KARAC‹⁄ERDE ATROF‹-H‹PERTROF‹ KOMPLEKS‹ GEL‹fiM‹fi

OLGULARDA ‹NTRAOPERAT‹F VASKÜLER YARALANMALAR

Bar›fl TÜZÜN,1 Murat ÇA⁄,2 Nimet SÜSLÜ,1 Feyyaz ONURAY,1 Levent KAPTANO⁄LU,2
Fatma AYKAN,3 Tolgay AKIN,1 Engin BAfiTÜRK,1 Selahattin VURAL1
Dr. Lütfi K›rdar Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 11. Genel Cerrahi Klini¤i, 23. Genel Cerrahi Klini¤i;
3
‹stanbul Üniversitesi ‹stanbul T›p Fakültesi, Su Alt› ve Hiperbarik T›p Anabilim Dal›

Karaci¤erin bir lobunda atrofi ve bu durumu kompanse etmek amac›yla karfl› lobda hipertrofi geliflmesine at-
rofi-hipertrofi kompleksi (AHK) ad› verilir. Çal›flmam›zda 2004 y›l› içerisinde AHK geliflen 20 olguda, kara-
ci¤er kitlelerine yönelik cerrahi giriflimlerde vasküler yaralanma oran› araflt›r›ld›. Tüm olgulara ameliyat ön-
cesi ultrasonografi (USG), bilgisayarl› tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme, ameliyat esnas›nda ise
intraoperatif USG uyguland›. Atrofi 13 (%65) olguda sa¤da, 7 (%35) olguda solda saptand›. Konulan tan›lar
olgular›n 4’ünde (%20) karaci¤er hemanjiyomu, 11’inde (%55) karaci¤er hidatik kisti, 2’sinde (%10) hepato-
selüler karsinom, 1’inde (%5) kolon tümörü metastaz›, 1’inde (%5) fokal nodüler hiperplazi, 1’inde (%5) ise
karaci¤er apsesi idi. Üç (%15) olguda karaci¤er içi ve d›fl› vasküler yaralanma geliflti. Yaralanan vasküler ya-
p›lar 1 (%5) olguda sol lateral segment portal ven dal› ve 2 (%10) olguda sa¤ hepatik ven dal›yd›. Tüm yara-
lanmalar inkomplet olup, primer olarak tamir edildi.
Anahtar Sözcükler: Atrofi; hipertrofi; karaci¤er.

INTRAOPERATIVE VASCULAR INJURIES IN CASES WITH ATROPHY-HYPERTROPHY

COMPLEX OF LIVER

Atrophy of one lobe of the liver and hypertrophy of the other lobe for compensation is called atrophy-hyper-
trophy complex. In our study, iatrogenic vascular injury ratio was examined in 20 cases. Ultrasonography
(USG), computed tomography and magnetic resonance imaging studies were performed prior to surgery and
intraoperative USG was used perioperatively. Atrophy was found in 13 (65%) cases in the right lobe and in
7 (35%) cases in the left lobe. Liver hemangiomas were responsible in 4 (20%) cases, hydatid cyst in 11 (55%)
cases, hepatocellular carcinoma in 2 (10%) cases, metastasis of colonic tumor in 1 (5%) case, liver abscess
in 1 (5%) case and focal nodular hyperplasia in 1 (5%) case. Intrahepatic and extrahepatic vascular injuries
developed in 3 (15%) cases. Left lateral segment branch of portal vein in 1 (5%) case and right hepatic vein
branches in 2 (10%) cases were injured. All injuries were incomplete and repaired primarily.
Key Words: Atrophy; hypertrophy; liver.

Baflvuru tarihi: 25.1.2005 Kabul tarihi: 8.5.2007

‹letiflim: Dr. Levent Kaptano¤lu. Dr. Lütfi K›rdar Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 3.Genel Cerrahi Klini¤i, 34865 Kartal, ‹stanbul.
Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 1451 e-posta: levent.kaptanoglu@sbkeah.gov.tr

18
Karaci¤erde Atrofi-Hipertrofi Kompleksi Geliflmifl Olgularda ‹ntraoperatif Vasküler Yaralanmalar
Herhangi bir nedenle karaci¤erin bir lobunda atro-
fi ve bu durumu kompanse etmek amac›yla karfl›
lobda hipertrofi geliflmesine atrofi-hipertrofi
kompleksi (AHK) ad› verilir.[1] AHK karaci¤erde
yer kaplayan lezyonlar›n bas› etkisiyle ya da bir lo-
ba ait vasküler yap›lar›n veya biliyer yap›lar›n obs-
trüksiyonu ile geliflebilir.[2,3] Yer kaplayan lezyonlar
komflu parenkime direkt olarak bas› yaparlar, böy-
lece komflu parenkimin atrofisine neden olurlar.[1]
Bu durumdan daha s›k olarak vasküler veya biliyer
yap›lar›n obstrüksiyonu sonucunda atrofi geliflir.
Kitlenin lober veya segmenter vasküler ve biliyer
yap›lara direkt bas›s› sonucunda atrofi görülür.
Hatta bu durum kitle bas› etkisi olmaks›z›n vaskü-
ler ve biliyer yap›lar›n lümen içi patolojiler
nedeniyle t›kanmas› sonucunda da geliflebilir. Bu
duruma örnek olarak portal ven trombozlar›, kara-
ci¤er içi safra yolu tafllar›;[4,5] ayr›ca iyatrojenik ola-
rak embolizasyon giriflimlerini, travma nedeni ile
parenkim içi yaralanmalar› sayabiliriz.[3,6,7]
AHK geliflen olgularda iki önemli de¤ifliklik görü-
lür. Birincisi karaci¤er içi vasküler ve biliyer yap›-
lar›n yer de¤iflikli¤idir.[1] Bu durum kitlenin direkt
etkisi sonucunda geliflir. ‹kinci de¤ifliklik ise hepa-
toduodenal ligament içinde görülür. Vasküler ve
biliyer yap›lar yer de¤iflikli¤ine u¤rarlar. Karaci¤er
içi ve d›fl› biliyer yap›lar ile vasküler yap›larda var-
yasyonlar oldukça s›kt›r. Mevcut varyasyonlar
üzerine bu de¤iflikliklerin eklenmesi ile anatomik
yap›n›n ameliyat esnas›nda saptanmas› daha da
zorlafl›r.
Çal›flmam›zda, son bir y›l içinde cerrahi giriflim uy-
gulanan ve AHK geliflen olgular incelendi, bu olgu-
lara uygulanan giriflim esnas›nda iyatrojenik vas-
küler yaralanma oran›n›n saptanmas› amaçland›.
HASTALAR VE YÖNTEM
Klini¤imizde 01.01.2004 ile 01.01.2005 tarihleri
aras›nda cerrahi giriflim uygulanan ve karaci¤erde
kitle nedeniyle AHK geliflen 20 olgu de¤erlendir-
meye al›nd›. Bu olgular›n demografik özellikleri,
tan›lar›, karaci¤erdeki kitlenin say›s› ve yerleflimi,
kitlenin en genifl çap›n›n ortalamas›, atrofinin han-
gi lobda geliflti¤i, AHK’nin saptanmas› için hangi
radyolojik yöntemlerin kullan›ld›¤›, ameliyat ön-
cesinde belirlenen vasküler veya biliyer bas› varl›-
¤›, uygulanan cerrahi giriflim, ameliyat esnas› in-
traoperatif ultrasonografi (‹OUSG) ile saptanan
2007;XVIII(1):18-24
vasküler veya biliyer komfluluk varl›¤›, ‹OUSG ile
hepatoduodenal yap›larda yer de¤iflikli¤i, ameliyat
esnas›nda geliflen iyatrojenik yaralanmalar, tamir
flekilleri ve oranlar› de¤erlendirildi.
BULGULAR
Olgular›n yafl ortalamas› 42,6 (22-56), kad›n/erkek
oran› 8/12 olarak bulundu.
Konulan tan›lar olgular›n 4’ünde (%20) karaci¤er
hemanjiyomu, 11’inde (%55) karaci¤er hidatik
kisti, 2’sinde (%10) hepatoselüler karsinom, 1’in-
de (%5) kolon tümörü metastaz›, 1’inde (%5) fokal
nodüler hiperplazi, 1’inde (%5) ise karaci¤er apse-
si idi.
On sekiz (%90) olguda tek bir kitle, 2 (%10) olgu-
da birbirine komflu iki kitle olmak üzere toplam 22
kitle vard›. Kitleler 13 (%65) olguda sa¤ lobda, 5
(%25) olguda sol lobda ve 2 (%10) olguda santral
yerleflimli idi.
Toplam 22 kitlenin en genifl çaplar›n›n ortalamas›
11,75 (7-20) cm idi.
Atrofi 13 (%65) olguda sa¤da, 7 (%35) olguda sol-
da geliflmiflti (fiekil I, II).
Ameliyat öncesi AHK’nin saptanmas› için tüm ol-
gulara USG, oral ve intravenöz kontrastl› kar›n bil-
gisayarl› tomografisi (BT) ve dinamik kontrastl›
manyetik rezonans görüntüleme (MRG) yöntem-
leri uyguland›. MRG ile 10 (%50) olguda portal
ven ve dallar›na, 6 (%30) olguda hepatik ven dal-
lar›na ve 4 (%20) olguda safra yolu komflulu¤una
rastland›. Yedi (%35) olguda sadece portal ven, 4
(%20) olguda sadece safra yolu, 3 (%15) olguda
sadece hepatik ven, 3 (%15) olguda portal ven ve
hepatik ven komflulu¤una rastland›. Üç (%15) ol-
guda ise hiçbir komfluluk saptanmad›.
Hemanjiyom nedeniyle ameliyata al›nan 4 olgunun
3’üne (%75) enükleasyon, 1’ine (%25) segment 7-
8 non-anatomik rezeksiyon uyguland›. Hidatik kist
nedeniyle ameliyata al›nan 11 olgunun 5’ine
(%45,4) parsiyel kistektomi, 6’s›na (%54,6) kisto-
perikistektomi uyguland›. Hepatoselüler karsinom
ve kolon tümörü metastaz› nedeniyle ameliyata al›-
nan üç olguya non-anatomik rezeksiyonlar uygu-
land›. Fokal nodüler hiperplazi nedeniyle bir olgu-
ya enükleasyon ve karaci¤er apsesi nedeniyle bir
19
 Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi T›p Dergisi

fiekil I. Karaci¤er sa¤ lobunun tamam›n› dolduran ve sa¤ lob fiekil II. Karaci¤er sol lobundan kaynaklanan, sa¤ loba do¤ru
atrofisine yol açan hidatik kist. Sol lateral segmentte uzanan karaci¤er hidatik kistinin bilgisayarl› tomo-
hipertrofi gözlenmektedir. grafi görüntüsü. Sol lob atrofik görülmektedir.

olguya apse drenaj› uyguland›.
Tüm olgulara ‹OUSG uyguland›, ‹OUSG ile olgu-
lar›n 14’ünde (%70) portal ven komflulu¤u, 6’s›n-
da (%30) safra yolu komflulu¤u, 7’sinde (%35) he-
patik ven komflulu¤u görüldü. Olgular›n 8’inde
(%40) sadece portal ven, 2’sinde (%10) sadece saf-
ra yolu, 4’ünde (%20) sadece hepatik ven, 3’ünde
(%15) portal ven ve safra yolu, 3’ünde (%15) por-
tal ven ve hepatik ven komflulu¤una rastland›. Tüm
olgularda vasküler veya safra yolu komflulu¤u var-
d› (Tablo I).
‹OUSG ile 6 (%30) olguda hepatoduodenal liga-
mentte yer de¤iflikli¤ine rastland›. Bu olgular›n
4’ünde (%66,6) sa¤ lob atrofisi, 2’sinde (%33,3)

Tablo I. Olgular›n tan›lar›, yerleflti¤i segmentler, ameliyat öncesinde MRG ve ameliyat esnas›nda ‹OUSG ile saptanan
komfluluklar›
No Tan› Yerleflim MRG ile komfluluk ‹OUSG ile komfluluk
Safra yolu Portal ven Hepatik ven Safra yolu Portal ven Hepatik ven
1 Hemanjiyom 7-8 + +
2 Hemanjiyom 6 +
3 Hemanjiyom 2-3 + +
4 Hemanjiyom 7-8 + +
5 Hid. kist 6-7 + + + +
6 Hid. kist 2-3 + +
7 Hid. kist 4 + + +
8 Hid. kist 6 +
9 Hid. kist 6 +
10 Hid. kist 4-5 + +
11 Hid. kist 7-8 + + + +
12 Hid. kist 2-3 + +
13 Hid. kist 4 + +
14 Hid. kist 7-8 + +
15 Hid. kist 7-8 + + + +
16 HCC + S 6 + + +
17 HCC + S 7-8 + +
18 Met (kolon) 6-7 + +
19 Fnh. 7 + + +
20 Apse 4-5 + + +
Toplam olgu say›s› ve yüzdesi 4 (%20) 10 (%50) 6 (%30) 6 (%30) 14 (%70) 7 (%35)

20
Karaci¤erde Atrofi-Hipertrofi Kompleksi Geliflmifl Olgularda ‹ntraoperatif Vasküler Yaralanmalar
Tablo II. Vasküler yaralanmalar›n geliflti¤i olgularda tan›, yerleflim, ameliyat, hangi vasküler yap›larda yaralanma
geliflti¤i ve tamir flekli
Tan› Yerleflim Ameliyat
Hemanjiyom Segment 2-3 Enükleasyon
Kolon tümörü metastaz› Segment 6-7 Segment 6-7 non-anatomik
rezeksiyon
Fokal nodüler hiperplazi Segment 6-7 Enükleasyon
sol lob atrofisi vard›.
Üç (%15) olguda iyatrojenik vasküler yaralanma
geliflti. Bu yaralanmalar segment 2-3 yerleflimli
hemanjiyom nedeniyle enükleasyon uygulan›rken
segment 2 portal ven dal›nda, kolon tümörü metas-
taz› nedeniyle segment 6-7 non-anatomik rezeksi-
yon uygulan›rken segment 6 hepatik ven dal›nda
ve fokal nodüler hiperplazi nedeniyle enükleasyon
uygulan›rken sa¤ hepatik ven dal›nda inkomplet
kesiler fleklinde idi (Tablo II).
Tüm bu yaralanmalar primer olarak tamir edildi.
‹yatrojenik yaralanma geliflme oran› %15 olarak
saptand›. Hiçbir olguda biliyer yaralanma geliflme-
di. Vasküler yaralanma geliflen olgularda ameliyat-
tan sonra herhangi bir morbidite meydana gelmedi.
Olgular›n 6 ayl›k poliklinik takiplerinde soruna
rastlanmad›. Birinci ve üçüncü ayda BT ve ikinci
ayda Doppler USG ile kontrol edilen olgularda ya-
ralanma geliflen venöz yap›larda daralma veya
tromboz saptanmad›.
TARTIfiMA
Karaci¤erin bir lobunda atrofi ve bu durumu kom-
panse etmek amac›yla karfl› lobda hipertrofi gelifl-
mesine AHK ad› verilir.[1] Bu komplekste karaci¤e-
rin bir lobu, bir veya birden çok segmenti atrofik
görülebilir.[1,3] Hipertrofi ise komflu segmentlerde,
karfl› lobda veya her ikisinde birden görülebilir.
Karaci¤erin tamam›yla skleroatrofik hale geldi¤i
sirozlar ve tamam›yla hipertrofik hale geldi¤i kalp
yetmezli¤i veya ekstramedüller hematopoez gibi
durumlar AHK ile kar›flt›r›lmamal›d›r. Hangi me-
kanizma ile oluflursa oluflsun AHK karaci¤erin bir
kompansasyon mekanizmas› olarak görülmelidir,
çünkü yap›lan baz› çal›flmalarda AHK sonucunda
hipertrofik segmentte sadece hepatosit boyutlar›-
n›n de¤il, fonksiyonlar›n›n da artt›¤› gösterilmifl-
tir.[1,8-11]
2007;XVIII(1):18-24
Yaralanan vasküler yap› Tamir flekli
Segment 2 portal ven dal›nda Primer tamir
Segment 6 hepatik ven dal›nda Primer tamir
Segment 6 hepatik ven dal›nda Primer tamir
AHK, karaci¤erde yer kaplayan lezyonlar›n bas›
etkisiyle ya da bir loba ait vasküler yap›lar›n veya
biliyer yap›lar›n obstrüksiyonu ile geliflebilir. Yer
kaplayan lezyonlar komflu parenkime direkt olarak
bas› yaparak atrofisine neden olurlar. Direkt bas›
etkisinden daha s›k olarak vasküler veya biliyer
yap›lar›n obstrüksiyonu sonucunda atrofi geliflir.[1]
Kitlenin lober veya segmenter vasküler ve biliyer
yap›lara direkt bas›s› sonucunda atrofi görülür.
Hatta bu durum kitle olmaks›z›n vasküler ve bili-
yer yap›lar›n lümen içi patolojilere ba¤l› t›kanmas›
sonucunda da geliflebilir. Bu duruma örnek olarak
portal ven trombozlar›, karaci¤er içi safra yolu tafl-
lar›, kolanjiyokarsinomlar say›labilir.[5,12,13]
Deneysel olarak bir loba ait portal veni ba¤lanan
deney hayvanlar›nda ayn› lobda atrofi, karfl› lobda
hipertrofi geliflti¤i görülmüfltür.[14,15] Hipertrofik
segmentten al›nan karaci¤er biyopsilerinde hepa-
tosit sitoplazmas›n›n boyutlar›nda art›fl görülmüfl-
tür. Ayn› flekilde mitokondri say›s›nda da art›fl gö-
rülmüfltür ki bu durum hepatosit fonksiyonlar›nda
art›fl olarak yorumlanm›flt›r. Ayn› tip deney hayva-
n›nda safra yolu ba¤land›¤›nda da benzer sonuçlar
al›nm›flt›r, ancak ayn› etki daha geç görülmüfltür.[16]
Lober hepatik arterin ak›m›n›n kesilmesi, o lobu
iskemiye sürükler, atrofi geliflebilir, ancak bu atro-
fi nekrozun seviyesiyle iliflkilidir. Ayr›ca hepatik
arter komflulu¤undaki yap›lar da iskemiden veya
iskemiyi yaratan nedenden etkilenebilir ve bu da
atrofi geliflimine neden olabilir.[10,17]
AHK sonucunda karaci¤er içi ve d›fl› biliyer ve
vasküler yap›larda yer de¤iflikli¤i geliflir. Kitle ya-
k›n›ndaki yap›lar kitlenin itmesi veya çekmesi so-
nucu yer de¤ifltirebilir. Bu yer de¤iflikli¤i ameliyat
öncesinde radyolojik yöntemlerle kolayl›kla sapta-
nabilir.[18] Hepatoduodenal ligament içindeki yer
de¤iflikliklerin ise ameliyat öncesinde saptanmas›
zordur. Klasik yerleflimde koledok ve ortak safra
yolu ön sa¤ tarafta, ortak hepatik arter ön solda ve
21

portal ven arka sa¤da yer al›r.[1] Sol hepatik arter
%25 oran›nda süperior mezenterik arterden ç›kabi-
lir ve bu durumda koledo¤un hemen sa¤›nda sey-
reder. AHK geliflmiflse, hepatoduodenal ligament
hipertrofinin oldu¤u taraftan atrofinin oldu¤u tara-
fa do¤ru döner.[1] Örne¤in sa¤ lob atrofiye olmuflsa
hepatoduodenal ligament soldan sa¤a do¤ru döner.
Bu durumda koledok öne ve sa¤a do¤ru yer de¤ifl-
tirir. Portal ven ise sola do¤ru kayar. Sol lob atrofi-
ye olmuflsa portal ven ön sa¤a, koledok sola do¤ru
kayar. Hepatik arterler de ayn› flekilde yer de¤iflti-
rir. Hepatik venler ise çaplar› de¤iflse bile bu yer
de¤iflikli¤inden pek etkilenmezler.
AHK geliflmifl olgularda parenkim diseksiyonu es-
nas›nda yer de¤ifltiren yap›lar yaralanabilir.[18] Ayn›
flekilde hepatoduodenal ligament içindeki yap›la-
r›n yer de¤ifliklikleri de önemlidir. Selektif Pringle
manevras› uygulanmas› düflünülen olgularda di-
seksiyon güçleflebilir. Biliyer eksplorasyon gere-
kirse koledo¤u tespit etmek önemlidir. Biliyoente-
rik anastomoz gereken olgularda dikkatli davran-
mak gerekir. Kolesistektomi esnas›nda bile yara-
lanmalar geliflebilir.
2004 y›l› içerisinde hepatobiliyer sisteme ait pato-
lojiler için ameliyata al›nan ve karaci¤erinde AHK
geliflmifl 20 olgu çal›flmam›zda de¤erlendirildi. Ül-
kemizde endemik olan hidatik kist hastal›¤›, çal›fl-
mam›zda AHK için en s›k rastlan›lan neden olarak
karfl›m›za ç›km›flt›r (%55), çok say›da kitle nede-
niyle olgular›n %10’unda geliflmifltir. Tüm olgular-
da en genifl kitle çap› 11,75 cm olarak bulun-
mufltur.
Ameliyat öncesinde USG, BT, MRG tüm olgulara
uygulanm›flt›r. Bu olgular için ilk tercih edilen gö-
rüntüleme yöntemi USG’dir. USG ile karaci¤erde
yer kaplayan lezyonlar için BT tercih etti¤imiz
ikinci görüntüleme yöntemidir. Karaci¤er hidatik
kistleri için seroloji ile desteklenen BT tan› için ge-
nellikle yeterli olmaktad›r. MRG kist hidatik için
standart bir görüntüleme yöntemi de¤ildir, ancak
AHK geliflmifl hidatik kistlerde ve radikal cerrahi
yöntemler planlanan hidatik kistlerde MRG uygu-
lamas› yapmaktay›z. Bu yüzden MRG hidatik kist-
ler için diyagnostik amaçl› de¤il, cerrahi giriflimi
planlamak amac›yla kullan›lmaktad›r. Karaci¤er
hemanjiyomlar› dinamik kontrastl› BT ile kolay-
l›kla tan›nabilmektedir. Tipik kontrast tutulum pa-
ternleri %90’a yak›n oranda diyagnostiktir, ancak
22
Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi T›p Dergisi
hemanjiyomlar vasküler kökenli tümörlerdir ve
ameliyat s›ras›nda kanama geliflebilir. Hemanji-
yomlarda da MRG’ye s›kl›kla baflvurmaktay›z,
ama takibe al›nan karaci¤er hemanjiyomlar›nda ta-
n›sal görüntüleme yöntemi olarak dinamik kon-
trastl› BT yeterli görülmektedir.
Hepatoselüler karsinomlar, karaci¤er metastazlar›
ve fokal nodüler hiperplazi gibi karaci¤er tümörle-
rinde de MRG kullan›lmaktad›r. AHK geliflen ol-
gularda ise cerrahi giriflim planlanmasa bile MRG
kesinlikle kullan›lmal›d›r. Olgular›m›zda ameliyat
öncesi MRG ile kitlelerin %50’sinde portal ven ve
dallar›na, %30’unda hepatik ven dallar›na,
%20’sinde safra yollar› komflulu¤una rastland›;
‹OUSG ile %70’inde portal ven ve dallar›na,
%35’inde hepatik ven dallar›na, %30’unda safra
yollar›na komfluluk saptand›. MRG ile olgular›n
%15’inde hiçbir komfluluk saptanamam›flt›. Oysa
ki ‹OUSG’de tüm olgularda vasküler veya safra
yollar›na komfluluk vard›. AHK için tipik olan he-
patoduodenal ligamentte yap› de¤iflikli¤i olgular›n
%30’unda saptanabildi. AHK geliflmifl olmas›na
ra¤men olgular›n %70’inde hepatoduodenal liga-
ment de¤iflikli¤ine rastlanmad›. AHK nedenini ke-
sin olarak saptamak güçtür. ‹zole safra yolu obs-
trüksiyonu veya portal ven trombozu gibi nedenler
gösterilebilirse kesin olarak söylenebilir. Hepato-
duodenal ligament de¤ifliklikleri MRG ile 6 olguda
da saptanabilmifltir.
Uygulanan 20 ameliyatta olgular›n %15’inde iyat-
rojenik vasküler yaralanma geliflti. Tüm olgulara
Pringle manevras› uyguland›. Karaci¤erin tüm li-
gamentleri düflürüldü, karaci¤er tamamen serbest-
lefltirildi. ‹yatrojenik yaralanmalar›n ikisi hepatik
ven dallar›nda, biri portal venin karaci¤er parenki-
mi içindeki dallar›nda geliflti. Ana vasküler yap›-
larda yaralanma geliflmedi. Yaralanmalar inkomp-
let idi ve primer sütür ile rahatl›kla onar›ld›. Olgu-
lar›n hiçbirinde hepatoduodenal ligament içinde
lober yap›lara selektif Pringle manevras› uygulan-
mad›. Bu yüzden karaci¤er d›fl› büyük damar yara-
lanmas› geliflmemifl olabilir. Parenkim içindeki ya-
p›lara ait yaralanmalar ise önemli miktarlarda ka-
namalara yol açmadan tamir edilebilmifltir. Ameli-
yat öncesi MRG ve ameliyat s›ras›ndaki ‹OUSG
ile yaralanma ihtimali olan yap›lara karfl› haz›rl›k-
l› olunmufltur. Örne¤in, hepatik ven komflulu¤u
varsa sütür materyali haz›r edilmifl, transfüzyon
için kan haz›rlanm›fl, santral venöz kateter yard›m›
Karaci¤erde Atrofi-Hipertrofi Kompleksi Geliflmifl Olgularda ‹ntraoperatif Vasküler Yaralanmalar
ile santral venöz bas›nç düflük tutularak afl›r› s›v›
yüklenmesinden kaç›n›lm›fl, ‹OUSG yard›m› ile
Glisson kapsülü üzerinde kitlenin hangi yönden
vasküler yap›ya komflu oldu¤u çizilmifl, gerek gö-
rülmüflse yaralanma olas›l›¤› bulunan yap›lar distal
veya proksimalinden karaci¤er d›fl›nda diseke edi-
lerek ask›ya al›nm›flt›r. Bu haz›rl›k için MRG ve
‹OUSG’nin yard›m›n› gözard› edemeyiz.
AHK varl›¤›nda yapt›¤›m›z ameliyatlar bize ame-
liyat öncesi haz›rl›¤›n ne kadar önemli oldu¤unu
göstermifltir. AHK, gerek USG ile gerekse BT ile
saptans›n mutlaka MRG ile incelenmesi gereken
bir durumdur. Ameliyat öncesinde cerrah›n üç bo-
yutlu düflünmesi, ameliyat öncesinde yapaca¤› gi-
riflime karar vermesi AHK varl›¤›nda çok önemli-
dir. ‹OUSG cerrah›n kafas›nda oluflturdu¤u görün-
tüyü daha da flekillendirecektir. Mevcut vasküler
yaralanma riskine karfl› cerrah önlem almak isti-
yorsa, bu sürecin bafllad›¤› nokta ameliyat öncesin-
de MRG, flekillendi¤i nokta ‹OUSG ve bitti¤i nok-
ta da diseksiyon yap›ld›¤› and›r. Ameliyat öncesi
ve s›ras›nda radyolojik önlemleri alan cerrah son
aflamada gereksiz ve dikkatsiz diseksiyondan da
kaçmal›d›r. AHK sonucu geliflen hepatoduodenal
ligament içi yer de¤iflikliklerine karfl› haz›rl›kl› ol-
mak bu aflamada önemlidir.
Sonuç olarak, cerrahi giriflim planlanan AHK ge-
liflmifl olgularda ameliyat öncesinde MRG ve ame-
liyat esnas›nda ‹OUSG uygulanmas›n› öneriyoruz.
Parenkim içi ve d›fl› vasküler yap›lar›n yer de¤iflik-
li¤i bu flekilde saptanabilir ve önlem al›nabilir. Her
fleye ra¤men vasküler yaralanma geliflebilir, ki bu
durumda da vasküler yap›n›n tamiri veya ba¤lan-
mas› kolaylaflacakt›r.
KAYNAKLAR
1. Fausto N, Hadjis NS, Fong Y. Liver hyperplasia,
hypertrophy and atrophy, and the molecular basis of
liver regeneration. In: Blumgart LH, Fong Y, editors.
Surgery of the liver and biliary tract. UK: Saunders;
2000. p. 65-85.
2. Maisonnette F, Valleix D, Durand-Fontanier S, Sodji
M, Pech de Laclause B, Lachachi F, et al. A case of
right liver atrophy. [Article in French] Ann Chir
2003;128(8):551-3. [Abstract]
3. Kaushik S, Fulcher AS, Turner MA. Segmental hepat-
ic atrophy: a sequela of blunt intrahepatic bile duct
injury. J Trauma 2003;54(6):1225-7.
4. Tseng CA, Pan YS, Chen CY, Liu CS, Wu DC, Wang
2007;XVIII(1):18-24
WM, et al. Biliary cystadenocarcinoma associated
with atrophy of the left hepatic lobe and hepatolithia-
sis mimicking intrahepatic cholangiocarcinoma: a case
report. Kaohsiung J Med Sci 2004;20(4):198-203.
5. Sugawara Y, Yamamoto J, Higashi H, Yamasaki S,
Shimada K, Kosuge T, et al. Preoperative portal
embolization in patients with hepatocellular carcino-
ma. World J Surg 2002;26(1):105-10.
6. Farges O, Denys A. Portal vein embolization prior to
hepatectomy. Techniques, indications and results.
[Article in French] Ann Chir 2001;126(9):836-44.
[Abstract]
7. Jaeck D, Oussoultzoglou E, Rosso E, Greget M,
Weber JC, Bachellier P. A two-stage hepatectomy pro-
cedure combined with portal vein embolization to
achieve curative resection for initially unresectable
multiple and bilobar colorectal liver metastases. Ann
Surg 2004;240(6):1037-51.
8. Ueda J, Chijiiwa K, Nakano K. Cyclin expression in
the atrophying and proliferating lobes of the liver after
portal vein branch ligation and hepatectomy in rats. J
Surg Res 2004;120(1):89-96.
9. Picard C, Starkel P, Sempoux C, Saliez A, Lebrun V,
Horsmans Y. Molecular mechanisms of apoptosis in
the liver of rats after portal branch ligation with and
without retrorsine. Lab Invest 2004;84(5):618-28.
10. Mueller L, Grotelueschen R, Meyer J, Vashist YK,
Abdulgawad A, Wilms C, et al. Sustained function in
atrophying liver tissue after portal branch ligation in
the rat. J Surg Res 2003;114(2):146-55.
11. Black DM, Behrns KE. A scientist revisits the atrophy-
hypertrophy complex: hepatic apoptosis and regenera-
tion. Surg Oncol Clin N Am 2002;11(4):849-64.
12. Sharpe RP, Nance ML, Stafford PW. Nonoperative
management of blunt extrahepatic biliary duct transec-
tion in the pediatric patient: case report and review of
the literature. J Pediatr Surg 2002;37(11):1612-6.
13. Yoshida H, Onda M, Tajiri T, Mamada Y, Taniai N,
Hirakata A, et al. Extreme left hepatic lobar atrophy in
a case with hilar cholangiocarcinoma. J Nippon Med
Sch 2002;69(3):278-81.
14. Lorand L, Loux N, Allain JE, Di Rico V, Weber A,
Franco D, et al. Effect of portal branch ligation on
liver regeneration in the rat. [Article in French] Ann
Chir 2000;125(2):144-8.
15. Bilodeau M, Aubry MC, Houle R, Burnes PN, Ethier
C. Evaluation of hepatocyte injury following partial
ligation of the left portal vein. J Hepatol
1999;30(1):29-37.
16. Schweizer W, Duda P, Tanner S, Balsiger D, Höflin F,
Blumgart LH, et al. Experimental atrophy/hypertrophy
complex (AHC) of the liver: portal vein, but not bile
duct obstruction, is the main driving force for the
23
 Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi T›p Dergisi

development of AHC in the rat. J Hepatol 1998;208(1):223-9.

1995;23(1):71-8. 18. Mueller L, Grotelueschen R, Meyer J, Vashist YK,
17. Smith GS, Birnbaum BA, Jacobs JE. Hepatic infarc- Abdulgawad A, Wilms C, et al. Sustained function in
tion secondary to arterial insufficiency in native livers: atrophying liver tissue after portal branch ligation in
CT findings in 10 patients. Radiology the rat. J Surg Res 2003;114(2):146-55.

24