PaO2 < 60mmHg ou PaCO2 > 50mmHg com pH < 7,35 (caracterização laboratorial)

sist. respiratorio nao consegue manter as trocas gasosas

sx que pode ser definida como uma incapacidade do sistema respiratório em

captar oxigênio (PO2 deficiencia de oxigenação), ou remover o gás carbônico definição
(PCO2) do sangue e dos tecidos do organismo ou ambas. potencialmente fatal!

principais causas de internamento em UTI e mortalidade

3 primeiros elos: bomba ventilatória: responsáveis pelo volume minuto e a ventilação

primeira se instala em minutos ou horas e se caracteriza por instabilidade, isto é, a troca
gasosa piora à medida que o quadro evolui. Já a segunda, se instala ao longo de dias,
semanas ou meses e se estabiliza através de mecanismos fisiológicos compensatórios.
Tal distinção é particularmente importante na avaliação de pacientes com pneumopatias
prévias, como (DPOC), doenças neuromusculares de longa evolução ou deformidades
da caixa torácica como cifoescoliose. Nestes casos, o impacto da retenção de CO2 por
disfunção ventilatória sobre o pH sanguíneo é “compensado” pela retenção de
bicarbonato pelos rins. (pode haver aguda sobreposta a crônica)
alveolar. Falhas na sua função = represamento de CO2 no sangue e hipercapnia.
Esta por sua vez pode comprometer a oxigenação de forma secundária, impedindo a
renovação do gás alveolar
afecções do parênquima pulmonar e das vias aéreas (sobretudo das inferiores)
resultam em prejuízo principalmente da oxigenação, sendo mantida a eliminação de
CO2 desde que a “bomba” ventilatória esteja funcionando adequadamente
no sistema de transporte de gases para os tecidos do organismo. Quadros de
choque hemodinâmico ou disfunção da hemoglobina também podem ser causas de
IRespA. fisiopatologia

PaO2 < 60mmHg (em ar ambiente ou oxigenoterapia)

Relação PaO2/FiO2 < 300
gradiente alvéolo-arterial (diferença alveolo-arterial de oxigênio) aumentado (>
20mmHg) = problema na troca gasosa

- áreas: ventiladas e mal perfundidas (efeito espaço morto - grandes zonas de

espaço morto: anatomico - vias de condução (garganta, traqueia,bronquios de
condução); fisiológico: não chega sangue para perfusão.
parênquima pulmonar sem perfusão sanguínea, como ocorre no enfisema
pulmonar, pode haver tanto hipoxemia quanto hipercapnia por comprometimento da
ventilação alveolar, especialmente se a bomba muscular ventilatória não conseguir
compensar este problema.)
- áreas: mal ventiladas e perfundidas (efeito shunt - ocupação parcial do alveolo)
ex: edema agudo, SDRA, pneumonia, hemorragia alveolar Distúrbio V/Q (+ comum)

alveolo: perfundido e completamente não ventilado - não responde a aumento da

FiO2. intracardiaco: FOP, defeito no septo ventricular; extracardíaco: sd Tipo 1; hipoxêmica
hipatopulmonar, MAVs. (a hipoxemia é mais grave e refratária à oxigenoterapia, isto
é, são necessárias elevadas frações inspiradas de oxigênio (FIO2 >50-60%) para se
atingir valores de PaO2 ao redor de 60 a 70mmHg, como ocorre na SARA) Shunt verdadeiro mecanismos

perda de eficiencia da hematose. mais comum em insuf cronica - fibrose pulmonar,

enfisema) Alteração da difusão clínico + gasometria + rx
dx
diminuição da PAO2 - elevadas alturas, avião despressurizdo, incêndio em local
fechado. redução da FiO2 inspirada

• pneumonia - Alteração do estado mental, variando da agitação à sonolência;

• TEP - Sinais de aumento do trabalho respiratório (batimentos de asa de nariz, uso de
São exceções a esta classificação os distúrbios do transporte do
• congestão musculatura acessória da respiração, retração ou tiragem intercostal, sinal de
oxigênio por insuficiência cardiovascular e/ou disfunções da • atelectasias Hoover (ou respiração paradoxal (em serrote) é um sinal médico no qual existe uma
hemoglobina (incluindo a presença de níveis elevados de • ARDS/SDRA assincronia entre a respiração abdominal e a respiração torácica), retração
metemoglobinemia no sangue) e as situações de hipoxemia • pneumotórax causas supraclavicular e supra esternal, respiração paradoxal);
decorrentes de redução da PO2 atmosférica em elevadas - dispneia, Taquipnéia (f>30-35irpm);
PaCO2 > 45-50mmHg com acidemia resultante pH < 7,35 (acidose respiratória) - Cianose central (incluindo lábios e língua) = fisiopato: hg desoxigenada/reducida ≥
altitudes. Gradiente alvéolo-arterial normal (15-20mmHg) - 5gr/dl en capilar;
Diminuição da ventilação alveolar (hipoventilação) resultando em hipoxemia leve - Sudorese, taquicardia, hipertensão ou outros sinais de liberação adrenérgica.
(PaO2) mecanismos insuf respir aguda (IRespA) hipoxemia com ou sem hipercapnia = “desconforto respiratório” hipercapnia produz aumento da pressão intracraniana e torpor podendo evoluir para
Tipo 2: hipercápnica quadro clinico narcose, e se associar a tremores de extremidades e vasodilatação cutânea.
intoxicação exôgena, doenças neuromusculares,
deformação da caixa torácica, trauma cranio encefalico classificação (pela gasometria)
(nervo frenico). causas a vigilância dos ambientes e condições de trabalho de modo a evitar a exposição à
poeira de sílica, prevenindo a ocorrência da silicose
ex1: paciente com pneumonia grave em geral se apresenta inicialmente com prevenção
IRespA hipoxêmica que pode evoluir para um quadro de fadiga muscular respiratória
com falência secundária da “bomba” ventilatória e hipercapnia.
ex.: 2 com doenças neuromusculares podem apresentar hipercapnia por fraqueza
muscular, o que causa hipoventilação alveolar e a este quadro podem-se superpor hipoxia (redução o2 tecidos): ↑ eritropoietina = poliglobulia (cianose crónica e tb
complicações como retenção de secreções e atelectasias, acrescentado-se um contribue para aparição cianose)
componente hipoxêmico por acometimento do parênquima pulmonar hipoxemia grave associada à retenção de CO2 com acidose respiratória. Tipo 3: mista
conceitos hipoxemia: redução o2 sangue

Quanto às causas pulmonares de hipoxemia ou hipercapnia destacamse

os vários distúrbios possíveis da relação ventilação/perfusão, a saber: o espaço
morto, as alterações da difusão de gases, o desequilíbrio da relação ventilação/
perfusão e a presença de shunt. Nem sempre é possível determinar-se qual dos
mecanismos predomina em um cenário clínico específico.

hmg, PCR, culturas, eletrólitos, glicemia, fução renal.

insuficiencia cardiaca: ECO TT, BNP, angioTC de tórax

RX, TC: pneumonia, pneumotórax, congestão DP, r dilatação da artéria pulmonar

carboxihemoglobina
hemoglobina glicada
luz ambiente falsamente normal/alta

metahemoglobinemia
anemia <5g/dL
oximetria de pulso- baixa sensb exames baseado na suspeita clinica
pulso venoso falsamente baixa

gasometra arterial e/ou Co-oximetria = resultado verdadeiro (confirma, classifica,

avalia gravidade e escolha da terapêutica mais adequada)

pode sugerir a presença de hipertrofia de ventrículo direito. As alterações mais

freqüentes são desvio do eixo do QRS para a direita, razão da amplitude R/S em V1
> 1, razão da amplitude R/S em V6 < 1, aumento da amplitude da onda P em DII,
DIII e a VF e o padrão S1Q3 ou S1S2S3. ECG - cor pulmonale?

FiO2 30 - 35%
3% a cada L/min
máximo 3-4L/min cateter O2

FiO2 tituladas (30%, 40%, 50%) Venturini

100% + reservatório insuflado Não-reinalante

IRpA hipoxêmica CNAF

O2

VNI

tx
IOT e VM

Na grande maioria das vezes é

possível reverter a hipoxemia por aumento da pressão alveolar de
obj - alivio do desconfort com resolução dos sinais e sintomas relacionados à
oxigênio por uso de O2 hipoxemia e/ou hipercapnia, reversão da acidose respiratória e da hipoxemia e uma
suplementar. A meta terapêutica consiste em corrigir a hipoxemia arterial oferta de oxigênio adequada aos tecidos do organismo. O tratamento é
afim de se garantir uma essencialmente de suporte enquanto “se ganha tempo” para correção do fator
oferta tissular de O2 (DO2) adequada. precipitante e a terapia da doença de base.