idênticos ao caso de HM.

● Após sua morte, sua família doou seu encéfalo para investigações anátomo-patológicas.

● Observou-se lesões consideráveis apenas no hipocampo.

Hipocampo:
● Estrutura responsável pelo processo de consolidação da memória explícita. Relaciona-se
com todas as regiões do córtex, por meio do sistema límbico, também se comunica com
outras regiões subcorticais, como o tálamo. Por isso, todas as informações sensoriais são
levadas para o hipocampo, ele funciona como sede de uma memória recente.

● O que não se sabe é por quanto tempo a memória ca no hipocampo. Sabe-se que depois
a memória que foi consolidada e cará pra ser resgatada a longo prazo, é armazenada em
outro local, caso contrario, as pessoas com lesão no hipocampo não teriam memória
retrograda.

● A memória de longa duração acredita-se que que distribuída por todo o encéfalo.

Resumo:
Córtex pré frontal: responsável pela memória de trabalho, curta duração, é útil para função do dia
dia. Memória explicita: tempo passado recente, armazena no hipocampo, o que fez ontem,
semana passada… se a informação tiver algum componente emocional ou repetição, será
transmitida para o hipocampo para locais de armazenando a longo prazo.

Hipocampo x Memória Implícita Espacial

● A pessoa com problema no hipocampo, ex: Alzheimer, se perde porque reconhece as ruas
mas nao lembra o caminho de volta
● Através de experimentos laboratoriais com ratos, percebeu-se que o hipocampo estava
relacionado, também com a memória espacial (como nos relacionamos com o que nos
rodeira).

● Células de memória espacial, que registram um mapa com características espaciais do

ambiente e suas relações de posição.

Mudanças químicas nas vias sinápticas

● Para consolidar a informação a longo prazo, tem que haver mudança na sinapse, sendo
químicas ou estruturais/físicas. Quando se trata de químicas, trata-se sobre facilitação de
sinapses (muito fácil de ser excitada).

● Quando uma informação/estimulo (auditivo, visual…) sensorial ocorre, excita uma via
sináptica, só que dependendo da intensidade, se esgota e o estimulo é esquecido.

○ Porém, podemos ter terminais facilitadores, que podem ser ativados junto com a via
sensorial, e aí são terminais do sistema límbico, por isso a emoção aplicada em uma
via sensitiva que está ocorrendo, esse sistema pode disparar botões sináptico no
terminal pré sináptico da via, e aí ele ca excitando o terminal mesmo depois do
estimulo ja ter ocorrido. Ex: Quando vê algo que marcou muito, a informação do que
está sendo visto, vem pela via do estímulo sensorial, mas a parte emocional (ativada

Página 84 de 192
fi
fi
fi
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
pelo sistema límbico) surge por uma via secundária e provoca a excitação das vias
visuais, então essa será mantida excitada por mais tempo, xando assim a memória.
● A excitação de um terminal facilitador mantém o terminal sensorial estimulado (facilitação).

● Aumento prolongado da sensibilidade excitatória do terminal sensorial estabelecendo o

traço de memória.

● A parte emocional ca excitando essa via.

○ “Essa imagem não sai da minha cabeça.”

Mudanças Estruturais nas vias sinápticas:

● O numero de neurônios é xo mas pode alterar outras coisas:

○ Aumento de prolongamento dos axônios, mais sinapses ele faz

○ Emite mais colaterais

○ Aumento do número de terminais pré-sinápticos

○ Aumento do número de vesículas com neurotransmissores, então emite por mais tempo
a sinalização, gera menos fadiga

○ Aumento das rami cações dendríticas do neurônio pós-sináptico

○ Essa mudança gera a plasticidade

Mecanismos Comportamentais e Motivacionais do Cérebro: Sistema Límbico e

Hipotalâmico

Sistema de Ativação e Motivação do Cérebro:

● O cérebro (córtex) é dependente de uma transmissão contínua de sinais nervosos do tronco

encefálico (introdução ao ciclo sono-vigília).

Página 85 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● Estes sinais ativam os hemisférios cerebrais de duas formas, de forma direta ou através de
sistema neuro-hormonais:

○ Estimulando diretamente a atividade neuronal de grandes áreas do cérebro.

○ Ou indiretamente, ativando sistemas neuro-hormonais (neurotransmissores são

lançados em grandes regiões do córtex e agem de uma forma mais dispersa/difusa.)

Controle os níveis de atividade cerebral

● São controlados pela região do tronco, na região excitatória está na substancia reticular
do mesencéfalo, e a região inibitória medial e ventralmente no bulbo.

Área excitatória:
Está na substância reticular da ponte e do mesencéfalo.

Excita de 2 formas:

● Sinais rápidos:

○ neurônios grandes que sabem da substancia reticular (gigantocelulares), colinérgicos

(liberam acetilcolina como neurotransmissores.)

● Sinais lentos:

○ neurônios pequenos, bras delgadas. Efeito excitatório prolongado por diversos

minutos.

● Seu nível de atividade é determinado por sinais sensoriais vindo da periferia (em especial
as sensações dolorosas). A da dor excita a região, consequentemente, os neurônios que
ascendem mantêm o córtex em alerta, deixa desperto.

● Sinais de feedback retornam ao córtex.

● Sinais da ponte e do mesencéfalo excitam o córtex que por sua vez excita a ponte e o
mesencéfalo.

● Feedback positivo: Quanto mais excita formação reticular, mais excita o córtex, esse
circuito que mantém em vigília.

● Tálamo: Centro distribuidor, existe um sistema tálamo-cortical, é fundamental para

ativação do córtex, a maioria dos impulsos que vem do tronco passam pelo tálamo
primeiro e os sinais reverberam entre o tálamo e córtex. Sinais reverberam nas 2 direções
entre o córtex e o tálamo.

Área inibitória:
● Medial e ventralmente no bulbo

● Pode inibir a área excitatória diminuindo a atividade nas porções superiores do córtex.

● Realiza a inibição pelo neurônios serotoninérgicos, os quais usam serotonina como

neurotransmissor. Ex: essa inibição ocorre no m do dia para entrar no período de sono.

Sistemas neuro-hormonais no cérebro humano

● Mais difusos de excitação de todo córtex.

● São 4 principais: sistema da norepinefrina, sistema da dopamina, sistema da serotonina, e

sistema colinérgico.

Sistema da norepinefrina:

● Partem do Locus ceruleus (núcleo), ca entre mesencéfalo e ponte, daqui partem

neurônios que secretam norepinefrina, tanto para córtex e cerebelo.

● Relacionado com a Atenção seletiva, memória, ciclo sono-vigília.

● Na maior parte das regiões ela é excitatória, mas em algumas pode ser inibitória.

Página 86 de 192
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Sistema da dopamina:

● Substância negra (motor e cognitivo).

● Possui importante papel para modulação dos núcleos da base, tanto motor como
cognitivo.

● Excitatório e Inibitório, depende do receptor.

Sistema da serotonina:
● Partem de vários núcleos dispersos do bulbo e ponte.
● Os núcleos da rafe enviam neurônios que liberam serotonina tanto ascendentes (córtex) e
descendentes (medula).

● Vias de analgesia (descendente pela medula, libera serotonina na via da dor que está
chegando para inibir a sinalização) e estado emocional, indução de sono (ascendente).

Sistema colinérgico:
● Neurônios gigantocelulares da área reticular excitatória.

● Participam da Atenção seletiva, memória, aprendizagem, sono REM.

○ Também utilizam acetilcolina

Sistema límbico (circuito de papez)

● Circuito neuronal que controla o comportamento emocional e as forças motivacionais.

● Fazem parte do sistema límbico estruturas subcorticais:

○ Hipocampo, núcleos do tálamo, amígdala, córtex límbico (região que conecta todas,
possui giros como no córtex)

● Controle de funções vegetativas (subconsciente):

○ Temperatura corporal, osmolaridade dos líquidos corporais, sensações de fome e sede,

controle do peso corporal, etc.

Hipotálamo
● Sede de controle do sistema límbico, porque envia eferências e recebe aferências de
todas estruturas.

● Contém vias bidirecionais de comunicação com todos os níveis do sistema límbico.

● Emite sinais em 3 direções, envia bras que se dirigem posteriormente, que ascendem, e
ventralmente.

○ Tronco encefálico

○ Tálamo e porções límbicas do córtex cerebral

○ Infundíbulo hipotalâmico, ventralmente faz com que se comunique com a adeno-

hipó se.

● Apenas 1% da massa encefálica.

● Estrutura de controle mais importante do sistema límbico.

● Formado por muitos núcleos (aglomerados de neurônios), cada um deles responsáveis

por funções importantes.

Controle das funções vegetativas pelo hipotálamo:

● Inúmeros núcleos, responsáveis por:

○ Regulação da pressão arterial e frequência cardíaca.

○ Regulação da temperatura corporal.

○ Regulação do equilíbrio hídrico (osmolaridade, sede, etc.) e liberação de ADH.

○ Regulação de fome e saciedade.

Página 87 de 192
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● Todas essas funções vegetativas são mediadas pelo SN autônomo, são neurônios que
partem dos núcleos e descem pelo tronco em direção a medula, excitando bras que
fazem parte do SN simpático e parassimpático. Dessa forma, modulando todas as
variedades de funções vegetativas.

Funções Comportamentais do Hipotálamo:

● Também com diversos núcleos:

○ Desejo sexual (núcleo que está na parte posterior do hipotálamo)

○ Tranquilidade (nucleo ventromediais)

○ Medo e punição

○ Raiva e luta

● Sistema límbico = cérebro emocional. Através dele que a gente manifesta diversas
emoções como tristeza, alegria, raiva, medo, prazer etc.

Recompensa x punição
Recompensa: sensações agradáveis que causam prazer.

Punição: sensações desagradáveis.

Experiência clássica de 1954 sobre recompensa:

● Animais podiam estimular eletricamente o próprio cérebro apertando uma alavanca

● 100 estimulações por minutos

● O animal deixava de ingerir água / alimento até a exaustão para car estimulando a
alavanca que estimulava o prazer.

● Sistema dopaminérgico mesolímbico - secretoras de dopamina - viciante (usado para

aprofundar os estudos do efeito de drogas no cérebro).

Centro de recompensa: núcleos laterais e ventromedial do hipotálamo.

Centro de punição: Substância cinzenta periaquedutal e zonas periventriuclares do hipotálamo e

tálamo. Podem inibir os centros de recompensas (eventos desagradáveis podem prevalecer
sobre prazer e recompensa).

● Importância na memória e no aprendizado.

● Habituação x reforço (tende a armazenar a memória).

○ Experiência sensorial que não causa recompensa ou punição é di cilmente
lembrada. Uma memória/experiencia sem caráter emocional é habitual, geralmente
é esquecido. Se estiver sob pressão e com caráter emocional, é um reforço e o
evento é gravado

Hipocampo
● Quase todas experiências sensoriais levam a ativação de pelo menos parte do
hipocampo.

● Emite eferências para o tálamo, hipotálamo e outras estruturas do sistema límbico.

● Córtex com 3 camadas (diferente do córtex cerebral que tem 6).

○ Facilmente hiperexcitado (local comum de crises epiléticas) por ter menos camadas.

● Lesões podem gerar amnésia anterógrada (não consegue armazenar acontecimentos

futuros)

● Principal função é armazenar temporário de informações, possuindo papel no

aprendizado, selecionando informações que serão armazenadas.

Amígdala
● Considerado o botão de disparo das reações emocionais.

● Se conecta com o hipocampo e hipotálamo, é bidirecional:

Página 88 de 192
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
○ Recebe informações e envia para ambos

● Possui 12 núcleos que são divididos em:

● Núcleos laterais:
○ Medo e fuga
○ Lesões bilaterais: não sentem medo.

○ Se comunicam com os núcleos centrais por meio de sinapses, isso desencadeia

respostas autônomas pelo hipotálamo. Por isso, ao chegar um estimulo de medo
na amígdala, desencadeia uma resposta autônoma do SN simpático de luta e fuga,
o que resulta na resposta do hipotálamo também.

● Núcleos centrais:
○ Desencadeiam respostas autônomas
● Núcleos mediais:
○ Reações defensivas e agressivas
OBS: Maior concentração de receptores para hormônios sexuais do SNC. O que signi ca que
essa região está relacionada ao nosso comportamento sexual.

● Estimulação: comportamentos sexuais.

○ Lesões na amígdala podem induzir comportamentos sexuais inadequados/bizarros

socialmente.

Página 89 de 192
fi
 @med.rafaelafarias
Sono e vigília; ondas cerebrais

Sono: Estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada. Temos duas fases que se
intercalam:

Sono de ondas lentas:

● Sono profundo / Restaurador. Durante essa fase é que realmente descansamos.

● São 4 fases, a medida que passa de fase, ca mais profundo. Intercala com o REM.

● Sonhos não são lembrados.

● Redução geral das funções vegetativas.

● Características:

○ Sono profundo e relaxante.

○ Redução do tônus muscular, o que não quer dizer atonia, é apenas uma redução
aqui.

○ Diminuição do tônus vascular (músculo liso do vaso sanguíneo) reduzindo de 10 a

30% a pressão arterial. O vaso relaxa, o sangue passa com mais facilidade.

○ Redução de 10 a 30% da frequência respiratória e do metabolismo basal.

○ Diminuição da temperatura corporal de 1 a 2 graus.

○ Baixa atividade encefalica.

○ Sonhos não são lembrados.

Sono REM:
● Ocupa 25% do tempo de sono.

● Episódios de 5 a 30 min, depois do sono de ondas lentas.

● Se repetem a cada 90 min.

● Com o passar da noite, o sono REM dura mais. Começa durando por 5 minutos e depois
aumenta, já o sono lento diminui.

● Rápidos movimentos oculares, são visíveis ao ser observadas.

● Associado a sonhos vívidos.

● Não restaurador porque estamos muito agitados nesse sono.

● Cada vez que interrompemos o sono, recomeça tudo de novo. Todas as fases. Então,
uma noite mal dormida signi ca que a pessoa não fez REM, então ca extremamente
cansado pois não teve o sono completo.

● Características:

○ Forma ativa de sono, associada a sonhos e movimentos corporais.

○ É a fase na qual despertamos espontaneamente. Nosso encéfalo está excitado,

descarregando sinapses, muito similar como estamos durante a vigília. Então, é
muito fácil despertar.

○ Tônus muscular excessivamente reduzido (atonia muscular). É ausência de tônus.

É importante que ocorra porque se estamos com o encéfalo excitado e tendo
sonhos vividos, seria muito fácil levantar da cama e tentar vivenciar o sonho.
Então, essa inibição dos neurônios motores na medula evita isso. Ex: acordar com
muito medo mas sem levantar da cama durante o sonho.

○ Frequências cardíaca e respiratória irregulares, pois depende do sonho.

○ Movimentos oculares rápidos e movimentos musculares, “tiques" musculares.

○ Metabolismo cerebral aumentado em 20%. Encéfalo ativo.

○ Ondas cerebrais semelhantes as ondas do estado de vigília.

○ Sono paradoxal – pessoa está dormindo apesar da grande atividade cerebral. O

eletro parece muito com o de uma pessoa acordada.

Página 90 de 192
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Teorias básicas do sono
● Áreas excitatórias do tronco cerebral sofrem fadiga após um dia de vigília = Processo
passivo. Os neurotransmissores esgota, é necessário descansar.

● Áreas do tronco cerebral são necessárias para inibir outras partes do encéfalo. = Processo
inibitório ativo.

● É uma combinação dos dois processos.

● Áreas relacionadas ao sono:

○ Núcleos da rafe (secretam serotonina) – sinapses inibitórias com a formação

reticular do tronco, tálamo, hipotálamo e sistema límbico. Processo inibitório ativo.

○ Núcleo do trato solitário.

○ Núcleo supraquiasmático do hipotálamo.

○ Núcleos talâmicos de projeção difusa. Contribuem para inibição

○ Quando temos lesão em qualquer um desses núcleos, não conseguimos dormir ou

temos muita di culdade.

● Substâncias indutoras de sono:

○ Peptídeo muramil – acumula no líquor e na urina de animais mantidos acordados

por vários dias. Aumentam a concentração a medida que passa as horas de vigília,
se injetar essa substancia, volta a dormir.

● Formação reticular: rede difusa de neurônios com projeção ascendente e descendente.

○ Recebe todas aferências sensoriais do corpo.

○ O SARA (sistema ativador reticular ascendente) promove a ativação cortical e é

responsável pela atenção dirigida (vigília). Enquanto está ativado, estamos em
vigília. Tudo que está ocorrendo com a gente, está chegando via tronco. Esses
neurônios sofrem fadiga e com isso a excitação é desligada

Causas do sono REM

● Neurônios da formação reticular pontina, secretores de acetilcolina, que ativam diversas
partes do cérebro. Esses neurônios que secretam acetilcolina são responsáveis pelo sono
REM porque quando temos lesões bilaterais, a pessoa dorme mas não entra mais no sono
REM.

○ Lesões bilaterais destes neurônios eliminam o sono REM.

● Ach leva à atividade excessiva de certas regiões cerebrais, mas tais sinais não são
sincronizados para caracterizar um estado consciente de alerta.

Ciclagem entre sono x vigilia

● Durante a vigília, áreas da formação reticular do tronco cerebral excitam o córtex cerebral
o qual envia sinais de feedback positivo para as mesmas áreas reticulares do tronco. Com
isso, tem atividade encefálica.

● Após um tempo de vigília, o sistema ativador apresenta sinais de fadiga e as vias

inibitórias promotoras de sono predominam levando a uma transição da vigília para o
sono.

Por que dormimos? Funções siológicas do sono:

● Durante o sono está correndo a maturação neural.

● Consolidação do aprendizado e memória (sono REM – é nesse momento que ocorre a

propagação da memória do hipocampo - memória recente - para áreas corticais para virar
uma memória permanente).

● Cognição é restaurada durante o sono.

Página 91 de 192
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● Eliminação de resíduos metabólicos produzidos durante a vigília, por isso precisa do sono
REM também porque aí o uxo sanguíneo está aumentado, é nesse momento que faz a
limpeza dos resíduos e renova o tecido.

● Conservação/renovação de energia, durante as ondas lentas.

● Fortalecimento do sistema imune.

Ondas cerebrais
● É um registro da atividade elétrica no tecido nervoso.

● Eletroencefalograma (EEG) - capta a atividade elétrica cerebral, resultante de populações

de neurônios corticais. O EEG é analisado conforme a frequência e a amplitude das
ondas.

● 1. Frequência (ritmo): número de ondas por segundo (1-80 por segundo).

○ EEG de alta frequência: células corticais estão em ritmo dessincronizado.

○ EEG de baixa frequência: células corticais estão em ritmo sincronizado. Ocorre no

sono profundo

● 2. Amplitude (intensidade): tamanho da onda (0-200 microvolts).

● Classi cação das ondas no EEG

○ 1. Ondas beta (vigília ativa), maior frequência.

○ 2. Ondas alfa (8-13/seg.), transito da vigilia para o sono.

○ 3. Ondas teta (4-7/seg.)

○ 4. Ondas delta (até 3/seg.), é no sono profundo.

○ Ondas assincrônicas, de alta frequência (80/seg) e baixa voltagem

○ Ondas rítmicas, frequência entre 8-13/segundo, 50 microvolts

Mudanças no EEG nos diferentes estágios do sono

● Vigilia ativa: Presença de ondas beta de alta frequência.

● Estágio 1: Presença de ondas alfas, rítmicas

● Estágio 2: 10-20 min. Traçado interrompido pelos fusos de sono.

● Estágio 3: Frequência cada vez menor.

● Estágio 4: Sono profundo, redução do tônus cervical. Ondas delta.

● Sono REM: Atividade nervosa dessincronizada. Sono paradoxal

● Em uma noite de sono, passamos por ciclos que se repetem umas 5 vezes. Em adulto, é
monofásico, é 1x no dia. O recém nascido não possui esse padrão, dorme quase todo dia,
faz mais sono REM. A criança é bifásica. No idoso, isso descon gura novamente, faz
menos sono REM, por isso o idoso sente mais sono, por nao ter um sono restaurador tão
completo.

● A medida que o sono chega ao m, a profundidade diminui e a duração do sono REM

aumenta e faz atonia.

Convulsão x Epilepsia
● Excesso de atividade cerebral

● Convulsão

○ interrupção da função cerebral adequada, provocada por atividade neuronal

excessiva e descontrolada. Excesso de excitação de forma aleatória.

○ Qualquer um poderá ter convulsão, já a epilepsia é uma doença e a convulsão é o

sintoma. Ex: faz hipocalcemia e tem uma convulsão pontual.

● Epilepsia

○ Doença crônica com convulsões recorrentes.

○ Crises focais: limitadas a uma área de um hemisfério cerebral.

○ Crises generalizadas: afetam de forma difusa os 2 hemisférios.

Página 92 de 192
fi
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● 1. Epilepsia tipo grande mal
○ Convulsões tônico-clônicas generalizadas. A fase tônico perde a consciência, cai
no chão e enrijece todo corpo e depois relaxa. A clônica é depois do tônico,
contrações nas extremidades

○ Micção e defecação porque toda parte de controle neuronal está dani cada.

○ Duração de 3-4 minutos, em virtude da fadiga do SN.

○ Depressão pós-convulsão de todo SN, terá sonolência para recuperar os NT

novamente.

○ EEG com descargas de alta frequência e alta voltagem em todo o córtex, nos 2
hemisférios.

○ O que inicia uma crise? - Idiopático (quando não sabemos o motivo) / hereditário
(1/100 pessoas terá tendencia para ter convulsão).

○ 1. Estímulo emocional forte

○ 2. Alcalose por hiperventilação porque o SN ca muito facilitado, será excitado

facilmente

○ 3. Drogas

○ 4. Febre

○ 5. Barulhos altos, luzes piscantes porque são estímulos sensoriais intensos

● 2. Epilepsia tipo pequeno mal

○ Infância e início da adolescência.

○ 3 a 30 segundos de inconsciência ou consciência diminuída.

■ Olhar xo e contrações bruscas dos músculos da região da cabeça (piscar

dos olhos).

■ Retorno rápido da consciência.

○ É chamada também de Síndrome de ausência

■ Envolve uma oscilação entre neurônios inibitórios e excitatórios do sistema

talamocortical.

■ EEG com padrão de espícula-onda por todo o córtex.

● 3. Epilepsia focal
○ Concentrada em uma região especi ca do córtex.

○ Resultante de lesões localizadas:

■ Tecido cicatricial no cérebro

■ Por um tumor que comprime uma área do cérebro, pode ser após trauma,
infecção…

■ Área de tecido cerebral destruído por doenças degenerativas

■ Circuitos locais desorganizados por causas congênitas

○ Epilepsia jacksoniana (córtex motor): é quando a lesão está no córtex motor, os

sintomas são clássicos e por isso recebe esse nome. As contrações percorrem um
lado do corpo

○ EEG com onda retangular de baixa frequência, ocasionalmente com ondas

sobrepostas.

Página 93 de 192
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Córtex cerebral, funções intelectuais do cérebro, aprendizado e memória

Áreas corticais especí cas

● Áreas motoras primárias e secundárias

● Áreas sensoriais primárias e secundárias

● Áreas de associação

Área de associação parieto-occipitotemporal

● Alto nível de signi cado interpretativo a todos os sinais provenientes das áreas sensoriais
vizinhas.

Área de associação pré-frontal

● Recebe aferências de um grande feixe subcortical da área de associação parieto-
occipitotemporal.

● Quando ocorre lesão aqui, não é possível acompanhar uma linha de pensamento por mais
de 1 minuto.

Área de associação límbica

● Relacionada a emoção, personalidade, comportamento.

● É a área que integra a parte emotiva. Pega a parte ventral do lobo frontal.

Área de broca
● Formação de palavras

Área de reconhecimento das faces

● Porção occipital: contígua com o córtex visual

● Porção temporal: associada ao sistema límbico.

● Prosofenosia: é distúrbios na região, a pessoa não é capaz de identi car os rostos.

Perdeu a capacidade de reconhecimento.

● Temos uma área de reconhecimento facial bem desenvolvida por sermos seres sociais, é
necessário ter a habilidade de identi car as pessoas, cou desenvolvida em decorrência
da evolução.

Área de Wernicke – Área interpretativa geral

● Área de con uência de diferentes áreas interpretativas sensoriais.

● Compreensão da linguagem e inteligência

● Recebe aferências de todas que estão ao redor para dar a interpretação geral.

● Integra sensações, visão.. ela é que dá a cognição. Lesão nessa região terá como
consequência a demência.

● O que vamos falar é decidido aqui, envia para broca, pelo feixe arqueado, e lá que será
executada a fala

● Mais desenvolvida do lado esquerdo (hemisfério esquerdo) do cérebro em 95% das

pessoas. Por isso, muita literatura a rma: O hemisfério esquerdo é dominante em 95%
das pessoas. Porém, está caindo em desuso por motivos variados.

O hemisfério dominante (nomenclatura em desuso)

● A futura região da área de Wernicke no lobo temporal esquerdo é 50% maior que o direito
ao nascimento.

● Por ser mais desenvolvido, normalmente começa a ser usado em maior grau que o direito.

Página 94 de 192
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● Já nascemos com esse lado maior e começamos a usar muito esse lado, ao tentar falar,
etc.

● O hemisfério não-dominante é, na realidade, dominante para outros tipos de inteligência.

● O conceito de especialização superou o conceito de dominância. Por isso, a

nomenclatura está caindo em desuso.

● Prosódia: entonação na fala e ca no lado direito. Se não houvesse isso, a voz seria
robótica e de difícil compreensão. São complementos com especializações diferentes. Os
dois hemisférios se comunicam pelo corpo caloso.

Funções das áreas associativas pré-frontais

● Caso Phineas Gage, 1848, EUA.

● Após o acidente:

○ impaciente, rude, irreverente.

○ Incapaz de raciocínios complexos.

○ Antes do acidente, era um funcionário padrão.

○ A barra destruiu o pré frontal (raciocinio), sistema límbico.. foi como ter feito uma
lobotomia

Resumo: Córtex pré frontal: responsável pela memória de trabalho, curta duração, é útil para
função do dia dia. Memória explicita: tempo passado recente, armazena no hipocampo, o que fez
ontem, semana passada… se a informação tiver algum componente emocional ou repetição, será
transmitida para o hipocampo para locais de armazenando a longo prazo.

Lobotomia pré-frontal (1935 – 1950)

● Era uma opção “viável" para resolver alguns problemas como agressividade mas
compromete muitas funções:

○ Incapacidade de resolver problemas complexos.

○ Incapacidade cognitiva de desempenhar tarefas sequenciais.

○ Incapacidade de realizar tarefas paralelas.

○ Incapacidade de acompanhar longos raciocínios.

● Nível de agressividade reduzido.

● Perda de ambição.

● Respostas sociais inapropriadas.

● Oscilações bruscas de humor.

● A partir dessas pacientes que foi descoberto as funções do pré frontal.

Função do cérebro na comunicação

Falar uma palavra ouvida:

1. Recepção do sinal sonoro, ca escutando as palavras e repetir.

2. Interpretação das palavras (Wernicke).

3. Determinação das palavras a serem ditas.

4. Transmissão para área de Broca.

5. Aciona programas motores de formação das palavras.

6. Transmissão dos sinais para córtex motor.

Falar uma palavra escrita:

1. Recepção do sinal visual.

2. Estagio inicial de interpretação no giro angular (é pré interpretativa da palavra escrita). Se tiver
problema no giro angular, a pessoa terá dislexia. Porque a palavra chega no Wenicke sem
interpretação prévia.

Página 95 de 192
fi
fi
 @med.rafaelafarias
3. Interpretação das palavras (Wernicke)

4. Repete 4, 5 e 6.

Aspectos sensoriais da comunicação

● Afasia – distúrbio de linguagem que afeta a comunicação, seja oral, escrita, auditiv… Ex:
dislexia.

● Afasia auditiva – surdez para palavras. Não tem compreensão do que escuta escuta.

● Afasia visual – cegueira para palavras (dislexia).

● Afasia global – lesão muito extensa na área de Wernicke, pessoa totalmente demenciada
para a compreensão da linguagem e comunicação.

● Afasia motora – perda da área de Broca. A pessoa é capaz de decidir o que quer dizer,
mas não consegue emitir as palavras corretamente. É di culdade no momento da
articulação da fala.

Transmissão de informações entre os hemisférios

● Corpo caloso – conexões neurais bidirecionais entre a maioria das áreas corticais dos dois
hemisférios cerebrais. São milhões de axônios que comunicam os dois hemisférios, é a
principal via de comunicação.

● Comissura anterior – conexões entre as porções anteriores dos lobos temporais. Uni ca
as respostas emocionais dos dois lados do cérebro. Comunica os dois lobos temporais.

● Secção do corpo caloso:

○ Impede a transferência de informações da área de Wernicke para o córtex motor do

lado oposto.

○ Impede a transferência de informações somáticas e visuais do hemisfério oposto para

área de Wernicke.

○ Duas porções conscientes distintas

Página 96 de 192
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Sistema nervoso autônomo e medula adrenal

SNA:
● Porção do sistema nervoso que controla a maioria das funções viscerais do organismo
atuando de forma rápida e intensa, é involuntário. Diferente do somático que controla a
parte de musculatura esquelética, é voluntario.

● Possui uma resposta muito intensa e rápida.

● Pode ser ativado/excitado por centros na medula espinal, no tronco cerebral e no

hipotálamo que recebem aferências viscerais.

○ Vamos ter bras vindo de diferentes órgãos (aferentes), chegam na medula, tronco
ou hipotálamo, e desencadeiam respostas re exas pela parte efetora do SNA, que
são os ramos simpáticos e parassimpático.

● Sinais eferentes são transmitidos aos diferentes órgãos do corpo através das divisões
SNA simpático e SNA parassimpático.

Anatomia do SN Simpático
● Cadeia paravertebral (paralela a coluna vertebral) de gânglios simpáticos (interconectada
com a medula através dos nervos espinais). Existe um local de sinapse entre o neurônio
que está vindo da medula e o neurônio que está saindo da cadeia, é uma cadeia
simpática.

● Vamos ter também gânglios pré-vertebrais, que não estão na cadeia simpática, estão fora.

● Nervos que se estendem dos gânglios aos órgãos (efetor).

● Onde se originam as bras nervosas simpáticas? Na medula espinal, entre os

segmentos T1 e L2. Por isso o sistema simpático é chamado de toracolombar, esta
compreendido somente das regiões torácicas e lombar. A cadeia simpática se estende ao
longo de toda a medula. Os neurônios de T1 ascendem na cadeia. A cadeia acompanha
toda a medula, a origem das bras é apenas entre T1 e L2.

● A SN autônomo sempre compreenderá dois neurônios para ter sua resposta efetora

○ A via simpática compreende sempre 2 neurônios:

○ Pré-ganglionar: Corno intermediolateral da medula saindo pela raiz ventral (junto

com o neurônio motor) do nervo espinhal correspondente. Sai da medula e segue
até o gânglio.

○ Pós-ganglionar: Origina-se nos gânglios da cadeia simpática ou nos gânglios

periféricos. Sai do gânglio até a víscera.

● Como a via simpática se diferencia da via motora esquelética?

○ A origem do neurônio motor é corno ventral da medula, pela raiz ventral do
nervo espinhal para inervar o músculo esquelético, apenas um neurônio. Já no
autônomo, o neurônio simpático se origina no corno intermediolateral da
medula, e é sempre composto por dois neurônios (o pré e pós).

○ O neurônio pré ganglionar é sempre mielinizado e o pós é sem mielina.

○ Outra diferença entre eles é o efetor, do SN somático é voluntario, já o simpático, é
involuntário: músculo liso, músculo cardíaco e glândulas.

● Do nervo espinhal, as bras simpáticas passam pelo ramo comunicante branco para a
cadeia simpática. Então, o neurônio deixa o nervo espinhal e entra na cadeia simpática
por meio do ramo comunicante branco. Esse ramo faz a comunicação do nervo
espinhal com a cadeia simpática, é chamado branco porque passam neurônios
mielinizados.

Página 97 de 192
fi
fi
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
● Após entrar na cadeia simpática, o que acontece?
○ 1. Uma das hipóteses é fazer sinapse com neurônio pós ganglionar no gânglio que
entra.

○ 2. Outra opção é subir ou descer na cadeia e fazer sinapse em outro gânglio.

○ 3. A terceira opção é não fazer sinapse na cadeia, passar reto e fazer sinapse nos
gânglios pré vertebrais.

■ Essas são as três opções que sinapses. Uma delas realiza sinapse no local
de entrada, ascender/descender e faz sinapse em outro gânglio ou
simplesmente atravessa a cadeia para fazer sinapse fora dela.

■ Ainda existem exceções, são aqueles neurônios simpáticos que voltam

para o nervo espinhal. Saem mas voltam (pelo ramo comunicante cinzento).

■ Ainda existe uma outra opção que é a inervação da medula.

○ 4. Retornar para o nervo espinal. (Exceção)

■ Interações de vasos sanguíneos, glândulas sudoríparas e músculos

piloeretores. Deixam a medula, voltam da cadeia para o nervo espinhal e
então inervar as glândulas.

○ 5. Inervação simpática da medula adrenal: dentro da glândula, a parte mais interna

é a medula adrenal. O neurônio espinhal sai da medula espinhal para inervar a
medula adrenal. Temos neurônios simpáticos que saem da medula, passam pelo
ramo branco, passam pelo gânglio da cadeia simpática, pelo gânglio pré vertebral
(sem fazer sinapse em nenhum local), até chegar na medula. Inervam diretamente
a medula adrenal, lá excitam os neurônios pós ganglionares, descarregam
norepinefrina e epinefrina, que são os NT. Quando são liberados na medula
adrenal, caem na circulação e possuem efeitos hormonais

○ Alguns neurônios pós-ganglionares retornam da cadeia simpática para o nervo

espinhal através do ramo comunicante cinzento (sem mielina).

Anatomia do SN Parassimpático
● Fibras deixam o SNC:

○ Pelos nervos cranianos (III, VII, IX e X). O principal que irá originar é o X (é o vago),
será responsável por 75% da inervação. Inerva a parte do coração, respiração,
toda parte gastrointestinal… até metade do intestino do grosso. A outra metade é
feita pela região sacral que conclui a inervação. O VII e IX inervam as glândulas
salivares.

○ Pela medula (nervos sacrais S2 e S3) - Nervos pélvicos.

Via Simpática x Via Parassimpática

● Diferente do simpatico, não tem origem na região toracolombar. A origem das bras
parassimpática será tronco (nervos cranianos) e na região sacral. Então, o sistema
parassimpático é chamado de craniosacral.

● Sempre existirá o neurônio pré ganglionar, que sai da medula ou tronco, realiza sinapse
com o pós ganglionar. Mesma característica de ter e não ter mielina.

● Geralmente o neurônio pré ganglionar do simpático é curto porque a cadeia paravertebral

está ao lado da medula, e é onde a maioria faz sinapse, e o pós longo porque precisa ir do
gânglio até a víscera. Já parassimpático é longo pois precisa ir até a víscera, o pós é curto
por estar próximo ao órgão efetor.

Neurotransmissores x Receptores
● Sempre temos uma sinapse entre o neurônio pré e o pós. É sempre colinergica, o que
signi ca que o NT é a acetilcolina. Sempre ocorre num gânglio, seja o lugar que for.

Página 98 de 192
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● O receptor do neurônio pós ganglionar é nicotínico, é um receptor ionotropico (aquele que
é canal iônico, aberto pelo ligante = acetilcolina)

● O NT responsável pela resposta no órgão efetor, no parassimpático também será

acetilcolina mas o receptor é metabotrópico (proteína G), por isso que dependendo do
receptor, a acetilcolina poderá desencadear resposta excitatória ou inibitória.

● No simpático, em 90% das respostas, o NT é a norepinefrina, também age sob receptores

metabotrópicos. Como é proteina G, também poderá ter resposta excitatória ou inibitória.

● Exceção: glândulas sudoríparas. Usa a acetilcolina no sistema nervoso simpático.

● Resumo: o SN parassimpático é totalmente colinergico, sem exceção. O simpático é

predominantemente adrenérgico, mas tem a exceção que usa a acetilcolina ao estimular
as glândulas sudoríparas. A primeira sinapse é muito rápida por ser um receptor
ionotropico, já a sinapse efetora é metabotrópico via proteina G.

● Receptores adrenérgicos: No simpático (que é adrenérgico porque usa a norepinefrina),

tem uma variedade de receptores, então a resposta pode variar. Depende da proteína G
que está ativando, dentro dos receptores metabotrópicos temos receptores do tipo alfa e
beta. Se for um receptor alfa, irá excitar e causar vasoconstrição.
○ Na maioria dos vasos sanguíneos periféricos, tem receptor alfa, o que signi ca que
quando estimulados pela norepinefrina, contraem. Existem alguns que serão
beta2, são os que suprem o músculo cardíaco, são as coronárias e fazem a
vasodilatação.

○ Isso faz sentido porque quando temos uma descarga de adrenalina, em resposta
de luta e fuga, não seria bené co ocorrer a vasoconstrição das coronárias, já que
esse coração estará trabalhando mais e precisa de maior volume de sangue.
Então, o mesmo NT que gera vasoconstrição do vasos sanguíneos periféricos,
gera a vasodilatação das coronárias, para que passe mais sangue por elas.

Efeitos da estimulação simpática e parassimpático

● Midríase x Miose
● Em algumas respostas, o simpático e parassimpático funcionam de forma antagônica.

● A midríase será provocado pelo simpático, é a dilatação da pupila, característico de luta e

fuga para facilitar a visão.

● A miose é provocada pelo parassimpático, é o contrário. Realiza a constrição da pupila, é

um re exo. Facilmente observado com estímulos de luz, serve para controlar essa
incidência sobre a retina.

● Glândulas
○ A resposta não será totalmente antagônica. As glândulas salivares são inervadas,
predominantemente, pelo parassimpático. A simpática não é tão signi cativa. O
parassimpático quando estimula essas glândulas, aumenta a produção de saliva e
a saliva que parece uma solução, é rica em enzimas necessárias para processar o
alimento ingerido, está associado com a fase da digestão. Faz o mesmo com
outras glândulas, como as que secretam o acido clorídrico no estômago.

○ Já o simpático, também estimula a secreção das glândulas salivares, mas não uma
secreção aquosa, é uma secreção mais concentrada, rica em muco. Sensação de
boca seca.

○ Os dois estimulam mas de forma diferente.

○ Parassimpático – intensa estimulação de secreção aquosa de glândulas salivares e

gastrointestinais.

○ Simpático – glândulas sudoríparas, estimulação de secreção concentrada das

glândulas salivares e digestivas.

Página 99 de 192
fl
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
○ A maioria dos órgãos tem inervação dupla (simpático e parassimpático), as
glândulas sudoríparas são a exceção, pois o suor é uma função apenas do
simpático. Não tem inervação parassimpático.

● Sistema nervoso entérico:

○ Intensamente estimulado pelo SN parassimpático aumentando peristaltismo,
relaxamento dos esfíncteres e secreção das glândulas gastrointestinais.

○ Forte estimulação simpática pode inibir o peristaltismo e aumentar o tônus dos

esfíncteres.

○ O simpático não tem um efeito muito potente aqui, mas se ele for fortemente
estimulado, poderá inibir as funções gastrointestinais, principalmente o
peristaltismo.

○ O principal efetor é o parassimpático.

● Simpático: aumento da FC (frequência cardíaca) e força de contração (a força é no

miocárdio). Tem uma inervação muito rica em todo o músculo cardíaco, por isso consegue
mexer tanto na frequência cardíaco como na força de contração.

● Parassimpático: diminuição da FC. Inerva a região dos átrios, tem um papel muito
importante na FC.

● Vasos sanguíneos sistêmicos: inervação predominantemente pelo SN simpático

(vasoconstrição, receptores alfa adrenérgicos, excitatorios). Não tem inervação
parassimpática. Temos um tônus, estão sempre disparando para manter o tônus. É um
estado de contração parcial do vaso.

Estimulação simpática via medula adrenal

● Se o simpático estimular a medula adrenal, ocorre a liberação dos NT na forma de
hormônio. São liberados no sangue e agem de forma sistêmica. Possuem efeito hormonal

● Secreção de 80% de epinefrina e 20% de NE. Quando é local é norepinefrina.

● Efeitos mais duradouros por ser hormônio, então precisam ser removidos do sangue pode
levar 5 min.

● Aumento do metabolismo basal.

● Dilatação das pupilas.

● Vasoconstrição da maioria dos vasos sanguíneos (diferente).

● Aumento da FC.

● Inibição do trato GI.

● Fator de segurança: Mecanismo duplo de inervação simpática, tanto individual pelo

nervo, como de forma sistêmica, através da medula adrenal. Então mesmo que tenha
desnervação de alguma região, continua tendo o efeito na forma sistêmica.

Tônus simpático e parassimpático

● Excitação basal que está sempre acontecendo.

● Intensidade da atividade basal dos sistemas simpático e parassimpático.

● Permite a um só sistema aumentar ou diminuir sua atividade.

● O tônus faz com que o vaso esteja sempre parcialmente contraído. Se quiser contrair
mais, aumenta o tônus através de excitação, se quiser dilatar, diminui o tônus.

● Tônus simpático

○ Mantém arteríolas parcialmente contraídas.

● Tônus parassimpático

○ Mantém a funcionalidade do trato GI. Está sempre recebendo uma excitação de

fundo. Quando aumenta a estimulação parassimpática, aumenta aqui também.

Página 100 de 192

 @med.rafaelafarias
Re exos autônomos
● Cardiovasculares:
○ Re exo barorreceptor

● Gastrointestinais:
○ Secreções digestivas

○ Re exo da defecação (inervação parassimpático)

● Re exo da micção (parassimpático)

● Re exos sexuais:
○ Ereção: parassimpático

○ Ejaculação: simpático

Resposta do alarme do SN Simpático: descarga em massa

● Ativação do hipotálamo por medo, terror, dor, raiva...

● Aumento da FC

● Aumento da PA

● Vasoconstrição visceral e periférica

● Capacidade aumentada de exercer atividade muscular

● Broncodilatação

● Midríase

● Aumento da glicemia

● Atividade mental elevada

● Inibição da atividade gastrointestinal

Página 101 de 192

fl
fl
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
O músculo cardíaco, o coração como bomba. Excitação rítmica do coração.

O coração está localizado na cavidade torácica, situado em uma região anatômico chamado
mediastino. Essa região ca entre os dois pulmões (lateralmente), limitada anteriormente pelo
esterno e posteriormente pela coluna vertebral, por baixo é o diafragma (músculo que separa a
cavidade torácica da abdominal).

O coração ca 2/3 deslocado para o lado esquerdo, possui um formato cônico, tem um ápice
(embaixo, aponta para o lado esquerdo, é a pontinha do ventrículo esquerdo) e uma base (para
cima). O ápice quase encosta no diafragma, falamos que o coração possui faces, a face
diafragmatica é voltada para baixo, contra o diafragma, possui a face direita que está contra o
pulmão direito.

● Possui 4 câmaras, 2 superiores (átrios) e 2 inferiores (ventrículos).

● Os átrios se comunicam com os ventrículos através de válvulas atrioventriculares.

● Todo sangue que chega no coração, chega pelos átrios, pelas veias.

● As veias cavas trazem o sangue de todo corpo para o átrio direito, o sangue entra pelo átrio
direito, passa pelo ventrículo direito e é levado pelas artérias pulmonares para os pulmões.

○ Então, a circulação direita recebe sangue pobre em O2, que está sendo recolhido do
corpo inteiro para ser levado para os pulmões pelas artérias pulmonares para ser
oxigenado.

○ Esse sangue volta dos pulmões para o átrio esquerdo pelas veias pulmonares, volta rico
em O2, é levado para o ventrículo esquerdo que envia o sangue rico em O2 pela aorta,
para todo corpo novamente, para que ocorra a distribuição nos tecidos.

● O ventrículo direito é responsável pela nossa circulação pulmonar, ejeta para dentro dos
pulmões, enquanto o ventrículo esquerdo é responsável pela circulação sistêmica, ejeta para
a aorta que leva para o corpo todo.

● Há diferença de tamanho entre as duas circulações. O ventrículo direito bombeia para

circulação pulmonar, logo leva para os dois pulmões, já o esquerdo para todo o organismo,
então há uma diferença de pressão/sobrecarga entre eles. A circulação sistêmica é muito
maior do que a pulmonar, o ventrículo esquerdo tem um trabalho cardíaco muito maior que o
direito, então operam em pressões diferentes.

○ Por ex: o ventrículo esquerdo para ejetar para dentro da aorta tem que vencer uma
pressão de 80 mmHg, já o direito para ejetar para dentro de uma pulmonar, precisa
apenas vencer 8 mmHg (10x menor), isso se re ete no músculo cardíaco, na espessura. O
ventrículo esquerdo é muito mais espesso devido a hipertro a siológica, já que tem mais
carga de trabalho. Suas paredes são mais grossas

O músculo estriado cardíaco:

● Músculo atrial
● Músculo ventricular
○ Os músculos são separados por tecido broso

● Fibras especializadas excitatórias e condutoras. Possui como característica a alta

excitação e mantem o ritmo da contração muscular.
● Temos bras que fazem a contração do coração, do átrio e ventrículo (músculo atrial e
ventricular) e bras especializadas que não necessariamente participam da contração, tanto
que possuem pouca actina e miosina, a função é excitar.

● Fibras dispostas em malha.

● Fibras curtas, composta por varias células e muito rami cadas, por isso são dispostas em
malha, unidas umas as outras pela membrana plasmática uma da outra, as membranas se
fundem. A parte da membrana que se une uma a outra são chamados de discos intercalados.

Página 102 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● Discos intercalados, as bras desses discos são ricas em junções GAP, ou seja, junções
comunicantes/abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para outra, isso é
importante porque quando uma célula permite a entrada do sódio e cálcio, ambos
conseguem passar para células vizinhas através da junção GAP. Basta ter a excitação de
uma célula para que toda se excitem, isso leva a uma contração sincicial.

○ Contração sincicial: tudo contrai junto

● Junções comunicantes (junções gap).

● Contração sincicial

● É necessário que o músculo atrial e ventricular se contraiam em tempos diferentes, não

podem todos de uma vez só, se as células de ambos estivessem em contato, quando o átrio
estivesse excitado, passaria para o ventrículo e teria apenas uma contração do órgão. Então,
para isso não ocorrer, o músculo atrial é separado do ventricular por tecido broso, o átrio
contrai primeiro e o ventrículo depois, milissegundos depois. Existem anéis de tecido broso
que impedem que a excitação do átrio pela parede muscular passe para a do ventrículo, a
única forma que a contração tem de passar é por meio das bras especializadas, por isso
são chamadas de condutoras.

○ Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios (átrio e ventrículo) funcionais permite
que os átrios se contraiam antes da contração ventricular, o que é importante para a
e ciência do bombeamento cardíaco, uma vez que o sangue chega pelo átrio, ele precisa
contrair um pouco antes do ventrículo que é para colocar esse sangue do átrio para o
ventrículo, para que, então, o ventrículo consiga bombear para dentro das artérias.

● Separando o atrio do ventrículo, temos as válvulas átrioventriculares, do lado direito é a valva

tricúspide por ter 3 cúspides e do lado esquerdo, a valva mitral. O fechamento das válvulas é
totalmente passivo, signi ca que abrem por diferença de pressão. O sangue chega pelas
veias no átrio, aumenta a pressão e essa pressão maior empurra as válvulas para dentro e o
sangue escorre para o ventrículo, a medida que enche o ventrículo, aumenta a pressão
dentro até que seja su ciente para empurrar a porta de volta e fechar a válvula.

○ Abertura e fechamento das válvulas – processo passivo.

○ Músculos papilares / Cordas tendíneas ( lamentos brosos) – limitam os movimentos das

válvulas AV, impedindo que elas abram em direção aos átrios. As cordas tendíneas são
estruturas brosas presas na face ventricular da válvula, estão inseridas nos músculos
papilares. Quando a pressão do ventrículo está alta e ele se contrai fortemente, é as
cordas tendineas que irão impedir que as válvulas atrioventriculares abram para dentro do
átrio, essa é a função das cordas, não possuem ação sobre fechamento e abertura,
apenas impede a abertura para o sentido atrial durante a contração/injeção. As cordas
tendíneas estão prendendo a face ventricular das valvas nos músculos papilares, se não
houvesse essas cordas, a válvula abriria para qualquer um dos lados.

■ Temos também as válvulas semi lunares, são as que estão entre o ventrículo e as
artérias.

■ A pulmonar está entre ventrículo direito e artéria pulmonar.

■ A aortica está entre o ventrículo esquerdo e aorta.

■ Possuem anatomia diferente, as atrioventriculares são bem exíveis, nas, abrem e

fecham com muita facilidade e a aortica são mais rmes/rígidas.

■ Escutamos apenas quando as válvulas fecham (primeiro atrioventricular, som abafado

e mais lento, famoso “tum”; e depois aortica, mais abrupto, é o “tac", sendo o
semilunar é mais rápido/abrupto, faz vibrar o liquido na volta e auscultamos com o
estetoscópio, são chamados bulhas (som) cardíacos, quando abre não ouvimos por
ser um processo passivo.

Página 103 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Potencial de ação no músculo cardíaco
● Fase 0 - Despolarização

● Fase 1 - Repolarização inicial

● Fase 2 - Platô,

● Fase 3 - Repolarização nal

● Fase 4 - Potencial de repouso

● A fase de despolarização é realizada por canais de sódio e canais lentos de cálcio. Entra
sódio e cálcio na célula (diferente do esquelético que o cálcio não participava), ao chegar la
em cima, os canais de sódio já estão fechados mas os de cálcio ainda não pois são lentos,
então terá uma fase pequena de repolarização em que os canais de potássio se abrem mas
como ainda tem cálcio entrando na célula, se equilibra com o potássio que tá saindo e o
cálcio que está entrando, o que gera o efeito platô. Chega um momento em que os canais de
cálcio já estão fechados e o potássio continua saindo da bra, ocorrendo a repolarização até
chegar no repouso.

Duração da contração e Período refratário no miocárdio

● O estriado esquelético tem uma contração muito mais rápida que o cardíaco.

○ No músculo estriado o PA que excita é rápido, clássico. Primeiro tem o PA, esse PA faz
com que saia cálcio do retículo e aí vem a contração muscular.

○ Já no cardíaco, a contração muscular acontece sobreposta a um PA, é simultânea porque

o próprio PA está sendo desencadeado por entrada de cálcio na célula, e esse cálcio já
começa a fazer a contração muscular, então durante todo tempo em que os canais de
cálcio estão abertos, já está desencadeando uma contração muscular.

● O período refratário no miocárdio é muito maior do que no músculo esquelético. O período

absoluto (que a célula não consegue ser excitada novamente enquanto está despolarizando e
repolarizando) no esquelético, assim que chega ao limiar, já pode ser excitado de novo,
podendo ter vários PA em serie, somando e fazendo tetania, pois a curva pode ir cando
cada vez maior. No cardíaco isso não ocorre, porque a curva de contração é simultânea ao
PA, durante todo período a célula ca refrataria a ser excitada novamente, então quando o PA
terminar e poder desencadear outro, a bra muscular já relaxou e está pronta para fazer
outra, garantindo que a célula muscular cardíaca não receba outra excitação antes de ter
restaurado da primeira. É um mecanismo importante para proteção, para que não haja
tetania.

Acoplamento excitação-contração
● Similar ao esquelético, aqui também temos os túbulos T, a diferença é que o tubulo é mais
curto e mais largo, signi ca que tem muito mais LEC, como o diâmetro é muito maior esse
LEC banha mais os túbulos T, é importante pois o cálcio que entra no LEC para fazer a
contração entra pela membrana do tubulo T.

● Então, a membrana plasmática é excitada e abre os canais de sódio e cálcio. O cálcio que
está entrando já realiza a contração muscular e também faz com que o cálcio que está no
retículo seja liberado. O cálcio que entra se liga a receptores na membrana do retículo que
fazem liberar mais. Os dois cálcios juntos (do LEC e retículo) são os responsáveis por
promover a contração do miocardio, o restante é igual ao do esquelético. (Cálcio atraído pela
troponina, desloca tropomiosina, expõe o sitio de ligação da miosina na actina, as duas se
ligam, promovem o deslizamento dos prolongamentos..)

● Precisamos tanto do cálcio do LEC como do retículo pois o cálcio do LEC não é o su ciente
como é no esquelético, pois lá o retículo era muito desenvolvido e grande, com muita
concentração, aqui o retículo é pequeno e subdesenvolvido, então o cálcio que está

Página 104 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
armazenado ali não seria o su ciente para a contração do miocárdio. O cálcio do LEC é
essencial, uma vez que o que está no retículo precisa ser liberado pelo o que está no LEC.

● Quando temos diminuição do cálcio no LEC, podemos ter fraqueza no batimento cardíaco,
comprometimento. É difícil de ocorrer pois a concentração de cálcio é controlada pelo PTH,
que mantém a todo custo os valores homeostaticos.

● No momento do relaxamento o cálcio precisa ser removido, de volta para retículo e LEC.
Retorna para o retículo por meio de bombas de cálcio com utilização de ATP, transporte ativo
primário. Para o LEC, retorna por um contratransporte com o sódio, transporte ativo
secundário, a medida que o sódio entra, o cálcio é colocado para fora (o sódio será colocado
para fora pelas bombas de sódio/potássio).

● Sempre que excita a bra, ela contrai porque o cálcio é liberado.

● RESUMO:
● Excitação (Despolarização)

● Abertura dos canais de cálcio da membrana nos túbulos T

● Fluxo de cálcio para dentro do citoplasma

○ Ligação do Ca++ a receptores na superfície do RS

■ Abrem canais de Ca++ na super cie do RS

● Aumento de Ca++ no citoplasma

● CONTRAÇÃO

Ciclo cardiaco

● Cada ciclo cardíaco é um período de contração e relaxamento, separados por momentos

chamados sístole e diástole.

● Sístole

○ Contração ventricular (já estão cheios de sangue mas só ejeta quando a pressão tiver
maior do que nas artérias)

○ Ejeção de sangue, colocando sangue para dentro das artérias/circulação.

● Contração isovolumétrica
○ Todas válvulas fechadas, embora já tenha uma quantidade sangue e já haja contração das
paredes, ainda não há pressão o su ciente para abrir/empurrar as válvulas para frente.
Mantém o volume constante mas aumentando a pressão pois aperta as paredes. Até
chegar em 80 mmHg.

● Período de ejeção ventricular

○ Válvulas aorta e pulmonar abertas, ocorre quando a pressão chega em 80 mmHg, aí ejeta
o sangue e passa para dentro das artérias. No momento que ejeta, ocorre a diástole pois
saiu o volume. Ficou apenas volume residual e relaxa as paredes. As válvulas fecham
porque a pressão nas artérias está maior do que no ventrículo.

● Diástole

○ Relaxamento ventricular

○ Enchimento de sangue, se preparando para próxima sístole

● Relaxamento isovolumétrico
○ Todas válvulas fechadas, está relaxando o músculo e ainda não está recebendo sangue

● Enchimento ventricular passivo (80%)

○ Válvulas AV abertas, o sangue está escorrendo dos átrios para os ventrículos por
diferença de pressão, por isso é passivo. 80% do volume ventricular se enche dessa
forma.

● Contração atrial
○ Válvulas AV abertas, é no nal da diástole, essa contração enche os 20% necessários.
Após essa fase, passa para diástole.

Página 105 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● No momento que a pressão ventricular está aumentando e o volume está constante, é a fase
de contração isovolumetrica, pois o volume está sendo mantido constate e a pressão está
aumentando, é a fase inicial da sístole. Quando a pressão atinge 80 mmHg, abre as válvulas
e ejeta sangue, isso faz um pico de pressão no grá co e o volume despenca pela ejeção, é a
fase de relaxamento isovolumetrico. Começa a encher de novo, de forma passiva, então
não altera a pressão, no nal, o átrio contrai, volta para o inicio..

● Volume diastólico nal: é o volume que tem no coração no nal da diástole, ou seja, o quanto
o coração encheu. Normalmente é 120 mls.

● Volume sistólico nal: Após encher e ejetar, ca um volume residual, um “resto”. Ao redor de
50ml.

○ A diferença entre os dois, resulta no valor ejetado.

● VE (volume ejetado) = VDF (volume diastólico nal) - VSF (volume sistólico nal)
● VE = 120 - 50, o ejetado foi 70 ml.

Como o bombeamento cardíaco pode ser regulado?

● Tem duas formas de regular:

● Regulação intrínseca – Mecanismo de Frank-Starling. É uma regulação do próprio

músculo cardíaco. Por ex: um coração que encheu com 135 ml, ejeta 70, se ele encher com
mais, chegar a 200+, precisará ejetar mais. Quando o volume diastólico nal aumenta, o
volume de ejeção aumenta, ou seja, quanto mais o ventrículo enche, com mais força irá
contrair pois só consegue ejetar mais porque se contrai mais forte.
○ Isso é devido a característica da sobreposição dos lamentos de actina e miosina, pois
quando os lamentos estão sobrepostos, temos uma sobreposição ideal, é quando temos
um máximo de tensão gerada na musculatura, pode estar muito estirado ou muito
contraído.

○ Quando está enchendo em um valor normal, ele tem uma sobreposição X que ainda não é
a ideal, é su ciente para ejetar 70 ml mas a medida que aumenta o volume/enchimento,
estira o músculo cardíaco e leva para uma sobreposição ideal, o que faz car mais
e ciente a contração, só que isso possui um limite siológico.

● Sistema nervoso autônomo. Tanto parassimpático como simpático inervam o coração e

podem afetar o ciclo cardíaco, tanto na velocidade como na força.

○ O simpático inerva todo o coração, tanto átrios como ventrículos, descarrega

norepinefrina que abre canais de sódio e calcio, promovendo a excitação e aumentando a
frequência cardíaca e força que o coração contrai.

○ Já o parassimpático, por meio do nervo vago, possui bras parassimpaticas para o

coração, principalmente na volta dos átrios, tendo um papel muito signi cativo em
diminuir a frequência cardíaca mas afetando pouco a força de contração. A frequência
cardíaca é afetada nos nós, local onde temos as bras especializadas que mantem o
ritmo do coração pois se auto excitam. O parassimpático diminui o ritmo de excitação
das bras e o simpático aumenta.

Excitação cardíaca - sistema de condução

● Temos o músculo atrial, ventricular e as bras especializadas (estão organizadas em dois nós,
o sinusal = sinoatrial e nó atrioventricular = AV)

● Nó Sinoatrial –
○ Sua despolarização gera o PA que se dissemina pelo miocárdio.

○ Quando esse nó se excita, emite a excitação para o átrio e para bras condutoras,
chamadas bras vias internodais, chegando no segundo nó.

○ Localizado na parede superior do átrio direito, próximo a entrada da cava superior.

Página 106 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● Nó átrioventricular –
○ Quando a excitação chega aqui, passa para os ventrículos. A excitação do músculo atrial
não pode passar diretamente pois existe um tecido broso separando, a única forma de
passar é através do nó AV, o que gera um pequeno atraso. Por isso a excitação do átrio
ocorre antes da ventricular.

○ A propagação do PA sofre um atraso, permitindo que os átrios se contraiam antes da

contração ventricular. Esse atraso ocorre porque o local desse nó é onde temos menor
concentração de junções comunicantes (GAP), então o impulso possui um retardo até
conseguir passar.

● Feixe A-V–

○ Conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos.

● Fibras de Purkinje–

○ Alta permeabilidade (junções gap), distribuição quase instantânea do impulso por todo
músculo ventricular. Tem ramo direito e esquerdo, possuem muitos GAP, então distribui de
forma muito rápida.

● Célula do nó SA não tem um potencial de repouso estável e é menos negativo.

● Então, essas bras especializadas estão muito próximas do limiar, nunca estão em repouso
completo. Estão sempre despolarizando pois são muito permeáveis ao sódio e cálcio.
Possuem como característica a auto excitação porque a voltagem está muito perto do limiar.
Estão sempre disparando PA. Isso é chamado de marca-passo.

● Todas bras especializadas são auto excitáveis, a diferença está na frequência.

● Sofre uma despolarização lenta, espontânea.

● Nó sinoatrial: 70-80/min

● Nó atrioventricular: 40-60/min

● Fibras de purkinje: 15-40/min

Página 107 de 192

fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Eletrocardiograma normal

O que é o eletrocardiograma?

● Representação grá ca dos fenômenos elétricos desencadeados durante a atividade cardíaca.

● Essa atividade elétrica é transmitida pelos líquidos corporais até a superfície do corpo.
Colocando eletrodos na superfície da pele, captamos a atividade.

O ECG normal

● No ECG normal, vamos ver 3 tipos de ondas clássicas:

● Onda P – despolarização atrial (sempre começa nos átrios, no nó sinoatrial), essa diferença
de potencial elétrico gerada pelo músculo atrial, durante a despolarização, é captada pelos
eletrodos, formando a onda P.

● Complexo QRS – despolarização ventricular, a excitação do átrio é transmitida para os

ventrículos, pelo feixe atrioventricular, e temos a despolarização dos ventrículos na
sequencia. A do átrio está “embaixo”, por isso não dá para visualizar.

● Onda T – repolarização ventricular, o nal do ciclo, da contração. Depois o músculo relaxa e

começa tudo novamente.

● Em cada batimento, temos as 3 ondas.

Potencial de ação x Registro ECG

Página 108 de 192

fi
fi
 @med.rafaelafarias
● A imagem mostra a comparação do PA que está ocorrendo no miocárdio, no ventrículo, com
o que está aparecendo no grá co do eletro. O miocárdio tem o PA com platô, então quando
ocorre a despolarização, a carga elétrica é captada na forma de complexo QRS, para ter o
registro no eletro é necessário que tenha registro de diferença de potencial.

● Ex: consideramos uma bra muscular que está despolarizando e repolarizando, depois que
está toda despolarizada (no topo do grá co), a linha embaixo (do eletrodo) ca contínua
porque não tem diferença de potencial entre uma extremidade e outra da onde estão
localizados os eletrodos, então temos uma linha base.

● Durante a despolarização em que temos uma parte da bra que está ocorrendo in uxo de
sódio e cálcio, ou seja, está cando negativa fora e positivo dentro, e a outra parte ainda não
está, o eletro registra pois existe uma diferença de potencial, ocorre uma mudança de
voltagem.

● Quando está repolarizando, temos diferença de voltagem também, temos a onda T. Quando
está totalmente repolarizada, volta para linha de base até a próxima contração.

● Todo o músculo cardíaco que está gerando PA e são diferentes. Tudo isso é captado no
eletro. Os diferentes músculos cardíacos possuem propriedades especiais, ex: o sistema de
condução, bras auto excitáveis, possuem a característica de marca passo, pararem de
forma ritmada. As bras condutoras tem capacidade de conduzir a condução e as do
miocárdio possuem a função de contratilidade.

● Miócitos com diferentes potenciais de ação. Propriedades especiais: automatismo, condução

e contratilidade

● A excitação do nó sinusal leva a despolarização do músculo atrial, com seu PA. A excitação
do nó eleva a onda P, chega no nó A-V, é transmitida pelo feixe atrioventricular, ocorre a
excitação das bras de purkinje que irá culminar com a excitação do miocárdio, o que gera o
PA clássico com platô, que é detectado pelo complexo QRS.

● Não vemos a repolarização do átrio pois ela ocorre embaixo do complexo QRS, o átrio
despolariza e repolariza em seguida, normalmente é sobreposta no traçado pela
despolarização do ventrículo.

● No registro do eletro, temos duas variáveis: a voltagem e o tempo.

○ O papel é dividido em quadrados grandes e mini quadrados, cada quadrado grande é 0,2
segundos, os pequenos é 0,004. Na voltagem, cada quadrado grande é 0,5 milivolts, cada
quadrado pequeno é 0,01 milivoltos. Normalmente, o complexo QRS é ao redor de 1
milivolts.
● Intervalo e segmentos:
○ Intervalo: no P-R signi ca (no traçado) o espaço compreendido entre o início da onda P e
o inicio do complexo QRS. O intervalo normal é ao redor de 0,16s, são 4 quadradinhos
pequenos. Intervalo Q - T: começa no inicio do complexo QRS até o nal da onda T.
Intervalo sempre compreende as ondas do eletro.

○ Segmento: é apenas a linha de base; não tem onda em um segmento.

Ex: segmento S-T: começa na onda S do nal do complexo QRS até o início da onda T.

● Interpretação da Frequência Cardíaca no ECG:

○ Podemos ver de algumas formas. Uma delas é usar o quadradinho pequeno, dividimos
1500/número de quadradinhos entre complexo QRS. Para saber a frquencia que está
batendo um minuto, podemos dividir 1500 pelo número de quadradinhos, temos 21 de R
a R: 1500/21 = 72 bpm.

○ Uma outra forma é 300/número de quadrados grandes entre dois picos. Ex: 300/4 = 75
bpm.

○ Normalidade é de 60 à 100/min

Página 109 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
● OBS: Esses métodos só servem se a FC for regular, quando o ritmo é irregular nao pode-se
usar essa regra, então se usa a Regra dos 10 segundos:
○ A maioria dos ECGs imprime 10s por página.

○ Basta, então, contar o número de picos e multiplicar por 6.

○ Ex: 33 x 6 = 198 bpm (taquicardia).

○ Normalidade em repouso: 60-100 bpm.

Fluxo das correntes elétricas no Tórax:

● A atividade elétrica captada é dependente da posição dos eletrodos. Isso justi ca as diversas
possibilidades de traços em ECG.

● A despolarização cardíaca tem início no átrio que entra no septo interventricular cardíaco,
não se dá de forma simultânea.

● A despolarização do impulso irá acontecer no sentido ápice-base e a última parte a sofrer a

despolarização será a mais externa. As bras de Purkinje excitam sempre de dentro pra fora
e a despolarização ocorre primeiro no endocárdio, miocárdio e a última parte será a base e
parte mais externa do coração.

Locais de posicionamento dos eletrodos:

● Os locais de possíveis inserções dos eletrodos são chamados de derivações.

● Derivações bipolares dos membros (sempre usam dois membros):

○ DI: Usa-se os braços esquerdo e direito. Aferindo a atividade de ambos os lados do

coração.

○ DII: Usa-se o braço direito e a perna esquerda. Aferindo a atividade do lado direito e do
ápice esquerdo do coração.

○ DIII: Usa-se o braço esquerdo e a perna esquerda. Avalia-se a atividade do lado e do

ápice esquerdos do coração.

● Derivações torácicas:
○ V1, V2, V3, V4, V5 e V6 (espaços intercostais).

● O padrão estudado no momento como “normal” é a derivação DII.

Análise eletrocardiográ ca:

● Ondas P precedendo ondas QRS.

● Ritmo regular.

● Frequência entre 60 e 100 bpm (em repouso).

● Intervalo P-R < 0.3 seg.

● Complexo QRS < 0.1 seg.

Arritmias cardíacas e suas interpretações eletrocardiográ cas

● As arritmias podem ser problemas no marcapasso

● Se o nó sinusal parar, o nó A-V assume de forma bradicardico pois seu ritmo é mais lento. A
mudança de marcapasso altera o ritmo.

● Arritmia cardíaca: mau funcionamento do coração decorrente de um ritmo cardíaco

anormal.

● Anormalidade na frequência ou na origem do impulso cardíaco, ou ainda uma alteração na

sua condução causando uma sequência anormal de ativação miocárdica.

Causas das arritmias

● Ritmicidade anormal do marca-passo, é sinusal.

Página 110 de 192

fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● Mudança do marca-passo do nodo sinusal para outro local, possuem frequências diferentes,
então quando outro nó assume, ocorre arritmias.

● Bloqueios da propagação do impulso, a passagem de condução pelas bras é bloqueada.

● Vias anormais de transmissão dos impulsos, pois o coração é uma célula excitável.

● Geração espontânea de impulsos anormais em qualquer parte do coração.

Ritmos sinusais anormais

● Ritmo sinusal é determinado pelo nó sinusal, o normal é 60-100 bpm

● Taquicardia sinusal

○ Pode ocorrer de forma siológica, ex: ativar o simpático pela atividade sica. Essa
taquicardia é sinusal, quem está determinando é o simpático, serve para suprir a
demanda de oxigenação tecidual. Sempre que fazemos atividade física, ele é ativado. É o
responsável pelo aumento de pressão e taquicardia na atividade.

■ O estimulo simpático aumenta por meio de NT, norepinefrina/noradrenalina. Para fazer

isso, abre canais para aumentar a permeabilidade ao sódio e cálcio, excitando o
ritmo.

○ Outra situação que sempre aumentamos a frequência cardíaca é o aumento da

temperatura corporal. Aumentamos a nossa FC em 18 bpm para cada grau de
temperatura aumentado. A FC aumenta pela velocidade cinética. A difusão iônica é
diretamente proporcional a temperatura.

■ A relação da difusão simples (o sódio entra assim) com a frequência é a energia

cinética das moléculas. Quanto maior a temperatura, maior a energia cinética, mais
choque entre os íons, maior a facilidade deles entrarem.

○ Cafeina e nicotina (drogas em geral) são substâncias químicas que interagem com
receptores da norepinefrina, ou seja, aumentam a frequência cardíaca.

○ O estresse também estimula norepinefrina.

○ Acima de 100 bpm

● Bradicardia sinusal

○ Até 60 bpm
○ Sono profundo: temperatura diminui, frequência diminui…

○ Hipotermia

○ O parassimpático desacelera.

■ Uma das coisas pode ser por estimulo do nervo vago, através da acetilcolina, diminui
a FC porque abre canais de potássio na membrana e é um cátion intracelular, se ele
sair da célula, ca mais negativa, ou seja, hiperpolarizada.

■ Ficam mais longe do limiar, di cultando a excitação pelo sódio, cam mais difíceis de
serem excitadas.

○ Bradicardia siologica: nos atletas. A cada vez que o coração ejeta, em repouso, é 70 ml,
dá em média 5 L/min de debito cardíaco normal. Se recebe a mais, é sobrecarga. Quem
leva para os tecidos é os capilares, então esses 5 L/min é o ideal para os tecidos
manterem, sempre é controlado, nunca recebe em excesso.

■ A diferença no coração de um atleta para o nosso, é que o do atleta é hipertro ado, o

que signi ca que é mais forte quando bate, consegue ejetar mais, então o volume de
ejeção é em torno de 100 ml. Se ele batesse no mesmo ritmo que o nosso, teria um
debito cardíaco de 7 L/min, o que seria uma sobrecarga enorme, para resolver o
problema, ele bate menos. Dessa forma, ca bradicardico e tem o mesmo debito
cardíaco do que os normais, quem faz isso é resposta vagal.

○ Síndrome do seio carotídeo: O seio carotídeo é rico em estimulação parassimpático, é um

local onde ca monitorando a pressão arterial. No local onde aorta bifurca no pescoço é o

Página 111 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
seio. São ricos em barorrecpetores (mecanorrepcetores), nas carótidas o sangue está
passando sob alta pressão, quando passa, os barorrecpetores detectam, mandam por
uma bra aferente para o tronco e vem a resposta re exa, que é vagal, para diminuir a FC
para tentar diminuir a pressão. Algumas pessoas tem sensibilidade alta no local (é a
síndrome), qualquer coisa excita esses receptores, o que gera um estimulo vagal muito
intenso, consequentemente, o re exo será intenso podendo parar o coração, pois haverá
uma descarga muito grande de acetilcolina.

Arritmias decorrentes de bloqueios nas vias de condução

● Bloqueio sinoatrial
○ O impulso do nó sinusal é bloqueado antes de se propagar pelo músculo atrial. Não
consegue excitar o átrio. Quando o nó para, outra parte assume, o nó AV.

○ Ocorre um atraso porque o nó AV precisa sair do período refratário e pegar o ritmo. O

ritmo ca mais lento, bradicardico. Pode haver desmaio.

○ Compromete os 20% do enchimento ventricular. Quando estamos em repouso, não faz

falta, porém outras atividades como caminhar, sim.

○ A principal causa é isquemia.

● Bloqueio atrioventricular
○ Uma diminuição na condução do impulso pelo feixe AV

○ Podemos ter bloqueios parciais/incompletos, que é um retardado na passagem e

bloqueio completo, nada passa.

○ Causas:

■ Isquemia das bras dos nós ou das bras condutoras. É a causa mais comum desse
bloqueio, é a falta de uxo sanguíneo, afetam o sistema de condução.

■ Compressão das bras condutoras, ex: cicatrizes na região, reparos em geral pois o
músculo não regenera, então haverá tecido broso da cicatrização, o que poderá
comprimir a região; tumores benignos.

■ In amação dos nós ou das bras condutoras, muito comum nas válvulas cardíacas,
miocardite (febre reumática, compromete o miocárdio),

■ Estimulação vagal extrema (síndrome do seio carotídeo).

● Bloqueio atrioventricular incompleto:

○ Podemos ter vários níveis de bloqueio, pode ser um atraso que caracteriza bloqueio de 1
grau. Se bloquear totalmente a passagem, é bloqueio de 3 grau pois não passa o
estimulo.

■ Bloqueio de 1 grau: retardo na condução do impulso dos átrios para os ventrículos.

■ Bloqueio de 2 grau: O impulso às vezes consegue atravessar e às vezes não.

■ Um retardo na velocidade, veri camos no eletro um aumento no intervalo entre P e

QRS, acima de 0,2. Pode evoluir para 2 grau, o atraso ca mais signi cativo.

● Bloqueio atrioventricular completo:

○ Bloqueio de 3 grau: Ondas P se dissociam dos complexos QRS-T. Fica dessincronizado/
descompensado, não há um padrão pois estão em dois sincicios diferentes.

■ Síndrome de Stokes-Adams: Desmaios periódicos pela falta de irrigação sanguínea

cerebral por 5 a 30 seg. O bloqueio AV é compensado pelo escape ventricular
(escapam do controle do nó e assumem o próprio ritmo, pelas bras de purkinje), o
purkinje assume e volta a oxigenar. Para não ocorrer mais os desmaios é necessário
implantar marca passo.

Página 112 de 192

fl
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Contrações prematuras (extrassístoles)
● Focos ectópicos no coração que produzem impulsos anormais.

○ Áreas localizadas de isquemia.

○ Pequenas placas calci cadas em diferentes pontos do coração.

○ Irritação do sistema de condução ou miocárdio por infecções ou drogas.

○ Pode ser atrial ou ventricular.

● É excitado independente do sistema de condução

● Excesso de café, cigarro, alcoolismo, substancias químicas que excitam de forma ectopica o
miocardio. Está fora do lugar normal, algo está excitando, por isso é chamado ectopica

● Contrações prematuras atriais:

○ De cit de pulso: como a contração foi prematura, não da tempo do ventrículo encher
adequadamente, então não foi sangue su ciente na ejeção, não dá para sentir no pulso.

○ Onda P ocorreu cedo demais no ciclo cardíaco. (Sentimos o pulso na artéria radial)

● Contrações prematuras no nodo AV ou no feixe AV

○ Onda P sobreposta ao complexo QRS-T

Taquicardia paroxísticas
● Não é siologica.

● Começa e termina de forma abrupta

● Descargas rítmicas rápidas de impulsos

● Comprometimentos isquêmicos, terá focos excitatórios.

● Taquicardia paroxística atrial

● Taquicardia paroxística ventricular
○ É a mais grave. Para termos a ventricular, signi ca que já temos uma área isquêmica
signi cativa no miocárdio, o que já é grave. Quando está nessa taquicardia, está muito
próximo em entrar em brilação (só treme as paredes), não consegue ejetar nada, o
volume está cando dentro, o que é fatal. O coração precisa sair da brilação em 2-3
minutos. Para sair desse quadro, choque elétrico de alta voltagem, quando fazemos isso
no músculo cardíaco (células excitáveis), estamos despolarizando todo ele. No primeiro
momento paramos ele com a grande carga, cando em período refratário todo ele, depois
o nó sinusal deve voltar ao seu ritmo. O choque tira do quadro de excitação
dessincronizado, coloca todas as células de forma igual. A causa da brilação deve ser
resolvida para não voltar a acontecer.

Página 113 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Visão geral da circulação
Pressão x uxo x resistência

Sistema Circulatório:
● Circulação sistêmica (84%) ou grande circulação: leva sangue oxigenado do VE pela aorta
para todos os tecidos do corpo, retorna pelo AD pelas veias (pobre em O2), o VD impulsiona
o sangue pelas artérias pulmonares para a pequena circulação, onde será oxigenado, retorna
para o AE (ciclo abaixo).

● Circulação pulmonar (9%) ou pequena circulação: local onde é oxigenado, retorna pelo AE
pelas veias pulmonares e continua o ciclo.

Tipos de Vasos:
● Artérias: fortes, espessas, musculosas (músculo liso), diferenciam-se das veias pelas bras
elásticas, por meio da retração das bras elásticas é que elas impulsionam o sangue pelo
sistema arterial, transportam sangue sob alta pressão para os tecidos através das arteríolas
(ramos nais), concentram 13% do volume sanguíneo total.

● Arteríolas: ramos nais do sistema arterial, importante papel de controle do uxo sanguíneo
para cada tecido de acordo com a sua necessidade (7% de volume sanguíneo para capilares
e vênulas). Faz a regulação sanguínea nos tecidos pela capacidade de contrair e relaxar. Das
arteríolas, o sangue segue para os capilares. Possuem células musculares lisas, o que ajuda
na regulação também. Os únicos vasos que não possuem essas células são os capilares.

● Capilares: é somente uma camada de endotélio, isso facilita as funções. É único vaso que
não tem tecido muscular liso, possui função de troca de gases e nutrientes, porosos e com
alta permeabilidade. Dos capilares, o sangue é recrutado para as vênulas.

● Vênulas: coletam o sangue dos leitos capilares (capilares) e desembocam nas veias.

● Veias: transportam o sangue de volta ao coração (64%) para recomeçar o ciclo. Possuem
uma parede muscular, porém mais na, mais delgada que as artérias. Por serem mais
“ ácidas” conseguem acomodar um volume de sangue maior.

Artérias –> arteríolas –> capilares –> vênulas –> veias.

5L de sangue

84% - Circulação sistêmica

9% - Circulação pulmonar

7% - Circulação cardíaca.

Pressões normais nas diferentes partes da circulação:

Página 114 de 192

fl
fi
fl
fi
fi
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
● Na arterial temos um uxo pulsátil pois acompanha o ritmo da sístole e diástole, na medida
que chega no nal das arteríolas e entra no leito capilar e vênulas, o uxo ja não tem mais o
caráter pulsátil porque a pressão da sístole não chega lá, passa a ter um uxo contínuo e
estável.

● As pressões ao longo da circulação se alteram. No ventrículo esquerdo em diástole, a

pressão está zero, está vazio. Na sístole chega a 120 mmHg, no momento da ejeção, então a
pressão ca oscilando de 0 à 120 mmHg.

● Na aorta, quando ejeta chega a 120. O que só ocorre quando a pressão na aorta cai a 80.
Então a mínima pressão será 80 mmHg.

● A medida que o sangue ui pelo sistema arterial diminui progressivamente a pressão. O

ponto de maior pressão é na aorta, no momento da sístole (120mmHg).

● Quando entra nos capilares a pressão está em 30 mmHg do lado arterial. Deixa o leito capilar
com 10 mmHg do lado venoso.

● A medida que ui pelas veias, perde pressão. Chega no átrio com a pressão de 0.

● No lado direito do coração é a mesma coisa, só que com pressão bem menor.

● O ventrículo direito faz diástole (0) e sístole, não ultrapassando os 25 mmHg na sístole. Na
artéria pulmonar, quando recebe a sístole do VD, chega até 25 mmHg também mas a diástole
cai para 8 mmHg e não 0. A pressão cai ao chegar nos capilares e vênulas.

● Recomeça o ciclo.

Princípios Básicos da função circulatória:

1. Fluxo sanguíneo tecidual é regulado pela necessidade de cada tecido, pois possuem
demandas diferentes. É regulado por ele mesmo.

2. O débito cardíaco (volume de sangue ejetado pelo coração em um minuto) é a soma de todos
os uxos teciduais locais.

3. A regulação da pressão arterial é independente do uxo sanguíneo local ou do débito cardíaco.

Pressão X Fluxo X Resistência

Fluxo sanguíneo: Volume de sangue que passa por determinado ponto da circulação em um
intervalo de tempo. Para ter uxo, precisa ter diferença de pressão, é a força que o sangue está
exercendo dentro da parede do vaso. Se não tiver diferença de pressão entre as extremidades do
circuito, não há uxo sanguíneo.

Lei de Ohm: Fluxo = ∆P/R (diferença de pressão dividido pela resistência). Quanto maior a
diferença de pressão, melhor o uxo, é diretamente proporcional. Inversamente proporcional a
resistência, quanto maior a resistência para o sangue passar dentro, menor é o uxo.

Pressão: Força exercida pelo sangue contra uma unidade de área da parede vascular. A
diferença de pressão, do lado arterial para o venoso, é importante para que tenhamos uxo
sanguíneo. Se a pressão for a mesma em ambos, o sangue não circula.

Resistência: Impedimento ao uxo sanguíneo, di culdade para que o uxo passe. Normalmente,
essa resistência é dada pelo atrito entre o sangue e a parede do vaso. O diâmetro do vaso
in uencia enormemente na resistência, pois o centro não tem tanto atrito então quanto maior o
diâmetro, maior a parte central.

Fluxo Laminar X Fluxo turbulento

● Fluxo laminar:

○ Per l parabólica (camada central ui progressivamente mais rápido do que as camadas

externas, devido ao atrito destas com o endotélio)

Página 115 de 192

fl
fl
fi
fi
fl
fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
○ As camadas que estão em contato com o endotélio, possui maior átrio, então ui com
mais di culdade, mais resistência. Porém, a parte central do sangue que está dentro do
vaso, não tem contato com o endotélio, só com o próprio sangue, então ui com menor
resistência por ter menos atrito. Por isso, adquiri um formato parabólico pela parte central
uir com mais facilidade.

○ A grande maioria do sangue que ui pelos nossos vasos tem esse caráter laminar.

● Fluxo turbulento:

○ Quando a intensidade do uxo for muito elevada e ele se chocar contra as paredes, a
intensidade é tão forte que faz “redemoinhos". Pode ocorrer na aorta, pois logo que o
sangue ejeta para dentro, temos um uxo turbulento. Depois adquire o laminar.

○ Também pode ocorrer em condições siológicas como em curvas e angulações (muito

fechado) de vasos e em condições patológicas quando há, por exemplo, alguma
obstrução.

Resistência ao uxo sanguíneo

● Condutância:

○ Se o diâmetro for no, terá mais atrito, pois não tem tanta camada central para uir, então
o sangue ca sofrendo atrito, o uxo acaba sendo baixo por ter um diâmetro pequeno. A
medida que o diâmetro aumenta, o uxo também aumenta porque terá o uxo laminar e
várias camadas contrais que uem com facilidade, só a periférica sofre atrito.

○ Quando falamos que o uxo é com menor resistência, uma forma de chamar isso é:
condutância, lei da 4 potencia. Um vaso de grande calibre, que apresenta uma resistência
muito menor ao uxo, terá uma alta condutância. Vasos com diâmetro muito pequeno,
com alta resistência, tem menor condutância.

○ Lei da quarta potência: Fluxo = diâmetro, o uxo sanguíneo em um vaso aumenta

diretamente em relação a 4 potencia do seu diâmetro. As arteríolas são os vasos que mais
fazem essa variação porque o vaso pode ter calibre X mas que pode contrair com
estimulação simpática ou dilatar, diminuindo/aumentando uxo.

Efeito da viscosidade do sangue sobre a resistência vascular

● Quanto maior a viscosidade, menor é o uxo. Ex: sugar mel por um canudo, muito viscoso ou
sugar água, pouco viscoso.

● O que determina a viscosidade do sangue? A quantidade de células nele presente. Quanto

mais células tiver, mais viscoso ele ca. A que mais faz diferença é a quantidade de
hemácias.

● Hematócrito (quantidade de hemácias no sangue)

○ Homens: 42, signi ca que no sangue total, 42% são hemácias.

○ Mulheres: 38.

Hematócrito X Viscosidade
● Hematócrito Normal = Viscosidade normal

● Anemia = Viscosidade baixa (sangue circula com mais facilidade pois tem menos hemácias)

● Policitemia = Viscosidade alta (sangue circula com maior resistência, excesso de células)

● A viscosidade do sangue é estável a não ser que tenha um processo anêmico ou produção
de células sanguíneas. Em condições normais, não apresenta no dia a dia resistência à
circulação o que in ui é o diâmetro do vaso.

Página 116 de 192

fl
fi
fi
fl
fl
fi
fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
Efeito da pressão sobre a resistência vascular e o uxo sanguíneo tecidual

● Quanto maior for a pressão, maior será o uxo para o tecido, pois é a pressão que impulsiona
o uxo para dentro do vaso.

Estimulação simpática nos vasos sanguíneo ele promove:

● Vasoconstrição (aumento da resistência porque diminui o diâmetro do vaso).

● Menor uxo; maior pressão.

● Entretanto, a realidade não é de fato essa devido à auto regulação de uxo.

Inibição simpática:

● Vasodilatação.

● Maior uxo; menor pressão.

Auto Regulação de Fluxo:

● Cada tecido é capaz de ajustar sua resistência vascular e manter o uxo sanguíneo normal
durante alterações na pressão entre 70 e 175 mmHg. Graças as arteríolas que possuem a
capacidade de ajustar a resistência.

● Nessa faixa, o uxo do sangue para os tecidos se mantém normal com uma mínima
oscilação, isso devido à capacidade das arteríolas de ajustar sua resistência e manter o uxo.

○ Com a pressão baixa, as arteríolas se dilatam diminuindo a resistência e mantendo o uxo

normal.

○ Com a pressão alta, as arteríolas se contraem aumentando a resistência e mantendo o

uxo normal.

Página 117 de 192

fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
Distensibilidade vascular - sistema arterial e venoso

Distensibilidade Vascular:

● Todos os vasos sanguíneos são distensíveis, distendem suas paredes ao receber uxo
sanguíneo.

● Artérias: paredes espessas e fortes, natureza elástica. Acomodam o volume ejetado pelo
coração. São pouco complacentes, retrai as bras elásticas e impulsiona o volume para
frente, sem conseguir acomodar.

● Veias: paredes mais nas, maior distensibilidade, funcionando como um reservatório de

grandes quantidades de sangue. Não tem componente elástico, possuem a complacência,
então acomodam o volume que chega.

● Complacência: capacidade de acomodar um determinado volume sanguíneo para cada

aumento de pressão.

○ Injeta-se soluções nas vias venosas, pois a complacência impede que o líquido recebido
aumente a pressão vascular.

Curvas de volume - pressão da circulação arterial e venosa:

● Sistema arterial: normal ao redor de 700 ml de sangue no leito arterial, pequenos aumentos
de volume aumentam enormemente a pressão dentro do sistema.

● Sistema Venoso: normal ao redor de 2500 ml de sangue no leito venoso, pode-se aumentar
até 1l de sangue a pressão aumenta pouquíssimo, devido a alta complacência do sistema
venoso.

● Devido a essa alta complacência do sistema venoso que somos capazes de receber
transfusões/infusões na veia.

Pulsações da Pressão Arterial:

● Pressão sistólica (PS): Pressão arterial máxima atingida durante a ejeção ventricular
(120mmHg é o máximo atingida na aorta).

● Pressão diastólica (PD): Pressão arterial mínima ocorrida antes da ejeção ventricular
(80mmHg.). No momento do relaxamento.

● Pressão de pulso (PP): Diferença entre a pressão sistólica e a diastólica.

○ PP= PS-PD

○ Ex: PP=120-80 = 40 mmHg.

○ Pressão sentida na periferia do corpo. Ex: no pulso do indivíduo.

○ A complacência arterial pode afetar também

● Pressão arterial média (PAM): Impulsiona o sangue para os tecidos durante todo o ciclo
cardíaco.

○ PAM = PD + 1/3 (PP)

○ Ex: PAM = 80 +⅓ (40) = 93

○ Nosso coração ca mais tempo em diástole (maior duração) do que sístole e isso precisa
ser levado em consideração no cálculo.

Traçados anormais de pressão de pulso

● Fatores que afetam a pressão de pulso:
○ Débito sistólico (= volume de ejeção)

○ Complacência arterial.

Página 118 de 192

fi
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
Arteriosclerose: Processo siológico do envelhecimento das artérias, gerado pela perda de
colágeno e bras elásticas, cam menos complacentes, ou seja, cam mais rígidas e ao ejetar o
volume, as paredes não distendem pois não bra elástica para isso, consequentemente, aumenta
a pressão dentro (podendo ir até +- 160 mmHg). É diferente da aterosclerose.

Estenose aórtica: Estreitamento da válvula aórtica. Impede a passagem total de sangue,

ejetando menos.

Insu ciência aórtica: A válvula não funciona mais, ca sempre aberta. A PD não consegue ser
mantida em 80 mmHg caindo para 40 mmHg, sofre re uxo para o ventrículo, chegando baixa a
pressão na aorta.

Pressões Venosas:
● Pressão venosa central – pressão no átrio direito (0 mmHg).

● Todo sistema venoso está levando o sangue de volta para o coração, refere-se ao átrio. A
pressão sistêmica está indo para o átrio direito.

● Garantido pela:

○ Capacidade do coração de bombear sangue para fora do átrio e do ventrículo;

○ A tendência do sangue uir das veias periféricas para o átrio direito (retorno venoso);

○ Aumento de volume sanguíneo (di cilmente ocorre em condições siológicas, pois o

volume é constante)

○ Aumento do tônus vascular (sempre estão parcialmente contraídos) pois gera a

vasoconstrição, contrai mais a musculatura lisa dos vasos, fazendo com que o sangue
chegue no coração mais rápido.

○ Dilatação das arteríolas, aumenta o uxo por elas.

Resistência venosa e Pressão venosa periférica

● As veias são consideradas parte do nosso sistema vascular que tem a menor resistência
sanguínea, devido a suas características: não tem bra elástica, calibrosas, musculatura
delgada, na e então o sangue ui pelas veias com facilidade, exceto em pontos especí cos:

○ Colapso da primeira costela, as veias sofrem uma angulação para passar na primeira
costela, o que comprime as veias na região gerando um aumento de resistência para o
uxo passar.

○ Sofrem efeito da pressão atmosférica no pescoço (colabadas = colapsadas), o que gera

aumento de resistência vascular.

○ colapso por pressão abdominal devido às vísceras e a própria pressão intra abdominal.

● Isso tudo faz que a pressão nas veias periféricas de uma pessoa deitada seja de 4-6 mmHg.

● Pela ação da gravidade (em pé) e o consequente peso do sangue, a pressão venosa sofre um
aumento considerável quando a pessoa se levanta, podendo chegar até 90 mmHg.

● Esse retorno venoso do sangue nos membros inferiores para o coração, por meio das veias,
ca extremamente di cultado, pois é uma grande diferença de pressão. Esse sangue está
vindo do sistema arterial sob alta pressão, entrando nos capilares com pressão de 30 mmHg,
passa pelo leito vascular, sai do lado venoso do leito vascular com 10 mmHg e precisa subir

Página 119 de 192

fi
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
por um sistema venoso que está em 90 mmHg, esse sangue caria parado se não houvesse
mecanismos adequados.

● Para conseguir vencer essa pressão e retornar o sangue de volta ao coração, as veias
contam com a ajuda de alguns mecanismos:

○ Bomba venosa ou Bomba muscular: a contração dos músculos da perna

(gastrocnêmio, sóleo) empurra o sangue no sentido do coração. Até mesmo cando
parado mas contraindo os músculos. A contração comprime a veia e empurra o sangue
que estaria parado. Além disso, as veias possuem válvulas (o único vaso que possui essa
característica) na face interna, abrem somente no sentido que conduz o sangue para o
coração.

○ Válvulas das veias: Válvulas proximais e distais ajudam no retorno venoso do conteúdo
sanguíneo ao miocárdio, evitando que o mesmo volte para as extremidades inferiores ou
ceda à gravidade, pois possuem a característica anatômica de abrir somente no sentido
que conduz o sangue em direção ao coração.

○ Estase Venosa: Sangue acumula-se nos membros inferiores e não consegue retornar ao
coração. Obs: quadros de desmaios em soldados obrigados a car de pé em
determinada posição sem se mexer (comprometimento cardiovascular).Logo após o
desmaio, o paciente já recupera consciência pois ao deitar o sangue já retorna ao
miocárdio e volta a ser bombeado normalmente.

A Incompetência das válvulas venosas

● Consequência de uma distensão excessiva das veias por semanas ou meses, perda do
colágeno da distensão elástica.

● Se a veia car muito cheia de sangue por um longo período, elas afastam suas paredes, os
folhetos valvares não conseguem cumprir sua função, não conseguem fechar.

○ Pode ser causada por: Gravidez, pessoas que passam muito tempo em pé,
envelhecimento pois perde a elasticidade.

○ Tudo isso são as veias varicosas, são as varizes. É um sangue parado, não está uindo e
podem ser dolorosas pela distensão do vaso.

Função de Reservatório de Sangue nas veias

● Alguns órgãos apresentam a característica de reservatório.

● Baço: reservatório especial que contém uma concentração elevada de hemácias. A

contração do baço (ex: atividade física) libera uns 100 ml de sangue muito concentrado, o
que é muito útil em uma reposição celular.

● Fígado: parte venosa do fígado coloca na circulação sistêmica algumas centenas mls de
sangue.

● Grandes veias abdominais: em necessidade, colocam cerca de 300ml na circulação

sistêmica, quando contraídas.

● Importante porque esses órgãos sem comprometimento cardiovascular compensam uma

perda de até 20% do volume sanguíneo total (1L em média). Então, em uma hemorragia é
muito útil pois a região dos órgãos acima, começam a ceder o volume armazenado para
compensar até 20% em uma hemorragia, sem comprometimento.

Página 120 de 192

fi
fi
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
A microcirculação e o sistema linfático

Principal função do sistema circulatório

✦ Transporte de nutrientes (oxigênio, ácidos graxos, AA…) para os tecidos. Cada órgão, tecido,
músculo tem sua microcirculação.

✦ Remoção dos produtos de excreção celular (CO2, hidrogênio…).

➡ Temos uma extensa rede de capilares, 10 bilhões, fazendo uma área de 700 m2.

✦ Quem controla o uxo sanguíneo para cada tecido?

➡ Arteríolas, estão trazendo o sangue, desembocando na microcirculação.

✦ Quem controla as arteríolas?

➡ As condições locais do próprio tecido. Consequentemente, se houver uma arteríola

estiver vasocontraida, menos sangue irá passar para a micro. Se estiver bem dilatada,
mais uxo irá adentrar. É o próprio tecido que se comunica com arteríola. Ex: se ele
estiver metabolicamente ativo precisando de oxigênio, a arteriola provavelmente estará
dilatada para suprir a demanda; se estiver em repouso, a arteríola estaria contraída,
levando o sangue mínimo para manutenção.

Estrutura da microcirculação
✦ O sangue chega pelo lado arterial para microcirculação.

✦ Arteríolas: muito musculares. As arteríolas entram na rede capilar, diretamente nos capilares
ou em metarteríolas. Os capilares podem se originar diretamente das arteríolas ou de
metarteriolas, a diferença entre elas é que a meta não tem o músculo liso continuo como na
arteriola. Na arteriola, a camada reveste o vaso, a meta possui anéis de músculo liso na volta
do vaso, não é uma camada continua, é intermitente.

✦ Metarteríolas: camada muscular intermitente.

✦ Esfíncter pré-capilar: são os anéis de músculos lisos na entrada de cada capilar. O que
signi ca que é o ultimo ponto de controle, se a musculatura contrair, fecha completamente a
microcirculação. Tem situações que queremos interromper o uxo e, para isso, contrai o
esfíncter para que nenhum sangue entre na rede. O oposto ocorre com os vasos dilatados.
Esse sangue percorre o leito capilar, é recolhido pelas vênulas, que é o lado venoso da micro.
✦ Vênulas: maiores que as arteríolas em relação ao diâmetro, com camada muscular mais
fraca. O lúmen da vênula é maior do que arteriola.

✦ O lado venoso do capilar é mais permeável do que arterial.

✦ O lado venoso possui mais rami cações, isso é importante para compensar a ltração, pois
ltramos muito mais do que reabsorvemos.

Estrutura da parede capilar

✦ O capilar é só uma na camada de endotélio, com uma na membrana basal, não tem
músculo.

✦ Entre uma célula endotelial e outra, temos fendas/espaços/poros. Isso é muito importante
pois é por esse local que ocorre a troca/extravasamento do plasma para o tecido. Essas
fendas normalmente possuem um diâmetro que permite a passagem do plasma com todos
os constituintes, exceto as proteínas plasmaticas. As proteínas não deixam o plasma, devido
ao diâmetro das fendas. A maior parte da troca entre capilar e tecido é através das fendas.

✦ Tem também Cavéolas (vesículas plasmalêmicas), são pequenas invaginações na membrana

plasmática. Isso ocorre devido a proteína Caveolina na membrana plasmática, ela interage
com o colesterol presente na membrana e faz as invaginações. As caveolas podem fazer o
processo de pinocitose (englobamento do liquido plasmático e seus constituintes). Ao
fazerem esse englobamento, formam as vesículas dentro da célula endotelial, são colocadas

Página 121 de 192

fi
fi
fl
fl
fi
fi
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
do lado externo do capilar. Captam de um lado e liberam em outro, o processo é chamado
transcitose, as vesículas atravessam a célula e liberam do outro lado.

✦ Capilares com características especiais:

➡ Cérebro: junções oclusivas, ou seja, as células unidas com as junções. Os capilares não
possuem essa alta permeabilidade.

➡ Fígado: fendas muito abertas, alta permeabilidade, inclusive com proteínas plasmáticas.
➡ Rins: presença de fenestrações para possibilitar a ltração.

Como é o uxo sanguíneo pelos capilares?

✦ Ocorre por difusão, depende do gradiente para entrar ou sair.

✦ Intermitente – não ui de modo contínuo, ele é pulsátil:

➡ É interrompido a cada poucos segundos devido a vasomotilidade. Ficam contraindo e

dilatando.

✦ Como esta vasomotilidade é controlada?

➡ Pela concentração de oxigênio nos tecidos a nível local (demanda tecidual).

Trocas entre o sangue (dentro do capilar) e o liquido intersticial (tecido que está
recebendo): difusão simples através da membrana capilar (fendas/poros)
✦ Subst. lipossolúveis, não precisam passar pela fenda, atravessam o endotélio, diretamente.

✦ Subst. Hidrossolúveis, os íons etc., precisam passar pelas fendas. Como toda difusão, será
de acordo com o gradiente de concentração, ou seja, o sangue que chega em um capilar
entrega o oxigênio para um tecido porque o gradiente está mais concentrado no arterial,
então o gradiente no tecido é menor. Se o metabolismo do tecido estiver produzindo CO2, a
concentração é maior no tecido, então o CO2 difunde para dentro do capilar.

O intersticio e o liquido intersticial

✦ O líquido intersticial apresenta os mesmos constituintes do plasma exceto pelas proteínas
plasmáticas.

✦ O plasma que está saindo do capilar e está sendo jorrado para se misturar no liquido
intersticial, forma um gel tecidual (não é uido):

➡ Gel tecidual - combinação dos lamentos de proteoglicanos com o liquido retido entre
eles. Correntes e vesículas de líquido livre (menos de 1%). 99% está na forma de gel
impregnado. Quando temos edema (aumenta do volume intersticial), o volume que
aumenta é a parte livre, con gurando um edema.

4 forças que determinam o movimento de líquido da membrana capilar:

✦ Forças de Starling:

➡ Pressão capilar (PHc): é a pressão hidrostática do capilar, pressão que o sangue exerce
na parede do capilar. É uma força que favorece a ltração, pois empurra o sangue
através das fendas/poros. Quanto maior a pressão, maior a ltração.

➡ Pressão coloidosmótica de plasma (POsp): pressão osmótica (dada pela concentração de

soluto no liquido) ditada pela osmolaridade, principalmente pelas proteínas plasmática
que não deixam o liquido. Ela se opõe a ltração, quanto maior a pressão osmótica do
plasma, mais puxa liquido para dentro do capilar. Favorece a reabsorção, puxa líquido
para dentro. Num leito capilar, o liquido está sendo ltrado e reabsorvido para manter o
nível sanguíneo adequado.

➡ Pressão do liquido intersticial (PHLi): pressão hidrostática do liquido. Dependerá do valor

para favorece a reabsorção ou ltração, normalmente se for positivo favorece a
reabsorção e se for negativo, ltração. Faz com que coloque o liquido de volta para o
Página 122 de 192
fl
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
capilar em caso de favorecer. Quando está negativa, faz como se fosse um vácuo, puxa o
liquido para o seu lado. A maioria dos tecidos possui pressão atmosférica, isso contribui
para ser negativo. A pressão linfatica também in uencia.

➡ Pressão coloidosmótica do liquido intersticial (POsLi): pressão osmótica do liquido. As

proteínas não tendem a sair mas algumas escapam, então também tem a pressão
osmótico que puxa o liquido no sentido da ltração. Favorece a ltração, pois puxa
liquido para fora do capilar, para o liquido.

Pressão efetiva de ltração

✦ PEF = PHc + POsLi – PHLi - POsp

✦ Soma as duas forças que favorecem a ltração e diminui das duas que favorecem a
reabsorção. É necessário o calculo para saber o quanto está ltrando no leito capilar.

✦ PEF resposta positiva – ltração de líquido pelos capilares.

✦ PEF resposta negativa – absorção de líquido pelos capilares.

✦ É ligeiramente positiva nas condições normais.

✦ A pressão hidrostática do capilar é 30mmHg, vem pela aorta no momento da ejeção com 120
mmHg, perde a pressão quando chega nas arteríolas e entra em um leito capilar com 30
mmHg. A pressão hidrostática do leito capilar é 30 mmHg. Na saída do leito venoso, é 10
mmHg. Perde pressão a medida que passa pelo leito. Então: 30 mmHg no lado arterial, 10
mmHg no lado venoso.

Pressão hidrostática do liquido intersticial

✦ No tecido subcutâneo a PHLi é geralmente alguns mmHg abaixo da pressão atmosférica, ou

seja, apresenta uma pressão negativa (-3 mmHg). Os tecidos sao drenados pelos capilares
linfáticos, a drenagem funciona como uma sucção no liquido. Nos tecidos subcutâneos,
super ciais e expostos a pressão atmosférica, a sucção pelos vasos linfáticos faz um mini
vácuo no tecido intersticial, então por isso a pressão ca negativa. Os tecidos que estão
envoltos por estrutura rígida, como o encéfalo e rins (envolto por capa brosa), o liquido não
sofre o efeito da pressão atmosférica, ca positivo.

➡ O sistema linfático remove o excesso de líquido dos espaços teciduais e a contração

(vácuo) dos vasos linfáticos é responsável pela pequena pressão negativa do líquido
intersticial.

Pressão osmótica do plasma

✦ Normal é de 28 mmHg.

➡ 19 mmHg são consequência das proteínas plasmáticas.

➡ 9 mmHg são consequência do sódio, potássio e outros cátions mantidos no plasma pelas
proteínas, pois as proteínas por terem carga negativa, atraem cátions – Efeito Donnan
(faz um efeito na pressão).

Pressão osmótica do liquido intersticial

✦ Apesar do tamanho menor dos poros capilares em relação às proteínas plasmáticas, nem
todos os poros são iguais e pequena quantidade de proteínas extravasa para o líquido
intersticial.

✦ 8 mmHg.

Forças que causam a ltração na extremidade arterial do capilar

✦ A pressão hidrostática (é a pressão exercida sobre o vaso) é 30, força sangue para fora; a
pressão do líquido intersticial é negativa, é 3; a pressão coloidosmótica do liquido intersticial
é 8 mmHg. Todas estão favorecendo a ltração, resultará em 41 mmHg forçando liquido para
fora do capilar (E uxo). A única força que está puxando para dentro é a pressão osmótica do
plasma, que é 28 (in uxo).

Página 123 de 192

fi
fl
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
✦ Do lado arterial do leito, temos um saldo positivo de 13 mmHg, ou seja, uma pressão efetiva
de ltração de 13 mmHg.

✦ Do lado venoso, a pressão caiu para 10 mmHg. A pressão capilar 10mmHg; a pressão
intersticial nao mudou, continua 3 negativo; a pressão osmótica do liquido 8. Resultando 21
de e uxo. A pressão osmótica do plasma 28 mmHg (in uxo). O somatório da reabsorção é 7.

✦ Somatório:

➡ Pressão efetiva de ltração: 13 mmHg

➡ Pressão efetiva de reabsorção: 7 mmHg

✦ Todo nosso sangue passa por leitos capilares, nossos 5L passam pelos leitos. De acordo
com esses dados, estamos ltrando 13 mmHg (saindo do leito capilar para os tecidos) e
reabsorvendo apenas 7 (voltando).

➡ Os capilares venosos são mais numerosos e mais permeáveis que os arteriais – 90%
do líquido que foi ltrado é reabsorvido. Então, eles compensam a reabsorção. O lado
arterial estará ltrando 13 mmHg e o lado venoso, por ser mais numeroso e permeável,
consegue reabsorver 90% do que foi ltrado e não só a metade como o calculo acima.

➡ Os 10% de excesso de ltração ( ltração efetiva) devem retornar para a circulação pelos
vasos linfáticos. Caso não retorne, irá surgir edemas.

Sistema linfático
✦ É uma via acessória de retorno do líquido intersticial para o sangue.

✦ Volume total de 2 a 3 litros/dia.

✦ Função essencial de transporte de proteínas e partículas que não podem ser removidas por
reabsorção capilar, elas não conseguem voltar por reabsorção pelo seu tamanho.

✦ Também participa da absorção de nutrientes do trato gastrointestinal, principalmente

lipídeos.

✦ Toda circulação de membros inferiores.. está sendo recolhida e desemboca no ducto torácico
e entra na circulação sanguínea na bifurcação da jugular com a subclávia esquerda. Do braço
direito e região direita, entram pelo ducto linfático.

Permeabilidade dos capilares linfáticos terminais

✦ Formado apenas por células endoteliais sobrepostas, são presas por lamentos de
ancoragem ao tecido conjuntivo.

✦ Uma sobreposição das células endoteliais formam pequenas válvulas. A pressão do líquido
intersticial empurra a válvula para dentro do capilar linfático. Os 10% que estavam
acumulados, escorrem para dentro do capilar linfático. No momento que cai no capilar
linfatico, é chamado de linfa.

✦ Linfa = líquido intersticial.

✦ A circulação linfática, diferente da sanguínea, não é circuito fechado e contínua, começa no

tecido. Os capilares linfáticos “brotam" no tecido.

A bomba linfática e o uxo linfático

✦ Os vasos linfáticos coletores recebem a linfa dos vasos linfáticos terminais e contraem em
resposta ao estiramento. Estiram suas paredes, isso promove a contração da musculatura
lisa, fazendo com que o sangue seja levado para o destino nal.

✦ Os vasos linfáticos, além do endotélio, possuem paredes musculares, como os sanguíneos.

✦ Contração dos músculos esqueléticos circundantes.

✦ Pulsação de artérias adjacentes aos linfáticos.

✦ Compressão externa dos tecidos, isso contribui muito com o uxo, ex: drenagem.

Página 124 de 192

fi
fl
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
Fatores que aumentam a pressão do liquido intersticial e consequentemente o uxo
linfático
✦ Normalmente a pressão do liquido intersticial é negativa, então temos um uxo linfático ao
redor de 2-3L/dia. A medida que aumenta a pressão, aumenta o uxo linfático. Se a pressão
car positiva, aumenta muito o uxo linfático.

✦ Pressão hidrostática capilar elevada, se ltra mais, aumenta a pressão do LI.

✦ Pressão osmótica diminuída do plasma, ex: problema no fígado e não produz albumina, se
ela diminui, não reabsorve tanto LI, então a pressão é aumentada e o uxo linfático.

✦ Pressão osmótica aumentada do líquido intersticial, ex: excesso de proteína plasmática no LI,
consequentemente, puxa liquido, aumento o uxo de linfa etc.

✦ Permeabilidade aumentada dos capilares, ex: terá um extravasamento maior, então aumenta
a pressão do LI e uxo linfático.

✦ Temos um limite siológico:

➡ Com uma pressão acima de 2 mmHg o uxo linfático estabiliza (platô) devido uma
compressão dos vasos linfáticos maiores. Acumulará liquido consequentemente, faz
edema.

Página 125 de 192

fi
fi
fl
fl
fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
Controle local e humoral do uxo sanguíneo dos tecidos

Necessidades especí cas dos tecidos em relação ao uxo sanguíneo:

✦ Suprimento de oxigênio

✦ Suprimento de nutrientes (AA, lipídios…)

✦ Remoção de dióxido de carbono

✦ Remoção de íons hidrogênio

✦ Manutenção de concentrações iônicas

✦ Transporte hormonal

✦ É a arteriola que controla o uxo, quem determina sua dilatação é o tecido por meio de
localizadores locais.

✦ Pele: regulação da temperatura corporal, aumenta o uxo sanguíneo para haver troca de
calor com o ambiente externo, assim como em temperaturas frias, o uxo para pele é
diminuído para evitar a perda para o ambiente (além de todas as outras funções acima).
Vasocontraem para evitar a troca quando está frio.

✦ Rins: excreção de produtos do metabolismo e regulação hidroeletrolítica (regulação do

volume de água e eletrólitos.

Controle agudo X Controle a longo prazo

Controle agudo do uxo sanguíneo local

✦ No dia a dia, está ocorrendo o controle agudo.

✦ Sempre que aumentarmos o metabolismo de um tecido, aumenta o uxo sanguíneo para ele.
Ex: músculo esquelético que está em atividade física, o metabolismo está elevado, então
haverá maior uxo.

✦ Relação do uxo com oxigênio: quando o tecido está recebendo os níveis adequados de
oxigênio, temos um uxo normal mas quando diminui o oxigênio, aumenta o uxo para
receber mais O2.

✦ Temos duas teorias para explicar o porquê de funcionar assim:

✦ Teoria da Vasodilatação: sempre que o tecido aumentar o metabolismo no tecido,

aumentam as concentrações de algumas substancias (produtos do metabolismo): adenosina
(vem da quebra do ATP), CO2, H+, quando essas substancias se acumulam, se difundem e
possuem efeito sobre as arteríolas locais, fazendo com que vasodilatem, consequentemente,
aumentam o uxo para o tecido que está com esse metabolismo aumentado. Então, a teoria
diz que o por ter um metabolismo aumentado, produz as substancias que vasodilatam as
arteríolas e esfíncter capilar.

✦ Teoria da Demanda de oxigênio: o oxigênio é fundamental para termos tônus muscular

(sempre está parcialmente contraído), para ter esse estado, precisamos do O2 como
substrato. A teoria diz que se os níveis de O2 caem, temos menos O2 para manter o tônus,
consequentemente, as arteríolas dilatam e mais uxo chega para o tecido. Então, o baixo
nível de O2, dilata.

✦ Controle local agudo por feedback do uxo sanguíneo, pois se um tecido está com o
metabolismo elevado e com nível diminuído de O2 (por estar consumindo muito ou
simplesmente baixo aporte), esse nível reduzido nao consegue manter o tônus vascular e
temos um relaxamento da musculatura. Quando relaxamos, aumentamos o uxo pelo tecido,
se aumentamos o uxo, corrigimos o nível de O2. Um clássico feedback negativo.

Exemplos de controle metabólico local do uxo sanguíneo

Hiperemia (aumento de uxo sanguíneo) reativa X hiperemia ativa

✦ Hiperemia reativa pode ocorrer em resposta a uma isquemia, quando temos uma isquemia
transitória por pequena obstrução, temos uma interrupção por uns 2 minutos para o tecido,
Página 126 de 192
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
quando o uxo se restaura, temos um quadro de hiperemia compensatória, em resposta a
isquemia. Ocorre um excesso de uxo que dura, em média, o mesmo tempo do processo
isquemico e então volta ao normal.

✦ A hiperemia ativa, em resposta a um aumento da atividade metabólica de um tecido. Quando

aumenta a demanda.

Óxido nítrico: um vasodilatador liberado por células endoteliais

✦ É liberado pela própria célula do vaso sanguíneo. A do revestimento interno do vaso.

Geralmente ocorre em resposta a um estresse (tensão de cisalhamento). Causado pelo uxo
sanguíneo sobre o endotélio. Com esse atrito, a célula endotelial é estimulada a produzir o
ON, a partir da arginina (AA). Esse ON por ser um gás, difunde para células musculares lisas
vizinhas que irão sofrer relaxamento e vasodilatar.

Autorregulação do uxo sanguíneo durante as variações da pressão arterial

✦ Sempre que aumentar a pressão arterial, aumenta o uxo no primeiro momento. Em seguida,
o uxo é corrigido para valores próximos do normal. Duas teorias explicam como o uxo se
mantem apesar da mudança na pressão:

✦ Teoria metabólica: se baseia no O2, quando aumenta a pressão, foi mais uxo, logo mais O2
e contração por ter substrato. É uma contração re exa pelo aumento do O2 e, com isso,
contrai o vaso e mantem o uxo adequado.

✦ Teoria miogênica: quando aumentamos a pressão, estiramos o vaso, consequentemente,

temos uma contração re exa pelo in uxo de cálcio nas células musculares. Então, o uxo se
mantem estável mesmo com o aumento de pressão arterial.

✦ A longo prazo, esse aumento de pressão arterial vamos conseguir um ajuste mais preciso do
que de forma aguda.

Controle a longo prazo do uxo sanguíneo local

✦ Alteração na vascularização em resposta a demanda metabólica. É uma mudança estrutural
decorrente do longo período.

✦ Angiogenese: produção de vasos novos. É de acordo com a demanda. É o que explica a

circulação colateral também. Se temos um vaso obstruído, temos uma estimulação dos
vasos ao redor para fazer a angiogenese, gerando uma circulação colateral.

Controle humoral da circulação

✦ Controle humoral da circulação

✦ Agentes vasoconstritores
➡ Norepinefrina

➡ Epinefrina (em alguns casos, é vasodilatadora)

➡ Angiotensina II

➡ Vasopressina (ADH) (é o mais potente)

✦ Agentes vasodilatadores
➡ Bradicinina (geralmente envolvidas em processos in amatórios, etc)

➡ Histamina

Página 127 de 192

fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
Regulação neural da circulação. Controle rápido da pressão arterial

Sistema nervoso autônomo

✦ SNA Simpático

➡ É predominantemente pelo simpático pois nossos vasos não possuem inervação

parassimpática.

➡ O NT é a norepinefrina, os receptores são alfa adrenergicos.

➡ Temos as bras pré ganglionares que deixam a medula no simpático, passam pela cadeia
simpática e voltam pelo nervo espinhal, ramo cinzento. Por meio dos nervos espinhais
inervam a musculatura das áreas periféricas.

➡ Nervos simpáticos: vasculatura das vísceras e coração. No coração, essa inervação

aumenta a FC e a forca de contração do miocárdio.

➡ Nervos espinais: vasculatura das áreas periféricas.

➡ O efeito do simpatico sobre os vasos ocorre em todos, exceto capilares, eles não são
inervados (e não possuem músculo liso).

➡ Quando se promove o efeito simpático sobre os vasos, fazendo uma vasoconstrição na

artéria, diminuindo o lúmen, aumentamos a resistência ao uxo, o que diminuirá o uxo.

✦ SNA Parassimpático

➡ Nervo vago: coração. A inervação ocorre pelo nervo vago, nos átrios. Temos uma
diminuição da FC através do NT acetilcolina.

Centro vasomotor e controle do sistema vasoconstritor

✦ A parte circulatória/inervação é controlada a nível de SNC pelo centro vasomotor, o qual está
localizado no tronco encefálico, pega boa parte da substância reticular do bulbo e terço
inferior da ponte.

✦ É composto por algumas regiões

✦ Centro cardioinibidor: inervação parassimpática através do nervo vago.

✦ Área vasoconstritora bilateral – neurônios projetam-se para medula espinal e excitam os

neurônios pré-ganglionares simpáticos. Fica na região anterolateral do bulbo. Os neurônios
descem pela medula e excitam os neurônios pré ganglionares simpáticos. Por isso é
chamado de área vasoconstritora, pois fazem a vasoconstrição dos vasos. Então, excita o
simpático e aumenta a vasoconstrição.

✦ Área vasodilatadora bilateral – enviam neurônios projetam-se para a área vasoconstritora e

inibem sua atividade (a vasoconstrição). Ao excitar essa região, inibe o simpático, fazendo a
vasodilatação.

✦ Podemos aumentar o tonus estimulando a área vasoconstritora ou diminuindo o tônus

inibindo a área vasoconstritora.

✦ Área sensorial bilateral – situada no núcleo do trato solitário, recebe aferência dos nervos
vago e glossofaríngeo, trazem aferencias sensoriais da musculatura, principalmente da aorta
e carótidas, trazendo informações de pressão arterial, nível de oxigênio na circulação, etc.
Recebe aferencias para saber como está a “situação”. Conforme a informação chega, envia
bras eferentes para as áreas vasoconstritora ou dilatadora para realizar os arcos re exos.
Posterior ao bulbo. 


Controle do centro vasomotor por áreas superiores

✦ Também pode haver controle por regiões superiores, ex: o próprio córtex motor.

✦ Quando o córtex motor está sendo excitado em uma atividade física, ocorrerá uma
modulação sobre o centro vasomotor, que ira ativar áreas vasoconstritoras, sendo
responsável pelo aumento da pressão arterial ao fazer atividade física.

Página 128 de 192

fi
fi
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
✦ Temos estruturas do sistema límbico (giro angulado, que é o córtex límbico) também tem
in uencia sobre o centro vasomotor, emoções, medo, etc, fazem termos elevação de pressão
arterial por provocar excitações do centro vasomotor, de forma emocional.

Controle neural rápido da pressão arterial

✦ O principal mediador da resposta é o sistema nervoso simpático.

✦ Quando temos uma descarga simpática sobre a circulação os eventos que ocorrem em
resposta a estimulação:

➡ 1. Pequenas artérias e arteríolas – vasoconstrição (receptores alfa adrenergicos; NT

norepinefrina). As arteríolas possuem rica inervação simpática.

✴ diminui a luz do vaso, aumenta resistência, diminui uxo sanguíneo, impede o

escoamento de sangue das artérias, aumenta PA exercida na parede do vaso.

➡ 2. Grandes vasos e veias – vasoconstrição

✴ Quando vasocontrai uma veia, temos uma diminuição do volume dos vasos pois
antes era muito complacente e com alto volume acondicionado, ao contrair, diminui o
volume, consequentemente, o sangue vai para frente, o que aumenta o retorno.

✴ diminui o volume desses vasos, aumenta retorno venoso, aumenta VDF (diastólico
nal), aumenta VE (volume de ejeção), aumenta PA. De acordo com a lei do Starling.

➡ 3. Elevação da frequência cardíaca e da força de contração do miocárdio. Isso aumenta a

PA.

Elevação da PA durante exercício muscular

✦ Durante o exercício os músculos necessitam de um uxo sanguíneo aumentado.

➡ Vasodilatação local devido aumento do metabolismo muscular, consequentemente um

aumento do consumo de O2.

✦ A queda de pressão não ocorre porque ao mesmo tempo que as áreas motoras do SN se
tornam ativadas, o sistema de ativação reticular do tronco cerebral também é ativado, o
centro motor é excitado.

➡ Gera uma estimulação das áreas vasoconstritoras e cardioaceleradoras do centro

vasomotor.

✦ Aumento da PA para se adequar a maior atividade muscular, para suprir essa musculatura. 


Mecanismos re exos para manutenção da PA (faixa de 100 mmHg)

✦ Re exo barorreceptor

➡ Receptores de estiramento (mecanorreceptores). Encontramos em artérias da região do

tórax e pescoço. Predominantemente no arco da aorta e seio carotídeo.

➡ Monitoram a pressão que o sangue está passando

➡ aumenta PA distende os barorreceptores, então são excitados.

➡ Aumenta frequência de disparos de PA (potencial de ação).

✴ As informações do arco da aorta são levadas pelo nervo vago para o centro
vasomotor.

✴ Do seio carotídeo a informação é levada pelo nervo de Hering até o glossofaríngeo,

depois o glossofaríngeo leva para a área sensorial que está no centro vasomotor. Da
área sensorial, envia uma sinalização para ter uma resposta de inibição do centro
vasoconstritor e uma excitação do vago, pois está com uma alta pressão, disparando
os barorreceptores e é necessário diminuir a pressão, é um feedback negativo essa
regulação.

➡ Inibição do centro vasoconstritor e excitação vagal.

Página 129 de 192

fi
fl
fl
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
✴ A inibição diminuirá o tônus vascular (que é para dilatar os vasos) excitando o vago
para diminuir um pouco a FC, logo a pressão é reduzida. Clássica alça de feedback
negativo.

➡ Com essa resposta do centro vasomotor, vamos ter:

✴ Vasodilatação de veias e arteríolas

✴ Diminuição da frequência cardíaca

✴ Diminuição re exa da PA.

➡ O oposto também ocorre, se tivermos uma queda de pressão (abaixo de 80mmHg), os

barorrecpetores deixam de disparar PA (potencial de acao), deixam de inibir o centro
vasoconstritor, temos uma excitação simpática, aumenta o tônus, vasocontrai e aumenta
a PA.

➡ Atenuam as variações da PA durante alterações de postura corporal. Ex: as vezes

estamos deitados no sofá e ao levantar, o re exo barorreceptor está atuando. Quando
levantamos de repente e camos tonto é porque houve uma queda de pressão nos vasos
da região de cabeça e pescoço, a gravidade coloca o sangue para baixo, o que gera uma
queda de pressão, o arco re exo agirá em segundos com a estimulação simpática, etc,
restaurando a pressão.

✦ Sistema tampão de pressão, pois se a pressão sobe, ele traz para baixo, se ela baixa, traz
para cima. Tudo de forma aguda, rápida no dia a dia. Por ser mecanorreceptor, ocorre
adaptação, então não funciona a longo prazo. Se a pressão ca cronicamente alta, o sistema
barorreceptor falha, pois ele se adapta a pressão elevada.

✦ Re exo quimiorreceptor carotídeo e aórtico

➡ Estruturas especializadas com receptores sensíveis a falta de O2 excesso de CO2 ou H

circulantes.

➡ Estão localizados no mesmo local anterior. No arco da aorta possui uma grande
concentração e na bifurcação das carótidas, mas ali são corpos carotídeos ao invés de
seio carotídeo.

✴ No seio temos os barorreceptores, nos corpos é os quimiorreceptores.

➡ Mais importantes em uma diminuição de PA(níveis inferiores a 80mmHg)

➡ Muito e caz quando a pressão cai, pois os níveis de de O2 no vaso também caem
consequentemente, leva pela mesma inervação a informação de níveis baixos (nervo vago
-> nervo de hering -> glossofaringeo -> área sensorial do tronco). Isso faz com que deixe
de inibir o centro vasoconstritor, tendo um aumento da PA de forma re exa.

➡ Uma pressão baixa não possui uma remoção adequeada de CO2 e H, e o acúmulo
também excita os quimiorreceptores.

✦ Receptores de estiramento nos átrios e artérias pulmonares.

➡ Detectam elevações nas áreas de baixa pressão da circulação, causadas por elevações
no volume sanguíneo. São excitados sempre que forem estirados, o que ocorre só
quando tem um aumento de volume no átrio ou artéria pulmonar.

➡ Estiramento atrial: liberação de peptídeo natriurético atrial (contribui para a excreção de

líquido pela urina e normalização do volume sanguíneo). Na parede do átrio temos células
que produzem uma substancia/hormônio, que é o natriurético atrial, esse peptídeo só é
liberado pelas células atriais, quando as paredes do átrio estiverem estiradas. Isso ocorre
com o aumento de volume. Esse hormônio cai no sangue e possui efeito nos rins, fazendo
com que o rim excrete mais liquido da urina, aumentamos a produção de urina, com isso
normalizamos o volume que estava provocando o estiramento.

✦ Re exo de Bainbridge

➡ Desencadeado pelo átrio também.

➡ Sempre que houver maior pressão atrial, ocorrerá maior frequência cardíaca em até 60%.

✴ O nó sinusal está no átrio, ao estirar o átrio, distende o nó, consequentemente,

faremos um arco re exo com o centro vasomotor, que ao ser distendido, temos uma
Página 130 de 192
fl
fl
fi
fl
fl
fi
fl
fl
fi
fl
 @med.rafaelafarias
estimulação simpática, o coração bate mais rápido e mais forte para impedir o
acumulo de sangue nas veias, átrios e circulação pulmonar de baixa pressão.

✴ O aumento de pressão no átrio gera um comprometimento do retorno venoso, as

veias que estão trazendo sangue de toda circulação sistêmica vão possuir di culdade
de colocar o sangue para o coração. Esses re exos servem para corrigir
imediatamente a pressão.

➡ Distensão do Nó SA - estimulação simpática. Ajuda a impedir o acúmulo de sangue nas

veias, nos átrios e na circulação pulmonar. 


Resposta isquêmica do SNC

✦ Não ocorre no dia a dia, é uma resposta extrema e emergencial. Só ocorre quando o uxo
para o encéfalo diminuir a níveis possivelmente fatais.

✦ Diminuição do uxo sanguíneo para o centro vasomotor – excitação extremamente potente

dos neurônios vasoconstritores, do sistema simpático.

➡ Grau de vasoconstrição é tão acentuado que alguns vasos periféricos sofrem oclusão
parcial ou total.

➡ Um dos mais poderosos ativadores do sistema simpático vasoconstritor.

➡ Sistema de controle de emergência acionado sempre que o uxo sanguíneo 


para o cérebro diminui perigosamente.

➡ Tudo isso para manter a pressão a níveis vitais, para que a pressão consiga vencer a
isquemia para levar o uxo de volta para o SNC.

➡ Essa vasoconstrição é induzida pela isquemia. Ocorre um acumulo de CO2 e H, essa

acidez gera o estimulo potente sobre o simpático.

✦ Temos uma variação dessa resposta:

➡ Reação de Cushing: tipo especial de resposta isquêmica do SNC.

✴ Aumento da PA em resposta a um aumento da pressão do líquor. O efeito é o mesmo,

se tivermos uma pressão elevada do liquor, comprimimos os vasos, se zer isso,
ocorre isquemia secundaria ao aumento da pressão do liquor. A resposta é a mesma
anterior.

Página 131 de 192

fl
fl
fl
fl
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
Débito cardíaco e retorno venoso

Débito cardíaco
✦ Quantidade de sangue bombeada para a aorta por minuto. Considerando o ventrículo
esquerdo, que tem volume de ejeção de 70mls, e frequência de repouso normal de 72 bpm
(tem que multiplicar o ml pelo bpm para encontrar o débito), temos um débito cardíaco que
se arredonda em 5L bombeado por minuto. O debito sistólico é o volume ejetado a cada
sístole, o qual é 70mls.

✦ Quantidade de sangue que ui pela circulação. O volume que foi ejetado pelo coração segue
para circulação. Então, uma outra forma de calcular o debito é somar todo o uxo do corpo,
dará 5 litros também.

✦ Soma dos uxos sanguíneos em todos os tecidos do corpo.

Retorno venoso
✦ Quantidade de sangue que ui das veias para o átrio direito por minuto.

✦ O débito cardíaco e o retorno venoso devem ser iguais um ao outro. Então, se o débito foi 5L,
aqui também será, pois é um circuito fechado.

Fatores afetam diretamente o débito cardíaco

✦ Nível basal do metabolismo corporal. Se tiver um nível alto de metabolismo, temos um
maior débito cardíaco, se tiver um nível basal, o débito também será. Deve suprir a
necessidade do metabolismo.

✦ Exercício x Repouso, isso afeta o débito, em repouso é 5L, em atividade o débito aumenta
para suprir a demanda exigida pelo exercício.

✦ Dimensões corporais, os 5L é o normal para estatura média de 1,70 e 70kg, pessoas mais
altas e mais peso, haverá alterações.

✦ Idade, o débito cardíaco diminui com o envelhecimento. Existem dois fatores que contribuem
para essa diminuição: o nível do metabolismo que diminui e a dimensão corporal, o idoso irá
perder massa magra.

O débito cardíaco é controlado pelo retorno venoso, quanto maior o retorno venoso, maior
o débito. Os mecanismos siológicos envolvidos são:
✦ Lei de Frank-Starling, se o retorno venoso aumenta, enche mais o coração, logo enche mais
e ejeta com mais força, o que faz aumentar o débito.

✦ Re exo de estiramento atrial (aumenta FC em 10 a 15%), se aumentar o retorno venoso

haverá o estiramento do átrio, com isso os receptores de estiramento permitem a entrada de
sódio, cálcio no nó sinusal, o que irá aumentar a FC, o que já aumenta o débito.

✦ Re exo de Bainbridge, é uma resposta nervosa ao estiramento atirar, quando ocorre o

estiramento pelo aumento do retorno venoso, desencadeia um re exo nervoso via simpático
que aumenta a FC em até 80%.

✦ Se o retorno venoso for maior do que o coração pode bombear?

➡ Existe um limite siológico. O coração passa a ser o fator limitante para a determinação
do débito cardíaco.

Página 132 de 192

fl
fl
fl
fi
fl
fi
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias

Grá co:

100 é uma resistência normal, débito cardíaco normal, etc. No lado esquerdo, diminui a
resistência, consequentemente, o débito está aumentando pois ui melhor, então o retorno
venoso aumenta também.

Exemplos:

Anemia é um exemplo de diminuição de resistência porque o numero de células diminui, ca

menos viscoso e a pessoa anêmica possui de cit de oxigenação tecidual, o que produz uma
vasodilatação local, consequentemente, diminui a resistência, o débito ca maior.

No hipertireoidismo o débito também ca aumentado porque temos um aumento de

metabolismo corporal, ocorre vasodilatação, tudo isso diminui a resistência e aumenta o debito.

O beriberi é o que mais aumenta o debito cardíaco porque diminui muito a resistência vascular, é
uma de ciência de vitamina B1, a qual é importante para manutenção metabólica, ela auxilia o
tecido a captar os nutrientes e o próprio O2, é essencial para a manutenção da atividade
metabólica dos tecidos. Caso ocorra de ciência, é como se o tecido estivesse isquêmico, não
recebe os nutrientes apesar de receber o uxo, então libera as substancias vasodilatadoras para
tentar captar os nutrientes que sem o B1 não consegue captar, então tem uma vasodiltação de
todas as arteríolas, é um problema sistêmico. Aumenta muito o retorno venoso e o débito, passa
do dobro.

Já o hipotireoidismo é o contrário, ocorre diminuição das taxas metabólicas, os vasos cam

vasocontraidos, aumentando a resistência, diminui o retorno venoso e o débito.

Página 133 de 192

fi
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Curvas do débito cardíaco

✦ Coração hipere caz: (curva azul)

➡ Estimulação nervosa intensa, o débito normal é 15L/min

podendo aumentar se o retorno venoso aumentar.

➡ Hipertro a do miocárdio, o coração ejeta mais forte e a

estimulação nervosa faz com que ejete mais rápido.

✦ Um coração normal (curva verde) pode bombear 2,5 vezes seu

retorno venoso. A linha do débito cardíaco normal se
apresenta com pressão no átrio direito em 0, intersecção a
nível de 5. Se algum fator aumentar o retorno venoso do
coração normal, irá dobrar o débito cardíaco, o que pode
chegar a 13L/min. Esse aumento pode ser por uma atividade
física.

✦ Coração hipoe caz (curva vermelha)

➡ Mesmo na pressão normal de 0, não consegue ter um

débito maior do que 1-2L/min, o que é muito baixo.

➡ Aumento da pós-carga, se o coração para ejetar tiver uma pós carga muito elevada, ele
ejeta menos, é uma das variáveis do debito.

✴ Ex: hipertensão faz com que tenha uma pós carga alta.

✴ Arritmias

✴ Obstrução coronariana, criam áreas isquemicas, o que gera um enfraquecimento.

✴ Valvulopatias, causam re uxo.

✴ Miocardite, in amação da musculatura cardíaca, o que faz com que enfraqueça a

musculatura.

✴ Hipóxia cardíaca, decorrentes de isquemia.

✴ Qualquer problema que comprometa a ejeção do volume compromete o débito

cardíaco, pois o volume ejetado é uma das variáveis.

Importância do sistema nervoso no controle do débito cardíaco quando o uxo tecidual

aumenta:

O uxo tecidual aumenta muito em atividade física,

se não houvesse um sistema nervoso para
aumentar o débito, teríamos um problema sério
relacionado a pressão arterial.

O grá co ao lado: mostra um experimento.

A linha vermelha está normal, no ponto que começa

a linha azul foi aplicado uma substância de
dinitrofenol (estimulante metabólico), na primeira
curva vermelha está saudável, com sistema nervoso
simpático funcionando, o débito aumenta pois o
metabolismo aumentou (induzido pela droga), o
débito aumenta quase 5x e a pressão se mantém
normal (linha vermelha debaixo), é o simpático que
Página 134 de 192
fl
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fl
 @med.rafaelafarias
está fazendo o coração bater mais rápido para suprir a demanda pelo uxo aumentado. Promove
a vasoconstrição para garantir que a pressão não caia.

A curva azul mostra a experiência em um animal que foi desnervado, o sistema simpático foi
eliminado, no momento que aplica o estimulante metabólico não consegue manter o débito
porque a pressão despenca, já que não haverá a contração do simpático, os vasos dilatam pelo
metabolismo aumentado, a pressão cai, o que compromete o retorno venoso e não consegue
suprir a demanda. O experimento comprova que o sistema nervoso é fundamental para aumentar
o débito cardíaco e manter a pressão quando estamos sob alta demanda. Exemplo clássico é a
atividade física.

Curva do retorno venoso normal

✦ Fatores afetam o retorno venoso

➡ A pressão atrial direita.

➡ O grau de enchimento da circulação sistêmica. Em uma pessoa morta, o coração está

parado, o uxo para também, o sangue ca parado, mas se olharmos a pressão que o
liquido está fazendo dentro vaso, qualquer parte do corpo, essa pressão será 7 mmHg, é
a chamada pressão de enchimento sistêmico. É a pressão que o volume do sangue está
fazendo dentro dos vasos independente do uxo.

➡ Resistência ao uxo sanguíneo, quanto menor for a resistência, mais fácil é o retorno
venoso para o átrio com pressão 0.

✦ O aumento da pressão atrial diminui o retorno venoso, pois o aumento da pressão atrial
direita causa uma estase venosa. Ex: pressão em 7mmHg, zera o retorno venoso, isso ocorre
pela estase, pois as veias estão trazendo sob pressões muito baixa a pressão para o átrio, no
momento que o átrio passa da pressão venosa, o sangue para na veia (estase venosa).

Grá co: Pressão 0 no átrio direito é o normal, se subir no 0 do grá co, encontramos o retorno
venoso de 5L. Se tivermos uma pressão no átrio direito de +4, caímos para quase 2,5L, reduz a
metade do retorno venoso. Caso a pressão no átrio direito chegue a 8, o retorno ca no 0.

Se tivermos uma pressão de 7 mmHg no átrio, cará igual a pressão de enchimento que também
é 7 mmHg, também não teremos retorno venoso. Mas como o normal é ser 0 e a pressão de
enchimento 7 mmHg, essa diferença de 0 para 7 é o que garante o retorno venoso. Então, o
grá co de retorno venoso sempre começa na linha horizontal no 7, que é a pressão de
enchimento sistêmico siológica. Como a pressão no átrio é 0, essa diferença de pressão garante
que de 5L/min.

Página 135 de 192

fi
fi
fl
fl
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
Alterações na pressão media do enchimento sistêmico

Grá co: curva vermelha é a normal, pois

tem pressão de enchimento de 7 mmHg,
com a pressão no átrio em 0 e o retorno
venoso de 5L. Se dobrar a pressão de
enchimento, de 7 para 14, aumenta o
retorno venoso, indo para 10L. Dobra a
pressão de enchimento, dobra o retorno
venoso.

São duas formas de dobrar a pressão de enchimento: aumentando o volume sanguíneo e/ou
diminuindo a área vascular, uma vez que essa pressão é referente ao volume exercido dentro dos
vasos mesmo sem uxo, se aumentamos o volume, aumentamos a pressão, mas uma outra
forma é diminuindo a área vascular, ou seja, vasoconstrição, que é o que o simpático faz. Então,
quando temos uma estimulação simpática, aumenta muito a pressão de enchimento sistêmico
porque ele reduz a luz dos vasos. Isso favorece o retorno venoso e contribui para o aumento do
debito.

Situações que a pressão de enchimento sistêmico cai para metade, de 7 para 3,5 (linha azul):
pode estar correndo uma hemorragia, perdendo volume do vaso. A pressão de enchimento irá
cair, consequentemente, a pressão atrial e retorno venoso serão metade do normal.

Curvas do débito cardiaco e retorno venoso

Grá co: linha vermelha: débito cardíaco

normal; linha azul: retorno venoso. Na
intersecção está tudo normal, debito de 5L,
pressão 0. Na linha tracejada, é uma pessoa
que recebeu uma transfusão sanguínea,
imediatamente a pressão de enchimento
aumenta muito, indo para 16 mmHg, pois
recebeu volume sanguíneo,
consequentemente, o retor no venoso
aumenta e a intersecção passa a ser la em
cima (ponto B), 13L/min. É esse retorno
venoso aumentado que provoca um maior
debito, pois o coração recebeu o volume
maior e, por meio dos mecanismos ja vistos
como Starling, aumentam o debito. Não ocorre
uma sobrecarga devido aos efeitos compensatórios imediatos que corrigem o debito e trazem
para o normal rapidamente. A nal, a pessoa não está tendo uma demanda maior para car com
esse debito, ela está em repouso, deitada em uma cama, os tecidos não estão demandando
tanto.

Página 136 de 192

fi
fi
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Efeitos compensatórios imediatos
✦ Aumento da pressão hidrostática capilar pelo aumento do volume. Essa pressão favorece a
ltração, então temos a saída do líquido que está no capilar para o interstício, o que já
favorece a diminuição de pressão de enchimento que estava muito alta.

✦ Relaxamento venoso por estresse, é uma características das veias, estiram pelo volume
maior de sangue e sofrem um estresse por esse estiramento abrupto, relaxam de forma
re exa (complacência), com isso, aumentando os reservatórios de sangue venoso no fígado,
veias abdominais e no baço.

✦ Aumento da resistência periferica, pois os tecidos começam a receber um excesso de uxo e

começam a autorregular, que ocorre por vasoconstrição, o que aumenta a resistência,
levando a curva para baixo (autorregulação por excesso de uxo sanguíneo tecidual).

✦ Em uns 30 minutos após a infusão, o debito já está normalizado mesmo com o volume
aumentado, graças a esses efeitos.

Efeitos da estimulação simpática sobre o débito

Grá co: em vermelho as curvas normais, pressão de 0 no átrio, debito e retorno de 5L. Mostra
que ao fazer estimulação simpática forte, vamos passar para as curvas verdes, aumentando o
retorno e débito. As duas curvas se modi cam porque com a estimulação simpática na curva do
debito, aumenta a FC e força de contração do coração, o retorno venoso aumenta pela
vasoconstrição provocada pelo simpático, isso aumenta a pressão de enchimento, deslocando a
curva, aumentando o retorno venoso (10L). O contrário (linha tracejada), é a anestesia na medula,
bloqueamos a inervação simpática, então não tem a estimulação simpática, o que diminui o
debito cardíaco e retorno venoso pela vasodilatação ocorrerá, uma vez que vamos perder o tônus
(sem estimulação simpática), e gerar menor pressão de enchimento e bradicardia.

Débito cardíaco durante o exercício sico

✦ A intensidade do uxo sanguíneo para a musculatura esquelética pode aumentar 50x no
exercício intenso.

✦ Decorrente da vasodilatação das arteríolas pelo rápido consumo de oxigênio e produção de

substâncias vasodilatadoras. É a regulação local de uxo. Isso faria com que houvesse uma
queda de pressão, porém não ocorre pela ativação simultânea do simpático que está sempre
ocorrendo em uma atividade física.

Página 137 de 192

fi
fl
fi
fl
fi
fi
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
✦ Ativação do SN simpático (excitação do centro vasomotor pelo córtex motor):

➡ Aumento da frequência cardíaca.

➡ Arteríolas são vasocontraídas (exceto aquelas que suprem os músculos ativos). Isto é
responsável por aumentar em 2L/min o uxo para os músculos ativos.

✴ Artérias coronárias e cerebrais são poupadas deste efeito vasoconstritor pois tem
receptores beta-adrenérgicos, sofrem dilatação. (é a exceção)

➡ Veias são vasocontraídas aumentando a pressão media de enchimento sistêmico.

Aumenta o retorno venoso e debito, assim consegue suprir a demanda da atividade física.

Débito cardíaco x retorno venoso no exercício intenso

Grá co: linhas pretas estão em repouso (pressão 0 e debito de 5L); linhas vermelhas debito e
retorno venoso em atividade intensa. Aumenta até 23L/min, pois a alteração da curva do debito
cardíaco pelo simpático, o qual esta fazendo o aumento da FC e forca de contração, isso já mexe
na curva do debito. Além disso, pela vasoconstrição venosa, aumenta muito a pressão de
enchimento, o que mexe na curva de retorno de venoso. A intersecção passa a ser lá em cima
(ponto B).

Tudo isso sem comprometer a pressão atrial (aumenta pouco) pela força e velocidade do
batimento.

Página 138 de 192

fi
fl
 @med.rafaelafarias
Ventilação pulmonar

A respiração é fundamental para levar oxigênio para os tecidos e expelir pela respiração os
produtos metabólicos que são gasosos como o CO2.

Para fazer temos 4 etapas principais:

✦ Ventilação pulmonar (levar o O2 que está do lado de fora para dentro dos pulmões).

✦ Difusão de oxigênio e dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue (é a troca gasosa que
ocorre nos alvéolos).

✦ Transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e líquidos corporais e suas trocas

com as células dos tecidos corporais.

✦ Regulação da ventilação.

Mecânica da ventilação pulmonar

✦ Pulmões podem encher ou esvaziar por 2 mecanismos:

✴ Movimentos do diafragma: encurta ou alonga a caixa torácica. Quando o diafragma

contrai, provoca o alongamento vertical da caixa torácica, quando ele relaxa, encurta a
caixa torácica. Quando alonga permite a entrada de ar; quando encurta permite a saída
de ar.

✴ Elevação e depressão das costelas: aumenta ou diminui o diâmetro anteroposterior da

caixa torácica.

✦ Repouso x Exercício

✴ Em repouso estamos usando o diafragma, em uma atividade física a expansão da caixa

torácica somente pelo diafragma não é o su ciente para garantir ventilação adequada,
então ocorre a elevação e depressão das costelas.

Página 139 de 192

fi
 @med.rafaelafarias

Para inspirar os intercostais estão relaxados. Os externos estão contraídos, para o externo estar
contraído, o interno deve estar relaxado. São antagônicos. O externo é quem eleva o gradil
costal.

✦ Músculos da inspiração: elevam o gradil costal.

✴ Intercostais externos, são os principais.

✴ Esternocleidomastóideos (elevam o esterno), serráteis anteriores e escalenos (elevam as

duas primeiras costelas)

✦ Músculos da expiração: deprimem o gradil costal, para diminuir o diâmetro do gradil.

✴ Reto abdominal (é músculo abdominal que contrai, puxa as costelas inferiores, diminuindo
o diâmetro do gradil)

✴ Intercostais internos, quando contraem diminuem o diâmetro da caixa.

✦ O processo de expiração em repouso é sempre passivo. A contração/inspiração é um

processo ativo, é inervado pelo frênico. A excitação (PA) chega pelo frênico fazendo com que
o músculo contraia.

Pulmões:

✦ Estruturas elásticas, possuem muito colágeno, elastina. A tendência do pulmão é sempre de

retração. Ele está livre/solto na cavidade torácica, exceto pela região do Hilo, que é por onde
passa brônquios, inervação, vascularização sanguínea..

✴ É revestido pela pleura visceral, é a membrana que reveste o pulmão. A pleura parietal
reveste a cavidade torácica.

✴ Entre as duas membranas temos a presença de um liquido pleural.

✴ Esse liquido permite o deslizamento do pulmão quando estão in ando e desin ando.
Funciona como um lubri cante.

✴ Esse espaço com liquido é considerado virtual de tão pequeno. Temos uma pressão
dentro, é uma pressão pleural negativa.

✦ Ponto de xação - hilo

✦ Liquido pleural:
✴ Pleura visceral -> Pleura parietal

✦ Pressão pleural:
✴ -5 cm H2O (-3,6 mmHg), é negativo pela constante drenagem linfática do liquido.

✴ Contínua sucção do excesso de líquido pelos canais linfáticos.

✦ Pressão pleural: pressão do líquido no espaço entre a pleura visceral e a parietal.

✦ Pressão alveolar: pressão no interior dos alvéolos. São “saquinhos”, é o destino nal do ar
que entra.

✦ Se paramos nossa respiração, a pressão dentro do alvéolo é 0. Se não tiver diferença de

pressão, não tem uxo de ar. Por isso temos a inspiração e expiração, para provocar a
diferença de pressão, pois se carmos parados, sem respirar, a pressão no alvéolo ca 0 que
é a mesma pressão atmosférica. Então, se não “movimentar” as cavidades, não consegue
mexer na pressão e não terá uxo.

✦ Inspiração: Quando começamos a inspirar, o diafragma desce com a contração,

aumentamos a área, consequentemente a pressão pleural ca ainda mais negativa, chega em
- 7,5 cm. Quando expandimos a caixa torácica, os alvéolos também expandem e a pressão
chega a - 1 cm (sai do 0 em decorrência a expansão), ocorre um in uxo de meio litro de ar.

✦ Expiração: Quando retrair a caixa torácica, relaxar o diafragma e expirar, a pressão pleural
retorna para o - 5 cm e a pressão alveolar retrairá suas bras elásticas e cará positiva, +1.
Agora o uxo se inverte e sai, o meio litro que entrou, irá sair.

Página 140 de 192

fl
fi
fl
fi
fl
fi
fi
fi
fl
fl
fi
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
✦ Essas diferenças garantem que o uxo saia e entre. A diferença entre as duas pressões
(pleural e alveolar) é a pressão transpulmonar, é através do pulmão.

✦ Pressão intrapleural: vamos ter uma variação de - 5 cm à - 7,5. Aumentamos 2,5 a pressão
intrapleural durante a inspiração.

Complacência pulmonar:

✦ Grau de expansão pulmonar (de receber ar) para cada unidade de aumento na pressão
transpulmonar.

✦ A complacencia normal é de 200 ml de ar para cada cm H2O.

✦ Como temos uma diferença de pressão em 2,5, conseguimos inspirar 500ml.

✦ O que determina esta complacência?

1.Força elástica do tecido pulmonar propriamente dito (pelos componentes elastina e

colágeno). Então, quando enchemos o pulmão com o ar a tendência das bras elásticas é retrair
e já esvaziar, por isso não conseguimos encher muito.

2.Forças elásticas da tensão super cial do líquido que reveste as paredes internas dos
alvéolos. Esse liquido exerce uma pressão super cial.

✦ As forças elásticas teciduais e a tensão super cial se opõem à insu ação/enchimento

pulmonar.

✦ As bras elásticas teciduais contribuem com 1/3 da tendência de retração pulmonar,

enquanto a tensão super cial contribui com os 2/3 restantes.

Princípios da tensão super cial

✦ Quando a água forma uma superfície de contato com o ar = moléculas de água na superfície
tem uma atração muito forte umas com as outras. Formam uma membrana/interface.

✦ Na superfície interna dos alvéolos = força o ar para fora do alvéolo e induz o alvéolo a
colapsar. -> Força elástica de tensão super cial

✴ Na superfície interna ocorre o mesmo que acontece com a água em contato com o ar,
pois os alvéolos são saquinhos revestidos por células alveolares que são revestidas
internamente por uma película de liquido e chegando dentro desse alvéolo está chegando
ar. Isso gera uma tensão super cial.

✴ Para reduzir a tensão super cial precisamos de um liquido (surfactante), caso contrário,
não iriamos conseguir respirar, pois caria colabado.

✦ Surfactante: substância tensoativa super cial.

✴ Reduz a tensão super cial da água.

✴ Secretado pelas células epiteliais alveolares tipo II (10% da área de superfície alveolar é
composta pelo tipo II).

✴ Essa substancia é uma mistura complexa de fosfolipídios, proteínas e íons.

• Dipalmitoilfosfatidilcolina (principal fosfolipídio), apoproteínas e cálcio.

✴ Reduz a tensão super cial alveolar em mais de 50%.

✦ A tensão super cial alveolar cria uma pressão interna. Essa pressão tenderia a colapsar o
alvéolo, só que temos a variável dos alvéolos não serem do mesmo tamanho.

✦ Pressão = 2x tensão super cial / Raio alveolar.

✦ Quanto menor o alvéolo, maior é a pressão de colapso. Nos menores, tem uma produção
maior de surfactante.

✦ Recém nascidos prematuros:

✴ Os alveolos são muito pequenos.

✴ Alvéolos com raios que equivalem 1⁄4 do normal.

✴ Surfactante só começa a ser secretado a partir do 7o mês.

✴ Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido. É uma di culdade respiratória muito

grande pois haverá o colabamento de alvéolos, tanto pelo diâmetro pequeno como pelo

Página 141 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
surfactante ausente. Pode ser fatal, é necessário colocar o recém-nascido em pressões
positivas de oxigênio para suprir a ventilação.

Volumes e capacidades pulmonares

✦ Espirometria: Método simples de registrar o movimento do volume de ar para dentro e para
fora dos pulmões. É um aparelho tipo um cilindro, conectado a uma mangueira com bocal, o
paciente irá expirar no tubo. Isso marcará no cilindro o nível do oxigênio expirado/inspirado.

✦ VC (volume corrente) = volume inspirado e expirado em cada respiração (500ml)

✦ VRI (volume de reserva inspiratório) = volume extra que pode ser inspirado (3.000ml)

✦ VRE (volume de reserva expiratório) = volume extra que pode ser expirado (1.100ml)

✦ VR (volume residual) = volume que ca nos pulmões após a expiração mais forçada
(1.200ml), é um volume que nunca sai do pulmão, não faz parte das trocas.

Capacidades pulmonares
✦ Capacidade Inspiratória VC + VRI = 3.500ml

✦ Capacidade Residual Funcional VRE + VR = 2.300ml

✦ Capacidade vital VRI + VC + VRE = 4.600ml

✦ Capacidade Pulmonar Total CV + VR = 5.800ml

✦ Ventilação-minuto: quantidade total de ar novo movido para o interior das vias respiratórias
por minuto.

✴ VM = VC x FR (frequência respiratória, é quantas vezes os 500 ml entram em 1 min.)

✴ VM = 500ml x 12/min (é a FR siologica) = 6 L/min.

✦ Ventilação alveolar: intensidade com que o ar novo alcança as áreas de trocas gasosas.
Nem todo ar inalado nos minutos anteriores está fazendo troca gasosa porque pra fazer a
troca tem que chegar no alvéolo. Alvéolo é o único ponto que ocorre as trocas, porém tem ar
que ca na traqueia, brônquios, bronquíolos… o ar que esta nessas regiões é chamado de
espaço morto.

✴ Espaço morto – parte do ar que nunca alcança as áreas de trocas gasosas.

• É eliminado primeiro na expiração.

Espaço morto anatômico x Espaço morto alveolar

✦ Espaço morto anatômico: 150ml, então dos 500 ml inalados, 150 estão preenchendo outros
locais mas não os alvéolos. É siológico.

✦ Espaço morto alveolar: não é siológico. Em algumas condições patológicas, nem todos os
alvéolos estarão funcionando. Para ele funcionar, é necessário que ele tenha uxo sanguíneo.
É muito suprido por uma microcirculação. Esse espaço é referente aos alvéolos sem perfusão
sanguínea, ou seja, não ocorre a troca.

Espaço morto
✦ Anatômico: vias aéreas superiores + alveolar: alvéolos sem perfusão sanguínea = espaço
morto siológico

✦ Nosso espaço morto é referente ao anatômico, pois nossos alvéolos sempre são funcionais
(condições normais).

✴ VM (ventilação minuto) = 500 x 12 = 6.000 ml/min

✴ Vem (volume espaço morto) = 150 x 12 = 1.800 ml/min

✴ Ventilação alveolar será: 6.000 – 1.800 = 4.200 ml/min

Página 142 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
Vias respiratórias
✦ Traqueia – anéis cartilaginosos estendem-se por 5/6 do diâmetro traqueal. A cartilagem evita
o colapso das estruturas ocas, que possuem a função de transporte de ar. Elas cariam
colabadas pela pressão negativa caso não houve a cartilagem.

✦ Brônquios – placas cartilaginosas menos extensas mantém a rigidez.

✴ Tornam-se progressivamente menos extensas nas últimas gerações de brônquios.

✴ Não estão presentes nos bronquíolos.

✦ Bronquíolos – são mantidos expandidos pelas mesmas pressões que expandem os alvéolos.
Não tem mais cartilagem no terminal, só músculo liso.

✦ Todas essas estruturas possuem músculo liso inervadas pelo simpático e parassimpático.

Controle neural das vias aéreas

✦ Controle direto por bras nervosas simpáticas é pequeno nos brônquios e bronquíolos, então
o efeito maior da norepinefrina e epinefrina é quando ocorre uma descarga da medula adrenal
(hormônios circulantes).

✦ Árvore brônquica é mais exposta a norepinefrina e epinefrina liberadas na corrente

sanguínea pela adrenal.
✴ Estimulam receptores beta-adrenérgicos = dilatação da árvore brônquica. A norepinefrina
e epinefrina nesses receptores é sempre dilatador (no alfa é constrição). Por isso que em
situações de luta e fuga está dilatado, é para permitir a maior entrada de ar.

✦ Algumas bras derivadas do nervo vago penetram no parênquima pulmonar.

✴ São poucas bras.

✴ Acetilcolina = constrição leve a moderada dos bronquíolos. Podem ser ativados por 2
re exos pulmonares:

• Irritação do epitélio das vias respiratórias (gases nocivos, poeira, fumaça, infecção
brônquica). O objetivo da constrição é não permitir a passagem das substancias
toxicas.

• Fatores secretores locais: histamina e substância de reação lenta da ana laxia

(liberados pelos mastócitos dos tecidos pulmonares em reações alérgicas).

Revestimento mucoso das vias respiratórias

✦ Todas as vias respiratórias, do nariz aos bronquíolos terminais, são mantidas úmidas por uma
camada de muco que recobre toda superfície.

✴ Secretado por células mucosas caliciformes do revestimento epitelial e por pequenas

glândulas submucosas.

✴ Esse muco capta e retém substâncias inaladas que não seriam bené cas para os
alvéolos.

✦ Epitélio ciliado (200 cílios/célula).

✴ Cílios são moveis e vibram continuamente (10 a 20 vezes /seg) sempre em direção à
faringe.

• Esse movimento é chamado de elevador muco ciliar, pois estão sempre fazendo com
que as partículas presas no muco sejam removidas/empurradas para cima, para que
sejam deglutidas ou expelidas pela tosse/espirro.

✴ A vibração ciliar contínua faz com que o muco ua lentamente em direção à faringe.

Re exo da tosse
✦ É uma excitação do vago quando ocorre irritação.

✦ Impulsos das vias aéreas inferiores seguem pelo nervo vago até o bulbo que desencadeia
uma sequência de eventos:

✴ Rápida inspiração de 2,5 litros de ar.

Página 143 de 192

fl
fl
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
✴ Fechamento da epiglote e das cordas vocais para aprisionar o ar no interior dos pulmões.

✴ Forte contração dos músculos abdominais e dos músculos expiratórios (aumento rápido
da pressão pulmonar).

✴ Abertura súbita da epiglote e das cordas vocais – ar sob alta pressão explode em direção
ao exterior.

✦ Re exo do espirro – impulsos provenientes das vias nasais seguem pelo nervo trigêmeo e
não o vago.

Página 144 de 192

fl
 @med.rafaelafarias
Circulação pulmonar

Circulação de alto uxo e baixa pressão

✦ É a principal circulação pulmonar, é quem cumpre as funções de trocas gasosas. Chega no

pulmão pela artéria pulmonar, faz as trocas e volta para o átrio esquerdo pela veia pulmonar.

✦ É considerada de alto uxo pois é a mesma do débito cardíaco. Temos um débito de 5 L/min
que também está passando pela circulação pulmonar. Diferente da sistêmica, é de baixa
pressão. A sistêmica quando ejeta pela aorta leva a 120 mmHg, na pulmonar a pressão
sistólica é 25 mmHg, o que faz com que esse uxo sanguíneo pelos pulmões seja passado
por baixas pressões. Isso é importante para a microcirculação.

✦ Artéria pulmonar - conduz sangue venoso para os capilares alveolares.

✦ Veias pulmonares – retornam sangue oxigenado para o átrio esquerdo.

Circulação de baixo uxo e alta pressão

✦ Supre traqueia, brônquios e tecidos pulmonares com sangue arterial.

✦ Quando o ventrículo esquerdo ejeta pela aorta, ramos da aorta (artérias brônquicas) vão ir
para o respiratório e suprir com o sangue oxigenado as estruturas do sistema respiratório.
Depois de suprir, o sangue venoso volta para o átrio esquerdo pelas veias pulmonares.

✦ Artérias brônquicas (ramos da aorta torácica).

✦ Drenam para as veias pulmonares

- Imagem: artéria pulmonar traz o sangue

venoso para sofrer a hematose nos
alvéolos, capta o oxigênio e volta pela veia
pulmonar no átrio esquerdo.

- Pelas artérias brônquicas é a de baixo

uxo, as artérias brônquicas trazem o
sangue oxigenado para suprir as estruturas
com o oxigênio, drenam e voltam pela veia
pulmonar. Os linfáticos serão muito
importantes para a homeostasia da
microcirculação para não haver excesso de
líquido intersticial para não encher os
alvéolos de liquido. Possuem inervação
simpática e parassimpática.

Vasos pulmonares
✦ Comparando a pulmonar com aorta, a pulmonar é muito mais na, é mais delgada.

✦ Parede da artéria pulmonar tem 1/3 da espessura da aorta.

✦ Todas artérias e arteríolas do pulmão tem diâmetros maiores que os vasos sistêmicos. Então,
o uxo já passa com maior facilidade.

✦ As artérias pulmonares possuem grande complacência – permite que as artérias pulmonares

acomodem o volume sistólico do ventrículo direito sem grandes aumentos de pressão.
Similar com as veias.

Pressão no ventrículo direito x artéria pulmonar

✦ Na aorta varia de 120 mmHg na sistole e na diastole ca em 80 mmHg.

✦ Na artéria pulmonar não passa dos 25 mmHg na sístole e 8 mmHg na diástole. A medida que
o sangue é impulsionado para circulação pulmonar perde pressão até chegar nos capilares,

Página 145 de 192

fl
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
ao chegar nos capilares está em 7 mmHg. (Nos sistêmicos é 30 mmHg nos capilares). No
átrio esquerdo chega em 2 - 5 mmHg.

Volume sanguíneo pulmonar

✦ 9% do volume total de sangue – 450 ml está passando nos pulmões.

✦ Pode variar de 200 ml (hemorragias sistêmicas) até 900 ml (patologias cardíacas).

✴ Em uma hemorragia pela circulação sistêmica podemos continuar com a função pulmonar
com apenas 200 ml de sangue na circulação pulmonar, ela pode “emprestar" sangue para
a circulação sistêmica devido a complacência dos vasos das artérias pulmonares. Se
contrair as artérias, terá o mesmo efeito que a contração venosa tem na circulação
sistêmica, diminui o volume do vaso e coloca para frente, aumentando o retorno venoso
para o átrio esquerdo, colocando na circulação sistêmica.

✴ O volume pode dobrar em decorrência de patologia, tendo um limite de 900 ml, a partir
disso já compromete muito a microcirculação gerando edemas pulmonares. Ex:
patologias cardíacas que aumentem a pressão no átrio esquerdo, pois é onde o volume
da pulmonar desemboca. Se tivermos uma estenose de mitral, cada vez que o AE contrai
para colocar o volume no VE, passa menos sangue e ca acumulado no AE devido ao
estreitamento, o que di culta o retorno venoso pulmonar para o átrio. Como
consequência, ocorre aumento do volume nos vasos pulmonares também.

✦ Fluxo sanguíneo pulmonar = débito cardíaco.

✴ Distribuído para os alvéolos que estão melhor oxigenados. Possuímos alvéolos muito
oxigenados e outros menos.

✴ O uxo sanguíneo sempre será levado para os alvéolos que estão melhores oxigenados,
temos uma distribuição de uxo individual para os alvéolos. Os que estão melhores,
recebem mais uxo.

Regulação da distribuição do uxo sanguíneo pulmonar

✦ Ao cair o nível de O2 alveolar ocorre vasoconstrição das arteríolas alveolares que estão
levando o sangue para o alvéolo "dani cado", para que o uxo sanguíneo seja desviado para
alvéolos funcionais, que estão com oxigênio (é o oposto do que ocorre na sistêmica, que ao
diminuir o nível de O2 vasodilata).

✦ Não se sabe ao certo como ocorre essa vasoconstrição, existem teorias como:

✴ Substâncias vasoconstritoras liberadas; Redução na liberação de NO; Canais de K+ na

musculatura lisa dos alvéolos que são sensíveis ao O2, para se manterem abertos
precisam de níveis adequados de O2, quando cai os níveis de O2, os canais de K cariam
fechados e se esse cátion dentro da célula provocaria uma despolarização, o que abriria
canais cálcio e provocariam a vasoconstrição.

Efeito dos gradientes de pressão no uxo sanguíneo pulmonar

✦ Quando estamos de pé o uxo é diferente. Quando estamos de pé temos o efeito da
gravidade. Para esse sangue chegar ao ápice, precisa subir. Ejeta com 25 mmHg na artéria
pulmonar, sobe uns 20 cm até chegar ao ápice, contra a gravidade, perde 15 mmHg para
chegar. Chega na parte de cima com 10 mmHg. Para base do pulmão é contrário, chega com
uma pressão maior, 33 mmHg, a gravidade ajuda. Em uma atividade física melhora ambos.
Isso faz com que o pulmão seja dividido em zonas.

✦ Pressão arterial no ápice: 15mmHg menor que na art. pulmonar

✴ 25 – 15 = 10 mmHg

✦ Pressão arterial na base: 8mmHg maior que na art. pulmonar.

✴ 25 + 8 = 33 mmHg

Página 146 de 192

fl
fl
fi
fl
fl
fl
fi
fl
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
Zonas de uxo sanguíneo pulmonar
✦ Zona 1 - Ausência de uxo: Se a pressão no alvéolo for maior do que o capilar que está na
volta, essa pressão alveolar comprime o capilar, então não terá uxo. Ex: pressão arterial
sistêmica baixa, faz com que a pressão do alvéolo sempre que maior do que a do capilar,
consequentemente, para de receber uxo.

✦ Zona 2 - Fluxo intermitente: as vezes o uxo passa e as vezes não. Depende da pressão
que está no alvéolo em relação ao capilar. No ápice do pulmão é uxo intermitente porque
quando estamos em sístole, consegue ter pressão o su ciente para passar mas em diástole a
pressao do capilar cai e a do alvéolo supera, o uxo para. Ejeta de novo, passa, ca
intermitente.
✦ Zona 3 - Fluxo contínuo: a pressão no capilar é sempre maior do que a do capilar. Na base
do pulmão o uxo é contínuo porque sempre está em 33 mmHg (em média.)
✦ Fisiologicamente, os pulmões apresentam as zonas 2 e 3 (porque a zona 1 não tem uxo, não
ocorre em pulmão saudável).

✴ Ápice – Zona 2
• Pressão sistólica 10mmHg (25 – 15)

• Pressão diastólica de 8mmHg não é su ciente.

✴ Base - Zona 3
✴ Pessoa em decúbito:
• Todo pulmão zona 3, o que facilita o uxo pelo órgão.

• Fica todo em zona 3, pois não vamos ter a diferença de pressão, a do capilar sempre
será maior quando deitamos.

Débito cardíaco X Pressão arterial pulmonar

✦ Como os pulmões acomodam o volume sanguíneo aumentado em decorrência de exercício

intenso sem aumentar a PA pulmonar?

1.Aumenta o número de capilares abertos na microcirculação (baixa resistência). Quando

estamos em repouso a grande maioria está fechado pois não há necessidade.

2.Aumenta a velocidade do uxo sanguíneo pelos capilares, aumenta a área pelo qual o sangue
circula.

Dinâmica das trocas nos capilares pulmonares

✦ Mecanismo de Frank-Starling

✦ Vamos ter as mesmas forças, pressão hidrostática, pressão osmótica.. no capilar.

✦ Quando somamos as forças que favorecem a ltração, vamos ter uma pressão efetiva de
apenas + 1 mmHg. Isso é importante para não termos liquido no interstício pois o alvéolo é
permeável ao liquido. Então, quanto menor o volume no interstício melhor, haverá uma maior
e cácia na troca.

✦ Esse +1 é facilmente drenado pelo linfático. Qualquer coisa que aumente o liquido, irá causar
o edema.

Página 147 de 192

fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fl
fi
fl
fi
fi
fl
fl
fl
fi
 @med.rafaelafarias
Edema pulmonar
✦ Causas mais comuns:

✴ Insu ciência cardíaca esquerda ou problemas na valva mitral. Ex: AE com pressão
aumentada, acumula o sangue dentro dos vasos, primeiro nas veias e depois nos
capilares, então a pressão hidrostática do capilar muda e favorece mais a ltração, o que
gera uma pressão efetiva maior, aumenta. Não é tão simples fazer edema pulmonar pois
os linfáticos possuem enorme capacidade de adaptação ao aumento expressivo da
pressão. Porém, temos um limite. Se houver problema cardíaco do lado esquerdo irá
aumentar a pressão hidrostática.

✴ Lesões nos capilares pulmonares (infecções, inalação de substâncias tóxicas). Aumenta

muito a permeabilidade do capilar, então a pressão osmótica também aumentará, o que
favorece a ltração.

✦ Fator de segurança agudo de 21mmHg. Podemos aumentar a pressão atrial até quase 25
mmHg sem fazer edema, devido a drenagem linfática que se adapta cando mais e caz com
o aumento de pressão. Ao chegar no limite, vamos ter o edema agudo, rapidamente ocorre o
acumulo de liquido. Por isso pacientes com insu ciência cardíaca esquerda é um processo
crônico, leva anos para chegar nessa pressão, esse paciente passa anos com o diagnostico
para fazer o edema. Morre em 24h ao chegar no limite.

Página 148 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Gasometria

Centro respiratório
A informação periférica importante que deve ser levada para ambos é os níveis de O2. As
aferências para os dois centros são os mesmos, os químiorreceptores. 

O centro respiratório ca no tronco, na transição entre bulbo e ponte. Igual o centro vasomotor.
Aqui também são núcleos neuronais com funções especi cas.

• Recebe aferências do vago e glossofaringeo também porque a informação que chega aqui é a
mesma do vasomotor, os níveis de gases circulantes.

• Porém, uma diferença é a eferência do respiratório, aqui é o frênico pra controlar o diafragma.
O frênico é um nervo motor, voluntario, é um nervo espinhal. No vasomotor é autônoma
(simpático e parassimpático).

• O núcleo do centro respiratório que estimula o nervo tem uma propriedade diferente, será
excitado independente da nossa vontade depois de um certo momento. 

• Temos 3 núcleos: centro pneumotáxico, grupo respiratório dorsal e ventral.

• Um dos núcleos mais importantes é o que esta sempre atuando no dia a dia, é o grupo
respiratório dorsal (inspiração porque a expiração é passiva). Controla a FR de 12x por
min. O dorsal é tipo nó sinusal, é o marca passo, ca excitando o frênico.

• O ventral na maioria das vezes não participa, é um acessório extra para uma atividade física,
quando recrutamos força extra.

• O pneumotáxico modula a ventilação (núcleo dorsal), aumenta ritmo e diminui ritmo. Modula o
que vem da dorsal. São neurônios inibitórios. Quando diminui a sua inibição, aumenta o ritmo. 

• Se o grupo dorsal disparar pelo frênico acetilcolina, se isso fosse como no esquelético todos
os neurônios disparassem ao mesmo tempo para as bras, a ventilação não seria cumprida. A
contração do diafragma é um crescente, leva uns 2 segundos. Sinal em rampa: é o crescente
dos PA, até que todos disparem juntos.  

Podemos mexer na rampa de duas formas:

• Pode aumentar a velocidade ou encurtar a rampa, terminar mais cedo.

• Quem faz essa modulação é o pneumotórax, se está com sinal muito forte inibe a rampa, se
deixa de inibir, pode aumentar a rampa.

Controle químico da respiração pelo CO2, H+ e O2

• Variáveis que determinam a ventilação: nível de oxigênio e CO2. Monitorado pelos corpos
carotideos também, o O2. O CO2 será detectado em uma área especial.

• Área quimiossensivel: A área sensível que tem no tronco, o CO2 estimula indiretamente
porque sempre q tem CO2 tem H+. A área sensível é referente ao H, por isso é indiretamente.

• O CO2 qualquer coisa que alterar já muda a ventilação porque ele raramente está como CO2 e
sim como ácido carbônico, que é acido e altera o pH. Faz uma acidose rápido. Temos um
centro respiratório muito sensível ao CO2. Se não corrigir, mexe no pH.

• Então, no respiratório temos receptores periféricos e centrais.

Atividade física
• O centro respiratório também será estimulado pelo córtex motor. Ocorre uma antecipação da
ventilação, evita que demore para FR se adequar. Aumenta a ventilação para suprir a maior
demanda, então ventila mais e ca com o mesmo pH, o aumento da frequência é pra atender a
demanda maior não afetando a pressão de gás.

• Na atividade aumenta frequência respiratória pela maior demanda, então tem CO2 pra expirar 

Página 149 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
• Já a hiperventilação é excesso de ventilação SEM demanda, ca tonta porque não tá
produzindo mais CO2 para ser eliminado, então mexe no pH, a concentração de CO2 é sentida
porque o pH ca mais alcalino (alcalose) devido a saída excessiva do CO2. Sempre afetará as
pressões. Na atividade física a pessoa aumenta a FR pela demanda, então não compromete o
CO2.

• Acidose faz perder a consciência pelo excesso de CO2. Deprime o sistema nervoso.
Hipoventilação.

Distúrbios do equilíbrio 
Para entrar em coma tem que ser pH 7, se tiver em 6,8 é fatal. Compromete todas as células,
desnaturando a proteína nenhuma célula sobrevive.

O pH siológico é 7,4. A faixa de normalidade é 7,35 a 7,45.

Temos 3 sistemas cuidando do pH:

1. Tampão: proteínas fazem isso tamponando o H+, pois tem carga negativa então se ligam
ao H+ para tamponar e não deixar acidi car o meio. Se tiver próton excedente entra.

2. Respiratório: detecta na área quimiossensivel aumenta ventilação pra colocar pra fora o
CO2. 

3. Sistema renal: elimina através da urina, no epitélio renal tem transportador de H+ e

também mexe na base (bicarbonato). A única forma de eliminar o bicarbonato é na urina.
Alcalose elimina mais bicarbonato. Acidose “segura” mais o bicarbonato.

Medições clínica

Distúrbios metabólicos - Alterações primárias na concentração de bicarbonato.

Distúrbios respiratórios - Alterações primárias na pCO2. Decorrentes de desordens na

ventilação pulmonar.

Se o PCO2 tiver alterado, é problema no respiratório, o bicarbonato pode ser problema renal ou
problema intestinal. Secreção intestinal é rica em bicarbonato. Podemos perder bicarbonato pela
diarreia também, por essa secreção intestinal coloca muito bicarbonato pra fora, pode fazer uma
acidose se tiver diarreia por uns 3 dias. Então, o bicarbonato avalia parâmetro metabólico.

Acidose Metabólica, irá hiperventilar pra colocar CO2 pra fora.

Alcalose metabólica, hipoventila pra segurar o CO2.

Um distúrbio primário na concentração de bicarbonato acarreta uma alteração compensatória na
pCO2.

Página 150 de 192

fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Uma alteração primária na pCO2 determina uma resposta renal que altera a concentração de
HCO3 no LEC.

Acidoses/alcaloses - Respiratórias / Metabólicas

Compensadas – pH normal.

Parcialmente compensadas – pH próximo ao normal.

Descompensadas – pH anormal.

Casos:

Todo problema metabólico o bicarbonato está alterado, todo problema respiratório será CO2.
Porém, o problema em um, altera o outro também.

Se temos uma acidose e o bicarbonato está sendo eliminado por diarreia, será acidose
metabólica. O respiratório tentará corrigir a acidose, eliminando CO2, então começa a
hiperventilar para neutralizar a acidose.

Se tiver uma alcalose por segurar muito o bicarbonato, por um problema renal (ex), será uma
alcalose metabólica e o respiratório tentará corrigir segurando o CO2, fazendo uma
hipoventilação.

Se houver acidose respiratória, está com algum problema em fazer as trocas, o CO2 ca retido. O
rim tentará corrigir, então impedindo que o bicarbonato saia pela urina para corrigir o pH. Se tiver
uma hiperventilação e colocar muito CO2 para fora, fará uma alcalose respiratória, então o rim
tenta ajudar eliminando o bicarbonato para fora.

As compensações são no mesmo sentido do problema, ou seja, caiu bicarbonato, cai o

CO2 para arrumar; subiu o CO2, sobe o bicarbonato para arrumar. Se não for assim, será
misto.

Observar:
1. Ver se é acidose ou alcalose, basta olhar o pH.

2. Metabólico (HCO3) x respiratório (PCO2), só olhar a variável afetada e história clinica.

3. Nível de compensação:

Compensadas – pH normal.

Parcialmente compensadas – pH próximo ao normal.

Descompensadas – pH anormal.

O HCO3 normal é 24, PCO2 35-45, pH 7,35 - 7,4.

Se for um problema metabólico, o PCO2 deve estar alterado para corrigir o problema. Se não
tiver alterado, é porque não está agindo, então está descompensado. Se a PCO2 estiver alterada
e o pH ainda não está normal, é parcialmente compensado porque está agindo para estabilizar.
Quando o pH estiver normal mas o resto ainda alterado é compensado pelo sistema respiratório.

Se fosse um problema respiratório é igual, só a alteração ocorre primeiro no PCO2 e depois no

HCO3, lembrando que a compensação ocorre no mesmo sentido do problema, então aumentam/
diminuem.

Página 151 de 192

fi
 @med.rafaelafarias
Princípios gerais da função gastrointestinal

✦ Tubo gastrointestinal faz parte do sistema gastrointestinal, mas são coisas diferentes. O
tubo gastrointestinal é um tubo muscular (músculo liso) que une a boca ao ânus. É um tubo
contínuo por onde o alimento passa.

➡ Função: suprimento contínuo de água, eletrólitos e nutrientes (lipídios, carboidratos e

proteínas). Esses nutrientes precisam ser processados para serem quebrados em
micromoleculas capazes de serem absorvidas. O carboidrato é absorvido como glicose,
proteínas como aminoácidos.. Quem faz essas quebras são as enzimas. A maior fonte
dessas enzimas é o pâncreas.

✦ O intestino delgado possui três partes: duodeno, jejuno, íleo.

✦ Intestino grosso: a partir do ceco é intestino grosso, o íleo desemboca nele. Temos 3
segmentos anatômicos: do lado direito o cólon ascendente, depois o transverso e o cólon
descendente.

✦ O sistema gastrointestinal, além do tubo, possui órgãos acessórios que contribuem para as
funções do tubo intestinal. É formado pelo tubo, fígado, pâncreas e vesícula biliar. Na
cavidade oral temos outros anexos: língua, dentes e glândulas (parótida, submandibular,
sublingual).

✦ Propriedades do tubo gastrointestinal/muscular:

1. Motilidade – o tubo deve permitir que o alimento passe por ele em um tempo
adequado (nem muito rápido, nem muito lento) e para isso deve realizar movimentos
contráteis que façam essa passagem. Em cada segmento do tubo ocorre uma ação
diferente por isso é necessário que ele seja movido.

2. Atividade de secreção/digestão – em algumas regiões do tubo são secretadas

enzimas e outras substâncias que participam do processo digestivo. Não é em todo
tubo que ocorre. Temos na cavidade oral (amilase salivar), estômago (pepsina quebra
proteínas em peptídeos) e duodeno (onde ocorre maior secreção enzimática). Em toda
sua extensão o tubo secreta muco, a importância desse muco é para lubri cação
porque o tubo possui conteúdo solido que poderiam causar lesões. O muco também
protege de local ácido (perto do estômago) pois ele é alcalino, consegue neutralizar o
pH. No duodeno predomina a quebra/digestão, segmentos seguintes começa a
absorção.

3. Absorção – parte do tubo deve ter capacidade absortiva dos eletrólitos, nutrientes e
água para suprir o organismo. As células epiteliais que fazem a captação e possuem
transportadores. A absorção de nutrientes ocorre no intestino delgado,
predominantemente no jejuno e depois segue no íleo. O grosso não faz absorção de
nutrientes, apenas água e eletrólitos.

4. Transporte/circulação sanguínea – deve receber aporte sanguíneo adequado, pois os

nutrientes, eletrólitos, água que estão sendo absorvidos precisam circular pelo
organismo para serem entregues para todos os tecidos/células.

5. Regulação nervosa e hormonal – todas essas propriedades devem ser bem reguladas
pelo sistema nervoso e outra forma de regulação muito importante é a regulação
hormonal.

✦ A parte inicial do tubo, que compreende cavidade oral, faringe, esôfago é responsável pela
fragmentação do que está sendo ingerido; quase não tem função digestiva e não tem
nenhuma função absortiva.

✦ Depois uma parte da digestão já começa a acontecer no estômago, mas a principal parte
dela ocorre no intestino delgado.

Página 152 de 192

fi
 @med.rafaelafarias
✦ E depois a parte dedicada a absorção que envolve parte do intestino delgado e o intestino
grosso, o qual tem propriedades absortivas.

✦ Apesar do tubo ser contínuo, em alguns locais ele possui esfíncteres (anéis de músculo liso
contráteis que se mantém geralmente em um tônus mais elevado), que são importantes
para controlar a velocidade com que o alimento está passando ao longo do tubo. Tende a
fechar o lúmen do tubo.

➡ Esfíncter esofágico superior, o objetivo é controlar a entrada de ar porque a faringe é em

comum com o respiratório. No momento da deglutição, a epiglote fecha a entrada mas
quando estamos falando e respirando, é esse esfíncter que evita que o ar passe.

➡ Esfíncter esofágico inferior, serve para evitar o re uxo. Evita que volte para o esôfago, o
esfíncter relaxa e o alimento passe para o estomago.

➡ Esfíncter pilórico, a função é deixar passar apenas o alimento pastoso. Controla a

velocidade de passagem para garantir que o alimento só saia depois de 1-2h, para que
o alimento esteja bem processado. Assim, o duodeno recebe o alimento aos poucos, via
nervosa, diminui o peristaltismo para o alimento passar devagar.

➡ Esfíncter ileocecal, saída do íleo para o ceco, serve para o quimo ser absorvido
completamente antes de ir para o grosso. Aqui, a onda peristaltica é lenta. O que
determina para esfíncter relaxar é uma nova refeição, é um re exo. O estômago sinaliza
para aumentar o peristaltismo para liberar espaço e o uxo andar.

➡ Esfíncter anal.

✦ Todo tubo, desde a cavidade oral até o

ânus, tem a mesma morfologia.

✦ A primeira camada, mais interna, é uma

mucosa, formada por epitélio de
revestimento apoiado em lamina própria
com pequena camada muscular.

✦ Camada muscular da mucosa – entre a

mucosa e a submucosa.

✦ Depois, uma submucosa.

✦ Por último, duas camadas de músculo liso, que é a muscular externa.

➡ Muscular circular – mais interna – bras dispostas circularmente ao redor do tubo.

➡ Muscular longitudinal – mais externa – bras dispostas no comprimento do tubo.

✦ Nas 3 camadas musculares há atividade contrátil:

➡ Como se trata de músculo liso há uma grande quantidade de junções comunicantes que
permitem o movimento de íons de uma célula para outra, isso permite que a contração
ocorra na forma de um sincício, ou seja, devido ao fácil movimento de íons sódio e
cálcio entre uma bra e outra quando uma bra é despolarizada, esses íons se
transmitem entre todas as bras e ocorre a contração sincicial, inicial em algum ponto e
se propaga ao longo do tubo.

✦ Forrando o tubo há uma serosa.

✦ A submucosa é ricamente vascularizada.

✦ O músculo liso do TGI apresenta atividade elétrica intrínseca, contínua, porém lenta –
células interstíciais de Cajal. Muito permeável ao sódio e cálcio, está sempre disparando.

✦ O músculo liso do TGI tem atividade marca-passo, ou seja, estímulos estão sempre sendo
desencadeados por células que são auto excitáveis – células interstíciais de Cajal. Está
Página 153 de 192
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fl
fl
 @med.rafaelafarias
sendo excitado mesmo sem alimento, o tubo não ca parado. O peristaltismo é muito
importante, pois mesmo em jejum a produção do muco é constante.

✦ Dois tipos básicos de ondas: ondas lentas e potenciais em ponta.

➡ Ondas lentas: rítmicas

✴ Alterações lentas e ondulantes no potencial de repouso (instável) – isso é

propriedade de uma célula marca-passo, ela não tem um potencial de repouso
estável, plano, está sempre despolarizando, pois são células que tem alta
permeabilidade ao sódio.

✴ Frequência de 3 a 12 ondas/minuto

✴ No estômago é onde é mais lento, apenas 3 ondas/minuto, enquanto no intestino

delgado é onde temos a maior frequência, 12/minuto. Quem determina esse ritmo
são as células de Cajal.

✴ No grá co as ondas lentas são apenas as baixas, os picos são PA.

✴ Quando chegar no limiar, dispara o PA.

➡ Potenciais em ponta (PA clássico)

✴ Ocorrem sempre que as ondas lentas atingem o limiar de -40mV.

✴ Quanto maior a elevação do potencial das ondas lentas, maior a frequência dos
potenciais em ponta.

✴ Potenciais de longa duração (canais de Na+/Ca++)

✴ Canais lentos de sódio e cálcio: o cálcio que entra para fazer o PA é o mesmo cálcio
que entra para realizar o processo contrátil do músculo.

➡ As ondas lentas é que determinam o ritmo dos potenciais de ação, se tivermos no

estômago 3 ondas lentas por minuto, teremos 3 ondas contráteis passando no
estômago por minuto. Esse ritmo pode mudar através do estímulo nervoso ou hormonal.

➡ Não necessariamente uma onda lenta gera um PA, pois ela pode não chegar no limiar,
mas tem atividade marca-passo. Quando chegar no limiar irá disparar o PA.

➡ O que pode fazer uma onda lenta aumentar sua permeabilidade ao sódio e chegar no
limiar?

1. Estiramento da bra muscular: por todo tubo gastrointestinal há canais sensíveis ao

estiramento, então quando o músculo da parede desse tubo é estirado esses canais
de sódio e cálcio são abertos, sódio e cálcio entram, ocorre o PA e a contração
subsequente.

2. Acetilcolina: principal neurotransmissor que excita essas bras musculares. É um NT

parassimpático, e o parassimpático é o principal sistema que ativa as funções
gastrointestinais, entre elas a motilidade do tubo.

3. Hormônios gastrointestinais: secretados pelo próprio tubo gastrointestinal que tem

efeito em regular a motilidade e a secreção do tubo.

✦ É possível ainda ter estímulos que hiperpolarizem, ou seja, façam a célula car mais negativa,
mais longe do limiar e mais difícil de ser excitada. Quem faz isso é o sistema nervoso
simpático.

1. Norepinefrina/epinefrina: de forma hormonal pela liberação de forma sistêmica pela

suprarrenal, terá o mesmo efeito.

2. Simpático: de forma direta, ocorre pela inervação sobre o tubo muscular, fazendo a
hiperpolarização, consequentemente, a inibição da motilidade do tubo.

Página 154 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Sistema nervoso entérico

1. Plexo mioentérico (Auerbach)

✦ Situado entre as camadas circular e longitudinal de músculo liso.

➡ Controla os movimentos gastrointestinais, pois excita diretamente as camadas

musculares, aumentando a motilidade gastrointestinal.

2. Plexo submucoso (Meissner): na submucosa (onde tem vasos sanguíneos).

✦ Controla a secreção gastrointestinal e o uxo sanguíneo local.

✦ Para ter secreção para dentro do lúmen é preciso de um uxo sanguíneo adequado, pois é
através desse uxo que se tira as substâncias que serão eliminadas na secreção, que são
todas de base aquosa.

✦ Fibras do sistema nervoso autônomo

estabelecem conexões com os plexos
mioentérico e submucoso.

✦ O sistema nervoso entérico é modulado pelo

SNA, mas funciona sozinho, é independente
do simpático e do parassimpático.

✦ Quando ativa o simpático e o parassimpático

terá uma consequência nos neurônios do
sistema nervoso entérico.

✦ O SN entérico é local.

✦ Contudo, se toda inervação autônoma for

cortada, o sistema nervoso entérico segue
funcionando normalmente.

✦ Terminações nervosas sensitivas se originam no epitélio GI e emitem bras aferentes para os

plexos do sistema entérico, para os gânglios pré-vertebrais simpáticos, para medula espinhal
e tronco cerebral. Ao longo de todo tubo GI, a partir da mucosa, temos essas bras
sensoriais. O estiramento é uma das coisas que está sempre sendo monitorada, o tubo GI é
bastante sensível ao estiramento, pois o estiramento signi ca que tem conteúdo dentro do
tubo o que deve desencadear alguns processos para processar o conteúdo que está no tubo.
Ou então qualquer processo irritativo, substâncias químicas.

Plexo mioentérico: cadeias lineares de neurônios interconectados que se estendem por todo o
comprimento do TGI. Altera a motilidade.

Efeitos quanto estimulado:

1. Aumento do tônus da parede intestinal (temos o tônus basal, quando estimulado,

aumenta esse tônus)

2. Aumento na intensidade (força) das contrações

3. Aumento na frequência (ritmo) das contrações

4. Aumento da velocidade das ondas peristálticas

✦ Alguns neurônios são inibitórios, ou seja, libera um NT com propriedade inibitória!

➡ NT – polipeptídeo intestinal vasoativo, é exclusivo desse plexo. Ele é liberado na região

em que tem os esfíncteres. Ex: entrada do estômago, saída do estômago…

➡ Inibição de esfíncteres.

➡ Os esfíncteres normalmente tem o tônus aumentado, anel de músculo liso contraído

para evitar passagem, quando houver os efeitos do estímulo signi ca que há conteúdo
passando e quando o conteúdo chegar no esfíncter a contração dele precisa ser inibida

Página 155 de 192

fl
fl
fl
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
para permitir a passagem do alimento; por isso ao redor da musculatura lisa do esfíncter
há neurônios do plexo que inibem contração para permitir o relaxamento do esfíncter.

Controle autônomo do trato gastrointestinal:

Estimulação parassimpática: aumenta atividade do SN entérico, excita o sistema nervoso

entérico, lembrando que ele é crânio sacral, logo há diferenças. Inerva todo o tubo GI, porém em
proporção diferente ao longo do tubo.

✦ Fibras parassimpáticas cranianas são transmitidas pelo nervo vago.

➡ Inervação signi cativa para o esôfago, estômago, pâncreas e em menor quantidade

para os intestinos até a metade do intestino grosso. Inerva principalmente a região do
esôfago e estômago.

✦ Fibras parassimpáticas sacrais seguem através dos nervos pélvicos para a metade distal
do intestino grosso até o ânus.

✦ Os neurônios pós-ganglionares situam-se nos plexos mioentérico e submucoso: estímulo

parassimpático aumenta a atividade de todo o sistema nervoso entérico. Aumenta tonus,
aumenta peristaltismo, motilidade como um todo.

Estimulação simpática: diminui a atividade do SN entérico. É toracolombar

✦ Originam-se entre os segmentos T5 e L2 (toracolombar), maioria das bras passam pela

cadeia simpática para os gânglios celíaco e mesentéricos.

✦ Inerva todas as porções do TGI com a mesma proporção.

✦ Dois efeitos:

➡ Um mais potente – efeito inibidor da norepinefrina sobre o sistema nervoso entérico,

podendo bloquear o trânsito alimentar.

➡ Um menos potente – efeito inibidor direito da norepinefrina sobre o músculo liso (exceto
a muscular da mucosa, que é excitada).

➡ O simpático inibe a motilidade, mas excita a camada muscular da mucosa, que quando
excitada libera secreções, então pára o trânsito alimentar e ao mesmo tempo continua
com a secreção, que inclui ácidos e enzimas, que podem causar efeitos danoso a
mucosa quando essa motilidade está diminuída. É o que acontece quando temos uma
gastrite nervosa, por exemplo, que é por excesso de estimulação simpática.

Re exos gastrointestinais
1. Re exos locais: totalmente no sistema nervoso entérico. Desenvolvimento somente pelo
sistema nervoso entérico, sem participação de mais ninguém.

✴ Qualquer estímulo que ocorra no lúmen do tubo GI é detectado na luz do tubo pelas
bras aferentes sensoriais, através dos seus receptores o estímulo é levado para o
plexo entérico (que está nas camadas adjacentes), a resposta efetora para o tubo
ocorre através da motilidade ou secreção.

2. Re exos simpáticos:
✴ Envolvem o sistema nervoso autônomo, o estimulo é detectado como no anterior,
porém ao invés de levar apenas para o plexo entérico, leva também para o SNC
(tronco, medula), e aí sim, vem a resposta efetora. Esses re exos longos permitem
que tenha um estimulo em uma parte do tubo e desencadeie em outra parte do
tubo.

✴ Re exo enterogástrico – estimulo está ocorrendo no intestino (entero) e a resposta

está sendo desencadeada no estômago (gastro). Sempre que o intestino distender
Página 156 de 192
fi
fl
fl
fl
fl
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
(tem conteúdo que precisa processar) é porque precisa fazer uma inibição da
motilidade do estômago porque precisa de tempo para processar seu conteúdo. O
nome do re exo é sempre da onde começa o estimulo e o nal é da onde a resposta
é desencadeada.

✴ Re exo colonoileal – estímulo começa no cólon (intestino grosso) e a resposta está

sendo desencadeada no íleo (intestino delgado). Cólon recebe muito conteúdo,
distende, vem uma resposta para o íleo diminuir a sua motilidade.

✴ Re exos longos -> estímulo detectado no lúmen -> informação levada para
medula, tronco -> resposta efetora

✴ Esses re exos longos permitem que haja um estímulo em uma parte do tubo e
desencadeie resposta em outra parte do tubo.

3. Re exos parassimpáticos via medula ou tronco:

✴ Re exos vagais de controle da atividade gástrica

✴ Re exos de dor (inibitórios): sempre que temos dor a tendência é diminuir a

motilidade.

✴ Medula -> parte sacral

✴ Tronco -> parte cranial

✴ Re exo de defecação – bras sacrais pelos nervos pélvicos é que controlam o

re exo da defecação.

✦ Todos esses re exos são desencadeados por estímulos locais, de dentro do tubo, mas é
possível excitar o sistema nervoso central de forma direta, sem precisar ter nada dentro do
tubo GI.

➡ Visão

➡ Olfato

➡ Paladar

➡ Pensamento

➡ Esses estímulos são capazes de aumentar, antecipadamente, a motilidade e secreção.

Controle hormonal da motilidade GI

1. Gastrina: secretada pelas “células G” do antro do estômago em resposta à distensão do

estômago (após as refeições) e produtos da digestão proteica. O único secretada pelo
estômago, o estimulo é quando recebe alimento.

➡ Estimula a secreção gástrica de ácido, se acabamos de nos alimentar precisamos de

ácido para fazer a fragmentação e digestão do conteúdo que está chegando no
estômago.

➡ Estimula o crescimento da mucosa gástrica, é renovada constantemente pois precisa

ser resistente.

2. Colecistocinina (CCK): secretada pelas “células I” da mucosa do duodeno e jejuno

(intestino delgado = duodeno, jejuno e íleo) em resposta à produtos da degradação de
lipídios.

➡ Aumenta a contratilidade da vesícula biliar, fazendo com que libere o conteúdo no

intestino para ajudar no processamento dos lipídios.

➡ Inibe moderadamente a motilidade gástrica, faz isso porque lipídio demora mais para
processar. Diminui o peristaltismo e contrai o esfíncter até conseguir processar a
gordura.

Página 157 de 192

fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
3. Secretina: secretada pelas “células S” da mucosa do duodeno em resposta à acidez do
suco gástrico esvaziado através do piloro.

➡ O conteúdo que chega do estômago no duodeno, o quimo, vem com uma certa acidez,
pois está saindo do estômago, contudo, o duodeno não tem a mucosa tão protegida
como é a do estômago, então esse ácido precisa ser neutralizado logo que entra no
duodeno, e quem faz isso é a secretina. Sempre que ácido chega no duodeno, a
secretina é liberada e age sobre o pâncreas aumentando a secreção de bicarbonato.

➡ Aumenta a secreção pancreática de bicarbonato

4. Peptídeo inibidor gástrico: secretado pela mucosa do duodeno em resposta aos

produtos da digestão.

➡ Retarda o esvaziamento gástrico, diminui a motilidade do estômago.

➡ Estimula o pâncreas a começar a liberar insulina, ocorre quando há alimento chegando

no intestino delgado e esse alimento está sendo digerido e absorvido, logo a insulina
será necessária.

5. Motilina: secretada pelo estômago e duodeno durante o jejum, mantém a motilidade GI

em ciclos de 90 min. ÚNICO secretado no jejum.

➡ O uxo precisa ser mantido, mesmo em jejum, pois o tubo possui uma ora, secreções,
muco, bactérias que morrem e são renovadas.

Tipos de movimentos do TGI

1. Movimentos propulsivos: peristaltismo (movimento propulsor)

➡ Impelem/empurra o alimento ao longo do tubo digestivo em uma velocidade apropriada

para que ocorram a digestão e absorção.

2. Movimentos de mistura:

➡ Mantêm o conteúdo intestinal sempre misturado.

➡ Em algumas áreas as próprias contrações peristálticas provocam a maior parte da

mistura. Principalmente perto dos esfíncteres.

➡ Em outras áreas ocorrem contrações constritivas locais.

➡ Não é propulsivo.

Peristaltismo: movimento propulsivo básico do TGI.

✦ Propriedade inerente de muitos tubos de músculo liso sincicial.

✦ O estímulo usual do peristaltismo intestinal é a distensão.

✦ É dependente da presença de um plexo mioentérico ativo. Sem ele, não há motilidade.

✦ Movimento direcional em relação/direção ao ânus (lei do intestino).

➡ Anel contrátil surge no lado oral da distensão

➡ Relaxamento da região distal da distensão (relaxamento receptivo)

➡ Contrai as bras craniais e relaxa as bras distais -> onda peristáltica.

➡ Sempre segue em direção ao ânus porque quando distende o tubo, o conteúdo é

empurrado para frente, apenas em direção ao ânus, distal e nunca cranial. Isso ocorre
porque sempre que ocorre a distensão, vamos ter um estimulo para ter a contração na
parte cranial da distensão e relaxamento da parte distal.

Página 158 de 192

fl
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
Fluxo sanguíneo GI – circulação esplâncnica
Todo sangue que ui pelo intestino, baço e pâncreas chega ao fígado através da veia porta.
✦ Flui pelos sinusoides hepáticos

✦ Sai pelas veias hepáticas

✦ Retorna à circulação sistêmica através da veia cava

✦ Todo sangue que ui pelo intestino, baço, e pâncreas

passa antes pelo fígado para depois ir para circulação
venosa (porta). Através da veia porta esse sangue é
distribuído pelos capilares sinusoides hepáticos, depois sai
pela veia hepática, desembocando na cava, retornando
para circulação sistêmica.

✦ Essa passagem do sangue venoso intestinal pelo fígado

antes de cair na circulação sistêmica tem alguns motivos:

➡ Remoção de bactérias e outros materiais particulados

que possam ter penetrado na corrente sanguínea
(células reticuloendoteliais).

➡ Absorção e armazenamento temporário de parte dos nutrientes pelas células hepáticas.

Se todos os nutrientes absorvidos fossem colocados diretamente na circulação
sistêmica muito seria desperdiçado. Assim, os nutrientes são disponibilizados aos
poucos.

➡ Processamento químico intermediário de nutrientes.

Fluxo sanguíneo intestinal

Artérias mesentéricas superior e inferior -> levam sangue para todo intestino delgado e grosso.
Essas artérias se rami cam e penetram a parede do intestino, indo para a submucosa, onde
suprem o tubo com o devido uxo sanguíneo.

Fluxo sanguíneo nas vilosidades

As vilosidades aumentam enormemente a área absortiva. É nas vilosidades que ocorre a
absorção, é a parte funcional. O epitélio do jejuno e íleo possui características especiais, um
exemplo é as vilosidades, ela aumenta a área de superfície para ter maior capacidade de
absorção. Os leitos capilares são chamados de contracorrente pois estão paralelos. As trocas
ocorrem antes de chegar no ápice das vilosidades, a difusão ocorre pela diferença de gradiente.
Isso faz com que ocorra uma perda de oxigênio, compromete o oxigênio que chega no ápice.
Mas só será signi cativo quando houver comprometimento no uxo, ex: hemorragia.

✦ Diretamente relacionado com o nível de atividade local.

✦ Após uma refeição: aumento da atividade motora, secretora e absortiva, aumento do uxo
sanguíneo.

1. Hormônios secretados pela mucosa do TGI são vasodilatadores.

➡ Colecistocinina, gastrina, secretina: como são hormônios liberados quando nos

alimentamos, contribuem para aumentar o uxo sanguíneo para as regiões funcionais.

2. Liberação de 2 cininas pelas glândulas GI: bradicinina e calidina.

➡ Também vasodilatadoras.

3. Diminuição da concentração de oxigênio na parede intestinal – pelo consumo metabólico

aumentado.

➡ Isso também contribui como efeito dilatador.

Página 159 de 192

fi
fl
fl
fi
fl
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
Mecanismo em contratransporte:
✦ Grande parte do O2 se difunde das arteríolas diretamente para as vênulas deixando de ser
transportado até a ponta das vilosidades.

✦ Lado arterial paralelo ao lado venoso, só encontramos isso nas vilosidades e nos rins
(medula renal).

✦ Contracorrente porque um lado está indo e o outro está voltando.

✦ 80% do oxigênio se difunde da arteríola direto para a vênula, deixando de ser transportado
até o nal da vilosidade.

✦ Em condições normais, este desvio do O2 não é prejudicial para as vilosidades, pois os

20% que estão chegando suprem adequadamente a vilosidade.

✦ Entretanto, em condições patológicas nas quais o uxo sanguíneo para o intestino se torna
reduzido, este dé cit de O2 pode levar a dano isquêmico com consequente desintegração
da vilosidade.

Controle nervoso do uxo sanguíneo gastrointestinal

✦ SN parassimpático: aumento do uxo é secundário ao aumento da atividade GI. Como o
parassimpático aumenta a atividade do tubo, esse aumento consome O2, produz as
substâncias vasodilatadoras e com isso há o maior uxo. É um efeito indireto porque não
temos inervação parassimpática nos vasos.

✦ SN simpático: exerce um efeito direto sobre todo o TGI.

➡ Intensa vasoconstrição arteriolar: consequente diminuição do uxo sanguíneo.

➡ Permite a redução do uxo sanguíneo GI quando há necessidade de maior uxo em

outros tecidos.

✴ Atividade física (músculo esquelético e coração)

✴ Vaso constrição venosa acentuada nas veias intestinais e mesentéricas

● Desloca grandes quantidades de sangue para outras partes da circulação.

● Ex.: hemorragia.

Página 160 de 192

fi
fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
 @med.rafaelafarias
Funções secretoras do trato alimentar

Glândulas secretoras
✦ Existem dois tipos de glândulas, as que secretam enzimas e as que secretam muco. A
diferença é que as de muco estão presentes em todo o tubo, desde a cavidade oral (saliva
possui muco) até parte nal do intestino grosso, toda superfície mucosa possui células
caliciformes e as glândulas. As glândulas que secretam enzimas estão presentes em locais
especí cos, as salivares possuem conteúdo enzimático, depois o estômago (esôfago não
tem) e intestino delgado (onde há maior secreção, é lançado pelo pâncreas no delgado).

1.Enzimas digestivas
2.Muco:
➡ Propriedades aderentes (ao alimento e à superfície mucosa), isso contribui com a ação
lubri cante, ele “forra" a mucosa com uma na camada de muco, fornecendo baixa
resistência ao deslizamento do conteúdo que está no tubo.

➡ Baixa resistência ao deslizamento (lubri cante)

➡ Formação do bolo fecal no intestino grosso, devido a propriedade aderente.

➡ Resistente à digestão enzimática (proteção para mucosa), pois o muco está revestindo a
mucosa (células epiteliais), a qual é resistente a ação enzimática. Isso impede que as
enzimas lançadas não atinjam a mucosa. Essa proteção do muco forma uma barreira
gástrica, o que é essencial para impedir que o ácido atinja as células epiteliais da
mucosa gástrica.

➡ Propriedades anfotéricas (tamponamento)

✴ Permite o fácil deslizamento do alimento pelo tubo GI e evita danos escoriativos ou

químicos ao epitélio.

✴ O muco é rico em bicarbonato (é uma base, alcalina).

Estimulação das glândulas secretoras GI

✦ Estimulação das células glandulares super ciais pelo contato direto com o alimento. As
glândulas super ciais geralmente são as secretoras de muco (células caliciformes). Basta
ter o alimento que elas já são estimuladas.

✦ Estímulos nervosos entéricos: estimulam tanto as glândulas super ciais quanto as mais
profundas.

➡ Estímulo tátil (presença do alimento no tubo) / Irritação química / Distensão

✦ Estímulos nervosos autônomos:

➡ Parassimpático – quando excitado aumenta a secreção glandular principalmente nas
porções superiores do trato e porções distais do intestino grosso. Aumenta muito a
secreção, diferente do simpático.

➡ Simpático – efeito duplo. Inicialmente um pequeno aumento na secreção seguido por

uma redução signi cativa devido à diminuição no suprimento sanguíneo, pois o
simpático promove vasoconstrição e para ter secreção glandular precisamos de um alto
uxo sanguíneo.

➡ Estímulos hormonais: secreções gástricas e intestinais.

Página 161 de 192

fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Secreção de saliva
✦ Glândulas salivares (exócrinas): parótidas, submandibulares e sublinguais

➡ 800 a 1.500 ml/dia

➡ A saliva possui dois tipos de secreção:

✴ Secreção serosa – enzima ptialina (alfa-amilase), é mais aquosa. É característica das

glândulas parótidas. Já começa fazer a digestão do amido na cavidade oral.

✴ Secreção mucosa – mucina, é mais mucosa, é a principal proteína do muco.

✴ pH entre 6,0 e 7,0.

✴ É rica em [K+ ] e HCO3; pobre em [Na+ ] e [Cl- ]. Essas alterações ocorrem ao longo
da secreção.

✴ Por serem exócrinas é nos acinos que ocorrem a formação da secreção, lançada
para dentro dos ductos e levadas até o local de excreção.

✴ Sempre que a saliva é produzida nos ácinos possuirá a mesma composição/

concentração do plasma, é uma solução isotônica (mesmos eletrólitos do plasma).
Porém, a medida que a saliva passa pelos ductos ocorrem modi cações devido aos
transportadores presentes nas células epiteliais que recobrem os ductos, o que irá
alterar as concentrações, ocorre a reabsorção ativa de Na+ (transporte ativo) da
secreção, os níveis de sódio caem na saliva, também começam a secretar K+ para
dentro do ducto, então a concentração de potássio aumenta na saliva.

✴ A reabsorção do sódio é mais intensa que a secreção do potássio,

consequentemente, cria um gradiente elétrico para atrair o cloreto, temos canais de
Cl- que por difusão é reabsorvido. Por isso, a saliva lançada na cavidade oral tem
pouco sódio e pouco cloreto. Durante a passagem pelo ducto é secretado de forma
ativa o bicarbonato para dentro do ducto, ou seja, a saliva terá altas concentrações
de K+ e HCO3.

➡ Secreção primária:

✴ Ptialina

✴ Muco

➡ Reabsorção ativa de Na+

➡ Secreção ativa de K+

➡ Reabsorção passiva de Cl-

➡ Secreção ativa de HCO3

Funções da saliva

✦ Higiene oral – uxo contínuo que elimina bactérias patogênicas e partículas de alimentos.

✦ Substâncias bactericidas – íons tiocianato e enzimas proteolíticas (lisozima). São enzimas

com propriedades de lesar a parede bacteriana e matar as bactérias.

✦ Presença de anticorpos, primeira linha de defesa contra infecções.

Regulação nervosa da secreção salivar

✦ Sinais nervosos parassimpáticos é a principal, aumenta a produção de saliva. Temos
núcleos salivares que cam entre a ponte e o bulbo, recebem aferências da cavidade oral,
com informações da língua, faringe em relação aos estímulos gustatórios e táteis.

➡ Núcleos salivares superior e inferior

Página 162 de 192

fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
➡ Excitados por estímulos gustatórios e táteis da língua

✴ Sabor azedo (20x a secreção basal), estimulam muito mais as aferências do que
outros alimentos não azedos.

✦ A excitação pode ocorrer diretamente pelos centros superiores:

➡ Áreas do paladar e olfato no córtex

➡ Área do apetite (hipotálamo)

✦ Re exos estomacais e duodenais

➡ Substâncias que irritam o estômago e duodeno desencadeiam arcos re exos longos

para aumentar a produção de saliva para deglutir a saliva na tentativa de eliminar a
substancia irritativa.

✦ SN simpático

➡ Aumenta pouco a secreção da sublingual e submandibular - mucosa, as parótidas não

possuem inervação simpática. Por isso temos sensação de boca seca quando estamos
nervosos porque o simpático excitado produz uma secreção mais mucosa por excitar as
duas glândulas mucosas.

Secreção esofágica
✦ Secreta apenas muco.
✦ Inteiramente secreções mucosas que fornecem a lubri cação adequada para a deglutição.

✦ Todo esófago é formado por glândulas mucosas simples. Secretam muco que reveste a luz
do esofago.

➡ Corpo do esôfago.

✦ Glândulas mucosas compostas, as compostas secretam muito mais muco do que a

simples.

➡ Porção inicial e terminal do esôfago

➡ É importante ser composta na parte inicial e terminal pois pode haver lesão/trauma ou
um re uxo gastroesofágico.

Secreções gástricas
✦ Glândulas oxínticas:
➡ 80% proximais do estômago (corpo e fundo).

➡ Secretam HCl, pepsinogênio (precursor da pepsina), fator intrínseco (importante para

absorção de vitamina B12) e muco.

➡ Essas glândulas possuem vários tipos de células que secretam diferentes produtos. Na
superfície (pescoço da glândula) é rica em células mucosas, mais no fundo temos as
células pépticas, que secretam pepsinogênio (também chamada de células principais) e
as células parietais que secretam o HCl e o fator intrínseco. São lançados no lúmen da
glândula para o estômago.

✦ Glândulas pilóricas:
➡ Porção antral/distal do estômago. Apenas 20%.

➡ Secretam muco (principal secreção), pepsinogênio, gastrina (faz com que a oxíntica
secrete mais ácido - HCl).

Página 163 de 192

fl
fl
fi
fl
 @med.rafaelafarias
Secreção de HCl pelas células parietais (glândula oxíntica)
✦ Na membrana luminal (voltada para o canaliculo) da célula parietal temos um transporte
ativo primário, uma bomba, a qual é chamada de bomba de hidrogênio/potássio ATPase.
Essa bomba ca retirando hidrogênio da célula para o lúmen do canaliculo e coloca
potássio para dentro da célula.

➡ É essa a origem do H+ do HCl, a fonte desse H+ é a água, que será dissociada dentro
da célula parietal, liberando H+ e OH-.

➡ A OH- que sobra irá reagir com o CO2 (pela anidrase carbonica) formando HCO3.

➡ Esse HCO3 também será colocado para fora da célula, por meio de um contratransporte
com o Cl-. O que irá aumentar a concentração de Cl dentro da célula, irá sair pelos
canais de cloreto que estão sempre abertos. Além desse gradiente de concentração do
Cl-, a grande quantidade de H+ que está indo para o lumen do canaliculo também cria
gradiente elétrico pois ocorre atração do cloreto. Então, o Cl- atravessa por difusão
simples (pelo gradiente de concentração que está elevado pelo contratransporte) e
também pelo gradiente elétrico pelo H acumulado no lumen, o que atrai o Cl- (ele sai
pelos canais de cloreto). Isso tudo faz com que o HCl seja formado no lúmen do
canalículo.

➡ Então, para cada H+ formado também formará um bicarbonato que sairá e o cloreto
entrará pelo contratransporte. Isso faz com que sempre tenha uma concentração
elevada de cloreto dentro da célula, como na membrana luminal tem canais de cloreto
(transporte passivo/difusão simples) esse cloreto terá gradiente para difundir
passivamente, para então, formar o HCl.

➡ A H2O passa por osmose.

✦ A secreção de ácido é constante? não é constante, ela é aumentada quando necessário

(após alimentação). Em jejum, temos menos produção.
➡ pH basal = 2.0 (jejum) -> Sobe para 5.0 com alimento, esse pH sobe mesmo com a
secreção do ácido porque ele será tamponado pelo alimento. Então, mesmo tendo mais
secreção ácida após alimento o pH cará em volta de 5.

➡ Pico de secreção ácida = 90 min após refeição.

➡ Por que a produção de ácido é necessária?

✴ Para converter o pepsinogênio em pepsina ativa. A conversão depende do ambiente

ácido.

✴ Para fornecer um pH ótimo para ação da pepsina (no máximo 5, quando sobe mais
para de atuar e não digere mais as proteínas).

✴ Destruição de bactérias.

Secreção de pepsinogênio pelas células pepticas (glândulas oxínticas, são profundas na

mucosa)
✦ As células pepticas liberam o pepsinogênio na forma inativa, quando lançados com o HCl
(que vêm das parietais) esse HCl contribui para o ambiente ácido e ativação do
pepsinogênio em pepsina.

✦ A pepsina começa a digestão das proteínas. Faz a quebra das grandes moléculas de
proteínas em peptídeos que continuam a digestão no intestino delgado.

Secreção de Fator Intrínseco pelas células parietais

✦ Secretado pela mesma célula do HCl.

Página 164 de 192

fi
fi
 @med.rafaelafarias
✦ Essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo. A fonte da B12 é a dieta. Se não fosse
pelo fator intrínseco, o ambiente acido do estômago iria destruir a B12.

✦ O fator intrínseco é uma glicoproteína que forma um complexo com a vit. B12 no íleo (onde
será absorvida), resistindo à digestão, faz a proteção da digestão pelo ácido.

✦ Gastrite crônica (processo in amatório da mucosa gástrica) – destruição das células

parietais (deixa de secretar o HCl e o fator intrínseco):

➡ Diminuição na secreção de ácido (acloridria).

➡ Anemia perniciosa - diminuição na maturação das hemácias (a B12 é responsável pela

maturação).

Glândulas pilóricas
✦ Estruturalmente semelhantes às glândulas oxínticas. Porém, os tipos de células são
diferentes.

✦ Possuem abundância de células mucosas, é a principal secreção.

✦ Poucas células pépticas.

✦ Quase nenhuma célula parietal.

✦ Células G secretam o hormônio gastrina.

Células mucosas super ciais

✦ Toda a superfície epitelial do estômago é formada por células mucosas super ciais
fortemente aderidas entre si e produtoras de muco. É o que formará a barreira gástrica.

✦ Também liberam bicarbonato para compor o muco.

✦ Cobrem a mucosa gástrica com uma camada de muco viscoso, espesso e alcalino.

✦ Barreira de proteção para a parede estomacal.

✦ Lubri cação para transporte do alimento.

✦ Qualquer coisa que perturbe a barreira mucosa (diminuição da produção de muco ou lesão
da camada) permite que o ácido chegue em contato com a célula epiteliais do estômago, o
que irá causar dor e até sangramento.

➡ Excesso de drogas anti-in amatórias, cafeína, álcool podem gerar esses danos.
Principalmente se não estiver alimentado porque nao terá mistura com o alimento. Se
estiver alimentado terá um efeito menos danoso.

✦ Infecção por Helicobacter pylori, é a única bactéria que sobrevive em um ambiente ácido.

➡ É uma bacteria comum, encontrada no ambiente.

➡ 50% da população mundial possui a bactéria.

➡ Penetra na camada de muco e habita o local.

➡ 15% desenvolvem sintomas, podendo dani car a barreira.

Fatores que estimulam a secreção ácida pela glândula oxíntica

✦ A secreção da histamina é regulada pela gastrina.

✦ Temos 3 substancias que excitam a célula parietal para produzir mais ácido.

➡ Acetilcolina, chega via vago. Ao reagir com o receptor, aumenta a atividade da bomba
de H/K ATPase. É uma forma de excitar via nervosa a produção de ácido.

➡ Hormônio gastrina, quando produzido pelas glândulas pilóricas vão ter receptores na

Página 165 de 192

fi
fi
fl
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
célula parietal que irão excitar diretamente a atividade da bomba para aumentar a
produção. Adjacente as células parietais temos as células ECL, ambas na submucosa,
elas também possuem receptores para gastrina, então sempre que a gastrina for
liberada estimulará ambas. As células ECL estão cheias de grânulos de histamina, ao
serem estimuladas pela gastrina, liberam a histamina.

➡ A histamina liberada também irá aumentar a produção de ácido clorídrico.

➡ Então temos 3 mecanismos diferentes para aumentar a produção do HCl: nervoso,

hormonal e paracrino (histamina).

✦ Independente do mecanismo o efetor nal para produção ácida é a bomba de H+.

Fases da secreção ácida

✦ Fase cefálica via vagal.

➡ Ocorre antes de comer, quando estamos pensando, sentindo cheiro etc., vem do córtex
olfatorio, gustativo, hipotálamo (centro do paladar)… Isso estimulará o vago e a
acetilcolina será liberada e irá agir na célula parietal, aumentando a produção do ácido.

➡ Então, a produção do ácido ocorre antes mesmo da alimentação.

➡ O parassimpático excita a produção de pepsina e ácido. Corresponde a um aumento de

30%.

✦ Fase gástrica

➡ Ocorre quando o alimento está no estômago. Vamos ter alguns re exos.

➡ 1. Re exos secretores nervosos locais (entérico)

➡ 2. Re exos vagais (parassimpático)

➡ 3. Estimulação por gastrina-histamina

➡ Aumentam a produção em 60%.

✦ Fase intestinal

➡ Ocorre quando está chegando no duodeno. Pouco signi cativa, apenas 10% da
secreção do acido.

➡ 1. Mecanismos nervosos

➡ 2. Mecanismos hormonais

✦ A secreção de ácido precisa ser fortemente regulada:

➡ É mediada pelo próprio pH do estômago - pH abaixo de 2.0

✴ Produzimos muito ácido no estômago quando há alimento, porém quando ele se

desloca para o duodeno, faz com que o estômago que sem o tamponamento pela
falta de alimento, o que faz o pH cair.

✴ Quando chegar em 2, na região do antro do estômago, temos uma célula chamada

de D, ela possui receptores para o H+ na face luminal, quando o pH chega em 2, a
concentração de H+ será su ciente para excitar os receptores da célula D.

✴ A célula D é rica em somatostatina e irá secretar quando ativada pelo H+. Terá um
efeito inibitório na célula G, a qual libera gastrina. Então, quando o pH está muito
acido no estômago, ou seja, entre refeições, a produção de ácido será diminuída
pela inibição da célula G decorrente da célula D. É uma ação paracrina também, são
células vizinhas.

➡ Células D no antro secretam somatostatina.

➡ Presença do quimo ácido - duodeno secreta o hormônio secretina. A secretina também

bloqueia a célula G.

Página 166 de 192

fl
fl
fi
fi
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
✦ Somatostatina tem ação parácrina.

✦ Secretina tem ação hormonal.

Secreção pancreatica
✦ Glândula composta, ou seja, possui componente endocrino e exócrino.

✦ Enzimas digestivas são secretadas pelos ácinos pancreáticos (porção exócrina).

✦ Bicarbonato secretado pelos ductos pancreáticos, estimulado pela secretina. Neutraliza o

pH ácido que está chegando no duodeno.

✦ Essa secreção de enzimas e bicarbonato percorrem os ductos e se unem com o ducto biliar
para desembocar no duodeno pela papila de Vater.

✦ Ducto pancreático → papila de Vater (rodeado pelo esfíncter de Oddi).

✦ Características do suco pancreático são determinadas pelos tipos de alimento no quimo.

Enzimas digestivas pancreáticas

✦ Proteínas

➡ Tripsina, quimotripsina – hidrolisam proteínas a peptídeos.

➡ Carboxipolipeptidase – cliva peptídeos até aminoácidos.

➡ Ambas são secretadas na forma de zimogênios (enzimas inativas, ex: tripsinogênio).

Chegam no intestino e só então são ativadas por uma enzima liberada pelo duodeno.

➡ Tripsinogênio é ativado por uma enterocinase no duodeno, uma vez que a tripsina está
ativada, as outras também vão ser.

➡ Para garantir que essa enzima não seja ativada dentro do pâncreas, ele irá secretar junto
com o suco pancreático uma substância inibidora de tripsina.

✦ Carboidratos

➡ Amilase pancreática – hidrolisa amido, glicogênio, a di/trissacarídeos.

✦ Gorduras

➡ Lipase pancreática – hidrolisa gorduras neutras a ácido graxo e monoglicerídeos.

➡ Colesterol esterase – hidrolisa ésteres de colesterol.

➡ Fosfolipase – cliva os ácidos graxos de fosfolipídios.

Secreção de bicarbonato e água pelo pâncreas

✦ As células do ducto pancreático secretam bicarbonato por contratransporte. Coloca
bicarbonato para o lúmen do ducto em troca pelo cloreto. O bicarbonato é pela reação da
água com CO2 e também por um cotransporte do LEC para dentro da célula (LIC) do ducto
com o sódio. A presença do bicarbonato cria um gradiente osmótico para agua passar, é
uma secreção aquosa. Como o bicarbonato é um ânion, ele cria um gradiente elétrico que
atrai o sódio. Então, também teremos sódio no lumen. Os dois reagem no lúmen e formam
o bicarbonato de sódio.

Regulação da secreção pancreatica

1. Acetilcolina: estímulo parassimpático. Estimula as células acinares, signi ca que vamos ter
uma produção de enzimas/suco pancreático rico em enzimas digestivas.

2. Colecistocinina (CCK): secretada pela mucosa duodenal e jejunal superior estimulada pela

Página 167 de 192

fi
 @med.rafaelafarias
presença do alimento. Também estimula as células acinares.

3. Secretina: secretada pela mucosa duodenal e jejunal estimulada pela presença de ácido.
Não age nas acinares. Age no epitélio do ducto pancreático, aumentando a secreção do
suco pancreático rico em bicarbonato de sódio para reagir com o HCl e neutralizar o ácido,
formando o cloreto de sódio e ácido carbônico.

➡ Estimula a secreção de grandes volumes de solução aquosa de bicarbonato de sódio

pelo epitélio do ducto pancreático.

➡ HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3. Com essa reação vamos estabelecer o pH para car
apropriado para ação das enzimas digestivas.

➡ O quimo chega no duodeno como quimo ácido, as enzimas digestivas para agirem bem
precisam de um neutro, então a secretina libera o bicarbonato para fazer a
neutralização.

✦ Fases cefálica, gástrica e intestinal (igual as anteriores). A diferença aqui é a fase intestinal,
será a mais importante. Só quando o alimento chega no intestino que haverá uma maior
regulação da secreção pancreática.

Secreção do intestino delgado

✦ Glândulas de Brunner
➡ Glândulas mucosas compostas, entre o piloro e a papila de Vater.

➡ É uma parte que estaria exposta ao quimo ácido sem neutralização, então essa região
será rica em glândulas de Brunner (inicio do duodeno e antes da papila de vater).

➡ Isso irá garantir bastante muco para revestir a região para não haver lesão da mucosa
pelo conteúdo acido que passa por ali. Para frente da papila de Vater não precisa tanto
dessas glândulas pois o quimo já estará neutralizado.

➡ Aumentam muito a produção de muco quando:

✴ Estímulos táteis, irritativos

✴ Estimulação vagal / hormonal (secretina)

✴ Inibidas por estimulação simpática. Normalmente pessoas com altos níveis de

estresse possuem quadros de ulceras, aqui é o principal local onde ocorre porque a
proteção das glândulas cam inibidas pelo simpático.

✦ Criptas de Lieberkuhn
➡ O resto do intestino delgado, jejuno e íleo, são ricos em criptas.

➡ São depressões na superfície do int. delgado, entre as vilosidades.

➡ Nas criptas temos células caliciformes produtoras de muco.

➡ São formadas por enterócitos (cripta e vilosidades):

✴ As criptas secretam água e eletrólitos (1.800 ml/dia). Contribui para que ocorra o
processo absortivo de agua nas vilosidades.

✴ Secreções são reabsorvidas pelas vilosidades.

✴ Enterócitos das vilosidades contém enzimas digestivas que nalizam o processo de

digestão dentro do enterócito.

✴ No fundo da cripta temos células de paneth com atividades mitoticas que renovem
as células epiteliais das vilosidades. Células mais profundas sofrem mitose contínua.

Página 168 de 192

fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Secreção do intestino grosso
✦ Temos Criptas de Lieberkuhn mas não temos vilosidades.

➡ Predomínio de células mucosas secretoras de muco. Regulada pela presença do quimo

no intestino grosso e alguns re exos.

➡ Ausência de vilosidades.

➡ Regulada pela estimulação tátil direta e re exos nervosos locais.

➡ Estimulação parassimpática (nervos pélvicos)

✴ Aumento na secreção de muco e no peristaltismo do cólon.

➡ Precisamos de muco no intestino grosso por vários motivos:

✴ Protege a parede intestinal de escoriações, pois formamos bolo fecal que é

desidratado e seco. O muco protege possível dani cação.

✴ Fornece um meio adesivo para o material fecal.

✴ Protege a parede intestinal da intensa atividade bacteriana, pois temos uma ora
intestinal rica em bactérias.

✴ Protege a parede intestinal do ambiente ácido, esse ambiente é decorrente da

atividade bacteriana.

Página 169 de 192

fl
fl
fi
fl
 @med.rafaelafarias
Propulsão e mistura dos alimentos no trato alimentar

Mastigação
✦ Na cavidade oral o que é importante é a mastigação que já começa a triturar o alimento que
será deglutido, a língua ajuda no movimento. Os dentes são muito uteis com suas diferentes
funções.

✦ Principais músculos da mastigação: masseter, temporal e ptirigoide lateral/medial.

Deglutição
✦ Estágios:

✦ 1. Voluntário, é quando o alimento está na cavidade oral, está sendo mastigado. Nesse
momento a decisão é voluntaria. Quando decidimos deglutir, usamos a língua para botar o
alimento contra o palato mole, empurra ele e a úvula, atingindo a faringe. Isso desencadeia
um re exo e entramos na próxima fase.

✦ 2. Faríngeo, o alimento atinge a faringe, os neurônios sensitivos (trigêmeo, glossofaringeo)

detectam a presença e levam a informação para o centro da deglutição, no bulbo. Recebe a
informação da presença do alimento na faringe e envia resposta efetora para iniciar a
contração peristáltica. Nesse momento ocorre o fechamento da epiglote, fechando a entrada
da traqueia, o esfíncter esofágico superior relaxa, o alimento passa. A onda leva o alimento
embora.

✦ 3. Esofágico, é o estágio em que o alimento está percorrendo o esôfago. A onda percorre

todo esôfago. Sempre contraindo e relaxando.

➡ Normalmente o peristaltismo primário é o su ciente para fazer o alimento chegar no

estômago. Mas nos casos em que algo mais grosseiro foi deglutido, o primário não é o
su ciente e outra onda será desencadeado, ocorre pelo próprio estiramento causado pelo
alimento parado no esôfago, estimula o plexo mioentérico. Quem detecta é o vago e o
próprio plexo.

➡ Peristaltismo primário

✴ Continuação da onda peristáltica que começou na faringe.

✴ Faringe ao estômago: 8 a 10 seg.

➡ Peristaltismo secundário

✴ Distensão do esôfago pelo alimento.

✴ Circuitos neuronais do SN mioentérico e re exo vagal.

✴ Só para quando o alimento chega no estômago.

➡ Relaxamento receptivo do esfíncter esofágico inferior. É uma continuação da onda

peristáltica. Assim que ocorre a passagem, ele contrai novamente para evitar o re uxo do
ácido.

➡ Acalasia: defeito congênito, a inervação do esfíncter está ausente, então não relaxa, é
uma falha no desenvolvimento do plexo mioentérico na região do esfíncter. Como não
relaxa, o alimento ca acumulado, passa muito pouco. O alimento apodrece, o que gerar
mau hálito e de ciência nutricional. Pode ser corrigido cirurgicamente.

Funções motoras do estômago

1. Armazenamento

2. Mistura (quimo)

3. Esvaziamento

Página 170 de 192

fi
fl
fi
fi
fl
fi
fl
 @med.rafaelafarias
Armazenamento
✦ Armazena por um tempo determinado e depois começa a fazer as misturas com o conteúdo
gástrico (ácido), permitindo o esvaziamento de uma forma controlada.

✦ O armazenamento é uma consequência do relaxamento receptivo que estava ocorrendo.

Quando comemos uma refeição, enchemos o estômago, o qual iria distender as paredes mas
não ocorre pois temos uma participação do vago, que detecta o estiramento provocando
uma inibição do plexo mioenterico para que relaxe ao distender. Assim, o estômago relaxa, e
com o relaxamento receptivo ao alimento, conseguimos colocar 1,5L dentro do estômago
sem afetar a pressão dentro do tubo. Não causa distensão. Se ultrapassar o limite (1,5L)
sentimos desconforto pois houve distensão.

✦ As ondas de mistura começam a acontecer, no inicio são fracas e sempre no sentido

proximal - distal. Como temos um esfíncter bem fechado no piloro, a onda empurra o
alimento contra o esfíncter e volta, ca se movimentando dentro, é chamado retro pulsão.
Depois se transforma em um quimo pastoso que consegue passar, de ml em ml.

✦ Re exo vagovagal

✦ Distensão do estômago pelo alimento.

✦ Reduz o tônus muscular do corpo do estômago.

✦ Limite de 1,5 litro de alimento sem aumentar a pressão gástrica.

Esvaziamento
✦ Contrações peristálticas antrais X resistência pilórica

✦ O que determina o esvaziamento do estômago é a combinação de ondas peristalticas, pois a

medida que o quimo é nalizado, essas ondas ganham intensidade, é chamado de bomba
pilórica.

✦ Bomba pilórica:

➡ Contrações peristálticas antrais intensas.

➡ Força vários mls de quimo para o duodeno.

✦ Esfíncter pilórico:

➡ Passagem de quimo homogêneo, se tiver partícula não passa, continua remoendo.

➡ Evita passagem de partículas.

➡ Grau de constrição é regulado por sinais nervosos e hormonais a medida que o alimento
passa pelo duodeno. A medida que o duodeno é preenchido, sinalizada para o estômago
diminuir a motilidade.

✦ Normalmente os estímulos do estômago tendem a aumentar a bomba pilórica para permitir o

esvaziamento gástrico e os estímulos do duodeno tendem a inibir o esvaziamento gástrico
pois já chegou o conteúdo lá.

✦ Regulação do esvaziamento gástrico

✦ Fatores gástricos promovem o esvaziamento:

➡ Maior volume de alimento no estômago, maior esvaziamento.

✴ Distensão da parede gástrica - re exos mioentéricos acentuam a atividade da bomba

pilórica e relaxam o esfíncter pilórico.

✴ Hormônio gastrina que está sendo liberado na alimentação. Ela faz produzir mais
acido e também intensi ca os movimentos para misturar com o ácido.

➡ Fatores duodenais inibem o esvaziamento:

✴ Re exos desencadeados pela presença do quimo no duodeno retardam, podendo

até interromper o esvaziamento gástrico quando o volume de quimo no duodeno for
excessivo.

✴ Inibem fortemente as contrações da bomba pilórica e aumentam o tônus do esfíncter

pilórico, garantindo que o alimento passe devagar.

Página 171 de 192

fl
fl
fi
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
Quais fatores estão sendo monitorados pelo duodeno para desencadear estes re exos
inibitórios? o próprio estiramento, pois signi ca que está sendo preenchido. Se chegar agentes
irritativos (ácido) também inibem o peristaltismo do estômago para ganhar tempo. Se chegar
quimo com muita gordura também inibe o esvaziamento gástrico. Geralmente as sinalizações
ocorrem para inibir o esvaziamento e o duodeno ganhar tempo com o alimento.

Movimentos do intestino delgado

✦ Movimentos de mistura (para misturar com as secreções) X Movimentos propulsivos
✦ Contrações de mistura (contrações de segmentação)

➡ A distensão causa estiramento da parede intestinal provocando contrações localizadas.

Pode ocorrer de várias formas. Tanto contrai como relaxa em locais aleatórias, a função
dela é fazer a mistura, por isso não é considerada propulsora.

✦ Contrações propulsivas (ondas peristálticas)

➡ Ondas fracas, de forma que o movimento do quimo é muito lento.

✴ Em media 1cm/min: são necessárias 3 a 5 horas para a passagem do quimo do piloro

até a válvula ileocecal.

✴ É importante ser lento para digestão e absorção.

➡ Atividade peristáltica é intensa após as refeições.

✴ Distensão duodenal pela entrada do quimo.

✴ Re exo gastroentérico: causado pela distensão do estômago.

✦ Ao chegar no esfíncter ileocecal, o quimo ca retido por várias horas, até que a pessoa faça
outra refeição.

✦ O re exo gastroileal intensi ca o peristaltismo e força o quimo a passar através pelo esfíncter
para o ceco.

✦ Esfíncter ileocecal
➡ Prolonga a permanência do quimo no íleo facilitando a absorção.

➡ Anel muscular

➡ Mantém fechado, impede que o conteúdo que está no íleo passe para o ceco de forma
rápida.

✦ Válvula ileocecal
➡ Evita o re uxo de conteúdo fecal do cólon de volta para o íleo.

➡ Precisa da válvula porque no intestino grosso o peristaltismo é muito forte e haveria

re uxo.

➡ Se projeta para o lúmen do ceco e é fechada com o aumento da pressão no ceco.

➡ Do ceco, há prolongamento do músculo que formam a válvula.

Movimentos do cólon
✦ Funções do cólon:

➡ Absorção de água e eletrólitos (metade proximal).

➡ Armazenamento do material fecal (metade distal).

✦ Haustrações (mistura no intestino grosso)

✦ Movimentos de massa (propulsivos)

➡ São movimentos muito potentes

➡ Avança 10cm do tubo a cada movimento

➡ 1 a 3 vezes/dia

➡ Estimulado pelo re exo gastrocólico

✦ Na parte proximal ainda temos um quimo pastoso, absorve água e forma o bolo fecal com
tudo o que não foi absorvido.

✦ Na parte mais distal, já temos o bolo fecal.

Página 172 de 192

fl
fl
fl
fl
fl
fi
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
✦ No nal do grosso vamos ter o reto. Ele está sempre vazio pela angulação do sigmoide.
Quando recebe conteúdo, já desencadeia o re exo da defecação. 


Defecação
✦ Temos neurônios que detectam o estiramento do reto, são parassimpático.

✦ Todo o re exo da defecação é pelo parassimpático, são nervos pélvicos que se comunicam
com a parte sacral da medula. A inervação pélvica pela a aferência do estiramento do reto
para a medula e vem o re exo pelo próprio nervo pélvico de contração da região. Então,
sempre que o reto estiver distendido, terá contração.

✦ Quando o movimento de massa força as fezes para o reto, surge a vontade de defecar:

➡ Contração re exa do reto e relaxamento dos esfíncteres anais.

✦ 1. Esfíncter anal interno

➡ Músculo liso.

✦ 2. Esfíncter anal externo

➡ Músculo estriado esquelético

➡ Possui inervação somática pelo nervo pudendo, o que signi ca que esse esfíncter é
controlado voluntariamente. Desencadeamos o re exo que promove a contração do reto,
simultaneamente promove o relaxamento do esfíncter interno mas se não estivermos
como ir no banheiro, conseguimos abortar o re exo contraindo o esfíncter anal externo.
Ao abortar o re exo, só irá ser desencadeado novamente no próximo movimento de
massa, que geralmente é umas 12h depois. O conteúdo do bolo fecal cará parado por
muitas horas, enquanto a absorção de água no intestino grosso segue ocorrendo, então o
bolo fecal ca mais ressecado.

➡ No primeiro ano de vida a criança não tem controle do esfíncter anal externo, os
neurônios não estão mielinizados, não são funcionais. A partir do 1 ano começa a ganhar
controle, é comum ocorrer da criança sentir o re exo e não querer ir no banheiro, o bolo
fecal ca muito ressecado. Isso pode gerar um ciclo vicioso de constipação.

Página 173 de 192

fi
fi
fl
fi
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fl
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Sistema reprodutor feminino

Ovários
✦ Gônadas feminina, direita e esquerda. São glândulas que produzem vários hormônios.

✦ São os responsáveis por produzir os gametas

➡ Gametas: oócitos secundários, ao nascer, é o oócito primário. Na puberdade, a cada mês,

sofrem vários processos e gerar o oócito secundário. É esse que são expulsos no
processo de ovulação.

➡ Hormônios: estrogênio, progesterona, relaxina e inibina.

✦ Os ovários estão presos na parede uterina e parede pélvica por ligamentos.

Tubas uterinas
✦ As tubas são divididas em 3 regiões anatomicamente:

➡ Infundíbulo, parte mais distal. Possui fímbrias moveis, no momento da ovulação possuem
a função de captar/puxar o oócito recém ovulado para dentro das tubas.

➡ Ampola (curva da tuba), é onde ocorre o encontro (90% dos casos) do oócito secundário
com o espermatozoide.

➡ istmo, região mais proximal.

➡ Também direita e esquerda.

✦ É revestida internamente por uma túnica mucosa: epitélio ciliado e células intercalares.

➡ Esses cílios faz o mesmo papel que as fímbrias, pois o oócito não é móvel, por isso é tão
importante ter cílios, para que leve o oócito até o útero. As células intercalares são
secretoras de líquido, é importante para nutrição do oócito secundário, o liquido é rico em
glicogênio.

✦ Possui duas camadas de músculo liso, uma circular e uma longitudinal.

➡ Túnica muscular: peristaltismo, contribuindo para motilidade do oócito.

Útero
✦ Local da implantação do blastocisto.

➡ Caso o oócito seja fecundado, ocorre a formação de um zigoto na tuba, sofre mitose
formando um blastocisto para realizar o processo de implantação.

✦ Desenvolvimento do feto.

✦ Se não tiver fecundação, ocorre o uxo menstrual.

✦ Possui 3 camadas de musculo liso: 2 longitudinal e 1 circular. Importante para as contrações

uterinas no momento do parto.

➡ Miométrio: 3 camadas de músculo liso.

✦ Endométrio: bem vascularizado. É o revestimento interno do útero. É dividido em duas

camadas:

➡ Estrato funcional – descama durante a menstruação. É o mais super cial.

➡ Estrato basal – dá origem a um novo estrato funcional.

✦ Colo do útero: células secretoras (muco cervical). Esse muco é viscoso mas durante o
período da ovulação (+- no 14 dia) ca menos viscoso e mais alcalino para car mais
receptivo aos espermatozoides, torna o ambiente mais adequado para a sobrevivência dos
mesmos. Também contribui para o processo de captação dos espermatozoides, eles cam
em média 7h percorrendo o trajeto até entrar nas tubas, durante o trajeto, passam por uma
captação que possibilitam a fecundação do oócito.

✦ Vagina: comunica o colo do útero com o meio externo, através da vagina que sai o uxo
menstrual e é por ela que o feto nasce.

Página 174 de 192

fl
fi
fi
fi
fi
fl
 @med.rafaelafarias
Ovários
✦ Duas regiões histológicas:
➡ Córtex (parte externa) – folículos ovarianos circundados por TC Denso (colágeno e células
estromais). Os oócitos estão sempre dentro de folículos. As células estromais são
similares aos broblastos.

➡ Medula (parte interna) – TC Frouxo contendo vasos sanguíneos, linfáticos e nervos.

✦ Folículos ovarianos (estão no córtex) – oócitos + células que os circundam.

➡ Folículo primordial – oócito circundado por uma camada de células foliculares. Temos
em maior quantidade. Ao nascer, temos em média 2 milhões de folículos primordiais em
cada ovário, ou seja, um oócito primário rodeado por camada de células foliculares.

➡ Folículo primário – oócito circundado por varias camadas de células granulosas. A partir
da puberdade, os folículos primordiais são estimulados mensalmente por hormônios
(FSH, principalmente) a se desenvolver em um folículo primário, é o mesmo oócito mas
com várias camadas granulosas (as foliculares sofrem mitose e diferenciação e viram
granulosas). O folículo primário sofre algumas alterações estruturais e passa a ser
secundário, amadurece e é o maduro que sofre o processo de ovulação (liberação do
oócito para o exterior do ovário).

✴ Após o folículo maduro expelir seu oócito, o remanescente que ca no ovário, será
transformado em um corpo lúteo. Se o oócito não for fecundado, o corpo lúteo possui
uma durabilidade de uns 10-14 dias e degenera, se transformando no corpo albicans.
O ciclo recomeça.

Desenvolvimento folicular
✦ Folículo primordial
➡ oócito primário envolvido por 1 camada de células foliculares planas.

➡ Por fora temos a membrana basal.

➡ O folículo está no córtex, então temos colágeno por fora e células estromais.

➡ Será estimulado pelo FSH e se torna o folículo primário. A camada de célula folicular faz
mitose e forma várias camadas.

✦ Folículo primário
➡ Oócito primário, na sua volta formará a zona pelúcida.

➡ Várias camadas de células granulosas, são cuboides e colunares baixas, deixam de ser
planas pela diferenciação.

➡ Zona pelúcida, é uma camada glicoproteíca protetora do oócito. Pelo lado de fora da
membrana basal vamos ter uma organização das células estromais que começam a
formar uma camada na membrana, chamada de Teca folicular.

➡ A teca folicular é uma organização do córtex na volta do folículo.

✦ Folículo secundário
➡ A camada Teca folicular aumenta de tamanho e se divide em duas:

✴ Teca interna (estrogênio): muito vascularizada, começa a secretar estrogênio pelas

suas células.

✴ Teca externa, camada de sustentação.

➡ As células granulosas do folículo começam a secretar um liquido folicular que irá ocupar
um espaço chamado de Antro. Esse liquido terá função nutritiva para o oócito.

➡ A camada de células granulosas que se mantem aderidas na volta do oócito passam a ser
chamada de Coroa radiata.

✦ Folículo maduro
➡ Está pronto para ovulação.

➡ Quando a oogonia faz mitose e gera o oócito primario (no feto), esse oócito já começa a
fazer a primeira meiose, interrompe em prófase I, até a puberdade o oócito está em
Página 175 de 192
fi
fi
 @med.rafaelafarias
meiose I interrompida. Ao virar folículo maduro (1 por mês), ele completa a meiose I e
então será ovulado/liberado de dentro do folículo, cai na cavidade pélvica e é captado
pelas fímbrias da tuba uterina.

✴ Oócito primário completa a meiose I antes da ovulação.

✴ Ovulação – liberação do oócito secundário.

✦ Oogênese: Periodo fetal e puberdade:

➡ No feto, haverá a produção de oôgonias, fazem mitose nos ovários, o que forma oócitos
primários.

➡ Os oócitos primários estão envoltos por uma camada de célula formando os folículos
primordiais, já começa a fazer a primeira meiose e interrompe em prófase I.

➡ Nascem com 2 milhões de folículos primordiais, cada um deles com seu oócito primário
com a meiose interrompida.

➡ Na puberdade começa o estimulo hormonal, a cada mês um dos folículos primordiais

será estimulado pelo FSH e começa a desenvolver o folículo primário, quando
amadurece, o oócito primário termina sua meiose I e será o oócito secundário, que será
ovulado e começa a meiose II.

➡ A meiose II só será concluída caso ocorra a fecundação, se não tiver, será eliminado pela
menstruação.

Ciclo reprodutivo feminino

✦ Duração de 1 mês (24 a 36 dias).

✦ Regulado por hormônios hipotalâmicos (GnRH), hipo sários (FSH e LH) e ovarianos
(estrogênio, progesterona).

✦ Dividimos em 2 ciclos:

✦ Ciclo ovariano
➡ Eventos que ocorrem durante e após a maturação do oócito.

✦ Ciclo uterino (menstrual)

➡ Alterações no endométrio para prepará-lo para receber um zigoto.

➡ Se a fecundação não ocorrer, os hormônios ovarianos diminuem, o que provoca a

descamação do estrato funcional do endométrio.

Página 176 de 192

fi
 @med.rafaelafarias
✦ A partir da puberdade começa a secretar o GnRH pelo hipotálamo.

✦ O GnRH, pela via sistema porta hipo sário, chega na adeno-hipó se e estimula a liberação
do FSH e LH (hormônios gonadotró cos).

✦ O FSH começa a agir sobre os folículos, na maturação. Estimula a mitose das células
foliculares, granulosas, diferenciação, etc.

✦ O folículo que está sendo estimulado a se transformar em folículo secundário começa a

produzir estrogênio. Logo, ocorre um aumento da concentração de estrogênio circulante.
Isso causa vários efeitos na menina que está começando a puberdade:

➡ Desenvolvimento das características sexuais, aumento da deposição de gordura nas

mamas, aumento de gordura nos quadris, alterações no tom de voz, maior amplitude
pélvica.

➡ O estrogênio também estimula a síntese proteica, contribui para o crescimento. É um

hormônio sinérgico ao hormônio do crescimento.

➡ Importante para captação do cálcio pelo osso, então essencial para formação óssea em
geral.

➡ Reduz o nível de colesterol circulante. É um efeito protetor para acidentes vasculares

quando comparado ao homem.

➡ A liberação de estrogênio faz um feedback negativo, pois se já temos um folículo

secundário dentro do ovário produzindo estrogênio, esses níveis de estrogênio circulantes
sinalizam para o hipotálamo e hipó se que não há necessidade do GnRH e FSH porque já
temos o folículo secundário no ovário. Caso contrário, continuaria com o estimulo e
poderia fazer com que vários folículos amadurecessem ao mesmo tempo, o que iria gerar
gestações múltiplas. Então, é o estrogênio proveniente do folículo secundário que faz o
feedback negativo ocorrer.

✴ São níveis moderados de estrogênio que realizam o feedback, pois chega um

momento em que o folículo secundário segue produzindo estrogênio, atingindo um
alto nível de concentração na corrente sanguínea.

✴ Quando esses níveis de estrogênio cam altos não faz feedback negativo sobre a
hipó se e sim um feedback positivo, para que ocorra uma liberação alta de LH.

✴ Vamos ter um pico de LH decorrente da alta concentração de estrogênio, é isso

que irá induzir o processo de ovulação. É o LH o responsável pela ovulação, o que só
ocorre quando temos altos níveis de estrogênio, oriundos do folículo que já está
maduro.

✴ No momento que ovula, o estímulo do LH continua sobre o corpo lúteo (resto do

folículo, é residual dentro do ovário). Assim, o corpo lúteo passa a possuir uma
atividade secretora de estrogênio e progesterona (relaxina e inibina também).

✴ A progesterona (surge depois da ovulação) possui efeito no endométrio, prepara para

caso ocorra a implantação do blastocisto. Age também na secreção da glândula
mamaria para uma possível gestação. O nível de progesterona (secretado pelo corpo
lúteo) faz um feedback negativo sobre a hipó se e hipotálamo.

✴ A relaxina secretada pelo corpo lúteo possui um importante papel na ovulação

porque ela inibe as contrações do útero, pois para ter a implantação no endométrio
do blastocisto, o útero precisa estar pouco agitado. Inibe as contrações do músculo
liso uterino. No nal da gestação, possui efeitos de relaxamento da sín se púbica,
dilatação do colo uterino… facilita o trabalho de parto.

✴ A inibina faz feedback negativo no hipotálamo e hipó se.

✴ Após isso, o corpo lúteo poderá ter dois destinos:

● Caso não ocorra fecundação: os níveis de LH caem pelo feedback da inibina,

consequentemente, o corpo lúteo deixa de ser estimulado. Degenera e vira o corpo
albicans, dura em média 10 dias o processo desde o inicio da ovulação.

Página 177 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● Caso ocorra fecundação: o blastocisto que está chegando no útero para ser
implantado já começa a secretar beta HCG, o qual será um hormônio com o
mesmo papel do LH, então segue estimulando o corpo lúteo. Então, mesmo
ocorrendo o feedback da inibina (que ocorre igual), o beta HCG segue com o
estimulo sobre o corpo lúteo para ele não degenerar. Dessa forma, a síntese de
estrogênio e progesterona continua, o que manterá a implantação. O corpo lúteo
segue viável até o 4 mês, em média. Depois, ele deixa de ser necessário porque a
placenta assume a síntese hormonal de progesterona e estrogênio.

✦ Ciclo menstrual e ovariano: O primeiro dia do ciclo começa com a menstruação, ou seja, o
corpo lúteo degenerou, os níveis de progesterona e estrogênio caem, o que gera uma
vasoconstrição intensa (principalmente pela progesterona) das arteríolas que estão suprindo
o endométrio, pois a queda dos hormônios induz uma liberação de prostaglandina no tecido
endometrial. Falta oxigênio, nutrientes, etc. vamos ter a morte tecidual do extrato funcional, o
qual será descamado e liberado na menstruação. Com 5 dias, o endométrio ca bem no
pela perda do extrato funcional, cando apenas o extrato basal.

➡ Ao mesmo tempo no ovário, não temos mais os hormônios e corpo lúteo, como
consequência, não há mais feedback negativo do hipotálamo e hipó se, então
começamos novamente com o ciclo de secretar GnRH, FSH.. para estimular novamente
os folículos. Então, nos primeiros 5 dias da menstruação estamos tendo novamente a
estimulação dos folículos primordiais pelos altos níveis de FSH.

➡ A partir do 5 dia, já vamos ter o folículo secundário que está liberando estrogênio.

➡ O estrogênio começa o feedback negativo no hipotálamo e hipó se para parar de

amadurecer folículo.

➡ Além disso, o estrogênio age no útero, colocando o endométrio em uma fase chamada
“fase proliferativa”. É a reconstituição do extrato funcional perdido na menstruação. É
uma fase ativa de mitose que o extrato basal faz para a renovação. Dura em média uns 10
dias. Aumenta novamente a espessura do endométrio.

➡ O alto nível de estrogênio estimula o LH a ser liberado em altas concentrações. O pico de

LH estimula a ovulação.

➡ No momento da ovulação, o corpo lúteo começa a liberar estrogênio e progesterona. A

progesterona atua no endométrio, colocando ele em uma fase secretora, ou seja,
aumenta intensamente a vascularização e atividade glandular do endométrio. Nesse
momento, o endométrio está secretando o liquido uterino, importante para nutrição do
blastocisto (caso implantado). Se não tiver a implantação, o feedback negativo dos
hormônios começa a fazer diminuir o nível de LH. Corpo lúteo deixa de ser estimulado, os
níveis de hormônios caem, o corpo lúteo vira o albicans.

➡ Começa o ciclo novamente.

✦ O hormônio leptina possui um importante papel para o estimulo do hipotálamo para começar
a produzir GnRH na puberdade.

➡ Sob efeito do hormônio de crescimento, a menina começa a produzir mais tecido

adiposo. Esse acumulo de gordura, aumenta os índices de leptina, com maior liberação
de leptina, começa o ciclo do GnRH.

✦ O hormônio leptina é produzido por adipócitos (célula do tecido adiposo), é o hormônio da

saciedade.

Tríade da mulher atleta

✦ Conjunto de três manifestações que podem aparecer:

✦ Transtorno alimentar
➡ Pressão para manutenção de peso ideal.

Página 178 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
➡ Quantidades muito baixas de gordura corporal, baixos níveis de leptina, foi assim assim
que se chegou a conclusão da importância da leptina no hipotálamo para liberar o GnRH.

✦ Amenorreia
➡ Sem a leptina, vamos ter a redução na secreção de GnRH pelo hipotálamo com
consequente redução de FSH e LH.

➡ Folículos não se desenvolvem, estrogênio não é liberado, 


ovulação não ocorre e menstruação cessa.

✦ Osteoporose precoce
➡ Níveis cronicamente baixos de estrogênio estão associados a perda da densidade mineral
óssea. 


Métodos contraceptivos hormonais

✦ Contraceptivos orais combinados
➡ Combinação de estrogênio e progesterona, níveis moderados.

➡ Inibem a ovulação pois mantém um feedback negativo constante sobre o hipotálamo e a

hipó se. Então, não temos FSH, não maturamos folículo, não temos estrogênio, então
não vamos ter pico de LH. A nal, o nível de estrogênio na pílula é moderado e não alto, o
que seria necessário para ovulação.

➡ Na pausa da pílula, temos uma queda de progesterona e estrogênio, interrompe o

feedback e temos a menstruação.

✦ Adesivos.

✦ Anel vaginal que liberam hormônios.

✦ Injetável – a cada 3 meses.

Página 179 de 192

fi
fi
 @med.rafaelafarias
Sistema genital masculino

É formado por dois testículos, sistema de ductos, glándulas acessórias e pênis.

✦ Testículos

➡ Espermatogênese (formação dos espermatozoides) e secreção hormonal (a testosterona é

o principal hormônio).

➡ Os testículos estão dentro de uma bolsa escrotal.

➡ Escroto: mantem os testículos fora da cavidade pélvica. Temperatura ideal é controlada e

mantida pelos músculos dartos (músculo liso) e cremaster (músculo estriado), quando
eles contraem, aproximam os testículos no corpo, isso ocorre quando a temperatura
externa está fria. A temperatura é de extrema importância porque a formação dos
espermatozóides necessita de uma temperatura de 1 a 2 graus abaixo da temperatura
corporal.

✦ Sistema de ductos
➡ Armazenamento e transporte dos espermatozoides (que foram produzidos nos testículos).

➡ São lançados no epidídimo, é a primeira parte do sistema de ductos. Os espermatozoides

podem car por semanas no epidídimo, os recém formados sofrem um processo de
amadurecimento/maturação enquanto armazenados. Depois, passam pelo resto do
sistema de ductos onde vamos ter o ducto deferente, ducto ejaculatório e a uretra.

➡ Epidídimo -> ducto deferente -> ducto ejaculatório -> uretra (transporte).

➡ Junto com os espermatozoides que estão passando nos ductos, secreções são lançadas
no sistema, por meio das glândulas acessórias.

✦ Glândulas acessórias
➡ Formação do sêmen (mistura de espermatozoide com liquido seminal).

➡ São as glândulas acessórias que formam o líquido seminal.

➡ Vesículas seminais produzem 60% do liquido seminal e a próstata 30% e em menor

quantidade, as glândulas bulbouretrais.

✦ Pênis
➡ Passagem para a ejaculação do sêmen e excreção da urina. 


Testículos - Produção de espermatozoides

✦ Possuem vários túbulos seminíferos. Temos dois tipos: contorcidos/enrolados e o reto. É no
contorcido que ocorre a espermatogênese, o reto é uma continuação. Os espermatozoides
passam para o reto, chegam em uma rede testicular na parte central e depois desemboca no
epidídimo, onde cará armazenado por um tempo e só depois segue pelo ducto deferente.
✦ Túbulos seminíferos:
➡ Temos dois tipos de células na parede do tubo:

➡ Células espermatogênicas: são as responsáveis por realizar a espermatogênese. Estão

sempre voltadas contra a membrana basal, a produção ocorre em direção ao lúmen.
Sempre terá muitas espermatogônias aderidas a face basal do tubulo, ocorre mitose,
diferenciação celular no sentido luminal….

✴ Espermatogônias – espermatócitos primários – espermatócitos secundários –

espermátides – espermatozoides.

➡ Células de Sertoli: entre as células espermatogênicas.

✴ Dão suporte/apoio para espermatogênese.

✴ São células secretoras de nutrientes para as células, com a função de nutrir.

✴ Fagocitam o excesso de citoplasma das espermátides, pois na fase nal quando a

espermátide se modi ca para espermatozoide, uma parte do citoplasma precisa ser
removido.

✴ Secretam o hormônio inibina e a proteína ABP.

Página 180 de 192

fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
● Se tiver um excesso de espermatozoide, a inibina faz feedback negativo sobre o
eixo hipotálamo-hipó se para diminuir a espermatogênese.

● A proteína ABP é uma proteína que liga em androgenios, o principal é a

testosterona. No interstício do tubulo seminifero temos células intersticiais
principais que são as de Leydig, essas células secretam testosterona no interstício.
A testosterona é lipossolúvel, é um esteroide, assim que é produzida pela célula de
Leydig, se difunde. A testosterona possui importante papel em estimular a
espermatogênese, age sobre os túbulos, estimulando o processo. A importância da
proteína ABP é que ela é uma proteína ligante de testosterona, então ela garante
que a testosterona não se difunda para fora dos túbulos seminíferos, cam retidas
na proteína ABP. Isso garante concentrações ideais de testosterona para produção
da espermatogênese.

✦ Células intersticiais (células de Leydig)

➡ Secretam testosterona.

➡ Controle hormonal da função testicular

✴ Tudo começa no hipotálamo, como na mulher. Na puberdade, o menino começa a ter

liberação cíclica do GnRH a cada 2h, chega na hipó se pelo sistema porta hipo sário,
estimula a liberação de FSH e LH.

✴ A diferença é que o LH age nos testiculos e nas células de Leydig estimula a liberação
de testosterona.

✴ A testosterona se difunde no interstício, chega nos túbulos seminíferos e começa a

estimulação do processo de espermatogênese. O FSH age sobre as células de Sertoli
estimulando a produção do ABP. Os dois efeitos se complementam.

✴ As células de Sertoli também liberam a inibina para fazer o feedback negativo para
que não tenha excesso de produção de espermatozoides e efeitos da testosterona.

✴ A própria testosterona ao ser liberada também faz um feedback negativo direto no

hipotálamo e hipó se.

Funções da testosterona
✦ Além de estimular a espermatogênese, possui outras funções.

✦ Desenvolvimento fetal
➡ A testosterona aparece no feto, a partir do segundo trimestre. Quando os testículos estão
sendo formados, já terá as células de Leydig, as quais são estimuladas pelo HCG
placentário.

➡ A testosterona irá estimular a formação da genitália externa, próstata, vesículas seminais

e ductos genitais.

➡ Estimula a descida dos testículos para o escroto porque a formação do testículo está
ocorrendo dentro da cavidade pélvica, junto com os rins. A descida ocorre no ultimo
trimestre da gestação.

✦ Puberdade
➡ No primeiro ano de vida, as células de Leydig continuam com atividade secretora de
testosterona mas diminui, tornando-se totalmente adormecidas durante toda a infância do
menino, aguardando estimulo hormonal do hipotálamo e hipó se para retornar sua
atividade secretora, a partir da puberdade (+- 11 anos).
➡ O estimulo ocorre pelo LH.
➡ Promove o desenvolvimento das características sexuais masculinas (aumento de tamanho
da genitália, pelos corporais, hipertro a da laringe, secreção sebácea).

➡ Desenvolvimento muscular e esquelético (anabolismo), intensa síntese proteica.

➡ Aumenta taxa metabólica basal em 5 a 10%.

Página 181 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
➡ A partir dos 50 anos, a testosterona tende a cair, é mais signi cativa a partir do 70 anos. A
espermatogênese que começa na puberdade se mantem por toda vida reprodutiva do
homem, apenas diminui com o envelhecimento.

Sêmen – mistura de espermatozoides e liquido seminal.

✦ Vesiculas seminais – 60%
➡ Rico em frutose, acido cítrico e outros nutrientes. A principal função do liquido é servir de
nutrição para os espermatozoides e fonte de energia.

➡ Prostaglandinas – interferem na receptividade do muco cervical feminino e estimulam o

peristaltismo uterino, o que contribui na motilidade dos espermatozoides. O muco é
viscoso, então as prostaglandinas ao entrarem contato modi cam a natureza do muco,
ca menos viscoso, logo mais receptivo.

✦ Próstata – 30%
➡ Liquido leitoso, rico em íons cálcio, citrato e fosfato, levemente alcalino.

➡ Importante para neutralizar a acidez dos outros líquidos seminais e aumentar a viabilidade
dos espermatozoides. O espermatozoide morre em pH ácido, por isso é necessário a
neutralização.

✦ Glândulas bulbouretrais
➡ Glândulas mucosas, dão ao sêmen a consistência de muco.

➡ Secreção alcalina importante na neutralização dos ácidos da urina.

Ereção – impulsos parassimpáticos.

✦ Totalmente mediada por estimulo parassimpático. Os dois re exos não dependem de níveis
superiores do sistema nervoso para sua execução.

✦ Região sacral da medula (da onde emergem os nervos parassimpáticos) – nervos pélvicos ate
o pênis.

✦ Neurotransmissor – acetilcolina e óxido nítrico.

➡ Aqui é um dos lugares em que o NO é considerado NT. Ele promove relaxamento das
artérias do pênis e do músculo liso do tecido erétil dos corpos cavernosos e esponjosos
do pênis. Com esse relaxamento, mais uxo sanguíneo chega no pênis, é uma
vasodilatação inicial.

➡ Esse aumento de uxo sanguíneo causa um estresse por cisalhamento (aumento de uxo
nas artérias), o que induz as células endoteliais a liberar NO, ocorrendo a vasodilatação.
Isso tudo aumenta o volume e enrijece o pênis.

Ejaculação – impulsos simpáticos.

✦ Fibras simpáticas de T12 a L2 seguem pelos plexos hipogástrico e pélvico até o pênis.

✦ Pela secreção de norepinefrina promovem a contração da musculatura lisa do canal

deferente e das glândulas acessórias. Isso empurra os espermatozoides para frente e a
estimulação das glândulas faz com que seu conteúdo seja adicionado no ducto para formar o
sémen, o que encherá os ductos.

✦ Enchimento da uretra interna (parte mais distal do ducto) provoca sinais sensoriais que são
transmitidos pelo nervo pudendo para a medula espinal e vem a resposta re exa de
contrações rítmicas dos músculos isquiocavernoso e bulbocavernoso.

✦ Ao contraírem, provocam um aumento da pressão do tecido erétil do pênis – ejaculação.

Página 182 de 192

fi
fl
fl
fi
fl
fi
fl
fl
 @med.rafaelafarias
O sistema urinário: formação da urina pelos rins. Fluxo sanguíneo renal e seu controle

✦ O sistema urinário é formado por 2 rins, situados entre o peritônio e a parede posterior do
abdômen. A altura ca entre as duas ultimas vértebras torácicas e as primeiras lobares,
parcialmente protegidos pelas duas ultimas costelas.

✦ O rim direito está um pouco mais abaixo do que o esquerdo porque o fígado do lado direito
ocupa um espaço que faz com que esse rim direito que mais inferior. Na face medial dos
dois rins temos o hilo, através dele que irá imergir os ureteres. Os ureteres conduzem a urina
produzida nos rins até a bexiga. A função da bexiga é simplesmente de armazenamento da
urina e é expelida pela uretra. No hilo, além de passar os ureteres, passa também a artéria e
veia renal, vasos linfáticos e inervação.

✦ O rim possui uma região na externa chamada de córtex renal e uma parte interna chamada
de medula renal.

✦ O néfron, unidade funcional do rim, é onde ocorre a produção da urina, cada rim possui em
média 1 milhão de néfrons, estão sempre localizados no córtex e parte na medula.

✦ O uxo sanguíneo ao chegar no rim é levado para o córtex e então ocorre a ltração do
sangue para dentro do néfron, o ltrado irá percorrer diferentes estruturas tubulares do néfron
e então a urina é lançada dentro das estruturas chamadas de cálice, toda a urina produzida
será reunida na pelve renal, a qual irá drenar para dentro dos ureteres e ser levada para
bexiga.

✦ Os rins, além da produção da urina, possui outras funções:

➡ Regulação do balanço hídrico, ou seja, a quantidade de água que temos é regulada pelos
rins. O equilíbrio entre o que ingerimos e eliminamos de liquido é necessário para termos
uma homeostasia.

➡ Regulação do balanço eletrolítico, da homeostasia dos íons/eletrólitos/Na/K/Cl-. Sempre

que essas concentrações aumentam, através da urina, eliminamos o excesso.

➡ Regulação do equilíbrio ácido-base, através dos rins eliminamos excesso de hidrogênio,

bicarbonato… quando temos desequilíbrios ácido-base, os rins possuem importante
papel em aumentar ou diminuir a excreção.

➡ Regulação da pressão arterial, por um sistema chamado renina-angiotensina-aldosterona.

➡ Excreção de produtos metabolismo, produtos que seriam acumulados no organismo

desempenhando papel tóxico, ex: creatinina, ureia, etc.

➡ Produção hormonal – eritropoietina, hormônio que age na medula óssea e estimula a

síntese de hemácias.

➡ Produção enzimática - renina.

➡ Ativação da vitamina D3, é nos rins que o PTH age para ativar a vitamina. É fundamental
para o organismo conseguir absorver cálcio da dieta.

➡ Gliconeogênese, possui as enzimas necessárias assim como o fígado. 


Suprimento sanguíneo
✦ O sangue chega nos rins no hilo pela artéria renal, ela se rami ca em artérias interlobares.

✦ As artérias interlobares levam o sangue para região do córtex renal, lá irão se rami car em
artérias arqueadas e são essas que levam o sangue para os néfrons.

✦ Cada néfron é suprido por uma arteríola aferente, proveniente da artéria arqueada.

✦ Chegamos na microcirculação renal, se difere das outras porque ela possui dois leitos
capilares:

➡ A arteriola aferente leva o sangue para o néfron, encontra o primeiro leito capilar, é o
chamado de glomérulo.

➡ No glomérulo que ocorre o processo de ltração do sangue para formar um ltrado que
será lançado para dentro do néfron. A função do primeiro leito capilar (glomérulo) é ltrar.

Página 183 de 192

fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
➡ Esse sangue ltrado sai do glomérulo por uma arteríola eferente (nas outras micro era
vênula), leva o sangue para um segundo leito capilar, chamado de capilares peritubulares.

➡ O segundo leito capilar (capilares peritubulares) está distribuído na volta do néfron, depois
o sangue será drenado por vênulas, que desembocam na veia arqueada levando o
sangue de volta até a veia renal.

➡ Então, no primeiro leito capilar (glomérulo) ocorre a ltração e no segundo leito capilar
(capilares peritubulares) ocorre a reabsorção. Temos uma intensidade de ltração de 180
litros por dia. Urinamos em média 1 litro e reabsorvemos o restante.

Estrutura do Néfron
✦ Estrutura tubular que começa na Cápsula de Bowman, envolve o glomérulo, o ltrado é
jogado para dentro dessa cápsula.

✦ A cápsula é contínua com o Túbulo Contorcido Proximal.

✦ O túbulo é contínuo com a Alça de Henle, possui porção descendente e ascendente.

✦ A porção ascendente é contínua ao Túbulo Contorcido Distal.

✦ O túbulo contorcido distal desemboca no Túbulo coletor.

✦ O anterior é contínuo com o Ducto coletor.

✦ O ltrado percorre todo esse sistema tubular até chegar ao tubo coletor, aí vira urina.

✦ O ducto coletor é comum a vários néfrons.

Tipos de néfrons
✦ Justamedular
➡ Temos uns 20% de néfrons que são mais profundos e estão quase na transição entre
córtex e medula. Quase toda a alça está na medula. Importantes quando o rim está
produzindo uma urina concentrada.
✦ Cortical
➡ Quase todos os néfrons estão no córtex, só um pedaço da alça está no medular. É a
maioria, cerca de 80% são corticais.

✦ O primeiro leito capilar é igual nos dois, o segundo leito difere. No cortical, os capilares
peritubulares estão na volta do néfron, distribuídos de forma abrangente.

✦ No justamedular, os capilares possuem uma morfologia características, não estão

“enredados" na volta do néfron, descem pela medula igual a alça de Henle, acompanham ela.
A arteríola eferente, que sai do glomérulo, penetra a medula e a vênula sobe de volta para a
região do córtex, é um leito paralelo, chamado de contra corrente. A parte eferente desce e a
vênula sobe.

Conceitos importantes
✦ Excreção = ltração – reabsorção + secreção

✦ Filtração ocorre na cápsula de Bowman, todo o plasma que passa por ali é ltrado. O ltrado
cai dentro da cápsula, percorre o néfron gerando a reabsorção de substâncias para dentro
dos capilares peritubulares ou também pode haver a secreção ativa de substâncias que irão
compor o ltrado.

✦ Exemplos:

➡ 1. Apenas ltração: substância que está sendo ltrada e 100% eliminada pela urina,
passam reto pelo tubo, sem fazer a reabsorção. Ex: geralmente são produtos do
metabolismo e seriam tóxicos como a creatinina.

➡ 2. Filtração + reabsorção parcial: as substancias são parcialmente absorvidas, a outra

parte é eliminada, normalmente ocorre com os eletrólitos. As substancias são ltradas
junto com o plasma, boa parte é reabsorvida de volta e a outra é excretada.

Página 184 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
➡ 3. Filtração + reabsorção completa: sem excreção na urina. São os nutrientes como
glicose, aminoácidos… o plasma passa por ali com os nutrientes recém absorvidos da
dieta, queremos levar para todo o organismo. Então, são 100% reabsorvidos para não ter
desperdício.

➡ 4. Filtração + secreção: aumenta a excreção da urina, como o hidrogênio em excesso. Em

uma acidose, além de ltrar, será secretado pelos capilares tubulares aumentando a
secreção de hidrogênio pela urina.

1a etapa - Filtração glomerular

✦ Filtração intensa de em média 180 L/dia.

✦ É feita dos capilares glomerulares para dentro da capsula de Bowman. Esses capilares
possuem algumas características especiais:

✦ Membrana capilar glomerular:

➡ Possuem 3 camadas celulares, nos outros capilares do corpo é apenas um endotélio e

uma membrana basal. Aqui temos uma 3 camada, que são as células epiteliais que estão
por fora da membrana basal.

✴ Endotélio fenestrado

✴ Membrana basal

✴ Células epiteliais (podócitos)

➡ Em outros capilares, sempre ocorre um pequeno extravasamento de proteínas

plasmáticas, no glomérulo não queremos perder pois seria um desequilíbrio muito grave
de homeostasia. Para isso serve a terceira camada por fora da membrana basal, elas
servem como uma camada a mais para evitar a perda de proteínas plasmáticas na
ltração. Todas as 3 camadas possuem carga negativa que funcionam como uma
barreira. As proteínas possuem carga negativa, então como as camadas também são,
conseguem repelir as proteínas plasmáticas. Então, não temos a ltração de proteínas
para o ltrado.

✴ Cargas negativas proporcionam uma barreira à ltração das proteínas plasmáticas.

Determinantes da intensidade da TFG

✦ Temos uma pressão hidrostática diferente dos outros leitos capilares (30mmHg), aqui será o
dobro, 60 mmHg. Isso serve para favorecer a ltração, já que ela precisa ser intensa.

✦ Temos 3 forças que interferem na ltração:

➡ Pressão hidrostática glomerular: é a pressão que está sendo exercida no sangue e que
está chegando pela arteríola aferente no glomérulo, é 60 mmHg. Favorece a ltração.

➡ Como não temos a passagem de proteínas plasmáticas, a pressão osmótica fora do

capilar é 0, então não participa, por isso temos apenas 3 forças.

➡ Pressão osmótica glomerular: como não temos essa passagem, a pressão osmótica no
capilar ca maior, 32 mmHg. Ela puxa o líquido de volta.

➡ Pressão na cápsula de Bowman: normalmente é 18 mmHg, o ltrado chega e sai

rapidamente. Empurra o liquido para o capilar.

➡ Para saber a pressão efetiva descontamos as duas últimas forças porque elas se opõem.
Temos um saldo de 10 mmHg (60 - 32 - 18 = + 10).

➡ A mais variável é a pressão hidrostática glomerular, a arteríola aferente que irá regular. Ela
pode vasodilatar ou vasocontrair para aumentar/diminuir o uxo que chega,
consequentemente, altera a pressão hidrostática.

➡ Esse leito drena para uma arteríola eferente, ela também pode contribuir com a
vasodilatação/vasoconstrição.

Página 185 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias

Resistência arteriolar X TFG

✦ Se houver contração da arteríola aferente, que leva sangue para o glomérulo, o uxo que
passa terá mais resistência, então diminui, menos sangue chega no glomérulo, a pressão
hidrostática cai e a taxa de ltração também.

✦ Se dilatarmos a arteríola aferente, mais sangue chega no glomérulo, aumenta pressão

hidrostática, aumenta ltração.

✦ Se contrair a arteríola eferente, diminui a saída do glomérulo, consequentemente o uxo

dentro cará aumentado. A pressão hidrostática aumenta e a ltração também.

✦ Se dilatar a eferente, a saída aumenta e a pressão hidrostática e ltração caem.

✦ O simpático promove a vasoconstrição, mas possui um predomínio na arteríola aferente. Por

isso que com um estimulo adrenérgico a taxa de ltração diminui.

✦ A angiotensina II age na arteríola eferente, quando temos queda de pressão arterial e o

sangue está passando com uma pressão menor na aferente, teríamos uma queda na pressão
hidrostática mas não ocorre porque a angiotensina II vasocontrai a eferente para diminuir a
saída de sangue e aumentar a pressão hidrostática.

✦ A constrição da eferente só aumenta a taxa de ltração se for uma constrição de média

intensidade e por determinado tempo. Em um primeiro momento, a pressão hidrostática
aumenta e por isso aumenta a taxa de ltração, porém se a constrição se manter por muito
tempo, vamos diminuir muito o uxo e acumular proteínas plasmáticas, aí a pressão osmótica
do plasma aumenta no glomérulo, puxa o liquido de volta diminuindo a taxa de ltração.
Então, a ltração só aumenta em estágios iniciais.

✦ O aumento da pressão arterial sistêmica tende a elevar a pressão hidrostática e, portanto,

aumentar a ltração glomerular.

✦ Se a PA média aumentar, a TFG (taxa de ltração) aumentará também?

➡ Ex: estamos fazendo atividade física, a pressão média aumenta mas não produzimos mais
urina porque a TFG é regulada pela autorregulação.

➡ A TFG é mantida pela autorregulação do uxo sanguíneo por meio das arteríolas renais.

➡ Vamos ter dois mecanismos de autorregulação.

✦ Autorregulação da TFG - Feedback tubuloglomerular

➡ Relaciona as mudanças na concentração de NaCl na mácula densa (estrutura
especializada) com o controle da resistência arteriolar. Mácula densa são células
especializadas em detectar as concentrações de cloreto de sódio que estão dentro do
néfron, essas células estão no tubo contorcido distal. Se estamos com a pressão baixa,
passa menos sangue, ltra menos, consequentemente, temos menos NaCl no ltrado e
quando o ltrado passa pela mácula densa será detectado os níveis abaixo do normal.
Com isso, as células liberam uma substancia que age de forma parácrina (local) nas
células justaglomerulares (estão na volta da arteríola aferente), as quais possuem
receptores para a substancia liberada, recebem a sinalização para dilatar e aumentar o
uxo sanguíneo para ter mais concentração de NaCl. A arteríola dilata, aumenta a
passagem de sangue e restaura a taxa de ltração, é um feedback negativo que a mácula
faz, por meio do monitoramento de NaCl. Além dessa comunicação provocar uma
dilatação da arteríola aferente, as células justaglomerulares são as mesmas que secretam
renina, com essa secreção, a renina promove a conversão da angiotensina I, II que irá
liberar a aldosterona da suprarrenal promovendo efeito vasoconstritor em todas as células
do corpo para corrigir a pressão arterial baixa. A angiotensina II contrai a arteríola eferente
para normalizar os níveis de NaCl.

➡ A mácula densa também detecta o excesso de NaCl e sinaliza para ter uma
vasoconstrição da aferente, menos sangue chega, consequentemente, diminui a pressão
hidrostática e reduzimos a ltração e o NaCl.

Página 186 de 192

fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fl
 @med.rafaelafarias

➡ Complexo justaglomerular:
✴ Células da mácula densa.

✴ Células justaglomerulares.

➡ Queda [NaCl] na mácula densa:

✴ Vasodilatação da arteríola aferente.

➡ Liberação de renina pelas células justaglomerulares.

✦ Autorregulação da TFG - Mecanismo miogênico

➡ Mecanismo miogênico: capacidade das arteríolas de responderem ao estiramento
durante elevações da PA. Se a pressão está alta (até 180 mmHg), as arteríolas estiram e
de forma re exa contraem, o que irá manter o uxo normal. Então, em uma faixa de 80 -
180 mmHg mantemos o mesmo uxo pela arteríola renal e a mesma taxa de ltração. A
diferença é que se estiver 180, a arteríola está bem contraída para manter o uxo e se
tiver em 80, estará bem dilatada.

Regulação nervosa
✦ As arteríolas aferentes e eferentes são inervadas por neurônios simpáticos. Qual seria o efeito
do simpático sobre a atividade renal? Vasoconstrição.

➡ Uma estimulação intensa do SN simpático diminui a TFG porque vasocontrai,

principalmente a aferente.

➡ A noradrenalina (receptor alfa-adrenérgico) causa uma vasoconstrição mais signi cativa

da arteríola aferente.

Página 187 de 192

fl
fl
fl
fi
fl
fi
 @med.rafaelafarias
Sistema urinário: reabsorção e secreção tubular renal
concentração e diluição da urina

Reabsorção de solutos e água

✦ Filtramos na cápsula de Bowman 180L de plasma por dia e 179L são reabsorvidos.
Perdemos em média 1L/dia.

✦ A reabsorção signi ca captar o soluto e água que estão no ltrado e colocar para dentro das
células epiteliais tubulares (no néfron). Precisa passar pelo interstício para ir para circulação.
Então, o processo de reabsorção implica toda a passagem do soluto e água, primeiro do
lúmen onde está o ltrado e através do epitélio renal ir para o interstício, depois para o
capilar.

✦ Formas de reabsorção:
➡ Quando for pelas células epiteliais é o transporte pela via transcelular ou paracelular.

➡ Entre as células temos um espaço, as quais são unidas por junções oclusivas, porém
possuem uma permeabilidade maior ou menor dependendo do local do néfron, no TCP as
junções entre as células epiteliais são bastante permeáveis, então ocorre um transporte
paracelular maior de água e íons.

✦ Transportes:
➡ Na face luminal da célula, temos muitas proteínas transportadoras secundarias, ou seja,
fazem cotransporte e contratransporte, ex: sódio com aminoácidos, glicose, cloreto,
etc. Para essas proteínas funcionarem, precisamos de um transporte ativo primário,
normalmente é a bomba de Na/K.

➡ Osmose: movimento da água, ocorre pela via transcelular e paracelular. Sempre ocorre
pelo gradiente de concentração do soluto. Quando absorve soluto, absorve água junto,
desde que a região do néfron seja permeável. Podemos ter a expressão de proteínas
canais, as aquaporinas, que tornam a absorção possível através de osmose.

➡ Difusão simples: os solutos que são captados para dentro da célula por cotransporte
precisam deixar o lado basal para o interstício e, muitas vezes, ocorre por difusão simples
ou facilitada.

✦ O que não for reabsorvido, será excretado pela urina.

Reabsorção/secreção - Túbulo proximal

✦ Possui uma característica de ser o único que possui a borda em escova, ou seja, possui
vilosidades. A membrana luminal com as vilosidades aumentam a área de superfície em 20x.
A maior parte da reabsorção (60%) ocorre aqui. É o primeiro segmento do néfron após a
ltração.

✦ Aminoácidos e glicose que foram ltrados vão ser 100% absorvidos por cotransporte que
estão na membrana luminal. Então, o cotransporte será de sódio com aminoácido; sódio com
glicose. Dessa forma, 100% dos nutrientes será reabsorvido, ocorre somente no túbulo
proximal.

➡ A glicose que entra na célula irá sair para o interstício por meio de glut1 e glut2 que estão
no epitélio renal.

➡ Os aminoácidos saem por difusão simples ou facilitada.

✦ Também temos um contratransporte Na/H. É uma forma de secretar H+ para o ltrado que
está vindo. A secreção de H+ ocorre em todo néfron, apenas começa aqui.

✦ A medida que temos a reabsorção do soluto, irá criar um gradiente osmótico. O epitélio renal
do túbulo proximal é permeável a água, então quando ocorre a reabsorção do soluto, a água
acompanha. As junções oclusivas do túbulo proximal são permeáveis, então a água
consegue passar pelo espaço paracelular e transcelular.

Página 188 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
✦ Junto com a água, ocorre um arrasto de solvente, ou seja, alguns íons que estavam
dissolvidos passam junto pela via paracelular. O cloreto geralmente é reabsorvido com a
água.

✦ Os sais biliares circulantes são secretados no tubulo proximal.

✦ Mantemos o ltrado isotônico porque quando ocorre a reabsorção de soluto ocorre na

mesma proporção a reabsorção de água também.

Reabsorção/Secreção - Alça de Henle

✦ A alça de Henle possui 3 segmentos:

➡ Segmento descendente no: permeável a água, pouco permeável a soluto.

Praticamente só tem osmose ocorrendo, ou seja, perder água do ltrado. O soluto não se
modi ca. O líquido que estava isotônico ca mais concentrado.
➡ Segmento ascendente no: não é permeável a água, permeável ao soluto,
principalmente o espesso.
➡ Segmento ascendente espesso: não é permeável a água. É onde ocorre uma grande
reabsorção de soluto porque temos uma proteína cotransportadora tripla, reabsorve sódio
junto com cloreto e potássio. Por ter essa intensa reabsorção de soluto, o ltrado ca
diluído, ca hipotônico.

✦ A secreção de H segue ocorrendo, menos no segmento descendente no pois não é

permeável a soluto.

✦ O liquido hipotônico seguirá para o tubulo distal.

Reabsorção/Secreção – Túbulo distal

✦ É onde ca a mácula densa, células especializadas, que monitoram a concentração de
cloreto de sódio no ltrado, se comunicam com as células justaglomerulares na arteríola
aferente.

✦ Continuamos a reabsorção de Na/Cl, através de cotransporte. O ltrado ca ainda mais

diluído.

✦ Irá entrar no nal do túbulo distal e ducto coletor cortical



Túbulo distal nal e Ducto coletor cortical
✦ No ducto coletor temos dois tipos de células:

➡ Células principais: possuem proteínas canais na membrana luminal para o K e Na. É aqui
que a aldosterona irá atuar. Se os níveis de K aumentam, a aldosterona aumenta a
atividade da bomba Na/K, colocando mais K para dentro da célula, logo maior excreção
pela urina. Se aumentar muito a atividade da bomba, o Na será colocado para o interstício
e vamos criar um gradiente de reabsorção para o sódio entrar na célula.

➡ Células intercaladas A e B: são as células que participam do equilíbrio ácido-base

porque as células tipo A possuem bombas de H+ (transporte ativo primário), secreta
hidrogênio para o lúmen, são importantes no caso de acidose, pois secreta H+ para o
lúmen e reabsorve bicarbonato. As intercaladas B os transportadores estão na face
oposta, ou seja, as bombas de H estão na face basal (reabsorve H) e o contratransporte
com bicarbonato está na face luminal, então secreta bicarbonato para cada hidrogênio
absorvido, cam mais ativas em caso de alcalose porque precisa reabsorver mais H.
✦ Impermeáveis a água (exceto na presença de ADH - secretado pela neurohipo se e
produzido pelo hipotálamo), caso tenha ADH, irá agir nas células epiteliais e aumentar a
expressão de aquaporinas, consequentemente, a região ca permeável a água.

Ducto coletor medular

✦ Continua tendo a reabsorção de sódio, cloreto, etc. Também possui as células intercaladas.

Página 189 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
✦ Possui uma certa permeabilidade a ureia, pode ocorrer reabsorção de ureia e o restante
excretado.

✦ Impermeável a água, exceto se tiver ADH.

Formação de urina diluída

✦ Basta não ter ADH.

✦ O ltrado inicialmente é isotônico, a medida que passa na alça de Henle segue absorvendo
água na parte descendente, o ltrado ca mais hipertônico, porém a medida que sobe pela
ascendente reabsorve bastante soluto, o que faz com que que hipotônico. Depois disso,
não se altera, apenas se tiver ADH, pois ca cada vez mais diluído. Temos a eliminação de
um volume urinário grande pois não teve reabsorção de água na parte nal, então sai bem
diluído.

✦ É formada pelos néfrons corticais (80% dos néfrons). A medula renal é um ambiente
hipertônico a medida que se aprofunda, os corticais são super ciais na medula, então não
passa dos 600 mOsm/L.

Formação de urina concentrada

✦ A partir do ducto coletor cortical que irá ocorrer mudanças, é onde o ADH irá agir e promover
a reabsorção da água para concentrar a urina.

✦ O ADH irá fazer a expressão de aquaporinas promovendo reabsorção de água em alta

intensidade. Um baixo volume de urina será eliminado.

✦ É formada pelos néfrons justamedulares, a alça penetra na medula, então faz com que seja
mais hipertônico. É importante porque quando expressa a aquaporina, se não houver um
ambiente hipertônico na medula, não teríamos gradiente osmótico para absorver a água,
então essa osmolaridade alta favorece.

➡ Osmolaridade máxima: 1200 mOsm/L pois quando chega nesse valor, se equivale a da
medula, então não tem gradiente osmótico e cessa a osmose, não tem como car mais
concentrada.

Volume urinário obrigatório:

✦ Uma das funções da urina é eliminar produtos do metabolismo que são tóxicos. Então,
precisa haver a excreção.

✦ 70 kg: excreção de 600 mOsm/dia, ou seja, 0,5 L de urina/dia de solutos. Então, é necessário
0,5L de urina por dia para manter a homeostasia corporal. Se a pessoa estiver extremamente
desidratada, ela continua urinando essa quantidade.

Por que a ingestão de água do mar causa desidratação?

Porque a água do mar possui uma osmolaridade de 1200 mOsm, é muito rica em cloreto de
sódio. Ao ingerir 1L de água do mar, signi ca que estamos tomando uma solução hipertônica de
1200 mOsm, consequentemente, vamos ter que urinar 1L + os 0,5L obrigatório, então para cada
litro tomado do mar, precisamos eliminar 1,5L. A desidratação acaba sendo mais grave porque ai
perdemos mais urina (1,5L) contra 0,5 sem a água do mar.

O que é necessário para formar urina concentrada?

- Níveis elevados de ADH, o qual age nos ductos coletores aumentando a expressão de
aquaporinas, reabsorvendo a água.

- Alta osmolaridade da medula renal, precisa ser hipertônica para ter o gradiente osmótico. 


Página 190 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
Fatores que contribuem para o aumento na concentração de solutos na medula renal:
✦ A alça de Henle penetrada na medula dos nefrons justamedulares faz com que todo o soluto
reabsorvido na porção espessa da alça seja absorvido para o interstício da medula. Como
esse segmento não é permeável a água, o soluto que foi absorvido não será acompanhado
de água, o que fará com que que hipertônico o local da medula.

✦ Além disso, o transporte ativo segue ocorrendo para medula e também a difusão de ureia.

➡ Transporte ativo (cotransporte de Na+, K+ e Cl-) do ramo ascendente espesso da alça de

Henle para a medula.

✦ Transporte ativo de íons dos ductos coletores para a medula.

✦ Difusão facilitada de ureia dos ductos coletores para medula, também é soluto.

✦ O soluto ca muito concentrado na medula, o que faz com que a medula seja hipertônica, o
que pode fazer o ADH agir, existe um gradiente para a água por meio das aquaporinas.

✦ Difusão de apenas pequena quantidade de água dos túbulos medulares para o interstício
medular.

Formação de um interstício medular renal hiperosmótico:

✦ Os capilares vasa recta são importantes na medula renal porque são os responsáveis por
manter o interstício renal hipertônico, a recirculação da ureia também contribui.

✦ Recirculação da ureia:

➡ A ureia (produto do metabolismo) está sendo ltrada, ela não é 100% eliminada na urina
porque parte dela é reabsorvida no ducto coletor (o que penetra na medula).

➡ Essa reabsorção é mediada por transportadores de ureia (UTs), é uma difusão facilitada
porque a concentração de ureia no nefrón está alta, é absorvida para o interstício medular
para aumentar a osmolaridade medular. Na alça de Henle também temos UTs, por isso a
ureia ca recirculando no ltrado.

➡ O ADH também promove a expressão do UT. Então, quando precisamos de uma urina
concentrada, além da expressão de aquaporina, também fará um aumento na expressão
dos UTs. Tudo isso favorece a reabsorção da água pelo ADH. Quando não temos ADH
não tem tanta expressão dos UTs e aí a ureia é eliminada.

➡ O nível de ureia é variável. Se a urina estiver diluída, temos mais ureia; se estiver
concentrada, temos menos ureia porque estará participando da recirculação.

Troca por contracorrente (capilares peritubulares) nos vasa recta:

✦ Importante para manter a medula hipertônica.

✦ O sangue que está circulando nos vasos sanguíneos são isotônicos (300 mOsm/L), quando o
sangue penetra no capilar peritubular, que está indo para o fundo da medula, ca
progressivamente mais hipertônico, os capilares são altamente permeáveis, então quando o
sangue passa, irá captar o soluto que está na medula.

✦ Se o retorno pelo lado venoso não fosse paralelo a ele, iria levar o soluto junto no capilar que
está indo para o córtex. Mas quando sobe pelo lado venoso, vai contra o gradiente de
concentração, pois em cima está menos hipertônico, consequentemente, devolve o soluto
para o interstício da medula.

✦ Quando chega lá em cima, no córtex, está quase da mesma forma que entrou. Então, se não
fosse contracorrente, o capilar pegaria todo o soluto e não devolveria.

✦ É uma troca passiva pelos capilares.

Volume e osmolaridade do ltrado ao longo do túbulo renal

✦ Na cápsula de Bowman ocorre a ltração, +- 180L/dia, com uma osmolaridade isotônica (300
mOsM) = plasma. A medida que o volume passa pelo tubulo contorcido proximal ocorre a
maior parte da absorção, de 180L ltrados, só 54L chegam no nal do túbulo proximal, 70%

Página 191 de 192

fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 @med.rafaelafarias
da absorção ocorre nesse tubulo, ainda isotônico porque a absorção de agua e soluto ocorre
na mesma proporção.

✦ No nal da alça de Henle, chega um volume de 18L porque ocorreu a reabsorção de água na
porção descendente, diminui o liquido do ltrado. Agora vira um ltrado hipotônico porque
temos uma intensa reabsorção de soluto na porção ascendente da alça.

✦ O que será eliminado no nal do ducto coletor dependerá do ADH.

➡ Na presença dele, temos intensa reabsorção de água, consequentemente, um volume

pequeno será eliminado, apenas 0,5L obrigatório com no máximo 1200 mOsM.

➡ Na ausência do ADH, não temos essa reabsorção de água nal, eliminamos uma média
de 1,5L diluída em uns 50 mOsM.

Página 192 de 192

fi
fi
fi
fi
fi