APUNTES DE PAZ MICROBIOLOGIA II CAT | ip. @apuntesdepaz . a @impresiones_cwb VENTA OFICIAL Muchas gracias por la ayuda. Se agradece la NO difusién ya que la transcripcién, el agregado de informacién de libros y la consiguiente edicién conllevé muchisimas horas de trabajo. jExitos!{NDICE. + Médulo 1: “introducci > Seminario 1: “Bloseguridad y control del desarrollo microbiano”. > Te6rico 1: “Introduccién ala microbiologia médica”. Médulo2: “Piel y partes blandas” yes mucocutaneas I’ Seminario 4: “Enfermedades mucocutaneas II”. Teérico 2: “Enfermedades exantematicas virales”, Teérico 4: “Micosis de implantacién traumatica” vvvy Médulo 3: “infecciones respiratorias” Seminario 5: “Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior no gralumatosas” Seminario 6: “Infecciones respiratorias granulomatosas” Teérico 5: “Virus respiratorios” Tebrico 6: “Tuberculosi Tebrico 7: “Chlamydop! vv vy pneumoniae , C. psittaci, Mycoplasma pneumor ey Bordetella pertussis” Médulo a: “SNC! > Seminario 7: “Infecciones en sistema nervioso central” “Meningitis bacterianas” > TeGrico 9: “Infecciones virales del sistema nervioso central” + Médulo 5: “infecciones hepatobiliares” ® Seminario 8 /Te6rico 11: “Infecciones hepatobiliares + HBV” > Teérico 10: “Fasciolosis, esquistosomosis, filariosi + Médulo 6: “Aparato digestivo” > Seminario 9: Enfermedades transmitidas por alimentos. Diarreas agudas. Infecciones sistémicas e intoxicaciones agudas. > Seminario 1¢ > Te6rico 12: Patégenos bacterianos entér Infecciones crénicas. s. % Médulo 7: “ITS, urinarias y mononucleosiforme” ‘Seminario 11: Infecciones del tracto urinario e ITS. Seminario 12: Infecciones de transmisién vertical. Y 13 y Tedrico 16: Sepsis, bacteremia IIH. 14y teérico 18: HVI-SIDA. Te6rico 17: Infecciones en inmunocomprometidos No-HIV. Tebrico 20: Micosis diseminadas oportunistas > Hongos filamentosos. TeGrico 21: Micosis oportunistas il > Hongos levaduriformes y P. Jiroveccl. % Médulo 9: “Antropozoonosis, vectores y vacunas” > Seminario 15: Antropozoonosis y fiebre hemorragica. > Seminario 16: Infecciones por vectores. > Te6rico 25: Vacunas. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwbMicrobiologia II: “Introducci6n a la Microbiologia Médica” Desarroll > Eje central: ~"Lo principal es conocer la patogénesis para arribar al diagnéstico microbiolégico con los dos pilares: profilaxis y epidemiologia’. ‘+ Patogénesis > Temporalidad de infeccién; Localizada o diseminada (toma de muestra); Dafio directo (microorganismo) o ingirecto (Rta inmune). Profilaxis: natural y artificial, activa y pasiva para las diferentes infecciones de importancia médica, Epidemiologia. ‘© Diagnéstico: cdmo solicitarios, toma y transporte de la muestra, nociones sobre su procesamlento y correcta interpretacién del resultado. > Postulado de Koch: “teoria infecciosa de la enfermedad” 1. El patogeno debe estar presente en el hospedador enfermo 2. El patdgeno puede ser aislado en cultivo puro desde hospedador enfermo 3. El patgeno causa enfermedad cuando es inoculado en un hospedador sano. 4, El patégeno puede ser re-aislado desde el hospedador infectado de novo en postulado 3. ‘© excepciones a los postulados de Koch -Los postulados estan modificados para establecer etiologias de enfermedades causadas por virus y algunas bacterias que no pueden crecer invitro en medios artificales. -Algunas enfermedades exhiben signos y sintomas que son inequivocos -> Por eso no se realiza cuitivos. [Tétanos: afecta el sistema nervioso y causa espasmos musculares descontrolados y dolorosos. -Algunas enfermedades pueden ser causadas por una variedad de microorganismos -> Nose le puede poner nombre y apellido: /Neumonias, diarreas, meningitis, etc. -Algunos patégenos causan diferentes enfermedades, [Streptococcus pyogenes: faringitis, escarlatina o infecciones en piel -Algunos patégenos causan enfermedad sélo en el hombre. > Términos importantes: -Infeccién o colonizacién: establecimiento de un microorganism en un hospedador; éste puede ser breve o ser persistente. Enfermedad infecciosa: presencia de signos y sintomas clinicos producto del dafio al hospedador tras la interaccién. con microorganismos. Patologia: la ciencia que estudia las enfermedades, [Etiologia (causa). /Patogénesis (mecanismos involucrados en el desarrollo) [Cambios estructurales y funcionales provocados por le enfermedad que ecarrea cambio en la fisiologia normal. -Patégeno: microorganismo que tiene la capacidad de causar enfermedad /Primario: regularmente causa enfermedad en individuos susceptibles con respuesta inmune preservada. JOportunista: causa enfermedad en individuos que tienen sus mecanismos de defensa comprometidos. > Dinémica de la relacién hospedador-microorganismo -Periodo de incubacién: puede ser variable en cada hospedador y por patogeno. Puede pasar directamente a: [Periode prodrémico: cuando manifiesta signos y sintomes [Curacién: paciente asintomatico (sin manifestacién clinica), -Periodo prodrémico: signos y sintomas muy inespecificos. -Periodo de estado: comienza a tener caracteristicas clinicas > Define enfermedad. Puede avanzar a: {Periodo terminal > Muerte. JLesién crénica con secuelas permanentes o temporarias. ir hacia la convalecencia al igual que todos los otros estadios > Curacién -Durante toda la infeccién puede haber periodo de transmisibilidad dependiendo el agente. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 3> Otros conceptos: 1. Presentacién del paciente: “Un paciente puede exhibir sintomas (cambios subjetivos): Dolor o discomfort corporal, fatiga > “Todo lo que si no fuera por el relato del paciente, el médico no puede saberlo”. 'Signos (cambios mensurables): Fiebre, hinchaz6n, pardlisis > “Todo lo que el médico puede medir por diferentes maniobras/elementos; Se puede registrar”. {Sindrome: un grupo especifico de sintomas y signos que siempre acompafian una enfermedad definida, 2. Diseminacion -Contagio (toque /contacto casual) vs Transmisién (Utilidad médica >Abarca todas las vias de transmisién} -Las enfermedades infecciosas pueden ser: /Transmisibles desde un hospedador a otro ~ EJ: Tuberculosis, sifilis, herpes genital, etc. No transmisibles: causadas por microorganismos que normalmente crecen 0 se mantienen fuera del hospedadory que no se transmiten entre personas ~ Ej: Tétanos, botulismo, micosis de implantaci6n traumatica, etc 3. Caracteristicas espacio-temporales -Esporddica: ocurre slo ocasionalmente y se asocian a reactivacién de enfermedades latentes > Encefalitis herpética. -Endémica: se mantiene de forma estacionaria en una poblacién o zona geografica por largos periodos de tiempo > Enfermedad de Chagas, la leishmaniosis, fiebre hemorragica argentina (Virus junin). Epidémica: muchas personas en un drea dada la adquieren en un periodo relativamente corto > Gripe (virus influenza), dengue. -Pandémica: Una enfermedad epidémica que se distribuye mundialmente -> Gripe por algunas cepas de virus influenza, hepatitis By C, HIV. La ocurrencia e: estudieda por parémetros epidemiol6gicos: [Prevalencia: Numero de €3808/aetUsleS [viejos y nuevos) en una poblacién (evaliia % de cuantos individuos presentan una infeccién/enfermedad). Jincisencia: Numero de AUlVOSTEBSES en una poblacion con riesgo (es una medida de la diseminacién de la enfermedad) medida en un periodo de tiempo definido. inmunidad de la multitud (Herd immunity) es la inmunidad frente a una ‘enfermedad que se presenta en la mayoria de la poblacion. /Nacunacién: previene la diseminacién de la enfermedad: = “Efecto rebafio” (inmunidad colectiva): sujetos vacunados proveen proteccién indirecta a susceptibles no vacunados 0 parcialmente vacunados. * Efectividad vacunal: accién directa de la vacuna mas el indirecto aportado por la inmunidad colectiva. = La vacunacién puede: © Prevenir ia infeccion: sarampién, paroticitis. © Evitar formas graves de laenfermedad aunque no evita la infeccion: BCG. © Neutralizar toxinas a nivel sistémico ante un foco de infecci6n localizada, |: antitetnica, {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 44, Duracién (temporalidad) -El alcance de una infeccién puede definirse como: /Aguda: se desarrolla rpidamente, pero perdura por tiempos cortos. fj: influenza, resfrio comiin, hepatitis A ‘Crénica: puede desarrollarse lentamente, continuando por largos periodos. Ej: Tuberculosis, hepatitis B y C. ‘Subaguda: intermedio entre aguda y crénica. Ej: Algunas enfermedades en SNC, endocarditis. Latente: el agente causal permanece sin multiplicarse por un tiempo pero - en diferentes escenarios - recupera esa capacidad y puede volver a producir sintomas de enfermedad. Ej: Z6ster > Factores predisponentes -Son aquellos que hacen que el hospedador sea mas susceptible a enfermar o que permiten alterar el curso de la enfermedad: = Género (ej: infecciones urinarias-puretra corta en mujeres) — Clima y sus condiciones — Edad — Fatiga — Nutricién inadecuada - Condiciones heredadas ~ Quimioterapia — Trasplantes > Diseminacién de la infeccién -Reservorio de la infeccién > Una fuente continua de infeccién: ‘* Reservorio humano: Personas que padecen la enfermedad o son portadores del microorganismo patégeno: {Persona enferma. [Portadores: tienen en su organismo el microorganismo responsable pero no tienen manifestaciones de enfermedad. ‘* Zoonosis: son infecciones que afectan a animales domésticos y/o salvajes y que pueden ser transmitidas al hombre. {Contacto directo con los animales o sus desechos. Jingesta de animales 0 sus productos. JArtrépodos hematéfagos ‘+ Reservorios no viables (Inertes): Suelos, agua y alimentos. /Presencia de microorganismos es frecuentemente debido a la contaminacién de origen fecal 0 urinaria. > Transmisién de la infeccién -Depende de varios factores: /la fuente del agente infectante. Jinéculo: el ntimero de microorganismos liberados. La resistencia del microorganismo para que mantenga su virulencia, /la frecuencia de contactos efectivos entre individuos infectados ¢ individuos susceptibles. [Elevada proporcién de individuos susceptibles (No vacunados) -La infeccién puede ser por [Contacto Directo: involucra el contacto fisico entre la fuente y el hospedador susceptible. [Contacto Indirecto: transmisién por fémites (objetos inanimados). Incluye la trensmisi6n por medios tales como agua, alimentos, aire, y otros como la transmisién por gotas (saliva tras toser o estornudar). [Nectores Artrépodos: pueden portar patégenos entre hospedadores jecdnica porta pasivamente el patégeno en partes de su cuerpo (patas de la mosca) +*Bioldgica desde la picadura: usualmente involucra un cicio de vida complejo del patégeno con parte del mismo multiplicéndose en el vector y otra parte en el hospedador (ej. mosquito - malaria) > Profilaxis (antes — guardién - accién | -En medicina tiene un contexto muy amplio y abarca todo tipo de intervenciones que permiten prevenir enfermedades. -Para las enfermedades infecciosas se trata medidas tendientes a prevenir las infecciones y/o las enfermedades provocadas por agentes microbianos. Estas medidas se toman para proteger a nivel individual pero también se relacionan con la salud publica en general. -Ejemplos: ‘/Medidas ambientales: control de vectores, roedores 0 saneamiento. ‘/Medidas individuales: ETA (enfermedades transmitidas por alimentos) ~> Lavar manos, utensilios y alimentos. ‘/Medides individuales y de Salud Publica: Consejos individuales del Estado. Evita: Triquinosis, botulismo, salmonelosis o brucelosis, Profilaxis -> Medidas de intervencién médica: {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 5*Quimioprofilaxis > Administraci6n de antimicrobianos para prevenir una infecci6n o un cuadro de enfermedad activa y manifiesta. * Antiparasitarios: Paludismo (viajeros a dreas endémicas y de alta transmisi6n). Antivirales: HIV (profilaxis post-exposicin), ‘Antibidticos: Tuberculosis (Evitar la infeccién de los individuos que estn expuestos con alto riesgo de contagio o evitar que desarrollen Ia enfermedad aquellos que han sido infectados reclentemente). + Profilaxis en contextos especiales (trasplantados, HIV/SIDA, infecciones de transmisién vertical, pacientes eriticos, etc) *Inmunoprofilaxis > Intervencién para generar un @stadoinmune con el fin de prevenir una infeccién oun cuadro de enfermedad asociado a esia. Tipos = Pasiva Activa -Ambas pueden adquirirse de manera ©. Natural: 1. NATURAL ACTIV establece un estado inmune de larga duracién (sarampién, rubéola, hepatitis A, etc) 2. NATURAL PASIVA: se adquiere por pasaje de anticuerpos desde la madre al feto (transplacentaria) © al neonato (lactancia) y protege en los primeros meses de vida (Corta duracion}. © Artificial > es resultado de la intervencién médica y de medidas de Salud Publica 1- ARTIFICIAL ACTIVA: se adquiere ante la vacunacion y generalmente e5 de largalGUraCion] pero en algunos casos requiere de refuerzos 0 revacunaciones. Ej: antitetdnica, 2+ ARTIFICIAL PASIVA: se adquiere ante la administracién de anticuerpos que pueden tener distinto origen. Confiere proteccininmediat, pero es de cortalduracioni Se utiliza tanto para evitar el establecimiento y desarrollo de una infeccién (profilaxis pre- y post- exposicién) 0 como tratamiento para evitar casos graves de enfermedad: a. Plasma de convalesciente. Se obtiene de donantes recuperados y se administra a individuos infectados como tratamiento (Fiebre hemorrdgica Argentina, COVID-19) b. Gammaglobulina hiperinmune. Se trata de inmunoglobulinas @specifieas contra determinantes antigénicos y concentradas. (HBV, rabia, tétanos, VZV, etc.) ¢. Gammaglobulina esténdar: Se obtiene de plasma de personas inmunizadas ya sea por vacunacién o infecciones resuettas con alta prevalencia en la comunidad. Ej: pre-profilaxis para hepatitis A 4d. Anticuerpos monoclonales. Anticuerpos especifices (humanizados) y obtenidos experimentalmente. Presentan Alta espeeificidad frente a ciertos determinantes antigénicos. Ej: Virus Sincicial Respirator se adquiere ante una infeccién que, dadas sus caracteristicas, una vez resuelta > Microbioma -Microorganismos inician la colonizacién répidamente luego del nacimiento estableciendo desde alli relaciones hospedador-microorganismos. ‘obioma normal: microorganismos (bacterias, hongos y virus) que establecen colonias permanentes sin producir enfermedad y compartiendo el espacio. /Microbioma intestinal: “érgano olvidado” *Produce enzimas hidroliticas que contribuyen a la digesti6n. + Sintetiza vitaminas - 82, B12 y acide félico Microbiota transitoria: son microorganismos que estén presentes por periodos variables y luego desaparecen. No obstante, estos microorganismos pueden colonizar un hospedador y multiplicarse, aunque posteriormente la respuesta inmune no permite que se establezcan en modo permanente. -£n una persona, el microbioma varia segun las diferentes localizaciones // En sitios especiticos, diferentes personas pueden tener caracteristicas comunes en las bacterias que lo integran. // El microbioma de personas saludables y enfermas son muy diferentes. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 6Microbiologia II: “Bioseguridad y control del desarrollo microbiano” Desarroll © Inactivacién de la vida microbiana -Esterilizacién: proceso por el que se alcanza la fmuerte de todas las formas de vida microbianas, incluyendo bactenias (altamente resistentes). Se realiza por métodos fisicos y quimicos. -Desinfeccién: es el proceso por el cual los. realiza por métodos fisicos y quimicos. -Antisepsia: es el proceso que, por su baja toxicidad, se utiliza para la HBSERUCEION dB MicrOOrBanisMos presentes sobre la Se realiza por métodos quimicos © Cinética de destruccién -Factores para el agente antimicrobiano: ‘/Concentracién del agente: relacién inversamente proporcional con el tiempo de exposicién. ‘(Tiempo de exposicién: depende de la concentracién del agente habré un tiempo de exposicién minimo. ‘/pH del medio: determina la ionizacién del agente antiseptico, la no ionizada atraviesa mejor la pared. ‘Temperatura: a mayor temperatura mayor rol antimicida del agente (siempre que no se desnaturalice), cada 10°C de incremento la tasa de mortalidad se duplica. /Presencia de materiales extrafios: moco, pus, sangre, fluidos. Pueden llegar a inactivar el desinfectante o dafiar el instrumental. Por eso se debe hacer una correcta limpieza de la superficie antes. ‘/Nwimero inicial de la poblacién de microorganismo, ‘/Resistencia propia del microorganismo. -Fisicos: JEnergéticos + Incineracién, * Calor hiimedo 0 seco. # Radiacién gammao UV. |Mecanicos © Fitracion. -Quimicos /Oxido de etileno. #202 vaporizado (plasma gaseoso). {Glutaraldehido. /Formaldehido. + Métodos fisicos de esterilizacién Calor himedo: (POH de agua @ 121°C a 1 atm por 30 min (autoclave) produce GSatUraIBeIGATGEaSIprOveIns celulares. §j. de uso: Objetos resistentes al calor, desechos de peligro biol6gico. Calor seco: provoca déshiaturalizacion de|proteinas y resultado del calor transmitido desde tn BIBBEEIEY que esté en contacto con el microorganismo, que los rodea -> 160 — 180°C por 1a 3hs (estufa). Ej de uso: material de vidrio, de odontologta, iquidos y aceites, etc. Incineraci6n: El material se quema. Es una forma de calor seco. Ej: elimminacién de desechos infecciosos. -Radiacién gamma: Radiacién de corta longitud de onda y alta energia (material descartable). -Radiacién UV: Radiacién Son la radiacién més utilizada, efectivas para Poseen bajo poder de penetracidn en los sdlidos y pobremente en liquidos, por eso se usa principalmente para -filtracidn: Pasaje de soluciones a través de Membranas|€On|pOros, que detienen el paso del microorganismo (antibiéticos, quimicos téxicos, algunas vacunas). {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 7* Métodos quimicos de -Son procedimientosde se utiliza para elementos que no soportan las altas temperaturas, SORTOGOS -Oxido de etileno: Gas incoloro, eficaz contra Tiempo de exposicién: 8- 10 hs. Luego, hay aireacién para eliminar el gas por su toxicidad. Produce -Peroxido de hidrogeno (plasma gaseoso): H202 vaporizado mediante energla de radiofrecuencia. Temp ~$0C -< Lh. -Glutaraldehi Se utiliza en una concentracién Solucién bactericida de amplio espectro, eficaz contra 212% ects ipopretsinas de a membrana cope cellar :Formaldeh(do: se usa en concentraciones del 40%, efcaz contra fISESROIGS. Se utliza para supertices particulares como aquellas de |as HERMGAIIGR. Es altamente HSM, deben ser eliminados sus residuos. > Métodos de desinfeccién feats as de ag OKC #30 in} se dcagen fore ages ST REISRER (iV HSV) Rosette pare esporesyins tna arr somo spores “Mirus no envuetes (VHA) [Pasteurizacion (leche): Es a 658C por 30 min o 728C por 15 seg > Luego, | Mrostecterum tuporeutosiey enfriamiento rapido a 108C. Destruye ttre vegetetvae ii Los) Virus envuatos (iH, res vies, corenavirss) /Radiacién UV. -Quimicas J Nivel: «Alto: Glutaraldehido, Formaldehico y Peroxigenos: ESGAliaint€s{V @eSnfeEaRIeSISRHEGS (No como antisépticos). Media: Corégenas, lodéforos, Alcoholesy Fenoles © Bajo: Compuestos de amonio cuaternarioy ie anféteros (detergentes) / Compuestos mercuriales y Sales de plata: No en hospitales ( ) + _Niveles de desinfectantes Nivel_[ Compuesto Elimina Blanco de Action Alto | -Glutaraldehido 2% Esterilizante Modifican de forma irreversible -Perdxido de hidrogeno (3% a 25%) (destruye tambien Formaldehido 8% (en OH 70%) esporas) Medio | -Gorégenos (hipoclorito de Na2+ 0 Ca2+, clorhexidina) lodéforos (lodo y alcohol iodado) -Alcoholes -Fenoles Bajo |-de amonio cuatemaro (cloruro de benzalconio, Rocel, Zephiran, Tritén k12, etc.)* ~ Anféteros (GERSREEREES) “Salesde Ag Desinfecta SUtilidad: Sobre instrumentos exposicin es fundamental. #lodo: Desinfectante para > termémetros clinicos, ampollas de dosis miltiples, sobre Superficies, etc. pero sobre todo como preparacién preoperatoria, antisepsia quirdrgica de manos, piel previo a inyecciones, parto, transfusiones, extraccién de sangre, etc. + Laseleccién del agente desinfectante depende del tipo de objeto a desinfectar: Si bien son de accién Fapida, el tiempo de {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 8[Criticos: catéteres, agujas hipodérmicas, equipos de hemodislisis, en zonas que suelen Serstiles porlo que hay un ako riesgo de infeccion, por lo tanto debe estar estiilzad0 icos: termémetros (de uso rectal y oral), fibroscopics, tubos endotraqueales, broncoscopios. Estan colonizadas por la pero que {Semict en recomendable es la [No criticos: Estetoscopios, mascaras faciales y humidificadores. En rho las mucosas. En condiciones normales, muy pocas posibilidades de producir infeccién pero} > Antisépticos en uso -Se utilizan paral : [Alcohol 70%: Actividad ante todos los grupos de microorganismos, @xeeptollos|espores. Son por lo que hay que limpiar la superficie cuténea antes de su aplicacion. [Clorhexidina 2%: antiséptico y lavado de manos, pero menor velocidad de eliminaciéa que el alcohol [Povidona Yodada 10% (pervinox): ekcelentes anticepticos cutdneos, ligeramente mas toxicos para la piel con actividad residual limitada. [Triclosan 0,5%: Se utliza como antiséptico en jabones y desodorante. Un antiséptico se recomienda para {Atender Iavado quirirgico de *Bioseguridad biosafety: ES la aplicacién de conocimientos, técnicas y equipamientos para proteger a personas, laboratorios, areas hospitalarias y medio ambiente de la exposicién a agentes potencialmente infecciosos o considerados de riesgo biol6gico. ‘+ Clasificacion de los microorganismos infecclosos por grupos de riesgo “Grupo 1: probabilidade: de provocar SASARESSdEEEAIEL Los métodes de proteccién son los minimos e indispensable. /Bacillus cereus /E. coli K12 /Lactobacilus acidophilus /Virus Distemper (moquillo) canino Grupo 2: Invi m6G=F2E6, esp Poblacion. knfermedades el RoMBre, ce bajo resgo para e [Clostridium spp. /Listeria monocytogenes /Virus sarampién /Virus hepatitis /Salmonella typhi. -Grupo 3: |. Existen medidas terapéuticas y preventivas eficaces. /M. Tuberculosis /Brucella spp. /Rickettsia spp. /Virus rabia {gegen / blo 3 ees mo exten mes raps eens es {Virus Junin /Virus Lassa /Virus de la fiebre aftosa /Virus Machupo. 3s de bioseguridad Universalidad: todas las personas y todos los trabajadores de todos los servicios las deben seguir -Lavado de manos, Uso de barreras: protege al trabajador de fluidos potencialmente contaminantes -Medios de eliminacién de residuos biopatogénicos: dispositives o procedimientos adecuados para eliminar los elementos utilizados en los pacientes. Codigo de ttica, + Cadena epidemiolégica de transmisién “Transmision por contacto. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 9-Transmision por gotas (contacto cercano 1,5m 02 m). -Transmision aérea (M. Tuberculosis permanece en el ambiente). -Transmision por vehiculos (soluciones parentenales contaminadas ~> Solucién fisiolégica ester). -Para evitar las vias de transmisién se establecen > Precauciones estandar para los fluidos corporales: de todos los pacientes: JLavado de manos /Guantes ‘/Resucitador [Descartador de punzantes _/Camisolin 7No encapuchar agujas [Barbijoy proteccién ocular /Ropay basura * Lavado de Mant ‘Objetivo: Biminat 2 HiigRObiots HeansitOra y BiMMINUi la FRIGROBIGES FEBIBERES normal de la piel. -Vias de eliminacién o disminucién son: 1. Via de accién mecénica: con arrastre con agua y con jabén, el efecto de friccién elimina los microorganismos ‘ransitorias. 2. Via germicida: agente o jabén antiséptico. -Tipos de lavado de manos: ‘Socal: jabén convencional en émbitos de hogar. (Clinico: personal de salud realiza antes y después de contactar con el paciente. Alcohol en gelo jabon /Quirirgico: antiséptico antes de utilizar material estéril que va a ingresar a los tejidos -5 momentos de Ia higiene de Mano: 1. Antes de tocar al paciente. Antes de realizar una tarea de limpieza séptica. Después del riesgo de exposiciéna liquidos corporales, Después de tocar al paciente. Después del contacto con el entorno del paciente. veers © Usode Barreras ‘Son (os SEE ESSERE de ia transmisicn de infecciones -Se clasifican en [Uso de barreras fisicas: e), guantes (antes y después de colocar guantes lavarse las manos), barbijo y proteccién ocular. /inmunizacién activa (vaeunas): VHB, VHA, Influenza, vacuna doble (tetanos y difteria). ‘+ Eliminacién de los residuos biopatogénicos (RBP): -Establece la con el fin de proteger a los individuos y al medioambiente. -Loselementos a descartar comprenden: /Objetos cortopunzantes: En el medio hospitalario son eliminados en dispositivos rigidos. *Se deben descartar aguias, hojas de bisturi y ampollas de vidrio. *Las aguias deben ser eliminadas, NO deben ser dobladas, rotas o reencapsuladas. /Objetos no cortopunzantes: “Residuos comunes: Bolsa negra. *Residuos biocontaminados: Bolsa roja *Residuos quimicos: 8olsa amarilla. ‘* Resumen y condusiones -La bioseguridad y sus normas deben ser respetadas por todos en pos de la proteccién del paciente y del profesional de la Salud a fin de interrumpir la cadena de transmisién del agente infeccioso y de la enfermedad misma. “Muestra> Aisiamiento Identificacion de Género y Especie -> Microorganismo patégeno > Pruebas de susceptibilidad antibiotica [Difusién en agar [Concentracién inhibitoria Minima (CIM) {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 10> Antibiograma de difusi6n o método de Kirby & Bau indica sila bacteria es’ Se evalua en tablas como la siguiente: ‘AntibiGtico | Didmetro de la zona de inhibicion (rom) Sensible] Intermedio |Resistente Ampiciine | 2141213 tt Ertromicina | 218 | 14-17 513 PeniolinaG | 229 24-28 20 Estreptomicna | 215 | 12-14 st Tetracicina | 219 15-18 14 ‘+ Significado clinico de la prueba de Kirby & Bauer ‘© Cuando uso la técnica de kirby-bauer de rutina? -En qué especies bacterianas: Bacterias de Enterobacterias, Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa. i f les): Neisseria gonorroheae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae b, > Pruebas para medir sensibilidad de una cepa bacteriana a un determinado antibistico Minima concentracién de antibidtico necesaria para ifihibir el desarrollode Se puede realizar en: Medio sélido (método patrén) /Medio liquido > puedo lleger @ ce TT > Concentracion de antibidtico necesaria para ‘+ Fundamento dela CIM Determinacién: el inoculo bacteriano se acs 2 del antimicrobiano, y se observa a Simple vista cual es la mas baja dilucién que Siendo esa dilucién el punto final de la prueba -Se puede utilizar para: Bacterias de crecimiento fapido, Bacterias CIM sélido/difusién: considerado el método patrén. Medio puede determinar la CIM de cualquier especie bacteriana -Relevancia cl on requerimiento nutricional para + Ete “Otra manera de determinar la CIM. Son iSt/@6lipapillleiibbidssleoh leiferentes onceitraclonés delantileroblano,formando un gradient de mayor a menor |Gradiente de concentraciones en la tira |1g/ml) {La diferencia con el disco Kirby & Bauer, es que el disco contiene una unica concentracién del antibiético {La CIM es donde la bacteria toca la tira > Parémetros PK/PD -Los modelos farmacocin iosffrmacodinmicos (PAPO) periten if EWES HERES Estudia a concentracién de agentes antimicrobianos en [IEEE (generalmente plasma). {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb WwLa principal contribucién de los parémetros PK/PD a la terapéutica antibidtica es la de fminimizar|el|desarrollolde resistencias y adecuar el régimen terapéutico a infecciones graves. ‘Actualmente se utilizan 3 valores para estimar PK/PD y Ia, jotico: Area bajo la curva (ABC): Area entre el pico de la concentracién maxima de un ATE en plasma y el tiempo que permanece por encima de la CIM Resumen: {Tiempo por encima de ia CIM: Para ser eficaz, el ATB debe ser 40% mayor que la CIM en cada intervalo interdosis. Prediccién por excelencia: B-lactémicos. [Efecto postantibistico (EPA) * Eficacia de un ant \: Parémetros y antimicrobianos -Cmax del ATB en suero /CIM (para cierto microorganismos) -> Aminoglucdsidos, fluorquinolonas, betalactémicos. [ABC/CIM: Aminoglucésidos, fluorquinolonas, azitromicina, telitromicina, tetraciclinas, _vancomicina, quinupristina/dalfopristina, -Tiempo por encima de la CIM: Penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes, eritromicina, monobactam, claritromicina, lindamicina, linezolid de un anti RESUMIENDO... DIFUSION ENAGAR _—"_[Automatizados ‘SIQUIEROMEDIR MEDIO seme | Ni Line Nf ene LQuiDo an NN LACIM « {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 12Seminario: #2 0 microbioldgico’ Desarrollo: > Diagnéstico microbiolégic -Se basaen un conjunto de procedimientos que permiten identi -Aspectos importantes: /Reconocimiento etiopatogénico de Ia enfermedad. ‘/Presuncién del origen de la infeccién, /Eleccién de la terapia inicial y modificacién de la empirica /Establecer medidas de profilaxis. + Métodos de diagnéstico directo: -Son aquellos procedimientos que implican Ia eimdsitadion difeetal de unl agen (presencia) 6) stm GstintOs en las muestras clinicas de un paciente. ar lacausa (etiologia) de una enfermedadinfecciosa. ‘* Métodos de diagnéstico indirecto: Son aquellos que permiten demostrar que el “huella” que indica que el patégeno Esuna > Pasos del diagnésti * Selecci6n de la muestra obtencién y recoleccién de la muestra. + Transporte y conservacién. * Procesamiento / informe ~> éValidez?.. * Interpretacién. > Pruebas diagnésticas A) Propiedades intrinsecas de las técnicas utilizadas: ensibilidad (S) /Indica la capacidad de la prueba para detectar a un sujeto Bfiferm (con infeccién). /Mide la proporcién (%) de infectados que son identificados con el test en estudio. ‘Una prueba diagnéstica con alta S: posee la capacidad de detectar a la mayoria de los individuos con infeccién. *Se necesita cuando las consecuencias de la enfermedad es peor que tener falsos positivos. Ej: bancos de sangre ala hora de detectar HIV. PACIENTES x)= Panto de cone FACIENTES. IN ENFERMEDAD specificidad (E /indica la capacidad que tiene la prueba de identificar como $8168 (sin infecci6n) a los que efectivamente lo son. ‘/Mide la proporcién (%) no infectados que son identificados por el test en estudio. ‘una prueba diagnéstica con alta E: cuando es negativa descarta infeccién en pacientes sanos. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 13-Especificidad_y Sensibilidad: Son indicadores estadisticos basicos para evaluar el desempefo de una prueba diagnéstica. /Evaliian el grado de eficacia inherente a una prueba diagnéstica ‘/Miden la discriminacién diagnéstica de una prueba en relacién a una o varias pruebas de referencia, /Reflejan la correcta (verdadera) o incorrecta (falsa identificacién): * Del microorganismo. "De los componentes del microorganismos (antigenos, acidos nucleicos).. "De la respuesta inmune frente aia infeccién 8) VPP y VPN: variables extrinsecas que dependen de la prevalencia Prevalencia /Es la proporeion de la poblacién que padece la enfermedad en estudio en un momento dado. {5e expresa como casos (uno) por 1000 0 por 100, Habitantes -> FORRES. (NPP y VPN varian segiin Ia prevalencia de la infeccién/enfermedad en el grupo estudiado o en el paciente individual. incidenci ‘/Nomero de SESBSIRUBVEE de una enfermedad en una poblacién determinada y en un perlodo determinado. ‘Aa Incidencia acumulada es el nt de individuos que enferman durante el periodo de observacién en relacién al nimero de individuos libres de la enfermedad al comienzo del estudio. Nalor predictivo positivo (VPP) /fs le probabilidad de que los individuos con una prueba positiva tengan realmente la enfermedad |infeccién). ‘Cuanto mayor es el valor, mayor probabilidad de que un individuo con prueba positiva posea la infeccién. ): {Cudl es la probabilidad de que el individuo padezca la infeccién ? Usar el VPP. (90%) de una enfermedad (Hepatitis A), un resultado positivo, (08,696) > Alta probabilidad de que elindividuo presente la infeccién”. *Ej: “Ante una favoreceré > Valor predictivo negativo (VPN) 75s probabil de qe os MSA Us RUE RSWS NERA FIRES EATAREER reco). ‘[Cuanto mayor es el valor, mayor probabilidad de que un individuo no presente la infeccién. (10%) de una enfermedad (HIV), ante un resultado negativo, (97,6%) > Alta probabilidad de que el Individuo no presente la infeccién. Fj: Influenza *Ej: “Ante una favoreceré > .VPP y VPN: estacional. > Conceptos bisicos para la recolecci6n dela muestra clinica + Elegir el material mas representativo del proceso infeccioso. ¢ Tomar la muestra en el momento adecuado y en lo posible antes de que el paciente reciba antimicrobianos. # Obtener a muestra evitando contaminarla con la microbiota normal del paciente. ¢ Tamafio de la muestra adecuado. ¢ Utilizar un recipiente adecuado para su conservacién y transporte. % Identificar la muestra correctamente. ¢ Enviar al laboratorio lo mas répidamente posible, -Las muestras para estudios microbiolégicos requieren a utilizacion de medios de transporte: ‘Para cultivo: 4 Mantener viables los microorganismos en la muestra. + Evitarla proliferacién de contaminantes. /la mayoria de estos microrganismo son sensibles a la desecacién y en algunos casos ala temperatura. Medios de transporte: ‘/Bacteriologia: *Medio de Stuart + Medio de Cary Blair + Medio para anaerobios (PRAS) * Medio para Chlamydia = Medio para Mycoplasma, /Parasitologia + Formol * PVA (fenol-alcohol-formol) Nirologia + Medios de transporte (Aspirado nasofaringeo) * EDTA (sangre) * Envio inmediato sin medio de ‘transporte para LCR y suero. Motivos para rechazar una muestra clinica en el laboratorio. ‘/Muestra clinica inadecuada « Tamafio inadecuado « Falta de identificacién + Inadecuada recoleccién Condiciones de trasporte deficiente. + Presencia de sustancias que interfieren con el procesamiento de a muestra -> Falla en la recuperacién del microorganismo/ {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 14‘/Muestra obtenida de un) (LCR, sangre) > agente etiol6gico. ‘/Muestra (materia fecal, esputc) > Muestra clinica pol conservacién y el trasporte adecuado de las muestras evitan la proliferacién de la microbiota. > Diagnéstico microbiolégico directo DIAGNOSTIC MICROBIOLOGICO 1. Observacién macroscépica > A simple vista. DIRECTO 2. Observacién microscépica: a En fresco > &|: Muestra de micosis superficial o quistes beanacioe hidatidicos en heces. ey b. Con coloraciones -> Examen microscépico luego de hacer a ree =e ‘ con Tecnleas at una tincién. ee io c. Técnicas especiales > Mayor sensibilidad utilizando tet seg, microscopios especiales ott 3. Cultivo > es el medio adecuado para el crecimiento de los ae — microorganismos que lo permitan. Se forman colonias. rae -Se realiza en medios solidos (agar), en medios liquids (caldo) y en células (linea celular). Permite a identificacién del microorganismo por técricas de serotipificacién (Ag O, H, K) -Se utiliza para test de resistencia antimicrobiana (CIM). -Pasos 2 seguir: Aislamiento en placa de cultivo ~> Identificacién -> Pruebas bioquimicas (Ej: evidencian el perfil metabslico). Cultivo de 3 [Temperatura de incubacién 28°C y 37°C. [Talo levaduriforme. Aspectes morfoldgicos: Utilizacién de aziicares, compuestos orgénicos [Talo micelial, Aspectos morfolégicos: macroscépicos y microscépicos -Método: MALDI-TOF Principio: espectrometria de masa: /Acorta los tiempos de identificacién y pruebas de resistencia ya que no necesita procesarla. Cultivo viral ‘/Requiere de EUIRv® iatrBeelUlar. ‘JEvaluacién del efecto o Accién Citopatica (ECP 0 ACP): ‘undamentaimente en rveztqacon GEIR] + venpo vate. SSR - NSSHSEI ‘+ No todos los virus pueden replicar en cultivo. * La misma ACP puede ser i i * Laborioso y costeso. 4. Deteccién de antigenos y/o ADN Test rapido. Deteccién de Antigenos y/o Acidos nucleicos /Pueden utilizarse diferentes técnicas dependiendo del ee — Aglutinacin, test B hemolitico, test cromogénico, etc Aw ez Deteccién del genoma o secuencias nucleotidicas especificas ‘/xtraccién de ADN de la muestra clinica. /Amplificacién de dcidos nucleicos por técnica de PCR. ‘(Nisvalizacion del producto esperado (gen) en geles de ‘agarosa con tinciones para dcidos nucieicos © por PCRen tempo real. Prueba de GeneXpert ‘JUsado para pacientes VIH + 0 posibles TAC+. ‘/Muestra: esputo. /Reporta en poco tethp6 si hay presencia del M. tb y si hay resistencia la rifampicina, {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 15> Diagnéstico microbiolégico indirecto 1. Busqueda de anticuerp pruebas inmunologicas ae) pean -Detectan la respuesta inmune del hospedero frente a TAadcucmpoe — liperensiidad Tipo IV) diferentes microrganismos. ed -Permiten el diagnéstico de infecciones agudas y crénicas. Uneniiide) ELSA) Agkaadea [a|) (Wawel -Reallzar encuestas epidemiotogicas. HAW, T. cruzi, -Informan Ha > §j: micosis enfermedad para ver ee el prondstico de la enfermedad, © quan dean) Pruebas serolégicas: /Deteccién ‘JDeteccién tunentpanewnese SEFOCONVELSION re eee ecconagus i HAY tem ogutayorsen 7 IgM e IgG especificas. deteccién de la seroconversién. Brinaesa fare predominio de IgM, —n ‘Estabioce un diagnostic retrospective en 2. Pruebas intradérmicas o de hipersensibilidad IV -> Intradermorreaccién (IDR) -Consiste en a aplicacién intradérmica de un antigeno conocido con Is finalidad de evaluar la respuesta inmunol6gica enel paciente. nos utilzados y el estado inmune del individuo sé ebservaré una IUGR cuyo tamafio su interpretacin a las: -Dependiendo los ant “Al ser positiva -Si es negativa puede ser falso negativo por la existencia de anergia. -Es itil para el realizar el catastro (control de focos) > El: Catastro tuberculinico. > Tiempo en el diagnéstico microbiol6gico -El diagndstico precoz es fundamental en las enfermedades infecciosas. El diagnéstico rapido posibilitars ‘Andicar el tratamiento antimicrobiano especifico, ‘/Disminucién de la mortalidad del paciente. /Evita los tratamientos antibiéticos empiricos prolongados y el uso racional de los mismos (reduce la resistencia a antibiéticos).. /Establecer medidas preventivas. > Conclusiones -El diagnéstico microbiolégico tiene indicaciones precisas acorde a Ia presentacién clinica y los antecedentes epidemiolégicos del paciente. -Permite conocer el agente etiol6gico y su potencial patogénico. Orienta al tratamiento especifico. -Determina la necesidad de medidas de profizaxis. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 16Microbiologia II: “Infecciones mucocuténeas |” Desarroll > Barrera mucocuténea Primera linea de deiensa > Microbiota normal: [Corynebacterium (mucosa tracto respiratorio superior), Eubacterium, Propionibacterium, Staphylococcus y Streptococcus (normalmente en piel), Malassezia spp. y Candida (piel y mucosas), Trichosporon > Patogenia de las infecciones mucocutaneas -Ruptura dela barrera mucocuténea: por microtraumatismo o traumatismos importantes > biota o agentes externos, atraviesan le piel > Genera enfermedad -Manifestacién cuténea de enfermedades sistémicas (diseminadas): embolias sépticas, exantemas, -Acci6n de toxinas producidas por microorganismos, que se manifiestan clinicamente en la piel y érganos. > _Lesiones elementales o secundarias -Lesiones primarias o elementales: 2quellas que aparecen en la piel omucosas a partir de tejidos previamente sanos. j: aparicion de vesicula, macula, ampolla o pdpula en piel sana. (Contenido liquido: = ‘+ Vesiculas: son lesiones blanquecinas circunscriptas que contienen (ienosde dem|de liquide, generalmente ‘ localizadas en epidermis. —— + Ampollas: més grandes, contenido fUiG MaVERBEER, normalmente en epidermis pero pueden llegar a mayor GI - ae profundidad. ‘© Pustulas: vesiculas que en vez de ser blanquecinas poseen un contenido (Consistencia sdlida: ® Pépula: redonda que se ubkca generaimenté en ia : Su fe nds up rs de ubleacion Pueden llegar a ser + Mécula: Lesién con GamIBIO He eOIOFaeiOn Ge la lel, iperpigmentadas o hipepigmentadas. 5: derivan de las primarias. S@generan|s partie duns lesion elemental Previa. Cj: escama, costra, sLesiones secundar escara. © Descamacién ‘© Costras: son cascaras que provienen dela evolucion de una vesicula, ampolla o pustula que se rompen ‘© destechan. /Solucién de continuidad: © Excoriacién © Fisura = Gera JOtras: Esclerosis, cicatriz (si compromete la membrana basal), liquenificacién, intertrigo, telangiectasia o poiquilodermia. -Predomina el Brtema pero no quiere decir que no Raa también VaSisulas)6 papulas en elpadents > Erisipela “Agentos etialégicas:cuelen ser coco: SRE [Streptococcus pyogenes \ [Estreptococos del grupo G, Cy B [Staphylococcus (menos frecuentemente) {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 7. Normalmente de evolucién Sguda. -Diagnéstico microbiol6gico {aunque en gral es clinico): [Biopsia de la lesin (20- 30%) [Cultivo del contenido de lesiones bullosas (<5%). [Cultivo del aspirado de la lesi6n con solucién salina al 9%. /Hemocultivos (< 5%), generalmente en cuadros graves (salvo que sea un cuadros invasivos por S. pyogenes) Patogenia y factores predisponentes a alteracién dela barrera cuténea ‘Sistémicos: Obesidad, diabetes (especialmente tipo 1), alcoholismo, inmunosupresién y edad avanzada. Locales: Linfedema, insuficiencia venosa, injuria local, *Recurrencla del 10 al 30%, si recurre es porque el factor predisponente sigue presente. > Celulitis -Compromete desde la -Generaimente es, yy mds grave que la erisipela. De evolucién agida. -Agentes etiolégicas [Streptococcus pyogenes (+) [Staphylococcus aureus (+) [Streptococcus grupos B, C0 G (+) [Pseudomonas spp (-) [Aeromonas spp (-) i [Vibrios spp (-) [P. Muttocida (-) Patogenia y factores predisponentes de la disrupcién de Ia barrera cuténea: [Diabetes, obesidad, edemas en miembros inferiores, alcoholismo, inmunodepresién, uso de drogas intravenosas, celulitis previa, mordeduras de animales y picaduras de insectos Diagnéstico microbiol6ico: [Cultivo del aspirado de la lesién con solucién salina al 9% (20-30%). /Hemocultivos (2-3%) en cuadros graves. -Es importante marcar el limite de la piel enferma con la sana, para ver la evoluciGn de la lesi6n. Dermatofitosis (Teérico 3) Candidiasis mucocutdnea (Tedrico 3) iasis versicolor (Teérico 3) vv nes cutdneas de enfermedades sistémicas “Enfermedades que comprometen miltiples érganos pero tienen impacto cuténeo. ‘+ Meningoccocemia’ ‘Meningitis meningococo > cuadro con compromiso sistémico sepsis > compromiso cutaneo —> Purpura. JEmbolias sépticas -> Manifestacién en piel 0 debajo de las ufias > muy caracteristicas de endocarditis. ° Sifilis: [Diagnéstico diferencial. [Treponema pallidum (sifils) -> gran simuladora. = Escarlatina: {Colonizacién por S. pyogenes > lisogenizado > manifestaciones cuténea producida por las toxinas. > Enfermedades exantemiticas -Exantema: Erupci6n de la piel, de color rojizo y mas o menos extensa, que suele ir acompatiada o precedida de fiebre; es la manifestacién de un gran numero de infecciones. Dentro de Ia categoria ¢e enfermedades sistémicas con impacto cuténeo, -Examen preliminar de Ia pie! (fundamental, junto con el interrogatorio) [Méculo-papular: sitio de comienzo, confluencia 0 no (sarampién, rubéola, enterovirosis), migraciénes. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 18Nesiculo-ampollar: polimoriismo (varicela),localizaci6n (tronco: varicela; caras laterales de dedos de manos ples: Coxsackie) lnterrogatorio: /Antecedente de vacunacién anti-sarampion y anti-rubéola. Medicacién previa (sulfas en medicacién anti-diabética, diuréticos, etc.) [Curva febril: gexantema con fiebre o post-febril? Fiebre que cede con ATS (escarlatina, erisipela), 0 sinfiebre /Preguntar el orden en el que aparecieron las manifestaciones cuténeas. -Examen fisico completo -Diagnéstico indirecto: generalmente por deteccién de IgM especifica, (descarta cualquier duda) uadro comparativo de todas las enfermedades: ‘Sarampicn VinussarampiinSecrecines 104144 Febretriplecatars its, reumonia,CinicoseroligicoVacuna (perempoweliee) — ropieatoras Crontern cello caudal PES IMewecifea— Gamagiob Rubeole———_Vnsrubeola ‘Serecines 14210 Fabre eantema 7 Cinicoserolgico —_Vacuna togasieiae) repens lnfeadenopatine ferefalpatisrub —gMewpecifes——Gamapob ‘congénta Eten Pawowras i) Sereciones —_ @4d Fabre eantema “Avemuahdreps Cini serotgico ‘fecioso ——_—(parvovidae) respiatorias cafalocaudal teal eMesecifea Eanes VET Sie 08 Fabres VAS Hepat, Civico mrolgico slbto herpeswedae) Ezantena fecefaltis aplasia gM especifea PCR Evcalatna RAGA ‘serecines 24d Febre ringoamigialtis Sopuratas Test pido Piemano __—Enterowi conclie Secrecines 215d Fabre, papubwesialas Rares Cinice serobgico boca (eornavidse) respirators, eM especifea eaioorl Varcela 'V2V(herpesviidae) Sececiones 14-208 Fiebre maculo papdo_ Newmonia Cinicoserolgico _ Vacuna respiatorias, viscular fencefatis, ataxia, Mespecifcas——gamaglob contenddo de melts hepattis| _Aslamientovieal de vesculs lesones Del cuadro hay que saber: *Caracteristicas clinicas mas generales. *Complicaciones. *Diagnostico microbiol6gico y clinico: en la mayoria de los casos casos indirecto -> exceptoen escarlatina que se busca estreptococo tipo Ben las fauces. *Lesi . > Impétigo -Agentes etiolégicos [Streptococcus pyogenes (en cadena) > Costra mieliférica caracteristica, [Staphylococcus aureus (en racimo). -Lesiones: tipo vesiculares, costrosas localizadas. Patogenia y factores predisponentes: /Inoculacién directa en los estratos mas profundos de la piel. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 19[Mayor frecuencia en nifios (2-5 afios). -Diagnéstico clinico: Pueden cultivarse las vesiculas en caso de duda dlagnéstica. > Herpes Simplex HVS tipo 1: labios y genital. HVS tipo 2: genital Patogenia y factores predisponentes /Reservorio: humano. [Contagio: contacto directo, especialmente en personas con lesiones [Primo infeccién més frecuentes en la primera jifaneld. -Diagnéstico clinico: /e1IRIES, excepto en inmunocomprometidos donde se debe realizar diagndstico etiol6gico: *Erotis de Tanck: Diagnéstico rapido de infecciones de Herpes Virus. Menos sensible que el cultivo y la inmunofluorescencia. Se realiza un raspado de la base de la vesicula recién abierta y se tie el preparado con Giemsa o Wright (PAP) buscando células multinucleadas. “Inmunofluorescencia:latincién con Ac fluorescentes-> miaVorisenisibiNG] *PCR. > Herpes zoster -Diagndstico > Eline: JLos que tuvieron varicela en el pasado pueden sufrir > lesiones vesiculosas > rodeado de caracteristico proceso inflamatorio local > [Suele afectar metémeras > Ejemplo en fotos: afecta trigémino (P.C. V). > Rama oftdlmica (V1) > compromiso cuténeo, dolor y compromiso ocular. Patogenia v factores predisponentes: /Reservorio: humano. [Contacto directo. Factor predisponente *Edad (mayores a 60), inmunocompromiso (e. Estrés 0 inmunosupresién) y reactivaci6n de WZ -Complicacione: ! | Diagnéstico microbiolégico JRaspado de la base de las vesiculas y extendido en 3 portaobjetos. [Dx directo: *Deteccién de Acido nucleico viral en muestras de suero “cr *Aspirado nasofaringeo *Biopsia por PCR. *Deteccién de Ag. virales porifi. [Nacuna Cepa oka ~> virus vivo y atenuado ~ a los 12 afios (a la misma edad junto con triple viral) [Tratamiento Aciclovir. “Lesiones papulares > Molusco contagioso> Pox virus -Centro umbilicedo- -Patogenia y factores predisponente [Contagio por contacto directo. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 20{Autoinoculacién < § afio: ee [Inmunocomprometidos (HIV-SIDA): lia mas martadal Es masfrecuente queen los nifios <5. -Transmision: fomites; papulas dispersas (menos de mm). -Puede aparecer un prurito si se rasco o si se sobreinfecta -Diagnéstico: clinico, Se quita por crioterapiao electrocoagulacién. > Virus papiloma humano (HPV) -Genoma: ADN doble cadena circular. /infectan células epiteliales (piel y mucosas). Jingresan a la capas baseles (células sensibles). /Replican en queratinocitos maduros (células permisivas) Grupo de ato riesgo: /estipes de Pv H6/8/3H/33)39)45)5)52)56)S8)S0/68)73 782 > asociados con lesiones escamosas intraepiteliales premalignas y céncer del cuello uterino, vagina, vulvar, ano ypene. Patogenia y factores predisponentes: /Contagio por contacto directo {Autoinoculacion [Transmisi6n por contacto sexual -Infecciones localizadas persistentes: verruga vulgar tipo planas (Boca) 0 En los nifios: preveniene mayor exposici6n y enfermedades precancerosas de los HPV. (En general ~> solo protege contra los tipos relacionados con neoplasias, pero no a los asociados verrugas plantares. -Bastante frecuentes — Muy comunes en la practica médica por consults. -Las 3. mds frecuentes: Pediculus humanus capitis (pediculitis) , Sarcoptes scabiei (sarna) y Phthyrus pubis (ladilla). 7 Menos frecuente: Tunga penetrans. is: enfermedad parasitaria ocasionada por inoculacién de larvas de mosca: /Demodex folliculorum: Lesion eritematosa antecedentes de fosdced. Toma de muestra: Raspado de la lesin y observacién al microscopio éptico. [Dermatobia hominis: lesiones nodulares. [Dermatitis serpiginosa: Eritema y lesién serpiginosa en pie. Frecuente en pases descalz08 por playas Brasileras. Penetra en la planta pero no invade (ciclo completo es en perro), queda atrapado a nivel cutdneo. Produce: eritema y prurito. agentes etio\6gicos mas frecuentes: *Ancylostoma caninum {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 2Microbiologia II: “Enfermedades mucocuténeas II” “Bacterias anaerobia estricta GRMN) si (EVUMUEHOREMPS en cultives frescos se comporta como iene -Desarrolla una endospora terminal muy caracteristica > Le cambia la forma hacia un pall Es resistente al calor y a los antisépticos. . localmente), actian a distancia or la circulacién hasta llegar all (toxina espasmogénica ® Mecanismo de accién de la toxina espasmogénica: (AlogUE presinpic de ROBES Ws Gila] VGAEASREUSRSSTTENGHES (roronewonasv de media espinal y tronco encefalico. [Se pierden sefiales inhibitorias de motoneuronas y. (Preomina la actividad exctatoia de motoneuronasa. [Pérdida de coordinacién, hipertonia y contracturas generalizadas + dolor: pardlisis espastica © Patogeni -Bacilos gram +, esporulados, anaerobios estrictos. Se halla en suelos y flora normal animal y humana. Ingresa al organism por herides contsminadaslgp%eqae tos cases) y por ous casos TS crusts, quemaduras, politraumatismos, etc.|. La bacteria se adhiere a la puerta de entrada, sobre tejido lesionado falto de oxigeno. No es invasiva, no se disemina ni dafia el tejido vecino. Lo que hace es producir una toxina, la tetanoespasmina. -La tetanoespasmina es una metaloproteasa zinc dependiente, que se fija a la unién neuromuscular. Vieja por transporte axonal retrégrado y se une a GD1b, en alfa-motoneuranas. Aqui inhibe la liberacién de neurotransmisores inhibitorios mediante el clivaje de las sinaptobrevinas, moléculas que intervienen en la liberacién de las vesiculas de neurotransmisor en la presinapsis -La pardlisis espastica: pérdida de coordinacién, hipertonia y contracturas generalizadas. La muerte acaece por pardlisis de musculos respiratorios. -£] tétanos neonatal es una enfermedad grave y, a menudo, mortal causada por una toxina de la bacteria Clostridium tetani, Suele estar asociada con las practicas de parto y de cuidado del cordén umbilical en condiciones no estériles © Diagnéstico -Es clinico. Sélo en unos pocos pacientes pueden detectarse los bacilos en la herida, si esta es aparente, pero la bacteriologia es poco util para el diagndstico, ya que C. tetanies parte de la flora normal de la piel + Profilaxis “La proteccién se obtiene por HEUAFEIBSEA de la toxina tetdnica. -Ante una herida, si el paciente no estuviera vacunado, se administran ¥Waeuina antitetaniea (preparada con EOXGIdS), Y suero antitetinico, por KSUEESENBEEME, en sitios distintos (ambos Delioides 0 ambos Gliteos) en el mismo momento. -Como tratamiento (ya no es més profilaxis), se admi Debe ser inmediata, si fuera posible, ya que antiteténica incluida en la quintuple, induce anticuerpos contra la toxina tetnica -El tetanos neonatal puede prevenirse con la vacunacién materna. > _Infecciones necrotizantes > rapida progresién del cuadro si no se hace tto adecuado > SROCKSEDHIEO si no se trata. © Patogenia y factores predisponentes Patozen: MMMIIEEE ce borrera cutsnes (troumatismos o mkrotreumetisms), avanza por contigiidad a {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 22planos profundos. -FP: Diabetes, enfermedad vascular periférica, quemaduras, cirugias, fracturas expuestas, drogadiccién endovenosa, obesidad, edad avanzada, alcoholismo, desnutricién, postracién, i renal 0 inmunodeficiencias 5 infecconnecrotizante de ple y pares blandas 1 — rn importante o induracién més alla del area del eritema. -Decoloracién -Presencia de urpirica en parches. oflictenas olinfadenitis. local Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos més evidentes que los locales > SHOCK en el teido (CHIBI 0 por tomograta) -Presencia de © Patoge -Condiciones de BAISERBIGSE de ta herida: afectan por un lado a los mecanismos de inmunidad innata foal, to que favorece el desarrollo y diseminacién. Ademéas es un entorno favorable para aquellos gérmenes anaerobios. -Produccién de enzimas liticas y téxicas. GEREEEE ¢e vesos sanguineos. Ciclo: recto local de necrosis > aumenta SR@POBIGRR y flit] MESSPFOlIG WelSSSS|BECEHEE > inducen Bimis de los vasos ~> isquemia > reduce el PH > facilita anaerobiosis > circulo vicioso donde el proceso inflamatorio sigue aumentando y la infeccién evoluciona. PATOGENOS HABITUALES Celulitis anaerdbica no clostridica E.coli,K pneumoniae,Enterobacter spp,Proteus spp, Provetella spp, Bacteroides spp Celulitis clostridica C perfringens Gangrena no clostriica S. aerueus, Streptococcusmictoaersfilos Gangrena gaseosa C prefringes, Chystoiticum, C septicum Fascitis necrotizante tipo | E. coli, K pneumoniae, Enterobacter spp, Proteus spp, enterococos Provetela spp, Bacteroides spp Fascitis necrotizantetipo2 STC grupo. © Agentes etiolégicos de la necro is clostridial: Clostridium perfringens otros anaerobios, aerobios, mixtas. © Diagnéstico clinico, radiolégico y cultivo Muestras aptas para cultivo anaerobios (medios sin oxigeno). EAT PSSEB EDGE 6 TECHS] a través de piel sana (Heridas, hematomas, colecciones) /Puncidn del rea dela necrosis {EEE intraoperatoria © Diagnéstico microbiolégico “Toma de muestra y colocar en medios pera anaerobi Cultivo del aspirado de la lesi6n con solucién salina 219%. Cultivo de material quirirgico por lo tanto si da postivo significs que es gravlylque!lipstienteltiene {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 23*Micosis profundas localizadas -Evolucién -Afectat > Sindrome linfangitico nodular Produccién de /Nocardiosis cutaneo linfgatica (Nocardia brasiliensis) [Esporotricosis {Leishmaniasis cutanea /Micobacterioris: Mycobacterium Marium |Sifiis primaria (No es tan similar). [Todos tienen diagnéstico y tratamiento microbiolégico diferente, por lotanto * _Nocardiosis - Nocardia brasiliensis a la producida por’ * Micobacteriosis - Mycobacterium marinum “Importante: Antecedentes _ epidemiologicos © Leishmaniosis cuténea *Inoculaci {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb > Contacto microtraumatismo con agua des (marinum), plato IBeera=: (Frecuentemente en extremidades) > GAHAN de inoculacién > > > toman contacto con la piel > se abren yliberan al exterior > Esporotricosis cutineo -linfitica Inoculacin taumatiea 15 dae Sindrome chancriforme (alo que tende a nocrosars y aulcerase) I i Sindrome linfangitico ‘Nédulosa lo largo del treyect infitco principal del por > chancro de inoculacién + lesién ulcerosa > formas de leishmaniosis cutanea 24‘© Punciéno biopsia: -Puncién: lesiones gomosas 0 nddulos. Bioosia: tleeras y lesiones cutdneas. -Realizar todos estos test a partir de la muestra: © Gram * Bacterias filamentosas gram (+) > Nocardia. * Levaduras naviculares > Esporotrix. © Kinyoun + Bacterias filamentosas dcido resistentes > Nocardias “BAAR > Micobacterium maninum, © Giemsa + Amastigotes > Leishmania. © Examen en freco * Levaduras > Esporotrix. *5i se observa alguno de estos elementos > dx precoz no definitivo > EOHS BSS laNESMRRRRSHBH excepto los amastigotes de Leishmania. *La sensibilidad es muy baja, por lo tanto, si la observacién en microscopio es negativa, se cultiva para aumentar la carga de microorganismos. © Cultive -Loweinstein Jansen > Micobacterium Maninum. -Sabouraud con AT8 > Esporotrix (fase filamentosa).. -Agar sangre sin antibiético > Nocardias. -Medio NNN (Novy Mc Neal Novelle) > Leishmania. © Esporotricosis iagndstict [Directo > Cultivos a 282 Cy a 37° C para ver el dimorfismo. *28": Hifas ramificadas, septadas, con microconidias en forma de margarita +37": Levadura en forma de navecilla o cigarro Indirecto > Deteccién de anticuerpos en una prueba cuténea solo en pacientes asintomsticos. ‘Lesiones verrugosas y ulceradas > Cromoblastomicosis '* Placas con zonas costrosas Tambien zonas de cicatrizacién fibrosis, dise -Lesién con evolucién crénica (Ej: 75 afios). -Dolor solo ante infecciones. -Alta morbilidad, pero baja letalidad. -Dadas por sis subeuténea producida por agentes fingicos I {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 25/Cultivo: A 28°C a 37°C solo se observan las {Tejidos: estructuras redondas caracteristicos. “Agente: etiolégicos: [Familia: /Habitat: con fructificacion: *Fonsecae pedrosoi *Cladophialophora carrioni *Phialophore verrucosa © Diagnéstico: “Toma de muestra: por Faspado con bisturi estéri _ > Frasco con > Frasco con para anatomia patolégica ‘© Microscopia © Examen en fresco 1 Costras > Cuerpos esclerotaleso filamentosas. Como la superficie dela pie! RSENS] ol . es... ° Gram * Levaduras naviculares Es Espocotricosis verrugosa [DDX) © Giemsa * Amastigotes -> Es Leishmaniasis verrugosa (DX) “Gram / Giemsa porque * Medios de Cultivo /Sabouraud con ATB -> Fase filamentosa de hongos negros. Micro y macro diferencia cualquiera de los 3 Ag etiol6gicos. [Medio NNN (Novy McNeal Nicolle) > DDX de leishmaniasis (poco frecuente en ARG). ‘Medios De Sabouraud Infusién Cerebro Coraz6n > DDX de Esporotricosis verrugosa. -Miltiples patologias pueden generar en forma crénica las ulceras mucosas en empedrado de evolucién crénica -Pueden generar Gomppromiso de tabiquelinasalolenlipulmén (TB o micosis sistémicas endémicas).. ‘Agentes etiolOgicos: * Leshmania mucocuténea * Lepra + MicosTSSIstinleas|EngSimIeBs: Coccidiodomicoss, Histoplasmosis y Paracocciodiomicosis * Examendirecto -Escarificacion cuténea/lesiones mucosas. Se realizan los 3 estudios: © Ziehl Nelsen BAAR (Bacilo Acido Alcohol Resistentes): M. Tbe © Fresco = Esferas con esporas en su interior > coccidioidio micosis, * Levadura multibrotantes > Paracoccidioides. © Giemsa "Histoplasma (levaduras IC). ‘+ Amastigotes leishmaniosis. Comparten la misma rea endémica. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 26+ cuttivo © Lowenstein Jensen: FBC © Sabouraud y BHI a dos temperaturas (dimosfirmos): para recuperar fases saprofiticas y parasitaria de las © NNN: Leishmania (no disponible), Lesiones tumorales > Micetoma -Tumoracién que suele afectar las extremidades o cualquier zona del cuerpo. Patogenia y factores predisponentes - inoculacién traumética -Ingresa Ag. Etiologico> Invade piel, TCS, musculo, fascia y puede llegar al hueso > [ffeetiOn|68€a de evolucién crénica > Fistulas -> S3IB\HBtGHal SSPSPURUEHLSEYERERES > Son microcolonias del agente etiolégico -> Evolucién netamente cr6nica y por contigiidad. ‘Areas tropicales y subtropicales -Endémico en India, Africa y Sudamérica Sexo masculino, Edad 20-60 afios (contacto con vegetales). © Etiologia -Géneros variados > Diagnéstico y tratamiento diferencial. -Bacteriano Nocardia spp; streptomyces spp; Actinomadura spp; Pseudomonas spp; Staphylococcus spp: Actinomicetos anaerSbios. angico: *Hongos negros (granos negros) > Masfreclentes > Maduralla mucetomatis; Madurella grisea; Exophiala Jeanselmei. ‘#Hongos hialinos > Acremoniun; scedosporium; apiospermun, Fusarium; aspergillus. + colt “Muesta: toma uns iGETGUE NEGUS PERSE o UEINITENORRE. " Actinomicetos > bacterias filamentosas gram + anaerobias. © Medio de Sabouraud sin ATB + NGGHREIG > bacteria filamentosa aerobia gram + Acido resistente: * Actinomadura > bacteria filamentosa aerobia gram + no dcido resistente. © Agar sangre (medio de Chapman) ne aureus > Cows pam © Medio de Sabouraud con ATB + Hongos > Hialinos o pigmentados > Angisig de HRUGtFESEIOA para legar al dx de género y especie. Identificacin de los agentes fiingicos > Cultivo > Lepra o enfermedad de Hansen -Enfermedad granulomatosa cronica de la piel y tejido nervioso periférico Reservorio: inico huésped natural {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 27Ail stn enfermedad insePaSEROR. © Histopatologia de la lepra -Lepra Lepromatosa (LLTh2)! Tincién de Ziehl-Neelsen. Obsérvense los bacilos cido- alcohol resistentes (rojas) dentro de con aspecto de células espumosas, Ubicados en la QSPRs, linfo-monocitario que limite la infeccién. w2-eosina. Arriba se observa la a © Diagnésti -Hallazgos clinicos -Anamnesis > Esencial para el dx presuntivo, > Prueba de @apuntesdenaz @impresiones cwb 28Teérico: #2 Microbiologia Il: “Enfermedades exantematicas virales” Desarrollo: > Exantemas -Generaimente -Es una erupcién cuténea que af asociada a (Virales, bacterianas, 15 mAs frecuentes: Sarampién, Rubéola, Erytrovirus B19 (o Parvovirus), Varicella Zoster (VZV), Herpes virus 6 (HHV- 6) Herpes virus 7 (HHV-7}, -Otras infecciones virales: Dengue y otros arbovirus, Enterovirus, Mononucleosis por Epstein Barr. * Tipos ‘© -Macula: plana eritematosa, diémetro menor a 1 cm, coloreada. No contagia, ROBStS: + -Papula: borde definido (circunscriptas) y contenido sélido, menos a 1.cm (si son mayores se las lama: placas). Son sobre elevadas. ula: pépula con contenido dé If bajo a epidermis. /esiculas: cavidades superficiales, sobre elevadas con contenido liquid® y mayor a un 1 cm. Contiene particulas Virales que contagian (Ej: varicela). © -Enantema: eru; -Aspecto comunes de las infecciones exantematicas: Causa de mortalidad y mor -lncubacién: 10-14 d. Contagio: desde 5 dias antes hasta 4 dias despues del -Existe vacuna muy efectiva. Virus envuelto con ARN (-). -Genoma lineal no segmentado > Menos variabilidad que el virus influenza. jad en su mayoria menores de afios. del rash (contagioso) @apuntesdenaz @impresiones cwb 29-Envoltur [Proteina H -> Hemaglutinina se une al receptor, induce un cambio conformacional, activa Ia proteina F y expone sitios de fusién en ls membrana plasmatica, LB {Protelna F > proteina de fusién entre la ervoltura viral y la membrana ggg. plasmatica, ne ‘Resultado: $8 forman eélulas gigantes multinucleadas con presencia de coe "=e (Pueden observarse en pulmén y ganglios lin). > Transmision Secreciones respiratorias. -Depende de los individuos susceptibles > 1 podria contagiar hasta 18 personas -> pics de COntagiOs| -Inmunidad duradera de por vida. > Via de entrada: -Vias respitorias o epitelios respitorios -> se infectan las celulas dendritricas y macréfagos ~> disemina a ganglios > viremia > compromiso de todos los ganglios y rganos ~ Infeccidn sistémica. -Se elimina por via aérea > Receptores del virus: -Receptores celulares linfoides (etapa temprana) /ED150 SLAM > ingresan a es CO) erSTaQSS BREESE VIEGAS) o LT. [£0.46 > comin a todas las células nucleadas, pero solo permite el paso del virus proveniente de Vaeunas. -Receptores celulares epiteliales: /Nectina 4 > Expresado en C. epiteliales de la mucosa respiratoria. Le sirve al virus [légarlalllumenlly > Infeccién © Temprana: -Ingresar desde el tracto resp. Sup. al inferior y de alli penetran. -Al ingresar se encuentran con residentes que se infectaran. Toma contacto con © Tardia: ABRIEB mrigran desde los ganglios y toman contacto con los > el virus ingresa en las células epitelial de las mucosas por Nectina 4 ubicado en la cara basolateral >| > > [feta a otras personas. > Clinica: -Sintomas: [Fiebre, astenia y anorexia /Seguido de triple catarro c conjuntivitis, coriza (escurrimiento nasal, conocido como catarro) y tos 2 a3 dias después de producirse la enfermedad y dura hasta 8 semanas. /48hs antes de exantema-> mancha de koplik (enantema en la mucosa de La boca de los nifios) [Lueg spaece un SRG RUS SSUSAFERECEORGESIN ports (REDE sobre células inmune infectadas y células endoteliales de todos los vasos capilares. Es larquecine y de inicio cofle cute, aaa 5 distribuye hacia el tronco y extremidades. virus muy patepen,e1100% presertanasntomatlog - -Exantema no conflutente > Las lesiones nose unen. > Respuesta inmune celular y humoral: -Eficiente de por vida, con un tinico serotipo. Switch en los individuo infectados: [Thi > Es primaria y pasa a ser una respuesta Th2. Th2> {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 30*Se alteran la funcién de las CD (defectuosa presentacién antigénica); Se induce la apoptosis de linfocitos; Se promueve un perfil mas regulatorio por secreci6n de IL 4y IL 10. > Complicaciones: -Riesgo: Embarazades; HIV; Extremos de la vida. Mortalidad: 4 - 10% en paises en desarrollo. -Infecciones secundarias: neumonia, queratoconjuntivtis, otitis media, diarrea, laringotraqueobronquitis, ete. -Complicacién grave, pero poco frecuente: Sistema respiratorio. /Bronconeumonia > La mas frecuente. -Complicaciones graves, pero poco frecuentes: Alteracién del SNC. /Encefalomi : relacionada a eventos de HSEIGIBIEUE, producto de fenémenos de autoinmunidad. /Encefalitis con cuerpos de inclusién (MIBE): Complicacién en hospedadores jnmunosuprimidos. [Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): imposbilidad de limitar la infeccién aguda, el virus ha ganado la capacidad de persistir en el organismo. Su curso es lento, progresivo (deteriora motor, cognitive + convulsiones) > desenlace fatal. Se ha asociado a la ocurrencia de la primoinfeccisn BARBSIG&IGS2 SHOSEE eer ee osedaor Nimal——nmunosuprimide tomal oon Bs r a idea 40 ? ‘9 alia Inflamacin, _Clepaide nin Catpsde nda Cenninttin Ceasbndresa dels hatmaala (astoinmuniad?) aa Bsa Menotsco snanat—Popeihomests rage FTAL > Diagnéstico : clinico, ‘Se confirma con diagnéstico indirecto: [IgM especifica (desde 3er dia hasta 4semanas) o seroconversién de IgG (aparee al 7mo dia y pico en el 14). Diagnéstico directo: {RI-PCR, > Profilaxis: -Con vacuna triple viral (Sarampién + rubéola + parotiditis) con virus atenuado o vivo entre los 6 y 15 meses. -Administraci6n’ “A los 9 meses de vida: 85% generaran los AC. +A los 12 meses de vida: 95% generarsn los Ac *Por eso la primera dosis se da a los 12 meses y la segunda dosis en edad escolar. *Rubeola > Generalidades: — Genera: “Sindreme de rubéola en el recién nacido”; “exantemas”. -Flia: togaviridae; Género: rubivirus. ARN lineal simple cadena (+) -Enwuelto estérico. Humano Gnico reservorio. -Cépside icosaécrica -Accede por via respiratoria, replica ahi y en ganglios drenantes > migra hacia circulacién —> Viremiaprimaria hasta que llega a todos los tejidos y organos -> Miremnia) secundaria de mayor cuantia ~> virus lega a la piel generando el caracteristico drome de rubéola congénita: transmitido a través de la placenta de madre a hijo una vez que hay viremia {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 31-Infeccién a otros hugspedes > Hay maxima secrecién nasofaringea 3 dias antes y hasta 7 después de la aparicién del exantema. (CSHSSTRRERRESPRETRUREE] Gotas de Flgge, desde los 14 dias hasta los aros de rash -Exantema confluyente > Las lesiones se unen. > manitesacones: “Fobre; Tox, dolor de garganta (enrojecimient do fainge -Exantema maculopapular de inicio cefalo caudal. Dura 2-3 dias (hasta Sdias raramente) “linfaadenopata_sub-ociptal y laterocercales; induccion de formacién_de (RESUMES or t0e srtcvtocioncs goncranco BAER © artritis; A nivel congénito: genera placentetitis o dafio fetal. > Curso de la infeccion: 425 dias dela evoluci6n comienza el Sahiteiia bfiebre # Sinton We Festriado. Virus detectable 3 dias previos al exantema en la sangre faringea. Diagnostico indirecto: JigM desde 2/4 fas de inicio del rash hasta 8 semanas > Clinica © Rubeols postnatal: |Periodo de incubacién de 14 a 21 d. /Sintomas: malestar + fiebre + exantema maculo-papular que comienza en la cara y Se disemina al tronco con previa linfadenopat -Artralgias y artritis transitorias -> Mas frecuentes en adultos, ‘© Complicaciones: -Encefalitis post infeccién: 11. de cada 6.000 Némitos, dolor, fatal. © Sindrome de rubeola congénita (SRC) -Consecuencia mas grave dela rubecla, -Madre con viremia secundaria en el primer trimestre de embarazo. -Pérdida de visién, ceguera, pérdida de audicién, patologias cardiacas, discapacidad cognitiva y pardlisis cerebral. El virus atraviesa e infecta la placenta. # Elvirus replica en tej fetales. Causa la muerte celular, interrumpe el crecimiento y altera la diferenciacién celular. "Mayor dafio durante el ter trimestre de embarazo. + Produce necrosis de celular del cito y sincitiotrofoblasto. Necrosis celular. *Anormalidad mitocondrial y disrupcién del citoesqueleto. = Por ultimo: © Genera abortos espontineos y malformaciones. © Anomalias oculares, cardiacos, retraso del crecimiento. © Depende de cuando tuvo lamadre su primo infeccién -> mas tardias > Menor riesgo {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 32> Algoritmo de estudio de sospecha Sarampién/Rubéola: mo cont muaytade wer, rect ot w/e go se rearyronpar cera onc de eaten ate “hwtoidodpwlorscogeacacal Deviar t muestra de sue rte con born ‘MN a1(NR para confemacige dla elo > Profilaxis “Prevenciéncon|a triple vacuna, Cepa RA 27/3 y MMR con IRIEWWSBRERIBE > No se transmite por'a leche > Dar ‘3 embarazadas para transmisién de AC. -Es importante la vacunacién en hombres para evitarel paso a mujeres no prot -Dar Gammaglobulina hiperinmune pero no sirve como profilaxis, es tratamiento. > Generalidades iridae, Género: erythrovirus. sla inmunosuprimidos. > Estructura -Desnudo , icosaédrica , simple cadena ADN. “Receptor humano:GOBBSD (2c grupo P) + ASSERTS “La célula debe estar en ia fase HH del cco celular de a mitosis ~ larepicacion es mds efciente en S/GOSEOAEENE @apuntesdenaz @impresiones cwb 33> Patogenia A) 8) ritrema infeccioso. c) |: precursores ertropoyéticos mitéticamente actvos -> Genera SiifiaINEMTRIESTETGRIES en el hospedador -Tiene dos fases: 1) Gripe simil > Cuando el virus oculta sus antigenos durante la viremia. 2) Fase tardia > Hay salpullido eritematoso maculo-papular + Altralgia + Artritis > Causados por los complejos AG-AC circulantes > Debidos a la Crisis de anemia enpacientz con anemia eritropoyéticos y la desestabilizaci6n de los GR. crénica: es causada por la deplecién de los precursores > Clinica -Sintomitica: (50%) 1) Prédromo: [Fiebre; Escalofrios; Dolor de cabeza; Mialgia. Malestar general que acompafia a la fase de viremia de la infeccién. 17 dias antes de la aparicién de erupcién. la viremia se acompajia de una baja en la Hb que luego se normaliza 2) Eritema infeccioso ("La Sta enfermedad exantemdtica’; “enfermedad de la cachetada”; megaloeritema) + Altralgia. /Etapas de la erupcién: 1) Comienza en las mejillas bilateralmente 2) Erupcién maculopapular eritematosa en el tronco y las extremidades > Comienza entre 1 a4 dias siguientes. Papulas que confluyen con aspecto reticulado con piel sana en su interior 3) Etapa variable de duracién (1 2 3 semanas) y se caracteriza por marcados cambios en la intensidad de la erupcién con la desaparicién periédica-completa y recrudecimiento. [Crisis de anemia aplésica (en pacientes con anemias hemoliticas crénicas). Jinfeccién persistente en inmunosuprimidos > ADN viral en sangre por meses > Prédromo constante > Causa de anemias crénicas y severas. Jinfeccién transplacentaria (Anemia congénita, hydropesia fetal, abortos). > Complicaciones “Son poco frecuentes JEn adultos: Artralgias, artritis simétricas y anemia > Diagnéstico Clinico > Similar al sarampién. ‘Confirmacién por método: indirecto: igM especifico o seroconversién de igG. {Directo: PCR. > Infeccién durante el embarazo: -Virus > Infectael endotelio capilar de la placenta ~ interrumpe la hematopoyesis de! higado fetal > Anemia aguda. -Recurrencia: 30%. Patologia: 5%: /Hidropesia fetal (Edema grave) > Muerte fetal o aborto. JAnemia aguda [Fallas cardiacas > Miocarditis. [Puede interrumpir la (dependiendo el mes de embarazo) “Transmisién vertical > Profilaxis: -Sinvacunas, Alta prevalencia. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 34> Generalidades -Enwweltos, Con glicoproteina, -Nucleo con ADN doble cadena, > Estructura que rodea la cépside. -Memb externa. CApside icosaédrica > Varicela- zoster “Hombre es el unico reservorio. [ERSRERBEURE, Antes: 80-90% de los nifios menores de los 12 afos ya tenian AC espectficos. (Nacuna > virus atenuado de dos tomas obligatorio en Calendario Nacional. Sirve pa *Administracion en la infancia para “ ‘mayores por la reactivacion de Zooster Patrén estacional: frecuente en invierno y primavera. Muy frecuente en personas no vacunadas -Muy contagiosa. -Contagio: [Gotas o secreciones respiratorias {Contacto directo con vesiculas [Costras contagian menos © Patogeni: Tropismo: Células epi, queratinocitos, LT, Cel endoteliales y CD. incubacién: 14 dias promedio (10-21d). Ciclo: [ingreso por via aérea y replicacion en el epitelio. [Se dirige al ganglio drenante e infecta a los LT. [Disemina a sangre > 4-6 dias postinfeccién y figBre /Alcanza: 14 dias post-infeccién > Alcanzando superficie nasotaringeay piel: -7% de probabilidad de varicela postvacunacién: /Lesiones tipo varicela: 21 dias después de vacuna cepa Oka (PCR positiva). -80-90% seroprevalencia (proteccién inmunitaria). -Un paciente vacunado, puede sufrir 1 dia de fiebre luego del contacto con un paciente con varicela de alta carga viral -Latencia: neuronas de los ganglios sensoriales por transporte retrégrado; 0 neuronas de los pares craneales con conexién con las cel epit infectadas. /Reactivacién x: en edad avanzada - inmuno suprimidos ~ Stress > Se dirige en forma anterégrada generando lesiones cutaneas en el dermatoma correspondiente > Activan la rta de memoria y mantienen la inmunidad sin embargo, la inmunidad decrece con la edad -> Se observa que las reactivaciones dejan de ser subclinicas > Frecuente y peligrosas > Zooster. por la presencia de IgG. * Respuesta inmune: -Primero inmune innata y luego adaptativa con resp humoral + LT. -Exantema: incubaciOn entre 10 a 21 dias ‘Rash: aparece dia 15, -Resolucién en lesiones de piel: Aparicién de LT especificos dia 18/20. Tambien aparecen los Ac especificos. + Exantema -Las lesiones se describen clasicamente como una Las lesiones aparecen primero en la ‘muy pruriginosa que {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 35-Seltfansforman/enitostras cuando se desprenden -> Pseudopolimorfismo. -Presencia simultanea de lesiones en varias fases de evolucién: algunas papulas, otras vesiculas, etc. © Complicaciones de varicel Infecciones Bact secundarias > jesiculas se impetiguisan -> infeccién sobreagregada de las vesiculas por el rascado > infecta biota de la piel (cocos positivos) > Prolonga la fiebre > ibid ffecuenta, -Neumonia (1/400) -Encefalits (1-2/1000) Sindrome de Reye (AAS) -Artritis Hepatitis La morbilidad del sistema nervioso central es alta en menores de 5 y mas grave en mayores de 20 afios. > HHV6y7 “Sexta enfermedad o exantema subito” -Distribucion: mundial. -Principalmente en primavera. -HHV6 Ay B (dos virus cercanamente relacionados, pero diferenciables por sus caracteristicas) -90 a 99% de la poblacién adulta tiene contacto con ambos virus. 90% cursan con afeccién asintomitica incubacion HHV6: 7-15 dias. -Hacen y -Infeccién cee en cel TCD4, per ‘también monocitos, macrofagos y celulas de la glia. Transmisi6n: [Saliva. [Leche materna. [latrogénica (dafio sin intencién médica): sangre, MO y rganos transplantados 4 por eso se puede contraer de Ia madre al hijo y iatrogénica (ya que se integran en las células germinales). + Patogeni -Infectan Celulas T CD4 Ddisemina a otros érganos y tejidos como las glandulas salivales > Saliva ruta mas probable de transmisién. -En individuos sanos, permanece en ganglios linfaticos y glandulas salivales replicando asintomaticamente, -L2 veactivaci6n es en inmunocomprometidos (HIV, transplantados) > Ocurre en cerebro, rifién, tracto digestivo. © Clinica: -Infeccién exantemética mas comiin en los 1r0s 2 afios (HHV6) -Causan exantema sdbito con fiebre alta > adquirida entre 6 a 24 meses > Comienza -Luego del descenso brusco de fiebre aparece subitamente rash(1 0 2 dias). *traculoso, rosa palido, en tronco, cvello, retroauricular cara y extremidades. ‘causada por HHV-68 > infeccién es -La infeccién en adultos es rara, pero puede cursar como un Guadre mononUcleosiforme (linfadenopatia, hepatitis o encefalitis). -En individuos inmunocomprometidos > reactivacién post trasplante de MO: cmv, exantemas, hepatitis , encefalitis, yneumonia -Infeccion por HV 6 se ha asociado a esclerosis miltiple, fatiga crénica, sindromes proliferativos. © Diagnéstico “Clinico. ‘onfirmacion: PCR deteccién ADN viral y serologia. Tratamiento: ganciclovir o fosfocarnet en episodios severos. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 36> Enfermedad “Pie, mano, boca” -Producido por: Enterovirus 71 > Coxsackie A16, A9, B13. -Mayoria nifios. -Contagio: contacto directo con descarga nasal, saliva, contenido de ampolias. Clinica: [Fiebre. Wesiculas en mucosas. /Lesiones pequefias en manos, pies y gluteos. -Resuelve en 2-3 dias, sin complicaciones. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 37Teérico: #3 Microbiologia I: “Micosis superficiales Patologias dermatolégicas producidas por hongos, faneras y mucosas” Desarrollo: Patologias dermatolégicas producidas por hongos (Patégenos primarios 0 de a flore normal) en la piel y/o faneras y/o mucosas -Los cuadros clinicos dependen: [de la accion especifica del agente etiol6gico [de la calidad y magnitud de la respuesta inmune del huésped [de la influencia del medio ambiente -Suelen ser localizadas o diseminan por contigiidad. -Son caracteristicas de agente etiol6gico. -Medio ambiente y Huésped: Pueden ser miceliales 0 dimérficos. Diagndstica: microscopio, método directo, biomarcadores 0 biisqueda de ac nucleicos. ‘Factores predisoonentes del hospedador: actividad, genética, trabajo, rta inmune, factores que favorecen (estacién del afio) > Patoger -Contagio: [Directo por contacto de ambiente o animales a hombres, [Colonizacién de la queratina desde la biota normal -Accién patégena: [Por la capacidad de invasién por enzimas con capacidad de destruir la queratina /Pueden producirse fenémeno de hipersensibilidad JAlteraciones de la mucosa o bioma que hacen que crezca el patogeno [Liberan al medio ambiente metabolitos responsables de estimular al sistema inmune. Donde: [Pelo: *Extrafoliculares: Piedra blanca onegra. *intrafolicular: Tifas capitis x dermatofitos. [Piel Tifa negra y Pitiriasis versicolor. /Afectaciones de piel, pelo y ufias (donde hay queratina) con diversa respuesta del huésped (local y a veces a /Afecta la piel y mucosas con algiin alteraciones de Ia inmunidad natural o adaptativa: Candidiasis. > Etiologia Trichophyton spp -Hongos pigmentados: Dermatomion ‘Microsporum spp , Epidermophyton spp Mifa negra /Piedra negra a -Plera blanca re perineal (yotras malasseziosis) — ~ Cancion 900 Dermatomicosis ‘Acromoniun sp, Fusarlu sp, ‘Scepulaipsis sp. Henderscnula torsioiden a co Pedra [ra nor Pledra blanca (tricosporonosis)3| Tenosporon spp. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 38*Dermatofitias “Dermatofitos!: fia = tines -Infecta la capa cornea de la piel y anexos como pelos / ufias. -En general la evolucién crénica. -Contagio: Transmitidas por contacto [Tambien se relacionan con el habitat natural del hongo > Tricofitum Verrucosum (ganado bovine) © Microsporum Canin (residentes habituales de gatos y perros) -Fuente de contagio> depende del habitat natural: {Hombre -> antropofilicos: T, Rubrum Tinea crue ‘uerion de Celso JAnimales > zoofili: M. canis y_T. mentagrophytes [Suelo -> geofilos: M. gypseum en la piel y cuero cabelludo gatos y perros. Tinea caps Tinea ungnewm > Agentes etiolégicos Ant licos Zoofilicos Geofilicos *Los marcados son los mas importantes —_ ‘mentagrophytes (roedores | ajelloi interdigtate | y otros) terrestre ‘Tenophyon tonsurans | vorrucosum (Bovine) violaceum | equinum ‘schoenkeini jaudouinit is ¥ perros) Cf a gating nanum ‘equinum ‘ulm xaemepnnE [sco ( > Fisiopatogenia: ‘Aisa la Gaal COPABSTEBTEDI > ta capa mas superficial de la epidermis (avascular) {Compuesta por queratina (células muertas) + queratinocitos y alejadas del sistema inmune, en constante renovacion. [Temperatura menor a los tejidos internos [Nariable estado de hidratacién (sudoracién, ventilacién) Iph menor 5,5 26,7 > cider [Anexos: pelos y ufias (formados solo por queratina) Jextensa y expuesta Topografiay alteraciones anatémicas facilitedoras (Sreas\de/6elusion! humedad) susencia deleiticllas) -La secreci6n de queratinasas (especificas de género y especie) facilitala invasion de la capacérnea > Permiten invadir hay células inmune} > son reconocidos y montan una /Queratinasas: difunden por piel -> captadas por cel Langerhans -> procesadas como cualquier antigeno y expansién clonal de linfocitos T. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 39-Lesiones -Diferentes manifestaciones clinicas per > Tipos de Dermatofitias -Tineas interdigitalis: la invasién y multiplicacién > estimula una mayor sx de queratina como mecanismo de defensa de la pe > pera sisi ms sustrato al hongo -> + invasién - ciclo. -Querion de Celso: por presenciadel nongo invadiendo tejido + rx de sensibilidad que se monta muy supurativa einflamatoria IiMuiintensaVSUBURatIVA > puede dejar SIOBREa FeSIaUaL Tinea pedis: Muy comiin y antropéfila [Puede ser: (por ej. §. pyogenes). inguinal (genitales, parte interna del muslo y nalgas)-> lesiones suelen curar en el centro y diseminar por los bordes > bordes mas infiltrados y sobreelevados > /Producidas por diferentes dermatofttos |E. Flocosum o T. Rubrum) Tinea ungium: Muy comin y frecuente en los pies. Habitualmente comierza por el borde libre, despegando la ufta de su lecho [Crénica: Llega a afectara toda la una y a todas las unas. JInfluyen factores anatémicos, trauméticos, vasculares (linféticas y venoses), neurolégicos y de higiene. Tinea capitis Es ms frecuente en los nifios, que atin no presentan secrecién sebiicea en el cuero cabelludo, y por lo tanto tienen un ambiente propicio para el desarrollo de dermatofitos. Existen 4 tipos principales de tifa capitis: ‘JMicrospérica: Es la forma mas frecuente en Argentina, y est causada por M. canis. Los artrosporos rodean la vaine del pelo (ectothrix). Los pelos afectados se quiebran a pocos milimetros luego de emerger. Comienza como una macula eritematosa cubierta por escamas grises, que se extiende excéntricamente y adopta aspecto de “tonsura de fraile Titicofitica: Es menos frecuente. Esté causada por T. tonsurans. Los artrosporos se hallan dentro de Ia vaina del pelo (endothrix). Los pelos afectados se rompen antes de salir, no sobresalen. Se entremezclan pelos sanos con pelos afectados. [vica: No se ve en Argentina, sino que es propia de Europa. Esté causada por T. schoenteinit. JQuerion: Esla forma inflamatoria de la tifa capitis, originada principalmente por agentes 206flos como M. caris, y geéfilos como M. gypseum y T. mentagrophytes. Al no ser un hongo antropéfilo causa gran reaccién inflamatoria, con produccién de exudado fibrino/purulento que puede llevar a pensar que hay sobreinfeccién bacteriana, aunque no sea ast. Wiagnéstico de tifia capitis: Fs por examen directo. §@)extra® un pelo |afectado, o se hace raspado de lesién en zona periférica, donde se hallan las colonias. E! pelo se coloca en KOH al 40% para “abrir” la queratina, y se observa ectothrix (M. canis) o endothrix (T. tonsurans). El raspado se Giiltivalen|medio Sabourand, y se observan luego las. colonias obtenides. Tinea corporis: lesiones eritemato descamativas que tienden a ta SURGES TEBRETa i Posteo eISeinnseIon a6 /Suele darse por dos géneros: *Tricophytum: mas chica y menos redonda *Mycosporum: mas redondeadas, expansivas y bordes sobreelevados. /€n cualquier lugar del organismo -> piernas, troncos, brazo -> siempre misma caracteristicas. /Pueden confundirse con otras patologias dermatoldgicos -> Confirmacién: solo con examen micolégico, como todas las lesiones anteriores > Diagnéstico microbiolégico: 1) Cultivo directo por raspado de piel, cuero cabelludo, etc. 2) El tipo de fructificacién y reproduccién los clasificara en: Mrichophyton: abundantes microconidios. Microsporum: macroconidias abundantes con forma fusiforme. /€pidermophyton: No presentan microconidias, sino que macroconidias de pared delgada que se agrupan en racimos. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 40*talassezi -Son levaduras lipofilicas que forman parte de la)biOta habitual de la piel humana y/o animal. -Son grandes, de pared gruesa y filamentos cortos. Tienen distribucién mundial, en climas templados y tropicales “Poreen tropism pros Sed6F sons SHUaHOs hong poco) [Cebo cutdneo con mucha concentracién -> Personas afectadas por la enfermedad -Son varias las enfermedades asociadas con el género Malassezia -> Solo dos mas comunes: [Pitiriasis versicolor: enfermedad estética con presencia de prurito en algunos casos [Fungemia: se relaciona con cateteres contaminados por el hongo. -Manchas con fina descamacién (rosadas, pardas, o blanquecinas) en piel expuesta al sol, localizadas principalmente en tronco superior, cara y brazos, zonas donde hay abundantes glindulas sebdceas. ‘También inguinal y cara posterior dela pierda , hueco popliteo. -Es mas frecuente en adolescentes y adultos jévenes. -Afeccion superficial de la piel de las zonas seborréicas del cuerpo. aa a clr HLGSESRESURSERSPUSINNERISA intonsa on ol huésped, porlo que Es una micosis muy frecuente, siempre endégena y recidivante por ser flora normal. -Lesiones pueden ser > -Diagnéstico: [Toma de muestra de lesiones por raspado, al examen directo la presencia de levaduras grandes de pared gruesa y filamentos cortos es suficiente para el diagndstico. [Sélo con fines epidemiolégicos, se realiza cultivo en medios con écidos grasos. -Malassezia globosa la mas comiin en el hombre (97% de las veces) Mucosas Oral: ecto de trmacos “Son producidas por levaduras del género Candida Locales: -Género con muchas especie: umedad Parapsilosis (comunes en la piel) lane inndncun soa Tropicalis y Albicans (digestiva y seule a siaengoinaaion | cs ‘aeraiones i et /ovaginitis: vaginal) cee inayat were Glabrata (uretra). eneee ‘teacisedetestarncas “Sg amenseny aster i portimmacos cortentars¢ 0 Viven en equilidrio con el humano, Per jugune nndecuaca RES ATHBO cot srolooeae hay que hace su Firnacos ATs. Awacons deamon ndiede crecimiento: certecies) Eomehiedindis contacto con “Hr i: piel. armaraas 7 ‘Nt Homondes ys eto -£s OPORTUNISTA, de fuente endégena isctrebmuseen (en ocasiones de fuente exdgena ‘aracions de aioe nda intrahospitalaria). nmunedeficienciae sLocalizacién: piel, mucosas orales 0 genitales y ufias. -Factores predisponentes: > Factores de patogenicidad: -Capacidad de adhesién a diferentes epitelios -Liberacién de enzimas litcas: ‘Transformacién de formas LEVa8I6n mecanismos inespecificos y especificos humorales y celulares. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb a-Neutréfilos (PMN: fagocitan levaduras y evitan la diseminacién, t -Respuesta Th2: su rol en la proteccién de la diseminacién es discutido. ‘onixis con perionixis -Manifestaciones + Intertrigos: reaccién con maceracién > compromiso de la piel (interdigital o perineal). En comparacién con tinea cruris © Onixis con perionixis, = Mucosas: © Glositis candididsica> lesi6n de mucosa lengual sobre la cual desarrolla candida. © Perineal: por alteriacién de la biota > puede haber flujo caracteristico en mujeres 0 pasta blanquecina en el hombre a nivel anorectal. © Dado por: « Pérdida de caracteristica de la mucosa + Por drogas -> quimicterapicos -> mucocitis, (llagas en ta boca) + Px toman antidepresivos o antiparkinsoneanos > baja secrecién salival > prolifera candida. *Diagnéstico micolégico superficiales “Similar pare todas las micosis superficiales. -Para descartar enfermedades aparentes de hongos pero que no lo son. > Eleccién de su tratamiento 1) Ena piel enferma se ven signos y sintomas, se genera un diagndstico presuntivo y luego, un diagnéstico diferencial 2) Examen micolégico > para generar el diagnostico de certeza para el tratamiento y evolucién. Hay que conocer la clinica de las lesiones para latoma de muestra. Pasos: a) Preparacién del paciente: a. Suspender toda medicacién antifiingica (siete dias). b. Higiene con agua y jabén comin. c. Noutilizar talcos, cremas 0 pomadas. d._Uffas: retirar esmalte no cortar cepillados diarios con agua y jabén comin. e. Bafios con agua y sal el dia previo y antes de la consulta. Concurtir con calzado cerrado y medias (sin talco).. a |dermatofito del borde), de ufias o piel (zona del pliegue) c. Hisopado de mucosas, genitales o lesiones exudativas ©) Procesamiento: examen directo y cultivo. Para conocer el agente etlologico y nivel epidemiol6gico.. *Muchos hongos son de Ia flora normal por eso hay que saber diferenciarlos por zonas y crecimiento de los mismos. 4d) Interpretar los resultados: fundamental para el tratamiento. -Transporte y conservar ias muestras: placa de Petri y portaobjetos. Conservar a temperatura ambiente, lugar seco, y 1 hisopo es colocado en un tubo con gotas de solucién fisiolégica. {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb a2/Digestién con Potasa -Con KOH con o sin tinta indeleble para romper las uniones celulares. -Se digieran las escamas y es recomendable realizarlo con une monocapa para ver mejor enmo. {Blanco de calcofluor -Solucién Blanco de Calcofluor 0.1% + KOH 10% -Observacién con microscopio de fluorescencia n en un examen directo de escamas. ino tabicado ramificado es ramificado hialina 6)pigmentadas tabicado|eon hifas BrueSas no es dermatofito, es un preparado contaminado por mala preparacién del aclente, 0 €s micosis superficial por hongo ambiental. Se hace por segunda ‘vez, para ver si es hongo ambiental o no. Por eso se teman 2 0 3 muestras. Malassezia: Levaduras y filamentos cortos tabicados redondos de pared gruesa: -Candidas: Levaduras clindricas con 0 sin seudomicelios. Tambien se observan en hisopado de mucosas. Las secreciones vaginal va acompafiado de leucacitos y piocitos + tincién con Gram y fresco. JObservacion en examen directo de pelos -Parasitismo endothrix: Probable T. tonsurans o T. violaceum en los cultivos. -Parasitismo ectothrix: Probable M. canis, M. gypseum, M. audouinii, T. mentagrophytes o T. verrucosum en los > Slembra: Medios de cuttiwo + Cultives: -Habituales: /Agar sabouraud /Lactrimel /OTM: especifico de WERRGRBA c inhibe con ATB el desarrollo de bacteras y hongos ambientales -Especiales para que crezcan de distintos colores. -Se le tienen que Cultivo debe estar a -ncubacién: [21 dias 25 -28 grados. [1 semana a 35 grados en Malassezia y candida. > Identificacién de los hongos en cultivos: Estudios macro (aspecto de la colonia: forma, textura, color, pigmentos difusibles) o micro morfoldgicas. -Capacidades bioquimicas (hongos levaduriforme) -Métodos moleculares: Acido nucleicos de esos hongos, PCR, perfiles proteicos. -Espectrometria de masas (para levaduras, dermatofitos y hongos miceliales) @apuntesdepaz @impresiones cwb 43> Conclusiones -Los exdmenes directos permiten adoptar RORGUGHSS|REFSBEUEIEGS y aconsejar medidas de control y GAINS de inmadiato para el paciente. [Los exémenes directos positivos nos informan de una alteracién del equilibrio de la biota y la posibilidad de que estén ejerciendo actividad patdgena. Los eutivos permiten et BIGRGSEEBIGEEERE y ros INGHRSABEIRABISEREEIPS del hongo. Saber el nombre y apellido del hongo. [Cultivo positive permiten conocer el estado de portacién, identifica el agente etiolégico, permite hacer estudios de sensibilidad a los antifiingicos, de su capacidad patégena, y epidemiol6gicos (a fin de detectar protes de infeccién hospitalaria). Adentificacién: ‘© Formacién de tubo germinativo © Formacién de clamidoconidias ‘© Crecimiento en agar y su morfologia ‘+ Fermentacién de hidratos de carbono Asimilacion de fuentes de carbono y nitrégeno Medios cromogénicos: CHROMagar Candida, Candida ID Métodos comerciales: API, Vitek y otros \dentificacion por tecnicas moleculares (PCR) y Espectrometria de masa {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 44Tebrico: #4 Microbiologia II: “Micosis de Implantacién Traumatica” -Localizada (o por implantacién traumética): 1) Cromoblastomicosis. 2) Esporotricosis. 3) Micetomas. témicas endémicas: 4) Histoplasmosis. 5) Coccidioidomicosis. 6) Paracoccidioidomicosis. sis profundas localizadas o implantacién traumitica Via de infeccién: traumatismos exégencs (e}. Astillas). -Producidas por hongos de ficelio tebicado hialino © pigmentada (melanina) aislados frecuentemente del SUeI9. -Regiones subtropiceles y tropicales del mundo -Comprometen ia lantacién traumatica) Cromobiastomicosis -Afecta la pill yel tejido SUBEUESTES en pacientes inmunocompetentes én: crénica y progresiva. “Hongos| -Dimorfos: [28° > en los cultivos desarrollan hongos filamentosos, tabicados y pigmentados. [37° > en los tejidos del hospedero producen estructuras redondas multicelular -> cuerpos esclerotales, células furagoides o formacién en mérula ~ eliminados a la superficie de Ia lesién dela epidermis. + Agentes etiolégicos: -Fonsecae pedrosoi, Cladophialophora carrionii y Phialophora verrucosa ~> frecuentes en Argentina. -Areas de presentacién de casos en f6dO/EMUNHO, dreas tropicales y de BObIacion rural con trabajadores sin calzado, mayormente, masculino, © Patoger joculacién_x traumatismo -> Astillas / madera sauna > ingresan HOngOS 1 inferiores > invaden piel, cambian a su forma parasitaria y llegan al tejido vapia -Buen estado general en inmunocompetentes. = -Bapila’o nédulo eritemiatose > puede evolucionar a varias tipos cuténeas con varios cm de didmetro. JNédulos: pueden = a lesiones vegetantes, papilomatosa, verrugosa apariencia Eolifler. siomsiere lene on > SR RERESTEGARESEE > os forma parasitaria de adaptacién del hongo (periodo prolongado de incubacién y dificultad para la curacién). -Extensién lentaa tejidos vecinos. © Clinica: -Lesiones localizadas y crénicas, no contagiosas {@)_ @avuntesdenaz @imoresiones cwb 45