TABLE DE MATIERE

CHAPITRE 1 ........................................................................................................................................................... 4
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DES ORGANES GENITAUX DE LA FEMME .................................................... 4
1.LES ORGANES GENITAUX EXTERNES : LA VULVE ................................................................................ 4
2. LES ORGANES GENITAUX INTERNES ................................................................................................. 8
CHAPITRE 2 ......................................................................................................................................................... 20
LES PRINCIPES DE CONSULTATION EN GYNECOLOGIE ............................................................................. 20
CHAPITRE 3 ......................................................................................................................................................... 34
LES MALFORMATIONS DES ORGANES GENITAUX FEMININS ..................................................................... 34
CHAPITRE 4 ......................................................................................................................................................... 40
LE SYNDROME PRE MENSTRUEL ...................................................................................................................... 40
CHAPITRE 5 ......................................................................................................................................................... 44
LES AMENORRHEES ............................................................................................................................................ 44
CHAPITRE 6 ......................................................................................................................................................... 52
LA MENOPAUSE (PHYSIOLOGIQUE) ................................................................................................................ 52
CHAPITRE 7 ......................................................................................................................................................... 56
LA MENOPAUSE PRECOCE ................................................................................................................................ 56
CHAPITRE 8 ......................................................................................................................................................... 58
LE SYNDROME DES OVAIRES MICROPOLYKYSTIQUES (SOMPK) ou Syndrome de Stein-Leventhal ........... 58
CHAPITRE 9 ......................................................................................................................................................... 63

1
LES PATHOLOGIES BENIGNES DE LA VULVE .................................................................................................. 63
CHAPITRE 10 ....................................................................................................................................................... 77
LES PATHOLOGIES BENIGNES DU VAGIN ...................................................................................................... 77
CHAPITRE 11 ....................................................................................................................................................... 88
LES PATHOLOGIES BENIGNES DE L’UTERUS (AUTRES QUE LES MALFORMATIONS VUES PLUS HAUT) 88
CHAPITRE 12 ..................................................................................................................................................... 102
LES PATHOLOGIES BENIGNES DE L’OVAIRE ................................................................................................ 102
LES KYSTES OVARIENS ................................................................................................................................. 102
CHAPITRE 13 ..................................................................................................................................................... 109
LES ALGIES PELVIENNES CHRONIQUES (APC) ............................................................................................. 109
CHAPITRE 14 ..................................................................................................................................................... 115
LE PRURIT VULVO-VAGINAL........................................................................................................................... 115
CHAPITRE 15 ..................................................................................................................................................... 119
LA MALADIE INFLAMMATOIRE PELVIENNE (MIP)......................................................................................... 119
CHAPITRE 16 ..................................................................................................................................................... 124
LES LEUCORRHEES ........................................................................................................................................... 124
CHAPITRE 17 ..................................................................................................................................................... 128
LE PROLAPSUS UTERIN (ET DES AUTRES ORGANES PELVIENS) ................................................................ 128
CHAPITRE 18 ..................................................................................................................................................... 133
LA STERILITE DU COUPLE ............................................................................................................................... 133
CHAPITRE 19 ..................................................................................................................................................... 140
LES TROUBLES DE LA SEXUALITE CHEZ LA FEMME .................................................................................... 140
CHAPITRE 20 ..................................................................................................................................................... 146
PRISE EN CHARGE DE VICTIMES D’ABUS SEXUEL ........................................................................................ 146
CHAPITRE 21 ..................................................................................................................................................... 150
LE CANCER DE LA VULVE ............................................................................................................................... 150
CHAPITRE 22 ..................................................................................................................................................... 154
LE CANCER DU COL UTERIN ......................................................................................................................... 154
CHAPITRE 23 ..................................................................................................................................................... 160
CANCER DE L’ENDOMETRE ........................................................................................................................... 160
CHAPITRE 24 ..................................................................................................................................................... 167
LE CANCER DE L’OVAIRE ................................................................................................................................ 167
CHAPITRE 25 ..................................................................................................................................................... 174
LES PATHOLOGIES BENIGNES DU SEIN ........................................................................................................ 174
LE NODULE DU SEIN ................................................................................................................................... 174
L’ECOULEMENT MAMELONNAIRE (autre que la galactorrhée) ................................................................. 177

2
 LA MASTOPATHIE FIBROKYSTIQUE DU SEIN OU MASTOSE OU MASTOPATHIE KYSTIQUE DIFFUSE
........................................................................................................................................................................ 178
CHAPITRE 26 ..................................................................................................................................................... 181
LE CANCER DE SEIN ......................................................................................................................................... 181
CHAPITRE 27........................................................................................................................................................ 192
LA CONTRACEPTION ............................................................................................................................................ 192
Définition......................................................................................................................................................... 192
Le choix d'une méthode contraceptive ........................................................................................................... 192
Les Critères d’une bonne méthode contraceptive .......................................................................................... 192
Première consultation pour une contraception .............................................................................................. 192
Différentes méthodes contraceptives ............................................................................................................. 193
Surveillance d’une femme sous contraception hormonale ............................................................................ 208

3
CHAPITRE 1
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DES ORGANES GENITAUX DE LA FEMME

1.LES ORGANES GENITAUX EXTERNES : LA VULVE

Description anatomique

La vulve est l'ensemble des parties extérieures de l'appareil génital de la femme. Elle est constituée du
mont de vénus ou mont de pubis, des grandes et des petites lèvres, du clitoris et des organes érecti-
les, du vestibule qui contient le méat urétral, l'orifice externe du vagin et les glandes vulvaires.

Elle a une forme ovoïde présentant une fente médiane (fente vulvaire) bornée de part et d’autre par
deux replis cutanés latéraux appelés lèvres, l’une plus externe (grande lèvre), l’autre plus interne
(petite lèvre).

Vulve épilé : 1. Capuchon du clitoris ; 2. Gland du clitoris ; 3. Méat urinaire ; 4. Vestibule vulvaire ; 5. Petites
lèvres ; 6. Orifice vaginal ; 7. Grandes lèvres ; 8. Raphé du périnée

Entre les deux petites lèvres on a un espace ovalaire appelé vestibule vulvaire, limité en avant par le
clitoris, et en arrière par la fourchette vulvaire.

Le vestibule vulvaire est subdivisée en deux parties : l’une antérieure nommée vestibule de l'urètre
dans lequel on note la papille de l'urètre avec à son sommet le méat urétral (ou l'ostium urétral) qui
fait partie de l'appareil urinaire. De chaque côté de ce méat urétral s'ouvrent les orifices desglandes
urétrales ou glandes de Skene. L’autre partie est postérieure nommé vestibule du vagin dans lequel
on distingue l'orifice du vagin ou introïtus, normalement, obturée de façon incomplète chez la vierge
par une membrane appelée hymen. Chez une femme déflorée l’orifice vaginal est bordé par les vesti-
ges de l'hymen ou caroncules hyménales.

Dans la moitié postérieure de sillons séparant l'orifice vaginal des petites lèvres (sillon labio-
hyméneaux), s'ouvrent les orifices des canaux des glandes de Bartholin dont les secrétions contri-
buent à lubrifier le du vestibule vulvaire et le vagin lors des rapports sexuels.

La vulve est donc impliquée dans la copulation, dans la reproduction et dans la miction.

4
Formation et développement de la vulve

La mise en place de l’appareil génital dans l’espèce humaine est fondée sur des bases génétiques. En
effet chaque cellule du corps humain contient 23 paires de chromosomes. Ce bagage génétique pro-
vient en partie de la mère (23 chromosomes) et du père (23 chromosomes) et sont portés par les
gamètes au moment de la fusion pour la formation du zygote. De ces 23 paires de chromosomes, 22
sont des autosomes XX.

Cependant, la 23ème paire est différente (hétérosomes ou chromosomes sexuels) et déterminante

du sexe. Elle est XX chez la femme et XY chez l’homme. Il convient de noter que l’ovule n’apporte
que de chromosomes X alors certains spermatozoïdes apportent les chromosomes X (gynosperma-
tozoïdes) et d’autres apportent les chromosomes Y (androspermatozoïdes).

Au moment de la fusion de gamètes (entre ovule et spermatozoïde), la présence d’un gynospermato-

zoïde conduit au sexe féminin alors que la présence d’un androspermatozoïde conduit au sexe mas-
culin. Ainsi donc, le chromosome Y a un rôle fondamental dans la détermination du sexe.

Durant les huit premières semaines après la conception, le fœtus mâle et femelle ont pratiquement
les mêmes organes reproducteurs et sexuels rudimentaires dont le développement est assuré par les
hormones maternelles. Ces organes commencent à devenir distincts quand le fœtus commence à
produire ses propres hormones ; cependant, la détermination évidente du sexe reste encore difficile
jusqu'à la 12ème semaine de gestation.

Pendant la 8ème semaine de grossesse, le tubercule génital se développe devant la membrane cloacale
et possède une fente nommée la fente urétrale. Le sinus urogénital s'ouvre dans cette fente. De cha-
que côté de la fente, on trouve les plis urogénitaux. Près du tubercule, il existe une paire d'arêtes
appelées les plis labioscrotaux.

À partir de la 12ème semaine de gestation, le tubercule génital devient le clitoris. Les plis urogénitaux
deviennent les petites lèvres, et les plis labioscrotaux deviennent les grandes lèvres.

Pendant la vie intra-utérine, le développement de la vulve (et de seins) du nouveau-né est assuré par
l'exposition, par l'intermédiaire du placenta, à des niveaux d'hormone élevés par sa mère.

De la naissance à la puberté, la vulve ne subit plus aucun changement d'aspect, autre que sa croissan-
ce en proportion avec le reste du corps.

C’est à la puberté, avec l’apparition de caractères sexuels secondaires, que se produit un changement
de la vulve dont les structures deviennent proportionnellement plus grandes. Sa coloration peut
changer, le mont de Vénus s'élargit, repoussant les grandes lèvres en avant, loin de la symphyse pu-
bienne, Le poil pubien se développe et couvre progressivement le mont de Vénus.

Composition et différentes fonctions de la vulve

-Lemont de Venus ou mont du pubis.

Composition :

C’est une saillie arrondie, de forme triangulaire à sommet inférieur recouverte d'un revêtement
cutané et formé de tissu graisseux parcouru par les fuseaux du ligament suspenseur du clitoris, de la
membrane fibro-élastique des grandes lèvres et du ligament rond de l'utérus. Il est situé en avant et

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en haut de la vulve, devant la symphyse pubienne, et est en continuité avec les grandes lèvres vers le
bas. Glabre avant la puberté, il se couvre de poils longs plus ou moins frisés à la puberté. Cette pilosi-
té s'arrête en haut, selon un sillon horizontal séparant le pubis de la partie inférieure de la paroi ab-
dominale.

Rôle :

Bien couvert des poils, le mont de venus sert de "coussin" amortisseur de chocs au cours de rapport
sexuel. A cause de ses nombreuses terminaisons nerveuses, il constitue également une zone érogène
dont la stimulation est pour beaucoup de femmes aussi agréable que celle du clitoris.

-Les deux grandes lèvres

Composition :

Ce sont deux replis cutanés allongés, s'étendant entre le mont du pubis en avant et le périnée en
arrière. Chez l'adulte, elles mesurent 7 à 8 cm de longueur, 2 à 3 cm d'épaisseur et 1,5 à 2 cm de
hauteur et sont composés de tissu adipeux. Leurs faces externes sont pigmentées, couvertes de poils
et séparées de racines de cuisses par les sillons génito-cruraux. Leurs faces internes sont lisses, roses,
glabres et sont séparées de petites lèvres homolatérales par les sillons inter labiaux. Elles recouvrent
les petites lèvres et le clitoris, et possèdent de nombreuses glandes et terminaisons nerveuses.

Rôle :

Pendant l'excitation sexuelle, l'afflux de sang dans les vaisseaux les font gonfler, elles s'entrouvrent
découvrant l'orifice vaginal pour faciliter la pénétration du pénis dans le vagin.

-Les deux petites lèvres

Composition :

Ce sont deux replis cutanés, aplatis, de 3 mm d'épaisseur situés en dedans des grandes lèvres et
séparées de ces dernières par le sillon inter labial. L'extrémité antérieure des petites lèvres se divise
en deux replis, l’un antérieur qui coiffe avec le repli provenant de la petite lèvre controlatérale le
clitoris pour former le prépuce clitoridien ou capuchon du clitoris ; l’autre postérieur forme avec le
repli de la petite lèvre controlatérale le frein du clitoris. Les extrémités postérieures des petites lè-
vres s'unissent en arrière de l'orifice vaginal et forment la fourchette vulvaire.

Rôle :

On retient de petites lèvres le rôle suivant :

Un rôle érogène : les petites lèvres possèdent de nombreuses terminaisons nerveuses qui les ren-
dent plus sensibles. Sous l'effet de l'excitation, les petites lèvres changent de couleur passant de rose
pâle au rouge vif ou ambré au moment de l’orgasme et deviennent plus volumineuses à cause de
l'afflux de sang qui les fait gonfler.

Les petites lèvres orientent le jet urinaire.

-Le clitoris

Composition :

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C'est un organe charnu, érectile et très sensible, situé au niveau la jonction des extrémités antérieu-
res des deux petites lèvres ; il est l'équivalent des corps caverneux chez l'homme. Il prend racine à
partir des deux corps caverneux qui s'insèrent sur les branches ischio-pubiennes et les muscles is-
chio-caverneux puis ils s'étendent en avant, en haut et en dedans pour former les piliers du clitoris.
Le corps du clitoris se forme de la fusion des deux piliers du clitoris sur la ligne médiane ; le corps de
clitoris s'infléchit en bas et en arrière pour former le genou du clitoris (ou le coude de clitoris) et il
se termine par le gland du clitoris qui mesure de 6 à 7 mm et qui apparaît à l'extrémité antérieure
des petites lèvres. Le corps du clitoris est recouvert en avant par le prépuce clitoridien (ou capuchon
du clitoris) et fixé en bas et en arrière par le frein du clitoris. Le clitoris est fixé aussi au niveau de
son coude, à la symphyse pubienne par un ligament fibreux connu sous le nom du ligament suspen-
seur du clitoris, provenant de la ligne blanche de l'abdomen et de la symphyse. Histologiquement, le
clitoris est formé de vastes lacunes vasculaires ou aréoles alimentées par des artérioles spiralées à
paroi musclée ; ces lacunes vasculaires sont séparées par des cloisons conjonctives pourvues de fi-
bres musculaires lisses ; le gland de clitoris est renflé, de forme conique mousse ; il est constitué de
tissu spongieux érectile, provenant des bulbes vestibulaires ; il est très riche en extrémités nerveuses,
ce qui le rend très sensible.

Rôle :

Le clitoris est l’organe érogène par excellence. Ses nombreuses terminaisons nerveuses le rendent
particulièrement sensible. Pendant la phase d’excitation, Il entre en érection ; le gland et hampe se
gorgent de sang, augmentent de volume, le clitoris se dresse et devient rigide et très sensible au tou-
cher. Le clitoris peut être stimulé par un contact direct ou indirect. La stimulation directe peut se
faire par le toucher avec le doigt, avec la langue,…Pendant le rapport, le frottement du pénis dans le
vagin fait bouger les petites lèvres qui sont en contact avec le clitoris, et c'est cette stimulation indi-
recte des lèvres sur le clitoris qui permet de parvenir à l'orgasme..

Lorsque l'orgasme est imminent, le clitoris est caché par le gonflement des tissus du capuchon évitant
le contact direct avec le corps de l’homme qui pourrait être plus douloureux qu'agréable.

Apres l’orgasme, le clitoris retrouve sa taille normale en une dizaine de minutes.

A l’absence de l’orgasme, le clitoris peut rester turgescent pendant plusieurs heures, ce qui peut être
très désagréable.

-Les glandes vulvaires

Les glandes de Skene : Elles sont considérées comme des homologues de la prostate chez l’homme.
Leurs canaux excréteurs s'ouvrent de la part et d'autre de la papille urétrale

Les deux glandes de Bartholin : Ce sont deux glandes situées en profondeur de grandes lèvres dont
les canaux excréteurs s'ouvrent au niveau du vestibule du vagin, à l'union du tiers moyen et tiers
supérieur du sillon nympho-hyménéal (labio-hyménéal), à 5 h et à 7h.

Rôle :

Les glandes de Bartholin sécrètent un mucus limpide, transparent et alcalin, qui joue un rôle de lubri-
fiant et permettant la pénétration et le glissement facile du pénis lors des rapports sexuels.

-L’Hymen

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C’est une membrane de faible résistance obstruant incomplètement l’introitus vaginal chez une fille
vierge. Normalement, elle est facilement déchirée lors de premier rapport sexuel, au moment de la
pénétration du pénis (Défloration). Elle n'a aucune fonction biologique connue sinon esthétique ou
symbole de virginité important pour certaines cultures. Elle peut exister sous plusieurs formes : semi-
lunaire, cribiforme, avec une fente verticale, horizontale…

2. LES ORGANES GENITAUX INTERNES

2.1. Composition.

Les organes génitaux internes de la femme sont : les ovaires, les trompes de Fallope, l’utérus et le
vagin.

Les ovaires et les trompes constituent les annexes de l’utérus.

La figure ci-dessous reprend ces différents organes génitaux internes.

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2.2. Formation des organes génitaux internes.

Les ovaires dérivent de gonades indifférenciées destinés à devenir ovaires ou testicules. La différen-
ciation en ovaires a lieu en l’absence de chromosome sexuel Y. Au moment de la différenciation, les
cellules germinales primordiales donnent naissance aux ovocytes, alors que les cellules somatiques ou
nourricières qui entourent les cellules germinales donnent naissance aux cellules folliculaires et thé-
cales.

Les autres organes génitaux internes de la femme dérivent des conduits para mésonéphrotiques (de
Müller) droit et gauche longeant les conduits mésonéphrotiques (de Wolff) excréteurs de mésoné-
phros (rein primitif), qui ont convergé sur la ligne médiane et ont en partie fusionné.

La partie non fusionnée donne naissance aux trompes alors que la partie fusionnée, subit la résorp-
tion de sa cloison médiane et donne naissance à l’utérus et aux 2/3 supérieurs du vagin (le 1/3 infe-
rieur provenant du sinus uro-génital).

En convergeant, chaque conduits paramésonéphrotique croise par devant le gubernaculum ovari qui
attache l’ébauche de l’ovaire au futur plancher périnéal ; la mise en place du mésenchyme tout autour
crée des adhérences, et la partie du gubernaculum situé entre l’ovaire et l’utérus donne le ligament
propre de l’ovaire (ligament utéro-ovarien), celle qui va de l’utérus au périnée jusque dans la grande
lèvre donne lieu au ligament rond de l’utérus.

2.3. Les différents organes génitaux internes de la femme.

2.3.1 LES OVAIRES

Les ovaires sont les gonades de la femme. Ce sont des glandes mixtes, c’est à dire ayant une fonction
exocrine (élaboration des ovocytes) et une fonction endocrine (la sécrétion des hormones : œstro-
gène, progestérone, androgènes).

Contrairement aux autres organes génitaux internes de la femme qui sont recouverts par le péritoi-
ne pariétal, les ovaires n’en sont pas recouverts, mais sont appendus au péritoine et situés dans la
cavité péritonéale de par d’autre de l’utérus.

Morphologie :

L’ovaire est un organe qui a la forme d’une amande. Sa surface est blanche, irrégulière, soulevée par
la saillie des follicules en évolution, dont certains peuvent mesurer jusqu’à 2 cm. On y note également
la présence de cicatrices des follicules involués (corps blancs).

Il mesure environ 4 à 5 cm de long, 2,5 cm de large et 1,5 cm d’épaisseur. Les dimensions de l’ovaire
varient en fonction de la phase du cycle menstruel, de l’âge de la patiente (les ovaires involuent à la
ménopause) et aussi en fonction de certains états physiologiques comme la grossesse.

L’ovaire possède deux axes (un grand axe vertical chez la nullipare, horizontal chez la multipare ;
deux faces (médiale et latérale), deux bords, un libre et l’autre mésovarique qui donne attache au
péritoine viscéral et deux extrémités, l’une supérieure ou tubaire, par laquelle l’ovaire est suspendu
au ligament suspenseur de l’ovaire, et l’autre inférieure ou utérine attachée à l’utérus par le ligament
propre de l’ovaire (utéro-ovarien).

Structure :

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L’ovaire est tapissé d’un épithélium cubique simple, en continuité avec celui du péritoine, recouvrant
une densification conjonctive : l’albuginée qui lui donne sa couleur blanche, sous lequel se trouvent
les follicules à différents stades évolutifs.

L’ovaire comporte deux zones qui sont : le cortex et la zone médullaire. La zone médullaire est
formée de tissu conjonctif fibreux dans lequel circulent les vaisseaux sanguins, les vaisseaux lymphati-
ques et les nerfs; la zone corticale comporte une couche conjonctive dense sous-épithéliale, l'albu-
ginée qui donne sa teinte blanchâtre à l’ovaire. Sous cette albuginée, on note la présence de follicu-
les ovariens à différents stades de maturation. Un follicule ovarien est un organe constitué de cellules
folliculaires entourant un ovocyte, il est l’unité fonctionnelle de l’ovaire

On note sur l’ovaire différents types de follicules évolutifs correspondant à des stades de maturation
progressive de la même structure morphologique; ce sont chronologiquement le follicule primordial ,
le follicule primaire, le follicule secondaire, le follicule tertiaire (prénatal puis cavitaire), le follicule
mûr ou follicule de De Graaf; chaque follicule contient un ovocyte de premier ordre ou ovocyte I (2n
chromosomes) bloqué au stade de la prophase de la 1ère méiose (diploptère ou diacinèse);

Moyens de fixité des ovaires :

Bien que l’ovaire soit un organe mobile, ses moyens de fixité sont :
-Le ligament propre de l'ovaire tendu entre la corne utérine et l'extrémité utérine de l'ovaire,
-Le ligament suspenseur de l’ovaire, attachant l'extrémité tubaire de l'ovaire au rétro péritoi-
ne (L2),
-Le ligament infundibulo-ovarique tendu entre l'extrémité tubaire de l'ovaire et le pavillon de
la trompe.
-Le péritoine, formant le mésovarium, adhérant au bord inférieur de l'ovaire et par lequel
passent les éléments vasculaires et nerveux.
Rapport :

La face médiale est cachée par la trompe utérine et le mésosalpinx.

La face latérale est en contact avec la paroi pelvienne (os coxal, muscle obturateur interne et muscle
élévateur de l'anus), aux axes vasculaires iliaques, et à l'uretère.

Le bord antérieur est en rapport avec le ligament large.

Le bord postérieur est en rapport avec l’uretère, les anses grêles, le cæcum et l’appendice (à droite)
et le sigmoïde (à gauche).

Vascularisation :

Artères : la vascularisation artérielle de l’ovaire est assurée d’une part par une branche en provenan-
ce de l’artère utérine, qui, à la jonction utérus-trompe, donne une branche tubaire et une branche
ovarienne et d’autre part par l'artère ovarienne, branche de l'aorte qui accompagne le ligament sus-
penseur de l'ovaire pour donner ensuite une branche ovarienne et une branche tubaire à proximité
de l'ovaire. Les branches tubaires et ovariennes provenant de ces deux artères sont ensuite anasto-
mosées entre elles.

Veines : le drainage veineux des ovaires est assuré par la veine ovarienne et la veine utérine. La veine
ovarienne se jette dans la veine cave à droite et dans la veine rénale à gauche.

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Drainage lymphatique :les voies lymphatiques sont satellites des éléments veineux, et se drainent en
direction des régions lombaires et iliaques externes.

Fonctions de l’ovaire :

Les ovaires sont des glandes mixtes, c’est à dire ayant une fonction exocrine et endocrine.

La fonction endocrine est assurée par les cellules folliculaires qui produisent les hormones (les
œstrogènes, la progestérone, les androgènes, l’inhibine), alors que par sa fonction exocrine, l’ovaire
produit au moment de l’ovulation, un ovocyte mature qui est une grosse cellule de plus ou moins 150
μm qui devra être capté par les franges tubaires puis véhiculé grâce au courant péritonéal et aux
mouvements de cils vibratiles de trompes de l’ostium tubaire jusqu’au lieu de rencontre avec le
spermatozoïde.

Contrairement au fœtus de sexe masculin chez qui la gamétogenèse ne se produit qu’à partir de la
puberté, chez le fœtus de sexe féminin, l’ovogénèse et la folliculogénèse débutent déjà pendant la vie
fœtale par la production des ovogonies (cellules 2n chromosomes) qui vont se multiplier activement
puis entamer la division réductionnelle (méiose) bloquée par après à la prophase de la 1ère division
donnant naissance aux ovocytes. A ce stade, chaque ovocyte est entouré d’une couche de cellules
folliculaire formant le follicule primordial.

C’est à partir de la puberté et sous l’effet des hormones hypophysaires gonadostimulines (FSH) que
les ovocytes entament une croissance, la méiose reprend jusqu’à la formation de l’ovocyte de 1 er
ordre (cellule à n chromosomes) et la libération d’un globule polaire. La division cellulaire se poursuit
de façon équationnelle pour produire une cellule à n chromosome (ovocyte de 2ème ordre) à partir
de l’ovocyte de 1er ordre. Mais cette division est également bloquée juste avant l’ovulation, en méta-
phase, pour ne reprendre que s’il y a fécondation. En ce moment-là le deuxième globule polaire est
libéré et l’ovocyte de 2ème ordre (ovule) est fécondé par le spermatozoïde.

2.3.2 L’UTERUS

L’utérus est un organe musculaire creux, destiné à recevoir l’embryon, à permettre son développe-
ment, et à l’expulser ainsi que le placenta à la fin de la grossesse. C’est un organe médian situé dans
le bassin entre la vessie en avant, et le rectum, en arrière.

Morphologie

L’utérus est un organe piriforme creux comportant trois parties qui sont: le corps, l’isthme et le col
utérin.

Il mesure globalement 6,5 à 7 cm de haut, dont 4 cm pour le corps, 0,5 cm pour l’isthme et 2,5 cm
pour le col. Le corps a une largeur de 4 cm, le col de 2 cm, l’épaisseur est de 2 cm pour l’ensemble
de l’organe. Ces dimensions sont un peu plus importantes chez la multipare que chez la primipare.

-Le corps utérin:

Il est aplati d’avant en arrière. Il comporte un fond supérieur (fundus) dirigé vers l’avant, deux bords
latéraux mousses, et deux faces convexes, l’une antérieure ou vésicale et l’autre postérieure. On
note de chaque côté du corps de l’utérus, la jonction bord-fundus, ou angle, appelée aussi corne
utérine où est implantée la trompe utérine, en arrière de laquelle s’amarre le ligament propre de
l’ovaire et en avant, le ligament rond de l’utérus.

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L’intérieur du corps est creusé d’une cavité (cavité utérine) d’environ 3,5 à 4 cm de haut chez la nul-
lipare. Il s’agit d’une cavité quasi virtuelle, aplatie d’avant en arrière, globalement triangulaire avec une
base supérieure au niveau du fundus. Aux angles de cette cavité triangulaire s’ouvrent trois orifices :-
à chacun des deux angles supérieurs, les ostium utérins de trompes- à l’angle inférieur, l’orifice in-
terne du col. C’est dans cette cavité que se développe la grossesse.

-L’Isthme:

C’est la portion la plus rétrécie située entre le corps utérin et le col. Au cours de la grossesse et vers
la fin de celle-ci, l’isthme subit une ampliation et forme le segment inférieur.

-Le col:

C’est un cylindrique percé de deux orifices dont l’un externe, et l’autre interne communiquant par
un canal (canal cervical) long de 2,5 cm, marqué par des plis palmés (ancien : arbre de vie).

Ce cylindre possède une portion supra vaginale visible en cœlioscopie, et une portion intra vaginale
visible à l’examen au speculum et, palpable au toucher vaginal.

Au TV, la consistance du col est comparable à celle de la pointe du nez.et devient molle pendant la
grossesse.

L’aspect de l’orifice externe du col est différent selon la parité. Chez la nullipare, l’orifice externe du
col est punctiforme lui donnant l’aspect de « museau de tanche ».

Après le premier accouchement, l’orifice externe du col prend l’aspect d’une fissure transversale
bordé de deux lèvres « sourire de jeune fille ».

Chez la multipare, le col devient plus déchiqueté et l’orifice externe donne l’aspect de « sourire de
vieille femme édentée », souvent bordée par des fragments de muqueuse interne extériorisée (ec-
tropions) qui peuvent saigner au contact.

Structure

L’utérus est formé de dedans en dehors de trois tuniques qui sont : l’endomètre, le myometre et la
séreuse.

L’endomètre est la muqueuse interne de l’utérus. Elle subit des variations cycliques dues à la sécré-
tion des hormones en préparation de l’implantation et de développement de la grossesse. En
l’absence de la grossesse, sa partie superficielle desquame et est éliminée mensuellement : ce sont les
règles ou menstrues.

Le myomètre : il constitue l’essentiel de la paroi de l’utérus. Il est constitué de fibres musculaires

lisses, plus nombreuses au niveau du corps que sur le col, et de tissu fibreux.

Les fibres musculaires lisses du myomètre s’organisent en quatre couches plus ou moins distinctes
qui sont de la profondeur à la superficie :
-la couche sous muqueuse, circulaire, fine, surtout présente autour des orifices
-la couche vasculaire ou plexiforme est constituée des fibres entremêlées entourant les vais-
seaux sanguins. C’est la contraction de ces fibres qui assure la ligature physiologique de vais-
seaux après la délivrance.
-la couche supra vasculaire, circulaire, fine

12
 -la couche sous-séreuse, superficielle, mince, prolongeant les fibres superficielles longitudina-
les des trompes, et se prolongeant sur les ligaments, ainsi que dans les paramètres.
La séreuse ou la couche péritonéale: c’est la couche externe. Le péritoine tapisse le fond de l’utérus
(auquel il adhère), sa face antérieure et postérieure.

Le paramètre est le conjonctif qui se trouve sur les côtés du corps de l’utérus. Sur les côtés du col, il
est parfois appelé paracervix.

Ses rapports:

L’utérus est en rapport avec :

-Le péritoine.

Le péritoine recouvre entièrement le corps de l’utérus, isthme et la face postérieure de segment sus
-vaginal du col. En avant, il se réfléchit au niveau de l’isthme et se continue avec le péritoine de la face
supérieure de la vessie en formant le sac vesico-utérin. Latéralement, le péritoine se continue en
dehors de l’utérus avec les feuillets de ligament large. En arrière, il se réfléchit plus bas et se continue
avec le péritoine de la face antérieure de rectum en formant le cul de sac de Douglas.

-Les ligaments.

De nombreux ligaments attachent l’utérus à la paroi pelvienne parmi lesquels on cite :

Au niveau du corps :

Les ligaments larges (latéraux): ils unissent les bords latéraux du corps de l’utérus à la paroi
latérale du bassin.
Les ligaments antérieurs (ronds) : ce sont des cordons de tissus conjonctifs et musculaires
lisses, ils sont fixés sur l’utérus au niveau de l’angle latéral de corps au-dessous et au-dessus
de la trompe. Ils sont obliques en avant et en dehors pour se terminent sur paroi du canal in-
guinal
Les ligaments utéro-ovariens: ils sont fixés sur l’angle latéral du corps au-dessous et en arriè-
re de la trompe et ils se terminent au niveau de ovaires.
Au niveau du col :

Les ligaments postérieurs ou utéro-sacrés: ils sont tendus entre le col de l’utérus et le sa-
crum.
Les ligaments vesico-utérins : formés de la partie de la lame sacro-recto-génito-pelvienne.
-Les organes

Les différentes parties de l’utérus, ses faces et ses bords sont en rapport avec de nombreux organes
abdominaux

La face antéro-inferieure du corps utérin répond à la face supérieure de la vessie par l’intermédiaire
du cul du sac vésico-utérin.

La face postéro-supérieure et le fond utérin sont en contact avec les anses de l’intestin grêle et du
colon.

Les bords latéraux répondent aux ligaments larges.

13
La portion sus-vaginale répond en avant à la face postéro-inferieur de la vessie et en arrière de la face
antérieure de rectum pelvien par l’intermédiaire de cul de sac de Douglas.

L’isthme répond à la postérieure de la vessie.

Position de l’utérus :

Grace à ses moyens de soutènement et de suspension l’utérus prend une position dans le pelvis.
L'utérus de la femme adulte est normalement antéversé antéfléchi.

La position de l'utérus doit être étudiée en position debout, la vessie et rectum peu distendus et
bassin et périnée normaux.

Pour définir la position de l’utérus on recourt à quatre axes et trois angles qui sont :

-Les axes :

L'axe longitudinal du vagin

L'axe longitudinal du col
L'axe longitudinal du corps de l'utérus
L'axe longitudinal de l'excavation pelvienne représenté par la ligne ombilico-coccygienne
-Les angles

L'angle col utérin-vagin : il est perpendiculaire à la face (dorsale) du vagin.

L'angle de flexion de l'utérus ou l'angle de la courbure de l'utérus : c'est l'angle qui est formé entre
l'axe du col de l'utérus et l'axe du corps de l'utérus. Il est situé au niveau de l'isthme utérin et est
appelé le point central de l'utérus et constitue un véritable pivot autour duquel le col et le corps
s'orientent en tous les sens.

On parle de l'antéflexion de l'utérus lorsque l’angle de flexion est ouvert en avant vers la symphyse
pubienne.

On parle de la rétroflexion de l'utérus lorsque l’angle de flexion ouvert en l'arrière vers le coccyx.

On dit que l’utérus est en la position intermédiaire lorsque l’angle est de flexion de 180° ; donc l'axe
du col de l'utérus est dans la même direction de l'axe du corps de l'utérus.

L'angle de version de l'utérus : Il est utilisé pour déterminer la position du corps de l'utérus dans
l'excavation pelvienne. Le repaire de la version utérine est le fond de l'utérus:

On parle de l'antéversion de l'utérus lorsque le fond de l'utérus se projette en avant, le col en arriè-
re, sans plicature de l’axe corps-col.

On parle de la rétroversion de l'utérus lorsque le fond de l’utérus se projette en arrière, le col en

avant sans plicature de l’axe corps-col.

Vascularisation et innervation :

Les artères :

La vascularisation artérielle de l’utérus est essentiellement assurée par les artères utérines droite et
gauche, branches des artères hypogastriques, et accessoirement par les artères ovariennes.

14
Les veines : Elles forment de chaque côté de l’utérus le plexus utéro –vaginal et elle se draine dans la
veine hypogastrique par les veines de l’utérus.

Les vaisseaux lymphatiques: ils forment des réseaux dans les 3 tuniques et également sous la séreuse
puis se groupent en collecteur

Les nerfs : L’innervation de l’utérus est assurée par le plexus hypogastrique.

Rôle de l’utérus :

En dehors de la grossesse

La muqueuse interne de l’utérus ( endomètre), est sensible aux hormones sexuelles féminines. Au
cours du cycle menstruel, il s’épaissit et subit de transformations en préparation à une nidation éven-
tuelle. En l’absence d’une grossesse, cette muqueuse desquame et tombe ce sont les menstruations
ou règles.

Le col de l’utérus sécrète en permanence un mucus, appelé glaire cervicale. Celle-ci permet la lubrifi-
cation du vagin et constitue une barrière de protection de l’utérus contre les infections.

La glaire cervicale joue un rôle primordial dans la reproduction. Pendant la période de fécondité,
sous l’influence des œstrogènes, elle devient très filante, facilement pénétrable, et donc favorable à la
migration des spermatozoïdes.

La glaire constitue un lieu de sélection de spermatozoïdes. En effet, lors de passage de spermatozoï-

des, la glaire cervicale arrête les spermatozoïdes ayant des malformations importantes.

La glaire cervicale protège les spermatozoïdes contre les conditions hostiles du vagin : en effet, le pH
du vagin est acide et toxique pour les spermatozoïdes tandis que le pH de la glaire est légèrement
basique.

La glaire fournit un appoint énergétique aux spermatozoïdes.

C’est en contact de la glaire cervicale que les spermatozoïdes acquièrent leur pouvoir fécondant
(capacitation).

Pendant la grossesse

L’utérus est un organe de reproduction destiné à accueillir l’embryon et à favoriser son implantation
et son développement pendant toute la période de la grossesse.

Pendant la grossesse, le col se ferme empêchant ainsi l’expulsion du fœtus avant terme.

Pendant la grossesse et sous l’influence de la progestérone, les secrétions cervicales deviennent

épaisses et opaques formant le bouchon muqueux qui constitue un véritable obstacle empêchant la
pénétration de spermatozoïdes et des microbes vaginaux dans la cavité utérine, évitant ainsi la ruptu-
re de membranes et la contamination de liquide amniotique et du fœtus.

A terme, les fibres musculaires de l’utérus se contractent entrainant l’effacement et dilatation du col
puis progression du fœtus vers le bas jusqu’à son expulsion hors de la filière génitale.

2.3.3 LES TROMPES DE FALLOPE

15
Description

Les trompes de Fallope sont deux conduits mobiles allant de l’utérus en dedans vers l’ovaire en de-
hors et en arrière. Elles mesurent 10 à 12 cm de long, chacune, elles sont reliées aux ovaires via le
ligament infundibulo-ovarique et enchâssées par la partie du ligament large appelé méso-salpinx.

Chaque trompe présente, de l’utérus à l’ovaire les portions suivantes :

-une portion interstitielle, enchâssée dans l’épaisseur même de la paroi utérine, elle est longue de 1
cm et non visible

-l’isthme tubaire : portion cylindrique et solide mesurant 2 à 3 mm de calibre et 2 à 3 cm de lon-

gueur;

-l’ampoule tubaire : c’est la portion la plus volumineuse et la plus longue. Elle mesure 7 à 8 cm de
longueur, 7 à 8 mm d’épaisseur, souvent flexueuse et de consistance molle. c’est le site habituel de la
fécondation.

-l’infundibulum tubaire (pavillon) : son bord est découpé en 10 à 15 franges dont l’une, plus longue,
est appliquée sur l’ovaire par un petit ligament : la frange ovarique ou frange de Richard. On note au
milieu de ces franges, la présence de l’ostium abdominal de la trompe par lequel la trompe communi-
que avec la cavité abdominale et par où passe au moment de l’ovulation, l’ovocyte entraîné par le
courant du liquide péritonéal.

Morphologie interne

Les trompes ont un calibre interne irrégulier : environ 0,2 mm au niveau de la portion interstitielle,
0,5 mm pour la partie isthmique, 7-8 mm environ au niveau de l’ampoule. Elles sont tapissées d’une
muqueuse ciliée et fortement plissée. On leur note également la présence des fibres musculaires
lisses, formant une couche circulaire interne et une couche longitudinale externe

Rapports

Les trompes de Fallope sont en rapport avec :

-L'utérus et l'ovaire homolatéral ainsi que les anses grêles au-dessus.

-Du côté droit, la trompe est en rapport avec le segment cæco-appendiculaire.
-Du côté gauche avec le côlon sigmoïde.
-Dans le mesosalpinx, les trompes sont en rapport avec les arcades vasculaires infra-tubaires
et les nerfs.
Vascularisation et Innervation

Les artères : la vascularisation artérielle de la trompe utérine est assurée par deux artères : l'artère
ovarienne, branche de l’aorte, qui donnera un rameau tubaire latéral et l'artère utérine, qui donne un
rameau tubaire médial. Ces deux rameaux s'anastomosent , créant l'arcade infra-tubaire, qui elle-
même s'anastomosera au plexus artériel ovarien.

Les veines : la vascularisation veineuse des trompes est assurée par des arcades veineuses infra-
tubaires

16
Le drainagelymphatique est double, en direction des axes iliaques internes et externes, mais égale-
ment en direction des lymphatiques ovariens qui gagnent ensuite la région lombaire.

Rôle de trompes :

Les trompes utérines possèdent trois fonctions essentielles qui sont :

-Pendant l’ovulation : permettre la captation de l'ovule lors de l’ovulation. Les vaisseaux des trompes
sont dilatés, l'infundibulum devient turgescent et recouvre l'ovaire.Les liquides sont attirés vers la
trompe et, en particulier, le liquide folliculaire dans lequel baigne l'ovocyte. Un courant de liquide
péritonéal parcoure la trompe et favorise d’avantage l'aspiration.Les cellules ciliées deviennent ex-
trêmement actives (action des œstrogènes) et les mouvements provoquent un courant en direction
de l'ostium utérin.Les fibres musculaires lisses du mésosalpinx, et également des ligaments ovariens,
permettent des mouvements coordonnés de l'ovaire et du pavillon pour les positionner en vue de
l'aspiration de l'ovocyte.

-Etre le lieu de la fécondation de l'ovule par le spermatozoïde :la nutrition des gamètes et la capacita-
tion des spermatozoïdes. C'est dans la trompe utérine, et en particulier dans l'ampoule, qu'a lieu la
fécondation.Le liquide tubaire assure la survie des spermatozoïdes et l'achèvement de leur capacita-
tion.

-Etre le lieu de premières divisions du zygote (de morula au blastocyste) : assurer sa nutrition et son
déplacement vers la cavité utérine pour la nidation.

2.3.4 LE VAGIN

Description :

Le vagin est un conduit musculo-membraneux étendu du col de l’utérus au périnée. Il mesure en

général 7-9 cm de long ; cette longueur peut varier entre 4 à 14 cm selon les variations individuelles.

En position debout, le vagin est oblique d’environ 60° par rapport à l’horizontale alors qu’il est obli-
que de 30° en position allongée sur le dos (position de l’examen gynécologique). Il est situé entre la
vessie et l'urètre en avant et le rectum en arrière ; il se fixe en haut sur le col utérin qui fait saillie
dans sa cavité et reste séparé de parois vaginales par deux culs-de-sacs latéraux, droit et gauche; un
cul-de-sac antérieur et un postérieur (cul de sac de Douglas). Le vagin s’ouvre dans le vestibule par
un orifice plus ou moins obstrué par une membrane didermique horizontale, l’hymen, qui normale-
ment ne l’obture pas totalement.

Morphologie interne :

Le vagin a deux parois latérales étroites, une antérieure et une postérieure avec une cavité virtuelle.
Les parois latérales sont intimement enserrées de part et d’autre par le faisceau pubovaginal du mus-
cle élévateur de l’anus qui lui adhère par son fascia. La contraction de ce muscle obture le vagin et
serre son contenu.

Les parois antérieure et postérieure sont caractérisées par la présence des rides horizontales, don-
nant à ces parois, « l’aspect du palais d’un chien »

17
Les parois vaginales sont élastiques permettant au vagin de se distendre et de s’adapter au calibre de
son contenu en particulier aux diamètres du pénis lors de rapports sexuels et ceux de la tête fœtale
lors de l’accouchement

Structure :

La paroi vaginale a une épaisseur de 3 à 4 mm en moyenne, elle est solide et très extensible. Cette
paroi est formée de trois tuniques, une externe appelée le fascia du vagin ; une moyenne (musculaire)
et une superficielle.

La muqueuse vaginale ne comporte pas de glandes : la lubrification vaginale est l’effet d’un transsudat
à partir de l’abondante vascularisation sous-muqueuse, et de secrétions de glande de Bartholin parti-
culièrement au cours de la phase d’excitation sexuelle.

Cette muqueuse est sensible aux variations hormonales et desquame de façon cyclique. Le vagin abri-
te une flore saprophyte : la flore de Dörderlein (Lactobacillus acidiphilus) qui joue un rôle dans la
protection du vagin contre les germes pathogènes en produisant de l’acide lactique et en maintenant
un pH légèrement acide.

Vascularisation et Innervation :

Les artères : la vascularisation artérielle du vagin est assurée par l'artère vaginale, branche de l'artère
iliaque interne, par l'artère vésico-vaginale et l'artère cervico-vaginale, branches de l'artère utérine.

Les veines : elles sont satellites des artères et rejoignent la veine iliaque interne.

Les lymphatiques : ils se drainent dans les nœuds iliaques internes, externes et inguinaux.

Les nerfs : l’innervation du vagin est assurée par le plexus hypogastrique

Rôle du vagin :

Le vagin a plusieurs fonctions dans la vie de la femme ; il est :

-l’organe de copulation chez la femme

-la voie de passage des sécrétions provenant du col utérin et des règles

-la voie naturelle de passage du fœtus et ses annexes lors de l'accouchement

-la voie d'abord permettant d’explorer les organes génitaux (col de l'utérus, utérus et les annexes)
et des organes pelviens (vessie et rectum) par le speculum, le TV, endoscopie, échographie,…, de
faire de prélèvement de secrétions ou de tissus d’organe

-la voie chirurgicale pour multiples interventions dites par voie vaginale (ou voie basse) comme :
curetage, cerclage du col utérin, conisation du col utérin, ponction des kystes annexiels, hystérosco-
pie opératoire, hystérectomie et cure de prolapsus génital.

-dans la procréation médicalement assistée, la voie vaginale est utilisée principalement pour : la ponc-
tion des follicules ovariens, pour l'insémination artificielle et le transfert des embryons.

-un organe érogène : en sexologie on décrit différents points vaginaux qui, lorsqu’ils sont stimulés,
permettent d'atteindre l'orgasme. Il s’agit de :

18
-Le point G (décrit pour la première fois par Gräfenberg) ; il est situé à environ 4 cm de l'en-
trée du vagin, sur la paroi antérieure. C’est une zone un peu rugueuse se trouvant derrière le
trigone de vessie. Sa stimulation provoque au départ l'envie d'uriner puis l’excitation sexuelle.
-Le point A (Antérieur), qui se trouve à quelques centimètres au-dessus du point G, égale-
ment sur la paroi antérieure du vagin.
-Le point P (Postérieur), sur la paroi postérieure du vagin, à mi-distance entre l'entrée du va-
gin et le col utérin.
-Le point C qui se trouve dans le cul-de-sac postérieur du vagin.

19
CHAPITRE 2
LES PRINCIPES DE CONSULTATION EN GYNECOLOGIE

La consultation en gynécologie comprend: l’interrogatoire, l’examen physique proprement dit ainsi

que les examens para cliniques

L’INTERROGATOIRE OU L’ANAMNESE

C’est un temps capital et indispensable de la consultation. Il doit se faire dans une atmosphère de
détente, en mettant la patiente en confiance pour qu’elle puisse se confier totalement et sans gêne ni
crainte au médecin.

Il convient en premier lieu relever au cours de l’interrogatoire: l’identité complète de la patiente, sa

provenance, sa catégorie sociale, son niveau d’instruction, son niveau socioéconomique, son âge, son
état civil, le type de mariage (mono ou polygamique, mono ou polyandrique), le contexte familial,
l’âge de son mari, le type de rapports sexuels pratiqués, le nombre de fois par semaine, le caractère
de ces rapports sexuels (protégés ou non, complet ou non, avec satisfaction ou non).

L’interrogatoire devra poursuivre trois objectifs principaux à savoir:

-Déterminer le ou les motifs de la consultation,

-Répertorier les antécédents personnels et familiaux de la patiente,
-Décrire la symptomatologie fonctionnelle de la patiente.
LE MOTIF DE LA CONSULTATION OU PLAINTE PRINCIPALE

C’est la raison même de consulter le médecin. Il peut s’agir d’une simple visite de surveillance dans le
cadre d’un suivi gynécologique ou de motif précis de consultation en rapport avec une pathologie
gynécologique qui amène la patiente à consulter. Comme nous le ferons plus loin, la femme peut
consulter pour différents motifs.

LES ANTECEDENTS

L’examinateur devra répertorier tous les antécédents en s’appuyant surtout sur ceux pouvant l’aider
dans sa démarche vers le diagnostic et pour la prise en charge.

On distingue:

Les antécédents personnels, parmi lesquels on cite:

-Les antécédents gynécologiques:

-L’âge de survenue de la menarche (survenue de premières règles).

-Cycle menstruel: régularité, abondance des règles, troubles éventuels et traitements reçus.
-Contraception: type, durée, tolérance.
-Ménopause: âge de survenue, modalité de survenue, traitements reçus.
-Suivie pour une pathologie gynécologique ? (infection ?, stérilité ?, ou autre…), quel le bilan
ou quelle exploration réalisée (hystérosalpingographie ?, cœlioscopie, hysteroscopie ?...),
quelle conclusion tirée de ces explorations, quel traitement reçu et le résultat obtenu après
ce traitement.

20
 -Opérée pour une pathologie gynécologique ? quel type d’opération ? Myomectomie? Kystec-
tomie? Hystérectomie ?...
-Quand est cette opération a eu lieu ? et quelle était la suite post opératoire ?
-La femme a-t-elle conçu après cette opération ?
Les antécédents obstétricaux:

-Nombre de grossesses portées (gestité) avec de pathologie éventuelles lors de ces grosses-
ses.
-Avortements: nombre, types: spontanés ? (précoce ?, tardif ?, à répétition ?) ou provoqués ?
(thérapeutique ?, Eugénique ?, criminel ?), âge de la grossesse au moment de l’avortement,
l’état du fœtus et de ces annexes, l’évolution post abortum.
-Grossesse extra utérine (quel type ? et quel a été le traitement appliqué (médical ? si oui
quel schéma utilisé, chirurgical ? si oui quel geste a été posé ? (conservateur comme en cas
d’avortement tubaire, de césarienne tubaire, de hemisalpingectomie.. ou radical en cas de
salpingectomie totale.
-Nombre d’accouchements (Parité): type d’accouchement (Eutocie, Dystocie, ou césarienne
pour quelle indication ? et quelle en était l’évolution post partum ou post opératoire).
-Age de grossesses à l’accouchement.
-Quel est le poids de chacun de ces enfants.
-La femme a-t-elle déjà accouché par voie basse après césarienne, si oui quel était l’espace in-
ter génésique entre ces deux accouchements et quel était le poids de naissance le plus élevé
parmi les enfants nés par voie basse après la césarienne.
-Quelles étaient les suites post partales (immédiates et tardives: hémorragie de délivrance ?
endométrite post partale ? pelvipéritonite?, péritonite ? infection de la plaie d’épisiotomie ?,
infection de la plaie opératoire ?, aménorrhée non gravidique, après forte hémorragie ?,
après une endométrite? -Ou après une intervention chirurgicale...)
Les antécédents médico-chirurgicaux:

La recherche de ces antécédents doit être guidée par le motif de la consultation. On devra recher-
cher les ATCD (antécédents) de pathologies médicales pouvant retentir sur la sante de la reproduc-
tion et sur l’évolution de la grossesse. C’est le cas des ATCD de tuberculose génitale, d’infection à
VIH, de la syphilis, la toxoplasmose, rubéole, de l’herpès génital, d’infections à cytomégalovirus, de
diabète sucré, de maladies cardiovasculaires, de la thrombophilie, de maladies avec anticorps anti
phospholipides, de la drépanocytose, le cancer…

Les antécédents familiaux:

Il s’agit surtout de rechercher de pathologies ayant une transmission familiale comme:

Les maladies générales: le diabète, l’HTA, l’hypercholestérolémie familiale, les pathologies

thromboemboliques ou cardio-vasculaires,
Les Pathologies tumorales: cancer du sein…,
Les pathologies familiales génétiques.

LA SYMPTOMATOLOGIE FONCTIONNELLE EN GYNECOLOGIE

Parmi les motifs habituels de consultation en gynécologie on peut citer:

21
-LES SAIGNEMENTS ANORMAUX:

Il peut s’agir de:

-métrorragies: hémorragies utérines de quantité variable et survenant en dehors de période

de règles
-hypo ménorrhées: règles de moins de 3 jours
-hyper ménorrhées: règles de plus de 7 jours
-poly ménorrhées: règles trop abondant
-ménorragies: règles trop abondantes et de plus de 7jours
-pollakiménorrhées: état caractérisé par de cycles trop courts et trop rapprochés donnant
lieu à une fréquence de plus de douze cycles par année.
-oligoménorrhées: règles moins fréquentes (moins de 12 fois par année)
-spanioménorrhées: état caractérisé par de cycles très espacés donnant lieu à moins de dou-
ze cycles par année.
-LA PUBERTE PRECOCE:

C’est l’apparition des caractères sexuels secondaires avant l'âge de sept ou huit ans chez la fille. Elle
peut être iso sexuelle ou hétérosexuelle avec des signes de virilisation.

-LE RETARD PUBERTAIRE:

C’est l’absence de signes pubertaires après 14 ans chez la fille.

-LES AMENORRHEES:

Ce sont des états caractérisés par l’absence de règles de plus de 3 mois. Elles peuvent être:

-primaire: la patiente n’a jamais eu de règles depuis la puberté.

-secondaire: l’absence de règles est survenue après une période plus ou moins longue de rè-
gles normales.
-LES LEUCORRHEES OU PERTES BLANCHES:

Ce sont des écoulements non sanglants et abondants sortant par l’orifice vaginal. Elles peuvent être:

-physiologiques: non rattache à une pathologie gynécologique.

-pathologiques: associées aux pathologies vaginales ou cervicales.
-LES ALGIES PELVIENNES:

Ce sont de douleurs pelviennes. Elles peuvent être aigues ou chroniques et peuvent apparaitre sous
forme de torsion, de tiraillement, de picotement, de pesanteur, …

-LA MASTODYNIE:

C’est la douleur mammaire. Elle peut être uni ou bilatérale.

-LA SENSATION OU LA PALPATION D’UNE MASSE:

Cette masse peut être au niveau de sein ou au niveau de l’hypogastre.

-LA SENSATION DE PESANTEUR OU D’UN CORPS ÉTRANGER INTRA VAGINAL:

22
-LA STERILITE:

C’est l’absence de conception dans un couple après une année de cohabitation régulière avec de
rapports sexuels réguliers non protégés. Elle peut être:

-Primaire: la femme n’a jamais conçu.

-Secondaire: c’est celle survenue chez une femme qui a déjà conçu dans le passé.
-LES TROUBLES SEXUELS:

Il peut s’agir de la frigidité ou anaphrodisie: c’est l’absence de satisfaction sexuelle ou d’orgasme au

cours d’un rapport sexuel normal. Elle peut être:

-Primaire: la femme n’a jamais éprouvé d’orgasme.

-Secondaire: lorsqu’elle s’installe après une période d’orgasme normal.
L’hypersexualité ou nymphomanie: c’est l’exagération de la libido.

Le vaginisme: c’est une contraction involontaire et invincible des muscles releveurs de l’anus et ad-
ducteurs qui empêchent l’écartement des cuisses et rend impossible tout rapport sexuel.

Les dyspareunies: ce sont des douleurs lors de rapports sexuels. Elles peuvent être: superficielle ou
d’intromission (douleur au moment de la pénétration du pénis) ou profonde

-HIRSUTISME:

C’est l’apparition d'une pilosité de type masculin dans des zones normalement glabres chez la femme
(visage, cou, thorax, ligne blanche, …)

-HERMAPHRODISME:

C’est un état caractérisé par l’existence chez un individu, de deux sexes (masculin et féminin) à la
fois. Il peut être:

Vrai: coexistence de deux sexes chez un individu

Pseudo hermaphrodisme: dû à l’hypertrophie clitoridienne et des glandes lèvres donnant
l’aspect des organes sexuels masculin chez une femme.
-AUTRES MOTIFS….

L’EXAMEN CLINIQUE

Il doit être le plus complet possible en commençant par un examen général avant d’aborder l’examen
gynécologique proprement dit.

-L’EXAMEN CLINIQUE GENERAL

Cet examen devra apprécier l’état général de la patiente en l’occurrence son état de conscience, son
facies, sa température, son état de nutrition (poids, taille), mais aussi sa morphologie et rechercher
l’existence d’une éventuelle altération de l’état général ou de pathologie des autres systèmes.

-L’EXAMEN GYNECOLOGIQUE

Il comporte: un examen morphologique, un examen abdominal, un examen périnéal, un examen en-

do-pelvien et un examen de seins.

23
L’examen morphologique

Cet examen permet de rechercher les signes d’imprégnation hormonale, de développement harmo-
nieux ou non de caractères sexuels secondaires (pilosité, pigmentation, développement de seins, des
grandes et petites lèvres, du clitoris…et de trophicité des organes génitaux externes.

L’examen abdominal

Cet examen doit se faire dans la plus grande intimité, avec douceur, en parlant à la patiente pour
avoir un bon relâchement musculaire. Il est réalisé avec une vessie vide et au mieux rectum vide
également.

Technique de l’examen:

Patiente en décubitus dorsal, jambes allongées puis semi-fléchies, paroi abdominale bien relâchée.

L’inspection permet d’apprécier l’état de la peau (cicatrice, vergetures, circulations collatérales…), le

volume de l’abdomen (ballonné, étalé en ventre de batracien…), et de noter l’existence de voussures
ou de masses en précisant leurs localisations.

La palpation d’abord superficielle puis profonde devra rechercher de masses abdomino-pelviennes

dont elle précise les caractéristiques (volume ou taille, consistance, la surface régulière ou non, la
mobilité par rapport au plan superficiel et profond, la sensibilité, la réductibilité ou non…), de dou-
leur abdomino-pelvienne,

La percussion en recherchant surtout la matité dans les plans déclives.

L’auscultation abdominale devra s’impose devant toute masse abdomino-pelvienne pour exclure une
grossesse ou un anévrisme

L’examen périnéal

C’est le premier temps de l’examen gynécologique proprement dit et est réalisé en position gynéco-
logique, d’abord au repos puis lors d’efforts de poussée.

Technique:

La patiente est en décubitus dorsal sur une table gynécologique. Ses cuisses en abduction, fléchies sur
son bassin à près de 90°, ses jambes fléchies à 90° sont posées sur des jambières qui les soutiennent
comme illustré dans la figure ci-dessous. La région à examiner est nue.

24
La région vulvo-périnéale est inspectée minutieusement à la recherche de: masses ou tumeurs (Kyste
de Bartholin, condylomes acuminés, varices vulvaires…), des ulcérations ou de pertes vulvo-
périnéales, de séquelles obstétricales (déchirure, cicatrices d’épisiotomie, fistule) ou de prolapsus
d’organes au repos et à l’effort.

L’examen endopelvien

Cet examen doit se faire selon un ordre précis en commençant d’abord par un examen au speculum
pour terminer par le toucher vaginal.

- L’examen au spéculum

Technique: après sa lubrification au sérum physiologique (jamais d’antiseptiques), le spéculum est

introduit verticalement (selon l’axe de la fente vulvaire), de façon atraumatique, ses valves fermées
prenant appui sur la fourchette vulvaire après ouverture de la vulve par écartement des petites lè-
vres.

Une fois introduit dans le vagin, on lui fait une rotation de 90° sur l’horizontal en même temps qu’il
est poussé en profondeur.

Arrivé au contact du col, le spéculum est ouvert, pour rendre col plus visible.

L’examen au speculum permet d’explorer:

-Le col utérin:

C’est un organe en forme de cône, possédant un orifice punctiforme chez la nullipare, plus ou moins
gros et déchiré chez la multipare. On peut y noter des ulcérations, des hémorragies de contact ou en
provenance de la cavité utérine, de tumeurs…..

-La glaire cervicale:

La glaire cervicale est une substance visqueuse produite au niveau du col de l'utérus et subissant de
modifications au cours du cycle menstruel. Un examen réalisé dans les 24 heures précédant
l’ovulation permet de bien apprécier ses caractères physiologiques à savoir: une sécrétion abondan-
te, claire, transparente, filante, se laisse écarter sans se rompre entre le mors d’une pince.

25
-Le vagin:

L’examen des parois vaginales est réalisé lors du retrait de spéculum. On peut alors noter sa trophi-
cité, des leucorrhées, des malformations du vagin, de tumeurs, des lésions ulcératives...

- Le toucher vaginal (TV)

Le TV se fait par l’introduction de deux doigts (l’index et le majeur) dans le vagin, couplée au palper
abdominal, ce qui permet d’explorer la cavité pelvienne.

Technique: la technique utilise deux doigts (index et majeur) ou un seul en cas d’atrophie vaginale
(l’index) protégés par un doigtier stérile à usage unique.

L’index appuie fortement sur la fourchette, puis le médius se dégage et se met aisément à son côté
de l’index. Les doigts sont tout d’abord orientés en bas et en arrière (45° environ) puis on les hori-
zontalise.

La main abdominale ramène vers les doigts vaginaux le contenu viscéral pelvien.

Le TV comme aussi l’examen au speculum doivent être évités chez une femme vierge.

Le TV permet ainsi d’apprécier les éléments suivants:

-Le col utérin: sa position, sa consistance, sa longueur, sa forme, et son ouverture.

-Le vagin et son cul de sac postérieur (cul de sac de Douglas).
-Le corps utérin: sa position, sa consistance, sa taille, sa forme, sa mobilité et sa sensibilité.
-Les annexes (ovaires et trompes): consistance, volume, sensibilité, recherche de masses,…
-Les paramètres.
-Le toucher rectal (TR)

Cet examen n’est pas systématique, il peut être combiné au TV dans certaines situations (prolapsus,
endométriose, cancer avec atteinte des paramètres…). Il peut également rendre des services quand
l’examen vaginal n’est pas possible (vierge, femme avec atrophie ou sclérose vaginale…).

L’examen de seins

L’examen des seins peut précéder ou faire suite aux examens cités précédemment. En l’absence de
toute plainte en rapport avec le sein, l’examinateur devra bien expliquer le bien fondé de cet exa-
men à la patiente pour éviter toute mauvaise interprétation.

L’examen clinique des seins comporte les étapes suivantes: l’inspection et la palpation:

-L’inspection des seins

Technique: l’examinateur est placé devant la patiente dénudée jusqu’à la ceinture et confortablement
assise sur une chaise, jambes fléchies à 90° sur les cuisses. Les seins sont inspectés d’abord avec les
bras le long du corps et ensuite avec les bras levés au-dessus de la tête pour mieux examiner la moi-
tié inférieure du sein.

L’inspection des seins permet de noter ainsi:

26
 -Les dissymétries de seins portant sur leur taille, leur forme ou leur localisation par rapport à
la ligne médiane.
-Les anomalies de l’aréole (mamelon ombiliqué, excentré…)
-Les écoulements anormaux du sein (galactorrhée, écoulement sanguinolent,…)
-Les tumeurs
-Des ulcérations
-Les anomalies cutanées (peau d’orange…)
-Les seins surnuméraires
-La palpation de seins

Technique: la palpation de seins doit être faite, mains réchauffées, bien à plat sur le thorax en faisant
rouler la glande sur le grill costal. L’exploration doit être méthodique, quadrant par quadrant à la
recherche des anomalies, d’abord en position assise, les bras de la patiente le long de son corps, puis
les mains placées derrière la tête, et enfin en position allongée sur le dos les mains derrière la tête. Il
est parfois utile de rechercher un écoulement mamelonnaire, par pression du sein. L’examen se
poursuit également par la palpation la région axillaire et sus-claviculaire à la recherche des adénopa-
thies.

LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN GYNECOLOGIE

Pour éviter de demander des examens complémentaires inutiles, les examens doivent être demandés
en tenant compte des données de la clinique. Parmi ces examens complémentaires on cite:

1. La courbe ménothermique

Technique: la courbe ménothermique est un relevé de températures rectales prises tous les matins
au réveil, à la même heure et avec le même thermomètre. Elle est inscrite sur un papier où la patien-
te devra porter également les dates de ses menstruations, de fièvres, les médicaments reçus, ainsi
que les dates des rapports sexuels.

La courbe ménothermique normale est bi-phasique:

La première phase affiche un plateau thermique en dessous de 37°C (autour de 36°6).Elle va de pre-
mier jour de cycle et se poursuit pendant toute la phase folliculinique traduisant les effets des œstro-
gènes.

La deuxième phase, après l’ovulation, affiche un plateau hyperthermique (au-dessus de 37°C), tradui-
sant l’influence de la progestérone sécrétée par le corps jaune. Cette phase dure 14 jours (la durée
du corps jaune).

La courbe thermique renseigne sur trois points essentiels qui sont:

-l’ovulation: La courbe thermique ne donne qu’une probabilité d’ovulation en montrant

l’existence d’un corps jaune (phase hyperthermiante)
-la durée du corps jaune: elle est de 14 jours. Mais on peut observer des plateaux progestatifs
courts évoquant une insuffisance du corps jaune.
-la survenue d’une la grossesse: la persistance du plateau hyperthermique au-delà de 21 jours
permet d’affirmer avec certitude la survenue d’une grossesse.
2. Test post coïtal ou test de Hühner

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Le test de Hühner est un test simple permettant d'analyser la mobilité des spermatozoïdes et en
situation réelle, en contact avec la glaire cervicale.

Il doit être pratiqué pendant la période où la glaire est abondante et filante, soit dans 24 heures pré-
cédant l'ovulation et après un rapport sexuel ayant eu lieu entre 4 heures à 12 heures avant la
consultation et mieux après abstinence sexuelle de deux et trois jours.

Aucune toilette intra vaginale ne doit être réalisée par la femme entre le moment du rapport sexuel
et le prélèvement de la glaire pour le test.

L’examen est indiqué dans le bilan d’infertilité du couple

Le test est dit positif si dans une glaire de bonne qualité, on observe de nombreux spermatozoïdes
mobiles à trajectoire rectiligne.

Le test est négatif en présence de spermatozoïdes morts ou immobiles, en présence de spermatozoï-

des à mobilité réduite nécessitant une confrontation avec le résultat d’un test croisé ou de spermo-
gramme.

3. Test de compatibilité Glaire-Sperme ou test croisé

Lors le test de Huhner est négatif il est difficile d’incriminer d’emblée la glaire ou le sperme, un test
croisé utilisant une glaire témoin et un sperme témoin est parfois nécessaire dans ce cas.

Le test du sperme du conjoint du couple infertile avec une glaire cervicale "témoin": la glaire cervicale
d'une femme fertile (témoin) est prélevée en période ovulatoire, et mise en contact avec le sperme
du conjoint du couple infertile: on évalue le nombre de spermatozoïdes capables de traverser la glai-
re cervicale "témoin".

Le test de la glaire cervicale de la conjointe du couple infertile avec un sperme "témoin": le sperme
d'un homme fertile (témoin) est mis en contact avec la glaire cervicale de la conjointe du couple in-
fertile: on évalue le nombre de spermatozoïdes du sperme "témoin" capables de traverser cette glai-
re cervicale.

4. Prélèvement vaginal ou cervico-vaginal bactériologique

Il vise à rechercher les germes responsables des infections cervico-vaginales.

Technique de prélèvement: la patiente devra éviter toute toilette intime, tout traitement local (crè-
me, gels, ovules, savons...) ainsi que tout rapport sexuel dans les 24 heures précédant l'examen.

Le prélèvement doit se faire en dehors de règles car pendant la période menstruelle flore est modi-
fiée.

Après mise en place d'un spéculum, on procède au prélèvement de 2 écouvillons au niveau vaginal,
l’un servira pour l'examen direct et l’autre pour la culture.

Après le prélèvement vaginal, introduire un écouvillon dans l'endocol à 2-3 cm, le tourner une dizaine
de fois, retirer l'écouvillon qui devra servir pour la culture.

5. Prélèvement vaginal pour examen cyto-histologique et hormonal (Frottis cervico-vaginal oncologique (FVO)
et frottis hormonal)

28
Il a pour but essentiel: le dépistage de cancer du col utérin, mais également apporter des renseigne-
ments de l’imprégnation hormonale sur le vagin et sur le col. C’est un geste simple qui peut être
réalisé par tout médecin.

La technique: le FVO doit être réalisé avant tout toucher vaginal et lors de l’examen au spéculum.

Il est préférable qu’il soit réalisé en début de cycle, en dehors des épisodes d’hémorragies et
d’infection, surtout lorsque la glaire cervicale est abondante et claire.

La présence de l’infection vaginale ou leucorrhées suspectes d’infection doit faire reporter la réalisa-
tion du frottis.

Le prélèvement doit être précédé d’un essuyage doux du col à l’aide d’une compresse montée à
l’extrémité d’une pince longuette.

Le prélèvement se fait à trois niveaux: au niveau vaginal, de l’exocol et endocol.

Le prélèvement vaginal est réalisé à l’aide de l’extrémité arrondie de la spatule d’Ayre, on balaie le cul
de sac vaginal postérieur en remontant dans les culs de sacs latéraux. Le matériel cellulaire recueilli à
l’extrémité de la spatule est ensuite étalé sur une lame de verre et fixé immédiatement à l’aide d’un
spray, projeté perpendiculairement à la lame, à une vingtaine de cm de distance pour éviter le décol-
lement des cellules.

Le prélèvement au niveau de l’exocol a pour but d’obtenir les cellules de la zone de jonction entre
épithélium malpighien et glandulaire, lieu de naissance des dysplasies du col. Cette zone se situe à la
frontière entre la surface lisse et rosée exocervicale et la zone rouge périorificielle plus granitée. On
positionne l’extrémité effilée de la spatule d’Ayre au contact de l’orifice cervical externe et, par un
mouvement rotatif, on balaie concentriquement la totalité de la zone de jonction. Le matériel cellulai-
re recueilli est également étalé sur une lame et fixé.

Le prélèvement à l’endocol se fait à l’aide d’un écouvillon qu’on introduit dans le premier centimètre
du canal endocervical et, par un mouvement de va et vient à l’intérieur de l’endocol, on recueille les
cellules glandulaires et le mucus endocervical. On déroule sur plusieurs lignes le suc recueilli sur le
coton, sur toute la surface de la lame. Dans certaines écoles, le prélèvement au niveau de l’endocol
se fait à l’aide de brosse.

6. L’hystérométrie

Elle doit se faire en première partie de cycle et en l’absence de grossesse et d’infection.

Le speculum en place, on saisit le col utérin à l’aide d’une pince de Pozzi puis on introduit doucement
dans la cavité utérine un hystéromètre rigide ou souple. Normalement a cavité utérine mesure de 7 à
8,5 cm.

7. La biopsie du col

Elle est réalisée à l’aide d’une pince à biopsie de col, après badigeonnage du col au Lugol (solution
iodée) et mieux sous colposcopique.

Le prélèvement est fait au niveau d’une zone iodo-négative (apparaissant brun acajou), à la jonction
entre les deux épithéliums pavimenteux et cylindrique (zone de jonction squamo-cylindrique) à la
recherche de néoplasies.

29
8. La biopsie de l’endomètre

La biopsie de l’endomètre consiste à prélever un fragment de muqueuse de l’endomètre à l’aide

d’une petite curette, à l’aveuglette ou au cours d’une hystéroscopie.

Elle est réalisée à l’aide d’une canule de Novak ou d’une vacurette n° 4 qui permet de prélever frag-
ments endométriaux par aspiration. Elle peut donner deux types de renseignements, l’un d’ordre
fonctionnel et l’autre d’ordre pathologique.

9. La biopsie à visée hormonale

Une biopsie réalisée 10jours après l’ovulation, renseigne sur la fonction lutéale et sur l’imprégnation
progestative qui donne à l’endomètre l’aspect en dentelle.

10. Biopsie à visée pathologique

Elle permet de poser le diagnostic de pathologies endométriales comme l’hyperplasie ou au contraire

l’atrophie de l’endomètre, l’adénocarcinome de l’endomètre, l’endométrite tuberculeuse…

La biopsie d’endomètre est indiquée en présence de métrorragies chez la femme mais aussi dans le
bilan d’infertilité pour apprécier la maturation endométriale en cours de cycle.

11. La colposcopie

C’est l’étude de la muqueuse du col utérin grâce à une loupe binoculaire grossissant l’image 10 fois
plus. Elle a une grande importance dans le dépistage et le diagnostic précoces des cancers du col.

Technique: en général, l’examen est réalisé sans anesthésie. Après nettoyage, le col est imprégné
d’acide acétique pour repérer les zones acidophiles suspectes. Puis, une imprégnation au Lugol per-
met de localiser les lésions à biopsie.

12. L’hystéroscopie

C’est l’exploration endoscopique de la cavité utérine grâce à un appareil appelé hystéroscope relié à
une source de lumière froide.

L’examen peut être réalisée pour:

-une visée diagnostique:on se contente de visualiser l’intérieur de la cavité utérine sans poser
un geste, c’est l’hystéroscopie diagnostique.
-une visée thérapeutique: consistant à poser des actes chirurgicaux, c’est l’hystéroscopie
opératoire.
Technique: l’examen est en général réalisé pendant une période permettant l’introduction facile de
l’hystéroscope dans le canal cervical, soit en période pré-ovulatoire ou du 8 au 14e jour du cycle.
Chez la femme ménopausée, il est souhaitable de prescrire avant l’examen des estrogènes à faible
dose par voie générale, de manière à obtenir une ouverture du canal cervical.

Une anesthésie est nécessaire en cas l’hystéroscopie opératoire.

Après badigeonnage du col avec une solution aseptique, le col est saisi avec une pince de Pozzi.

30
L’hystéroscope est introduit doucement et progressivement dans le canal cervical puis dans la cavité
utérine.

La distension de la cavité utérine est obtenue par l’injection du sérum physiologique dans la cavité
utérine.

On explore d’abord les faces et le fond utérin puis les ostium tubaires ; et au cours de cette explora-
tion des gestes chirurgicaux sont posés (ablation de polypes, de myomes sous muqueux, prélève-
ments...) successivement examinés.

On termine l’examen par l’exploration rétrograde de l’endocol et du canal cervical.

L’Hysteroscopie est indiquée en cas de métrorragies chez la femme en période génitale ou post-
ménopausiques, dans le bilan d’infertilité et dans les avortements à répétition.

13. La laparoscopie ou cœlioscopie

C’est l’exploration endoscopique de la cavité abdomino-pelvienne, préalablement distendue par un

pneumopéritoine artificiel.

Cette exploration doit être réalisée par un médecin bien entrainé et capable de faire la chirurgie
conventionnelle en cas de conversion (cœlioscopie vers laparotomie à ciel ouvert) ou en cas de lé-
sions d’organes nécessitant une chirurgie à ciel ouvert.

L’exploration peut se faire pour une visée diagnostique (cœlioscopie diagnostique) ou thérapeutique
(cœlioscopie chirurgicale).

Technique: l’examen est fait sous anesthésie générale avec intubation.La patiente est placée sur une
table gynécologique en position de Trendelenbourg. La distension abdomino-pelvienne est obtenue
en réalisant un pneumopéritoine artificiel par insufflation progressive du CO2 (près de 2L) dans la
cavité abdominale à partir d’un point en sous ou en sus ombilical.Après la création d’un pneumopéri-
toine, un premier trocart est introduit soit à travers la paroi et à l’aveugle, soit après une petite ou-
verture de la paroi (« open » cœlioscopie). Il est souhaitable de travailler à moins de 10 mm d’Hg de
pression intra-abdominale

L’exploration proprement dite débute dès l’introduction de l’optique. Un deuxième trocart peut
alors être placé pour permettre de passer un deuxième instrument dans la cavité abdomino-
pelvienne facilitant l’exploration.

Il est souhaitable de placer de matériels par voie basse (pince de Pozzi et hystéromètre) pour per-
mettre de mobiliser l’utérus, de le redresser s’il est rétroversé, étudier la perméabilité tubaire par
injection de bleu de méthylène, de dérouler les trompes, de repérer les pavillons, les franges tubaires
et d’examiner les ovaires sur toutes les faces. L’exploration se termine par l’observation du cul de
sac de Douglas, des ligaments utérins et des autres organes du petit bassin.

L’intervention se termine par l’exsufflation du pneumopéritoine et la fermeture des orifices coelios-

copiques.

Indications de laparoscopie:

-Diagnostic et traitement chirurgical de grossesse extra-utérine.

-Bilan de stérilité par l’étude de la perméabilité tubaire au bleu de méthylène.

31
 -Bilan étiologique et traitement des algies pelviennes (recherche d’endométriose).
-Diagnostic de tumeurs pelviennes…
14. L’hystérosalpingographie

C’est la radiographie de la cavité utérine et de trompes rendues opaques par l’injection d’un produit
de contraste.

Technique: voir cours de radiologie.

Les indications:

-Bilan d’infertilité et de stérilité.

-Antécédents d’avortements à répétition (recherche d’une anomalie utérine portant sur le
corps ou d’une béance cervico-isthmique).
-Ménométrorragies.
15. L’échographie

C’est une technique d'imagerie utilisant des ultrasons.

En gynécologie, la technique s’applique aux organes pelviens de la femme, en particulier l'utérus, les
ovaires, les trompes de Fallope, ainsi que le cul-de-sac de Douglas, mais aussi tout le pelvis en de-
hors de la grossesse. Elle peut être réalisée par voie trans abdominale ou par voie endo-vaginale.

Technique: Voir cours d’imagerie médicale.

Indications:

-Dans le bilan de mise au point d’une tumeur pelvienne afin de reconnaître son origine, sa
taille, sa nature (liquidienne, solide, parfois maligne).
-Dans les pathologies ovariennes.
-Pendant la stimulation ovarienne pour la surveillance de la croissance folliculaire et la ponc-
tion des follicules.
-Dans la recherche des pathologies utérines (malformations, tumeurs bénignes ou malignes
de l’utérus, adénomyose…) en précisant le type de malformations, le type de la tumeur
(myomes,…), sa localisation, sa taille, son echostructure.
-Dans les pathologies endomètriales (Polypes, myomes sous muqueux, hyperplasie et atro-
phie…)
-Dans les pathologies tubaires (hydrosalpinx…).
16. Hydrosonographie

C’est une technique échographique consistant à visualiser la cavité utérine après injection d’un liquide
(sérum physiologique) dans la cavité utérine, ce qui améliore les performances de l’échographie dans
l’évaluation des pathologies intra cavitaires (polypes, myomes intra cavitaires,…).

Exploration de la fonction ovarienne

L’ovaire sécrète trois types d’hormones stéroïdiennes à savoir: estrogène, progestérone et andro-
gène. On peut explorer la fonction de chacun de ces hormones.

17. L’exploration de la fonction oestrogénique

32
Elle peut se faire par:

-Le dosage de 17 estradiol plasmatique qui est le principal estrogène produit par l’ovaire. Le
prélèvement doit se faire au 12ème jour d’un cycle normal.
-L’examen de la courbe ménothermique (plateau hypothermique).
-L’appréciation de l’imprégnation estrogénique sur l’organisme.
-L’étude de la glaire cervicale dont les caractéristiques après une bonne imprégnation oestro-
genique sont: son abondance, sa limpidité, sa clarté (eau de roche), sa filance (s’étire entre les
mors d’une pince).
18. L’exploration de la fonction progestative

Elle peut se faire par:

-Le dosage de la progestérone plasmatique

-L’étude de la courbe ménothermique (étude du plateau hyperthermique qui dure normale-
ment quatorze jours)
19. L’exploration de la fonction androgénique

Elle doit se faire devant tout cas d’hirsutisme franc ou de virilisation, par le dosage de:

-testostérone plasmatique
-androsténédione plasmatique
20. Exploration de la fonction hypothalamo-hypophysaire ou fonction gonadotrope

L’exploration de la fonction gonadotrope repose sur les dosages plasmatiques de FSH et de LH. Le
dosage de LH est plus particulièrement intéressant dans les dystrophies ovariennes, comme dans le
syndrome des ovaires micropolykystiques.

Le dosage de la prolactine plasmatique a une importance particulière dans l’exploration des amé-
norrhées et des dysovulations. Devant une hyperprolactinémie franche, on devra rechercher avant
tout un adénome hypophysaire à prolactine par l’examen radiographique ou par le scanner de la
selle turcique.

21. La mammographie

La mammographie est une technique de radiographie permettant d’obtenir des images des tissus
intérieurs du sein à l’aide de rayons X. Elle a pour but de déceler au plus tôt des anomalies mammai-
res avant même qu'elles n'aient provoqué des symptômes cliniques. Elle permet, ainsi, de détecter
des cancers de seins bien avant qu'ils ne soient palpables cliniquement.

33
CHAPITRE 3
LES MALFORMATIONS DES ORGANES GENITAUX FEMININS

L’incidence de malformations des organes génitaux féminins est estimée à 1- 4% dans la population
générale et à 10% chez les femmes consultant pour infertilité.

LES CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE

-Chez nouveau-né et chez l’enfant le diagnostic de malformation des organes génitaux doit être sus-
pecté devant:

-Une masse pelvienne ou abdominale par rétention liquidienne vaginale, utérine ou urinaire.
-Une absence ou une duplicité d’organe génital.
-Une ambigüité sexuelle.
-Une anurie.
-Chez l’Adolescente on devra suspecter une malformation des organes génitaux féminins devant:

-Une aménorrhée primaire avec présence ou absence des caractères sexuels secondaires.

-Chez l’adulte une malformation des organes génitaux doit être suspectée devant le tableau de:

-Dyspareunie inexpliquée.
-Infertilité ou stérilité.
-Avortements spontanés.
-Prématurité.
-Retard de croissance intra utérin.
-Dystocies dynamique ou mécanique au cours de l’accouchement.
-Masse abdomino-pelvienne.
RAPPELS EMBRYOLOGIQUES

Différentiation de l’ovaire:

La différenciation de l'ovaire débute au cours de la 8ème semaine de vie intra-utérine. Des amas de
cellules isolées entourent les ovogonies, qui se multiplient de manière synchrone. Dès le 5ème mois,
les ovocytes ont déjà achevé la prophase de la première division méiotique, et chacun d’eux est en-
touré par une couche uni stratifiée des cellules folliculaires constituant le follicule primordial.

A partir de cet âge, les ovaires qui sont d’origine initialement abdominale, subissent une descente
vers la cavité pelvienne.

Différentiation des organes génitaux internes:

Jusqu'à la 7ème semaine de vie intra-utérine, les voies génitales de l’embryon ne sont pas encore diffé-
renciées et sont représentées par deux systèmes de canaux pairs ayant le même aspect quel que soit
le sexe: les canaux de Wolff et les conduits paramésonéphrotiques ou canaux de Müller.

Les canaux de Müller s'enfoncent latéralement des canaux de Wolff, progressent en direction caudale
et vont croiser le canal de Wolff et se diriger vers la ligne médiane où ils fusionnent pour former un
canal impair faisant saillie à l'intérieur du sinus urogénital.

34
C’est à partir de la 7ème semaine de vie intra utérine que débute la différentiation des organes géni-
taux internes. En l'absence d'AMH (hormone anti-Müllerien). Les canaux de Wolff régressent à l'ex-
ception de quelques vestiges, les canaux de Müller se développent et subissent 3 étapes importantes
à savoir: la migration vers la 7-9ème semaine, l’accolement vers 10-13ème semaine et la résorption de la
cloison inter-müllérienne vers la 14-17ème semaine de vie intra utérine.

Par leur partie supérieure non fusionnée, les canaux de Muller donnent naissance aux trompes utéri-
nes et à leurs pavillons. Par leur partie inférieure au-dessous de leur croisement avec le ligament
inguinal, ils fusionnent et donnent naissance au canal utéro-vaginal. La cloison médiane se résorbe à la
fin du 3ème mois conduisant à la formation de l’utérus et du vagin.

Les 3/4 supérieurs du vagin seraient d'origine mésoblastique alors que le 1/4 inférieur serait d'origine
endoblastique. Le vagin est séparé du sinus urogénital par l'hymen.

Différentiation du sinus urogénital:

Vers la fin de la 5ème semaine de vie intra-utérine, des renflements de chaque côté de la membrane
cloacale se développent formant les plis cloacaux, qui se rejoignent à leur extrémité antérieure en
formant un autre renflement appelé le tubercule génital.

Au cours de la 7ème semaine le périnée est constitué de membrane cloacale dont la partie ventrale
constitue la membrane urogénitale et la partie dorsale, la membrane anale. A partir de ce moment le
pli cloacal situé face à la membrane urogénitale s'appelle le pli urogénital et la partie voisine de la
membrane anale devient le pli anal.

Latéralement par rapport aux plis uro-génitaux et anaux apparaît une nouvelle paire de bourrelets,
les bourrelets labio-scrotaux. La membrane urogénitale se rompt dans le courant de la 7ème semaine
faisant ainsi communiquer le sinus urogénital avec le liquide amniotique. L'aspect morphologique des
organes génitaux externes est similaire dans les deux sexes jusqu’à la 9ème semaine de vie intra utéri-
ne.

Chez l’embryon de sexe féminin, le tubercule génital ne s'allonge que très peu, puis régresse dès la
14ème semaine et devient le clitoris. Les plis urogénitaux ne fusionnent pas à ce niveau et le sinus
urogénital reste largement ouvert avec l'urètre à sa partie antérieure et le vagin à sa partie postérieu-
re (portion vestibulaire du sinus). Les plis urogénitaux non fusionnés donneront naissance aux petites
lèvres, alors que les plis labio-scrotaux vont former les grandes lèvres.

LES ANOMALIES DE DIFERENTIATION SEXUELLE D’ORIGINE GENETIQUE OU HORMONALE

L’hermaphrodisme vrai:

C’est la présence chez un même individu d’un tissu testiculaire et un tissu ovarien à la fois. On note
dans les gonades de ces individus la présence d’un ovotestis où cohabitent les tubules séminifères et
les follicules. Il est également possible d'observer un ovaire ou ovotestis d'un côté et un testicule de
l'autre.

Le phénotype d’un tel individu est dépendant de l'importance de l'impact du chromosome Y qui dé-
terminera l'imprégnation androgénique ultérieure et donc le degré de différenciation des organes
génitaux externes dans le sens masculin ou féminin.

35
Le pseudo-hermaphrodisme feminin:

Dans le pseudohermaphrodisme féminin, on note la présence des ovaires et un caryotype 46, XX

avec des organes génitaux externes ambigus alors que les organes génitaux internes sont normaux.
Cette ambigüité sexuelle est due à la virilisation des organes génitaux externes à la suite d’une expo-
sition précoce aux androgènes liée à une hyperplasie congénitale des surrénales, à une tumeur des
surrénales de la mère, ou à un traitement inapproprié aux androgènes chez la femme enceinte.

Le syndrome de Turner:

C'est une dysgénésie ovarienne avec phénotype féminin et un caryotype 45,XO. Les organes génitaux
externes féminins sont normaux, mais le système génital interne est inachevé et les ovaires sont
atrophiques. A l'âge de la puberté il y a une aménorrhée primaire. La stérilité est définitive, sauf en
cas de mosaïsme.

LES MALFORMATIONS DES ORGANES GENITAUX INTERNES

On décrit 4 types d’anomalies de canaux de Müller entrainant des malformations des organes géni-
taux internes. Ces anomalies sont:

-Les anomalies de migration des canaux de Müller.

-Les anomalies de fusion des canaux de Müller.
-Les anomalies de résorption de cloison inter-Müllérienne.
-Les autres anomalies.

Les anomalies de migration des canaux de Müller

1. L’absence complète de développement de deux canaux de Müller est une malformation très rare
qui peut se rencontrée chez un fœtus polymalformé et non viable. Elle se caractérise par l’absence
totale de trompes, de l’utérus, du vagin (2/3 supérieurs).

2. L’absence bilatérale incomplète est la plus fréquente. On la retrouve dans la proportion de 1/5000
femmes. La malformation typique est représentée par le Syndrome de Rokitanski Küster Hauser
caractérisée par:

-L’aplasie vaginale plus ou moins totale (mais avec une vulve normale).
-L’absence de l’Utérus ou un utérus réduit à 2 cornes rudimentaires non canalisées ou une
petite bandelette fibreuse, correspondant à un reliquat Müllérien.
-Ovaires et des trompes normaux.
-Dans 35 à 40% de cas, on note de malformations urinaires associées.
Sur le plan clinique le Syndrome de Rokitanski Küster Hauser est caractérisé par:

-Une aménorrhée primaire non douloureuse.

-La présence des caractères sexuels secondaires normaux.
3. Les Anomalies segmentaires du développement des canaux de Müller. Dans ce cas, l’agénésie ne
touchant qu’une partie des canaux de Müller on peut avoir:

-Une aplasie cervico-isthmique.

-Une aplasie cervicale.
-Une absence isolée du vagin ou atrésie vaginale.

36
 -Une agénésie tubaire.
-Utérus unicorne vrai (aplasie unilatérale complète).
-Chacune de ces malformations est souvent associée à une agénésie rénale homolatérale.
Les anomalies de fusion des canaux de Müller

1. L’absence complète de fusion de canaux de Muller peut aboutir à la formation de:

A. L’utérus didelphe bicorne bicervical perméable.

Il s’agit de deux hémi-utérus nettement séparés dont Le fond utérin apparait en forme d’échancrure,
les 2 cavités utérines sont séparées par du myomètre, chaque hémi-utérus possède un isthme et un
col. La vascularisation est identique, les cornes parfois asymétriques.

L’utérus didelphe est associé aux malformations rénales dans près de 30% de cas.

B. L’Utérus bicorne bicervical avec hémi-vagin borgne.

L’utérus bicorne bicervical et hémi-vagin borgne est un de types entrainant une dysménorrhée pri-
maire intense par rétention menstruelle. Il est souvent associé à une agénésie rénale quasi constante
du côté de la rétention.

2. La fusion incomplète de canaux de Muller aboutit à la formation de l’utérus bicorne unicervical.

37
Dans sa forme complète, l’utérus bicorne-unicervical présente un col, deux isthmes, deux cornes.
Dans la forme incomplète on peut avoir un col, un isthme, deux cornes.

Les anomalies de résorption de la cloison inter-Müllerienne

La cloison utérine constitue la malformation utérine la plus fréquente. Il s’agit d’une cloison sagittale,
fibreuse, médiane de hauteur variable et se trouvant dans la cavité et/ou dans le col. Elle est souvent
associée à un grand risque de fausse couche si implantation se fait au niveau du septum (peu vascula-
risé). La cloison utérine n’est pas associée à de malformation rénale.

La cloison utérine peut être:

-Totale ou complète: séparant l’utérus en 2 hémi cavités qui s’ouvrent par 2 orifices voisins
sur un col unique.

-Subtotale: jusqu’à l’isthme.

-Corporéale.

-Fundique.

-Cervicale.

Les autres anomalies

1.L’utérus communicant.

C’est une anomalie survenant à la 12ème semaine caractérisée par coexistence des anomalies de fu-
sion et de résorption des canaux de Müller. La communication entre les deux hémi-cavités peut être
au niveau de l’isthme.

38
Mais on peut aussi avoir un utérus cloisonné total avec communication entre les deux cavités, un
utérus bicorne bicervical avec hémi-vagin borgne mais non rétentionnel car le drainage est assuré
vers l’autre cavité.

2. L’hypoplasie utérine.

L’hypoplasie utérine est une anomalie caractérisée par une distance fond utérin-orifice cervical inter-
ne inférieure à 35 mm et une distance intercornuale inférieure à 40 mm. Elle peut être globale de
cause génétique ou dans le cadre de D.E.S syndrome (diethylstilbestrol).

Cliniquement l’hypoplasie utérine entraine une dysménorrhée primaire, une hypofertilité, et des
avortements spontanés.

3. L’imperforation de l’hymen et diaphragme vaginal.

L’imperforation de l’hymen est une anomalie caractérisée par l’absence de perforation de l’hymen. Le
diaphragme vaginal est constitué à la suite de la non résorption de la limite entre les canaux de Mul-
ler et le sinus uro-génital divisant ainsi le vagin en deux segments. Le diaphragme peut être complet
ou incomplet peut intéresser tous les niveaux de vagin.

Ces deux anomalies entrainent: une aménorrhée primaire douloureuse due à la rétention de mens-
trues et aboutissant à la longue à l’ hématocolpos (collection de sang menstruel sous le col puis à
l’hématométrie (rétention intra cavitaire de sang menstruel), et de l’hématosalpinx. Cette anomalie
comporte un risque d’endométriose péritonéal.

39
CHAPITRE 4
LE SYNDROME PRE MENSTRUEL

Définition.

Le syndrome prémenstruel se définit comme un ensemble de manifestations physiques, cognitives et

émotionnelles ressenties par certaines femmes dans les 2 à 10 jours précédant les menstruations et
qui diminuent graduellement avec l’arrivée de celles-ci.

Il survient chez près de 75 % des femmes parmi elles, seules 20 % à 30 % auront des symptômes suf-
fisamment intenses les poussant à consulter.

Symptomatologie.

Plusieurs signes peuvent être rapportés en rapport avec ce syndrome à savoir:

-Des symptômes d’ordre émotionnel: humeur changeante, irritabilité, nervosité, anxiété, dif-
ficulté à se concentrer, sensation d’abattement ou de dépression.
-Une fatigue prononcée.
-Des troubles du sommeil (insomnie ou hypersomnie).
-Des maux de tête ou des migraines.
-Une baisse de libido.
-Baisse d’appétit ou la boulimie.
-Des fringales pour des aliments sucrés ou salés.
-Des crampes abdominales (en raison de spasmes de l’utérus).
-Des douleurs musculaires, en particulier au bas du dos.
-Des symptômes causés par de la rétention d’eau: gonflement du bas-ventre, seins sensibles
et gonflés, mal de jambes ou jambes lourdes, prise de poids.
-Une poussée d’acné.
-Des éruptions cutanées ou d'herpès.
Cependant, trois types de symptômes bien connus se rencontrent presque systématiquement, il
s’agit de:

-La tension mammaire: il s'agit le plus souvent d'une simple mastodynie. Parfois, les seins de-
viennent tendus, réellement douloureux pouvant même gêner les mouvements du bras.
-La tension abdomino-pelvienne: il s’agit d’un ballonnement abdominal plus ou moins pronon-
cé, souvent associé à une constipation.
-La tension psychique: la période prémenstruelle est souvent associée à une baisse de per-
formances personnelles et intellectuelles, à une augmentation spectaculaire de fréquence de
comportements anormaux (accidents de voiture, délit, crime, suicide). Sur le plan clinique,
cette période est souvent associée à de nombreux symptômes comme l'irritabilité, la nervo-
sité, somnolence, la fatigabilité, l’agressivité, des épisodes dépressifs passagers.
Il est à noter que l’intensité ainsi que la durée de ces symptômes varient d’une femme à l’autre.

Facteurs de risque.

Les facteurs suivants majorent le risque de survenue d’un syndrome prémenstruel ou en aggrave-
raient les symptômes. Il s’agit de:

40
 -Le tabagisme.
-La sédentarité.
-Le manque de sommeil.
-L’obésité.
-L’alcoolisme.
-Une alimentation trop riche en caféine et en alcool (qui agissent sur la sensibilité du cerveau
au stress), en viande rouge, en sucre (glucides) et pauvre en calcium.
Physiopathologie.

La physiopathologie du syndrome prémenstruel n’est pas bien connue à ces jours. Il demeure de ce
fait une " maladie des théories ". Hippocrate parlait de la maladie du " sang agité cherchant sa voie
hors de l'utérus ", et la maladie cessait dès la sortie de ce sang (menstruations).

Le fait capital à la base des différentes composantes du syndrome prémenstruel semble être une
augmentation de la perméabilité capillaire avec constitution d'un œdème tissulaire interstitiel notam-
ment mammaire (expliquant la survenue de mastodynie), cérébral (à la base de manifestations neu-
ropsychologiques) et péritonéo-colique (à l’origine de troubles abdomino-pelviens). Le mécanisme à
la base de cette augmentation de perméabilité capillaire reste obscur.

A ces jours, des nombreuses théories sont avancées pour expliquer cette augmentation de la per-
méabilité capillaire et la rétention hydro sodée ; toutes ces théories ont comme dénominateur
commun l’insuffisance relative en progestérone. Parmi elles:

1.La théorie de l’hyperoestrogénémie.

En effet, il a été démontré que les œstrogènes ont une action congestive tissulaire, associée à leur
pouvoir de rétention hydro sodée. Cependant, on ne note pas une sécrétion exagérée des estrogè-
nes chez ces patientes par rapport aux autres femmes.

Une explication plus plausible serait que ces phénomènes sont dus à une hyperoestrogénie relative
du fait d’une insuffisance lutéale. Dans ce cas, le taux de la progestérone est insuffisant pour s'oppo-
ser aux effets périphériques des estrogènes.

2. La théorie de l’hyperaldosteronisme.

Le cortex surrénalien interviendrait très probablement par la sécrétion des hormones minéralocorti-
coides, essentiellement de l'aldostérone dont on connaît le rôle sur la réabsorption du sodium et
l'excrétion du potassium au niveau du tube rénal distal. On sait que la sécrétion du cortex surréna-
lien montre une activité cyclique ; elle est plus importante pendant la semaine prémenstruelle et
pourrait être à la base de ce syndrome.

Cependant, certaines études considèrent que l’hyperaldostéronisme trouvé dans ce syndrome serait
lui-même secondaire à la diminution du volume plasmatique liée à l'augmentation de la perméabilité
capillaire, dont le déterminant reste encore inconnu.

3. La théorie de déséquilibre du rapport progestérone/aldostérone en deuxième partie de cycle.

Des études ont démontré que la progestérone endogène agirait chez la femme comme un antagonis-
te de l'aldostérone, capable d'augmenter l'excrétion urinaire du sodium et du chlore. Ainsi, une bais-

41
se de sécrétion progestéronique par le corps jaune peut conduire à un hyperaldostéronisme relatif
avec des phénomènes de rétention hydrosodée.

4. Autres théories.

La défaillance dans la synthèse et dans le métabolisme de certains neurotransmetteurs et des opioï-

des endogènes influençant l’humeur comme une perturbation dans la synthèse et métabolisme des
prostaglandines ont été mises en cause.

Diagnostic.

L'interrogatoire est le temps capital pour poser le diagnostic de ce syndrome qui est souvent subjec-
tif. Il devra préciser:

-La période d’apparition des troubles par rapport au cycle et aux règles prochaines.
-La notion antérieure de disparition de ces troubles dès la survenue des règles.
-Les circonstances déclenchantes.
L'examen clinique est dans la plupart du temps normal ; la courbe pondérale avec mesure quotidien-
ne du poids au cours de la période prémenstruelle peut objectiver une prise pondérale. L’examen
clinique permet aussi de noter la présence des œdèmes, des seins gonflés et très douloureux, un
ballonnement abdominal, un herpes cataménial.

Les dosages hormonaux ne sont pas indispensables car ils sont presque toujours dans les limites de la
normale.

Traitement.

1.Prévention

Il est possible de diminuer les manifestations souvent invalidantes qui surviennent au cours du syn-
drome inter menstruel en adoptant certaines habitudes à l’approche tout comme aussi pendant la
période critique. Il s’agit de:

-La consommation des repas légers.

-La diminution de la consommation de sel, de produits contenant de la caféine, du sucre et
d'alcool.
-La diminution de la quantité de cigarettes fumées quotidiennement.
-Faire régulièrement de l'exercice physique pour atténuer les manifestations provoquées par
le syndrome prémenstruel en combattant l'anxiété. Il s’agit de faire de la natation, la marche,
le vélo, la gymnastique….
2. Traitement curatif médicamenteux.

Les médicaments utilisés dans le traitement de syndrome prémenstruel sont:

a) Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ils soulagent les crampes et réduisent la sensibilité
des seins. Pour être efficaces, ils doivent être pris durant la semaine précédant les menstruations
ainsi que les premiers jours des menstruations. Les produits les plus utilisés sont: L’Ibuprofène et le
Naproxène. On doit éviter de prescrire ces produits en même temps que les diurétiques, car risque
majoré l’insuffisance rénale.

42
b) L'hormonothérapie reste le recours le plus fréquent et le plus utile en cas d'échec des autres
moyens.

La progestérone naturelle (Utrogestan®) est le produit le mieux indiqué dans ce cas. La progestéro-
ne micronisée sous forme orale a les mêmes propriétés, mais a parfois beaucoup d’effets indésirables.
L’administration des comprimés vaginaux offre une meilleure tolérance.

Les progestatifs de synthèse qui ont gardé toutes les propriétés biologiques de la progestérone don-
nent des meilleurs résultats dans le traitement du syndrome prémenstruel. C’est le cas de 6 déhy-
dro~ rétro progestérone (Duphaston®) à raison de 2 à 3 comprimés par jour en commençant 2 à 3
jours avant la date d'apparition habituelle des symptômes, jusqu'à la veille de la date présumée des
règles. Il est parfois recommander de procéder à une ovariostase en utilisant une pilule oestro-
progestative orale. On choisira dans ce cas une pilule à climat progestatif dominant, ne comportant
pas plus de 30 microgrammes d'éthinyl-estradiol.

On peut aussi prescrire un progestatif à fort pouvoir anti gonadotrope sans effet métabolique du 5e
au 25e jour du cycle. C’est le cas de promégestone (Surgestone®) ou d’acétate de nomégestrol (Lu-
tenyl®).

Il est possible aussi de porter la progestérone directement au niveau de l'organe en difficulté (masto-
dynie surtout) en appliquant les préparations locales à base gel de progestérone (Progestogel®).

Devant des formes sévères, invalidantes ou résistantes, on peut procéder au blocage du cycle mens-
truel par un agoniste du GnRH.

c) Les antidépresseurs: les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (Fluvoxamine (Floxy-

fral®), Fluoxétine (Prozac®), Paroxétine (Deroxat®), Citalopram (Seropram®), Escitalopram (Seroplex
®) et Sertraline (Zoloft) et de la serotonine et norépinephrine (Venlafaxine (Effexor®), Minalcipran
(Ixel®), Mirtazapine (Norset®) et Doxulétine (Cymbalta®)., peuvent soulager efficacement certains
symptômes du syndrome prémenstruel, particulièrement l’irritabilité. Des petites doses sont prescri-
tes durant les 2 semaines qui précèdent les règles.

d) Les diurétiques: ils diminuent les symptômes liés à la rétention hydrique (prise de poids, mal aux
jambes ou jambes lourdes, etc.). La spironolactone (Aldactone®) est le seul diurétique à être utilisé
pour cette indication.

En cas de persistance de la symptomatologie malgré les mesures thérapeutiques ci haut décrites, il

est possible d’induire une aménorrhée en recourant aux produits comme le Danazol ou des analo-
gues de la Gn-RH. La durée du traitement ne doit pas dépasser 6 mois.

3. Le traitement chirurgical

L’ovariectomie bilatérale est l’arme de dernier recours devant les cas rebelles au traitement médical
et invalidants. Elle doit rester un traitement d’exception.

4. La psychothérapie:

Il faut rassurer la patiente sur la bénignité des manifestations et affirmer leur caractère fonctionnel.

43
CHAPITRE 5
LES AMENORRHEES

L’amenorrhée est definie comme etant l’absence de regles ou menstruations.

Types.

On dintingue deux types d’amenorrhées à savoir:

-L’amenorrhée primaire.
-L’amenorrhée secondaire.
1) Les aménorrhées primaires

Définition.

L'aménorrhée primaire est définie comme étant l'absence de survenue des premières menstruations
(ménarche) chez une fille ayant dépassé l'âge de la puberté, soit une absence de règles jusqu’à l’âge
de 16 ans. Il s’agit d’une pathologie assez fréquente et aux causes multiples.

Démarche diagnostique.

1. Interrogatoire

Devant toute aménorrhée primaire, il convient de préciser certaines notions à savoir:

-L’âge de la puberté chez la mère et chez les sœurs à la recherche de retard pubertaire.
-Les circonstances ayant caractérisé l’évolution de la grossesse et l’accouchement chez la
mère (prise d’un traitement hormonal pendant la grossesse, souffrance néonatale).
-Les antécédents médicaux: tuberculose, maladie chronique, traumatisme crânien, méningite.
-Les antécédents chirurgicaux (laparotomie pour kystes ovariens).
-Le traitement en cours (chimiothérapie, corticothérapie, radiothérapie,..).
-Les signes d’accompagnement: douleurs hypogastriques cycliques, troubles de l’olfaction,
troubles visuels, céphalées, déséquilibre pondéral.
-Le profil psychologique et le contexte familial (divorce, conflit affectif, sport de haut ni-
veau...).

2. Examen clinique

L’examen général: il permet de préciser et de rechercher:

-La taille, le poids et le rapport staturo-pondéral à la recherche de l’état de maigreur ou

d’obésité.
-Le développement de la pilosité, des seins afin de définir le stade pubertaire de Tanner.
-Une dysmorphie pouvant traduire un syndrome particulier.
-L’existence d’une acné et de séborrhée.

L’examen gynécologique devra préciser:

-Le développement des caractères sexuels secondaires sont absents, ébauchés, complets,
avec signes de virilisation.

44
 -La présence d’une galactorrhée.
-L’état des organes génitaux externes: normaux, immatures, ou ambigus.
-L’inspection de la vulve: aspect de pilosité, aspect des petites et grandes lèvres, taille du cli-
toris, abouchement de l’urètre, perméabilité de l’hymen.
-A l’examen au speculum de vierge: hymen perforé ou non, profondeur du vagin, existence
d’un col utérin.
-Au toucher rectal: l’existence d’un utérus, perception d’une masse latéro-utérine.

Types et causes des aménorrhées primaires.

Ces aménorrhées sont nombreuses et variables selon que les caractères sexuels secondaires sont
présents, absents ou virilisés.

1. Les aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaires normaux.

1.a. Avec courbe de température bi-phasique et présence des douleurs hypogastriques cycliques il
faut penser à:

-L’imperforation de l’hymen: cliniquement l’imperforation de l’hymen est caractérisée par le

bombement de l’hymen. Au toucher vaginal on note la présence d’une masse rénitente et
douloureuse (sang accumulé dans l’utérus (hématométrie) et dans le vagin (hématocolpos).
Le idiagnostic est confirmé par l’échographie.
-L’aplasie vaginale avec un utérus fonctionnel: au toucher rectal on note la présence d’un gros
utérus rempli de sang.
-La cloison transversale du vagin: son diagnostic est facile par l’examen au speculum.

1.b. Avec courbe de température bi-phasique et sans douleurs hypogastriques cycliques il faut penser
au:

-Le Syndrome de Rokitanski-Kuster-Hauser: ce syndrome associe l’aplasie vaginale et utérine.

Les trompes et les ovaires sont présents et normaux. La confirmation diagnostique est faite à
l’échographie pelvienne.
-La tuberculose génitale pré pubertaire avec constitution des synéchies utérines. Dans ce cas,
l’aspect est féminin, la croissance normale, les ovaires sont fonctionnels. Le diagnostic est po-
sé à l’hystérosalpingographie (absence d’opacification de la cavité utérine).

1.c. Si la courbe de température est monophasique il faut penser au:

Syndrome de Morris ou testicules féminisant.

Il s’agit d’un trouble de la réceptivité des organes cibles aux androgènes, caractérisé soit par
une absence de récepteur, soit par une mutation de gène codant pour ce récepteur. Cette
absence ou cette mutation de récepteurs empêche la transformation de la testostérone dans
sa forme active et l’empêche par conséquent d'agir. Du point de vue biologique, le taux de
testostéronémie atteint de taux plus élevés. Leur aromatisation en œstrogènes entraine un
développement des organes cibles comme les seins et les organes génitaux externes.
Génétiquement, il s’agit d’un mâle (46, XY) mais avec une morphologie féminine (seins, orga-
nes génitaux normaux).

45
 A l’examen clinique, la pilosité axillaire et pubienne est rare, on note la présence de deux
hernies inguinales contenant les testicules se présentant sous la forme de 2 petites masses à
la base des grandes lèvres. Le vagin est perméable mais borgne, sans col. L’échographie ou la
cœlioscopie confirme l’absence d’utérus, de trompes et d’ovaires.

2. Les aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaires virilisés

Devant ces types ‘aménorrhée, il faut penser à:

-a. L’hyperplasie congénitale des surrénales.

C’est une maladie secondaire à un déficit enzymatique de 21 ou 11 bêta-hydroxylase, indispensables
pour la synthèse du cortisol. Cette déficience de la production de cortisol entraîne une surproduction
d'ACTH par l'hypophyse à cause d'un manque de feedback (rétrocontrôle) négatif, conduisant à une
sécrétion excessive d'androgènes par les surrénales. Cette hyperandrogénémie se traduit chez les
filles par des signes d'androgénisation prénatale, dont le développement d'organes génitaux externes
conduisant à l’ambigüité sexuelle.
Cliniquement, on note une hypertrophie plus ou moins marquée du clitoris et de grandes lèvres.
L’échographie pelvienne atteste la présence de l’utérus.

-b. Un syndrome tumoral.

Il s’agit soit d’une tumeur virilisante de l’ovaire (arrhénoblastome, tumeur de Leydig), ou d’une tu-
meur virilisante de la surrénale.

-c. Dystrophie ovarienne (ou syndrome des ovaires micropolykystiques).

Elle est plus rarement révélée par une aménorrhée primaire. Le diagnostic est posé à l’échographie
qui met en évidence des ovaires augmentés de taille et contenant de très nombreux microkystes en
périphérie. La delta 4 androstènedione et la testostérone sont augmentées et un déséquilibre entre
l’hypersécrétion de LH et la sécrétion de FSH (Voir chapitre y consacré).
3. Les aménorrhées primaires avec absence de caractères sexuels secondaires.

Devant ces types d’aménorrhée, la démarche consiste à préciser si oui non la jeune fille a déjà atteint
l’âge pubertaire. Pour répondre à cette question, on doit se référer à l’âge osseux en demandant la
radiographie de la main à la recherche de l’os sésamoïde du pouce.

a. Si le sésamoïde du pouce est absent, il s’agit d’un retard pubertaire.

Souvent cette aménorrhée primaire est associée à un retard de croissance et un infantilisme.

Plusieurs causes peuvent en être responsables parmi elles: les maladies débilitantes chroniques, les
néphropathies, les anomalies cardiaques, les carences nutritionnelles,

Il ne faut surtout pas donner de traitement hormonal mais revoir la patiente tous les 3 mois avec un
bilan hormonal (œstrogènes, LH, FSH).

b. Si le sésamoïde du pouce est présent, il s’agit d’un impubérisme.

Il faut alors doser le LH et FSH pour distinguer les causes périphériques, les centrales et les généra-
les.

Si LH et FSH sont élevées, la cause est périphérique. Parmi ces causes périphériques on cite:

46
 -Syndrome de Turner : il associe un nanisme, des dysmorphies (cou palmé, implantation bas-
se des cheveux, thorax en bouclier), parfois des malformations viscérales (atteinte rénale ou
aortique (coarctation de l’aorte). Le caryotype est (45,X0). La cœlioscopie montre l’absence
ou des reliquats ovariens fibreux.
-Autres dysgénésies gonadiques congénitales sans malformations associées. Elles associent
une taille variable, une absence d’ovaire sans dysmorphie.
-Les altérations ovariennes acquises: radiothérapie, chimiothérapie, maladie auto-
immunitaire.
Si LH et FSH sont normales ou basses: la cause est générale ou centrale. Parmi ces causes on cite :

-Les tumeurs hypothalamo-hypophysaires: craniopharyngiome, gliome du nerf optique, mé-

ningo-encéphalite, panhypopituitarisme.
-Les séquelles de toxoplasmose congénitale.
-Les causes générales: exercice physique intense.
-Les causes endocriniennes: hypothyroïdie fruste, dysplasie olfactogénitale (syndrome de
Morsier-Kallmann) qui associe l’impubérisme et une diminution de l’olfaction. FSH et LH sont
très basses.

Traitement des aménorrhées primaires.

Il dépend de la cause.

a. Si les caractères sexuels secondaires sont normaux :

-Si malformation de l’appareil génital (imperforation hyménale, cloison vaginale..) : faire un

traitement chirurgical adapté.
-Si tuberculose génitale: un traitement antituberculeux.
-Si testicule féminisant: exérèse des testicules ectopiques et prescription d’un traitement
œstro-progestatif (pilule minidosée).

b. Caractères sexuels secondaires virilisés :

-Hyperplasie congénitale des surrénales: hydrocortisone 20 mg/j ou dexaméthasone 3 mg/j,

-Tumeur virilisante: exérèse chirurgicale.
-Dystrophie ovarienne: traitement symptomatique par cycles artificiels en dehors d’un désir
de grossesse. En cas de stérilité, stimulation ovarienne.

c. Caractères sexuels secondaires absents :

-FSH et la LH sont élevées: cycle artificiel associant œstrogènes et progestatifs.

-FSH et la LH sont normales ou basses, traiter en fonction de la cause. Si l’hypophyse est in-
tègre, proposition de pompe à LHRH; si l’hypophyse est détruite, stimulation par gonadotro-
phines exogènes.

2. Les aménorrhées secondaires

Définition.

47
L’aménorrhée secondaire est définie comme étant l’absence de menstruation depuis plus de 3 mois
chez une patiente antérieurement réglée. Elle est plus fréquente que l’aménorrhée primaire et sa
prévalence est d’environ 2 à 5 % dans la population normale.

La principale cause d’aménorrhée secondaire chez la femme en âge de procréer est la grossesse, qu’il
faut exclure par l’examen clinique et le dosage du βHCG.

Démarche diagnostique.

L’interrogatoire.

De façon générale, l’anamnèse bien conduite permet de trouver une étiologie dans près de 90 % des
cas. Pour y arriver, l’anamnèse devra s’appuyer sur les éléments suivants:

-L’existence des signes sympathiques de la grossesse.

-Son d’installation de l’aménorrhée, son ancienneté, son caractère unique ou répété, son ca-
ractère isolé ou associé à des douleurs pelviennes cycliques, à des bouffées de chaleur ou à
des mastodynies.
-La nature des cycles antérieurs: régularité, durée, abondance.…
-La prise de certains médicaments: neuroleptiques, œstro-progestatifs.
-Les antécédents gynéco-obstétricaux: curetage récent, accouchement, suites de couches,
conisation, myomectomies, césariennes.
-L’éventuel changement dans le mode de vie: prise de poids, ou amaigrissement.
-L’état psycho social: divorce, conflit familial et social, choc psychoaffectif.

L’examen clinique.

-L’examen clinique sera axé sur:

-L’étude de paramètres anthropométriques: le poids, la taille, l’index de masse corporelle
(IMC ou BMI).
-La Recherche des signes cliniques: d’hyperandrogénie, de dysthyroïdie, de dysfonctionne-
ment surrénalien…
-La recherche d’un goitre thyroïdien, d’une galactorrhée, de masse annexielle, un gros utérus.

Bilan paraclinique.

-Le test de grossesse par le dosage de βHCG.

-Le test au progestatif: il consiste à administrer pendant 10 jours un progestatif (dydrogesté-
rone DUPHASTON ® 10 mg) à raison de 2 comprimés par jour. La survenue d’une hémor-
ragie de privation dans les deux jours suivant l’arrêt permet d’affirmer que:
-l’endomètre est normal et réceptif.
-le taux d’œstradiol endogène est suffisant.
-le fonctionnement hypophysaire gonadotrope est subnormal à part le pic de LH.
-Courbe de température donne des renseignements sur le fonctionnement ovarien
-Echographie pelvienne: elle permet de poser le diagnostic de la grossesse et de rechercher
des pathologies ovariennes comme le syndrome des ovaires micropolykystique.
-Les dosages hormonaux: dosage de l’œstradiol, testostérone, progestérone, FSH, LH, pro-
lactine

48
 -La cœlioscopie: permet d’examiner les ovaires.

Causes des aménorrhées secondaires

Les aménorrhées secondaires peuvent être physiologiques ou pathologiques.

a. Les aménorrhées secondaires physiologiques : les principales causes de ces aménorrhées sont la
grossesse, la lactation et la ménopause.

b. Les aménorrhées secondaires pathologiques peuvent être de causes périphériques (utérines ou

ovariennes) ou de causes centrales.

b.1. Les aménorrhées secondaires de causes périphériques.

b.1.1. Les aménorrhées secondaires d’origine utérine.

Dans ce cas, l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien fonctionne bien et il n’y a pas de troubles hor-
monaux associés. La courbe de température est bi phasique. Le dosage de βHCG est négatif (pas de
grossesse), le test à la progestérone est négati

Ces aménorrhées s’installent souvent progressivement après un avortement, un accouchement, un

curetage, une césarienne, une conisation, amputation du col…

Parmi les étiologies de ces aménorrhées, on peut citer:

-b.1.1.1. La sténose cicatricielle du col utérin: elle peut être secondaire à une électrocoagula-
tion du col, à une conisation ou amputation du col. Dans ce cas, l’aménorrhée s’accompagne
souvent de douleur hypogastrique cyclique traduisant la rétention du sang menstruel. La
confirmation du diagnostic est faite lors de tentative de cathétérisation de l’orifice du col qui
est non cathétérisable par l’hystéromètre. Le traitement consiste à cathétériser le canal en-
docervical.
-b.1.1.2. Les synéchies utérines surviennent à la suite d’une altération de l’endomètre,
d’origine traumatique le plus souvent (curetage, césarienne, myomectomie..) et plus rarement
d’origine infectieuse (séquelle d’endométrite tuberculeuse). Elles peuvent être partielles ou
totales (syndrome de Asherman). C’est dans ce dernier cas que s’installe une aménorrhée. Le
diagnostic de confirmation est fait par l’hystérosalpingographie et par l’hystéroscopie. Le trai-
tement est chirurgical consistant à effondre les synéchies sous hystéroscopie et à placer un
dispositif intra-utérin (stérilet ou ballonnet) pour éviter la reconstitution de celles-ci.
-b.1.1.3. L’ablation chirurgicale de l’utérus (hystérectomie) pour une indication donnée, par-
fois non signalée à la patiente qui la découvre au moment où elle attend ses règles.

b.1.1.2. Les aménorrhées secondaires d’origine ovarienne.

Lorsque les dosages des gonadotrophines sont perturbés, il peut s’agir de:

b.1.1.2.1. L’insuffisance ovarienne prématurée ou ménopause précoce. Dans ce cas,

l’aménorrhée est due à l’épuisement prématuré du capital ovarien. Elle s’accompagne alors de
bouffées de chaleur dans 50 % des cas et l’examen clinique peut retrouver des signes d’une
hypo-oestrogénie clinique (atrophie cutanée, de seins, des organes génitaux, la sécheresse du

49
 vagin...En plus, le test aux progestatifs est négatif. La confirmation de diagnostic est faite par
le dosage de gonadotrophines (FSH et LH) dont les taux sont très élevés.
Traitement: pour éviter des troubles trophiques, une atrophie des organes génitaux, des
troubles sexuels et une ostéoporose, un traitement substitutif oestro-progestatif est parfois
nécessaire.
b.1.1.2.2. Les dystrophies ovariennes ou syndrome des ovaires micropolykystique
(S.O.M.P.K : voir chapitre y consacré).
Très souvent, il s’agit d’une femme présentant une obésité de type androïde, une acné et sé-
borrhée, de l’hirsutisme et une infertilité. L’aménorrhée secondaire a succédé à une période
de spanioménorrhée. L’échographie ou mieux la cœlioscopie met en évidence 2 volumineux
ovaires réguliers sans trace d’ovulation, de couleur blanc nacré avec à sa surface la présence
de quelques microkystes disposés en couronne.
Le diagnostic para clinique, est posé devant une augmentation du rapport LH/FSH > 2, et des
taux élevés de androgènes (androstenedione et la testostérone)

b.2. Les aménorrhées secondaires de cause centrale

Ces types d’aménorrhées sont caractérisés par de taux normaux ou bas de gonadotrophines et un
taux bas de l’œstradiol et parfois une hyperprolactinémie

b.2.1. Les aménorrhées d’origine hypophysaire.

b.2.1.1. Le syndrome de Sheehan.

C’est une insuffisance hypophysaire globale par nécrose ischémique du lobe antérieur, se-
condaire à un accouchement hémorragique.
Sur le plan clinique, ce syndrome se manifeste par l’absence de montée laiteuse et de retour
de couches. La confirmation diagnostique est faite par les dosages hormonaux qui montrent
de taux bas de TSH, des gonadotrophines, de prolactine (souvent indétectable), d’ACTH et
de cortisol plasmatique.
Le traitement est substitutif, associant aux œstro-progestatifs, de l’hydrocortisone et des ex-
traits thyroïdiens. ex microgyno 30
b.2.1.2. Les tumeurs de l’hypophyse.
C’est par la compression, par destruction des cellules hypophysaires ou par l’hypo ou hyper-
sécrétion hormonale que ces tumeurs conduisent à l’aménorrhée secondaire. Il peut s’agir
des adénomes hypophysaires ou de craniopharyngiomes qui secrètent trop d'hormones
ou aussi de gliome du chiasma, de dysgerminome, de méningiome.
b.2.1.3. Les aménorrhées avec hyperprolactinémies.
b.2.1.3.1. Les adénomes à prolactine.
Dans ce cas, l’aménorrhée est souvent associée à une galactorrhée, à des céphalées
et à des troubles visuels. Le taux de prolactine > 100 ng/ml.
La confirmation du diagnostic est faite par la radiographie du crâne, par le scanner ou
l’IRM qui met en évidence une tumeur au niveau de la selle turcique.
Le traitement: chirurgical.
b.2.1.3.2. Les aménorrhées secondaires avec hyperprolactinémies non tumorales
Parmi les causes on cite (causes iatrogènes) la prise d’antidépresseurs, oestro-
progestatifs, neuroleptiques, dérivés des phénothiazines (Largactil ®) à fortes doses,
sulpiride (Dogmatil®), alpha-méthyldopa, cimétidine..

50
b.2.2. Les aménorrhées d’origine hypothalamique.

Ces aménorrhées sont souvent associées à des troubles du comportement alimentaire (anorexie
mentale, obésité) ou aménorrhée post-pilule. On a dans ce groupe:

-Les aménorrhées post-pilules. Ce sont qui surviennent à l’arrêt de la contraception.

-Les aménorrhées des athlètes. Elles sont fréquentes chez les athlètes de haut niveau. Elles
sont liées à un trouble de la sécrétion de LH. L’aménorrhée s’installe quand il existe une di-
minution importante de la masse graisseuse (15-20 %) et serait liée à une diminution de la sé-
crétion de la leptine.
-Les aménorrhées psychogènes. Elles sont liées à un choc affectif (décès, déception, abandon,
mésentente conjugale, viol). Les opiacés sécrétés en excès lors de ces stress supprimeraient
la pulsabilité du GnRH et des gonadotrophines, ce qui conduirait à l’aménorrhée.
-Les aménorrhées de l’anorexie mentale. Elle s’installe au décours d’une anorexie volontaire.
La cachexie, avec troubles métaboliques graves, hypoglycémie, insuffisance hypophysaire glo-
bale acquise, pouvant mettre en jeu la vie de la patiente.

b.2.3. Les aménorrhées de cause générale ou endocriennes.

Elles surviennent dans un contexte d’affection grave (hémochromatose, cirrhose, cancer, tuberculo-
se, anémie, dénutrition) ou de maladies endocriniennes (hypothyroïdie, maladie de Cushing, maladie
d’Addison), maladies auto-immunes.

b.2.4. Les aménorrhées de cause chirurgicale.

Elles sont la conséquence de la castration ovarienne accidentelle ou volontaire (en cas de cancers
ovariens). Le tableau clinique associe l’aménorrhée secondaire, sensation de bouffées de chaleur et
présence des signes d’hypoestrogénémie comme l’atrophie de la peau, de seins, des organes génitaux
et la sècheresse du vagin.

b.2.5. Les aménorrhées post-radiques.

Elles sont la conséquence des effets des irradiations ionisantes sur les ovaires. Elles sont plus fréquen-
tes chez les femmes sous radiothérapie pour cancer des organes abdomino-pelviens. L’ablation et
conservation des ovaires sont des meilleures alternatives pour éviter la destruction des ovaires pen-
dant une telle radiothérapie de longue durée

51
CHAPITRE 6
LA MENOPAUSE (PHYSIOLOGIQUE)

La ménopause est un état physiologique de la femme caractérisé cliniquement par une aménorrhée
d’au moins 12 mois associé le plus souvent à un syndrome climatérique. Elle traduit la fin de l’activité
génitale avec un épuisement des follicules.

manifestations

Les conséquences à court terme de la ménopause sont l’expression de l’hypo-oestrogénie et ces

manifestations sont très variables d’une femme à l’autre, dans leur fréquence, leur intensité, leur
moment d’apparition et leur durée.

Les bouffées de chaleur: Elles sont constatées dans plus de 75 % des cas. Leur intensité est variable
depuis la simple rougeur de la face jusqu’à la grande bouffée de chaleur vasomotrice. Elles durent en
général quelques mois mais peuvent se poursuivre pendant des années. Elles seraient l’expression
d’un désordre des amines cérébrales, induit par la carence oestrogénique. Elles cèdent à une oestro-
génothérapie modérée.

Autres troubles: Il s’agit de trouble de l’humeur (irritabilité, état dépressif, anxiété, tristesse), d’une
insomnie, de pertes de mémoire, de sécheresse vaginale pouvant être à l’origine de dyspareunie, de
modifications de la libido, de modifications de la voix, etc.

Les conséquences à moyen terme de la ménopause

Elles prédominent au niveau des organes cibles des œstrogènes parmi lesquels:

-Sur le plan général:

-Les poils et cheveux tendent à se clairsemer dans les zones dépendantes des œstrogènes;
mais au contraire, on note l’apparition d’une pilosité de type androgénique au niveau de lèvre
supérieure de la bouche et au niveau des joues.
-La peau s’amincit et devient fragile.
-L’index de masse corporel augmente à cause de d’une diminution des dépenses énergéti-
ques, d’une augmentation de l’apport calorique, d’une redistribution de la masse corporelle
(augmentation de la masse grasse et diminution de la masse maigre).
-L’atrophie des seins due à la résorption du tissu graisseux sous-cutané, à l’atrophie du pa-
renchyme avec disparition des lobules, à l’accolement des parois tubulaires, à la condensation
fibreuse du stroma. Les mamelons diminuent de taille, perdent leur pouvoir érectile et se dé-
pigmentent.
-La vulve, le vagin et l’utérus :

A ce niveau, on note:

-L’atrophie de la vulve et du vagin : les grandes et petites lèvres s’amincissent, se dépigmen-

tent. L’orifice vulvaire se rétrécit, la lumière vaginale se réduit également, la muqueuse deve-
nant sèche, fragile, saignant facilement au moindre contact.
La flore de protection vaginale diminue entraînant une sensibilité plus grande de l’épithélium
(aminci) aux infections: vaginite oestroprive.

52
 -L’atrophie cervicale s’accompagne d’une ascension de la jonction épithélium cylindrique-
épithélium pavimenteux à l’intérieur du canal cervical, devenant en général inaccessible à la
colposcopie, rendant parfois difficile la pratique d’un frottis au niveau de la zone de jonction.
Le lugol imprègne de moins en moins un épithélium devenant pauvre en glycogène. Le test au
lugol devient le plus souvent négatif.
-La taille du corps de l’utérus diminue progressivement. L’endomètre s’atrophie.

Les conséquences à long terme de la ménopause.

-L’ostéoporose post-ménopausique.

Elle atteint un ¼ de femmes et constitue un réel problème de santé publique. Elle est due à la démi-
néralisation osseuse liée au phénomène physiologique de vieillissement dont le processus s’accélère à
la ménopause. La perte osseuse est de 1 à 2 % par an à cette période contre 0,3 % à 30 ans.

C’est une complication grave de la carence oestrogénique, responsable d’une accélération brutale de
la perte osseuse. L’importance de cette ostéoporose dépend de deux éléments à savoir la vitesse de
résorption osseuse et la masse osseuse initiale atteinte à la puberté. Ces deux éléments sont dépen-
dants de facteurs génétiques et de facteurs comportementaux (apport calcique, exercice physique).
Les autres facteurs qui aggravent l’ostéoporose sont la malnutrition, le tabac et l’alcool.

Parmi les complications pouvant survenir en cas d’ostéoporose post ménopausique, on cite des frac-
tures au niveau des vertèbres et des poignets (os trabéculaire, spongieux), du col fémoral (mortalité
de 25 %). Le risque fracturaire peut être apprécié par un examen de densitométrie osseuse.

-L’athérosclérose coronarienne

Avant la ménopause, les maladies coronariennes sont beaucoup plus fréquentes chez l’homme que
chez la femme. Après la ménopause, la fréquence des coronaropathies féminines rejoint celles des
hommes. Le rôle de l’âge et de la carence oestrogénique est controversé. Les autres facteurs de
risque de ces coronopathies sont les modifications du métabolisme lipidique (cholestérol total, LDL-
cholestérol) et les modifications de certains facteurs de coagulation (facteur VII, fibrinogène).

-Les troubles cognitifs

Essentiellement la survenue de la maladie d’Alzheimer, une maladie neurodégénérative due à la perte

progressive de neurones du tissucérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonc-
tions mentales et notamment de la mémoire. Son premier symptôme est souvent des pertes de sou-
venirs (amnésie).

Prise en charge de la ménopause.

1. LE TRAITEMENT HORMONAL DE SUBSTITUTION (THS) .

Ce traitement a pour objet d’éviter les effets secondaires de la carence hormonale. Il simule un cycle
naturel et comporte une association œstro-progestative selon un schéma séquentiel afin de permet-
tre une desquamation de l’endomètre et d’éviter la survenue d’une hyperplasie de l’endomètre. La
voie orale et trans cutanée (patch, gel) sont les plus utilisées. Dans des rares cas la voie nasale est
utilisée.

Les modalités de prise dépendent du désir ou non de persistance de règles par la femme:

53
 -Si elle ne souhaite pas de règles, la prise sera continue,
-Si elle désire conserver des règles, la prise sera discontinue: œstrogène d’abord puis association
œstro-progestative.
Les conditions pour un traitement hormonal de substitution (THS).

Le THS ne peut être proposé à une femme qu’après une information précise et adaptée sur les avan-
tages, les inconvénients et les risques éventuels. On aura au préalable vérifié l’absence de contre-
indications de ce type de traitement. Sont surtout concernées, les femmes ayant des troubles clima-
tériques, un risque d’ostéoporose ou de maladies cardio-vasculaires et celles ayant une ménopause
précoce.

Examen préalable avant instauration d’un THS.

Cet examen devra:

-Apprécier l’importance des troubles climatériques par un examen général (poids, TA,…) et
gynécologique (seins, vulve, vagin,..)
-Vérifier l’absence de contre-indications.
-Apprécier le profil biochimique de cholestérol, triglycérides, glycémie.
-Apprécier le résultat de mammographie, à exécuter obligatoirement étant donné le risque
élevé de cancer de seins pendant cette période..
Les principales contre-indications du THS sont:

-Les contre-indications absolues: cancer du sein, maladies thromboemboliques (antécédents

de phlébite profonde inexpliquée, d’embolie pulmonaire, d’accidents emboligènes inexpliqués)
et des maladies plus rares (lupus, tumeur hypophysaire, porphyrie, affections hépatiques gra-
ves et évolutives, hyperlipidémie sévères, HTA grave)
-Les contre-indications relatives: fibrome, endométriose, mastopathies bénignes, HTA, diabè-
te insulino-dépendant, antécédents familiaux de cancer du sein, de l’endomètre, otospongio-
se, cholestase,…
Les principales molécules.

Les œstrogènes naturels ou de synthèse (estérifiés ou conjugués), parmi lesquels:

-Par voie orale: 17 βoestradiol ou le valérianate de 17 βœstradiol (Estrofem, Progynova, Oromone,

Provames, Estreva).

-Par voie cutanée: patch de: Estraderm, Dermestril, Oesclim, Systen, Thaïs, Climara, Femsept, Meno-
rest ou gel comme Oestrogel : Estreva.

-Par voie nasale: Aerodiol.

Il est nécessaire d’y associer un traitement progestatif pendant au moins 12 jours par cycle sauf en
cas d’hystérectomie. Les progestatifs utilisés sont la progestérone naturelle (Utrogestan), les dérivés
de la 17 hydroxyprogestérone, les dérivés norprégnanes, les prégnanes (Duphaston, Surgestone,
Lutenyl, Luteran, Colprone, …)

Surveillance du traitement.

Les éléments de surveillance pendant le traitement sont:

54
 -En cas de surdosage en œstrogènes, les seins sont tendus et les règles sont abondantes.
Dans ce cas, on diminuera la dose d’œstrogènes,
-En cas de sous-dosage, les bouffées de chaleur et la sécheresse vaginale peuvent réapparaî-
tre. Dans ce cas, on augmentera la dose d’œstrogènes.
-Un examen clinique est réalisé à 3 mois puis tous les 6 mois, des dosages de cholestérol,
TG, glycémie tous les ans, et une mammographie tous les 2 ans.
Les complications du THS.

Les deux principales complications sont: la survenue des maladies thromboemboliques dont le risque
est multipliée par 2 à 4, et la survenue de cancers hormono-dépendants (sein, endomètre).

2. LES AUTRES ALTERNATIVES THÉRAPEUTIQUES.

Elles sont actuellement envisagées en cas de contre-indications du THS ou lorsque ce dernier n’est
pas souhaité par la femme. Il s’agit de:

-L’utilisation des œstrogènes à action locale pour traiter la sécheresse vaginale (Trophigil,
Colpostrophine, Colposeptine).
-Les sédatifs pour les bouffées de chaleur (Abufène, Centralgol, Inoclim, Agreal).
-Les androgènes: pour améliorer le bien-être et la libido.
-Les biphosphonates (Didronel et Fosamax) actif sur la minéralisation au stade fracturaire.
-Les lubrifiants vaginaux pour les rapports (Taido, Replens, Sensilube).
-Les SAS (Stéroïdes à action sélective): actif sur l’ostéoporose, le vagin, les bouffées de cha-
leur et sans action sur les seins et l’endomètre Livial (tibolone ).
-Les analogues sélectifs des œstrogènes comme Evista (raloxiféne): actif sur l’ostéoporose,. et
action préventive sur la survenue d’un cancer du sein.

55
CHAPITRE 7
LA MENOPAUSE PRECOCE

Définition et épidémiologie.

La ménopause précoce est la survenue avant l'âge de 40 ans d'une insuffisance ovarienne primitive (IOP).
Certains auteurs anglo-saxons différencient la ménopause précoce qui survient entre 40 et 45 ans de
la ménopause prématurée qui survient avant l'âge de 40 ans (POF premature ovarian failure). Il
convient cependant de signaler qu’il est parfois difficile de tracer des limites nettes entre la ménopau-
se physiologique, la prématurée et la précoce étant donné que l'âge de la ménopause est fortement
influencé par les facteurs génétiques.

Elle touche près de 1 % des femmes caucasiennes, parmi elles 0,1 % femmes de moins de 30 ans.
Cela correspond à 10 à 30 % des cas d'aménorrhées primaires, et à 4 à 18 % des cas d'aménorrhées
secondaires.

Diagnostic clinique.

La ménopause précoce est une insuffisance ovarienne prématurée (IOP) et se traduit par de signes
d’hypogonadisme hypergonadotrope.

Le signe d'appel le plus caractéristique est en général une aménorrhée primaire ou une aménorrhée
secondaire chez une femme âgée de moins de 40 ans.

Les autres signes pouvant faire évoquer une forte probabilité d'IOP sont les troubles du cycle (comme
les spanioménorrhées), la stérilité, l'infertilité (fausses couches spontanées à répétition), l'infécondité...

Les signes d'hypoestrogénie sont souvent discrets: bouffées vaso-motrices, troubles génito-urinaires,
absence de glaire.

Facteurs étiologiques

Les principales causes de ces IOP sont:

-Les causes iatrogènes: parmi elles des causes chirurgicales (ovariectomie, annexectomie, embolisa-
tion de myomes avec obstruction des artères ovariennes ), médicamenteuses (chimiothérapie avec les
agents alkylants), et radiothérapeitiques.

-Les causes chromosomiques: parmi elles les dysgénésies gonadiques (syndrome de Turner ), les ano-
malies en mosaïque, certaines microdélétions du chromosome X (Xq13-Xq26)..

-Les causes géniques de ménopause précoce. De nombreux gènes sont responsables de l'acquisition
du capital folliculaire et du maintien du stock ovocytaire parmi lesquels les gènes de la différentiation
folliculaire: migration et maintenance des cellules germinales (c-kit, DAZL), de la méiose (Spo 11 ;
DMC1 ; MSH4 ; MSH5), de maturation folliculaire (c-kit, GDF9, connexin 37 ), de la croissance folli-
culaire et de l’apoptose (bax, Bcl2,.. )

-Les causes auto-immunes et certaines maladies générales sont responsables de près 20% des méno-
pauses précoces. C’est le cas de la maladie de Basedow, de thyroïdite d'Hashimoto, de maladie d'Ad-
dison, de diabète insulinodépendant, de lupus érythémateux aigu disséminé, de polyarthrite rhumatoïde,
de myasthénie et de la maladie de Crohn.

56
-Les causes infectieuses : il s’agit surtout de maladies virales comme les oreillons, la rubéole, varicelle,
l’infection à cytomégalovirus.

-Les causes idiopathiques : dans la majorité de cas, la cause de l’IOP n’est pas connue.

Diagnostic paraclinique.

Parmi les signes paracliniques rencontrés en cas de l’IOP on a:

-Dosages hormonaux: on trouve des taux élevés de FSH et de LH et un taux d'estradiol bas, inférieur
à 30 pg/ml.

-L'échographie pelvienne: elle doit préciser la taille des ovaires et renseigner sur la présence de follicu-
les (nombre et taille).

Prise en charge.

La prise en charge doit être d’abord psychologique en rassurant la patiente, souvent fort perturbée
par le diagnostic et le terme de ménopause précoce qu’on doit éviter au profit de l’insuffisance ova-
rienne prématurée.

Etant donné les conséquences organiques de la carence estrogénique prolongée, notamment osseuse
et cardio-vasculaire, il faut une prise en charge thérapeutique précoce, adaptée et prolongée.

Le traitement consiste à faire une substitution hormonale: l'oestrogénothérapie (Gynova, Progynova,

Oromone, Provames, Estreva…) seule est recommandée en cas d'hystérectomie, sinon le traitement
est estroprogestatif (Cyclocur, Norquentiel...

57
CHAPITRE 8
LE SYNDROME DES OVAIRES MICROPOLYKYSTIQUES (SOMPK) OU SYNDROME DE
STEIN-LEVENTHAL
DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE

Le syndrome des ovaires micropolykystiques est une endocrinopathie plus commune chez les fem-
mes en âge de procréer. Elle touche près de 6 à 8 % de femmes et représente l’une des causes im-
portantes de l'infertilité. Depuis le consensus de Rotterdam en 2003, sa définition prend en compte
des critères cliniques (troubles du cycle, hypandrogénie clinique), hormonaux (hyperandrogénie bio-
logique) et/ou échographiques (aspect d'ovaires polymicrokystiques).

En effet, les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques peuvent présenter de signes
suivants:

-Une obésité androïde avec un risque accru de syndrome métabolique (Résistance à l'insuline avec
hyperglycémie à jeun ou postprandiale, hypertension, taux bas des HDL cholestérol < 1, taux élevé
de cholestérol LDL, taux élevé des triglycérides >1,7 mmol/l et une micro albuminurie).

-De signes d’androgénisme (acné, hirsutisme, séborrhée).

-Des troubles de cycles (cycles longs, oligoménorrhée, spanioménorrhée, aménorrhée) traduisant

une dysovulation ou une anovulation.

-Des difficultés de conception (infertilité, stérilité): 70 % à 95 % des cas d'infertilité qui sont liés à
l'anovulation sont accompagnés de ce syndrome. 90 % des cas d'infertilité associés à ce syndrome
sont accompagnés d'une surcharge pondérale

-Un risque de développer le cancer de l’endomètre, du fait de l’hyperplasie endométriale chronique

secondaire.

Dans certains cas, ces signes manquent ou sont très peu évocateurs alors que les ovaires sont mi-
cropolykystiques

En cas de survenue des grossesses (sur terrain de SOMPK), ces dernières sont souvent compli-
quées de diabète gestationnel, de pré-éclampsie, de la prématurité, de mortalité et morbidité périna-
tale...)

PHYSIOPATHOLOGIE

Décrite pour la première fois en 1935, l’affection se caractérise par un déséquilibre de sécrétion de
l’ hypophyse et de l'axe hypophyso-hypothalamique, engendrant entre autres une anomalie de sécré-
tion hypophysaire, principalement celle de l'hormone lutéinisante (LH). La sécrétion de LH se com-
porte ainsi comme si elle était hyper-sensible à la stimulation par la LH-RH (Luteinizing Hormone
Releasing Hormone) ou la GnRH (Gonadotrophin Releasing Hormone).

L’élément à la base de cette hypersécrétion de la LH est resté longtemps inconnu. Actuellement, des
études ont démontré que l'hyperandrogénie ovarienne serait l’élément promoteur de cette hypersé-
crétion de LH et un élément capital dans ce SOPMK.En effet, l'augmentation de la synthèse et de la
sécrétion des androgènes par les ovaires est une caractéristique essentielle du SOPMK. Ce processu-

58
srésulterait d'une dysrégulation intrinsèque des cellules steroidogènes de la thèque interne. Cette
hypersécrétion basale d'androgènes par les cellules thécales serait en partie due à une activité accrue
des promoteurs des gènes de certaines enzymes impliquées dans la biosynthèse des androgènes
et/ou à une stabilité exagérée des ARN messagers codés par ces gènes, ce qui traduit une implication
de facteurs génétiques, héréditaires et même familiaux dans la survenue de la maladie.

Cependant cette sécrétion des androgènes pourrait secondairement être majorée par des facteurs
extra ovariens tels que la LH ou l'insuline. En effet, dans l'hypothèse de la reprogrammation in utero
de la maladie à la suite de certaines perturbations per gravidiques, il semble que l'ovaire fœtal serait
génétiquement programmé pour être spontanément hyperandrogénique. Cette hyperandrogénie
systémique reprogrammerait à son tour le développement du tissu adipeux et de l'hypothalamus,
avec comme conséquences à la puberté la survenue d’une insulinorésistance pathologique et une
hypersécrétion de LH qui contribueraient à entretenir voire à aggraver secondairement l'hyperan-
drogénie d'origine ovarienne. En effet, la LH stimule directement la sécrétion des androgènes ova-
riens par les cellules thécales. De même, l'insuline stimule directement la production d'androgènes
par les cellules thécales en stimulant la synthèse et/ou l'activité catalytique d’enzymes impliquées dans
la steroidogénèse ovarienne, elle inhibe la synthèse hépatique de la SHBG (sex hormone binding glo-
bulin)), entrainant une augmentation de la fraction bioactive des androgènes dans l'organisme et agit
directement au niveau des cellules gonadotropes antéhypophysaires en stimulant la sécrétion de LH.
Enfin, l'insuline va freiner la biosynthèse hépatique d'IGFBP1( insulin-like growth factor binding pro-
tein 1 ), qui conduit à l'augmentation des formes libres et donc actives d'IGF (insulines-like growth
factor) capables de stimuler directement la steroidogénèse ovarienne aboutissant à
l’hyperandrogénie.

Les conséquences de cette hyperandrogénie sont:

Le trouble de la folliculogenèse: qui consiste en deux événements physiopathologiques distincts à

savoir: l'excès de croissance folliculaire précoce, et le défaut de sélection du follicule dominant. En
effet, dans le SOPMK, les ovaires sont constitués d'un pool anormalement riche en follicules de la
classe 1 a 5 à la suite d’une anomalie cinétique de la croissance folliculaire et de l’activité apoptique
qui seraient ralenties dans le SOPMK, et provoquerait l’accumulation de follicules en croissance à
différents stades au sein du parenchyme ovarien.S’agissant du défaut de sélection de follicule domi-
nant, il serait la conséquence d’une action prématurée de la LH sur les cellules de la granulosa qui
acquièrent prématurément le récepteur de la LH. Ceci conduit à une différenciation prématurée de
ces cellules et provoque un arrêt de leur multiplication, une stagnation de la croissance folliculaire et
une altération du processus de sélection du follicule dominant. Ces phénomènes mènent à l'origine
de la dysovulation et de l'anovulation avec comme traduction clinique les troubles de cycles (cycle
long, oligoménorrhée, spanioménorrhée, aménorrhée), infertilité et stérilité.

Il faut signaler en outre que la transformation des androgènes en œstrogènes par aromatisation a des
conséquences sur l’axe gonadotrope. En effet, l’augmentation de taux des œstrogènes entraine une
rétroaction négative sur la sécrétion de FSH.

LES SIGNES D’HYPERANDROGÉNIE CLINIQUE.

L'excès d'androgène se manifeste cliniquement par:

-L’hirsutisme qui se traduit par l’apparition d’une pilosité excessive, faite de poils durs et pigmentés,
développée dans les zones androgénodépendantes qui sont le visage, le thorax, le dos, la ligne blan-
che, les creux inguinaux, les faces internes et postérieures des cuisses.

59
-L’acné, la séborrhée et l'alopécie androgénique pouvant aboutir à la calvitie complète.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

L’élévation de taux de la testostérone libre semble être le marqueur le plus important. Cependant
l’élévation de taux de testostérone totale demeure également un indicateur fiable.

Généralement on note une élévation de taux de LH avec un rapport LH/FSH supérieur à 2. Mais des
études ont montré de cas de SOMPK avec de taux normaux de LH.

Le taux sanguin de FSH est normal, celui de la progestérone quasi nul et on note une hyperœstrogé-
nie.

Le dosage du cortisol et de la prolactine dans le sang sont normaux (diagnostic différentiel).

DIAGNOSTIC ÉCHOGRAPHIQUE DU SOPMK.

Les critères échographiques du SOPMK définis par le consensus de Rotterdam sont:

-Une augmentation du volume ovarien (soit volume > 10 cm3/ovaire, correspondant à une surface >
5,5 cm2 /ovaire).

-La présence sur l’ovaire de plus de 12 images anéchogènes (follicules antraux) de 2 à 9 mm par ovai-
re.

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DU SOMPK SELON LE CONSENSUS DE ROTTERDAM (2003).

D’après ce consensus, la présence d’au moins deux parmi les 3 critères suivants permet de retenir le
diagnostic de SOPMK. Il s’agit de:

-Troubles du cycle: cycles longs, oligospanioménorrhée, aménorrhée

-Hyperandrogénie:
-clinique: hirsutisme, acné, alopécie
-biologique: augmentation modérée de la testostérone totale.
-Aspect d'ovaire polymicrokystique à l’échographie pelvienne: volume augmenté (supérieur à
10 ml) et/ou plus de 12 follicules de 2–9 mm sur au moins un des deux ovaires,

après élimination des diagnostics différentiels comme le bloc en 21-hydroxylase à révélation tardive,
l’hyperprolactinémie, l’anovulation hypothalamohypophysaire, une tumeur ovarienne ou surrénalien-
ne androgénosécrétante.

Causes iatrogènes de SOPMK.

Certains produits et médicaments peuvent induire le tableau de SOMPK. Parmi lesquels: les stéroïdes
anabolisants, certains progestatifs de synthèse à effet androgénique et certains neurotropes (comme
l’acide valproïque)

PRISE EN CHARGE DU SOPMK

-Prise en charge de l'hyperandrogénie

Le traitement de première intention est l'administration de contraceptifs oestroprogestatifs pour

créer une ovariostase.

60
Parmi les pilules prescrites pour cette indication on a:

Les pilules à faible effet androgénique comme le Desogestrel, le Gestodene ou le Norgesti-

mate
Les pilules à effet anti androgénique comme: l'acétate de cyproterone, le Dinogest, la drospi-
renone, l'acétate de chlormadinone.
L’acétate de cyproterone est mieux indiqué en cas d'une hyperandrogénie plus sévère. C'est
un progestatif doté d'un effet antigonadotrope puissant et d'un effet anti-androgène.
Il est administré à la dose de 50 mg/j et ses premiers effets se manifestent sur l'acné et la sé-
borrhée en 3 mois, suivis de ceux, plus lents, sur l'hirsutisme en 6 mois. Il convient de l'asso-
cier simultanément au 17 β–estradiol en comprimé, gel ou patch a la dose de 1 à 2 mg par
jour afin d'éviter des métrorragies par atrophie endométriale. Un minimum de 9 à 12 mois
est nécessaire pour une bonne efficacité.
-Prise en charge de l'anovulation.

Le préalable avant de procéder à l’induction de l’ovulation sur terrain de SOMPK est la réduction de
l’insulinorésistance, en raison des éventuelles complications obstétricales qu'elle peut occasionner à
savoir les avortements, diabète gestationnel, pathologies hypertensives de la grossesse. La réduction
pondérale par l’amaigrissement (de l'ordre de 15 % et d'au moins 5 %) est donc souhaitable chez les
femmes présentant un surpoids ou une obésité avérée pour augmenter la chance de réussite du trai-
tement inducteur de l’ovulation. L'éducation des patientes est tout aussi primordiale pour éviter la
survenue d'un syndrome métabolique et de ses risques à moyen et long terme. Il faut sensibiliser les
patientes à respecter des règles hygiéno-diététiques, à exercer des activités physiques et à éviter
certains facteurs de risque comme le tabagisme.

Dans certains cas, on fait recours aux substances insulinosensibilisantes comme la metformine (Glu-
cophage),un antidiabétique de la famille des biguanides. Il est prescrit aux femmes avec SOPMK pré-
sentant un diabète de type 2 avéré et celles avec un IMC > 25 kg/m 2. On peut commencer le trai-
tement par 250 mg/j afin de réduire au minimum les effets gastro-intestinaux, puis augmenter pro-
gressivement de 250 mg/j toutes les semaines jusqu’à 500-750 mg, 3x/j.

Le citrate de clomifène (Clomid) est l'inducteur d'ovulation à utiliser en première intention. Son effet
anti estrogène lève l’inhibition sur l'axe gonadotrope, et rétablit la fenêtre intercyclique de FSH. Mais
il peut aussi entrainer un effet antioestrogénique néfaste sur l'endomètre et la glaire qu’il raréfie et
dont il altère la qualité, nécessitant l’association des œstrogènes à action locale comme de
l’Aacifemine.

Le Clomid est administré à la posologie de 2x50 mg/j pendant 5 jours. Ce traitement est à débuter
entre le 1er et le 3ème jour du cycle. La cure peut être reprise pendant 3 à 6 mois.

Un monitorage échographique de l'ovulation indiquant le nombre et la taille des follicules dominants

ainsi que l'épaisseur endométriale est recommandée au cours de traitement.

En cas d'échec du citrate de clomifène, on peut recourir soit:

-Aux gonadotrophines injectables en commençant par des doses faibles de 50 ou 75 unîtes à

augmentation progressive si nécessaire par paliers successifs de 25 ou 37,5 unités.
-Au drilling ovarien, technique chirurgicale consistant en la réalisation de 5 à 10 perforations
de kystes par ovaire à l'aide d'une sonde bipolaire dans le but d'obtenir la récupération d'ovu-
lations spontanées.

61
 -Les inhibiteurs de l’aromatase (létrozole, Femara) qui se sont aussi révélés efficaces chez les
femmes ayant une résistance aux gonadotrophines.
Le recours à la FIV n’est envisagé qu’en troisième intention après échec de méthodes citées ci-
dessus.

62
CHAPITRE 9
LES PATHOLOGIES BENIGNES DE LA VULVE

A. LES MALFORMATIONS VULVAIRES

Elles sont rares et doivent être recherchées à la naissance. Parmi ces malformations on cite:

1. Les malformations intéressant l'ensemble de la vulve.

-L’agénésie vulvaire: c’est l'absence totale de la vulve. Le traitement se fait par la chirurgie plastique.

-La duplicité vulvaire: c’est une malformation exceptionnelle caractérisée par la coexistence de deux
vulves contigüeschez la fille. Sur le plan clinique, on note la présence de clitoris double plus quatre
grandes lèvres plus quatre petites lèvres. Parfois la malformation est très complexe et est associée à
d’autres malformations comme la duplicité vésicale, le cloisonnement vésical-vessie en sablier, la du-
plicité vaginale, la duplicité rectale, la duplicité colique. Le traitement de cette malformation se fait
par la chirurgie plastique.

-Hypoplasie de la vulve: c’est une anomalie du développement de la vulve caractérisée par la présen-
ce d’une petite vulve au stade infantile On y décrit des formes manifestes avec une vulve étriquée,
des grandes et petites lèvres infantiles, une petite distance ano-vulvaire) et des formes latentes, beau-
coup moins évidentes avec une architecture vulvaire normale, mais brièveté de la distance entre le
bord inférieur du pubis et l’anus inférieure à 4cm.

2. Les malformations partielles de la vulve.

-a. L’accolement labio-scrotal: c’est une malformation exceptionnelle dont le pronostic après traite-
ment est favorable. Elle est caractérisée par la présence d’un périnée aplasique, le vagin et l’urètre
ouverts dans le sinus uro-génital et communiquant avec l'extérieur par un orifice sous-clitoridien. Le
traitement est chirurgical (chirurgie plastique)

-b. La coalescence des petites lèvres: c’est la fusion des petites lèvres par leur bord libre, dessinant
ainsi un raphé médian transparent et avasculaire. C’est l’affection vulvaire la plus fréquente (1,5%
chez des fillettes). Sa physiopathogénie est très discutée. Certains pensent à une origine inflammatoi-
re: une vulvite discrète ou une irritation mécanique pourraient générer cette adhérence par un pro-
cessus cicatriciel. D’autres pensent que la symphyse serait due à un dérèglement de la trophicité
vulvaire en rapport avec la privation oestrogénique. La disparition de l’accolement en période puber-
taire tend à corroborer cette hypothèse. Actuellement, on pense à la conjonction de
l’hypoœstrogénie exagérée et d’une inflammation non spécifique.

Traitement.

- En première intention on procède à l’application d’une œstrogénothérapie locale à base de

promestriène (Colpotrophine®) qui possède un effet trophique et cicatrisant et qui est dé-
pourvu d’effets systémiques. L’application sera effectuée 2 fois par jour pendant 15 à 20 jours
(2 mois au maximum). En pratique, jusqu’à l’ouverture de la coalescence et 8 jours après (1
seule fois par jour, le soir après le bain). Une fois l’ouverture obtenue, une pommade antibio-
tique (Auréomycine® ou Terramycine® ) sera appliquée le matin pendant 8 à 10 jours pour
favoriser la cicatrisation et tenter d’éviter la récidive. Ce traitement est efficace dans 80% des
cas.

63
 - En cas d’échec, le clivage par traction digitale ou par un stylet mousse ou par une sonde
cannelée peut être tenté. Il doit être doux car il est douloureux et choquant tant pour
l’enfant que pour la mère. Des séquelles psychologiques peuvent en découler rendant tout
examen gynécologique ultérieur difficile voire impossible. Quel que soit le traitement em-
ployé les récidives sont fréquentes et les parents doivent en être informés.

Lorsque les récidives sont trop fréquentes il faut évoquer le diagnostic de lichen scléro-
atrophique. Certains auteurs préconisent l’arrêt de tout traitement dans les cas de multiples
récidives, la guérison spontanée s’observant habituellement à la période pré-pubertaire.

-c. L’hypertrophie des petites lèvres appelée aussi nymphes en «oreilles d’épagneul»: c’est une ano-
malie caractérisée par un développement exagéré des petites lèvres qui émergent de la fente vulvaire
et font une saillie disgracieuse, parfois gênante à la marche ou lors des relations sexuelles. Cette
anomalie est souvent idiopathique, quelquefois familiale, rarement acquise par stase lymphatique ou
traction rituelle.Le traitement est chirurgical, le plus souvent pour des raisons esthétiques.

-d. L’imperforation de l’hymen : c’est une malformation rare dont le diagnostic est posé à la puberté.
Elle touche environ 1 fille sur 2000. Il s’agit d’une malformation rare ayant un bon pronostic lors-
qu’elle est traitée.Elle résulte de l’absence de résorption de la membrane hyménale, partie de la
membrane cloacale.

Le diagnostic est souvent posé à la puberté en présence d’une aménorrhée primaire chez une jeune
fille ayant tous les caractères sexuels secondaires bien développés et ne présentant pas de signes de
virilisation ou d’hyperandrogénémie. Outre cette aménorrhée primaire, la maladie est caractérisée
par de douleurs abdominales rythmées (toutes les 4 semaines) traduisant la rétention du sang mens-
truel dans le vagin (hématocolpos) ou dans la cavité utérine (hématométrie réalisant une véritable
cryptomenorrhée : règles cachées en absence d'écoulement menstruel).

A l’examen clinique, on note que l’hymen est non perforé et bombant de coloration bleutée. Le
toucher rectal retrouve la rétention sous forme d’une masse rénitente. L’échographie n’est pas né-
cessaire pour en faire le diagnostic mais elle peut être utile pour en apprécier le retentissement
d’amont (hématomètre ou hématosalpynx ). Traitement Il est exclusivement chirurgical. l’ouverture
hyménéale se fera soit par une incision en croix avec mise en place d’un drain, soit par résection
hyménéale avec suture des berges latérales et création d’un petit lambeau en V inversé au niveau de
la fourchette car cette zone est très souvent fibreuse et peut être responsable ultérieurement de
dyspareunie.

Un liquide épais, gluant et chocolat s’écoule. Il sera aspiré doucement mais aucun lavage ascendant ne
sera effectué afin d’éviter une infection annexielle. Une antibiothérapie à large spectre (Augmentin®)
sera prescrite et une sonde vésicale est laissée en place 48 heures. Une cœlioscopie sera indiquée
dans les importantes rétentions pour rechercher une endométriose péritonéale..

-d. Epispadias féminin.

-e. Anus vulvaire: il s’agit d’un type malformation dans lequel, le rectum ne s’ouvre pas normalement
au niveau de l’anus mais se termine par une fistule au niveau vulvaire. Cette fistule peut être aussi
périnéale antérieure, voire vaginale. Le traitement est chirurgical.

64
B. LES LESIONS BENIGNES DE LA VULVE

1. Les tumeurs dues aux variations physiologiques :

Certaines tumeurs vulvaires considérées comme pathologiques sont dues aux variations physiologi-
ques. C’est le cas de:

-Grains de Fordyce:

Ils apparaissent sous forme de micro papules jaunâtres, parfois regroupées en plaque et repartis de
façon symétrique sur les petites lèvres, la face interne des grandes lèvres et dans les sillons inter la-
biaux. Ils sont au depens des glandes sébacées situées dans la partie superficielle du chorion et sont
presque toujours présentes chez les femmes.

-Papillomatose vestibulaire:

Elle apparait sous forme de petites tumeurs à caractère translucide, filiforme, à disposition symétri-
que sur les faces internes des petites lèvres, s’étendant parfois sur tout le vestibule. On la retrouve
chez plus d’un tiers des femmes mais non associée à une étiologie virale.

Les grains de Fordyce et la papillomatose vestibulaire disparaissent progressivement après la méno-

pause.

2. Les tumeurs vulvaires post traumatiques ou d’origine mécanique

Les tumeurs dues aux fissures hyménales. Elles concernent certaines femmes jeunes et apparaissent
après la défloraison. Leur siège correspond aux zones de déchirures hyménales lors de la défloration
et sont responsables de douleur et d’hémorragies post coïtales au même site.

Traitement: les incisions chirurgicales de type radiaire ont été proposées dans quelques cas avec un
certain succès.

L’hématome périnéo-vaginal. Il peut survenir à la suite d’une rupture vasculaire sous-cutanée sponta-
née ou traumatique ou après une épisiotomie mal suturée. Elle entraîne une déformation vulvaire
avec ecchymoses, pesanteur, douleur et ténesme. Elle peut régresser spontanément et de façon lente
ou se compliquer d’une ulcération. Il impose parfois une incision et drainage.

65
Les varices vulvaires. Ce sont des dilatations anormales du réseau veineux des petites et des grandes
lèvres. Elles apparaissent surtout pendant la grossesse à la suite de la compression réalisée par
l’utérus gravide sur la circulation de retour mais aussi à la suite de la vasoplégie due à l’imprégnation
hormonale.

Cliniquement, ces varices peuvent apparaitre sous forme de:

-lacis de grosses veines variqueuses sous-cutanées sur une grande lèvre turgescente.
-lacis veineux plus fin, dense, sur une peau violacée d’aspect télangiectasique.
-distorsion monstrueuse élastique de la grande lèvre.
Elles sont souvent asymptomatiques mais peuvent être à l’origine de pesanteur ou d’une gêne à la
marche ou de douleur. Elles se compliquent très rarement de thromboses et de ruptures traumati-
ques ou spontanées, qui ne sont en général pas source d’hémorragie importante.

Traitement: les varices vulvaires s’affaissent très rapidement après l’accouchement pour disparaître
en 3 à 5 semaines. Pendant la grossesse, leur traitement se limite le plus souvent à de simples gestes
(position allongée, compression antalgique par bandage élastique) et rarement à l’usage de veinotro-
pes (Daflon, Venosmine…)

Dans de très rares cas de persistance de ces varices après accouchement (surtout si douleurs, dyspa-
reunie...), on peut recourir à la sclérose ou de la ligature de ces veines.

3. Les tumeurs d’origine vasculaire.

Les hémangiomes vulvaires: ce sont de tumeurs bénignes de cellules endothéliales de vaisseaux san-
guins qui forment de masses cutanées ou sous cutanées tubéreuses de couleur rouge visibles et pal-
pables. Leur cause n’est bien connue, mais il existe des hémangiomes congénitaux apparus dès la
naissance. Ces tumeurs peuvent s’ulcérer et donner lieu à de saignement ou même s’infecter.

Lymphangiomes: ils apparaissent souvent à l’adolescence et chez la femme jeune, et peuvent prendre
l’aspect d’une infection récidivante ou de petites vésicules ou papules ressemblant à des condylomes.

Lymphangiectasies vulvaires: ce sont des lésions caractérisées par la stase lymphatique et peuvent
prendre un aspect pseudo condylomateux (source d’erreurs diagnostiques et thérapeutiques).Elles
apparaissent souvent plusieurs années après un traitement radiothérapeute et plus visibles sur une
peau claire. Traitement: la cryothérapie.

4. Hydrosadénite.

Les lésions sont constituées de nodules douloureux, inflammatoires, siégeant sur les grandes lèvres
et évoluant souvent vers la fistulisation. Traitement: la chirurgie d’exérèse de l’ensemble de la zone
atteinte par laser CO2.

5. Maladie de Recklinghausen.

C’est une tumeur infiltrant la grande lèvre, elle est constituée de petits névromes plexiformes, de
neurofibromes mous, de schwannomes apparaissant sous forme de taches café au lait.

6. Les tumeurs caractérisées par la prolifération mélanocytaire

Le naevus naevocellulaire.

66
C’est une tumeur très rare, généralement découvertes tardivement entre 20 et 40 ans se présentant
sous la forme de lésions maculeuses ou discrètement papuleuses, hyperpigmentées, bien délimitées,
plane ou peu surélevées. Son évolution à long terme peut aboutir à un des mélanomes vulvaires dans
10 à 20 % de cas.

Le lentigos:

C’est une tumeur sous forme de macule de pigmentation foncée, bien délimitée, isolée, généralement
inférieure ou égale à 5 mm. Son diagnostic différentiel avec un authentique nævus nævocellulaire est
très difficile.

7. Le condylome acuminé

Considérations générales.

Le condylome acuminé appelé aussi condylomata acuminata ou crêtes de coq est l'une des infections
génitales les plus fréquentes chez la femme. C’est une infection sexuellement transmissible extrême-
ment contagieuse. On estime à ce jour qu’une femme sur dix soit porteuse du virus responsable de
l’affection, mais seule une sur cent présentera des lésions de type condylomes. L’affection est carac-
térisée par l’apparition de végétations au niveau de la sphère génitale, au niveau anal, sur les mains,
les pieds, la langue, les gencives..

Agent causal et voie de contamination.

L'agent causal de l’affection est le HPV (human papilloma virus), dont on décrit près de deux cents
sérotypes parmi lesquels certains sont cancérigènes. Les sérotypes les plus incriminés dans les
condylomes sont: les 6, 11, 30, 42, 43, 44, 45, 51, 52 et 54. Les 6 et 11 étant responsables de plus de
90 % de cas.

Mode de transmission.

Le mode de transmission le plus fréquent est le contact direct de peau à peau lors des rapports
sexuels. A travers les micro lésions, le virus se met en contact direct avec les couches profonds de la
peau ou avec les muqueuses des organes génitaux externes entrainant la prolifération cellulaire de
tissus atteints. Les rapports sexuels offrent cette possibilité à cause des microtraumatismes de la
peau et les muqueuses qu’ils occasionnent. Cependant, la transmission de l'infection n'est pas obliga-
toire et dépend des moyens de défenses immunitaires ce qui explique que dans un couple, l'un de
partenaires soit atteint par des condylomes génitaux et pas l'autre.

La transmission indirecte de l'infection est possible par contact avec des objets contaminés et des
vêtements. La contamination peut se faire aussi à la naissance lors du passage du fœtus dans la filière
génitale chez une mère porteuse de condylomes de taille importante et étendus dans le vagin et le
périnée. L'atteinte de l'enfant peut être située au niveau anal, génital mais aussi au niveau du larynx et
de voies respiratoires. Il a été également décrit des cas de transmission de l'infection à papillomavirus
par voies respiratoires des chirurgiens à la suite de l'inhalation de la fumée accompagnant le traite-
ment par vaporisation au Laser des condylomes génitaux.

Le délai entre le rapport contaminant et l'apparition des condylomes est de trois semaines à un an,
voire plusieurs années.

Diagnostic clinique

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L'infection génitale se manifeste par des excroissances ressemblant à des verrues ou crêtes de coq
sur:

-Les organes génitaux: vulve, vagin, sur le col de l'utérus chez la femme; le pénis et le scrotum
chez l'homme.
-L'anus et la région péri-anale.
-Les plis de l'aine et la racine de la cuisse.
Les condylomes génitaux peuvent être uniques ou multiples; petits ou gros dispersés ou regroupés
pour donner un aspect en chou-fleur ou crête-de-coq.

Rarement, ces lésions s’accompagnent de symptômes comme les douleurs, les démangeaisons, les
leucorrhées et les métrorragies, souvent, témoin d’une surinfection par un autre agent infectieux
comme les bactéries et les champignons.

En général, le diagnostic de l’affection est clinique et est évoqué en présence des excroissances cuta-
nées sur les organes génitaux. Dans certains cas, on peut recourir au test à l'acide acétique (dont
l'application fait blanchir temporairement les lésions), au frottis, à la biopsie cutanée, et même à la
biologie moléculaire.

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L'évolution spontanée des condylomes génitaux.

Les condylomes génitaux peuvent disparaitre spontanément dans 35 % des cas en 6 mois, dans 53 %
en un an et 67 % en deux ans. 83 % des condylomes génitaux que l'on met en évidence pendant la
grossesse disparaissent après l'accouchement (dans le post-partum).

La transformation de condylomes en cancer est possible.

Traitement.

a. La prévention

C’est le meilleur traitement. Cette prévention se fait par la pratique de l'abstinence aux rapports
sexuels ou par l’utilisation de préservatifs.

La vaccination: deux vaccins sont actuellement disponibles contre les Papillomavirus humains HPV-16,
HPV-18 (responsables de plus de 70 % des cancers du col de l'utérus) et HPV-6 et HPV-11 responsa-
bles de condylome de la sphère ano-génital. Cette vaccination s’adresse aux jeunes filles de 11 à 14
ans et aux jeunes femmes de 15 à 23 ans qui n’auraient pas encore eu de rapports sexuels, ou au plus
tard durant l’année suivant leur premier rapport.

b. Traitement curatif

Parmi les méthodes utilisées pour traiter les condylomes, on peut citer:

-Les méthodes médicamenteuses: application des substances médicamenteuses sur les lésions
cutanées: podophyllotoxine, trichloroacétique, imiquimod (immunomodulateur).
-La vaporisation de lésions au Laser CO2.
-L'électrocoagulation.
-La cryothérapie à l’azote liquide: destruction de condylomes par le froid.
-La résection chirurgicale par le bistouri chirurgical simple ou par l'anse diathermique utilisant
le courant électrique.

8. Le kyste de Bartholin ( & bartholinite)

Considerations generales

Le kyste de Bartholin est une rétention de secrétions fluides produites par la glande de Bartholin à la
suite de l’obstruction de canaux d’excrétion de cette glande. Il se traduit par une tuméfaction indolo-
re de la glande. On estime que près de 2% de femmes présentent un kyste ou un abcès de Bartholin
au cours de leur vie.

69
Causes.

L’obstruction de ces canaux excréteurs de glandes de Bartholin est souvent d’origine inflammation
chronique consécutive à une infection (chlamydia, gonorrhée et autres bactéries), à un traumatisme,
à une cicatrice de plaie (épisiotomie latérale ou une déchirure), ou aussi à un acte chirurgical.

Diagnostic clinique.

Le kyste de Bartholin est plus fréquent chez les femmes en âge de procréation, entre 20 et 45 ans.

Sur le plan clinique, le kyste de Bartholin se traduit par une tuméfaction vulvaire, souvent d’un seul
côté et pouvant déformer la vulve, Dans certains cas, la masse peut constituer un véritable inconfort
ou un gène à la marche et aux rapports sexuels. A la palpation, il s’agit d’une masse de 1 à 3 cm de
diamètre mais pouvant aller jusqu’à 5-10 cm, de consistance rénitente, souvent indolore.

Complications

Parmi les complications de Kyste de Bartholin, on peut citer:

-L’abcedation: transformation du kyste en abcès de Bartholin ou Bartholinite infectée.

L’abcès de Bartholin est plus fréquent chez les jeunes femmes entre 20 et 29 ans, nulligestes,
ayant activité sexuelle très intense, de partenaires sexuels multiples et surtout chez les fem-
mes diabétiques. Dans ce cas, on note en plus de la tuméfaction, une douleur atroce souvent
à la palpation de la masse. Cette douleur s’irradie souvent vers la région inguino-crurale,
c'est-à-dire dans l'aine en particulier. Elle peut être provoquée par la palpation, mais aussi
par la marche, par la station assise ou par l’activité sexuelle. La masse présente une rougeur
et elle est chaude et fluctuante à la palpation. Dans de rares cas on peut avoir de la fièvre.
-La récurrence du kyste, souvent due à une mauvaise technique chirurgicale (ablation incom-
plète de la glande.
-La rupture de kyste de Bartholin.
-La fistulisation de l’abcès de Bartholin.
-La cancérisation: complication très exceptionnelle.
Traitement

Parmi les moyens utilisés pour traiter le kyste de Bartholin, on cite:

-L’usage des antibiotiques et anti-inflammatoires. Ces antibiotiques sont souvent dirigés contre le
chlamydia et le gonocoque très souvent incriminés dans la genèse de ce kyste.

70
Les bains de siège: le trempage dans un bain rempli d’eau tiède, plusieurs fois par jour pendant
trois ou quatre jours peut aider à drainer et vider un petit kyste.

-La marsupialisation. C’est une technique chirurgicale qui consiste à inciser le kyste pour en drainer
les secrétions puis à former une poche communiquant avec l'extérieur en suturant le pourtour de
cette ouverture aux lèvres. Après cette incision une mèche devra être posée permettant l'évacuation
de secrétions et une bonne cicatrisation de la zone. Cette mèche sera changée toutes les 24 heures.

-L'exérèse complète de la glande: dans certains cas, les bartholinites peuvent devenir chroniques et
invalider la patiente. Dans ce cas, une fois que l'infection est jugulée, une chirurgie plus invasive peut
être pratiquée. Cette intervention est effectuée sous anesthésie générale et consiste en l'ablation de
la glande. C’est une chirurgie délicate en raison du risque hémorragique. La glande enlevée devra être
systématiquement analysée en anatomopathologie.

-Un drainage chirurgical de l’abcès de Bartholin. L’incision peut se faire sous anesthésie locale ou
sédation. Une petite incision est faite permettant écoulement de pus. Dans certains cas, un cathéter
est laissé en place pour maintenir l’ouverture et permettre un drainage complet. Une antibiothé-
rapie sera instaurée en général dirigés contre le chlamydia et le gonocoque, les germes
les plus incriminés dans la survenue de l’infection de glande de Bartholin. Il s’agit sur-
tout des cyclines (Vibramicine), les quinolones, aminosides…

9. Le kyste de Skene

Ce sont des kystes situés dans les glandes de Skene appelées aussi glandes vestibulaires ou glandes de
l'urètre. Ils se développent à la suite d’un obstacle dans le canal excréteur souvent consécutif à une
infection.

Diagnostic clinique.

Du point de vue clinique, il s’agit de petits kystes pouvant demeurer asymptomatiques. Dans certains
ces kystes empêchent l'écoulement de l'urine vers l'urètre et entrainent de symptômes parmi les-
quels:

-La mictalgie: la femme sent une douleur lors de la miction.

71
 -La dysurie: Elle se traduit ici par la difficulté de commencer à uriner. L’écoulement des uri-
nes est parfois favorisé en appuyant sur la vessie. Au cours de la miction, l'urine peut aussi
s'écouler dans vagin.
-La rétention des urines.
-Les kystes de Skene peuvent aboutir aux abcès mous avec fièvre et douleur.
-La dyspareunie.
Le diagnostic est posé lors de l’examen gynécologique, le médecin peut palper le kyste s’il est assez
grand. L'échographie et la cystoscopie peuvent aider à confirmer le diagnostic.

Traitement des kystes de Skene : en présence d’un petit kyste asymptomatique, on peut adopter
l’attitude abstentionniste, en présence de kystes de grande taille ou ceux accompagnés de signes cli-
niques, on recourt à la chirurgie. En cas d'abcès, une incision-drainage sera pratiquée et une antibio-
thérapie devra être prescrite pendant plusieurs jours.

10. Lésions vulvaires caustiques et allergiques.

Considérations générales

La vulve peut être le siège d’atteintes diverses liées à une hygiène défectueuse, ou au contraire à
l’utilisation de produits irritants, voire allergisants tels que les antiseptiques, les déodorants, les bains
moussants, les protège-slips, les parfums...

Il apparaît dans ce cas une vulvite prurigineuse, soit suintante et parfois surinfectée, soit érythéma-
teuse et sèche.

L’application, sur les muqueuses génitales, de topiques à base d’ammonium quaternaire: cétrimide
(Cetavlont), céthexonium (Biocidant), Mercrylt, de trichlocarban, de permanganate de potassium et
de colorants du groupe triphénylméthane (entrant dans la constitution de la solution de Milian) peu-
vent aussi être responsables de réactions pouvant aboutir aux ulcérations vulvaires caustiques graves.

Le contact avec le latex des préservatifs, les anesthésiques de contact, les colorants, les topiques
antibiotiques ou antiseptiques, les produits manuportés... peut également aboutir à une allergie de
contact et être à l’origine d’une vulvite, ou compliquer une vulvite d’origine infectieuse ou secondaire
à une dermatose.

Chez la jeune femme, le contact avec le sperme peut entrainer une allergie pouvant aboutir à une
vulvo-vaginite chronique sans cause évidente. Cette vulvo-vaginite se manifeste par des signes systé-
miques (réactions de type anaphylactique) et locaux (picotements, brûlures, œdèmes) survenant
quelques heures, voire quelques jours après les rapports. Elle traduit une hypersensibilité dirigée
contre des antigènes glycoprotéiques du sperme.

Le diagnostic différentiel doit éliminer les allergènes et les substances pouvant être transportés par le
sperme: c’est le cas de certains médicaments (pénicilline, vinblastine, thioridazine...).

Chez la petite fille et chez les femmes présentant une incontinence le contact permanent avec des
urines ou les selles par défaut d'essuyage après la miction ou défécation peut également conduire à la
vulvite.

Tableau clinique

Le tableau clinique d’une vulvite caustique ou allergique est fait de signes suivants:

72
 -Les brûlures vulvaires, souvent mictionnelles ou autres troubles urinaires comme de mictal-
gies initiales.
-Les dyspareunies orificielles ou d’intromission.
-Les leucorrhée.
-Les démangeaisons.
Le diagnostic est posé à l’inspection de la vulve où l’on note la rougeur, la tuméfaction et la douleur
vulvaire. Dans certains cas, on note également éventuellement la présence des ulcérations avec des
pertes souvent séreuses mais qui peuvent devenir louches ou purulentes en cas de surinfection bac-
térienne. Un prélèvement de secrétions est indispensable pour la culture et antibiogramme.

Traitement

Il est fonction de la cause. En général, on recommande une hygiène rigoureuse avec une toilette loca-
le matin et soir utilisant un savon liquide doux suivi d’un rinçage après. Il est nécessaire aussi de bien
sécher la vulve et d'utiliser du linge de toilette personnel.

L’antibiothérapie locale, l’application d’une crème anti prurigineuse, l’usage d’anti inflammatoire ou
anti-infectieux parfois associée aux ovules vaginaux est parfois nécessaire.

Chez la petite fille et chez les incontinentes, il est recommandé de faire la toilette avec le savon liqui-
de et de bien sécher la vulve après. L’application d’une crème aux estrogènes pendant quelques jours
est parfois utile pour restaurer la qualité de la muqueuse.

11. Les vulvites infectieuses.

Question de méthodologie, nous avons exclu de ce point les vulvites transmises sexuellement, les
syphilitiques et non syphilitiques, les herpétiques, à papillomavirus, à Candida albicans, à Trichomo-
nas vaginalis et les non spécifiques qui seront traitées plus loin dans le cadre de vulvo-vaginites.

A.LES VULVITES BACTÉRIENNES.

La vulvite à Pseudomonas aeruginosa

Elle a un tropisme particulier pour les régions riches en glandes aprocrines comme la région périnéa-
le et les grandes lèvres. Elle apparait dans des contextes particuliers comme:

– au cours d’une septicémie à P. aeruginosa où les lésions vulvaires ont une tendance à la né-
crose avec décollement bulleux et peuvent évoluer vers une gangrène.
– après un contact cutané direct avec le P. aeruginosa, par l’intermédiaire de l’eau ou des ob-
jets contaminés.
– chez les malades immunodéprimées
La vulvite à mycobactéries.

Elle se présente sous forme de lésions vulvaires à type de petites ulcérations, volontiers douloureu-
ses au cours de la tuberculose urogénitale. Ces lésions se distinguent des autres chancres par
l’irrégularité des bords taillés à pic, l’absence d’infiltration et l’aspect granuleux parfois nécrotique du
fond.

Fasciite nécrosante et gangrène de la vulve

73
Elles peuvent survenir à la suite d’une effraction cutanée ou après une intervention chirurgicale ré-
cente atteignant le fascia et les tissus musculaires sous-jacents. Certaines situations comme les infec-
tions urinaires ou vulvovaginales, le diabète sucré, les états d’immunodépression, la radiothérapie, la
chimiothérapie, l’infection à VIH peuvent en être des facteurs favorisants.

La fasciite a une évolution très rapide et l’état général est d’emblée très altéré. La gangrène évolue
plus lentement et l’état général reste relativement bon jusqu’à ce que le fascia soit atteint

Le traitement de ces lésions associe une exérèse chirurgicale complète des lésions nécrotiques, une
réanimation hydro électrolytique et cardiovasculaire, une antibiothérapie adaptée aux germes aéro-
bies et anaérobies.

B. LES VULVITES VIRALES

La vulvite à poxvirus:

Des molluscum contagiosum peuvent survenir sur le versant cutané des grandes lèvres et la peau
adjacente et peuvent, lorsqu’ils sont profus, prendre un aspect pseudo végétant ou tumoral surtout
chez les personnes immunodéprimées.

C. LES VULVITES MYCOSIQUES OU PARASITAIRES

La phycomycose peut se manifester par une ulcération vulvaire chez les malades diabétiques ou im-
munodéprimés.

L’amibiase peut se révéler par des lésions vulvaires ulcéreuses ou pseudo tumorales.

La filariose à wuchereria Bancrofti peut être à l’origine d’un œdème vulvaire chronique dur et récidi-
vant.

La bilharziose à Schistosoma mansoni peut se manifester par des lésions prurigineuses papulonodulai-
res vulvaires et périanales.

La cryptococcose chez une malade séropositive au VIH peut se manifester sous forme d’une ulcéra-
tion granulomateuse vulvaire.

12. Le lichen plan vulvaire.

Le lichen plan est une affection cutanéomuqueuse d’évolution chronique et récidivante dont la fré-
quence est estimée à 0,5-2 %. Elle atteint préférentiellement la muqueuse buccale et très rarement
les muqueuses génitales. Elle atteint plus fréquemment les femmes non ménopausées.

Sur les faces externes de grandes lèvres, le lichen plan se manifeste surtout par des papules de colo-
ration violet pourpre. Sur les faces internes de grandes lèvres, sur les petites lèvres et le vestibule, le
lichen plan se manifeste sous forme de stries ou papules blanchâtres, disposées en réseau ou regrou-
pées en petites plaques.

L’atteinte vulvaire peut également se caractériser par des plages érythroplasiques desquamatives,
généralement associées à des érosions superficielles en « nappe » prédominant dans le vestibule.

Ces lésions vulvaires sont à l’origine de brûlures, de douleurs intenses et de dyspareunie

d’intromission. Au cours de l’évolution, on peut observer une synéchie des petites lèvres, soit entre
elles, refermant l’orifice vestibulaire, soit avec les grandes lèvres adjacentes.

74
L’atteinte vaginale se manifeste par une vaginite inflammatoire desquamative et érosive, à l’origine de
leucorrhées hémorragiques spontanées et d’une dyspareunie grave et permanente. Cette atteinte
vaginale fait toute la gravité de cette forme clinique car le risque de synéchies est important et leur
traitement est particulièrement difficile.

Traitement

Aucun traitement ne permet une guérison définitive. Le traitement initial repose sur la corticothéra-
pie locale (Dermovate-crème, Diprolènet pommade, ) qui donne des résultats tout à fait satisfaisants
dans la majorité des cas. Cependant les rechutes sont nombreuses malgré tout.

Une hygiène simple, évitant les savons acides, permet dans la plupart des cas d’éviter une surinfection
bactérienne et candidosique.

Dans les formes graves, étendues, associées à une atteinte vaginale, il faut envisager une corticothé-
rapie par voie générale (prednisone à la dose d’au moins 0,5 mg/kg/j) pour éviter la survenue de sy-
néchies vaginales.

Le traitement chirurgical ne peut être envisagé que dans deux circonstances: l’exérèse de toute lé-
sion suspecte évoquant une évolution cancéreuse et le traitement des séquelles, en particulier des
synéchies.

13. Lichen scléreux vulvaire (LSV)

Son siège préférentiel est anogénital, puisque seulement 8 % des lichens scléreux cutanés sont stric-
tement extra génitaux. Il atteint le plus souvent la femme en période péri- et post ménopausique,
mais peut s’observer à tout âge, y compris chez l’enfant. Il est souvent associé à certaines patholo-
gies comme le vitiligo, la pelade, la thyroïdite. Le risque évolutif est dominé par le développement
d’un carcinome épidermoïde vulvaire.

Clinique:

Le tableau clinique de LSV est souvent dominé par le prurit vulvaire d’intensité variable, intermittent
ou permanent. Cependant d’autres signes comme: des brûlures vulvaires per mictionnelles ou per-
manentes, des dyspareunies d’intromission sont aussi fréquentes et d’origine multifactorielle, tantôt
liées aux modifications de l’anatomie vulvaire (formation de brides ou de synéchies associées à
l’atrophie des reliefs anatomiques), tantôt liées aux modifications de la muqueuse (érosion, fissura-
tion, sécheresse).

À l’examen clinique, le LSV associe deux types d’anomalies visibles à l’inspection à savoir:

-La modification de la couleur de la muqueuse vulvaire qui devient blanche nacrée et brillante; tantôt
blanche mate ou jaunâtre; plus rarement, blanche vitiligoïde ou hyper pigmentée post inflammatoire.

La modification des reliefs anatomiques vulvaires: synéchies inter labiales puis effacement et dispari-
tion des petites lèvres, synéchies clitoridiennes déterminant l’aspect encapuchonné, synéchies posté-
rieures des petites lèvres source de bride postérieure, disparition complète du relief anatomique de
la muqueuse vulvaire.

À côté de ces deux types d’anomalies on peut noter dans certains cas la présence des fissures, des
érosions ou des ulcérations en rapport avec la fragilité des muqueuses, des lésions ecchymotiques
témoins d’hémorragies sous-épithéliales

75
Traitement:

La corticothérapie locale est actuellement le traitement de première intention. D’abord une applica-
tion quotidienne pendant 3 mois, puis espacée progressivement sur 6 à 12 mois lorsque la régression
ou la stabilisation clinique sont obtenues.

Le traitement des séquelles anatomiques (synéchies, brides, sténose) est chirurgical (périnéotomie
médiane, vulvopérinéoplastie).

14. Aphtes, aphtoses bipolaires, maladie de Behçet.

Les aphtes génitaux sont souvent associés à des aphtes buccaux, réalisant une aphtose bipolaire.

L’ulcère aigu de la vulve de Lipschütz est une entité clinique caractérisée par l’apparition d’une ou de
plusieurs ulcérations vulvaires idiopathiques chez une jeune fille. La maladie est souvent associée aux
aphtes buccaux. Son évolution spontanément favorable bien que pouvant laisser des séquelles anato-
miques mutilantes.

La prise en charge thérapeutique est symptomatique à base d’antalgiques, d’anesthésiques et de cor-

ticoïdes locaux, ou d’antibiotiques.

76
CHAPITRE 10
LES PATHOLOGIES BENIGNES DU VAGIN
1. LES MALFORMATIONS VAGINALES

Elles ne sont pas exceptionnelles, il faut y penser devant toute femme qui consulte pour un trouble
des règles surtout une aménorrhée primaire, une stérilité primaire ou secondaire, de dyspareunie, ou
une anomalie de l’appareil urinaire.

Parmi ces malformations on peut citer:

1) l’Absence totale du vagin.

Elle est due à l’absence de développement de la partie Mullérienne du vagin. Le type classique de
cette anomalie est le syndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser.

Cliniquement, cette malformation est caractérisée par une aménorrhée primaire avec des caractères
sexuels secondaires normaux (développement normal des seins, de la pilosité et de la vulve) témoi-
gnant d’une bonne imprégnation hormonale. Le toucher vaginal confirme l’absence de vagin alors
que les ovaires sont normaux. L’utérus est souvent aplasique, mais peut être plus rarement normal,
et même fonctionnel avec hématométrie. Les anomalies urinaires associées sont fréquentes (aplasie
rénale, rein ectopique pelvien…).

Traitement

En l’absence d’utérus, le traitement chirurgical visera à créer un néo vagin pour permettre la réalisa-
tion des rapports sexuels. Ce néovagin peut être crée par des dilatations instrumentales ou en utili-
sant des plasties intestinale.

En présence d’un utérus fonctionnel, le traitement chirurgical va constituer à restituer la filière utero-
vaginale.

2) Les cloisons vaginales

Une cloison vaginale est une mince paroi établissant dans le vagin des compartiments. Elles peuvent
être transversales ou longitudinales.

a. La cloison transversale ou diaphragme vaginal.

Son siège est variable au-dessus de l’hymen ou au tiers supérieur du vagin. Elle peut être partielle,
perméable et asymptomatique permettant la réalisation des rapports sexuels. Elle peut empêcher la
réalisation des rapports sexuels et être à l’origine de dyspareunies; elle peut entraîner des complica-
tions lors d’un accouchement. Elle peut être imperméable entraînent une aménorrhée primaire dou-
loureuse avec hématocolpos.

b. La cloison longitudinale.

C’est celle qui divise la cavité vaginale en deux hémi-vagins. Elle peut être découverte lors d’une dys-
pareunie, d’une complication obstétricale ou d’un examen gynécologique systématique. Elle est sou-
vent associée à une anomalie utérine (utérus bicorne, bi cervical, utérus cloisonné) ou urinaire. Dans
la majorité de cas, on note la présence d’un hémi vagin perméable, fonctionnel et de l’autre côté, un

77
hémi vagin imperforé, dans lequel se développe une rétention menstruelle à la puberté. On note
souvent associée à cette anomalie, l’aplasie rénale homolatérale à l’hémi-vagin imperforé.

Traitement

Le traitement des cloisons vaginales consiste à les réséquer chirurgicalement.

2. LES TUMEURS VAGINALES

LES KYSTES EPIDERMOIDES PAR INCLUSION

Ils sont les plus fréquents et se développent aux dépens de l’épithélium normal. Ils apparaissent sou-
vent à la suite d’un traumatisme obstétrical ou chirurgical (épisiotomie, colporraphie). Ils ont un
contenu épais, ils sont peu volumineux, n’entraînent en général aucune gêne fonctionnelle et sont
souvent découverts fortuitement lors d’un examen gynécologique.

LES KYSTES GATNERIENS OU KYSTES MESONEPHROTIQUES

Ils se développent au dépens de vestiges des canaux de Wolff, à proximité du dôme du vagin, entre
muqueuse et musculeuse. Ils sont revêtus d’un épithélium cubique non cilié et sécrètent un liquide
blanc, épais et visqueux. Ils n’entrainent aucune symptomatologie et sont souvent de découverte
fortuite. Cependant, la grossesse peut provoquer une augmentation rapide de leur volume. Ils peu-
vent se surinfecter, se rompre et se fistuliser.

LES KYSTES MULLERIENS

Du point de vue clinique, ces kystes sont identiques aux kystes Gartnériens, ils sont revêtus d’un
épithélium de type Mullérien: endocervical le plus fréquent, endométrial ou tubaire cilié dont la mé-
taplasie malphighienne est possible.

LE POLYPE FIBRO EPITHELIAL

C’est une lésion rare souvent observée autour de 40 ans. Il est plus fréquemment observé au cours
de la grossesse, ceci traduit probablement la présence de récepteurs aux œstrogènes en son sein. Il
est souvent asymptomatique et siège en général sur la paroi latérale du vagin.

LE LEIOMYOME VAGINAL

C’est la tumeur mésenchymateuse la plus fréquemment rencontrée au niveau du vagin. Elle apparait
souvent au tour de 40 ans et son siège est sous-muqueux. Elle peut prendre un volume important et
être responsables de douleurs, d’hémorragies, de dyspareunie ou de dystocie. Cliniquement, c’est
une tumeur ferme et blanchâtre.

LES AUTRES TUMEURS VAGINALES

Elles sont rares. C’est le cas de rhabdomyomes, de tumeur adénomateuse, d’adénome villeux, de
tératome mature kystique, de tumeur de Brenner, d’hémangiome, d’angiomyxome, de tumeur à cel-
lules granuleuses ou postopératoire à cellules en fuseau pouvant évoquer le diagnostic de sarcome,
de neurofibrome, de paragangliome, de tumeur glomique, de nævus bleu, de granulome éosinophile,
de tératome bénin à différenciations thyroïdienne et parathyroïdienne…

3. L’ENDOMETRIOSE VAGINALE

78
C’est la présence des ilots endometriaux au niveau de la muqueuse vaginale. Sa symptomatologie
associe généralement: métrorragies, douleurs pelvipérinéales à recrudescence pré- et permenstruel-
les, dyspareunie, plus rarement hématurie ou rectorragie.

A l’examen clinique, on note la présence des petits nodules arrondis bleutés, durs et douloureux,
enchâssés dans la paroi vaginale. Ces nodules apparaissent notamment en période pré- et per mens-
truelle.

Le traitement associe l’exérèse locale et le traitement hormonal. La castration sera réservée aux cas
d’échecs thérapeutiques.

4. L’ADENOSE

C’est une pathologie caractérisée par la présence au niveau vaginal, d’un épithélium glandulaire de
type Mullérien. Son incidence apparaît considérablement augmentée chez les femmes exposées in
utero aux effets d’un traitement oestrogénique. Le syndrome DES (diéthylstilboestrol) en est le type
le plus classique. Il apparait chez les filles exposées in utero aux effets de Distilbène (diéthylstilboes-
trol) donné à la mère au cours de la grossesse et avant la 18ème semaine de gestation. Comme tout
tissu en métaplasie, l’adénose est susceptible de voir se greffer des néoplasies intra épithéliales de bas
ou haut grade.

Cliniquement, l’adénose se manifeste par des hémorragies mais surtout par un écoulement d’origine
vaginal persistant et abondant lié à l’hypersécrétion glandulaire. L’examen de la cavité vaginale permet
de mettre en évidence des taches granuleuses rouges qui, à la colposcopie, se traduisent après badi-
geonnage à l’acide acétique par des papilles en « grains de raisin ».

5. LES INFECTIONS VAGINALES: VAGINITES (VULVO-VAGINITE) ET VAGINOSE

PARTICULARISME DU VAGIN FACE AUX INFECTIONS

Le vagin est, en contact avec le milieu exterieur - la peau, le tractus urinaire et digestif qui sont des
sièges des microbes -, le siège d’ une colonisation microbienne en principe saprophyte (lactobacille
de Dordelein), vivant en symbiose avec l’organisme et qui lui assure une protection naturelle. Le
lactobacille de Dordelein constitue la majorité de la flore vaginale et joue un role important dans la
protection du vagin contre la pillulation microbienne. Il transforme le glycogene contenu dans les
cellules superficielles du vagin en acide lactique et produit egalement des peroxydes d’hydrogene
(H2O2), des puissants antiseptiques, qui melangés au myeloperoxydase forment des produits à activité
viricide. Cette flore vaginale évolue selon l’âge (faible concentration de lactobacille de Döderlein
avant la puberté et après la ménopause) et avec le cycle (les aérobies diminuent avant et après les
règles). Outre l’action du lactbacille de Dordelein, les autres moyens de defense du vagin sont:
l’accolement de grandes lèvres (protection mecanique) et la desquamation cyclique de la muqueuse
sous l’effet des hormones steroidiennes.

LES POPULATIONS A RISQUE

Les sujets à risque de developper ces infections vaginales sont:

-Les prostituées professionnelles de sexe.

-Les femmes à hygiène défectueuse.

79
 -L’hyper-propreté: il s’agit d’une habitude caracterisée par l’exageration de l’hygiene vaginale
avec utilisation des produits (savon, creme, deodorant, produit indigene…) detruisant la flore
bacterienne protectrice du vagin.
-Les femmes à activité sexuelle intense et avec des partenaires multiples et époux vagabonds.
-Les droguées et homosexuelles.
-Les femmes sous contraception hormonale (risque elevé d’infection à candida albicans)
-Les immunodéprimés ( infection à VIH, chimiothérapie, immunosuppresseurs,
corticothérapie à long cours….)
-Les femmes diabétiques.
-Les femmes porteuses de dispositif intra-utérin (DIU).
-Les femmes enceintes.
-Les femmes menopausées (taux bas d’hormones steroidiens limitant la desquamation de la
muqueuse et l’activité de lactobacille de Dordelein).
-Les femmes ayant subi des manœuvres endovaginales.
-Les femmes fumeuses (tabac).
CLASSIFICATION

Les infections vulvo-vaginales peuvent etre d’origine: bactérienne, virale, fungique, parasitaire, ecto-
parasitaire.

Les principaux germes responsables de ces infections sont:

Bacteries:
- Bacteroides fragilis
- Neisseria gonnorrhae
- Gadnerella vaginalis
- Chlamydia trachomatis
-Treponema pallidum
Virus:
- Herpes genital
- Papilloma virus
Fungies:
-Candida albicans
Parasites:
-Trichomonas vaginalis
Ectoparasites:
- Sarcoptes scabei hominis
- Phtyrius pubis
ETUDE CLINIQUE

Les infections genitales basses peuvent se manifester sous 2 tableaux cliniques possibles à savoir:

-un tableau inflammatoire: c’est la vulvo-vaginite associée ou non à une cervicite: c’est le
tableau provoqué par les fungies (c. albicans), les virus ou les parasites.
-un tableau clinique non inflammatoire: c’ est la vaginose bacterienne.
1. VAGINITE A CANDIDA ou CANDIDOSE VAGINALE

Agent pathogène: candida albicans

80
Tableau clinique:

La vaginite à C.albicans est caracterisée par:

-Un écoulement vaginal epais, visqueux, blanchâtre et caillé (presence de grumeaux).

-Le prurit vulvovaginal avec érythème vulvaire.
-Des lesions de grattage.
-Un PH vaginal < 4,5.
-Du point de vue histologique, on note la prolifération de globules blancs dans les sécrétions
vaginales, signe de l’inflammation, d’où le terme vaginite.
Le diagnostic paraclinique est posé en faisant un examen direct des sécrétions vaginales ou la culture
dans le milieu de Sabouraud qui met en evidence la presence de filaments mycelliens..

Consequences de la vaginite à C. albicans:

La vaginite à C.albians peut entrainer:

-l’inconfort du fait de prurit et pertes vaginales.
-l’avortement et accouchement prematuré.
-La rupture prematurée de membranes au cours de grossesse.
-Favoriser la transmission du VIH à travers les lesions de grattage qu’elle occasionne.

Traitement:

Le traitement de la vaginite à C.albicans se fait par des antifungiques.

-Par voie generale on peut utiliser les dérivés azolés, parmi lesquels: la kétoconazole (Nizo-
ralR) comprimés à 200mg en raison de 200 à 400 mg par jour ou le fluconazole (DiflucanR)
comprimés à 50 et 150 mg à raison de 150mg/jour.
-Par voie locale: usage des crèmes, ovules ou comprimés vaginaux (Gynodaktarin, Gynopeva-
ryl, Polygynax, Neogynax…)

2.VAGINITE A TRICHOMONAS VAGINALIS

Agent pathogène: Trichomonas vaginalis, un protozoaire flagellé.

Tableau clinique:

La vaginite à T.vaginalis est caracterisée par:

-Un écoulement vaginal mousseux (du au battement de flagelles du parasite), verdâtre et
malodorant.
-Le prurit vulvovaginal avec érythème vulvaire.
-La dysurie.
-Un pH vaginal : 4,5.
Du point de vue histologique: on note la prolifération de globules blancs dans les sécrétions vaginales,
signe de l’inflammation, d’où le terme vaginite.

Le diagnostic paraclinique est posé par un examen direct des sécrétions vaginales qui permet de voir
le parasite.

Consequences de la vaginite à T.vaginalis

81
La vaginite à T.vaginalis peut entrainer:

-l’inconfort à la suite de prurit, de pertes vaginales.

-la dyspareunie.
-création des microlésions, porte d’entrée du virus VIH SIDA.
-le Trichomonas peut cacher le gonocoque.
Traitement:

Le traitement du couple est obligatoire et recourt aux imidazolés (métronidazole ou Flagyl*): 2

grammes par voie buccale en dose unique ou 1 gramme en 2 prise pendant 7 jours plus une ovule
vaginale (500 mg) pendant 10 jours. Tinidazole (Fasigyne*) en dose unique (4 comprimés à 500 mg en
une seule prise) à raison de 2 cures à 15 jours d’intervalle.

Usage de préservatif pendant les rapports sexuels jusqu'à la guérison clinique et parasitologique.

En cas de récidive, malgré un traitement bien conduit, penser à la possibilité de parasitage intramicro-
bien par le gonocoque et associer un antibiotique couvrant le gonocoque ou à la presence d’autres
germes comme les fungies.

3. LA BLENORAGIE OU GONOCOCCIE

Agent pathogène: Neisseria gonorrhoae ou gonocoque.

Tableau clinique:

L’infection à N. gonorrhoae peut entrainer une cervicite souvent asymptomatique dans 60-90 % de
cas, une vulvo-vaginite, une urétrite, une endométrite, une salpingite (10-20%), une pelvi-péritonite.
Chez les femmes pratiquant de rapports anaux, on peut trouver de formes anorectales de l’infection
(anite ou rectite).

La maladie se manifeste par:

-Un écoulement vaginal purulent.

-La dysurie (chaude pisse).
-L’atteinte ostéoarticulaire.
Diagnostic paraclinique: par l’identification de germe par la culture.

Consequences de la blenorragie.

Le diagnostic est souvent tardif, surtout chez la femme, d’où passage à la chronocité et fréquence des
complications.

-Existence de souches de Neisseria gonorrhoae productrices de pénicillinase (NGPP) ou sans

membrane d’où résistance aux ß-lactamines.
-Germes intracellulaire, souvent caché dans le trichomonas, d’où identification et traitement
difficiles.
-Occasionne des microlésions, servant de porte d’entrée au virus VIH SIDA.

82
 -Occasionne de nombreuses complications du fait du processus inflammatoire parmi
lesquelles la sténose urétrale, l’obstruction tubaire, la stérilité, la survenue de grossesse
ectopique.
-Peut conduire à une dysfonction érectile (impuissance sexuelle mâle).
-Peut aboutir à la cécité chez le nouveau-né.
Traitement:

Usage de molécules résistantes à l’action des pénicillinases comme les cyclines, les aminosides, les
cephalosporines ou les quinolones.

(Ceftriaxone: 125-250 mg IM ou céfixime (Oroken*): 200 mg x 2, ciprofloxacine (Uniflox*)

500 mg; péfloxacine (Péflacine monodose*); oflocet (Monoflocet*): 400 mg, lévofloxacine
(Tavanic*): 250mg; spectinomycine (Trobicine*): 2 g IM)

En cas de récidive, malgré un traitement bien conduit, associer un trichomonacide, pour la simple
raison que le gonocoque peut se cacher dans le Trichomonas.

Etant donné le risque de complications mécaniques, recourir aux anti inflamatoires.

4. LA SYPHILIS

Agent pathogène: Treponema pallidum

Tableau clinique:

La période d’incubation de la syphilis est de 10 à 90 jours. La maladie évolue en 3 stades suivants:

-Le stade primaire :

Il est caractérisé par l’apparition un chancre unique et indolore à base indurée asso-
cié siégeant au niveau de grandes lèvres, petites lèvres, vagin ou au niveau du, col as-
socié à une adénopathie satellite inguinale uni ou bilatérale réalisant le complexe
primaire.
-Le stade secondaire:
Il est le plus contagieux et est caractérisé par l’apparition de signes suivants:
-Les roséoles (macules de 1 à 3 mm sur le tronc paumes de mains et plantes de
pieds…
-Les plaques muqueuses: érosions superficielles et très contagieuses.
-L’alopécie.
-Les syphilides: papules squameuses sur le tronc, les régions génitales, les mains,
pieds.
-Les polyadénopathie.
-Le stade tertiaire:
Il apparait 2 à 20 ans après le stade primaire et lorsque le traitement a été insuffisant.
Il est caractérisé par l’apparition de gommes syphilitiques (nodosités puis ulcération)
au niveau de la bouche, des os, de viscères, du SNC (Neurosyphilis, tabès), aortite,
anévrysme de la crosse de l’aorte
Diagnostic paraclinique:

Examen sérologique (BW, TPHA, VDRL).

83
Consequences de la syphilis:

Complications pergravidiques fréquentes:

-Avortement.
-Mort in utéro.
-R.C.I.U.
-Syphilis néonatal.
-Favorise la contamination par le virus de SIDA.
Traitement:

Usage des pénicillines, notamment la benzanthine-pénicilline (Extencilline®). En cas d’allergie aux

pénicillines, l’usage des cyclines est obligatoire. Monohydrate de doxycycline (Vibra 200®).

5. CHLAMYDIASE

Agent pathogène: Chlamydia trachomatis.

Tableau clinique:

La maladie demeure assez souvent asymptomatique chez la femme, et peut être révélée par une cer-
vicite hémorragique ou accompagnée de leucorrhées sanguinolentes, par des dysuries ou cystalgie à
urines claires. Dans la majorité de cas la malade consulte pour de complications dues à cette maladie
qui sont les salpingites, les algies pelviennes à la suite des adhérences, la survenue de GEU, la stérili-
té…

Diagnostic paraclinique:

Par un diagnostic direct par prélèvement cellulaire à la curette au niveau de l’urètre et l’endocol.

Par la culture cellulaire selon les techniques de biologie moléculaire: hybridation ou PCR.

Par de test sérologiques: détection des IgM, IgG, IgA.

Consequences:

Diagnostic tardif, souvent à la phase de chronicité et de complications qui sont:

-Stérilité
-Grossesse ectopique
-Synéchies utérines
-Les adhérences parfois multi viscérales dans le cadre de syndrome de FITZ-Hugh-CURTIS
qui est une périhépatite avec des adhérences entre le foie et le diaphragme.
Traitement:

Dans la forme active, le traitement doit durer au moins 10 à 14 jours.

Parmi les molecules utilisées on cite:

-Azithromycine (Zithromax): 1 gramme per os.
-Doxycycline (Vibramicine): 200 mg / j p o, en 2 prises.
-Roxithromycine (Rulid*): 300 mg / j p o, en 2 prises.
-Erythromycine base 500 mg po 3*/j.

84
 -Ofloxacine (Oflocet*): 400 mg / j p o, en 2 prises.
-Levofloxacine (Tavanic*):500 mg/j en 1 prise.
-Pristinamycine (Pyostacine*): 2g / j p o, en 2 prises.
6. VAGINOSE BACTÉRIENNE

Agent pathogène:

Les bacteries anaérobes (Bacteroides fragilis, peptococcus, streptopeptococcus…) associés ou non

aux aérobies comme Gadnerella vaginalis, Mobilincus, Mycoplasma hominis.

La maladie survient à la suite d’une pertubation de l’écosysteme vaginal plus precisement à la suite
d’un desequilibre entre la flore de protection vaginale representée par le lactobacilles de Döderlein
et les bacteries anaerobes qui pillulent dans la cavité vaginale.

Tableau clinique:

Du point de vue clinique, la maladie est caracterisée par:

Un écoulement vaginal fait pertes fluides, abondant, malodorant avec odeur caractéristique de
poisson pourri. Il n y a pas d’érythème vulvo vaginal.

Diagnostic paraclique:

Il se fait par:

-Le whiff test ou yest à la potasse (KOH à 10%) qui permet de chercher l’odeur caracteristique de
poisson pourri lors du contact d’une goutte de KOH à 10% avec de secretions vaginales placées sur
une lame.

-Par l’examen histologique de secretions vaginales qui montre l’absence de signe d’inflammation, pas
de prolifération de globules blancs , mais à place on note plutôt une prolifération de clues cells qui
sont des cellules epitheliales desquammées ayant des bords flous; d’où le terme vaginose au lieu de
vaginite.

Consequences de la vaginose bacterienne sont:

-L’inconfort dû aux pertes malodorantes.

-La rupture prématurée de membranes fœtales au cours de la grossesse.
-La prématurité.
-La naissance des enfants de faible poids.
-Le risque de cancer du col lié à la production de nitrosamines.
-Les infections urinaires à repetition.
Traitement:

Le traitement chez la femme non gestante fait recours aux imidazolés (Métronidazole, tinidazole) et à
la clindamycine.

-Par voie générale:

-Association amoxicilline + clavulanique (Augmentin): 2 g/j pendant 7 jours.
-Métronidazole: 1 g/j pendant 7 jours.
-Métronidazole: 2g en 1 prise suivie de Augmentin 2g/j x 7jours.

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 -Clindamycine (Dalacin) 600 mg en 2 prises x 7 j.
-Par voie locale :
-Métronidazole gel 0,75 % ou ovule.
-Clindamycine crème 2% ou ovules à 100 mg 1 ovule/j pdt 3 j.
N.B.: Pendant la grossesse, seule la clindamycine est recommandée.

7. INFECTIONS À UREAPLASMA UREALYTICUM

Agent pathogène:

U. urealyticum: saprophytes du vagin avant toute activité sexuelle (près de 3-27 % des fillettes de 6
mois à 3 ans en sont porteuses).

Tableau clinique: identique au tableau clinique de la chlamydiase.

Diagnostic para clinique:

Il se fait par:

Le prélèvement cellulaire

Par la culture avec numération de germe: seuil 103 /ml

Traitement: identique à celui de la chlamydiose

8. DONOVANOSE (GRANULOME INGUINAL)

Agent pathogène:Calymmatobacterium granulomatis.

Tableau clinique:

La période d’incubation est de 1 semaine à 6 mois.

Ulcération unique ou multiple, indolore, indurée rouge vif, hémorragique.

Rechute possible 6-18 mois après traitement effectif.

Granulomes subcutanés, confluents en pseudo-bubons.

La maladie évolue lentement vers la mutilation des organes génitaux externes et stase lymphatique.

Diagnostic:

Il se fait par:

-L’examen direct après grattage ou biopsie et coloration.

-Par la culture.
Traitement:

Il est fait de:

-Le cotrimoxazol Forte: 2 cp / jours x 21 jours.

-La doxycycline 100mg X 2/j pdt 21 jours.
-Erythromycine, azithromycine, ciprofloxacine.

86
87
CHAPITRE 11
LES PATHOLOGIES BENIGNES DE L’UTERUS (AUTRES QUE LES MALFORMATIONS
VUES PLUS HAUT)
1. LES MYOMES UTERINS

Introduction

Le myome appelé aussi fibromyome, léiomyome ou fibrome est une tumeur bénigne, unique ou
multiple développée aux dépens du myometre. C’est la tumeur utérine la plus fréquente chez la
femme en période procréation. C’est une tumeur pseudo-encapsulée, de couleur blanc nacrée, de
consistance dure, facilement enucléable et constituée des éléments fibreux et musculaires mais avec
prédominance musculaire lisse, d’où fibromyome ou léiomyome. Elle est souvent associée au trouble
de la reproduction féminine.

Prévalence

La prévalence de cette tumeur est difficile à estimer. Dans l’étude des indications d’hystérectomie,
cette prevalence est de 45 à 75%. La prévalence de formes asymptomatiques de decouvetre fortuite
est de 1 à 4 %. La prevalence augmente avec l’âge (plus importante à partir de 50 ans) et avec la race
(plus importante chez la femme noire).

Les facteurs à risques

Les facteurs de risque à faire de myome sont:

-L’appartenance à la race afro-américaine (le risque est multiplié par 2).
-L’hérédité: on a decrit des familles de porteuses de myome: action du gène FH (fumarate
hydratase).
-L’âge: entre 25 -40: 35%; à 50 ans: 70 à 80%.
-L’ obésité: effet probable de l’hyperoestrogénie.
-La parité: la parité aurait plutôt un effet protecteur.(
-Effet protecteur de la grossesse (climat progestéronique.)
-La pilule oestroprogestative: beaucoup de controverses autour de l’action de pillules oestro-
progestatives
Etiopathogenie

De nombreuses théories sont avancées pour expliquer le developpement de myomes uterins. Parmi
ces theories, on cite:

-Théorie hormonale:
Elle est basée sur l’hyperoestrogénie dont l’action sur les muscles uterins serait à la base de
developpement de myomes. Plusieurs arguments plaident en faveur de cette theorie. Parmi
lesquels:
-L’absence de myome avant l’age de la puberté.
-La régression des myomes pendant la ménopause.
-L’accroissement rapide pendant la grossesse.
-L’accroissement de myomes chez les patientes sous œstrogènes.
-La présence de recepteurs 17 –beta- OH -stéroïde réductase sur les myomes.

88
 -La présence élevée sur les myomes des récepteurs oestrogéniques (et progestéro-
niques).
-Théorie d’un trouble de réceptivité tissulaire: le myome se developpe à la suite d’ un defaut
de receptivité de tissus.
-Théorie génétique:
Gène FH, 8MED12 !
Rôle de facteurs de croissance: EGF, BFGF, TGF ß,…
Types de myome

En rapport avec les segments de l’utérus, le myome peut etre:

-Corporéal: sur le corps de l’uterus.

-Isthmique: au niveau de l’isthme. A ce niveau, le myome peut se développer dans la paroi
utérine; mais dans certains cas, son développement se fait dans le paramètre entraînant des
phénomènes de compression urétérale.
-Cornéal: au niveau des cornes uterines et pouvant entrainer l’obstruction proximale de
trompes.
-Cervical: sur le col utérin. A ce niveau, le fibrome peut se développer soit dans la lumière du
canal cervical sous forme de fibrome sessile ou pédiculé, soit il se développe dans la paroi du
col utérin (fibrome intra mural cervical).
Intra ligamentaire ou myome inclus: il se developpe entre les deux feuillets de ligament large
et peut entrainer la compresion de l’uretere.
En rapport avec les couches de l’utérus, le myome peut etre:

-Sous-séreux (sous la serreuse):

C’est un myome qui se développe au niveau de la face extérieure de l'utérus et accroître au
sein de la cavité péritonéale. En tenant compte de sa base d’implantation, le myome sous sé-
reux peut être:
-Sessile: ayant une base d’implantation assez large.
-Pédiculé: attaché à l’uterus à l’aide d’un pedicule. Un tel type de myome peut dans
certaines conditions adherer à certains organes plus vascularisés comme l’epiploon et
se separer totalement de l’uterus; il devient ainsi independant de l’uterus vivant
actuellement au depens de l’organe sur lequel il a adheé: c’est le myome parasite.
-Intramural ou interstitiel quand le myome est localisé dans la paroi musculaire de
l'utérus.
-Sous-muqueux (sous la muqueuse) quand il se développe dans la cavité utérine et que l'en-
domètre recouvre la partie saillante dans cette cavité. On distingue 3 types de myomes sous
muqueux à savoir :
-Le fibrome sous muqueux pédiculé: quand le fibrome est relié à la paroi de la cavité
utérin par un pédicule et se développe dans la cavité utérine.
-Dans certains cas, le pédicule est assez long et le myome apparaît au niveau du l'ori-
fice externe du col utérin puis dans le vagin, c'est le fibrome accouché par le col ou
myome naissant ou myome en état de naissance.
-Fibrome sous muqueux sessile: myome couvert par l’endomètre et ayant une base
d’implantation assez large.

89
Signes cliniques

Les formes asymptomatiques sont assez nombreuses et diagnostiquées au cours d’un examen
gynecologique systematique ou de routine.

Parmi les signes cliniques ont peut citer :-

-Des hémorragies génitales: il s’agit de ménorragies (50 à 60%) ou de metrorragies (10%).

-Des pertes vaginales anormales (sous forme d’hydrorrhées).
-De la sensation de pesanteur hypogastrique.
-De la douleur hypogastrique.
-Des signes urinaires: pollakiurie, rétention urinaire, traduisant la compression vesicale.
-Des signes digestifs: constipation, défécation douloureuse traduisant la compression de
rectale
-Des oedèmes des membres inférieurs inexpliqués, signes de compression de voies veineuses
ou lymphatiques.
-De la stérilité , une survenue de GEU, d’avortement spontané,d’accouchement prématuré
traduisant la compression tubaire ou le comblement de la cavité uterine.
Diagnostic clinique

A l’ inspection: on peut noter la presence d’une voussure hypogastrique ou abdomino-pelvienne

souvent sans circulation collatérale ou une masse vaginale naissante.

A la palpation: on note la presence d’une ou de plusieurs masses solidaire à l’utérus rendant la

surface de l’uterus irrégulière, de consistance ferme, non ou peu douloureuse à la palpation (en
dehors de complication), douloureuse (en cas de complication).

Au speculum on peut noter la presence d’un col ascensionné, d’une masse intra-cervicale ou vaginale
(en cas de myome naissant), la presence des hemorragies ex utero, des hydrorhées.

Dans certains cas, l’examen est sans particularité.

Au toucher vaginal: l’utérus est augmenté de volume, sa surface est bosselée, sa consistance est
ferme, on palpe sur sa surface une ou plusieurs masses de consistance ferme, non ou peu

90
douloureuse (en dehors de complication), douloureuse (en cas de complication). Dans certains cas, la
masse est separée de l’uterus par un sillon (cas de myome pediculé).

Diagnostic paraclinique

Le diagnostic paraclinique de myomes se fait à l’aide des examens suivants:

-Echographie gynécologique: Elle permet de donner la localisation de myome (par rapport

aux segments de l’uterus et aux tuniques) , leur nombre, leur volume, leur état
(nécrobiosecalcification).
-Les examens radiologiques:
-RX Abdomen sans preparation: elle permet de visualiser degros myomes calcifiés.
-Hysterosalpingographie: elle permet la diagnostiquer les myomes intracavitaires, et
ceux compliqués d’obstruction tubaire par la mise en evidence d’une cavité uterine
déformée ou agrandie, les image d’amputation, d’obstruction tubaire mais aussi le
diagnostic de gros myomes sous serreux.
-Scanner / IRM.
-Urographie intraveineuse: elle donne des images de compression vésicale ou
urétérale de myomes uterins (signes indirects).
-Hystéroscopie: cet examen permet de mettre en evidence de myomes sous muqueux mais
surtout les endocavitaires.
-Cœlioscopie (laparoscopie): elle permet de diagnostiquer de myome sous-séreux.

Echo:UT- Uterus; F-fibromes sous serreux.

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Myome calcifié vu à la RX ASP.

Myome utérin vu au scanner.

Myomes endocavitaires vus en hysteroscopie

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Diagnostic différentiel de myomes uterins

-Grossesse: dans ce cas on a la notion d’aménorrhée, la presence de signes symapathiques, une

augmentation homogène de l’uterus, le test de grossesse est positif, l’utérus mou, les MFA +, les
BCF+, contractions presentes, on palpe les pôles fœtaux. La confirmation est faite à l’echographie.

-Kyste ovarien: il s’agit d’une masse rénitente, de surface régulière, separée de l’uterus par un sillon.

-Les masses inflammatoires: (abcès, hydrosalpinx): notion de douleur, fièvre, hydrorrhée.

-Autres masses: adénomyose, globe vésical, ptose rénale, rein transplanté, fécalome, grossesse
tubaire, polypes cervicales/endométriales.

Complications

Complications de myomes en dehors de la grossesse:

-Les hémorragies: surtout en cas de myomes sous-muqueux.
-Les complications mécaniques:
-La compression de: vessie (pollakiurie, retention urinaire, infection urinaire à
repetition), rectum (defecation douloureuse, constipation), uretères
(hydronephrose), nerfs (douleurs), veines et vaisseaux lymphatiques (oedemes),
trompe (GEU et sterilité).
-La torsion: surtout en cas de myome sous serreux pédiculé.
-La rupture de veines superficielles pouvant conduire à un hémoperitoine.
-La nécrobiose aseptique: à la suite de l’ischémie (surtout pendant la grossesse). Elle se
traduit par de douleurs intenses.
-Les complications infectieuses: endométrite, salpingite (surtout le myome endocavitaire).
-Les complications dégénératives: calcifications, dégénérescence hyaline, dégénérescence
maligne (sarcome, rare!).
Complications en rapport avec la reproduction:
-Avant et pendant la grossesse le myome peut entrainer:
-Stérilité: par obstruction tubaire bilaterale.
-Complications au cours de la grossesse :
-Grossesse ectopique: par l’effet de compression et obstruction tubaire incomplète.
-Avortement et accouchement prématuré par defaut de pointure.
-Défaut d’accommodation et manque d’engagement.
-Présentation fœtale vicieuse (oblique, transversale.)
-Anomalie d’insertion placentaire (placenta prævia).
-Déformations squelettiques fœtales.
-Pendant le travail, le myome peut entrainer :
-Une dystocie dynamique.
-Une ystocie mécanique (myome prævia).
-La torsion utérine.
-Pendant la periode postpartale, le myome peut entrainer:
-Des hémorragies de delivrance par atonie uterine.
-Une sub-involution utérine.
-La rétention placentaire.
-Les infections post-partales (endométrite).
Traitement de myomes

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1. Abstention thérapeutique s’adresse au:

- myome asymptomatique
- petit myome
- myome en période péri-ménopausique ou ménopausique confirmée
2. Traitement medical hormonal.

Parmi les produits hormonaux utilisés dans le traitement de myomes, on cite:

-Les progestatifs (Progestérone, Duphaston, Orgametril, Utrogestan, Mirena…) ,

-Le danazol (Danatrol )
-Les agonistes de LH RH (GnRH, Decapeptyl, Synatrel, Zoladex..).
Ces produits induisent une pseudo-ménopause et réduisent le volume de myome, ce qui facilite la
chirurgie.

3. Traitement chirurgical.

Indications: gros myomes, myomes avec complications, hémorragies ou douleurs rebelles au

traitement médical.

Types d’operation:

a) Myomectomie.

Elle est indiquée devant une jeune femme avec désir de conception, pour un myome moins
volumineux, unique et pour les des myomes superficiels.

b) Hystérectomie.

Elle est indiquée devant:

-une femme âgée en période péri-ménopausique.

-des multiples myomes (utérus en sac de pomme de terre).
-des volumineux myomes uterins.
c) Embolisation de myomes utérins

4) FUS ( focused ultrasound surgery) : une myolyse sous guidage laporoscopique.

94
2. L’ENDOMETRIOSE

Définition et épidémiologie

L'endométriose est une affection gynécologique caractérisée par la présence des ilots endométriaux
en dehors de la cavité utérine où ils vivent une vie hormonale comme s’ils étaient dans la cavité uté-
rine. On estime que 10 à 20 % des femmes souffrent de cette affection, mais toutes ne seront pas
diagnostiquées car un bon nombre d'entre elles sont atteintes de formes peu étendues.

Types

Selon la localisation de ces ilots, on distingue deux types d’endométriose à savoir:

-L’endométriose interne appelée aussi adénomyose: elle est caractérisée par la présence des ilots
endométriaux dans le myomètre

-L’endométriose externe: elle est caractérisée par la présence des ilots endométriaux en dehors de
l’utérus. On peut retrouver ces ilots endométriaux ectopiques principalement dans la cavité périto-
néale, sur les ovaires, sur le rectum, sur la vessie, sur les reins, sur le diaphragme, sur l’ombilic, sur
l’œil….

Facteurs de risque

Les facteurs de risque à développer l’endométriose sont:

-L’âge: L’endométriose peut se manifester dès l’adolescence même si le diagnostic est plus fa-
cilement posé entre 30 et 40 ans. En revanche, après la ménopause, la maladie régresse.
-La parité: les nulligestes que les multigestes sont plus exposées, sans doute en raison d’un ef-
fet protecteur de la grossesse.
-L’allaitement prolongé réduit également le risque de survenue de l’endométriose.
-Les antécédents familiaux: le risque est accru si l’on a un parent au premier degré atteint de
la maladie.
-Des caractéristiques du cycle menstruel, telles que des cycles courts, une ménarche précoce
(avant 12 ans), une ménopause tardive favorisent la survenue de l’endométriose.
-L’obésité est un facteur de risque de l’endométriose.
-L’ACTD des ménorragies et de dysménorrhée.
-Les anomalies des organes génitaux entrainant une menstruation rétrograde (sténose cervi-
cale, cloison vaginale, imperforation de l’hymen) sont des facteurs de risque.
-ATCD de curetage, de RX hystérosalpingographie, des hydrotubations, d’hydrosonographie
surtout en période d’hémorragies génitales (menstruations, métrorragies).
-ATCD de césarienne ou de myomectomie.
Mécanisme étio-pathogénique

Le mécanisme étio-pathogénique exact de l’endométriose n’est pas connu avec certitude. Plusieurs
théories sont cependant évoquées pour expliquer la survenue de cette affection. Parmi ces théories,
on cite:

-La théorie du reflux menstruel.

L'hypothèse de Sampson suggère que le reflux menstruel serait à l'origine de l'endométriose.
En effet, lors des menstruations, le sang menstruel peut ne pas totalement s'écouler par le
vagin et une partie de ce sang peut refluer vers les trompes et inonder la cavité péritonéale.

95
 Ce sang, composé de cellules endométriales vivantes qui peuvent s'infiltrer dans le tissu péri-
tonéal (un peu comme une cellule cancéreuse) en utilisant diverses enzymes (métallo protéi-
nases).
-La théorie métaplasique.
Cette hypothèse suggère que le péritoine viscéral qui recouvre les organes abdominaux déri-
verait d'un tissu cœlomique et posséderait une pluri potentialité, donc la capacité de subir
une transformation métaplasique en d'autres tissus, comme du tissu endométrial.
-La théorie de greffe.
Elle suggère que l’endométriose serait le résultat d’une greffe des cellules endométriales sur
les organes envoisinant. C’est le cas lors des menstruations rétrogrades à la suite de diffi-
cultés d’évacuation de sang menstruel par le vagin (imperforation hyménale, cloison, sténose
cervicale). Dans ce cas, le sang qui contient de débris endométriaux reflue vers le haut attei-
gnant la cavité péritonéale ainsi que les organes abdominaux.
-La théorie métastatique.
C’est la théorie de la transplantation ou de l'induction. Elle suggère que lors des menstrua-
tions, les différents vaisseaux (artérioles spiralées, vaisseaux lymphatiques…) aspirent des cel-
lules endométriales dans la circulation systémique et provoquent l'essaimage dans tout l'or-
ganisme. Cette théorie a le bénéfice d'expliquer l'apparition de l'endométriose dans une plu-
ralité de localisations.
-La théorie diverticulaire.
C’est celle qui explique la survenue de l’adénomyose qui serait due à la pénétration de
l’endomètre dans la couche musculeuse de l’utérus (myomètre) sous forme de diverticules.
Les hypothèses étiologiques

-Hypothèse auto-immunitaire.
L’endométriose est considérée comme étant une maladie auto immune avec formation des
auto anticorps. Cependant, malgré la mise en évidence de nombreuses anomalies du système
immunitaire (TNF, interleukines …) il n’a jamais été retrouvé d’anticorps spécifiques de
l’endométriose ni aucune relation avec une grande pathologie immunitaire connue (maladie
d'Hashimoto, polyarthrite rhumatoïde, syndrome anti-phospholipides…)..
-Hypothèse toxique.
Les dioxines ont été accusées dans la genèse de l’affection. Mais très peu d’arguments sont en
faveur de cette hypothèse.
-Hypothèse environnementale.
L’alimentation ou les effets de l'exposition à des produits toxiques ou polluants seraient de
facteurs étiologiques, mais aucune preuve scientifique n’a été donnée à ce sujet.
-Hypothèse infectieuse.
Jamais prouvée
-Hypothèse génétique
Une mutation sur le gène Kras (gène stimulant la croissance et la prolifération tissulaire) au
niveau l et 7 augmenterait le risque de survenue d'une endométriose.
Tableau clinique

Bien que certains cas d'endométriose soient asymptomatiques, l'affection donne souvent lieu à des
symptômes de types variés selon la localisation de la maladie parmi lesquels on a:

Les douleurs pelviennes chroniques et l'infertilité: ce sont de loin les signes les plus importants dans
l’endométriose. Ce sont surtout des dysménorrhées ou des dyspareunies...

96
Ces dysménorrhées sont d’intensité très variable apparaissent avec les règles et durent de 12 à 72
heures selon les cas. Elles sont ressenties comme des crampes ou des douleurs sourdes du pelvis qui
peuvent irradier vers le dos, les cuisses, l’anus

Quant aux dyspareunies, elles peuvent apparaitre pendant et après les rapports sexuels. Elles peuvent
être constantes ou simplement à certains moments du cycle. Leur intensité est variable allant d’un
simple gène à une incapacité d’avoir des rapports sexuels.

Ces douleurs sont dues d’une part à l’importante réaction inflammatoire engendrée par ces ilots
endométriaux et d’autre part aux multiples adhérences causées par ces ilots endométriaux ectopi-
ques.

S’agissant de la stérilité, les implants endométriaux, les endométriomes ovariens et les adhérences en
sont les facteurs déterminants, soit par des altérations du système immunitaire (action de macropha-
ges et des autres cellules inflammatoires sur les gamètes et sur l’œuf), par de modification du fluide
péritonéal (qui devient toxique pour les gamètes et pour l’œuf), par l’absence de captation et de mi-
gration de l’ovule ou aussi du fait de la non rupture de follicule (LUF syndrome).

Les autres signes d’appel d’endometriose peuvent être: le spotting prémenstruel (petites pertes de
sang précédant les règles), la constipation ou diarrhée au moment des règles, les hémorragies cycli-
ques dans différents sites de localisation de ces ilots (ombilic, œil, hémoptysie cyclique, hématurie
cyclique….)

Diagnostic paraclinique

Les examens paracliniques suivants peuvent servir à diagnostiquer l’endométriose:

-L’échographie pelvienne: elle demeure un examen de première ligne étant donné son innocuité
et sa bonne sensibilité pour repérer les éventuelles lésions ovariennes. Cependant, elle ne permet
pas toujours de voir des lésions péritonéales profondes

-La cœlioscopie: C’est l’examen clé dans le diagnostic de l’endométriose péritonéale et des organes
abdominaux. Elle permet de voir les lésions, de faire de prélèvements pour analyse et de traiter.

-L’IRM(Imagerie par résonnance magnétique) est souvent réalisée pour avoir une cartographie plus
précise des lésions

L’Hystérosalpingographie (HSG): permet de préciser l'existence d'une atteinte tubaire sous forme
d’une sténose tubaire complète ou incomplète, des irrégularités tubaires, des diverticules ou polypes
tubaires. Elle permet de noter aussi des signes indirects liés à des adhérences pelviennes responsa-
bles d'un étirement du trajet normal de la trompe.

Le dosage de certains marqueurs biologiques dans le sang a été proposé, comme le dosage de CA
125 dont le taux peut être élevé en cas d’endométriose, mais sa spécificité et sa sensibilité sont mé-
diocres.

Types de lésions rencontrées

Les lésions rencontrées dans l’endométriose peuvent être:

97
-Les lésions nodulaires superficielles qui sont en général des lésions relativement bleutées, rouges à
la surface du péritoine ou des ovaires. Elles mesurent quelques millimètres et n'envahissent pas en
profondeur.

-Les kystes ovariens ou endométriomes qui se constituent par l'inclusion progressive de lésions su-
perficielles dans l'ovaire. Le contenu de ces kystes est fait du vieux sang ressemblant à du chocolat
fondu ou du goudron.

-Les nodules profonds: ce sont des lésions qui envahissent en profondeur soit un organe soit la zone
sous-péritonéale. Les localisations privilégiées de ces nodules profonds sont les ligaments utéro-
sacrés, la cloison recto-vaginale, le vagin, le rectum, la fossette ovarienne et les ligaments larges, plus
rarement la vessie ou le sigmoïde et encore plus rarement tout autre organe abdominal.

-Les adhérences entre organes: Elles sont conséquences de phénomènes inflammatoires. Les localisa-
tions les plus fréquentes sont sous les ovaires en arrière de l'utérus et entre utérus et ovaire,…

Complications

Parmi les complications possibles de l’endométriose, on peut citer:

-La rupture de kyste endométriosique se traduisant par une douleur brutale et obligeant à
faire une intervention chirurgicale en urgence.
-L’atteinte vésicale pouvant entraîner des hématuries.
-L’atteinte rectale ou intestinale pouvant occasionner de perforations , des constipations re-
belles, et même des occlusions.
-Les algies pelviennes chroniques.
-La stérilité.
Évolution

L'âge d'apparition de l'endométriose se situe entre la puberté et 35 ans, mais le délai entre le début
de la maladie et son diagnostic est en moyenne de 7 ans.

L’évolution spontanée de la maladie est relativement imprévisible, avec parfois des régressions spon-
tanées

Après traitement chirurgical conservateur, la récidive est assez fréquente après un délai qui peut aller
de quelques mois à quelques années.

Lors de la grossesse, il y a régression de l'endométriose et les femmes ayant été enceintes ont deux
fois moins de risque de récidiver que celles qui ne l'ont pas été.

L'endométriose tend à régresser naturellement vers l'âge de 40 à 45 ans et disparaît de façon pres-
que certaine à la ménopause ou en cas d'hystérectomie avec ovariectomie.

Traitement

a) Traitement médical

Le traitement médical est fondé sur base de 4 principes suivants:

-1. L’endométriose guérit naturellement après la ménopause d’où l’usage des analogues de la GnRH
qui bloquent l’hypophyse et créent une ménopause artificielle.

98
-2. L’endométriose régresse fortement pendant la grossesse sous l’effet de la progestérone d’où
l’idée de donner des progestatifs en continu et à dose élevée et créer un climat de pseudo gestation.

-3. Les douleurs de l’endométriose sont principalement présentes pendant les règles d’où le concept
de bloquer les règles par des analogues de la GnRH, des progestatifs en continu mais aussi par la
prise sans interruption de pilule.

-4. Les douleurs dues à l’endométriose sont dues à une libération excessive de prostaglandines d’où
la prescription d’anti-inflammatoires non stéroïdiens qui bloquent leur libération.

Les médicaments utilisés dans le traitement de l’endométriose sont:

Les progestatifs

a. Les progestatifs du type norstéroïdes (Norluten®, Lutometrodiol®): ils étaient initialement

utilisés surtout pour une durée de 3 à 6 mois. Mais leur effet androgénique et anabolisant
fait qu’ils ne sont plus guère utilisés car ils occasionnaient parfois des prises de poids et un
hirsutisme.
b. Le dDanazol (Danatrol): c’est un progestatif dérivé de la noresthistérone. Il possède une
activité androgénique et antigonadotrope. Les effets secondaires lors de la prise de ce pro-
duit sont:
-acnée.
-hirsutisme.
-hyperséborrhée.
-chute des cheveux.
-lourdeur de jambes.
-baisse du HDL cholestérol.
-augmentation du LDH.
c. La progestérone naturelle (Utrogestan® et autre) est relativement peu efficace
Les progestatifs de type pregnane (Lutenyl®, la Surgestone® ou le Luteran®). Ils ont moins
d’effets secondaires de type anabolisant. Durant leur prise en continu, il n’y a pas de possibili-
té de grossesse car ils bloquent l’ovulation.
d. Les progestatifs peuvent également être utilisés sous la forme de stérilet à la progestérone
(Mirena®) qui libère au niveau pelvien une dose infime de progestérone en continu).
La pilule œstroprogestative

La prise continue de la pilule oestroprogestative conduit à double effet, à savoir: une atrophie de
l’endomètre (et donc de l’endométriose) et le blocage de la survenue de règles douloureuses. On
préfère dans cette indication les pilules dites de première ou de deuxième génération comme le Mi-
nidril® ou l’Adepal.

Analogues de la GnRH

Ces produits bloquent la production de LH et FSH au niveau hypophysaire et empêchent de ce fait la

production des œstrogènes par ovaires. Ce qui conduit à un blocage de la croissance de l’endomètre
quel qu’en soit la localisation.. Les produits les plus couramment utilisés sont le Décapeptyl 3 mg ou
11 mg, Gonapeptyl 3,75 mg, l’Enantone 3,75 mg, Zoladex et le Depo-Lupron.

Le produit est souvent prescrit pour une durée de 3 à 6 mois sous forme injectable retard: 1 injec-
tion par mois ou tous les 3 mois. Les effets secondaires de ces produits sont importants: bouffée de

99
chaleur, tendance dépressive, petites pertes de sang et risque d’ostéoporose en cas de prescription
au-delà de 12 mois. Durant leur utilisation, le blocage de l’hypophyse et de l’ovulation rend une gros-
sesse peu probable

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Ils inhibent la sécrétion de prostaglandines ce qui réduit la douleur. Les plus utilisés sont le Ponstyl®,
le Biprofenid®.

b) Le traitement chirurgical.

A l’heure, le traitement chirurgical de l’endométriose est fait sous cœlioscopie. Ce traitement peut
consister à faire:

-La vaporisation des ilots endométriaux.

-L’adhésiolyse.
-La kystectomie.
-La section des ligaments utéro-sacrés.
-L’annexectomie.
-L’hystérectomie et annexectomie.
3. ADÉNOMYOSE (endométriose interne)

C’est la présence des ilots endométriaux au sein du myomètre. C’est une pathologie fréquente chez
les femmes en péri ménopause (20 %). Dans 30% des cas, elle est associée à la présence de fibromes
utérins et dans 20% des cas à la présence d’endométriose externe. Elle peut être un facteur
d’infertilité.

Tableau clinique

Signes fonctionnels :

-L’adénomyose peut rester asymptomatique.

-Douleur pelvienne prémenstruelle ou dysménorrhée ou dyspareunie profonde.
-Ménorragies souvent rebelles aux traitements médicamenteux hémostatiques ou progesta-
tifs.
Examen clinique

Au TV on note un utérus augmenté de volume souvent de façon homogène

Diagnostic para clinique

-L’échographie pelvienne.

Elle peut objectiver un utérus augmenté de taille et ayant une écho-structure hétérogène. En réalité il
n’y a pas une image pathognomonique pour l’adénomyose à l’échographie.

-L’hystérosalpingographie.

De nombreuses images faisant suspecter une adénomyose, peuvent être vues au cours de cet exa-
men. Parmi elles:

100
 -Des images diverticulaires en « boule de gui» signe radiologique de l’invagination de
l’endomètre dans le muscle utérin.
-Présence de l’ectasie simple ou diffuse se traduisant par l’image en ligne brisée de la cavité
utérine.
Des signes indirects témoins d’une endométriose externe associée et responsable de défor-
mations plus ou moins marquées de la cavité utérine « image en parasol ».
-L’IRM (imagerie de résonance magnétique).

Elle permet de visualiser les images diverticulaires.

-L’hystéroscopie.

L’hystéroscopie panoramique permet de visualiser les orifices des diverticules qui devront être sys-
tématiquement recherchés en présence de ménorragies ou de ménométrorragies.

Traitement

a. Médical: il est fait de:

-Progestatifs: 19-norprogestérone (Surgestone*, Lutenyl*, Lutionex*).

-Danazol.
-Analogues de la GnRH.
b. Chirurgical: il peut s’agir de:

-La résection au laser sous hystéroscopie.

-L’hystérectomie.

101
CHAPITRE 12
LES PATHOLOGIES BENIGNES DE L’OVAIRE

LES KYSTES OVARIENS

Définition et épidémiologie

Les kystes ovariens sont des tumeurs partiellement ou totalement liquidiennes développés au dépend
de l'un des constituants de l'ovaire.

Ils peuvent se former à tous les âges de la vie, mais ils surviennent essentiellement chez la femme en
période d'activité génitale. 5 à 7 % des femmes développent un kyste ovarien au cours de sa vie.

Types

On distingue deux types de kystes à savoir les kystes fonctionnels et les kystes organiques.

A. LES KYSTES FONCTIONNELS

Ce sont des formations liquidiennes résultant des anomalies annexielles non tumorales mais se-
condaires à un dysfonctionnement hormonal. Ils proviennent de la transformation kystique d'un folli-
cule ou d'un corps jaune qui physiologiquement, aurait dû régresser. Ils constituent les kystes les plus
fréquents, avec une prévalence de 20 % chez les femmes en période d’activité génitale et 5 % après la
ménopause. Ils sont favorisés par les inductions de l’ovulation. Ces kystes régressent spontanément
dans 90 % des cas, en quelques semaines. Ils sont souvent uniloculaires, mais dans certains cas multi-
loculaires rentrant dans le cadre d'une dystrophie ovarienne.

De façon générale les caractéristiques d’un kyste ovarien fonctionnel sont:

-ne peut apparaitre chez une femme ménopausée ou sous pilule œstroprogestative combi-
née.
-survient souvent chez les femmes ayant de troubles du cycle avec anovulation.
-on note l’affaissement du kyste après les règles.
-échographiquement il s’agit d’une masse liquidienne pure de moins de 6 cm, sans cloison,
sans végétation.
-on note la disparition de kyste après une épreuve de blocage ovarien (ovariostase) sous pilu-
le œstroprogestative normodosée pendant 2 à 3 mois.
Un kyste fonctionnel peut être folliculaire (à partir du follicule), ou lutéinique (à partir du corps jau-
ne).

1. Le kyste folliculaire.

Il résulte de l'évolution anormale d'un follicule ovarien qui, au lieu d'éclater au 14e jour du cycle,
continue à grossir. Macroscopiquement, c’est un kyste translucide à paroi blanche ou légèrement
bleutée et contenant un liquide citrin.

Microscopiquement, il s’agit d’un kyste bordé par une couronne de cellules folliculaires et thécales.
Le liquide du kyste est acellulaire riche en œstradiol et pauvre en CA125.

2. Le kyste lutéinique.

102
Il correspond à la persistance du corps jaune après l'ovulation. Macroscopiquement, la présence
d'une couche jaune circonférentielle est caractéristique de ce kyste. Sa paroi est richement vasculari-
sée à contenu parfois hémorragique

Microscopiquement, c’est un kyste bordé par une couronne de cellules granuleuses volumineuses et
de petites cellules thécales lutéinisées chargées en cholestérol.

B. LES KYSTES ORGANIQUES

Ils se forment par un ensemble des processus pathologiques se développant à partir des éléments
constitutifs propres de l’ovaire. Tumeurs ovariennes primitives ou venant se greffer dans l'ovaire ils
sont le plus souvent bénins, mais peuvent être borderlines ou malins.

Ils constituent l'un des motifs les plus fréquents de consultation gynécologique et l'une des indications
les plus fréquentes en chirurgie gynécologique.

Ces kystes peuvent se développer à partir des 3 constituants principaux de l’ovaire à savoir: l'épithé-
lium cœlomique (mésothélium), le stroma et les cellules germinales. Ce sont des kystes qui ne ré-
gressent pas spontanément.

De façon générale, les caractéristiques d’un kyste ovarien organique sont:

-Il est évoqué devant tout kyste survenant chez une femme ménopausée ou sous pilule
œstroprogestative combinée.
-Il ne régresse pas après les règles.
-A l’échographie: il s’agit d’une masse ayant une structure hétérogène, de taille > 6 cm, sa co-
que est plus épaisse avec présence de cloisons ou de végétations intra kystiques.
-Il ne régresse pas après traitement œstroprogestatif.
Classification selon L'OMS

D’après cette classification, on distingue:

-Kyste séreux.

Ils correspondent à une prolifération de cellules cubiques rappelant l'épithélium tubaire. Ils
sont bénins dans 70% des cas et sont souvent uniloculaires à paroi lisse, avec parfois de fines
cloisons. Le liquide contenu dans ce kyste est eau de roche.

-Kyste mucineux.

Ils correspondent à une prolifération de cellules cylindriques rappelant l'épithélium endocer-

vical. Ils sont bénin dans 80% des cas et sont souvent multiloculaires volumineux, à contenu
visqueux et transparent.

-Kyste dermoïde ou tératome bénin.

Il survient souvent chez la femme jeune. C’est un kyste bénin de taille variable mesurant 5 à
10 cm parfois plus. Il est parfois bilatéral dans 30% des cas. Le liquide kystique est d'allure
sébacé, épais et pouvant contenir des dents, des poils, cheveux, et du tissu osseux.

-Les endométriomes kystiques.

103
 Ce sont des formations kystiques résultant de la localisation ovarienne de l'endométriose ex-
terne. Ils peuvent être uni ou multiloculaires typiquement associés à des localisations périto-
néales de l’endométriose avec des adhérences. Le contenu du kyste est épais à contenu cho-
colaté.

Autres classifications de tumeurs ovariennes.

-Tumeurs dérivées de l’épithélium coelomique. Leur prolifération reproduit un développement glan-

dulaire de type mullérien.
Parmi ces kystes, on cite:
-Tumeurs séreuses ( qui reproduisent un épithélium tubaire ).
-Tumeurs endométrioides (qui reproduisent un épithélium endométrial, et sont souvent as-
sociés à un cancer de l’endomètre).
-Tumeurs mucineuses (qui reproduisent un épithélium endocervical).
-Tumeurs de Brenner (qui reproduisent un épithélium para-malpighien ).
-Tumeurs à cellules claires ( qui reproduisent un épithélium urinaire; et sont souvent associés
à un cancer de l’endomètre et ou à une hypercalcémie )
-Tumeurs mixtes. Les tumeurs néoplasiques peuvent être bien, moyennement ou peu diffé-
renciées.
-Tumeurs du stroma spécialisé:
-Tumeur de la thèque.
-Tumeur de la granulosa.
-Tumeur de sertoli
-Tumeur de Leydig. Ces tumeurs sont hormono-secrétantes. La plus connue est celle de la
granulosa qui sécrète une grande quantité d’oestrogènes.
-Tumeurs des cellules germinales. La plupart sont néoplasiques, extrêmement agressives, sauf le kyste
dermoide. Heureusement celui-ci représente 95 % des tumeurs germinales.
-Tumeurs issues des cellules d’origine: dysgerminome.
-Tumeurs dues un développement extra-embryonnaire: choriocarcinome, tumeur du sinus
endodermique.
-Tumeurs dues à un développement embryonnaire: polyembryomes, tératome immature,
carcinome embryonnaire.
-Tumeurs dues à un développement adulte: tératome mature (kyste dermoide). Les tumeurs
du tissu conjonctif (sarcomes) et les métastases sont plus rares.
Etude clinique

Interrogatoire

1) Les circonstances de découverte

Dans près de 50 % des cas, le kyste ovarien est latent, découvert lors d’un examen gynécologique ou
au cours d’une échographie réalisée pour une autre raison. Il n’existe pas de symptomatologie spéci-
fique à un kyste de l’ovaire. Les signes d’appel peuvent être:

-Des douleurs pelviennes passagères, sévères, soudaines ou même aiguës.

-La sensation de pesanteur hypogastrique.
-Des anomalies de cycle menstruel: dysménorrhée, irrégularité de cycle, spanioménorrhée,
métrorragies.
-Une glaire abondante.

104
 -Des signes d’hypersécrétion hormonale: hirsutisme, rajeunissement d’une femme ménopau-
sée.
-La dyspareunie profonde.
-Des signes de compression des organes avoisinants: pollakiurie, constipation, dyspnée,
œdèmes de membres inférieurs, difficulté de défécation….
-Un gène ou douleur vaginale.
-La stérilité.
2) Facteurs de risque de survenue d’un kyste ovarien sont :

L’ATCD de kyste ovarien.

La notion d’irrégularité de cycles menstruels.
L’obésité.
La grossesse, surtout celles avec une élévation de taux de gonadotrophines comme la gros-
sesse molaire et la grossesse multiple.
La puberté précoce.
La ménopause tardive.
Les troubles hormonaux y compris l’hypothyroïdisme.
Le traitement à base d’inducteurs de l’ovulation (clomid, gonatrophines) mais aussi le tamoxi-
fene dans la thérapie du cancer du sein.
La contraception minidosée? La contraception aurait plutôt un effet protecteur.
L’examen clinique

L’inspection: dans la majorité de cas, elle ne donne aucun renseignement. Cependant, on peut noter
en cas de kyste géant, une voussure abdominale avec aplatissement de l’ombilic, parfois avec la pré-
sence d’une circulation collatérale sur l’abdomen.

La palpation et percussion abdominale : Dans la plupart de cas, elle ne note aucune anomalie. Dans
certains cas, une énorme masse être perçue à travers la paroi. Il s’agit d’une masse abdomino-
pelvienne de surface régulière, à concavité inferieure, souvent mobile, sensible ou non, de consistan-
ce rénitente et mate à la percussion.

L’examen au spéculum : On peut observer une latero-déviation du col. On note, en cas de kyste
fonctionnel folliculaire une glaire très abondante (action de l’œstrogène) alors qu’elle est rare dans le
kyste lutéinique

Le toucher vaginal (TV) : Au TV, on note la présence d’une masse latéro-utérine, rénitente, régulière,
séparée de l’utérus par un sillon. Cette masse est indépendante de la mobilisation utérine. On peut
également la palper dans le cul de sac de Douglas.

Le diagnostic para clinique

1. Echographie pelvienne (transabdominale et endovaginale).

C’est l’examen clé dans le diagnostic de kyste ovarien. Cet examen devra donner avec précision:

-La localisation du kyste (unilatéral à gauche, à droite ou bilatéral).

-Les dimensions du kyste (grand axe et petit axe).
-L’echogénicité de la masse (anéchogène, échogène, homogène ou hétérogène).
-Les caractéristiques de la paroi du kyste (épaisseur, régularité).
-L’existence ou non de cloison(s).

105
 -L’existence de végétations intra ou extra-kystique.
-La description de l’ovaire controlatéral et de l’utérus à la recherche d’une pathologie asso-
ciée.
-La description du cul de sac de Douglas.
-La recherche d’une éventuelle ascite associée.
2. La cœlioscopie

Elle permet de faire une exploration complète de la cavité abdominale pour éliminer les signes de
malignité (végétations extra kystiques, ascite, adhérences), de faire la part entre un kyste fonctionnel
et un kyste organique et de Juger la faisabilité d'un geste thérapeutique coelio-chirurgical.

3. Les explorations radiologiques

La radiographie du thorax peut révéler la présence d’hydrothorax qui peut être associé à une masse
ovarienne surtout solide dans le cadre du syndrome de Demons Meiggs,

Le scanner pelvien et surtout l’IRM: Les indications sont les suspicions de kyste dermoides ou endo-
métriosiques pour lesquels ces examens ont des valeurs prédictives élevées, de kyste volumineux (>
7cm de diamètre).

4. Les examens biologiques

Il faudra d’abord exclure une grossesse par le dosage de beta HCG plasmatique.

Le dosage du CA125 sera demandé pour faire la distinction entre kyste ovarien bénin et un cancer
de l’ovaire qui est caractérisé par de taux élevé de ce marqueur. Une élévation du CA 125 chez une
ménopausée porteuse d’un kyste ovarien doit faire suspecter une malignité.

En prenant en compte ces éléments de l’examen clinique et para clinique, on peut ainsi établir le sco-
re de risque de malignité le RMI (Risk of Malignancy Index), qui a une sensibilité de 80 % et une spé-
cificité de 92 %.

Les éléments de ce score sont:

-L’âge de la patiente.
-Ses antécédents familiaux.
-L’existence de végétations intra ou extra kystiques.
-La présence ou non d’ascite associée.
-Le CA 125 augmenté.
-La bilatéralité du kyste.
Il existe des arguments évidents en faveur de la malignité lorsque le kyste apparait chez une femme
ménopausée, lorsqu’il est bilatéral, associée à une ascite, lorsqu’il est hétérogène avec des végéta-
tions, avec un taux de CA 125 est élevé (> 2 fois la normale).

5. Autres examens: le frottis cervicovaginal oncologique doit être systématique.

Diagnostics différentiels.

Le diagnostic différentiel doit se faire avec:

-Une grossesse extra utérine.

106
 -Une tumeur solide de l'ovaire: fibrothécome.
-Une masse digestive et retro péritonéale.
-Un myome sous muqueux pédiculé.
-La vessie en réplétion.
-Un hydrosalpinx
Les complications

Parmi les complications de kyste ovarien on peut citer:

1° La torsion

-C'est une complication grave survenant surtout pour les kystes volumineux: dermoides,
mucineux et ceux munis d'un pédicule fin.
-Le tableau clinique est caractéristique: il s’agit d’un tableau d’abdomen aigu survenant chez
une femme porteuse d’un kyste ovarien. La douleur abdomino-pelvienne débute brutalement
et n'ayant pas tendance à céder. Ce tableau est parfois précédé par des épisodes de subtor-
sion. -Les Signes associés sont nausées et vomissements. Le traitement est chirurgical.
2° L'hémorragie intra-kystique

-Elle survient souvent dans des kystes fonctionnels et entraine un syndrome douloureux pel-
vien à début rapide et ayant tendance à régresser.
-L'examen clinique retrouve une sensibilité dans l'une des deux fosses iliaques. L'un des culs
de sac est comblé et douloureux.
-Conduite à tenir: surveillance sous antalgiques ou chirurgie.
3° La rupture du kyste de l'ovaire

-Elle se traduit par une douleur de survenue brusque parfois avec lipothymie, un effondre-
ment des signes vitaux et parfois un choc hypovolemique. Ce tableau est souvent déroutant
pouvant faire penser à une GEU rompue en cas de notion de retard de règles. L'échographie
peut orienter le diagnostic en montrant un épanchement péritonéal abondant.

Traitement de kystes ovariens

Il doit dépendre de l’âge de la patiente, de ses antécédents, des lésions associées, du désir ou non de
grossesse, et du type de kyste.

Parmi les moyens thérapeutiques, on peut citer:

1. Abstention thérapeutique.

Elle est proposée en cas de kystes fonctionnels avec contrôle ultérieur pendant les prochaines mens-
truations ou après 3 mois pour évaluer l'évolution du kyste.

2. Le traitement médical.

Il doit permettre de réaliser une ovariostase avec blocage de l'ovulation par une pilule oestroproges-
tative combinée. Il est indiqué pour les kystes fonctionnels persistants.

3. La ponction échoguidée.

Elle est indiquée pour un kyste < 5 cm chez une femme d’âge < 40 ans.

107
Elle consiste en l'aspiration du contenu du kyste grâce à une ponction écho guidée. Elle doit être
suivie d’un examen cytologique de liquide et d’un dosage du CA 125 et de l'œstradiol dans le liquide
du kyste.

Un rapport œstradiol / CA 125 très largement supérieur à 1 est en faveur d'un kyste fonctionnel
persistant; un rapport œstradiol / CA 125 très inférieur à 1 est en faveur d'un kyste organique.

4. Le traitement chirurgical

On peut pratiquer:

La kystéctomie (en suivant le plan de clivage naturel entre le kyste et l'ovaire sain): en cas d’un kyste
bénin d’allure organique chez une femme non ménopausée.

L’Ovariectomie ou annexectomie: chez les femmes ménopausées ou en cas de kystes volumineux (>
80 mm de diamètre)

5. Le traitement coeliochirurgical:

Il sera indiqué en dehors de la suspicion de la malignité.

6. Traitement de cas particuliers.

En cas de suspicion préopératoire de malignité: une laparotomie sera réalisée pour confirmer le dia-
gnostic, faire la stadification et le traitement. En cas de doute en per opératoire il faut demander un
examen extemporané de la pièce opératoire qui doit être adressée pour examen anatomopathologi-
que.

En cas de kyste endométriosique: on doit faire une kystectomie ou ovariectomie et traitement des
autres foyers d'endométriose.

108
CHAPITRE 13
LES ALGIES PELVIENNES CHRONIQUES (APC)

Définition

Les APC sont des douleurs aigues ou chroniques siégeant au niveau du pelvis. Elles constituent un
motif fréquent de consultation en gynécologie.

Elles sont parfois difficiles à interpréter et à traiter car la douleur pelvienne peut révéler de très
nombreuses affections de la sphère génitale, mais aussi du système digestif, urinaire ou même ostéo-
articulaire. En outre, ces douleurs peuvent être seulement l'expression de conflits psychologiques
que la femme a avec son mari ou avec son entourage.

Pathogénie

La douleur pelvienne peut être d’origine

-Infectieuse.
-Inflammatoire.
-Compressive.
-Par étirement,
-Par hypoxie ou par nécrose vasculaire.
Mais dans certains cas aucune étiologie n’est retrouvée.

Diagnostic clinique

a. L’interrogatoire

En complément de la plainte principale, l’interrogatoire devra déterminer:

-L’état civil de la patiente, le nombre de partenaires.

-Le contexte psychosocial de la patiente en recherchant les éventuels conflits pouvant être à
la base de ces douleurs (conflit social, familial, professionnel, …).
-Le mode de vie: profession, le type de rapports sexuels pratiqués, le nombre de rapports
par semaine, l’âge du partenaire.
-Les caractéristiques des douleurs à savoir:
-Douleur aigue ou douleur chronique (plus de 6 mois).
-L'intensité de la douleur.
-L’interrogatoire devra déterminer si il s’agit d’une douleur cyclique ou non cyclique.
-La périodicité de la douleur par rapport aux règles (syndrome prémenstruel, dysménorrhée,
syndrome inter menstruel).
-Le siège de la douleur.
-Le type de douleur: tiraillement, torsion, coup de poing, pesanteur,…
-Les éventuelles irradiations vers les autres organes: sacrum, anus, face interne des cuisses…
-Les éventuels facteurs déclenchant: efforts, rapports sexuels (dyspareunie profonde), après
un accouchement (syndrome de Masters-Allen), après un curetage (synéchies, endométrite),
après une intervention chirurgicale (adhérences).
-Les signes d’accompagnement qui peuvent être:
-Urinaires: dysurie, brûlures mictionnelles.

109
 -Digestifs.
-Dyspareunie: superficielle ou profonde.
-Infectieux.
-Troubles du cycle menstruel: aménorrhée, métrorragie.
-Troubles sexuels.
-Les caractères du cycle menstruel: régularité et abondance des règles.
-L’allure évolutive, position antalgique, efficacité de certaines classes d’antalgiques.
-Les antécédents
Familiaux:
-Cancers familiaux, …,
Personnels:
-Médicaux: maladies générales/drépanocytose, tuberculose, bilharziose.
-Chirurgicaux: électrocoagulation du col, chirurgie d’exérèse ( salpingecto-
mie, annexectomie, hystérectomie, chirurgie restauratrice (ligamentaire cure
de prolapsus…)
-Gynécologiques: IST, salpingite, herpès génital, infertilité ou stérilité, les
ATCD d’ IVG, trouble de l’orgasme, frigidité, mutilation génitale…
-Obstétricaux: avortement spontané, GEU, dystocie, extraction instrumenta-
le, épisiotomie, césarienne, déchirure du périnée, suites de couche normales
ou pathologiques.
b. L’examen physique.

L’examen clinique général.

L’Etat général de la patiente devra être apprécié et on devra également noter les attitudes antalgi-
ques. L’examen de l’abdomen devra être systématique comprenant les temps suivants:

-Inspection: à la recherche d’une cicatrice de laparotomie, d’une voussure pelvienne.

-Palpation: elle devra rechercher le siège électif de la douleur, l’existence ou non de la défen-
se abdominale ou d’une contracture, l’existence d’une masse dont on décrira la localisation,
la mobilité par apport au plan superficiel et profond, la surface, les dimensions, la sensibilité.

L’examen gynécologique.

Inspection de la vulve: elle devra rechercher les lésions de grattage, la congestion muqueuse, les sé-
crétions anormales à prélever, l’aspect du périnée (ancienne cicatrice de déchirure ou d’épisiotomie),
la présence d’hémorroïdes, de fissures anales et de fistule

L’examen au speculum (sans lubrifiant): il devra explorer le col, l’aspect de la glaire cervicale, les pa-
rois du vagin (à la recherche de tumeur, inflammation, infection, des ilots d’endométriose,…) et de-
vra permettre en même temps de prélever les secrétions pour un frottis cervico vaginal bactériologi-
que et/ou oncologique.

Le toucher vaginal (TV): il devra donner des informations sur:

-L’utérus dont on déterminera la taille, la position, la sensibilité, la mobilité (l’hypermobilité

traduisant la déchirure des ligaments de l’utérus).
-Les annexes: à la recherche d’une masse, d’un empâtement, d’une douleur,

110
 -Le cul de sac de Douglas: à la recherche d’une masse, d’un empâtement, d’une douleur, d’un
nodule (endométriose).
Le TV combiné au TR a un intérêt en cas de suspicion d’endométriose ou de cancer.

Examen paraclinique.

Les examens suivants peuvent être demandés dans le bilan de mise au point des algies pelviennes. Il
s’agit de:

-Bilan biologique.
-NFS (numération formule leucocytaire sanguine), V.
-Taux de β HCG.
-Bactériologie.
-Frottis vaginal pour examen bactériologique de secrétions vaginales.
-Frottis cervicovaginal oncologique.
-ECBU.
-Imagerie.
-Echographie pelvienne.
-Cœlioscopie.
-HSG.
-La radiographie de la colonne lombosacrée.
-Cystoscopie.
-Rectoscopie.
-Lavement baryté.
-Scanner.
Diagnostic différentiel.

Il se fait avec:

-Les douleurs psychosomatiques.

-L’hystérie.
Diagnostic étiologique.

En rapport avec les causes des APC, on distingue les algies pelviennes cycliques.

Parmi elles:

LES DYSMENORRHEES OU ALGOMENORRHEE

Ce sont des règles douloureuses. Elles peuvent être primaires (post pubertaires) ou secondaires.

Les dysménorrhées primaires

La dysménorrhée est dite primaire lorsqu'elle débute à l'adolescence ou dans les mois ou années
suivant les premières règles.

Ces dysménorrhées peuvent être:

-Essentielle: survenant sur un terrain psycho social fragile et dans ce cas l’examen gynécologi-
que normal.

111
 -Organique: le plus souvent causées par une malformation utero vaginales (vagin borgne,
hémi-utérus,..) ou rarement à une endométriose juvénile.
Le traitement de dysménorrhées primaires est dans la majorité de cas à visée physiopathologique et
symptomatique: les anti prostaglandines (Biprofenid, indometacine, Diclofenac,…), l’ovariostase par
une pilule oestro-progestative normodosée (Cyclocur), les antalgiques (Paracétamol) et les antispas-
modiques (papavérine, phloroglucinol..) peuvent suffire dans les formes mineures. Dans certains cas
une psychothérapie peut être nécessaire.

Les dysménorrhées secondaires

La dysménorrhée est dite secondaire lorsqu'elle apparaît à distance de la puberté chez une femme
jusque-là bien réglée. Elle est plus souvent de cause organique.

Parmi les causes de ces dysménorrhées secondaires on cite:

-La sténose cervicale.

Elle entraine une douleur aigue de type de colique expulsive proche de la douleur d’une
contraction utérine d’accouchement. Cette douleur coïncide avec le début des règles et at-
teint son maximum vers la fin. La sténose cervicale peut être congénitale ou acquise.
-Congénitale: en cas d’imperforation du col ou de l’hymen alors que l’utérus est
normal.
-Acquise: à la suite d’une lésion chimique provoquée par un produit corrosif (per-
manganate de potassium…), par un effet thermoélectrique ou laser lors de la chirur-
gie du col; on peut l’observer aussi après amputation du col, après un curetage mala-
droit ayant entrainé une synéchie cervico-isthmique et dans les suites post opératoi-
res d’un polype cervical ou de fibromyome localisé dans la région cervico-isthmique.
-L’adénomyose.
C’est la cause principale de dysménorrhée secondaire. Dans ce cas, la douleur est tardive,
apparaissant le 2ème ou au 3ème jour des menstruations, et dure jusqu’à la fin des règles. Cet-
te douleur est souvent associée à une dyspareunie profonde.
-Les infections (endocervicite, endométrite chronique) agissant comme zones réflexogènes.
-La présence d’un DIU (dispositif intra uterin)

LE SYNDROME INTERMENSTRUEL
Ce syndrome apparait au milieu du cycle, vers le 14ème 15ème jour du cycle menstruel et est caractéri-
sé par:

-La survenue de douleur d’intensité variable, mais souvent modérée, perçue comme une
sensation de pesanteur hypogastrique, plus souvent diffuse. Cette douleur irradie vers la ré-
gion lombaire, vers les cuisses, vers le périnée, ne se manifestant que pendant quelques heu-
res.
-La survenue d’une hémorragie inter menstruelle: souvent peu abondante, limitée à quelques
gouttes de sang ne pouvant durer que quelques heures, ou au maximum 1 ou 2 jours.

LE SYNDROME PREMENSTRUEL
C’est un ensemble de manifestations apparaissant dans la semaine précédant les règles, et disparais-
sant soit la veille de la menstruation, soit au premier jour de celle-ci (voir chapitre y consacré).

L’ENDOMETRIOSE PELVIENNE

112
C’est l’une des causes principales douleurs hypogastriques rythmées par le cycle à type
d’algoménorrhée (voir chapitre consacré à l’endométriose).

LES DYSTROPHIES OVARIENNES POLYKYSTIQUES

Il s’agit de dystrophies ovariennes secondaires à une cause inflammatoire, vasculaire ou infectieuse.
Contrairement au syndrome des ovaires poly kystiques, ces dystrophies s’accompagnent de douleurs
très variables.

Le traitement repose sur la mise au repos de l’ovaire par les œstro-progestatifs.

LES ALGIES PELVIENNES NON CYCLIQUES

Parmi les causes des algies pelviennes non cycliques, on cite:

-Les séquelles d’infections sur la sphère génitale: il peut s’agir de salpingite, d’un avortement septique,
une complication infectieuse de l’accouchement,… insuffisamment traitées. Le traitement médical
repose sur une antibiothérapie à forte dose, la corticothérapie et le repos. En cas d’échec de traite-
ment médical, on peut recourir à la chirurgie en pratiquant la salpingectomie, l’hystérectomie voir
une ovariectomie.

-Le syndrome de Master et Allen.

Il se caractérise par son étiologie: un accouchement traumatique d’un gros enfant ou par forceps
ayant conduit à la déchirure verticale du feuillet postérieur du ligament large.

Son tableau clinique: la douleur pelvienne est permanente, exagérée à la station debout. Il existe une
dyspareunie très pénible, avec une douleur persistant plusieurs heures après le rapport sexuel.

Au toucher, le col est extrêmement mobile. Le corps utérin est en rétroversion, très douloureux à la
mobilisation,

Le diagnostic est posé à la cœlioscopie qui montre, outre la déchirure du feuillet postérieur du liga-
ment large, les varices des veines utéro-pelviennes.

Le traitement est chirurgical, par la réalisation d’une véritable panligamentopexie, avec raccourcisse-
ment des ligaments ronds dans le but d’orienter l’utérus en avant associée à la douglassectomie.

-Les malpositions utérines

Il s’agit de:

-Le prolapsus utérin: responsable de la pesanteur pelvienne douloureuse exagérée à la station

debout.
-Les rétro-déviations utérines: surtout la réversion ou rétroflexion fixée (Voir chapitre y
consacré).
-Les vulvodynies dues aux cicatrices d’épisiotomie ou déchirures périnéales

-Le cancer du col utérin ou du corps utérin.

-Troubles trophiques comme: l’atrophie du vagin, la sécheresse vaginale, l’étroitesse du vagin respon-
sable de dyspareunie. Le traitement repose sur la psychothérapie, l’oestrogenotherapie et en dernier
recours la plastie d’agrandissement.

113
-Les causes d’origine urinaire: les infections parasitaires (schistosomiase, bactériennes, virales), les
calculs…

-Les causes d’origine digestive: colopathie fonctionnelle, tumeurs colorectales, les hémorroïdes, les
fissures anales et abcès anaux.

-Les causes d’origine ostéoarticulaire: polyarthrite rhumatoïde, mal de POTT, hernie discale, diastasis
pubienne.

-Les douleurs dues à l’incompatibilité des organes sexuels (syndrome Taureau-Biche).

-Les algies pelviennes essentielles.

Dans certains cas, la douleur ne comporte aucun substratum anatomique et on se trouve en pré-
sence de douleurs psychogènes psychosomatique, surtout chez les femmes hystériques, en cas
d’existence de conflits conjugaux, de conflits sociaux et même professionnels.

Traitement

Le but poursuivi dans le traitement des algies pelviennes est double à savoir: traiter la douleur et
éliminer la cause.

Les moyens médicamenteux utilisés sont:

-Les antalgiques et anti inflammatoires (paracétamol).

-Les antibiotiques (en fonction de l’antibiogramme ou alors une bithérapie: aminoside plus
beta lactamines, aminoside plus quinolone, aminoside plus céphalosporine, aminoside plus
clindamycine, quinolone plus imidazole,….)
-Les antispasmodiques (papavérine, chloroglucinol).
Les différents types d’intervention à faire en cas d’algies pelviennes sont:

-La résection partielle ou totale.

-Les plasties.
-Les pexies ou fixation.
-Les sutures.
-La décompression.
Autres moyens de traitement :

-La physiothérapie.

114
CHAPITRE 14
LE PRURIT VULVO-VAGINAL

Définition

Le prurit vulvo-vaginal est une sensation de démangeaison au niveau vulvaire et/ou vaginal entrainant
chez la femme un besoin irrésistible de se gratter. C’est un symptôme fréquent qui cache une très
grande variété d’étiologies qui ne pourraient être étiquetées qu’après un examen rigoureux et com-
plet. On estime que près de 75 % des femmes en souffriront au moins une fois dans leur vie.

Le prurit vulvovaginal est souvent en relation avec un changement de l’écosystème vaginal (en rap-
port avec l’âge du sujet, le cycle menstruel, la ménopause, l’activité sexuelle, l’hygiène corporelle,...)
et des possibles infections (mycosique, parasitaire, bactérienne ou virale).

Signes d’accompagnement

Le prurit vulvo-vaginal est souvent associé à d’autres signes d’accompagnement caractérisant la pa-
thologie causale. Parmi ces signes on peut citer: des pertes blanches (leucorrhées) abondantes malo-
dorantes ou non, des brûlures, de dyspareunie, de mictalgie, de prurit de la marge anale, des métror-
ragies, de perte des poils pubiens, de desquamation cutanée, de l’érythème, œdème,…

Etiologies

Les causes de prurit vulvo-vaginal sont multiples, parmi lesquelles on cite:

-Les causes parasitaires et infectieuses :

L’oxyurose.
L’herpès génital.
La gale (Sarcoptes scabei hominis).
La pédiculose pubienne (Phtirius pubis ou morpion).
La filariose.
La gonorrhée.
La candidose vaginale (vaginite à Candida albicans).
La vaginite à Trichomonas vaginalis.
La vaginose bactérienne.
Le condylome acuminé (Human papilloma virus).
L’infection à VIH.
(Voir chapitres consacrés à ces infections)
-Désordres métabolique.
Le diabète sucré déséquilibré.
-Les dermatoses
Les dermatomycoses.
L’eczéma de contact.
Le psoriasis.
Le lichen plan.
-Les maladies générales.
La cholestase.
L’urticaire.

115
 -Les désordres dégénératifs et troubles liés à l’âge.
La vulvite atrophique.
La vaginite atrophique.
Le lichen scléroatrophique.
Le lichen scléro-atrophique est la cause la plus fréquente de prurit vulvaire de la femme ménopausée.
La muqueuse vulvaire est le siège de plaques d’une pâleur nacrée, brillantes avec parfois des hémor-
ragies sous épidermiques. L’évolution se fait vers l’atrophie. On peut noter également de lésions de
leucoplasies qui sont des plaques blanches épaisses adhérentes.

Le traitement repose sur l’application de pommades corticoïdes pendant plusieurs mois. Toute pla-
que blanchâtre n’ayant pas régressé après 6 semaines de traitement doit être biopsiée.

-Les troubles carentiels.

L’ariboflavinose.
La pellagre.
-Les troubles fonctionnels et physiologiques.
La ménopause.
L’hygiène corporelle défectueuse.
-Les maladies néoplasiques.
Le Cancer vulvaire in situ.
Le Carcinome à cellules squameuses de la vulve.
Le Carcinome épidermoïde du vagin.
La maladie de Hodgkin.
-Les allergies et empoisonnement.
Les allergies médicamenteuses.
Les allergies alimentaires.
Le Syndromes d'intolérance alimentaire.
-Les allergies de contact.
Elles sont représentées par les dermites de contact dont les agents causals sont très variés
(lessives, savons,...) Un cas particulier est le prurit vulvaire dû à un urticaire en rapport avec
une allergie au sperme dont le mécanisme serait immunologique.
-Les maladies systémiques.
Le lupus érythémateux disséminé.
Le prurit essentiel: dont la cause n’est pas connue et pouvant être d’origine psycho-
gène.
Conduite à tenir

Devant tout cas de prurit vulvovaginal, il faut:

-Définir la topographie du prurit afin de distinguer un prurit de caractère localisé d'un prurit
de caractère diffus.
-Un prurit génital localisé peut révéler une candidose génitale, une trichomionase,
une pédiculose du pubis, une néoplasie de la vulve.
-Un prurit anal associé doit faire penser à une oxyurose, une teniase,...
-Un eczéma de contact sera évoqué devant un prurit se localisant à l'endroit d'un
contact avec une substance étrangère tel qu’un bijou, un sparadrap, un médicament à
application locale, ou de matériaux à usage professionnel.

116
 -Des pathologies dermatologiques ou générales doivent être évoquées devant un
prurit qui n’est pas limité à l’unique région génitale, mais qui concerne plusieurs loca-
lisations.
-Rechercher un contexte de contagiosité.
-Devant tout sujet se plaignant d'un prurit, il faut s'efforcer d'identifier d'autres sujets
dans l'entourage présentant les mêmes symptômes, en vue d’exclure une cause infec-
tieuse, une gale, les pédiculoses et les oxyuroses qui peuvent se propager en collec-
tivité.
-Rechercher un facteur déclenchant. Cette recherche doit être systématique.
-Il s’agit des éventuelles: morsures ou piqûres par des moustiques, des poux ou des
puces…prise médicamenteuse. Parmi les médicaments pruritogènes, on peut citer les
antipaludéens et notamment la chloroquine, certains antibiotiques, les opiacés, l'acide
salicylique, la théophylline…
-Application de substances irritantes à usage cosmétique ou professionnel.
-Prise alimentaire d’un produit allergène.
-Relation sexuelle non protégée (contact avec le sperme)...
-Rechercher l'existence de lésions cutanées.
Une éruption vésiculeuse peut orienter vers un herpès génital, une dermatophytie ou
une dyshidrose.
Une lésion d'eczéma évoque un eczéma de contact, une dermatite atopique ou une
dermite irritative.
La présence de papules et sillons doit faire évoquer la gale. Les papules se ren-
contrent également au cours l'urticaire.
Les lésions de grattage doivent faire penser à la vaginite, trichomoniase vaginale.
Les ulcérations cutanées doivent faire penser à l’herpès, à la syphilis, à la donovano-
se…
-Rechercher l'existence de signes cliniques extra cutanés.
-On devra rechercher de signes généraux tels que: une fièvre, une altération de l'état
général, un écoulement vaginal, un ictère conjonctival, cutané ou muqueux, l'exis-
tence d'adénopathies, d'une hépatomégalie ou d'une splénomégalie…
-Faire le choix des examens complémentaires.
Les examens suivants pourront être demandés en cas de prurit vulvo-vaginal:
-La culture et antibiogramme de secrétions vaginales.
-Les examens sanguins (hémogramme, créatininémie, bilan hépatique complet, glycé-
mie, dosage des hormones thyroïdiennes, la recherche de microfilaires dans le sang,
la sérologie VIH.
-Les examens de selles et des urines.
-Une biopsie cutanée peut être nécessaire pour diagnostiquer avec certitude certai-
nes néoplasies.
Traitement

Le traitement de prurit vulvo-vaginal comprend les mesures suivantes:

a. Les mesures d’hygiène

Le respect de l’écosystème vaginal doit être une nécessité lors de cette hygiène. Pour ce, les précau-
tions suivantes doivent être prises à savoir:

117
 -Éviter toute pratique de « l’hyperpropreté » avec des toilettes intimes détruisant la flore de
protection vaginale (comme les irrigations vaginales).
-Eviter les antiseptiques locaux en toilette régulière.
-Changer les tampons périodiques fréquemment (toutes les 4 heures).
-Utiliser des produits d’hygiène spécifiques, respectant l’hydratation naturelle de la vulve.
-Éviter le port régulier de protège-slips et les sous-vêtements synthétiques ou trop moulants.
-Préférer les sous-vêtements en coton.
b. Traitement préventif et lutte contre les récidives

Usage des Solutions d’hygiène permettant de préserver le pH physiologique de la région vulvo-

vaginale. Ce pH est variable selon les âges. Il est d'environ 4,5 chez la femme adulte et proche de 7
chez la petite fille et la femme ménopausée.

Parmi les solutions utilisées on peut citer: la gamme Saugella (ligne bleue pendant l'âge fertile, ligne
verte pendant la grossesse, ligne rose à la ménopause et pré puberté, Intim-Protect Eucerin, Gyno-
derm gel, Femilyane fluide, Vegebom gel de toilette, hydralin, Derm'intim,..)

Usage de cure de probiotiques (produits acidifiants) pour pérenniser la colonisation vaginale des lac-
tobacilles. C’est le cas de la solution Lactacid.

Usage de Gélules, de capsules, ovules ou tampons vaginaux contenant de lactobacilles naturels dans
le but de restaurer et maintenir une flore VAGINALE saine. Parmi ces produits on a: Medigyne, Sa-
forelle, Probaclac VAGINAL.

c. Traitement curatif.

Il doit être étiologique (voir chapitres consacrés aux différentes étiologies) associé à l’application
d’une douche alcalinisant (Hydralin,) dans le cas d'une candidose vaginale ou acidifiant (lactacid) en
cas de vaginose.

d. Traitement symptomatique

Usage de soins anti irritant et anti prurigineux en présence de prurit intense: c’est le cas de corticoï-
des locaux, sous la forme de pommade ou de crème.

118
CHAPITRE 15
LA MALADIE INFLAMMATOIRE PELVIENNE (MIP)

1. DÉFINITION

La maladie inflammation pelvienne (MIP) appelée aussi infection pelvienne ou PID (pelvic inflmmatory
disease) désigne différentes affections des organes pelviens plus précisément celle de l'utérus (endo-
métrite ou une métrite), des trompe de Fallope (salpingite), des ovaires (ovarite), du péritoine pel-
vien (pelvipéritonite, abcès de Douglas) ou mixte (abcès tubo ovarien), survenant le plus souvent à la
suite d’une infection génitale basse mal ou non soignée surtout chez une personne à risque.

2. CIRCONSTANCES DE SURVENUE

La MIP est donc en général une complication des infections génitales basses dont les agents pathogè-
nes ont subi une ascension de proche en proche vers le haut appareil ou ont atteints les organes
génitaux internes par la voie hématogène ou lymphatique.

Dans les cas exceptionnels, les germes sont amenés dans le pelvis à travers une brèche utérine (per-
foration) lors d’une exploration endo-utérine ou lors d’un curetage.

3. LES POPULATIONS A RISQUE

Les sujets à risque de developper ces infections sont:

-Les femmes à activité sexuelle intense et avec des partenaires multiples et époux vagabonds,
-Les droguées et homosexuelles,
-Les femmes sous contraception hormonale (risque elevé d’infection à candida albicans)
-Les immunodéprimées (infection à VIH, chimiothérapie, immunosuppresseurs,
corticothérapie à long cours….),
-Les femmes diabétiques,
-Les femmes porteuses de dispositif intra-utérin (DIU),
-Les femmes enceintes,
-Les femmes menopausées (taux bas d’hormones steroidiens limitant la desquamation de la
muqueuse et l’activité de lactobacille de Dordelein)
-Les femmes ayant subi des manœuvres endovaginales (curetage, hydrotubation..),

4. AGENTS PATHOGENES

L'atteinte inflammatoire pelvienne est couramment causée par des infections transmissibles sexuelle-
ment (IST), surtout l’infection à chlamydia trachomatis et la Neisseiria gonorrhae. Cependant,
d’autres micro-organismes anaerobes ou arerobes peuvent également se retrouver dans le cadre
d’une infection polymicrobienne.

5. TABLEAU CLINIQUE

A) Les signes fonctionnels

Parmi les signes d’appel pouvant faire suspecter une MIP on a:

119
 - Des douleurs hypogastriques non cycliques spontanées ou provoquées (type dyspareu-
nie profonde)
- De métrorragies souvent douloureuses
- Fièvre et frisson
- De pertes blanches anormales souvent épaisses et malodorantes
- De mictalgies, nausées, vomissements, douleur à la défécation
-
B) Signes physiques
- Parmi les signes cliniques observables à l’examen physique, on note une sensibilité abdo-
minale marquée à l’hypogastre, la présence des hémorragies ou de secrétions anormales
malodorantes ou purulentes ex utero à l’examen au speculum. Au TV on note une sen-
sibilité marquée à la palpation et à la mobilisation de l’utérus et des annexes, un empâ-
tement douloureux ou une masse douloureuse para utérine ou dans le cul de sac de
Douglas.

6. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

Devant cas une suspicion de MIP, les examens suivants doivent être faits:

- un dosage de bêta-HCG sérique pour écarter une grossesse ectopique.

- un écouvillonnage endocervical pour faire des tests diagnostiques de Neisseria Gonorr-
hœae et de Chlamydia Trachomatis. les résultats positifs d’un test diagnostique de
N. Gonorrhœae ou de C. Trachomatis , ou les deux supportent un diagnostic de MIP.
- des écouvillonnages vaginaux pour effectuer des cultures, des tests du pH, une recherche
d’odeur d’amine, des préparations à l’état frais avec une solution saline normale et avec
de l’hydroxyde de potassium (Whiff test à la recherche de la vaginose bactérienne), et
une coloration de Gram.
- une culture aérobie et anaérobie pour la détection d’agents pathogènes vaginaux inhabi-
tuels tels que le streptococcus du Groupe A.
- L’échographie gynécologique-pelvienne, surtout lorsqu’on suspecte une masse inflamma-
toire (abcès tubo-ovarien ou abcès de douglas).
- l’hémogramme complet, vitesse de sédimentation globulaire, le taux de protéine C-
réactive et la biopsie de l’endomètre.
- La laparoscopie permet de confirmer le diagnostic et d’exclure les autres causes de dou-
leurs pelviennes comme la torsion de kyste, la GEU, l’endométriose…

120
Le tableau ci-dessous reprend les différents critères de diagnostic de MIP

Tableau 2. CRITÈRES DIAGNOSTIQUES

Critères diagnostiques Critères diagnostiques supplémen-

Critères diagnostiques définitifs
minimaux taires

Biopsie de l’endomètre avec si-

Température orale >
gnes histopathologiques
38,3 °C
d’endométrite (au moins
Présence de globules
1 plasmocyte par champ ´ 120
blancs dans les sécrétions
et au moins 5 neutrophiles par
vaginales au microscope
champ ´ 400)
Sensibilité ab- dans une préparation sali-
Échographie (ou autres techni-
dominale basse ne/ préparation à l’état
ques d’imagerie) transvaginale
Sensibilité aux frais
révélant un épaississement des
annexes Vitesse de sédimentation
trompes de Fallope pleines de
Sensibilité à la globulaire élevée
liquide, avec ou sans liquide
mobilisation du Taux élevé de protéine C-
pelvien libre ou complexe tu-
col de l’utérus réactive
bo-ovarien
Objectivation d’une infec-
Norme: laparoscopie révélant
tion du col de l’utérus par
des anomalies typiques d’AIP,
neisseria gonorrhœae ou
par exemple un érythème ou
chlamydia trachomatis par
des exsudats muco-purulents
des analyses de laboratoire
des trompes de Fallope

7. COMPLICATIONS DE MIP
Parmi les complications de MIP, on cite:

L'abcès tubo-ovarien ou pelvien:

La stérilité: elle est souvent d’origine tubaire (obstruction tubaire totale à la suite de
salpingites) mais peut être aussi d’origine ovarienne (ovarite)
Les douleurs pelviennes chronique: souvent dues aux adhérences pelviennes
La grossesse extra-utérine: à la suite d’une réduction de la lumière de trompes par
l’inflammation ou de la mobilité tubaire par le processus adherentiel
Les synéchies utérines
La gangrène utérine
La pelvipéritonite
La péritonite généralisée
La septicémie
Le syndrome de Firtz Curtis ; une peri-hépatite avec constitution des adhérences en-
tre le foie et le diaphragme survenant à la suite des IST provoquées par le Chlamydia
et le gonocoque
La mort

121
8. PRISE EN CHARGE
Prévention

Elle doit passer par:

- le dépistage des infections sexuellement transmissibles pour une prise en charge précoce
et rationnelle
- le traitement correct et efficace des infections génitales basses

A) traitement médical curatif

1. Principes

- L’objectif du traitement est de maîtriser l’infection aiguë afin de prévenir les conséquen-
ces à long terme telles que l’infertilité, une grossesse ectopique ou des douleurs pelvien-
nes chroniques.
- La MIP étant une affection poly microbienne, les schémas thérapeutiques devraient être
couvrir un large spectre de pathogènes éventuels particulièrement le N. Gonorrhœae ,
C. Trachomatis , les bactéries Gram-négatif aérobies facultatives et les streptocoques ainsi
que les germes anaérobies.
- Le traitement parentéral peut être arrêté 24 heures après l’amélioration de l’état de la
patiente sur le plan clinique, Une antibiothérapie transitionnelle par voie orale devrait en-
suite être amorcée, la durée totale du traitement devrait être de 14 jours.

2. Différents schémas antibiotiques utilisés

- Céfoxitine, 2 g, i.v. toutes les 6 heures + Doxycycline, 100 mg, i.v. ou p.o. toutes les
12 heures.
- Clindamycine, 900 mg, i.v. toutes les 8 heures + Gentamicine, dose de charge i.v. ou i.m.
(2 mg/kg de poids corporel), suivie d’une dose d’entretien (1,5 mg/kg) toutes les
8 heures. Il est possible d’interrompre le traitement parentéral 24 heures après
l’amélioration clinique du sujet et de poursuivre le traitement oral par la Doxycycline
(100 mg, 2 f.p.j.) ou la Clindamycine (450 mg p.o. 4 f.p.j.) pour un total de 14 jours.
- Ofloxacine, 400 mg, i.v. toutes les 12 heures + Métronidazole, 500 mg, i.v. toutes les
8 heures
- Lévofloxacine, 500 mg, i.v. 1 f.p.j + Métronidazole, 500 mg, i.v. toutes les 8 heures
- Ciprofloxacine, 200 mg, i.v. toutes les 12 heures + Métronidazole, 500 mg, i.v. toutes les
8 heures

3. Traitements symptomatiques

Il sera fait des anti inflammatoires (Ibuprofène, Diclofenac) et des antipyrétiques (pa-
racétamol) par voie parentérale, ou per os. Dans certains cas on peut recourir aux
corticoïdes.

4. Autres mesures thérapeutiques

122
 - Usage des utero toniques (misoprostol) pour évacuer le contenu utérin en cas d’endométrite
purulente

- Usage des oestroprogestatifs pour prévenir les synéchies en cas de l’endométrite purulente

Dans le cas d’une qui porte un stérilet, celui-ci ne doit être retiré qu’après le début du traitement et
l’administration d’au moins deux doses d’antibiotiques pour minimiser le risque de dissémination
bactérienne

B) Traitement chirurgical

Il ne sera envisagé que face à certaines conditions parmi lesquelles:

- La persistance ou aggravation de la symptomatologie malgré un traitement médical bien

conduit: fièvre persistante, abcès bilatéral ou augmentant de volume,
- Présence de grosses masses inflammatoires
- Présence de multiples adhérences entrainant de fortes douleurs associées ou non à
l’infertilité
- Présence d’utérus gangrené
- Présence de pus abondant dans la cavité pelvienne ou abdominal

Une laparotomie à ciel ouvert ou une laparoscopie opératoire peut être indiquée dans ce cas et au
cours de laquelle les actes suivants peuvent être pratiqués: drainage-aspiration péritonéal, une adhe-
siolyse, une salpingectomie, annexectomie, une hystérectomie,…

123
CHAPITRE 16
LES LEUCORRHEES

INTRODUCTION
Les leucorrhées ou pertes blanches sont des secrétions non sanglantes provenant de l’appareil génital
féminin, plus précisément du vagin et du col utérin.

Elles constituent un motif fréquent de consultation en gynécologie et doivent faire rechercher obli-
gatoirement une étiologie, le plus souvent une IST sous-jacente.

TYPES DE LEUCORRHÉES
On distingue deux grands groupes de leucorrhée à savoir:

1. Les leucorrhées physiologiques.

Elles sont normales chez les femmes en période d’activité génitale. Elles sont dues à l’action des
œstrogènes et proviennent de:

-De la desquamation vaginale, responsable de leucorrhée laiteuse, peu abondante, opalescen-

te, augmentant en période prémenstruelle et sous contraception oestro-progestative.
-De la glaire cervicale secrétée par les cellules cylindriques de l’endocol dont la quantité
augmente du 8ème au 15ème jour du cycle et pendant la phase d’excitation sexuelle. Elle est
translucide, cristallisant en feuille de fougère.
Les leucorrhées physiologiques sont donc composées de la glaire cervicale provenant du col de
l’utérus, de cellules vaginales et de bactéries communément présentes dans le vagin. Leur quantité
est variable, elles sont claires, non malodorantes, n’engendrent aucune irritation et ne contiennent
pas de polynucléaires. Leur quantité peut être modifiée à certaines périodes de la vie de la femme. La
période pré ovulatoire et la grossesse augmentent leur quantité, alors que la ménopause entraîne
leur quasi-disparition

2. Les Leucorrhées pathologiques.

Elles sont souvent d’origine infectieuse, ou tumorale (bénigne ou maligne), de grande abondance,
constituant un gène pour la femme la poussant à consulter. Leur aspect varie selon les étiologies:
elles peuvent être blanchâtres, verdâtres, épaisses ou caillées, liquides ou mousseuses avec une odeur
nauséabonde variable.

Elles peuvent être associées à d’autres signes comme des douleurs abdominales, des brûlures vagina-
les, des démangeaisons, de la fièvre, de dyspareunie, de la rougeur, voire de métrorragies de contact.
Elles s’accompagnent d’une prolifération de polynucléaires.

DÉMARCHE DIAGNOSTIC DEVANT DES LEUCORRHÉES

Devant les leucorrhées, il faut:

-Préciser les circonstances de survenue :

-Post coïtale: rechercher une IST ou une néoplasie cervicale.
-Après un traitement antibiotique: rechercher une candidose vaginale.
-Pendant la grossesse: leucorrhée physiologique ou candidose vaginale.

124
 -Port d’un stérilet (endométrite, salpingite).
-Rechercher chez une patiente diabétique, ou atteinte d’une immunodépression, ou sous cor-
ticothérapie à long cours une infection type candidose vaginale.
-Apres les règles et pendant la ménopause: rechercher une infection…
-Rechercher les signes d’accompagnement qui peuvent être:
-Des douleurs abdominales.
-Des brûlures vaginales.
-Des prurits vaginaux.
-De la fièvre.
-De dyspareunie.
-De métrorragies de contact…
-Rechercher des signes éventuels chez le partenaire comme: la rougeur, les brûlures, les
écoulements urétraux, l’irritation…

EXAMEN CLINIQUE DEVANT UN CAS DE LEUCORRHÉE

Cet examen n’a de valeur que si la patiente n’a pas fait une toilette préalable et doit se faire de façon
systématique en respectant les étapes suivantes:

L’inspection de la région vulvaire, vestibulaire et périnéale à la recherche des écoulements, des rou-
geurs, des lésions de grattages, des vésicules ou des ulcérations.

L’examen au spéculum: il permet de noter les caractéristiques de l’écoulement à savoir: son aspect,
son abondance, sa couleur, d’évaluer l’état de l’épithélium vaginal et cervical et à réaliser des prélè-
vements à des fins d’examen direct au microscope (et test à la potasse) et pour analyse au laboratoi-
re (frottis pour examen bactériologique et oncologique).

Le toucher vaginal recherchera une douleur à la palpitation ou à la mobilisation de l’utérus et des

annexes et l’existence d’un empâtement.

LES CAUSES DE LEUCORRHÉES.

Les principales causes de leucorrhées sont:

-Les causes infectieuses :

-Fungique:
Elle est due au Candida albicans entrainant la vaginite à candida albicans ou candidiase
vaginale.
Il s’agit des leucorrhées blanches, caillées (comme du yaourt), grumeleuses, tapissant
les parois du vagin. Ces leucorrhées sont en général accompagnées de prurit vaginal
intense, de dysuries et même de dyspareunie d’intromission. A l’examen, on note la
présence de lésions de grattage sur la vulve. Le vagin est rouge.
-Parasitaire:
Due au Trichomonas vaginalis entrainant la vaginite à Trichomonas. Ces leucorrhées
sont verdâtres, mousseuses, spumeuses, abondantes et nauséabondes (odeur de plâ-
tre frais), associées aux brulures au moment des rapports sexuels ou des mictions. Le
prurit est souvent d’intensité variable. Au spéculum le vagin est rouge, le col framboi-
sé..
-Bactérienne:
-Due aux germes anaérobes et au Gardnerella vaginalis aboutissant à la vaginose bac-
térienne.

125
 Il s’agit des leucorrhées fluides, abondantes et malodorantes (odeur de poisson pour-
ri). L’examen au spéculum ne note pas d’irritation ni rougeur locale. Le diagnostic est
posé au test à la potasse (KOH à 10%) ou Whiff test. L’examen microscopique de se-
crétions ne note pas de prolifération leucocytaire mais plutôt une prolifération de
clues cells (cellules épithéliales desquamées à bord flou).
-Due au Gonocoque.
Il s’agit des leucorrhées purulentes avec douleur à la miction survenant le plus sou-
vent après un rapport sexuel avec un homme infecté et présentant un écoulement
méatique. L’examen au spéculum met en évidence une cervicite avec glaire purulente,
les parois vaginales sont rouges, saignant au contact.
-Due au Mycoplasme, ou au chlamydia.
Dans ces cas les leucorrhées sont souvent d’aspect banal; elles peuvent être jaunâ-
tres, parfois accompagnées d’une urétrite ou une endocervicite. On peut aussi avoir
des brûlures post coïtales associées. Le diagnostic para clinique d’infection à Myco-
plasme et à chlamydia se fait par mise en évidence de germes après culture dans les
milieux spécifiques. Des tests de diagnostic direct rapides comme l'immunofluores-
cence directe (IFD), les techniques immuno-enzymatiques (EIA) et apparentées ont
été développés et appliqués à la détection des antigènes de la bactérie. Actuellement,
les techniques de détection des acides nucléiques et en particulier les techniques
d'amplification génique apportent une contribution nouvelle au diagnostic de ces in-
fections.
-Les causes néoplasiques.
-Les leucorrhées peuvent être révélatrices d’une lésion cervicale tel CIN ou cancer.
-Les leucorrhées chez les personnes ménopausées peuvent être d’origine:
-Atrophique: due à l’atrophie de la muqueuse vaginale à la suite de la carence hormo-
nale et à la modification de la flore vaginale.
-Néoplasique: néoplasie cervicale,…
-Les leucorrhées de la jeune fille sont de cause infectieuse; le plus souvent dues aux germes banals,
parfois c’est une oxyurose ou une mycose. Parfois un corps étranger intra vaginal en est la cause.

LES EXAMENS À EFFECTUER :

Parmi les examens à demander on a :

L’examen bactériologie standard.

La recherche de mycoplasme et de chlamydia.
La culture à la recherche de gonocoque.
La culture dans le milieu Sabouraud à la recherche de mycoses.
Le frottis cervico vaginal oncologique de dépistage à la recherche de dysplasies.
La biopsie guidée par le test au lugol.
L’hysteroscopie: recherche de polypes cervicaux.
Les autres examens: en fonction des orientations diagnostiques: numération formule leucocy-
taire, la protéine C réactive, sérologie chlamydia, sérologie HIV, hépatite B et C, TPHA,
VDRL..

TRAITEMENT DE LEUCORRHÉES

126
Il n’existe pas de traitement pour les leucorrhées physiologiques même si elles sont abondantes. Il
s’agit d’un phénomène naturel et la simple utilisation de protège-slips peut permettre d’améliorer le
confort de la femme.

Le traitement de leucorrhées pathologiques est étiologique. Ce traitement concerne la femme mais

également son partenaire dans certains cas d’infection sexuellement transmissible. (Voir chapitre
consacré aux infections gynécologiques basses).

Le traitement repose essentiellement sur:

Des antimycosiques ou des antibiotiques par voie locale (crème, ovules gynécologiques à in-
sérer dans le vagin) ou par voie orale.
Une toilette vaginale quotidienne.
Des ovules gynécologiques à base d’œstrogène afin de rééquilibrer la flore vaginale.
Le laser ou la cryothérapie en cas d’ectropion de dysplasies de bas grade.
Amputation du col ou une hystérectomie en cas de néoplasie du col.

127
CHAPITRE 17
LE PROLAPSUS UTERIN (ET DES AUTRES ORGANES PELVIENS)

DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE
Le prolapsus utérin est un trouble de la statique pelvienne caractérisé par la migration de l'utérus
vers le bas avec parfois extériorisation de celui-ci à travers l'orifice du vagin. Cette chute peut entraî-
ner la chute simultanée des autres organes pelviens comme la vessie, le rectum, voire même les
intestins.

On le définir aussi comme toute saillie permanente ou à l'effort, dans la cavité vaginale ou à l'orifice
vulvaire ou hors de celui-ci, de tout ou d’une partie des parois vaginales plus ou moins doublées de la
vessie, du rectum et des culs-de-sac péritonéaux adjacents, ainsi que du fond vaginal solidaire du col
utérin.

Près de 10% de femmes multipares ayant un âge avancé présenteront un prolapsus génital pendant
leur vie..

QUALIFICATIONS DE DIFFÉRENTS TYPES DE PROLAPSUS DES ORGANES GÉNITAUX

-Concernant l'utérus
-Hystéroptose: c'est la descente de tout l'utérus (col et corps utérin).
-Hystérocèle: c'est la descente du col utérin avec retournement en doigt de gant du
vagin.
-Trachéloptose ou trachélocèle: c'est descente du col utérin associée à un allonge-
ment hypertrophique de sa portion intra-vaginale. Elle peut être symétrique avec lè-
vre antérieure et postérieure du col utérin de volume égale ou asymétrique avec une
hypertrophie de la lèvre antérieure du col seule.
-Concernant le vagin:
Paroi antérieure du vagin:
-Colpocèle antérieure: c'est le bombement (par prolapsus) de la paroi vaginale anté-
rieure; c'est une urétro-cystocèle donc elle se compose de deux éléments:
-Urétrocèle: c'est le bombement de la partie basse du vagin qui avoisine l'urè-
tre, elle est facilement reconnaissable par la présence des plis transversaux de
la muqueuse vaginale lui donnant un aspect strié transversalement.
-Cystocèle: saillie de la partie inférieure de la vessie à travers la paroi anté-
rieure du vagin dans sa partie haute avoisinant la vessie; elle reconnaissable
par l'aspect lisse de la muqueuse vaginale; elle se situe en arrière de l'urétro-
cèle.
Paroi postérieure du vagin:
-Colpocèle postérieure: c'est le bombement de la paroi vaginale postérieure; elle
s'associe à la rectocèle et l'élytrocèle.
-Rectocèle: saillie de la partie inférieure du rectum à travers la paroi postérieure du
vagin au niveau de sa partie basse..
-Élytrocèle: c'est la hernie du cul-de-sac postérieur (de Douglas) dans la cloison recto
vaginale. Elle peut contenir des anses grêles, c’est l’entérocèle.
-Concernant le cul-de-sac postérieur (de Douglas):
-Élytrocèle et entérocèle.
-Hédrocèle: c'est une hernie du cul-de-sac de Douglas dans la lumière rectale avec,
dans les stades avancés, une sortie de cette hernie à travers l'orifice anal.

128
 -Concernant le rectum:
-Rectocèle.
-Hédrocèle.
-Prolapsus rectal: issue de rectum au travers de l'anus (prolapsus digestif).

CLASSIFICATIONS DE PROLAPSUS
-En rapport avec l’organe en cause, un prolapsus peut être:
-Isolé: c'est le prolapsus d'un seul élément: hysteroptose isolée, cystocèle isolée, rectocèle
isolée, hystérocèle isolée ou élytrocèle isolée...
-Associé : par ordre de fréquence on observe par exemple :
-Hystérocèle plus cystocèle plus rectocèle.
-Cystocèle plus rectocèle.

-En rapport avec le degré de l’atteinte on distingue quatre stades dans la classification de prolapsus
des organes génitaux qui sont:
-Stade I ou prolapsus de 1er degré: l'élément du prolapsus est bombant dans la cavité vaginale.
-Stade II ou prolapsus de 2ème degré: l'élément du prolapsus atteint l'orifice vaginal et affleure
la vulve.
-Stade III ou prolapsus de 3ème degré: l'élément du prolapsus dépasse l'orifice vulvaire et est
visible à l'extérieur du vagin.
-Stade IV ou prolapsus de 4ème: ce stade correspond au prolapsus complet (total) où l'utérus
est dans sa totalité en dehors du vagin (hystéroptose) avec une colpocèle antérieure au stade
III et colpocèle postérieure au stade III.

PHYSIOPATHOLOGIE DE PROLAPSUS DES ORGANES GÉNITAUX

La statique des organes pelviens de la femme est gérée par un triple système dont l’intégrité est es-
sentielle pour assurer un équilibre correct de ces organes. Il s’agit:

-d’un système suspensif constitué de structures ligamentaires (ligaments ronds, ligaments uté-
rosacrés, ligaments larges).
-d’un système cohésif composé des fascia et aponévroses, c’est le centre tendineux du péri-
née (ou noyau fibreux central du périnée), une zone tendineuse très solide du périnée, située
en avant de l'anus et en arrière de l'orifice du vagin.
-d’un système de soutènement formé essentiellement des muscles élévateurs de l’anus et du
noyau musculaire du périnée.

Ces systèmes doivent être suffisamment résistants pour maintenir une statique pelvienne efficace
notamment devant toute circonstance d’hyperpression, ils doivent être suffisamment souples pour
permettre l’adaptation à la grossesse et à l’accouchement, et enfin avoir une mémoire pour rendre
possible une réversibilité aussi complète que possible. Par ailleurs la statique pelvienne tient égale-
ment compte du rôle anatomo-physiologique joué par des espaces pelviens qui désignent des plans
aisément décollables, comblés de tissus conjonctifs et graisseux et qui vont assurer, malgré les rap-
ports intimes entre les différents viscères, l’interdépendance fonctionnelle des 3 filières, urinaire,
génitale et digestive.

Le prolapsus des organes pelviens serait donc la conséquence de:

129
1. La déficience des muscles releveurs et du noyau musculaire du périnée, ou du centre tendineux du
périnée faisant perdre à l’utérus ses moyens de soutènement et donnant au canal vaginal une direc-
tion verticale au lieu de l’obliquité qu’il possède normalement.
2. Le changement d’axe de l’utérus qui devient vertical ou se met en rétroversion dans l’axe du canal
vaginal largement ouvert.
3. La disparition de la tonicité et de l’élasticité des amarres utérines, ligaments larges et utérosacrés.
4. La rupture de la sangle musculaire des releveurs.

FACTEURS ÉTIOLOGIQUES DE PROLAPSUS UTÉRIN

1. Les facteurs constitutionnels

Ils sont multiples à savoir:

Les anomalies congénitales: L’existence de prolapsus chez la nullipare et la vierge explique l’origine
congénitale de certains prolapsus.

Les anomalies de la statique lombo-pelvienne (hyper lordose lombaire et inclinaison du sacrum) mo-
difiant la position du hiatus uro-génital et donc l’axe de poussée.

Les anomalies constitutionnelles du tissu conjonctif responsables d’une diminution de la résistance

des aponévroses ou du maintien des viscères. Ceci explique l’association de la hernie ombilicale, cru-
rale, comme dans le syndrome de Marfan ou dans la maladie d’Ehlers Danlos.

2. Les facteurs acquis

Essentiellement les traumatismes obstétricaux (les accouchements à répétition mais surtout la nais-
sance d’un fœtus macrosome, les manœuvres instrumentales, le travail prolongé, l’expression utéri-
ne, l’épisiotomie médiane, la déchirure périnéale,..).

En effet, des lésions périnéales sont presque systématiques après tout accouchement par voie natu-
relle et concernent les muscles releveurs et l’aponévrose pelvienne. Ces lésions se réparent les plus
souvent et progressivement. Dans certains cas, surviennent des lésions musculaires d’origine neuro-
gène par lésions ou étirement du nerf pudendal; celles-ci vont alors être responsables d’une atrophie
progressive des muscles releveurs qui ne soutiendront plus l’aponévrose et ensuite les organes pel-
viens.

Les traumatismes chirurgicaux par section des éléments de suspension des viscères pelviens soit par
modification de leur position (fixation antérieure de l’utérus favorisant les rectocèle ou les élytrocè-
les).

Les traumatismes répétés: sportif de haut niveau, les danses.

Certaines pathologies chroniques entrainant une hyperpression intra abdominale comme la toux
chronique dues aux bronchites ou à l’asthme, constipation chronique.

Les lésions acquises du tissu conjonctif secondaires au vieillissement physiologique, à une carence
nutritionnelle ou hormonale,…

TABLEAU CLINIQUE
Motif de consultation

130
Le prolapsus peut rester totalement asymptomatique. Mais dans certains cas, la patiente peut se
plaindre de:

-La perception de masse intra vaginale ou vulvaire faisant saillie en position debout ou à l’effort pou-
vant se réduire spontanément au repos ou en décubitus dorsal.

-Saignement ou perte de secrétions dus aux lésions de frottements de viscères affaissés.

-L’incontinence d’urines au repos ou à l’effort, de l’impériosité mictionnelle, de l’urgence mictionnel-

le, de la pollakiurie, de la dysurie, de l’incontinence par regorgement…

-L’incontinence anale au gaz ou aux selles, de troubles de la défécation (dyschésie ano-rectale).

-Troubles sexuels: impression de béance vulvaire, gaz intra-vaginaux, perte de sensibilité vulvo-
vaginale, dyspareunie d’intromission par obstacle, gêne liée à l’organe affaissé, saignements post-
coïtaux.

-Douleurs dorso-lombaires…

L’EXAMEN CLINIQUE
Il sera réalisé en position couchée puis éventuellement debout voire accroupie, vessie pleine et vessie
vide.

L’inspection devra rechercher une béance vulvaire, une cicatrice périnéale d’épisiotomie, apprécie la
distance ano-vulvaire, la trophicité des organes génitaux externes.

L’examen au spéculum devra permettre de vérifier l’aspect du col utérin (et de pratiquer les frottis).
Ensuite il comporte plusieurs étapes, réalisées vessie pleine, position debout, couchée puis vessie
vide: On demandera à la femme de pousser tout en retirant progressivement le spéculum pour suivre
la descente du col et stadifier le prolapsus.

En suite à l’aide de l’une des deux valves, on refoule la paroi postérieure du vagin et on demande à la
femme de pousser à la recherche de colpocèle antérieure et éventuellement incontinence urinaire à
l’effort.

On refoule par après la paroi antérieure du vagin et on demande à la femme de pousser à la recher-
che de rectocèle ou de l’élytrocèle.

Le toucher vaginal permettra ainsi l’exploration de l’utérus, des annexes et des releveurs et par un
toucher rectal pour explorer la cloison recto-vaginale, l’étude de la tonicité du sphincter de l’anus, le
noyau fibreux central du périnée et la contractilité des muscles releveurs (pubo-rectaux).

L’examen se termine par l’exploration systématique de zones herniaires à la recherche des hernies.

LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Ils comportent:

-Des explorations urodynamiques pour apprécier la qualité du sphincter, la contractilité vési-

cale, le degré de transmission des pressions abdominales, la stabilité vésicale et urétrale.
-Des techniques d’imagerie: échographie, colpocystodéfécogramme, défécographie, IRM,…
-La manométrie anorectale et n cas de troubles de la défécation.
-L’examen cytobactériologique des urines, le frottis cervico vaginal oncologique de dépistage.

131
COMPLICATIONS DE PROLAPSUS UTÉRIN
Elles sont directement liées à l’extériorisation de l’utérus, qui expose à des infections, à ulcérations,
aux hémorragies voire même à de dysplasies et néoplasies. Ces complications sont fréquentes chez
les femmes âgées, pour qui la descente d'organes peut entraîner une perte d'autonomie.

En outre le prolapsus utérin peut occasionner la chute de la vessie ou du rectum avec tableau
d’incontinence et d’inconfort.

TRAITEMENT
1. La prévention

C’est le meilleur traitement du prolapsus. Sur le plan obstétrical, elle doit viser à la pratique correcte
des accouchements, à la protection du périnée par une épisiotomie suffisante et à sa réparation
chirurgicale correcte, à la maitrise de techniques d’extraction instrumentale et à indiquer à temps la
césarienne devant les cas de disproportion fœto-pelvienne.

2. Le traitement de prolapsus constitué

Ce traitement est différent selon l’âge, le degré de descente, l’importance des symptômes fonction-
nels et le désir exprimé par la patiente de conserver sa fonction génitale, obstétricale et sexuelle. Ce
traitement est en général chirurgical mais peut être non chirurgical.

Chez la femme jeune désirant conserver sa fécondité, la possibilité d’accoucher par les voies naturel-
les, il est parfois possible de surseoir à l’intervention.

Si la gêne fonctionnelle est importante, on peut lui proposer une chirurgie de correction comme:
une cystorraphie antérieure visant à reconstituer le fascia d’Halban; une périnéorraphie comprenant
la suture des hémigaines prérectales et la myorraphie des muscles releveurs en cas de la rupture
complète du noyau fibreux central du périnée.

S’il existe une incontinence urinaire, l’indication d’une cure d’incontinence par la voie basse ou par
voie haute sera posée en fonction de son importance et du bilan urodynamique

En l’absence de désir de grossesse et chez la femme en période péri ménopausique, on peut propo-
ser une hystérectomie vaginale avec cystorraphie et périnéorraphie.

L’hystérectomie vaginale, avec cloisonnement vaginal (colpocléisis) s’adresse à des femmes âgées
ayant renoncé à toute activité sexuelle.

La seule solution non chirurgicale est le port d’un pessaire.

3. Traitement adjuvant

Des soins d’hygiène réguliers permettront d’éviter infection et ulcération du vagin.

La rééducation périnéale grâce à des exercices de contractions périnéales qui amélioreront les in-
continences urinaires.

L’électrostimulation fonctionnelle par voie vaginale ou rectale.

132
CHAPITRE 18
LA STERILITE DU COUPLE

Définition et considérations générales

On parle de stérilité du couple lorsque celui reste sans grossesse et par conséquent sans enfant après
deux ans de cohabitation régulière avec des rapports sexuels complets, de fréquence suffisamment
rapprochée et sans usage de contraception.

Il est admis que 15 à 20 % des couples consulteront à un moment donné pour une difficulté à conce-
voir. Parmi ces couples, 2/3 obtiendront une grossesse alors que l’autre tiers ne pourra pas réaliser
son projet parental.

Dans l’espèce humaine, la fécondabilité, c’est-à-dire la probabilité de concevoir à chaque cycle mens-
truel, est en moyenne de 25 % par cycle. Ainsi, 10 % des couples qui concevront spontanément at-
tendront 18 mois et 90 % des couples attendront 24 mois.

En général, la cause de stérilité est:

-d’origine féminine dans environ 30 % des cas.

-d’origine masculine dans environ 20 % des cas.
-d’origine mixte dans environ 40 % des cas.
- inexpliquée dans un peu moins de 10 % des cas.
Rappels physiologiques

Pour aboutir à une fécondation et au développement de la grossesse il faut:

-Du côté de la femme:

-L’intégrité de l’axe hypothalamus-hypophyso-ovarien avec sécrétion normale des hormones

aux différents niveaux.
-Des organes génitaux (externes et internes) intègres permettant les rapports sexuels com-
plets, et le contact spermatozoïdes-glaire.
-Une glaire cervicale de bonne qualité.
-Une ovulation régulière et de bonne qualité.
-Des trompes bien perméables.
-Une muqueuse utérine réceptive, propre à la nidation.
-Du côté de l’homme:

-L’intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire avec sécrétion hormonale normale.

-Des organes génitaux (testicules, épididyme, canal déférent, canal éjaculateur, pénis) nor-
maux et indemnes de toute anomalie; de même que les glandes annexes (vésicule séminale,
prostate).
-L’absence d’anomalies de l’éjaculation.
-Du côté du couple:

-Une cohabitation normale.

-Des rapports complets, à intervalles assez rapprochés et sans contraception pour que l’un
d’entre eux soit pratiqué dans la période de fécondabilité de la femme.

133
Type de stérilité

La stérilité peut être primaire ou secondaire. La stérilité est dite primaire lorsqu’elle survient chez un
couple qui n’a jamais eu une grossesse. La stérilité est dite secondaire lorsqu’elle survient chez un
couple ayant déjà eu une ou plusieurs grossesses avec ou sans enfant vivant.

Les facteurs étiologiques de stérilité

-Chez la femme, on peut citer:

-l'âge  avancé (au-delà de 35 ans).

-les malformations congénitales des organes génitaux.
-les infections sexuellement transmissibles surtout Chlamydia.
-les pathologies ovariennes (le syndrome des ovaires micro polykystiques. 
-les obstructions des trompes de Fallope. 
-une hyper- ou hypothyroïdie.
-l’endométriose.
-la présence de synéchies utérines. 
-les myomes utérins.
-des affections congénitales comme la fibrose kystique. 
-des exercices trop intenses (menant à l'absence des règles). 
-l'anorexie ou la boulimie (conduisant à la cachexie ou à l’obésité). 
-les troubles hormonaux.
-Chez l’homme

-l’âge avancé (au-delà de 50 ans).

-l’obésité ou la maigreur.
-un désordre hormonal.
-la prise de drogues (tabac, alcool, cocaïne, certains médicaments comme les anti dépres-
seurs, les opiacés, les antihypertenseurs, les stéroïdes..).
-des affections et des situations exposant les testicules à un excès de chaleur comme l'exerci-
ce physique, l'eau chaude, des vêtements trop serrés, une position assise prolongée (par. ex.
pour les camionneurs).
-la chimiothérapie, la radiothérapie.
-les affections virales comme les oreillons après la puberté.
-les infections sexuellement  transmissibles.
-des anomalies anatomiques des organes génitaux comme la cryptorchidie.
-un traumatisme génital.
-une intervention chirurgicale de la prostate.
-les varicocèles.
-le traumatisme du rachis avec lésion de la moelle épinière.
-les anomalies génétiques.
-le diabète  sucré.
-l'influence environnementale: les diverses intoxications aux métaux toxiques (plomb, anti-
moine, arsenic,..).
-les troubles hormonaux.
Anamnèse d’un couple stérile

Elle doit être complète et méthodique. Elle devra rechercher:

134
-Pour chacun des membres du couple:

-l’âge: on note une baisse de la fécondité vers 35 ans chez la femme et de façon plus tardive
chez l’homme.
-la profession: l’exposition à la chaleur, aux pesticides...peut entrainer des troubles spermati-
ques chez l’homme. L’exposition aux rayonnements ionisants peut altérer la spermatogenèse
et l’ovogenèse.
-les antécédents familiaux et notamment l’existence de difficultés de conception chez d’autres
membres de la famille.
-les antécédents personnels médicaux à la recherche de certaines maladies chronique com-
me: diabète, tuberculose ou oreillons.
-les antécédents chirurgicaux extra-génitaux.
-la fréquence des rapports sexuels.
-les troubles de la sexualité.
-la consommation de drogues (tabac, alcool et autres drogues).
-Pour la femme :

-la notion d’exposition éventuelle au diéthylstilboestrol (Distilbene) in utero (risque de DES

syndrome).
-les antécédents gynéco-obstétricaux: âge de la ménarche, longueur du cycle, durée des rè-
gles, syndrome prémenstruel, type de contraception utilisé antérieurement, grossesses anté-
rieures et leur issue (IVG, fausse-couche spontanée, GEU, accouchement), notion d’infection
génitale basse ou haute (salpingite).
-les examens déjà pratiqués, leurs résultats; les explorations chirurgicales avec les résultats;
les traitements déjà prescrits, leur tolérance et les résultats.
-Pour l’homme

-age de la puberté.
-la notion de traumatisme testiculaire ou d’intervention chirurgicale sur la bourse.
-antécédents d’infections urinaires ou génitales (modalités de traitement).
-la notion d’une cure chirurgicale pour hernie inguinale (risque de ligature du canal déférent).
-la notion de paternité d’une précédente union.
-des difficultés de conception lors d’une précédente union.
-des troubles de la miction (recherche d’une sténose de l’urètre, de l’épi ou hypospadias).

Examen clinique d’un couple stérile

a. Examen clinique de la femme

Cet examen devra se faire avec méthode et devra s’intéresser aux points suivants:

-Examen général (état de nutrition: obésité ou maigreur, recherche des aspects pathologi-
ques: drépanocytose, cardiopathie cyanogène, goitre hyperthyroïdien).
-Etude du morphotype: (recherche d’obésité surtout de type androïde, examen de la pilosité
à la recherche d’une hypertrichose ou d’un hirsutisme ou à l’opposé d’une dépilation).
-Examen des seins (recherche de galactorrhée).
-Examen des organes génitaux externes (à la recherche d’une malformation).

135
 -Examen au speculum pour apprécier le vagin, le col et la glaire par rapport au cycle mens-
truel.
-Toucher vaginal (Examen des organes génitaux internes, voir chapitre Consultation en Gy-
nécologie).
b. Examen clinique de l’homme

Il se fera focaliser sur:

-Son aspect général (état de nutrition: obésité ou maigreur, recherche des aspects pathologi-
ques: drépanocytose, cardiopathie cyanogène, goitre hyperthyroïdien).
-L’étude du morphotype et de la pilosité.
-L’examen de seins (à la recherche de gynécomasties).
-L’examen des organes génitaux externes (taille des testicules et consistance, palpation de
l’épididyme, du déférent, recherche d’une varicocèle), examen du pénis (aspect, taille, volu-
me).
-Le toucher rectal (consistance et sensibilité de la prostate, examen de vésicule séminale).
Bilan paraclinique

Le bilan paraclinique à réaliser en cas de stérilité du couple se résume en:

a. Chez la femme:

En première intention:

1. L’examen de la courbe ménothermique.

Cette courbe doit être réalisée sur au moins 2 cycles.

Pour être interprétable, la température basale doit être prise dans des conditions précises: toujours
avec le même thermomètre, toujours par la même voie (auriculaire, rectale, buccale, axillaire...), le
matin au réveil, avant toute activité.

Il faut noter sur la feuille, la date et les jours du cycle, la prise de médicaments, les phénomènes pa-
thologiques intercurrents qui peuvent modifier la température (phénomènes inflammatoires, nuit
agitée...).

Normalement, pendant les jours qui suivent les règles, la température basale se maintient aux envi-
rons de 36,5°. Puis de façon brutale la température monte: c’est le décalage post ovulatoire.
L’ovulation est repérée comme étant le point le plus bas avant l’ascension de la courbe suivi d’un
plateau thermique de 12 à 14 jours, puis la température retombe la veille ou le premier jour des
règles.

Une anovulation se remarque par une absence de décalage thermique.

2. L’échographie pelvienne:

Elle permet de faire un examen de status gynécologique pelvien (recherche des pathologies utérines,
ovariennes et tubaires), de réaliser le monitorage de l’ovulation et l’examen de la réserve ovarienne.

3. Des prélèvements vaginaux pour examen bactériologiques à la recherche d'une infection latente
(chlamydia, mycoplasme…).

136
4. L’hystérosalpingographie

Elle doit être réalisée en première partie de cycle, après les règles et en dehors de tout contexte
infectieux. Elle permet d’apprécier:

-la cavité utérine: recherche de malformation, de synéchie, de polype, de myome sous mu-
queux.
-la perméabilité tubaire.
4. Le bilan hormonal de base

Ce bilan permet de faire une évaluation au troisième ou au quatrième jour du cycle de la sécrétion
de la FSH, LH et œstradiol plasmatiques. Une élévation de taux de FSH et/ou une oestradiolémie
majorée (75 pg/mL) signent une accélération de la maturation ovocytaire.

Seront aussi dosés le taux de la prolactine (à la recherche des états d’hyperprolactinémie), les hor-
mones thyroïdiennes (T3 et T4), les androgènes (testostérone et delta-4 androsténédione).

En seconde intention

En deuxième intention et selon les résultats obtenus des examens précédemment réalisés on peut
demander:

1. L’ hystéroscopie diagnostique et/ou opératoire.

2. La cœlioscopie diagnostique et/opératoire.

3. Les autres, selon l'orientation (anticorps anti-spermatozoïdes,…).

b. Chez l’homme

1. Le spermogramme et le spermocytogramme.

L’examen doit être réalisé après 3 à 5 jours d’abstinence. Une anomalie de la spermatogenèse doit
être confirmée sur 2 prélèvements à 3 mois d’intervalle, en raison d’une part de la grande variabilité
des paramètres spermatiques et d’autre part du cycle de la spermatogenèse (74 ± 4 jours). L’examen
doit être complété d’une spermoculture et antibiogramme.

2. L’échographie testiculaire à la recherche des anomalies testiculaires et de varicocèle.

3. Les dosages hormonaux (Glycémie, testostéronemie, prolactinemie,…) à la recherche des patho-

logies endocriniennes.

c. Pour le couple

Le test de Hühner ou test postcoïtal

Il apprécie le comportement des spermatozoïdes dans les sécrétions génitales féminines. Il est effec-
tué en phase pré-ovulatoire, lorsque la glaire est la meilleure possible, après 2 à 3 jours d’abstinence
et 8 à 12 heures après le rapport sexuel complet (avec éjaculation intra vaginale). La patiente ne doit
faire aucune toilette vaginale après le rapport.

L’appréciation se fait par l’établissement du score d’Insler qui doit être supérieur à 10/12.

137
Si la glaire est insuffisante ou de mauvaise qualité, on peut tenter une amélioration par l’apport exo-
gène d’œstrogènes pendant 8 jours en début de cycle.

Le nombre et la motilité des spermatozoïdes sont appréciés sur plusieurs champs à l’aide d’un mi-
croscope.

Score d'Insler:
Score 1 2 3

Ouverture du col Entrouvert Ouvert Béant

Abondance de la
Faible Moyenne Fontaine
glaire

Clarté Trouble Opalescente Eau de roche

Filance 1 à 2 cm 2 à 4 cm Du col à la vulve

Un score d'Insler est:

-nul: entre 0 et 3.
-insuffisant: entre 4 et 7.
-bon: entre 8 et 10.
-excellent: entre 11 et 12.Traitement de la stérilité du couple

Le type de traitement proposé dépendra de résultats obtenus après examens.

a. Si le bilan est totalement négatif il s’agit d’une stérilité idiopathique. Dans ce cas, seule la psycho-
thérapie peut être envisagée.

b. Si la cause de stérilité est identifiée le traitement devra être étiologique tant chez la femme que
chez l’homme (cf différentes causes).

Lorsque les trompes sont obstruées: on procédera soit par les tentatives de désobstruction (hydro-
tubations), soit par la réparation chirurgicale, ou mieux on optera pour une FIV (fécondation in
vitro).

Les techniques d'AMP (d’assistance médicale à la procréation) ou PMA (procréation médicalement

assistée) peuvent être proposées et se résument en 3 types de traitement à savoir: la stimulation
ovarienne, l'insémination artificielle, et la fécondation in vitro ou FIV.

1. Stimulation ovarienne: on y fait recours en cas de dysovulation ou d’anovulation. Les chances de

grossesses sont de 10 à 15 %. Parmi les produits utilisés on cite: le citrate de clomifène (Clomid) et
les gonadotrophines. De nombreux schémas de stimulation ovarienne existent.

2. Insémination artificielle: elle consiste à déposer une préparation de spermatozoïdes au niveau des
voies génitales féminines, la plupart du temps directement dans l'utérus en courcicuitant le milieu
vaginal.

138
3. La fécondation in vitro ou FIV: elle comprend quatre étapes effectuées en laboratoire à savoir: la
stimulation ovarienne, la ponction folliculaire ou prélèvement ovocytaire, la fécondation in vitro elle-
même (FIV), le transfert embryonnaire dans l’utérus.

Il existe plusieurs types de FIV:

FIV classique: s'il n'y a pas d'anomalie spermatique, on place une petite quantité de spermatozoïdes
autour de chaque ovocyte et on laisse la fécondation s'effectuer normalement.

FIV assistée: s'il existe des anomalies du sperme, ou si une tentative antérieure a échoué, on fait une
ICSI (intracytoplasmic sperm injection) c'est-à-dire l'injection d'un spermatozoïde au sein même de
l'ovule qui sera ensuite implantée ensuite dans l'utérus.

139
CHAPITRE 19
LES TROUBLES DE LA SEXUALITE CHEZ LA FEMME

CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES
La consultation du médecin pour une dysfonction sexuelle demeure dans nos sociétés africaines un
véritable tabou et de ce fait, constitue rarement le motif principal de la consultation en gynécologie.
Cependant, les troubles de la sexualité peuvent être à la base de la stérilité dans le couple et doivent
être recherchés systématiquement et avec méthode et confidentialité chez toute femme qui consulte
pour stérilité du couple.

Rappel sur physiologie de la réponse sexuelle féminine

La réponse sexuelle féminine est conditionnée par le développement psychosexuel, par les attitudes
psychologiques envers la sexualité et la relation à l'objet. L'excitation se déclenche à partir de stimuli
psychologiques et physiques, comme des fantasmes et/ou des stimuli visuels, tactiles, auditifs et olfac-
tifs.

Chez la femme, le cycle de la réponse sexuelle se déroule en quatre phases qui sont: le désir sexuel
(le libido), l'excitation, l'orgasme et la résolution.

L’excitation se traduit par:

-la vasocongestion des organes génitaux qui provoque la production d'un transsudat mu-
queux et clair servant à de lubrifier le vagin.
-l'élargissement de l'aréole des seins et l'érection des mamelons.
-le gonflement du clitoris et des petites lèvres.
-le tiers inférieur du vagin se comprime en formant un tube étroit.
L'orgasme est caractérisé par:

-des fortes contractions de l'utérus, partant du fundus vers le col, et des contractions invo-
lontaires des sphincters interne et externe de l'anus.
-la contraction volontaire et involontaire des muscles faciaux et un spasme carpo-pédal.
-la tension artérielle augmente de 20-40 mmHg (systolique et diastolique) et
la fréquence cardiaque arrive à 160 battements/minute.
-l'orgasme dure normalement entre 3 et 25 secondes et est associé à une faible diminution
de l'état de conscience.
La phase de résolution se traduit par un sentiment de relaxation mentale et physique qui est suivie de
la décongestion des organes qui étaient jusque-là turgescents.

Pour une réussite d’activité sexuelle chez la femme il faut les conditions suivantes:

-une intégrité anatomique des organes de la reproduction avec équilibre neurohormonal.

-des conditions socioculturelles favorables (milieu d’éducation).
-l’absence d’antécédents de traumatismes psychiques.
Le non-respect de l’une ou de plusieurs de ces conditions peut conduire à l’un des troubles sexuels
suivants:

140
 -la frigidité ou l’anaphrodisie.
-l’hypersexualité ou la nymphomanie.
-le vaginisme.
-les dyspareunies.
-l’apareunie.
La fréquence de ces troubles est difficile à chiffrer mais elle semble probablement importante dans
les couples.

TYPES DE TROUBLES SEXUELS

Les troubles sexuels les plus rencontrés chez la femme sont:

1. LA FRIGIDITÉ

C’est une dysfonction sexuelle caractérisée par un manque ou une absence de libido. C’est aussi
l’absence de satisfaction sexuelle ou d’orgasme au cours d’un rapport sexuel jugé normal. On estime
sa fréquence entre 30 à 80 % chez les femmes. Elle est souvent non signalée car elle constitue un
sujet tabou dans nos sociétés africaines où elle peut être l’objet de palabres africaines et conduire au
divorce.

La frigidité peut revêtir plusieurs formes parmi lesquelles:

-L’anaphrodisie ou insensibilité totale: dans ce cas la femme est indifférente au coït, ou l’évite
carrément (femme coïtophobe).
-L’absence de plaisir vaginal alors qu’existe un orgasme clitoridien.
-La frigidité partielle où il existe une contradiction entre l’intensité du désir et la pauvreté des
sensations éprouvées.
La frigidité peut être primaire ou secondaire

1.a. La frigidité primaire

C’est celle qui survient chez une femme qui n’a jamais éprouvé d’orgasme et peut même ignorer la
possibilité de celui-ci. Devant ce type de frigidité, l’interrogatoire devra être dirigé vers:

-L’histoire des parents et leur description: décédés, divorcés, beau-père non compréhensif,, parent
ayant fait croire à une impureté de la sexualité.
-L’éducation sexuelle: les conditions de son éducation sexuelle. Certaines de ces femmes n’ont dé-
couvert leurs vagins que lors des premières règles qu’elles considèrent comme une malédiction men-
suelle.
-La notion de traumatisme: les épisodes traumatisants de l’enfance ou de l’adolescence, viol, aventure
homosexuelle.
-Les débuts de la vie amoureuse: la nuit de noce avec un mari trop ardent, pas assez tendre et pa-
tient, rapport sexuel accepté dans l’inconscience d’une ivresse, non voulue, ayant conduit à une
grossesse immédiate et non désirée ou à un avortement provoqué à la suite de la fuite du garçon,
profond chagrin d’amour.
-Le partenaire: il peut faire des fautes tactiques au cours de la courtisation qui peuvent choquer.
C’est le cas de choc émotionnel de la défloration, omission des caresses préliminaires, impuissance
ou éjaculation précoce du mari, discours choquant de la part du mari, nudité mal acceptée, le manque
de synchronisation (certaines femmes préfèrent le matin, d’autres ne sont disponibles que le soir).

141
-Les conditions sociales: les conditions sociales de la vie du couple peuvent être en cause (cohabita-
tion déplaisante de la belle-famille, exiguïté de l’appartement avec intrusion fréquente des enfants,
infidélité du mari…)
1.b La frigidité secondaire

C’est celle qui s’installe après une période où l’orgasme existait. Ce type de frigidité est souvent de
cause organique. Les principales causes sont:

-Les troubles de l’équilibre nerveux: trouble de l’humeur après un avortement, après un accouche-
ment difficile, à la ménopause, …
-Les endocrinopathies: les états d’hypogonadisme, tous états caractérisés par une baisse de taux des
hormones sexuels (œstrogènes) comme la ménopause, la prise de certaines pilules.
-Les maladies métaboliques évolutives.
-Les syndromes d'hyperprolactinémie.
-La frigidité secondaire à une stérilité: il existe une sensation d’inutilité de tout rapport sexuel.
-Les infections de l’appareil génital comme l’herpès, les vaginites: par la peur de transmettre la mala-
die, la peur de la dyspareunie,…
-La notion d’accouchement dystocique ou d’échec lors de la grossesse passée (avortement, prématu-
rité, mort in utero ou intrapartale, fœtus malformé,…
-Les maladies graves.
-Certaines interventions obstétricales passées (épisiotomie, extraction instrumentale, césarienne…).
-L’insuffisance thyroïdienne
-Certains médicaments comme les neuroleptiques, les antidépresseurs, les somnifères, l'alcoolisme, la
toxicomanie.
Traitement de frigidité

Le traitement de la frigidité est parfois difficile et repose sur:

-l’éducation sexuelle.
-la psychothérapie (sexothérapie).
-le traitement étiologique.
Le traitement adjuvant constitué de :

-l’hygiène de vie: suppression du surmenage.

-vertu aphrodisiaque des truffes, piments, épices, crustacés, alcool, thé, café à petite dose, la
Yohimbine® 6cp/jour,.
-l’usage des œstrogènes en cas d’insuffisance ovarienne.
2. L’HYPERSEXUALITÉ OU NYMPHOMANIE OU SEXUALITÉ COMPULSIVE.

C’est un état caractérisé par l’exacerbation pathologique des besoins sexuels chez la femme ou
l’exagération de la libido pouvant même se traduire par un comportement déréglé.

Parmi les causes de l’hypersexualité on peut citer:

-Les maladies psychiques comme: la manie en phase de bipolarité.

-Les causes neurologiques: l’atteinte du système limbique (amygdale, cortex frontal) souvent
caractérisé par des préoccupations sexuelles excessives, des comportements de séduction
exagérés, de l'exhibitionnisme, du voyeurisme ou encore des compulsions sexuelles.

142
 -La prise de certains médicaments comme les anti parkinsoniens (les agonistes dopaminergi-
ques).
Traitement: la psychothérapie et si possible un traitement étiologique.

3. LE VAGINISME

Le vaginisme est une contraction musculaire prolongée ou récurrente des muscles du plancher pel-
vien qui entourent l'ouverture du vagin. Cette action réflexe, involontaire et incontrôlable, empêche
de façon persistante toute pénétration vaginale. Il peut être total empêchant la pénétration même
d’un doigt ou d’un tampon hygiénique ou partiel ou situationnel lorsqu’il ne se produit que pour cer-
taines tentatives de pénétration (comme la pénétration du pénis notamment). Sa prévalence chez la
femme serait comprise entre 5 et 10 % suivant les statistiques

On distingue deux types de vaginisme :

a. Le vaginisme primaire

C’est celui qui survient dès les premières relations sexuelles, amenant à l'échec de toute tentative de
pénétration.

Trois mécanismes peuvent expliquer la survenue de ce vaginisme primaire, il s’agit de:

-La peur de l’acte sexuel (70 % des cas) Ces femmes ont une personnalité infantile, elles re-
doutent la douleur et se croient étroites.
-L’hostilité envers le partenaire (25 %): c’est le cas des femmes ayant des partenaires timides,
inexpérimentés, à érection parfois défaillante.
L’aversion pour la sexualité normale (5 %): il peut s’agir d’une homosexuelle active.
A l’origine de ces vaginismes on peut avoir:

-Une éducation sexuelle avec rigorisme religieux, conformisme social, avec culpabilisation des
plaisirs du corps.
-Un traumatisme affectif: viol, inceste.
-Une tendance homosexuelle latente.
Parfois il s’agit d’un problème psychologique entraînant le rejet du partenaire. Le vaginisme symbolise
le refus d’une relation vécu comme état d’infériorité avec un homme que l’on méprise.

b. Le vaginisme secondaire

C’est celui qui survient après une période prolongée de relations sexuelles sans problème.

Les causes de vaginisme secondaire sont:

-Les infections vaginales: vaginite mycosique, vaginite à trichomonas, vaginite atrophique de la

ménopause.
-Une insuffisance de lubrification vaginale.
-Les suites d'un traitement du cancer du col de l'utérus ou du rectum par radiothérapie ou
curiethérapie.
-Un hymen non élastique obstruant l'entrée du vagin.
-Une manifestation non avouée de l'impuissance du conjoint.
-Un vagin trop petit de quelques centimètres comme dans le syndrome de Rokitansky.

143
 -Un traumatisme obstétrical: déchirure, épisiotomie mal réparée.
-Un traumatisme psychique en cas d’adultère, de viol, de choc affectif, de décès d’un proche.
-Le refus de réaliser l’acte sexuel.
Traitement du vaginisme

En présence d’une lésion organique il faut un traitement spécifique.

En l’absence de lésion organique: on fera un traitement psychosomatique: faire prendre conscience à

la femme de son appareil génital et l’aider à surmonter son angoisse, suivi par des séances où la fem-
me explore son corps. Elle introduit ensuite elle mêmes des bougies de Hégar de calibre croissant
avec exercice de contraction et de relâchement. Les rapports sexuels sont autorisés quand la femme
est capable d’introduire elle-même la bougie n° 30 sans traumatisme.

4. LES DYSPAREUNIES

Considérations générales.

Ce sont des douleurs déclenchées par les relations sexuelles. Elles concernent près de 3 % des cou-
ples.

On distingue 3 types de dyspareunie qui sont:

-Les dyspareunies superficielles ou d’intromission.

-Les dyspareunies de présence souvent à composante organique.
-Les dyspareunies profondes, balistiques ou de choc.
Causes de dyspareunie:

En ce qui concerne:

Les dyspareunies superficielles ou d’intromission.

-L’étroitesse du vagin: hypoplasie vaginale, atrophie vaginale, myorraphie trop serrée des re-
leveurs après cure de prolapsus.
-Les lésions cicatricielles scléreuses du périnée après épisiotomie ou déchirure obstétricale,
un herpès, un eczéma vulvaire, une fissure anale, une vaginite, bartholinite,
des condylomes.
-La disproportion des organes génitaux (syndrome Taureau-Biche).
Les dyspareunies de présence

-Les infections vaginales: vaginite mycosique, vaginite à trichomonas, vaginite atrophique de la

ménopause.
-La sécheresse du vagin.
-La présence d’une bride hyménéale.
-Le raccourcissement vaginal post opératoire.
Les dyspareunies profondes, balistiques ou de choc

-Les maladies inflammatoires pelviennes: annexite, cellulite pelvienne.

-L’endométriose.
-La rétroversion utérine avec ou sans syndrome de Masters et Allen.
-Les lésions cervicales.

144
Traitement: il est étiologique

5. L’APAREUNIE

C’est l’impossibilité totale de la copulation. Elle peut être due à une malformation congénitale ou à
une anomalie acquise de la vulve ou du vagin.

Parmi les causes malformatives on cite l’absence congénitale de vagin comme dans le syndrome de
Rokitansky-Küster-Hauser. Parmi les anomalies acquises on cite le pseudohermaphrodisme masculin
avec une absence de vagin.

Traitement: étiologique, bien plus chirurgical (chirurgie plastique).

145
CHAPITRE 20
PRISE EN CHARGE DE VICTIMES D’ABUS SEXUEL

Introduction

On classe les abus sexuels en 3 groupes qui sont:

-les abus sexuels sans contact physique: harcèlement (appel téléphonique, exhibitionnisme).
-les abus sexuels avec contact corporel: attouchements, baisers, caresses.
-le viol qui est défini comme étant tout acte de pénétration sexuelle effectuée chez une personne
mineure ou contre la volonté de la personne, par surprise, menace, violence, ou contrainte. Le défaut
de consentement peut résulter d’une violence physique ou morale.
Ces victimes d’abus sexuel ont subi une violence criminelle qu’il importe de prendre en charge de
manière toute particulière.

Les objectifs de cette prise en charge

La prise en charge des victimes d’abus sexuels poursuit les objectifs suivants:

-Assurer auprès de la victime et de famille une prise en charge pluridisciplinaire psycho-médico-

sociale pour accueillir et informer la victime. Cette équipe pluri disciplinaire devra réunir un psycho-
logue, un médecin, une assistante sociale et autres professionnels de santé.
-Assurer une prise en charge médicale de compétence optimale afin de recueillir tous les éléments
d’information pouvant contribuer à établir la preuve de l’agression.
-Procéder aux différents prélèvements afin d’identifier l’agresseur
-Prévenir les complications (risque d’infection sexuellement transmissible, de VIH, de grossesse, de
séquelles psychologiques).
-Rédiger un rapport médical.
L’entretien avec une victime d’abus sexuel

Cet entretien a pour but de vérifier:

-Comment la victime évolue depuis la révélation de l’abus sexuel.

-Si elle a porté plainte et s’est amenée avec une réquisition ou si elle vient spontanément, sans réqui-
sition.
-Si l’agression est récente (moins de 72 heures) ou ancienne.
-Le ressenti de ce qu’elle a vécu.
-Le vécu de la culpabilité.
-Les pressions qu’elle peut subir.
Examen clinique d’une victime d’abus sexuel

a. L’interrogatoire: elle portera sur:

-Les informations générales

-la date, l’heure et les personnes présentes au lieu où a eu lieu l’abus sexuel.
-la qualité de l’entretien (comportement psychologique de la victime).
-l’attitude et le comportement.
-Les antécédents

146
 -médico-chirurgicaux.
-gynéco-obstétricaux.
-activité sexuelle antérieure.
-la notion de contraception.
-la date des dernières règles.
-L’agression

-Le type de sévices connu: rappel des faits.

-Préciser si une toilette a été effectuée et si les vêtements ont été changés.
-La symptomatologie

-Signes fonctionnels au moment de l’agression.

-Signes fonctionnels actuels: douleur, saignement?
b. L’examen clinique

Il comporte:

A) La description des lésions: dans le cadre de l’examen clinique général

-localisation (cuir chevelu, face, thorax, membres supérieurs, abdomen, fesses, cuisse, mem-
bres inférieurs…).
-type de lésion (plaie, hématomes, contusions et ecchymoses).
-taille de lésions.
-lésions récentes ou anciennes.
autres traces de violence (sur les vêtements).
B) L’examen gynécologique

-Inspection:

-face interne des cuisses.

-vulve: grandes lèvres, petites lèvres, vestibule.
-description soigneuse de l’hymen: forme, largeur et aspect des bords libres, taille de l’orifice
vaginal.
-Examen au spéculum si possible:

-aspect des bords latéraux de l’hymen et du vagin.

-aspect des culs de sac vaginaux.
-aspect du col utérin.
-les prélèvements seront effectués (recherche de spermatozoïdes et pour la biologie molécu-
laire).
-TV avec 1 doigt voire 2 pour tester le degré de perméabilité de l’hymen,

-Examen du périnée postérieur.

-Anus et plis radiés à l’inspection.

-TR: pour apprécier la tonicité du sphincter anal.

Prélèvements à faire lors de l’examen d’une victime d’abus sexuel

147
Ces prélèvements ont pour objectifs d’identifier l’agresseur et prévenir les complications.

Ces prélèvements doivent être effectués le plus tôt possible après l’agression, sans toilette préalable,
avec un spéculum non lubrifié, sur écouvillons de coton sec, type écouvillon pour bactériologie. Le
séchage est indispensable 30 à 60 minutes à l’air libre après leur réalisation puis conservation à 4°. Le
nombre de prélèvements sera pair pour permettre les contre expertises.

Les examens à faire sont:

-La recherche de spermatozoïdes.

-Prélèvement sur pipette ou sur écouvillon.
-Un étalement sur lame pour examen biologique dans les 24 heures.
-Les analyses génétiques.
La recherche de spermatozoïdes se fera sur:

-Les taches de sperme sur la peau sur les vêtements: (récupérer les éléments tissulaires par
dilution au sérum physiologique).
-La vulve et périnée.
-Dans le vagin, endocol, exocol, cul de sac et paroi vaginale.
-Dans prélèvements buccaux et anaux en cas de rapports anaux ou buccaux.
Le prélèvements de poils ou de cheveux de l’agresseur:

-Si la victime a griffé l’agresseur: prélèvement en raclant sous les ongles de la victime.
-Si l’agresseur a mordu la victime: écouvillonnage pour prélever la salive.
L’identification ADN de la victime.

Prévenir les complications et recherche des IST

-Les prélèvements locaux:

Les sites de prélèvement sont: col, vagin, urètre, anus, gorge.

-Le bilan sérologique à faire:

-Chlamydiae.
-TPHA et VDRL.
-Hépatites B et C, VIH.
-Si agression récente: sérologie initiale, et contrôle à 1 mois, 3 et 6 mois.
-Si agression ancienne (plus de 6 mois) sérologie unique.
-La recherche de toxiques: si la victime présente un état de confusion, d’amnésie, d’ivresse,
d’hallucination, d’hébétude, ou de malaise.
-Recherche d’une éventuelle grossesse par le dosage des β hCG.
-Bilan pré-thérapeutique avant éventuelle thérapie antirétrovirale.
-NFS Plaquettes, ionogramme, créatinine, transaminases, gamma GT, bilirubine.

Conduite à tenir

Prescription de la pilule du lendemain ou pose de DIU si le rapport avec éjaculation dans le vagin le
jour présumé de l’ovulation ou la veille.

148
Antibiothérapie présomptive: doxycycline 2 cp/j pendant 8 jours.

Proposition de la thérapie anti-rétro-virale: à discuter.

Psychothérapie

149
CHAPITRE 21
LE CANCER DE LA VULVE

EPIDÉMIOLOGIE
Le cancer de la vulve est la quatrième affection la plus fréquente de l’appareil génital féminin. En 2008,
les statistiques canadiennes montrent que près de 454 cas de cancer de la vulve ont été diagnosti-
qués, et qu’environ 25 pour cent des femmes touchées mourront en mourront.

Parmi les cancers vulvaires, les carcinomes épidermoïdes (spinocellulaires) sont de très loin les plus
fréquents. Ils se présentent soit sous l'aspect du classique cancer de la vulve soit sous l'aspect de
carcinome in situ (maladie de Bowen ) dont la fréquence est augmentée au cours des dernières dé-
cades.

TYPES ET LOCALISATION DE CANCER DE LA VULVE

Les lésions épidermoïdes ou squameuses sont les plus fréquentes et représentent plus de 90% des
cas (néoplasies intra épithéliales vulvaires et cancer spinocellulaire invasif). Les autres types de cancer
de la vulve sont le mélanome, l’adenocarcinome…qui représentent environ cinq pour cent des cas.

Dans la moitié des cas ce sont les grandes lèvres qui sont affectée, suivies de petites lèvres.. Dans un
petit nombre de cas, les glandes et le clitoris est affectée.

FACTEURS DE RISQUE
On ne connaît pas la cause exacte du cancer de la vulve. Cependant, certains facteurs de risque peu-
vent jouer un rôle dans sa survenue, parmi lesquels:

-L'âge avancé: Environ 2/3 de cas de cancer de la vulve surviennent chez les femmes de 65 ans et la
moitié des cas chez les femmes de plus de 75 ans.
-Les infections chroniques au virus du papillome humain (VPH): Les lésions virales à HPV potentiel-
lement oncogènes se rencontrent surtout chez des femmes jeunes, porteuses ou non de condylomes
bénins.
-Les types viraux les plus souvent rencontrés sont HPV 16, 18, 33, 39.
-Les néoplasies intra épithéliales vulvaires (NIV): ce sont des états précancéreux.
-Les maladies de la peau de la vulve: comme le lichen scléreux vulvaire. Autour de 1 à 50 femmes
présentant ces lésions cutanées développent un cancer vulvaire.
-Le tabagisme.
-Personnes infectées par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) sont également à un risque
élevé d'infection à HPV et au risque de cancer de la vulve.
-Les femmes malpropres.
-Les femmes à partenaires sexuels multiples(risque des infections sexuellement transmissibles).

SYMPTOMATOLOGIE
Les symptômes peuvent être évidents ou pas.

Le prurit vulvaire est un signe fréquemment rencontré.

Les autres symptômes sont:

-la douleurs ou sensibilité vulvaire.

-la sensation de brûlure au niveau vulvaire.

150
 -le saignement.
-tout changement vulvaire portant sur sa grosseur, la couleur de la peau (pigmentation cuta-
née).
-la dyspareunie, des mictalgies.
-des ulcérations au niveau de la vulve.

EXAMEN CLINIQUE
Il permet de mettre en évidence soit:

-Un aspect de lichen scléreux (très souvent associé au cancer invasif et survenant rarement
sur une vulve saine).
-Un aspect de leucoplasie (zones blanchâtres sur la peau).
-Une lésion uni focale de leucoplasie le plus souvent siégeant n'importe où sur la vulve qui
s'étend en nappe et devient érythroleucoplasique à bordure pigmentée, à contour polylobés.
Plus rarement, il s'agit d'une forme érythrocytaire pure (vestibule à bords net).
-Soit des lésions maculopapuleuses ou une papule pigmentée plane le plus souvent multiples
et dispersées, parfois confluentes siégeant sélectivement sur la face interne des grandes lè-
vres et la fourchette.
-Une tumeur en relief, exophytique arrondie mal limitée et dure.
-Une tumeur ulcérée à fond sanieux, souvent douloureuse.

EVOLUTION DE LÉSIONS ET BILAN CLINIQUE D’EXTENSION

Les lésions de cancer vulvaire peuvent subir:

Une extension superficielle lente, centrifuge, pouvant déborder la vulve et atteindre les organes avoi-
sinants. Le risque d'invasion est d'autant plus grand que la femme est plus âgée.

Malgré sa relative rareté, le cancer invasif de la vulve est un cancer de mauvais pronostic à cause des
métastases ganglionnaires précoces.

L'extension locale sera appréciée:

-en surface par les dimensions de la tumeur.

-en profondeur par l'examen du méat urinaire, de l’urètre, de l'anus, du canal anal, de la si-
tuation de la tumeur par rapport aux parois pelviennes.
L'extension régionale de la tumeur sera appréciée par la recherche des adénopathies inguinales.

L’extension à distance: les métastases sont rares.

BILAN À RÉALISER
Le bilan à réaliser dans le cadre d’un cancer de la vulve est ainsi schématisé:

1. Un examen gynécologique complet avec frottis cervico-vaginal, colposcopie éventuelle, en particu-

lier chez la femme jeune, en raison de l'association fréquente à des lésions viro-induites du col ou du
vagin.
2. Des biopsies localisées guidées éventuellement par une vulvoscopie ou la loupe avec test à l'acide
acétique à la recherche de lésions associées de VIN. (néoplasie intra épithéliale vulvaire).
3. La palpation systématique des aires ganglionnaires inguinales.
4. Une échographie inguinale en l'absence de ganglion palpable.

151
5. La ponction cytologique des ganglions palpables ou échographiquement suspects.
6. Un examen sous anesthésie générale, en cas de lésion douloureuse ou évoluée, avec cystoscopie
et anuscopie (Stades III et IV A).
7. Un scanner abdomino-pelvien, en cas de lésion clitoridienne, de lésion évoluée (Stades III et IV) ou
en cas de ganglion inguinal suspect, à la recherche de ganglions pelviens ou d’atteintes de viscères
abdominaux.
8. Une radiographie pulmonaire.
9. Une sérologique VIH.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Les examens suivants doivent être réalisés devant tout cas de suspicion de cancer vulvaire. Il s’agit de
la recherche :

-d'infection à HPV chez la femme et son partenaire.

-une ou des biopsies vulvaires éventuellement guidées par le test de Colins (au bleu de tolui-
dine) et la vulvoscopie.
-un frottis cervical de dépistage à renouveler chaque année étant donné le risque de cancer
du col.
La confirmation diagnostique est faite par l’examen histopathologique qui donne le type de la lésion
et son grade.

CLASSIFICATION
Plusieurs classifications internationales coexistent, cependant, la classification de la FIGO tient comp-
te des données cliniques, des examens complémentaires et des résultats anatomo-pathologiques.

Classification clinique en stades FIGO 2009

Stade I: Tumeur ≤ 2 cm de plus grand axe, confinée à la vulve ou au périnée; ganglions négatifs.

Stade IA envahissement stromal ≤ 1,0 mm.

Stade IB envahissement stromal > 1 mm.
Stade II: Tumeur confinée à la vulve et/ou au périnée, > 2 cm de plus grand axe; ganglions négatifs.

Stade III: Tumeur de quelle que soit sa taille, avec ou sans atteinte des structures adjacentes (1/3 inf
urètre, 1/3 inf vagin et/ou anus) avec atteinte ganglionnaire inguinale.

Stade IIIA: ≤ 2 métastases ganglionnaires < 5 mm ou 1 métastase ≥ 5 mm.

Stade IIIB: ≥ 2 métastases ganglionnaires ≥ 5 mm ou 3 métastases < 5 mm.
Stade IIIC: Métastase ganglionnaire avec rupture capsulaire.
Stade IVA: Tumeur envahissant l’une ou l’autre des parties suivantes: urètre supérieur, vagin 2/3 sup,
muqueuse vésicale, muqueuse rectale, os iliaque ou fixation à l'os, avec ganglion inguinal fixé ou ulcé-
ré.

Stade IVB: Toute métastase à distance, y compris les ganglions pelviens.

TRAITEMENT
a. Traitement des néoplasies intra épithéliales vulvaires (VIN)

De nombreuses méthodes thérapeutiques ont été décrites pour ces lésions parmi elles:

152
 -L’excision lésionnelle.
-La vulvectomie partielle superficielle.
-La vulvectomie totale simple.
-L’excision au Laser.
-La résection à l'anse diathermique.
-La destruction: - Chimique par imiquimod (Aldara ®), par 5Fluorouracil pommade, par in-
terferon, par la bléomycine local, par de moyens physiques (vaporisation laser CO2).
-La cryothérapie.
-L’électro fulguration.
-Les méthodes actuellement utilisées sont la résection chirurgicale limitée (vulvectomie par-
tielle superficielle) et la vaporisation au Laser CO2.

b.Traitement des lésions micro-invasives Stade I A.

Les lésions de stade 1A sont traitées par exérèse chirurgicale locale (vulvectomie partielle profonde)
en berges saines (≥ 8 mm), sans contrôle ganglionnaire inguinal.

c. Traitement des lésions invasives Stade I B

Les lésions de stade 1B localisées et uni focales sont traitées par exérèse chirurgicale locale en ber-
ges saines (vulvectomie partielle profonde) avec un contrôle et curage ganglionnaire inguinal homola-
téral obligatoire si la dimension de la lésion ≥ 1 cm de la ligne médiane) et un contrôle et curage
ganglionnaire inguinal bilatéral obligatoire si la lésion est médiane ou en cas d'atteinte ganglionnaire
inguinale.

Un curiethérapie interstitielle complémentaire peut être discutée.

d. Traitement des lésions invasives Stade I multifocales ou Stade II

Ces lésions sont traitées par la vulvectomie totale radicale avec un contrôle et curage ganglionnaire
inguinal bilatéral obligatoire en cas de lésion médiane, en cas de lésion invasive pluri focale et en cas
d'atteinte ganglionnaire homolatérale. Avec un contrôle et curage ganglionnaire inguinal uniquement
du côté atteint si la lésion est latéralisée.

e. Traitement des lésions au stade III et IVA

Au stade III et IV A, le cancer vulvaire est traité par une radiothérapie, soit:

-Une irradiation inguinale dans les stades IIIA,

-Une irradiation inguinale et pelvienne dans les stades IIIB et IIIC.
Une chimiothérapie complémentaire peut être discutée

d. Traitement des lésions métastatiques stade IV B

Au stade IV B, le cancer de la vulve est traité par la chimiothérapie ou autres traitements systémi-
ques des formes métastatiques, en tenant compte de l'âge et l'état général de la patiente.
L’association 5FU (5 fluoro-uracil) plus Cisplatin ou 5FU plus Mytomicine est l’une la plus utilisée.

153
CHAPITRE 22
LE CANCER DU COL UTERIN

EPIDÉMIOLOGIE
Le cancer du col de l’utérus est le deuxième cancer le plus fréquent chez la femme dans le monde. Il
survient exclusivement après l’infection par des virus appartenant à la famille des papillomavirus. Se-
lon l’OMS, près de 600000 cas sont détectés chaque années et 270000 femmes en décèdent par an
dont plus de ¾ dans les pays en voie de développement.

Parmi les facteurs de risque à développer le cancer du col utérin, on cite:

-Les infections génitales à papillomavirus.

-La persistance d’une infection génitale par le papillomavirus humain (HPV) est le facteur de risque
majeur de cancer du col de l’utérus. C’est lors d’une infection par le papillomavirus humain que le
virus pénètre au niveau des cellules basales de l’épithélium de la muqueuse du col, à la suite d’un mi-
crotraumatisme ou d’une lésion tissulaire et intègre son génome viral au génome de la cellule hôte
initiant ainsi le processus de cancérogenèse cervicale. On dénombre actuellement près de 96 génoty-
pes complets de papillomavirus infectant l'espèce humaine (HPV) classés en 3 types qui sont:

-Types muqueux génitaux a potentiel cancérigène élevé: HPV 16,18, 31, 35, 45, 51, 52, 58 etc.
-Types muqueux et génitaux à faible potentiel oncogène: Ils sont responsables des papillomes
et condylome acuminé ano-génitaux.
-Types cutanés: HPV 1, 2, 3, 4, 5, 7, 8, 10, 27, 57, 60.
-L’âge: ce sont les femmes d’âge compris entre 35 et 50 ans qui sont les plus touchées par ce cancer.

-L’activité sexuelle: les relations sexuelles intenses augmentent le risque d’apparition du cancer du
col. Ce risque est encore plus élevé chez les femmes qui ont débuté précocement l’activité sexuelle
(avant l’âge de 17 ans) et chez celles ayant de partenaires multiples.

-Le niveau socioéconomique: ce sont les femmes à niveau socio-économique bas qui sont les plus
frappées, faisant de ce cancer une maladie de populations pauvres.

-La multiparité: le risque de cancer du col augmenterait avec une parité plus importante Le risque
est encore plus élevé lorsque la femme a eu sa première grossesse très précocement et serait aux
traumatismes répétés au niveau col utérin lors des accouchements ou des avortements

-L’existence de lésions cervicales: les cervicites chroniques, dysplasies cervicales.

-Le tabagisme: il augmenterait le risque de cancer du col de l’utérus et potentialiserait également

l’effet cancérogène du papillomavirus humain. ce risque serait étroitement fonction de la durée du
tabagisme et du nombre de cigarettes fumées chaque jour.

-Les états d’immunodéficience: chez ces femmes immunodéprimées (HIV positive, sous corticothéra-
pie à long cours, sous immunosuppresseurs ou sous chimiothérapie…) on observe une prévalence
plus élevée d’infections par le papillomavirus virus humain, une prévalence plus élevée d’infections
persistantes et d’infections simultanées par plusieurs génotypes de papillomavirus humains à haut
risque oncogène et un risque plus important de lésions précancéreuses du col augmentant ainsi le
risque de survenue de cancer du col.

154
-Les infections sexuellement transmissibles comme celle au virus herpès simplex 2 (HSV-2), au
Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae.

-L’exposition au Diéthylstilbestrol (DES): les femmes issues de grossesses au cours de quelles un

traitement au DES a été instauré ont un risque majeur de présenter un syndrome DES, une adénose
vaginale, un cancer du vagin et même du col utérin.

-Les autres facteurs de risque: l'usage prolongé de contraceptifs oraux (plus de 10 ans), des antécé-
dents familiaux de cancer du col utérin…

TYPES DE LÉSIONS CERVICALES

Parmi les types de lésions rencontrées au niveau du col utérin, on cite:

-La dysplasie malpighienne intra épithéliale ou néoplasie intra épithéliale cervicale ou CIN (cervical
intra épithélial néoplasie): il s’agit d’une transformation des cellules du col dont le diagnostic est his-
tologique. Le cancer in situ est un type de dysplasie dans laquelle tout l’épithélium de surface est
atteint, mais la couche basale n’est pas franchie.

-La dysplasie de bas grade (anciennement appelée condylome plan, CIN,) est une hyperplasie banale
avec anomalies nucléaire modérée et une transformation du tiers superficiel du tissu conjonctif re-
couvrant le col utérin.

-La dysplasie de haut grade (anciennement appelée CIN III, carcinome in situ; dysplasie sévère): re-
présente une transformation du 2/3 ou de la totalité du tissu recouvrant le col utérin avec présence
de cellules peu différenciées, des anomalies nucléaires marquées et des mitoses cellulaires à tout le
niveau. Il s’agit d’un état précancéreux pouvant évoluer plusieurs années après.

-Le cancer du col: qui est en général un épithélioma qui débute au niveau de la jonction de l’exocol et
de l’endocol, parfois d’un adénocarcinome à partir du revêtement glandulaire de l’endocol et excep-
tionnellement d’un sarcome à partir du tissu de soutien.

DIAGNOSTIC CLINIQUE
Les signes d’appel d’un cancer du col peuvent être:

-Des hémorragies génitales, le plus souvent lors de rapports sexuels (hémorragies de

contact).
-Des métrorragies isolées ou survenant lors des toilettes intimes.
-Des écoulements vaginaux persistants de type de leucorrhées, souvent d’aspect trouble, pu-
rulents et malodorants.
-De douleurs de type dyspareunie, de mictalgies, de difficultés de défécation…
-Des signes en rapport avec les complications et l’extension de la tumeur: anémie, amaigris-
sement, douleurs articulaires, toux…

EXAMEN CLINIQUE
A l’examen clinique général, l’état général de la patiente souvent atteint par un amaigrissement, mais
il peut être conservé dans certains cas.

L’examen au speculum peut montrer:

-Des lésions bourgeonnantes, irrégulières saignant au contact.

155
 -Une ulcération cervicale (en cratère).
-Un col apparemment sain.
Le toucher vaginal: il permet d’apprécier l’état du col, l’envahissement des parois vaginales, de culs-
de-sac, l’état de la paroi vésico-vaginale, l’envahissement ou non de la paroi pelvienne, de paramètres
ainsi que de la cloison recto-vaginale (combiné au TR).

Toucher rectal: il permet d’apprécier l’envahissement des paramètres et infiltration de la cloison

rectovaginale.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Le diagnostic de confirmation de cancer du col est fait lors d’un examen histopathologique à partir
d’un prélèvement cervical (biopsie) ou cervico-vaginal (frottis de dépistage).

L’échographie endo-vaginale ou endo-rectale est un examen d’orientation qui suspecte un cancer de

col utérin en mettant en évidence la présence d’une masse au niveau du col qui devra être biopsiée
pour un examen anatomo-pathologique de confirmation.

STADIFICATION DU CANCER DU COL

Il existe plusieurs stadifications parmi elles celle de FIGO (fédération internationale de gynécologue
et obstétriciens) qui est la plus utilisée dans nos hôpitaux.

Dans cette classification, on a:

Stade O: Carcinome in situ.

Stade I: Cancer limité au col.
Stade IA: cancer invasif infra clinique (préclinique).
Stade IA1: invasion du Stroma < 3mm en profondeur et < 7 mm horizontalement.
Stade IA2: invasion su stroma entre 3 – 5 mm en profondeur et < 7 mm horizontale-
ment.
Stade IB: Tumeur limitée au col mais > IA2, c’est le stade clinique, il y a invasion du tis-
su sous épithélial.
Stade IB1: Tumeur limitée au col et < 4 cm.
Stade IB1: Tumeur limitée et > 4 cm.
Stade II: Tumeur dépassant le col mais n’atteignant pas la paroi.
pelvienne ni le 1/3 < du vagin.
Stade IIA: sans envahissement du paramètre.
Stade IIB: avec envahissement du paramètre.
Stade III: atteinte de la paroi pelvienne ou du 1/3 < du vagin et ou présence d’une
hydronéphrose.
Stade IIIA: atteinte du 1/3 < du vagin, paroi pelvienne épargnée.
Stade IIIB: atteinte de la paroi pelvienne également et ou présence d’une
hydronéphrose.
Stade IV: Tumeur depassant le pelvis ou atteignant les organes.
du voisinage (vessie, rectum).
Stade IVA: vessie ou rectum.
Stade IVB: métastases à distance.

BILAN D’EXTENTION

156
Parmi les examens réalisés pour apprecier l’extension du cancer du col on cite:

-L’examen clinique sous narcose: il permet une meilleure appreciation de l’extension de la tumeur au
niveau des organes pelviens, de la parois pelvienne et des paremetres.

-La radiodiographie du thorax et de la colonne lombo-sacrée: à la recherche de metastases

pulmonaires et vertebrales

-L’échographie, scanner abdomino-pelvienne, IRM, PET scan: permettent de rechercher de métasta-

ses au niveau des organes pelviens et abdominaux. Elle permet en outre de rechercher une dilatation
pyelo-calicielle, signe d’une atteinte de l’arbre urinaire.

-L’UIV: elle permet d’étudier la vessie, les uretères et le retentissement eventuel sur le haut appareil.

-La cystoscopie permet de rechercher des metastases au niveau vesical

-La scintigraphie…

TRAITEMENT
A.Traitement à visée préventive.

La prévention est le meilleur traitement. La prevention de cancer du col peut etre:

-primaire: axée sur la lutte contre les IST (abstinence aux rapports sexuels, port de
preservatifs, vaccination contre les infections à HPV)
-secondaire: la detection et prise en charge precoce des etats precancereux (dysplasies).
a.1. La vaccination anti-HPV

S’agissant de la vaccination anti HPV, actuellement, deux vaccins sont mis sur le marché et sont diri-
gés contre les génotypes les plus incriminés dans la survenue de cancer du col et des types associés
aux condylomes ano-génitaux comme aussi les verrues vulvaires à savoir: les génotypes 6, 11, 16 et le
18.

Ces deux vaccins sont:

-Le Gardasil TM (Laboratoire Sanofi-pasteur MSD): un vaccin quadrivalent qui protège contre les
génotypes 6, 11, 16 et 18 du papillomavirus humain (HPV), responsable de près de 70% de cancer du
col utérin. Il prévient également la survenue de dysplasie de haut grade tant au niveau du col que au
niveau de la vulve.

-Le Cervarix TM (laboratoire Glaxo Smith Kline): un vaccin bivalent qui protège de génotypes 16 et
18.

Populations cibles:

Les contaminations par les HPV étant très précoces, la vaccination est recommandée aux jeunes filles
à 14 ans avant qu’elles ne soient exposées aux risques d’infections par le HPV (les jeunes filles vier-
ges). La possibilité existe d’administrer une vaccination de rattrapage aux jeunes filles ou aux femmes
âgées de 15-23 ans qui n’auraient pas encore connue des rapports sexuels ou au plus tard dans
l’année suivant le premier contact sexuel.

157
Etant donné le grand risque de contamination materno-fœtale, ces doivent être évités chez la femme
enceinte ou celle qui désire tomber enceinte dans mois qui suit la vaccination.

a.2. Du dépistage précoce de lésions pré-cancéreuses

Le dépistage du cancer du col de l’utérus repose sur le frottis cervico-vaginal oncologique (FVO) et
l’inspection visuelle du col après badigeonnage à l’acide acétique ou au lugol (test de Schiller) à la
recherche de dysplasies et de zones suspectes où seront réalisées de biopsies pour examen histopa-
thologique. Le but est de détecter précocement des anomalies cytologiques du col à un stade où il
est plus facile de les soigner. On considère qu'un dépistage régulier de toute la population-cible
permettrait de réduire l'incidence du cancer du col de plus de 90 %.

Le rythme des frottis préconisé est d’un frottis chaque une à trois années, à l’exception des femmes
présentant une immunodéficience chez qui l’intervalle entre deux prélèvements doit être réduit. Ce
prélèvement doit être systématique chez les femmes ayant un âge compris entre 25 et 65 ans vacci-
nées ou non contre le HPV. (On note une forte diminution du risque de développer un cancer du col
utérin après 65 ans).

Les techniques de prélèvement de FVO et celle de la biopsie du col sont décrite dans le chapitre
consacré à la consultation en Gynécologie.

B.Traitement à visée curative.

De multiples possibilités therapeutiques sont decrites dans la prise en charge de cancer du col.

1. Traitement des dysplasies

Les eventuelles modalités therapeutiques des dysplasies cervicales sont:

-L’électrosection à l’anse diathermique sous anesthesie locale.

-La vaporisation au Laser
-La conisation du col: au bistouri, à l’anse éléctrique ou au laser.
2. Traitement du cancer du col

Les modalités therapeutiques de cancer du col uterin sont:

2.A. Au stade IA:

En presence de microlesions <3mm:

-Chez une femme nullipare desiréuse de concevoir, une conisation peut etre pratiquée suivie
d’une surveillance reguliere.
-Chez la multipare, le traitement de choix est l’hysterctomie totale sans lymphadenectomie,
etant donné l’absence d’atteinte gargionnaire à ce stade.
En presence d’une lesion de 3-6 mm: une hysterectomie totale à une lymphadenectomie devra être
pratiquée.

2.B.Stade IB:

A ce stade, le traitement classique devra comprendre une curietherapie utero- vaginale (pour
minimiser le risque de dissemination de cellules cancereuses) suivie 6 semaines plus tard, d’une
hystérectomie totale avec annexectomie bilaterale et lymphadanectomie bilaterale interessant les

158
chaines ganglionnaires iliaques jusqu’à la bifurcation de l’iliaque primitive et des obturatrices
(operation de Wertheim).

2.C. Stades avancés (au-delà de IB).

Aux stades avancés, le traitement de cancer du col est fait de la chimiotherapie seule, de la
radiotherapie seule ou les deux combinées. Dans certains et pour le confort de la patiente qui se
plaint de pertes persistantes malodorantes ou qui saigne de facon chronique avec de mutiples
transfusions (et ses consequences), une chirurgie de proprété peut etre indiquée.

L’abstention à toute modalité therapeutique citée ci-haut et le recours au seul traitement palliatif
peut etre une alternative devant certains cas de cancers du col au stade avancé.

Dans tous les cas, une psychotherapie est plus que necessaire chez ces patientes souvent
desesperées.

159
CHAPITRE 23
CANCER DE L’ENDOMETRE

ÉPIDÉMIOLOGIE
Le cancer de l’endomètre est l’un de cancers les plus fréquents chez la femme. On estime à ces jours
que près de 200 000 nouveaux cas apparaissent chaque année dans le monde avec 50 000 cas
de décès, faisant de ce cancer le deuxième cancer le plus fréquent de la sphère gynécologique (en
dehors du cancer de sein, le premier cancer étant celui du col). Cette incidence tend à croître dans
les pays industrialisés.

FACTEURS DE RISQUE À DÉVELOPPER LE CANCER DE L’ENDOMÈTRE

Parmi les facteurs de risque à développer le cancer de l’endomètre on cite:

-L’âge: ce cancer survient dans 80 % des cas chez la femme ménopausée, avec une prédilec-
tion entre 50 et 65 ans; 2,2 % de cas seulement sont observés avant 40 ans.
-L’obésité: elle est l’un de facteurs principaux de survenue de cancer de l’endomètre. Elle est
liée à la production d’estrone par aromatisation de l’androsténédione. Des études ont dé-
montré que cette production est proportionnelle au poids et à la taille L’obésité multiplie le
risque de survenue de ce cancer par 3 à 10.
-Les états d’hyperplasie endométriale.
-La puberté précoce et la ménopause tardive multiplient le risque de cancer de l’endomètre
par 2,4.
-La nulliparité.
-Le diabète sucré et l’hypertension artérielle.
-Le traitement aux œstrogènes seuls non compensé par les progestatifs multiplie le risque de
ce cancer par 6.
-Les antécédents d’anovulation, de stérilité, d’hyperoestrogénie endogène, d’insuffisance lu-
téale.
-Les tumeurs sécrétantes de l’ovaire.
-La prise de tamoxifène.
-Le syndrome des ovaires micropolykystiques.
-La contraception orale pourrait multiplier ce risque par 0,5.
Le tabagisme.
L’hormonodépendance des cancers de l’endomètre

L’hyperoestrogénie est un facteur important dans l’apparition du cancer de l’endomètre. De nom-

breux arguments plaident en faveur de l’hormodependance du cancer de l’endomètre parmi lesquels:

-Le cancer de l’endomètre se développe le plus souvent (85% des cas) à partir d’un endomètre hy-
perplasique présentant des atypies cellulaires (surtout les hyperplasies adénomateuses et rarement
l’hyperplasie simple ou glandulo-kystique). C’est dans 15% des cas seulement, il peut survenir sur un
endomètre atrophique.

-Les femmes sous exposition prolongée aux œstrogènes ont un risque accru de présenter ce type de
cancer comparativement aux autres femmes. C'est le cas par exemple des femmes qui ont été ré-
glées précocement, vers 12 ans. Mais aussi des femmes qui ont eu leur ménopause tardivement ou
qui ont suivi un traitement hormonal substitutif uniquement à base d'œstrogènes.

160
-Il existe un rôle protecteur de la progestérone dans le cancer de l’endomètre.

-Ce cancer survient surtout pendant la ménopause, à la suite l’action des œstrones provenant de
l’aromatisation dans les tissus graisseux périphériques de delta4-androstenedione produit par les
surrénales.

-Le cancer est plus fréquent chez la femme obèse lié à la production d’estrone par aromatisation de
l’androsténédione dans les tissus cutanés.

TYPES
Le cancer de l'endomètre est un carcinome. Les carcinomes de l'endomètre sont de plusieurs types
histologiques à savoir: l'adénocarcinome endométrioïde, le plus fréquent (75 à 80 % des cas), suivi du
carcinome mixte (10 %), de l'adénocarcinome séreux (moins de 10%, de mauvais pronostic). Rare-
ment, il peut s’agir de: l'adénocarcinome à cellules claires, qui représente 4%, de mauvais pronostic
(grade 3); l'adénocarcinome mucineux, qui représente 1 %; carcinome indifférencié de mauvais pro-
nostic; de carcinosarcome, également de mauvais pronostic (grade 3); ou de carcinome épidermoïde
qui représente moins de 1%.

DIAGNOSTIC CLINIQUE
a. Les plaintes

Le diagnostic de cancer de l’endomètre sera évoqué devant de signes cliniques suivants:

-Les métrorragies post-ménopausiques ou péri-ménopausiques, en général spontanées, indolores et

peu abondantes. Elles peuvent être atypiques (pertes brunâtres ou noirâtres ou suintements mini-
mes).
-Les leucorrhées, les hydrorrhées ou les pyorrhées ou des pertes sanguinolentes malodorantes en
provenance de la cavité utérine.
-Parfois il s’agit de la sensation de pesanteur, de douleurs pelviennes, de troubles urinaires.

b. L’examen clinique

Examen clinique général: il est souvent pauvre, il devra être orienté sur les seins, la recherche d’une
hépatomégalie, des adénopathies (le ganglion de Troisier palpé au niveau sus claviculaire, de ganglions
de plis de l’aine..).

Examen gynécologique:

Au spéculum:

-On visualise du sang, de pertes liquidiennes ou du pus provenant de l’utérus.

-Le col est plus souvent normal. Mais à un stade plus avancé, on peut noter l’envahissement
tumoral du col.
-Dans certains cas, l’examen permet de mettre en évidence la présence d’un polype sentinel-
le sortant de l’orifice du col
-L’examen permet également de vérifier l’aspect du vagin à la recherche d’une métastase va-
ginale.
Au toucher vaginal

161
 -L’examen peut être normal, mais souvent on a la présence d’un gros utérus mou. Les an-
nexes sont souvent sans particularités.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
L’échographie par la voie transabdominale et endovaginale (avec hydrosonographie) permet la mise
en évidence d’une muqueuse épaisse (> 5 mm) avec un bourgeon tumoral irrégulier associée parfois
à une atteinte myométriale et/ou des ovaires, en cas d’envahissement tumoral.

L’Hystéroscopie montre une formation végétante, saignante au contact, au niveau de la cavité utérine
et permet de guider les prélèvements histologiques.

L’Hystérosalpingographie est pratiquement abandonné en raison du développement de l’échographie

endovaginale et de l’hystéroscopie. Elle permet toutefois de mettre en évidence des images de lacu-
nes à bords flous, marécageuses, inhomogènes.

Seul l’examen anatomopathologique de fragments endométriaux prélevés par curetage biopsique de

l’endomètre, permet de confirmer le diagnostic.

CLASSIFICATION
Il existe plusieurs classifications de cancer de l’endomètre, parmi lesquelles:

-La classification de la Fédération internationale des gynécologues et obstétriciens (FIGO).

-La classification TNM.
-La classification du MD Anderson Cancer Center.
-Classification de l’Institut Gustave-Roussy.

La classification de FIGO ("Fédération Internationale de Gynécologie-Obstétrique") est la plus fré-

quemment utilisée. Elle a été publiée en 1988 et sa dernière version remonte en 2009. D’après cette
classification on distingue:

Stade I, tumeur limitée au corps utérin.

IA: tumeur limitée à l'endomètre.
IB: envahissement de moins de la moitié du myomètre.
IC: envahissement de plus de la moitié du myomètre.
Stade II, tumeur atteignant le col, sans plus d'extension du myomètre.
IIA: envahissement des glandes endocervicales uniquement.
IIB: envahissement du stroma cervical.
Stade III, Tumeur avec envahissement local et/ou régional.
IIIA: envahissement de la séreuse et/ou des annexes et/ou cytologie positive dans l'ascite ou
dans le lavage péritonéal.
IIIB: envahissement vaginal.
IIIC: adénopathie métastatique pelvienne et/ou para-aortique.
Stade IV
IVA: tumeur envahissant la muqueuse vésicale et/ou la muqueuse intestinale.
IVB: métastases à distance, y compris les adénopathies inguinales et/ou intra-abdominales.

La classification TNM (T= tumor, N= nods, M= metastasis)

162
-TIS représente le carcinome in situ, pré-invasif (stade 0 de la F.I.G.O.)
-T1: cancer limité au corps utérin.
-T1a: la cavité utérine n’est pas agrandie (stade Ia de la F.I.G.O.)
-T1b: la cavité utérine est agrandie, dépassant 8 cm à l’hystérectomie (stade Ib de la F.I.G.O.)
-T2: cancer atteignant le col (stade II de la F.I.G.O.)
-T3: cancer s’étendant au-delà de l’utérus, y compris ceux qui envahissent le vagin, mais restant à
l’intérieur du petit bassin (stade II de la F.I.G.O.).
-T4: cancer atteignant la muqueuse de la vessie ou du rectum ou s’étendant au-delà du petit bassin (la
présence d’un œdème bulbeux n’est pas d’une évidence suffisante pour classer la tumeur en T4 (sta-
de IV de la F.I.G.O.).
-T4a: cancer atteignant la vessie ou le rectum seulement (avec preuve histologique).
-T4b: cancer s’étendant au-delà du petit bassin.
-N correspond à l’envahissement des ganglions lymphatiques régionaux
-Nx témoigne de l’impossibilité d’en apporter une preuve para clinique. Si la certitude est résolue
histologiquement, on utilisera les symboles Nx (+) ou Nx (-).
-N0: traduit la négativité des examens cliniques et para cliniques.
-N1: les ganglions régionaux sont déformés comme le montrent les méthodes de diagnostic utilisées.
-N2: les ganglions para-aortiques à proximité de la bifurcation des artères iliaques primitives sont
déformés, comme le montre les méthodes de diagnostic utilisées.
-M correspondant aux métastases à distance.
-M0: pas de métastase à distance évidente.
-M1: présence de métastases à distance, y compris l’atteinte des ganglions lymphatiques inguinaux.

COMPLICATIONS
L’extension locale: il s’agit surtout de l’envahissement du myomètre, mais aussi du col, de cul-de-sac
vaginaux, de paramètre, de trompes, de la vessie et du rectum.

L’infection: est l’une des complications fréquentes de cancer de l’endomètre. Sa traduction clinique
classique est une pyométrie, observée dans 8 % des cas.

L’extension lymphatique: c’est surtout l’invasion des ganglions iliaques (drainant surtout les formes
bas situées), retrouvée entre 10 et 20 % des cas, celle des aires ganglionnaires inguinales et latéro-
aortiques étant beaucoup plus exceptionnelle.

Les métastases viscérales à distance: elles sont rares (moins de 5 %); les plus fréquentes paraissent
être hépatiques, cérébrales et osseuses (surtout vertébrales).

Il est à noter que c’est la localisation topographique qui a une très grosse influence tant en ce qui
concerne l’expansion régionale que lymphatique:

Les formes du fond et des cornes utérines, les plus fréquemment observées, ont une extension di-
recte en dehors vers la trompe et l’ovaire et en bas vers les faces et les régions isthmiques et cervi-
cales. Le drainage de leurs lymphatiques se fait, vers les chaînes latéro-aortiques, exceptionnellement
atteintes. Les cancers des faces utérines, moins fréquents, ont une extension locale en haut vers le
fond et les annexes, latéralement vers les paramètres et en bas vers l’isthme et le col. Leur propaga-
tion lymphatique se fait vers les ganglions pelviens qui pourront bénéficier d’une lymphadénectomie.

163
Le cancer primitif de l’isthme possède une plus grande individualité en raison de sa situation frontière
à la limite de l’endocol et de l’endomètre.

Les associations pathologiques: il n’est pas exceptionnel de noter la coexistence du cancer de

l’endomètre avec une tumeur de l’ovaire, ou un cancer de l’endomètre sur un terrain myomateux ou
endométriosique.

BILAN D’EXTENSION
a. Extension locorégionale

Parmi les moyens pour rechercher une extension locorégionale, on cite:

-L’examen clinique pelvien sous narcose: il est souvent pratiqué lors de l’hystéroscopie ou du cureta-
ge biopsique. Il apprécie le volume de l’utérus, sa mobilité, et recherche la présence d’une éventuelle
masse ovarienne et l’atteinte des paramètres.
-L’échographie pelvienne endovaginale et abdominale: elle apprécie la pénétration myométriale et
recherche une atteinte ovarienne.
-La cystoscopie: Elle recherche un envahissement vésical.
-La rectoscopie à la demande (essentiellement pour les stades III et IV)
-l’IRM ou le scanner recherche: un envahissement du myomètre ou un envahissement ganglionnaire.
-Le dosage de CA 125 pourra avoir un intérêt en cas d’atteinte ovarienne patente.

b. Extension générale

On peut rechercher une extension générale de ce cancer par:

-La radiographie pulmonaire systématique.

-Echographie abdominale (foie, reins, …).
-Scanner, IRM, le PET scan: recherche de métastases au niveau hépatique, cérébral…).
Facteurs pronostiques dans la prise en charge

Le pronostic vital dans le cancer de l’endomètre dépend de facteurs suivants:

-L’âge de la patiente: le pourcentage de formes indifférenciées et de formes inopérables augmente

avec l’âge. On note également une augmentation de la morbidité des traitements avec l’âge, la base
du traitement étant chirurgicale.

-Le stade du cancer, la survie à 5 ans est:

-pour les stades I: 80 %,

-pour les stades II: 60 %,
-pour les stades III: 30 %,
-pour les stades IV: 10 %.
-Le degré de différenciation : le pronostic est d’autant plus sombre que la tumeur est peu différen-
ciée.

-L’envahissement du myomètre. Il s’agit d’un facteur primordial. On parle d’envahissement inférieur à

50 %, supérieur à 50 % et dépassant la séreuse. La survie à 5 ans et le pourcentage de récidives sont
étroitement corrélés à l’envahissement du myomètre

164
-L’atteinte ganglionnaire: l’envahissement ganglionnaire pelvien et lombo-aortique est étroitement
corrélé au stade, au degré de différenciation et au degré de pénétration dans le myomètre et trans-
forme un stade I en stade IIIc.

-Le type histologique: deux formes péjoratives sont:

-le carcinome papillaire séreux (qui doit être traité comme une tumeur de l’ovaire).
-l’adénocarcinome à cellules claires (pronostic très péjoratif).
-La cytologie péritonéale positive

-Les autres facteurs comme: la taille tumorale, l’index de prolifération par cytométrie de flux, ploïdie,
phase S, récepteurs hormonaux, surexpression des oncogènes (HER-2-NEU).

TRAITEMENT
a. Prévention

La prévention du cancer de l’endomètre repose, en partie, sur le contrôle des facteurs de risque.
C’est le cas de la lutte contre l'obésité qui permet de réduire la fréquence du cancer de l'endomètre.
Le suivi gynécologique des femmes ménopausées permet de diagnostiquer précocement le cancer de
l'endomètre. Chez une patiente traitée par tamoxifène, tout saignement ou toute anomalie échogra-
phique de la muqueuse utérine doit être exploré à la recherche d'un cancer de l’endomètre.

b. Le traitement curatif

Principes de traitement

La chirurgie est la base du traitement et sera toujours réalisée en première intention.

Le geste « minimal » consistera en une hystérectomie totale extra-fasciale avec annexectomie.

Le terrain (femmes âgées, obèses, diabétiques, hypertendues) est peu propice aux grandes exérèses
chirurgicales (lymphadénectomies lombo-aortiques, pelvectomies).

La curiethérapie et l’irradiation externe peuvent diminuer les récidives mais n’ont jamais démontré
d’amélioration de la survie.

Les moyens

1. La chirurgie.

Hystérectomie totale extra-fasciale + annexectomie bilatérale. Peut être réalisée par voie abdomina-
le, par voie coelioscopique (essentiellement pour les stades I) ou par voie vaginale (hystérectomie de
propreté chez une patiente fragile),

Lymphadénectomie pelvienne, plus rarement lombo-aortique (par laparotomie ou cœlioscopie)

Colpohystérectomie élargie avec lymphadénectomie pelvienne (intervention de Wertheim).

2. La Curiethérapie.

-Curiethérapie vaginale: 4 à 6 semaines après la chirurgie.

-Curiethérapie utéro-vaginale quand la chirurgie est contre-indiquée.

165
3. Radiothérapie externe.

-Pelvienne (45 grays).

-Pelvienne plus lombo-aortique voire abdominale.
4. Chimiothérapie.

-Cisplatine / Doxorubicine / Cyclophosphamide.

-Cisplatine / Paclitaxel.
5. Hormonothérapie

-Progestatifs (hydroxyprogestérone, médroxyprogestérone, mégestrol).

Les indications

-Stade I: on pratique une hystérectomie totale extrafasciale avec annexectomie, plus curage ganglion-
naire sous veineux (pelvien).

-Stades Ia ou Ib: pas de traitement complémentaire.

-Stades Ic ou stades Ia, Ib - Grades 3: curiethérapie vaginale postopératoire.

-Stade II: intervention de Wertheim. Le traitement adjuvant consistera en une Curiethérapie associée
à une irradiation externe.

-Stade III: on fera une hystérectomie totale non conservatrice avec un traitement complémentaire
par irradiation externe plus curiethérapie.

-Stade IV: on réalisera des résections digestives ou vésicales selon l’atteinte constatée. Les pelvecto-
mies sont rares chez ces patientes âgées et fragiles. Il n’y a pas de bénéfice prouvé de la chimiothéra-
pie ou de l’hormonothérapie.

Surveillance post thérapeutique

La surveillance post thérapeutique en cancer de l’endomètre se fait comme suit: un examen clinique
tous les 6 mois les trois premières années puis tous les ans à la recherche d’une récidive (fond vagi-
nal, région sous-urétrale).

Un frottis vaginal oncologique de dépistage une fois par an.

166
CHAPITRE 24
LE CANCER DE L’OVAIRE

EPIDÉMIOLOGIE
Le cancer de l’ovaire est un cancer relativement fréquent. Il constitue la troisième cause de mortalité
par cancer génital féminin après le cancer du sein et celui de l'endomètre. 80 % de ces cancers sont
d'origine épithéliale (cystadénocarcinomes), de même origine embryologique que le péritoine, ce qui
explique le mode d'extension de ces cancers.

FACTEURS DE RISQUE
Parmi les facteurs de risque à développer le cancer de l’ovaire, on cite:

-L’âge avancé: 50% des cancers de l'ovaire surviennent après 60 ans.

-L’hérédité: Environ 10 % des cancers de l’ovaire surviennent dans un contexte de prédispo-
sition génétique. Ils sont alors souvent liés à une mutation des gènes BRCA 1 ou 2 et sur-
viennent avant 60 ans et seraient de meilleur pronostic, car plus chimio sensibles.
-La puberté précoce.
-La ménopause tardive.
-L’ethnie caucasienne.
-La sterilité.
-La nulliparité.
-La survenue tardive de la première grossesse (après 30 ans).
-Les antécédents personnels ou familiaux de cancer du sein, de l'endomètre, du côlon.
-L’antécédent familial de cancer de l'ovaire.
-Le syndrome sein-ovaire, avec mutation des gènes BRCA1 ou BRCA2.
-Le syndrome de Lynch: association familiale de cancers ovariens, endométriaux, coliques et
du sein.
Il semble que la contraception orale, les grossesses, l’allaitement et la ligature des trompes sont asso-
ciés à une diminution du risque de ce cancer.

DIAGNOSTIC CLINIQUE
Circonstances de découverte

75% des cancers de l'ovaire sont découverts tardivement aux stades III et IV. La survie à 5 ans, tous
stades confondus, est d’environ 45 %.

Les signes d’appel sont:

-Les douleurs abdominales diffuses ou localisées.

-La sensation de pesanteur abdominale; un inconfort abdominal.
-Des symptômes de compression des organes abdominopelviens: troubles du transit, suboc-
clusion, constipation, symptômes urinaires comme la miction impérieuse, pollakiurie, réten-
tion urinaire…
-Plus rarement signes de compression vasculaire et lymphatique: œdème d’un membre infé-
rieur, une thrombophlébite, sciatalgie par compression radiculaire ou signes de compression
mécanique du diaphragme entrainant la dyspnée qui peut être aussi en rapport avec un épan-
chement pleural associé à la tumeur.
-L’augmentation du volume de l'abdomen par une ascite ou par le volume tumoral.

167
 -Les métrorragies.
-L’amaigrissement.
-Les signes de virilisation (en rapport avec une tumeur hypersécrétante).
-Le syndrome paranéoplasique.

EXAMEN CLINIQUE
L’examen clinique général peut être normal ou marqué par l’altération de l’état général par un amai-
grissement profond. Il peut également noter la présence d’une voussure abdomino-pelvienne. A la
palpation, il s’agit d’une masse de surface irrégulière, de consistance dure, peu douloureuse, de mobi-
lité réduite ou fixée avec ou sans ascite associée.

L’examen au speculum souvent normal, peut dans certains cas mettre en évidence une glaire très
abondante, la présence de métrorragies ex-utero, ou rarement de lésions cervicales dans le cadre
d’une néoplasie cervicale associée.

Au TV, on note la présence d’une masse pelvienne ou abdomino-pelvienne dont les critères cliniques
de malignité sont les suivants: masse dure, de surface irrégulière, fixée à l'utérus ou aux parois pel-
viennes, parfois bilatérale ou associée à une ascite. L’utérus est souvent difficile à circonscrire à cause
du volume de la masse.

EXAMENS PARACLINIQUES
-L’échographie pelvienne et abdominale: elle est le meilleur examen à visée diagnostique.Les argu-
ments échographiques de malignité d'une tumeur ovarienne sont:

-Une taille > 10 cm.

-La bilatéralité de la tumeur.
-L’épaisseur importante de la paroi de la masse.
-L’hétérogénéité de son echostructure.
-La présence de cloisons intra kystiques.
-La présence des végétations intra-kystiques.

L’échographie permet également de rechercher une ascite ainsi que la présence de métastases au
niveau des organes abdomino-pelviens.
-La radiographie pulmonaire permet de déceler des métastases pulmonaires ou pleurales et de re-
chercher un épanchement pleural d’origine métastatique.

-Le Scanner (ou IRM) abdomino-pelvien est important pour le bilan d'extension. Il permet de visuali-
ser des métastases péritonéales, des adénopathies, des métastases hépatiques, une extension digesti-
ve ou un retentissement rénal.

-La fibroscopie gastrique à la recherche d’un cancer primitif digestif.

-Le bilan sénologique (mammographie et/ou échographique) à la recherche d’un cancer primitif
mammaire.

-Le bilan hématologique et biochimique: Hémogramme, ionogramme sanguin, créatininémie, bilan

hépatique, bilan nutritionnel: albuminémie, pré albuminémie, bilan d’hémostase.

-L’examen biochimique et cytologique du liquide d’épanchement pleural ou d’ascite.

168
-Le dosage des marqueurs tumoraux:

-CA 125 qui a une sensibilité de 90% dans les stades III et IV mais une spécificité médiocre.
Dans le cancer débutant son taux peut être normal.
-CA 19-9 si la tumeur mucineuse.
-Alpha-foeto-protéine et HCG en cas de tumeur embryonnaire.

TYPES HISTOLOGIQUES
La complexité des tumeurs ovariennes tient à la multiplicité des types lésionnels rencontrés, consé-
quence d’une embryogenèse complexe.

La classification histologique de l’OMS est la plus utilisée.

Les tumeurs primitives de l’ovaire

A.1. Les tumeurs épithéliales: ce sont les plus fréquentes.

Il s’agit de:

Les tumeurs séreuses

-Cystadénome papillaire séreux à la limite de la malignité (tumeur borderline).

Ces tumeurs se situent entre les lésions morphologiquement bénignes et les tumeurs mali-
gnes. Elles sont bilatérales dans 30 % des cas et ont un excellent pronostic par rapport à celui
des tumeurs malignes. Macroscopiquement, il s’agit habituellement de tumeurs kystiques,
pourvues de végétations endokystiques et parfois exokystiques. Dans 20 % à 40 % des cas, la
tumeur est associée à des localisations extra-ovariennes, sous forme d’implants péritonéaux,
qu’il ne faut pas confondre avec des lésions de carcinose péritonéale.

-Tumeurs séreuses malignes

Ce sont des adénocarcinomes ou des cystadénocarcinomes habituellement papillaires. Ces

tumeurs sont souvent bilatérales, volumineuses, partiellement kystiques, tapissées de végéta-
tions et fréquemment remaniées par des phénomènes nécrotiques et hémorragiques. Elles
sont infiltrantes ou invasives.

Les tumeurs mucineuses

Ces tumeurs sont caractérisées par une prolifération de cellules mucosécrétantes, rappelant
l’épithélium endocervical ou intestinal.

-Tumeurs mucineuses à la limite de la malignité ou cystadénome papillaire à la limite de la

malignité (borderline).

Elles sont à la limite de la malignité peuvent s’accompagner d’implants péritonéaux. Le pro-

nostic est souvent bon.

-Tumeurs mucineuses malignes.

Elles sont moins fréquentes que les tumeurs séreuses malignes, les adénocarcinomes. Ce
sont des tumeurs mi-kystiques, mi-solides, remaniées par des zones de nécrose et
d’hémorragie.

169
 -Les tumeurs endométrioïdes.

Il s’agit de tumeurs dont la morphologie ressemble aux tumeurs de l’endomètre. La majorité

de ces tumeurs sont malignes. Elles surviennent chez la femme âgée et sont bilatérales dans
30 % des cas. Dans 20 % des cas, il s’y associe un adénocarcinome de l’endomètre.

-Les adénocarcinomes à cellules claires.

-Les tumeurs de Brenner.

-Les tumeurs mixtes épithéliales.

-Les carcinomes indifférenciés.

A.2. Les tumeurs du mésenchyme et des cordons sexuels.

Elles se développent à partir des cellules des tissus conjonctifs et produisent les hormones féminines.
Elles représentent 5 à 7% des cancers de l’ovaire. Parmi elles:

-Les tumeurs à cellules de la granulosa et stromales.

-Tumeurs de la Granulosa.
-Tumeur du groupe fibro-thécal.
-Les tumeurs de Sertoli-Leydig.
-Tumeur des cordons avec tubules annelés.
-Gynandroblastome.
A.3. Les tumeurs germinales.

Elles se développent directement à partir des cellules germinales ou ovules à l’intérieur même des
ovaires. Elles sont rares et parmi elles:

-Le dysgerminome.
-La tumeur du sinus endodermique.
-Le carcinome embryonnaire.
-Le polyembryome.
-Le choriocarcinome.
-Le tératome immature.
-Le tératome mature.
-Le tératome monodermique.
-Goitre ovarien.
-Carcinoïde.
-Les tumeurs germinales mixtes.
-Les tumeurs germinales associées à des éléments du mésenchyme et des cordons sexuels.
A4. Les tumeurs secondaires de l’ovaire

Les métastases ne représentent que 5 % des cancers de l’ovaire.

Les tumeurs de Krukenberg constituent en nombre le troisième cancer métastatique des ovaires,
après les tumeurs épithéliales et des tumeurs de cellules germinales). Elles proviennent d’une tumeur
primitive du tube digestif (estomac surtout, appendice, colon), surviennent généralement chez les
femmes d’âge moyen ou âgées, aux environs de la ménopause ou après et sont souvent bilatérales.

170
On ne connait pas le mécanisme exact par lequel les cellules cancéreuses de l'estomac, de
l’appendice ou du côlon se métastasent jusqu’aux ovaires; on pense que la contamination se ferait
directement à travers la cavité abdominale, mais récemment certaines recherches ont suggéré que
cette contamination pourrait être lymphatique, hématogène ou de proche en proche via épiploon.

CLASSIFICATION
La classification de la Fédération Internationale de Gynécologie Obstétrique (FIGO) est la plus utili-
sée. Elle s’approche de la classification TNM. Une classification correcte nécessite que l'intervention
chirurgicale ait été pratiquée. Le tableau ci-dessous reprend les deux classifications.

TNM FIGO Description

Tx Tumeur primitive non évaluable

T0 Pas de lésion ovarienne

T1 St I Tumeur limitée aux ovaires

T1a Ia Un ovaire, capsule intacte, pas d'ascite

T1b Ib Deux ovaires, capsules intactes, pas d'ascite

T1c Ic Limitée aux ovaires, ascite positive

T2 St II Tumeur limitée au pelvis

T2a IIa Extension sur utérus ou trompes

T2b IIb Extension aux autres tissus pelviens

T2c IIc Idem plus ascite positive

T3 St III Tumeur limitée à l'abdomen

T3a IIIa Extension péritonéale microscopique

T3b IIIb Masses péritonéales < 2cm

T3c IIIc-p Masses péritonéales > 2 cm ou

et/ou N1 et IIIc-g Ganglions sous péritonéaux ou inguinaux

M1 St IV Métastase à distance

Cytologie positive exigée pour un épanchement pleural

171
PRONOSTIC
Le pronostic du cancer de l'ovaire est sombre car il est souvent découvert tardivement. Tout stade
confondu, on lui note 20% de survie à 5 ans.

En rapport avec les différents stades de ce cancer, la chance de survie à 5 ans est pour:

-Stade I: 70%
-Stade II: 40%
-Stade III: 20%
-Stade IV: < 10%
Le pronostic est inversement proportionnel au volume tumoral laissé après la première intervention
chirurgicale (résidu tumoral), Le degré de différenciation tumorale, l’âge de la patiente, le type histo-
logique, le taux de CA125 initial ont également une valeur pronostique mais moindre que le stade
d’extension et le résidu tumoral post chirurgical.

TRAITEMENT DU CANCER DE L’OVAIRE

Le traitement du cancer de l'ovaire associe la chirurgie, la chimiothérapie plus rarement la radiothé-
rapie.

A. Le traitement chirurgical:

Le but du traitement chirurgical du cancer ovarien est triple à savoir:

-Procéder au prélèvement histologique à visée diagnostique.

-Faire le bilan d'extension pour une stadification correcte.
-Procéder à l’exérèse tumorale maximale: le facteur pronostique principal étant le volume du
résidu tumoral après la première intervention.
Les gestes chirurgicaux effectués: la laparotomie par une incision médiane, l’exploration de l'ensemble
de la cavité péritonéale et des coupoles diaphragmatiques, le prélèvement cytologique péritonéal,
l’hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale, l’omentectomie (exérèse du grand épiploon), le
curage ganglionnaire pelvien et lombo-aortique), l’appendicectomie systématique (surtout si la tu-
meur siège sur l’ovaire droit).

En cas d'extension tumorale étendue (stade III, IV), on peut réaliser des gestes complémentaires
comme des résections (rectale, intestinale, vésicale…)

Le "deuxième look" est une reprise chirurgicale après la chimiothérapie pour évaluer s’il persiste ou
non des reliquats tumoraux.

B. La radiothérapie

Les indications de radiothérapie sont rares et limitées aux masses tumorales résiduelles minimes (<
2 cm).

C. La chimiothérapie

En première ligne, on utilise une poly chimiothérapie à base de sel de platine (Cisplatine, Carboplati-
ne®) associé à du paclitaxel (Taxol®). La place des anthracyclines est discutée, elles sont indiquées
dans les formes avec masse tumorale résiduelle importante. On note cependant beaucoup d’effets
indésirables liés à cette poly chimiothérapie parmi lesquels:

172
 -Des troubles hématologiques (pan cytopénie).
-Des troubles neurologiques (neuropathie).
-Des troubles digestifs (vomissements).
-Une insuffisance rénale.
En deuxième ligne: topotécan (Hycamtin®) avec un taux de réponse de plus de 20 % a une place de
plus en plus importante. Il est mieux toléré. Il a une toxicité essentiellement hématologique mais
facile à prendre en charge.

La chimiothérapie intra péritonéale: on exploite par ce procédé le principe de l'effet dose. Le produit
(dilué dans le sérum de Ringer) est injecté directement dans la cavité péritonéale afin d'obtenir une
cytotoxicité maximale dans la cavité, mais une toxicité minimale sur le plan général, réduisant ainsi les
effets indésirables.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE
1. Traitement chirurgical

Pour les stades Ia et Ib le traitement chirurgical suffit mais il faut être sûr du stade.

Pour les stades II, III et IV: il faut une exérèse complète ou optimale résidus tumoraux < 2cm).

Cas particulier: un traitement conservateur peut être envisagé chez des patientes désireuse de gros-
sesse dans les stades Ia uniquement.

2. Chimiothérapie

Le principe de la chimiothérapie est le même que pour les autres tumeurs, mais il n y a pas nécessité
de curage ganglionnaire.

Possibilité de traitement conservateur chez les femmes jeunes désireuses de grossesse.

Il n’y a pas d’indication de chimiothérapie adjuvante.

3. Surveillance après traitement

Apres traitement il faut un examen clinique et paraclinique (dosage du CA 125) tous les 6 mois pen-
dant 5 ans puis tous les ans.

173
CHAPITRE 25
LES PATHOLOGIES BENIGNES DU SEIN

LE NODULE DU SEIN

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
A. L’interrogatoire: elle devra préciser le contexte de la découverte.

-Autopalpation.

-Examen médical systématique.

-Mammographie systématique :

-Date du dernier examen normal.

-Les caractéristiques du nodule.

-Présence ou non des signes inflammatoires (douleur, fièvre, rougeur, chaleur).

-La notion de variations avec le cycle.

-Les facteurs de risque associés.

-Les antécédents familiaux: de cancer du sein ou d’autres cancers (ovaire+++).

-Les antécédents de pathologie mammaire: en particulier une mastose.

-La notion d’exposition hormonale: en recherchant:

-La notion d’exposition aux estrogènes endogènes (puberté précoce, ménopause tar-
dive) ou exogènes (hormonothérapie substitutive prolongée au-delà de 10 mois voire
5 ans).
-Les facteurs de la vie reproductive: première grossesse tardive, pauci parité, absence
d’allaitement maternel prolongé.
B. Examen physique.

L’inspection des seins

Technique: l’examinateur est placé devant la patiente dénudée jusqu’à la ceinture et confortablement
assise sur une chaise, jambes fléchies à 90° sur les cuisses. Les seins sont inspectés d’abord avec les
bras le long du corps et ensuite avec les bras levés au-dessus de la tête pour mieux examiner la moi-
tié inférieure du sein.

L’inspection des seins permet de noter ainsi:

-Les dissymétries de seins portant sur leur taille, leur forme ou leur localisation par rapport à
la ligne médiane.
-Les anomalies de l’aréole (mamelon ombiliqué, excentré…).
-Les écoulements anormaux du sein (galactorrhée, écoulement sanguinolent,…).
-Les tumeurs.
-Des ulcérations.

174
 -Les anomalies cutanées (peau d’orange…).
-Les seins surnuméraires.
La palpation

Technique: la palpation de seins doit être faite, mains réchauffées, bien à plat sur le thorax en faisant
rouler la glande sur le grill costal. L’exploration doit être méthodique, quadrant par quadrant à la
recherche des anomalies, d’abord en position assise, les bras de la patiente le long de son corps, puis
les mains placées derrière la tête, et enfin en position allongée sur le dos les mains derrière la tête. Il
est parfois utile de rechercher un écoulement mamellaire par pression du sein.

L’examen se poursuit également par la palpation la région axillaire et sus-claviculaire à la recherche

des adénopathies.

L’examen clinique permet ainsi de préciser: la taille du nodule, son siège, le nombre (unique ou mul-
tiples), sa formes, ses limites, sa consistance, sa sensibilité, sa mobilité, ses connexions a peau (ride
provoquée), au pectoral (manœuvre d’abduction contrariée de Tillaux où la mobilisation de la tu-
meur adhérente au muscle) et de rechercher un écoulement mamellaire spontané ou provoqué.

Examens complémentaires

Trois examens complémentaires sont classiquement demandés devant un nodule, à savoir:

-L’échographie mammaire.
-La mammographie.
-La ponction cytologique ou histologique.

TYPES DE LÉSIONS
Les lésions rencontrées peuvent être bénigne ou maligne.

Parmi les lésions tumorales bénignes du sein on retient :

1. L’Adénofibrome

Tableau clinique

Cliniquement il s’agit d’une tuméfaction unique ou multiple découverte sur le sein d’une patiente
jeune (20 à 30 ans).L’examen clinique note qu’il s’agit d’une masse bien limitée, de consistance ferme,
indolore, mobile par rapport à la peau (qui est saine) et aux plans profonds, sans adénopathie ni
signes inflammatoires associés.

A l’échographie, la masse apparait sous forme d’une lacune hypoéchogène régulière, bien délimitée,
homogène, à grand axe parallèle à la peau refoulant doucement les tissus voisins.

Conduite à tenir

Le traitement médical (aux progestatifs: Duphaston, Orgametril) est très décevant.

Le traitement chirurgical: tumorectomie. La pièce opératoire doit être analysée histologiquement

pour préciser sa nature histologique.

2. La tumeur phyllode

175
C’est une tumeur mixte fibro-épithéliale particulière par le déséquilibre des 2 composants en faveur
du tissu conjonctif.

Tableau clinique

La tumeur survient plus tardivement que les adenofibromes (vers l’âge de 45 ans). Sa croissance est
plus rapide. La taille de la tumeur est parfois importante, avec certaines zones molles (zone de né-
crose tumorale).

A l’échographie, il s’agit d’une masse ovoïde, hypoéchogène avec possibilité de contenu hétérogène.

Deux risques majeurs caractérisent ces tumeurs phyllodes à savoir: la récidive (près de 14 % ), corré-
lée au grade initial de la tumeur et au caractère incomplet de la résection ainsi que le développement
de métastases, par voie hématogène, surtout pulmonaires.

Traitement

L’exérèse large en se donnant une marge de sécurité.

Surveillance clinique, mammographique et échographique, pendant au moins 5 ans.

3. L’Harmatome

Il s’agit d’une lésion mollasse parfois de volume important mais sans autres signes associés.

A l’échographie, il s’agit d’une lésion régulière bien limitée de même aspect / tonalité que le reste du
sein.

4. La cytostéatonécrose mammaire

La cytostéatonécrose est un phénomène qui apparait après un traumatisme du sein (accident, chirur-
gie, radiothérapie). Sous l’effet de l’ischémie tissulaire, la graisse peut souffrir aboutissant à des lé-
sions de nécrose graisseuse ou cytostéatonécrose se manifestant sous plusieurs formes cliniques:
kystes et tuméfactions fermes.

Tableau clinique

Du point de vue clinique, il s’agit d’une masse ± dure avec possibilité de signes inflammatoires en
regard.

A la radiographie, la masse apparait sous forme d’une opacité mal systématisée avec micro calcifica-
tions,

Le diagnostic est souvent posé en per opératoire: coque fibreuse, contenu liquidien butyreux par
nécrose traumatique des tissus fibreux et adipeux mammaires.

5. Le lipome du sein

C’est une tumeur bénigne du tissu gras ou adipeux qui se présente comme une tuméfaction souple
ou molle située sous la peau. Cette tumeur peut survenir à tous les âges, mais le pic de fréquence se
situe entre 40 et 60 ans et touche près de 1% des femmes au cours de leurs vies. Histologiquement,
la masse est constituée de globules de graisse. L’origine de cette prolifération de cellules graisseuses

176
demeure inexpliquée. Le facteur génétique (hérédité) semblerait jouer un rôle dans leur surve-
nue, mais on ignore le mécanisme déclencheur.

Dans certains cas le lipome de sein apparait dans le cadre d’une lipomatose (plusieurs lipomes sur
le corps)

Cliniquement, il s’agit d’une masse sous cutanée molle et non douloureuse

Traitement chirurgical: lorsque le lipome est gros (>5cm), inesthétique ou douloureux. La pièce doit
être analysée histologiquement pour la confirmation du diagnostic.

L’ECOULEMENT MAMELONNAIRE (AUTRE QUE LA GALACTORRHÉE)

EXAMEN CLINIQUE
Devant tout cas d’écoulement mamelonnaire, l’examen devra permettre:

-De repérer la zone dite (gâchette) dont la pression douce provoquera l’écoulement,
-De déterminer le type de l’écoulement qui peut être:
-Aqueux: couleur eau de riz.
-Séreux: couleur jaune clair.
-Grumeleux: sécrétion épaisse marron ou grisâtre.
-Sanglant.
-Purulent ou galactorrhée? (pour les différencier, on recourt au test de Budin, un test
clinique visant à rechercher la présence de pus dans les secrétions mamelonnaires. Le
test est positif lorsque les secrétions déposées sur une compresse ou de l’ouate ne
sont pas absorbées (à la différence du lait).
-Pratiquer un examen sénologique classique.

EXAMENS PARA CLINIQUES

Parmi les examens à faire on cite:

-La mammographie: dépistage d’une lésion maligne associée (carcinome intragalactophori-

que).
L’échographie: recherche d’une pathologie maligne associée, visualisation d’une ectasie des
galactophores terminaux.
-La galactographie: recherche d’un processus intragalactophorique ou extragalactophorique
(compression, rupture…).
-La culture et antibiogramme de secrétions: recherche de germes en cause et étude de la
sensibilité des antibiotiques.
-La cytologie.

ETIOLOGIES DES ÉCOULEMENTS MAMELONNAIRES.

Les causes de ces écoulements sont:

-Les pathologies tumorales bénignes:

-Le papillome: tumeur pédiculée couleur framboise siégeant dans le galactophore
terminal.
-La papillomatose diffuse: pathologie des canaux distaux.
-L’adénomatose érosive du mamelon.

177
 -Les pathologies bénignes non tumorales: ectasie galactophorique ou galactophorite
ectasiante.
-Les pathologies malignes: carcinomes canalaires (intragalactophoriques).
Traitement

Il est étiologique : médical (antibiothérapie) en cas d’infection, chirurgical en cas de pathologie tumo-
rale:

LA MASTOPATHIE FIBRO KYSTIQUE DU SEIN OU MASTOSE OU MASTOPATH IE KYSTIQUE

DIFFUSE

DÉFINITION :

La mastopathie fibrokystique du sein est un ensemble hétérogène de lésions bénignes souvent asso-
ciées en proportion variable. En général, elle regroupe toutes les altérations bénignes du sein, se
manifestant par des nodules ou des kystes indurés de taille et nombre variables. Ces altérations tou-
chent souvent les deux seins et sont bénignes.

En rapport avec la taille et la confluence de ces nodules, de nombreuses dénominations sont propo-
sées pour cette même affection parmi lesquelles: maladie de Reclus, maladie de Schimmelbusch, ma-
ladie de Phocas, maladie de Tillaux-Phocas, maladie de Bloodgood, maladie de Cooper, mastopathie
fibrokystique, maladie fibrokystique du sein, hypertrophie kystique du sein, dysplasie kystique bénigne
de la glande mammaire…. Cependant, la physiopathologie reste la même ainsi que la prise en charge..

Il ‘agit une pathologie fréquente. Environ une femme sur deux en est atteinte au cours de son exis-
tence.

Elle est classiquement constituée de trois types de lésions à savoir:

-Les kystes dus à la dilatation des acini.

-L’hyperplasie épithéliale de type canalaire.
-L’adénose: il s’agit d’une hyperplasie de tous les constituants (cellules épithéliales, myoépi-
théliales et tissu conjonctif) réalisant une augmentation en taille et en nombre des lobules
mammaires.

PHYSIOPATHOLOGIE
La maladie serait due à un déséquilibre entre la production des œstrogènes et de la progestérone,
avec une quantité excessive d’œstrogènes. En effet, les mastopathies bénignes touchent générale-
ment des femmes âgées de 30 à 50 ans et disparaissent après la ménopause.

Certains états physiologiques ou pathologiques conduisant aux cycles anovulatoires peuvent égale-
ment occasionner la survenue des mastopathies bénignes de seins. C’est le cas de la période péri-
ménopausique, de l’hyper- ou hypothyroïdie….

Cependant, un trouble local de la réceptivité mammaire en rapport avec les métabolismes in situ des
stéroïdes ou de facteurs angiogéniques …n’est pas exclu.

CLASSIFICATION SELON LE DEGRÉ DE SÉVÉRITÉ

En rapport avec le degré de sévérité, on distingue:

1. La mastopathie de grade I ou "mastopathie simple".

178
Le tissu mammaire est épaissi, induré et peut présenter des kystes ou non. L’examen histologique
montre que le tissu a proliféré mais que l’apparence des cellules est normale; la mastopathie simple
est la forme la plus répandue, avec 70% des cas.

2. La mastopathie de grade II ou "mastopathie proliférante".

Dans cette forme, certaines cellules grandissent plus vite que d’autres; il s’agit fréquemment de cellu-
les des canaux lactifères. Cette mastopathie n’influe pas sur l’aspect des cellules. Avec environ 25%
des cas, la mastopathie proliférante est la seconde forme en termes de fréquence.

3. La mastopathie de grade III ou "mastopathie sévère".

Forme la plus rare, avec 5% des cas. La biopsie révèle des cellules pathologiques. Certes, il ne s’agit
pas encore de cancer, mais les cellules peuvent dégénérer en cancer par la suite. Les femmes attein-
tes de mastopathie sévère ont un risque de cancer du sein 2 à 4 fois supérieur. Des contrôles régu-
liers sont donc impératifs afin de détecter à temps une éventuelle dégénérescence.

TABLEAU CLINIQUE
-Les signes fonctionnels: les mastodynies: ce sont de douleurs mammaires. On distingue:

-Les mastodynies cycliques: elles peuvent débuter à partir de l’ovulation, parfois avant et ces-
sent lors des règles. Elles siègent généralement au quadrant supéro-externe du sein avec ir-
radiation vers le membre supérieur.
-Les mastodynies non cycliques: elles sont conséquences de stase veino-lymphatique, de
l’ectasie galactophorique, de l’hypermastie (étirement des nerfs sensitifs).

-Élancement ou sensation de tension mammaire.

-Augmentation de volume de seins.

EXAMEN PHYSIQUE
A l’examen clinique on peut noter:

-La présence des nodules palpables; il s’agit en général de nombreux petits nodules concen-
trés en plusieurs endroits et disposés de façon extensive. A la palpation il s’agit des petites
formations d’allure kystique, régulières, mobiles, parfois douloureuses à la pression, de vo-
lume et de sensibilité variable en fonction du cycle.
-La sécrétion de liquide par le mamelon indique souvent la présence de kystes.
Diagnostic para clinique

Le diagnostic para clinique de mastopahies bénignes du sein peut être posé par les examens suivants:

-L’échographie: elle met en évidence la présence des kystes.

-Mammographie: elle peut mettre en évidence des opacités kystiques: rondes régulières ho-
mogènes, de placards de fibrose, et de micro calcifications.
-Examen de liquide de ponction de kystique (réalisée sous guidage échographique).

TRAITEMENT
a. Le traitement anti-oestrogénique: usage des progestatifs :

179
 -Duphaston, Orgametril: prescription possible (J1 étant le premier jour des règles): J16 - J25 /
J11- J25 / J6 - J25.
Progestogel® (progestérone naturelle en gel): 1 application par jour sur les seins de J16 à J25.
b. Autres traitements:

-Les veinotoniques (venosmine, Daflon): cure de 2 jours par mois.

-Parlodel®: en continu durant 3 mois à 2 cp par jour.

-Danatrol®:

-Analogues de LH RH.

180
CHAPITRE 26
LE CANCER DE SEIN

Epidémiologie

Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent chez la femme et le nombre de cas est en constante
augmentation. Sa prévalence est estimée à 8-9% à travers le monde. A ces jours, on estime que près
800.000 femmes de tranches d’âge de 40-50 ans et de 60-70 meurent chaque année à cause de ce
cancer.

En RDC, par manque de registre de cancer, il n’existe pas des statiques globales sur le cancer du
sein. Cependant, dans une collecte des données des maladies non transmissibles réalisée par le minis-
tère de la santé publique appuyée par l’O.M.S,dans 23 Hôpitaux de Kinshasa et 3 du Bas Congo entre
2008 -2010, il a été noté que le cancer du col de l’utérus et le cancer du sein occupent respective-
ment la deuxième et la troisième place dans l’ensemble des cancers rencontrés dans la population
générale; ce qui en fait un réel problème de santé publique dans notre pays.

Facteurs de risque à développer le cancer de sein

Les causes de survenue d’un cancer du sein ne sont pas connues, cependant il existe de nombreux
facteurs favorisant son apparition, parmi lesquels on peut citer:

-Le sexe: l’affection est l’apanage de sexe féminin, bien que l’homme n’en soit pas totalement à l’’abri.

-L’âge: quatre femmes sur cinq ont plus de 50 ans au moment de diagnostic, cependant ce cancer
peut également toucher les femmes jeunes.

-L’histoire familiale de cancer de sein :

Un cancer du sein chez un membre de famille du premier degré (mère, sœur ou fille) aug-
mente le risque de 2à3 fois. Ce risque est de 5 à 6 fois en cas de présence de cancer du sein
chez deux ou plusieurs parents du premier degré. Le risque est léger lorsqu’il s’agit d’un pa-
rent plus éloigné (grand-mère, tante ou cousine)

Il existe également une prédisposition génétique au cancer de sein. Deux gènes de prédispo-
sition au cancer du sein, BRCA1 et BRCA2 ont été identifiés et localisés respectivement sur
le chromosome 17 et 13 (locus 17q21 et 13q12.3) Le gène BRCA1, a une fréquence de 1/150
femmes (0,33%), on le trouve dans 45% des cancers familiaux du sein, des cancers survenant
avant 40 ans ou bilatéral.

-L’Antécédent personnel du cancer du sein :

Le risque d’un nouveau cancer de sein est plus élevé chez une femme qui a déjà été atteinte
d’un cancer du sein. Le nouveau cancer pourrait prendre naissance dans le même sein que le
premier cancer ou dans le sein opposé.

-Le statut socio-économique élevé

Le risque du cancer du sein est légèrement accru chez les femmes à revenu élevé. Plusieurs
facteurs pourraient contribuer à ce risque élevé parmi lesquels : la survenue précoce de la

181
 puberté, la survenue tardive de la ménopause, l’alimentation et la tendance à l’obésité plus
fréquente dans cette catégorie sociale, la tendance à porter des grossesses à un âge plus
avancé ou qu’elles en portent moins, l’usage de contraceptifs oraux, la prise de tabac…

-La sédentarité ou l’inactivité physique

L’activité physique aurait un effet protecteur contre le cancer de sein. Il a été démontré
qu’une activité physique modérée (30 à 60 minutes au moins 4 fois par semaine) diminue le
risque de cancer de sein d’environ 35%. En effet, l’activité physique réduit la prise pondérale
et diminue l’exposition aux œstrogènes endogènes.

-Le tabagisme

Le tabagisme accroit le risque de cancer de sein jusqu’à 10% voire 80% surtout chez les per-
sonnes fumant un paquet par jour depuis plus de dix ans. En effet, certaines des substances
produites lors de la combustion de cigarette agissent comme des œstrogènes en stimulant
des récepteurs oestrogéniques, sans oublier les effets nocifs de certains métaux toxiques li-
bérés à la même occasion et qui conduisent à un stress oxydatif.

-L’alcoolisme

L’alcool augmente le risque de cancer de sein jusqu’à près de 10% pour une consommation
moyenne d’une boisson alcoolique par jour. En effet, l’alcool interagit avec les œstrogènes et
entraine l’augmentation de leur taux dans le sang, il entraine une production accrue de fac-
teur de croissance IGF (Insuline-likegrowth factor) qui agit comme facteur mitogène, il inhibe
l’apoptose et diminue l’absorption de certains éléments nutritifs anti oxydants comme la vi-
tamine A et C ainsi l’acide folique.

-Certains aliments

La consommation des graisses animales ainsi que celle des aliments industriels qui contien-
nent des acides gras trans (huiles végétales solidifiées industriellement, chocolat, mayonnaise,
pain à hamburger …) augmente le risque de cancer du sein de près de 50%.

-L’obésité:

Elle augmente le risque de cancer du sein chez la femme post ménopausée. Les femmes avec
IMC de 30 ou plus ont 2,5 fois plus de risque à développer un cancer de sein que celles avec
l’IMC est de 23 ou moins. Ce risque est dû à l’augmentation de la synthèse des œstrogènes
par les aromatases des graisses qui transforment les androgènes en œstrogènes.

-La vie génitale:

Les facteurs suivants augmentent le risque de cancer de sein du fait d’une forte exposition aux
œstrogènes, il s’agit de:

-La puberté précoce (avant 12 ans) augmente le risque de 1,2 à 1,4 fois.
-La nulliparité et la survenue tardive de la première grossesse (après 35 ans) augmente le ris-
que de cancer de sein.
-La ménopause tardive (après 55ans).

182
 -Du fait du climat progesteronique qu’elles induisent, les grossesses diminuent le risque de
cancer du sein.
-La notion de mastopathie bénigne:

Le risque de survenue de cancer de sein est le plus élevé chez une femme présentant une
maladie fibrokystique associée à une hyperplasie avec atypie cellulaire élevée. Le risque est
presque nul en cas d’adénofibrome.

-L’exposition à des rayonnements ionisants:

Surtout l’exposition à de hautes doses de rayonnement avant l’âge de 30 ans et lors de la pu-
berté.

-Le traitement hormonal (contraceptif oraux et traitement de substitution):

Le risque serait plus élevé pour les femmes qui ont pris des contraceptifs oraux ou un trai-
tement de substitution hormonale pendant plus de 5 ans.

-Diabète de type II

Les altérations vasculaires ainsi que le stress oxydatif notés chez les personnes diabétiques
augmentent le risque de cancer de sein.

-Les pathologies ovariennes (surtout œstrogèno- ou androgeno-hypersécrétantes) comme dans le

syndrome des ovaires micropolykystique ou dans les cas de certains cancers ovariens hypersécré-
tants.

Facteurs protecteurs contre le cancer de sein

Sont considérés comme facteurs protecteurs l’effet d’avoir:

-Accouché au moins une fois par rapport à n’avoir pas accouché.

-Accouché avant l’âge de 25 ans.

-Allaité pendant au moins 12 mois.

-Pratiqué une activité physique pendant au moins deux heures par semaines.

-Evité de consommer les acides gras trans d’origine industrielle.

-Evité la consommation de l’alcool et de tabac.

-Consommer des légumes verts et fruits ainsi que certains aliments tels que les grains de lin qui
contiennent certains types de phyto-œstrogènes qui jouent un rôle dans la protection contre le
cancer du sein.

Types

On distingue les types suivants:

A. Cancer non-invasif

183
-Le carcinome canalaire in situ/intracanalaire (CCIS): c'est le type le plus fréquent de cancer du sein
non-invasif chez la femme. Il se développe à l'intérieur des canaux galactophores. Il ne se dissémine
pas aux ganglions ou à d'autres organes.

-Le carcinome lobulaire in situ (CLIS): ou néoplasie lobulaire.

B. Cancer invasif ou infiltrant.

Il s’agit d’un cancer souvent palpable avec possibilité de se propager.

Il en existe plusieurs types parmi lesquels:

-Le carcinome canalaire infiltrant appelé adénocarcinome canalaire est le type de cancer infiltrant du
sein le plus courant. Il représente 80 % des cancers infiltrants de sein. Il prend naissance dans les
canaux galactophores, traverse la paroi des canaux et envahit le tissu mammaire avoisinant et peut se
propager à distance.

-Le carcinome lobulaire infiltrant: il représente environ 10 % des cas de cancer infiltrant du
sein. Il prend naissance dans les glandes mammaires (lobules), se propage à l’extérieur des lobules et
envahit le tissu mammaire avoisinant. il peut s’étendre aux ganglions lymphatiques et à d’autres par-
ties du corps.

-Le carcinome mucineux (ou colloïde), tubulaire, médullaire, papillaire. Les principales différences
entre ces types de cancer sont les cellules principales qui les composent.

-Le cancer inflammatoire du sein: ce type rare de cancer du sein infiltrant compte pour environ 1 à 3
% de tous les cas de cancer du sein. Il tend à être plus commun chez les jeunes femmes et les fem-
mes d’origine africaine. À ses débuts, le cancer du sein inflammatoire est souvent confondu avec une
infection.

-La maladie de Paget du mamelon. C’est un type de cancer du sein moins courant. Elle représente
moins de 5 % de tous les cas de cancer du sein. Elle est plus commune chez les femmes âgées de plus
de 50 ans. Dans ce cas, les cellules cancéreuses se développent à l’intérieur et autour du mamelon.

-Cancer du sein triple-négatif. Les cancers du sein triple-négatifs sont qui ne présentent aucun récep-
teur d’œstrogène, aucun récepteur de progestérone et aucun récepteur HER-2. Ces cancers ne sont
donc pas sensibles à l’hormonothérapie et la thérapie ciblée anti-HER-2. Ils peuvent être traités par la
chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie.

Diagnostic clinique

Les signes d’appel

Dans la majorité des cas, il s’agit d’un nodule du sein découvert par la patiente elle-même lors d’un
auto examen de seins, par son conjoint ou par le médecin lors d’examen de sein. Ce nodule est dur,
plus ou moins profond, et habituellement non douloureux.

Dans d’autres cas, la suspicion de cancer sera évoqué devant les signes suivants:

-Un aspect de peau d’orange.

-Une augmentation de volume du sein.
-Ulcération végétante du sein.

184
 -Une rétraction mamelonnaire.
-De mastodynies persistantes et non cycliques.
-Une fossette ou une ride creusant la surface du sein.
-Un aspect eczémateux du mamelon, qui devient rouge crouteux ou érodé.
-Un écoulement mamelonnaire sanglant ou noirâtre.
-Une adénopathie axillaire ou sus claviculaire.

Examen physique

Devant ce tableau clinique de suspicion de cancer de sein, il faut procéder systématiquement à:

-L'examen des seins selon les modalités séméiologiques décrites au chapitre consacré à la consulta-
tion en gynécologie. L’inspection et la palpation correcte devront permettre de caractériser la lé-
sion mammaire: sa nature, sa localisation, l’aspect de la peau, la taille de la masse, sa consistance, sa
sensibilité, sa mobilité par apport aux plans superficiel et profond, par apport à la mobilisation du
bras homolatéral, l’existence ou non d’écoulement mamelonnaire spontané ou à la pression, la nature
de l’écoulement…

-L’examen systématique de la cavité buccale et du larynx à la recherche de cancers de ces organes.

-La percussion et l’auscultation pulmonaires à la recherche d’un épanchement pleura ou de métasta-

ses.

-La palpation systématique des aires ganglionnaires, cervicales, axillaires, inguinales.

-La palpation abdominale à la recherche d’une tumeur abdominale ou ovarienne..

-La palpation de l’aire hépatique et splénique à la recherche d’une hépato-splénomégalie.

-L’examen au spéculum à la recherche d’un cancer du col utérin.

-Le toucher vaginal pour évaluer l’utérus et à la recherche d’une masse pelvienne.

-Le toucher rectal à la recherche d’une tumeur rectale.

Classification et stadification de cancer de sein

Classification TNM

CLASSIFICATION TNM CLINIQUE

Tx La tumeur primitive ne peut être évaluée

T0 Pas de tumeur primitive décelable

Tis Carcinome in situ

Tis CCIS

Tis CLIS

185
 Tis Maladie de Paget du mamelon sans tumeur décelable

T(m) Plusieurs foyers tumoraux distincts

T1 Tumeur de moins de 2cm

T1a: < 0.5cm

T1b: 0.5-1cm

T1c:

T2 Tumeur de 2 à 5cm

T3 Tumeur de plus de 5cm

T4 Tumeur de toute taille mais avec extension directe sur la paroi thoracique
ou la peau

T4a: extension à la paroi thoracique

T4b: extension à la peau; œdème, peau d’orange, ulcération, nodulisation

sur le sein

T4c: extension à la paroi thoracique et à la peau

T4d: Tumeur inflammatoire

Nx Aucune information sur les adénopathies

N0 Pas d’adénopathies régionales (axillaires ou mammaire interne)

N1 Adénopathie homolatérale mobile

N2 Adénopathie homolatérale fixée

N3 Adénopathie mammaire interne homolatérale

Mx Aucune information sur les métastases

M0 Pas de métastase

M1 Métastases à distance

186
Stadification du cancer du sein

STADE DESCRIPTION

La tumeur est confinée au canal galactophore ou au lobule et n’a pas envahi le tissu
0
mammaire adjacent (carcinome in situ).

I La tumeur a un diamètre < à 2cm et n’a pas diffusé au-delà du sein.

La tumeur a un diamètre > à 5cm et/ou a atteint au moins nu ganglion de l’aisselle du

II
même côté de la tumeur.

La tumeur a un diamètre > a 5cm et/ou a atteint les ganglions qui sont collés les uns aux
III autres ou au tissu environnant, ou la tumeur, quelle que soit sa taille, a atteint la peau, la
paroi thoracique, à l’intérieur du sein ou les ganglions situés en arrière du sein.

IV La tumeur quelle que soit sa taille, atteint des organes et des tissus distants (métastase).

Diagnostic paraclinique

La triple évaluation

Les femmes présentant des symptômes mammaires et une forte suspicion de cancer des seins doi-
vent être évalué ou moyen de la triple évaluation qui comprend:

-L’échographie: Elle permet outre le repérage, la mesure des lésions et la réalisation de la

ponction ou la biopsie écho guidée
-La cytoponction écho-guidée: Elle est à visée diagnostique et se fait à l’aide d’un mammoto-
me.
-La mammographie: Sa sensibilité dans le diagnostic du cancer du sein est de 97% et devra
être indiquée devant toute anomalie de sein.
Dosage des récepteurs hormonaux

Les récepteurs d’œstrogènes et les récepteurs de progestérone (ER/PgR) doivent être évalués pour
connaitre si le cancer est hormonodépendant au pas. La surexpression de la protéine HER-2/neu doit
être évaluée dans tout cancer du sein primitif invasif; le cancer HER-2 positif est plus agressif que
tous les autres types du cancer du sein.

Dosage de marqueurs tumoraux

Il n’existe pas de preuve de qualité suffisante pour les inclures dans l’élaboration du diagnostic. Ils
contribuent cependant à la surveillance de la maladie. Il s’agit de: CA 14-3; CA 2729, ACE et cathep-
sine D,

Examen anatomo-pathologique

Il permet de faire la confirmation du diagnostic

187
Bilan d’extension

Ce bilan permet de recherche d’une localisation secondaire (métastase) du cancer du sein. Il est fait
de:

-Une échographie abdominopelvienne: à la recherche des adénopathies profondes, des attein-

tes d’autres organes (rein, foie, rate, utérus et annexes), d’ascite.
-Une radiographie du thorax face: à la recherche des métastases pulmonaires.
-Une radiographie du rachis lombosacrée: à la recherche de métastases osseuses chez une
patiente présentant une lombalgie et/ou une paraplégie.
-IRM.
-Une scintigraphie osseuse.

Traitement

A. Prévention et dépistage de cancer de sein.

Quoique peu efficaces, des mesures suivantes sont recommandées pour minimiser tant soit peu le
risque de survenue de cancer de sein. Parmi elles:

-Eviter la consommation de l’alcool et de tabac.

-Promouvoir d’une alimentation saine.
-Faire des exercices physiques réguliers.
-Eviter l’obésité.
-Allaiter le plus longtemps possible.
-S’abstenir de prendre des produits à base d’hormones de synthèse.

S’agissant de dépistage, plusieurs moyens sont proposés parmi eux:

-L’auto-examen des seins ainsi les consultations sénologiques régulières: ils permettent de
détecter à temps d’éventuelles modifications et de nodules mammaires et d’adopter des atti-
tudes conséquentes.
La femme doit apprendre à examiner elle ses deux seins ainsi que les zones axillaires une fois
par mois après les règles. L’examen est fait en position debout, assise puis couchée. Toute
anomalie notée lors de cet examen doit faire l’objet d’une consultation médicale.
-L’examen médical de seins d’une femme de plus de 35 ans doit se faire régulièrement une
fois par année (plus d’une fois chez celle ayant plusieurs facteurs de risque).
-La mammographie de dépistage est proposée chez les femmes de plus de 35 ans. L’examen
se fera tous les 2 à 3 ans. Sa sensibilité dans le diagnostic du cancer du sein est de 97%, ce-
pendant sa spécificité est moins bonne si la glande est dense comme chez la femme jeune.
B. Traitement curatif

Différentes modalités thérapeutiques sont proposées aux patientes atteintes du cancer du sein, parmi
elles:

-La chirurgie.
-La radiothérapie.

188
 -La chimiothérapie.
-L’hormonothérapie.
-Les thérapies ciblées.
-Le traitement palliatif.
Dans certains cas, un seul traitement peut suffire à maitrise la maladie; mais dans d’autres cas, il faut
associer les traitements. Dans pareille situation, le traitement complémentaire est dit traitement
adjuvant.

Le choix du traitement dépend des éléments suivants:

-L’âge et de l’état général de la patiente.

-Le type histologique du cancer.
-Son caractère uni ou multifocal.
-Son stade au moment du diagnostic.
-Son grade.
-Le statut des récepteurs hormonaux (œstrogènes et progestérones) et/ou de
surexpression de l’oncogène HER-2.
-L’existence ou non d’une contre-indication aux traitements.

B.1. Le traitement chirurgical

La tumorectomie ou quadranctomie simple peut se pratiquer dans les lésions in situ qui ne compor-
tent pas d’envahissement ganglionnaire et pour de tumeurs de moins de 3 cm. Elle doit être in sano
c'est-à-dire en zone de résection saine pour les marges de la tumeur. Au-delà de 3 cm, un curage
ganglionnaire complet sera indiqué surtout si le ganglion ‘sentinelle’ est positif. Si il est négatif, on
peut éviter un curage complet.

La mastectomie de type Patey (avec conservation de pectoraux) associée à un curage axillaire sera
pratiquée devant: une tumeur de plus de 3 cm, bifocale ou multifocale, une tumeur volumineuse, et
en cas de contre-indication ou refus de l’irradiation complémentaire.

La mastectomie de type Halsted (avec ablation des pectoraux) sera pratiquée devant un cancer de
sein adhérant aux plans musculaires.

B.2. La radiothérapie

Les rayonnements ionisants sont utilisés pour détruire les cellules cancéreuses en les empêchant de
se multiplier. Deux modalités sont possibles à savoir: la radiothérapie externe utilisant une source
externe de rayonnement qui traverse la peau se dirigeant vers la zone à traiter et la curiethérapie qui
utilise une source radioactive placée dans le corps, directement au contact de la zone à traiter.

B.3. Chimiothérapie

Elle doit débuter 4 à 6 semaines après un traitement chirurgical et sera indiquée:

-Chez les personnes avec un haut risque de métastases.

-Devant une tumeur de mauvais pronostic, très volumineuse.
-Devant une tumeur avec statut HER-2+.
Les combinaisons possibles sont:

189
 -Cyclophosphamide, méthotrexate, 5 fluro-uracil (CMF).
-5 fluoro-uracil, adriamycine, cyclophosphamide (FAC).
-5 fluro-uracil, épirubicine, cyclophosphamide (FEC).
-5fluro-uracil, mitoxantrone (Novantrone), cyclophosphamide (FNC).
-Docétacel (taxdère), adriamycine, cyclophosphamide (TAC).
-Paclitaxel (Taxol), adrimycine, cyclophosphamide (4AC+4 cycles de paclitaxel).
4. L’Hormonothérapie

Elle vise à contrer l’effet stimulant des œstrogènes sur la prolifération cellulaire mammaire. Environ
70% des tumeurs présentant des récepteurs aux œstrogènes et aux progestatifs répondent à
l’hormonothérapie.

Cette hormonothérapie peut être:

-Suppressive définitive: en procédant à la castration en période d’activité génitale, par irradia-

tion ou ovariectomie chirurgicale.
-Suppressive temporaire en utilisant les analogues de la GnRH (leuproréline, Enantone LP),
goséréline (Zoladex)
-Compétitive: par l’usage des progestatifs (farlutal, prodasone, acétate de mégestrol, mégace),
des anti-œstrogènes comme le tamoxifene, des anti-aromatases (Anastrozole, Létrozole,
Exémestane).

5. Thérapies ciblées:

a. Traitement ayant une surexpression HER-2

Le dérèglement de HER-2 induit une augmentation de croissance cellulaire, potentialise le risque

métastatique et assombrit le pronostic de cancer de sein ayant une surexpression pour ce récepteur.
Ces types de cancers subissent une croissance rapide, sont plus agressives et beaucoup moins sensi-
bles à la chimiothérapie ou à l’hormonothérapie. Parmi les molécules utilisées on cite l’herceptine
(Trastuzumab), un anticorps monoclonal, de la classe de Ig G, le Lapatinib, un inhibiteur de la tyro-
sine- kinase se fixant sur HER-2 et le Pertuzumab, un anticorps monoclonal se fixant sur l’épitope
différents de HER-2.

b. Traitement anti-angiogénique

Le traitement anti angiogenique est dirigé contre les facteurs qui favorisent la croissance tumorale
principalement le VEGF (Vascular Epithelial Growth factor). Le Bevacizumab est l’une des molécules
utilisées dans le traitement antigiogénique de cancer en association à la chimiotherapie.

6. Traitement palliatif

Au stade très avancé, les patientes atteintes de cancer du sein présentent de nombreux signes soma-
tiques et psychiques comme de douleurs, la toux, la dépression, l’anxiété. Il convient ainsi de traiter
spécifiquement ces signes pour améliorer tant soit peu le vécu quotidien de ces patientes souvent au
stade terminal.

Cancer de Sein et Grossesse

190
Le cancer du sein est le premier cancer associé à la grossesse. Les examens à réaliser ainsi que le
traitement devront avoir comme principe de préserver la vie de la mère et celle du fœtus.

Cependant, en début de grossesse et face à un cancer de mauvais pronostic ou à un stade très avan-
cé, il est préférable de proposer une interruption de grossesse et de débuter la chimiothérapie rapi-
dement, en sachant que l’interruption de grossesse n’améliore pas le pronostic de la maladie.

Lorsqu’on a décidé de conserver la grossesse (cas de cancer au stade 1 chez une femme avec désir
ardent de grossesse ou porteuse d’une grossesse d’âge avancée), on doit savoir que la chirurgie
mammaire et ganglionnaire ne sont pas contre indiquées par contre la radiothérapie doit être repor-
tée après l’accouchement de même que la chimiothérapie, l’hormonothérapie ainsi que le thérapie
ciblé, suite à leurs effets néfastes pour la mère mais surtout pout le fœtus en développement.

Surveillance de cancer de sein

Les patientes traitées de cancer de sein doivent être surveillées selon un programme bien défini
comprenant:

-Une consultation de l’oncologue tous les 3 à 6 mois

-Une mammographie de contrôle une fois par an
-Le dosage des marqueurs tumoraux (CA 15-3);
-Selon le contexte clinique, une scintigraphie ou une autre exploration (RX pulmonaire ou
lombosacrée, scanner, IRM…)

191
CHAPITRE 27
LA CONTRACEPTION

DÉFINITION

L’organisation mondiale définit la méthode contraceptive comme étant un ensemble des moyens
hormonaux, mécaniques ou physiques et naturels permettant d’empêcher de façon temporaire et
réversible la survenue d’une grossesse chez la femme(d’où le terme parfois utilisé de centre de plani-
fication familiale. Cette définition exclut toutes les méthodes de la contraception chirurgicale volon-
taire ( CCV) qui, quant à elles sont supposées irréversibles.

LE CHOIX D'UNE MÉTHO DE CONTRACEPTIVE

Il n'y a pas de contraception idéal, à chaque femme, à chaque couple sa contraception. Le personnel
médical devra aider le couple à faire un bon choix de la méthode contraceptive. On impose pas une
méthode contraceptive mais, on doit aider le couple à faire son choix en tenant compte d’un nombre
de facteurs parmi lesquels: le mobile (désire du couple), les convictions religieuses, les possibilités
offertes par le pays, le rapport entre les conjoint, l'harmonie physique et psychologique, la pudeur, les
indications et contres indications des méthodes utilisée.

LES CRITÈRES D’UNE BONNE MÉTHODE CONTRACEPTIVE

Une bonne méthode contraceptive doit répondre aux quatre critères ci-après:

1. Efficacité: elle se traduit par le taux d'échec très faible. Les grossesses accidentelles pendant
l'application de la méthode contraceptive doit être négligeable. Elle est exprimée en indice de
PEARL(R); qui correspond au nombre de grossesses accidentelles survenues chez 100
femmes exposées pendant 12 mois. R = (nombre de grossesses accidentelles / nombre de
cycles observés) x 1200. L’indice de PEARL est exprimé en pourcentage année/Femme. Pour
qu’une méthode contraceptive soit jugée efficace, l’indice de PEARL doit être inférieur à 2.
2. Acceptabilité: la méthode doit être simple d’utilisation tout en respectant les règles reli-
gieuses et coutumières pour sa bonne observance. Elle doit également tenir compte de l’état
psychologique de la cliente.
3. Réversibilité: c'est la possibilité à recouvrir la fécondité par un couple après arrêt de l'utilisa-
tion ou de la pratique contraceptive.
4. Innocuité: la méthode contraceptive ne doit pas exposer la cliente aux risques à court et à
long terme supérieurs au bénéfice attendu. Les incidents doivent être rares et tolérables par
la cliente.

PREMIÈRE CONSULTATIO N POUR UNE CONTRACEP TION

Les objectifs de cette première consultation sont:

Identifier s’il existe des contre-indications à la méthode contraceptive choisie.

Expliquer les avantages et les inconvénients de cette contraception.
Faire un examen général gynécologique dans le cadre du dépistage des IST, des dysplasies
cervicales ou de toute pathologie sévère.

192
 Informer, éduquer et répondre à des questions sur la contraception et la sante en générale
et sur la sexualité.

L’Interrogatoire: c’est le temps le plus important: il devra s’articuler sur:

Age de la patiente.
Ses ATCD (tabac, diabète, HTA, maladie thromboembolique, cardiovasculai-
re, maladies hépatiques…).
Les signes fonctionnels gynécologiques (troubles du cycle…).
Les ATCD obstétricaux particuliers (macrosomie, diabète gestationnel, HTA
gravidique, prurit et/ou ictère récidivants de la grossesse, herpès gestationis).

L’Examen clinique: il doit s’intéresser à:

L’état général (TA, poids).

Seins (examen systématique des seins).
Cœur et poumons (auscultation cardio pulmonaire à la recherche de si-
gnes d’insuffisance cardiaque).
Abdomen (examen du foie).
La sphère gynécologique (examen complet avec frottis vaginal de dépista-
ge).
Vaisseaux sanguin (recherche de varices, hémorroïdes).

Le bilan à faire

Bilan sanguin: Ht, Hb, TS, TC, Plaquettes, GB, VS, FL, bilirubinemie,
Glycémie à jeun,
Triglycéridémie
Cholestérol total.

Au terme de cette consultation, les patientes sont divisées en quatre classes selon les critères de
l’OMS à savoir:

- Classe I: il n’existe pas de contre-indication à la contraception;

- Classe II: les bénéfices de la contraception sont supérieurs à ses inconvénients;
- Classe III: les inconvénients sont supérieurs aux bénéfices;
- Classe IV: la contraception est à proscrire pour ces clientes.
La méthode choisie sera contre-indiquée pour les classes III et IV.

DIFFÉRENTES MÉTHODES CONTRACEPTIVES

1. LES MÉTHODES NATURELLES

193
 Ce sont toutes les méthodes qui visent à identifier la période de l'ovulation de manière à évi-
ter d'avoir des rapports sexuels fécondants à ce moment-là.

A) Le retrait ou le coït interrompu:

C’est le retrait de la verge (pénis) hors du vagin avant l’éjaculation.
Cette méthode exige que l’éjaculation soit faite hors du vagin et loin de la vulve, ne pas
avoir deux rapports successifs sans avoir uriner et laver proprement la verge.
Pour être efficace, le retrait nécessite de la part de la femme une grande confiance en
son partenaire, et de la part de l'homme, une excellente connaissance des signes du mo-
ment de l'éjaculation (qui est un réflexe, donc difficile à contrôler...).
Son avantage est que:
- la méthode est gratuite et on peut y avoir recours quand on n'a aucune autre mé-
thode à disposition.
- Son innocuité est totale.

Son désavantage:

- L'éjaculation peut être parfois incontrôlable.

- Le liquide pré-éjaculatoire peut contenir des spermatozoïdes en nombre suffisant
pour féconder l'ovocyte et entraîner une grossesse.
- On lui note cependant jusqu’à 22 % d'échecs. Ce fort taux s’explique par la difficulté
à contrôler parfaitement l’éjaculation et par la présence de spermatozoïdes dans le
liquide pré-séminal.
- Elle peut être frustrante pour la femme et l’homme car obligeant à se retirer lors de
l’orgasme.

Elle doit être déconseillée aux personnes présentant des éjaculations précoces.

B) L’abstinence périodique ou méthode d’Ogino Knaus

Elle consiste, pour une femme dont le cycle est régulier, à éviter d’avoir des rapports sexuels non
protégés pendant les jours "fertiles" qui précèdent ou suivent l'ovulation. Cette méthode repose
donc sur le calcul des cycles.

Son principe est basé sur la création d’un déphasage entre le séjour des spermatozoïdes et celui de
l’ovule dans le tractus génital féminin. La méthode repose sur trois suppositions à savoir:

- l’ovulation aura lieu 14jours avant les règles suivantes

- les spermatozoïdes restent vivants 2 à 3 jours dans le tractus génital féminin après le rapport
sexuel.
- l’ovule survit 24h. après sa ponte.

Concrètement, sachant que l'ovulation a lieu le 14e jour du cycle pour un cycle de 28 jours,
que les spermatozoïdes peuvent survivre 3 jours dans la trompe utérine et que l'ovule survit
24 après sa ponte, la période fertile, si l'on ajoute une marge de sécurité d'un jour avant et
d'un jour après, irait du 10e au 17e jour du cycle.

194
 Chez une femme présentant un cycle irrégulier au cours de l’année (cycle long et court), Le
premier jour de la période d'abstinence sera calculé en faisant 10 + cycle court - 28 et le
dernier jour de la période d'abstinence en faisant 17 + cycle long – 28.

C) la méthode du collier

Elle est superposable à la méthode du calendrier. Elle utilise une chaîne sous forme de chapelet com-
posée de trois types de couleur et un anneau dont le déplacement n’est possible qu’en sens unique.
La couleur rouge correspond à la période de la menstruation, la couleur blanche correspond à celle
de la fécondité où les rapports non protégés sont interdits et une couleur maronne où il n’y a pas de
risque de grossesse. La contrainte quotidienne est due au fait qu’il faut déplacer cet anneau d’une
bille par jour. Son efficacité dépend de la rigueur dans sa pratique.

D) La méthode de température

Elle consiste à repérer la période d’ovulation en fonction de la température du corps en se basant

sur l’hyperthermie provoquée par la progestérone sécrétée par le corps jaune. Cette méthode sup-
pose qu’il n’y a qu’une seule ovulation par cycle et que la courbe de température soit bien précise et
interprétable

- mode d’emploi: la température rectale doit être prise tous les matins avant le lever, à la mê-
me heure, et reportée sur un graphique spécial ayant une échelle adaptée en dehors de pa-
thologies hyperthermiantes (courbe menothermique). Chez une femme ayant un cycle nor-
mal, la courbe est bi phasique: la première partie étant caractérisée par de températures bas-
ses et la deuxième caractérisée par une hyperthermie. Entre les deux, on aperçoit une brève
période caractérisée par de températures encore plus basses (point de Nadir), traduisant
l’ovulation.

La femme devra attendre le 3ème jour de température haute pour avoir des rapports sans
protection jusqu’aux règles suivantes.

- Avantages

méthode peu coûteuse et d’innocuité parfaite.

efficace avec un indice de PEARL de 0,3 à 6,6.
méthode réversible sans effets délétères sur la fécondité ultérieure.

- Inconvénients:

Exige une longue période d’abstinence.

ne protège pas contre les IST y compris le SIDA.
très contraignante du fait de la prise quotidienne de la température;

- contre-indications:

maladies métaboliques.
pathologies hyperthermiantes.

195
 E) la méthode de la glaire cervicale ou méthode de J. Billings

Cette méthode consiste à déterminer la période de l’ovulation en fonction de l’aspect de la glaire

cervicale. En effet, à l'approche de l'ovulation, les sécrétions cervicales se modifient; elles deviennent
plus abondantes, plus fluides et filantes à la suite de la modification des taux d’estrogènes.

Concrètement, la femme doit prélever avant sa toilette intime, un peu de glaire au fond du vagin
avec son index, et doit tester sa filance. Si la glaire s'étire entre le pouce et l'index de plus de 5 cm, il
s’agit de la période pré ou ovulatoire; elle devra alors éviter des rapports sexuels jusqu'à 3 jours
après que la glaire ait perdu sa filance ou ait disparu complètement..

L’efficacité de cette méthode entre 0,4 à 39,15% AF.

L’évaluation n’est pas aisée en cas d’infections vaginales, et de cervicites.

F) La méthode de l’allaitement maternel et de l’aménorrhée (MAMA):

L’allaitement maternel est le plus vieux moyen utilisé dans le monde pour espacer les
naissances. Il semble que Sans contraception, une femme qui n’allaite pas a en moyenne
un enfant tous les 15 mois, alors qu’une femme qui allaite en a un tous les trois ans.
L’effet contraceptif de l’allaitement résulte de la succion prolongée sur les récepteurs
sensoriels de l'aréole. En effet, l’allaitement maternel exclusif permet d’entretenir par re-
flexe la sécrétion régulière de la prolactine par le lobe antérieur de l’hypophyse. La pro-
lactine constituant un antagoniste des gonadotrophines hypophysaires (FSH et LH), une
hyper prolactinémie entrave la sécrétion de ces gonadotrophines hypophysaires. Ce défi-
cit en gonadotrophines hypophysaires bloque le fonctionnement de l’axe hypothalamo-
hypophyso-gonadique et donc entrave l’ovulation.

Un comité d’experts de l’OMS (Consensus de Bellagio,1988) a défini les conditions précises dans les-
quelles l’allaitement maternel peut procurer un effet contraceptif équivalent à celui d’une pilule ou
d’un stérilet à savoir:

 L’allaitement exclusif, sans autre mode d’alimentation du bébé.

 pas d’intervalle de plus de six heures entre deux tétées.
 au moins 6 tétées longues ou 10 tétées courtes chaque jour, de façon à ce que la stimu-
lation du mamelon et de l’aréole dure quotidiennement de 60 à 90 minutes.
 pas de retour de couches.

Dans ces conditions, la protection conférée dépasse 98 % pour les six premiers mois, protection
équivalente à celle d'une pilule ou d'un stérilet.

- Avantages et inconvénient:
méthode peu onéreuse.
protège l’enfant contre les infections intestinales et la malnutrition.
renforce l’intimité entre l’enfant et sa mère.
protège contre le cancer du sein, l’engorgement mammaire et l’abcès mammaire.
plus économique pour le couple et la collectivité.

196
 - Inconvénients:
très contraignante.
difficile à utiliser par les femmes qui travaillent.
trouble du sommeil.

2. MÉTHODES MÉCANIQUES OU PHYSIQUES

A) Le diaphragme vaginal

Il s'agit d'une fine membrane étanche en silicone ou en latex naturel, en forme de cupule (ou dôme)
maintenue par un anneau souple. Il fait partie de la classe des contraceptifs locaux mécaniques connus
sous le nom des obturateurs féminins. Dans cette classe on trouve aussi les capes cervicales (utilisées
encore de nos jours).

Il permet de couvrir l’orifice externe du col utérin et d’empêcher la montée des spermatozoïdes
dans les voies génitales supérieures.

Il est utilisé avec une gelée spermicide étalée sur sa face convexe et sur ses bords. Les rapports
sexuels sont possibles dès la mise en place du diaphragme qui ne sera enlevé que 6 à 8 H après le
rapport sexuel. Il sera lavé à l’eau savonneuse et conservé dans le talc. Il peut être utilisé plusieurs
fois.

- Avantage:
Méthode efficace avec un indice de PEARL de 2 à 4% AF.
Peu onéreuse.
Usage facile.
Pas d’influence sur la libido.
- Inconvénients
Contraignant car demande une nouvelle pose à chaque rapport sexuel.
Risque de traumatisme génital et d’allergie au latex.
- contre-indications:
malformation vaginale
cervico-vaginite
allergie au latex.

B) Les spermicides:
Ce sont des agents tensioactifs capables de modifier la perméabilité des membranes
de la cellule et de détruire les spermatozoïdes. Ils ont aussi un pouvoir bactéricide,
trichomonacide, fongicide et viricide. Ils sont en general composés de chlorure de
benzalkonium, de chlorure de démiristalkonium, d’hexylrésorcinol, et de nonoxinol
9.
Ils peuvent se présenter sous forme d’ovule, crème, gel vaginal, comprimé gynécolo-
gique ou * tampon vaginal.

197
 Ils doivent être introduits au fond du vagin au contact du col utérin 10 minutes avant
le rapport sexuel. Ils restent efficaces pendant 3 à 10H selon les produits. En cas de
rapports itératifs, il faut introduire une nouvelle dose de produit.

- Avantages
bonne tolérance pour les deux partenaires.
lutte contre les IST.

- Inconvénients
une lubrification trop importante des vois génitales.

- Indications: cette méthode convient:

en cas de contre-indications aux autres méthodes contraceptives.

dans le post-partum même en cas d’allaitement.
à la pré ménopause.
aux couples qui souhaitent une prophylaxie des IST.
- precautions
allergie aux substances chimiques contenues dans ces spermicides.

C) Le préservatif masculin (condom)

C’est une fine enveloppe en latex ou en polyuréthane qui se déroule sur le pénis en
érection pour le recouvrir et empêcher le sperme d’être libéré dans le vagin de la
partenaire au moment de l’éjaculation.
Il a une forme cylindrique et mesure 180 à 200mm de longueur et de 35mm de dia-
mètre, il est élastique, lubrifié ou sec.
Il protège la verge du contact de la paroi vaginale et de ce fait empêche la rencontre
entre les spermatozoïdes et l’ovule.

- Mode d’emploi:

Déchirer le sachet avec précaution sans utiliser les ongles, les dents ou tout ce qui
est susceptible d’endommager le préservatif.
Ne pas dérouler le préservatif avant de l’avoir mis sur le pénis. Poser le préservatif –
bord enroulé à l’extérieur – sur le pénis en érection avant tout contact avec les
doigts et les parties génitales, orales ou anales.
S’assurer que le préservatif se déroule facilement. Dans le cas contraire, ou s'il est
rugueux, il vaut mieux changer de préservatif. Il est peut-être périmé ou endommagé.
Laisser un petit espace libre à l’extrémité du condom pour recueillir le sperme.
Immédiatement après l’éjaculation, maintenir le préservatif sur le pénis en le tenant
par la base, avant d’avoir perdu son érection.
Retirer le préservatif, le nouer afin d’éviter de répandre du sperme et le jeter dans la
poubelle.
Éviter tout contact du pénis recouvert de sperme avec les doigts, les parties génita-
les, orales ou anales.

198
 Le préservatif doit être utilisé lors de TOUS les rapports sexuels.

- Avantage:

Méthode bien adaptée à tous les âges et usage facile.

protège contre les IST y compris le SIDA.

- Inconvénients:

diminue le plaisir sexuel par l’interposition de membrane entre les deux orga-
nes génitaux.
peu efficace avec un indice de PEARL entre 0,5 et 8%AF du fait du mauvais
usage et les ruptures per-coïtales.
oblige un retrait immédiat après éjaculation.
possibilité des allergies au latex entraînant des urticaires de contact avec dé-
mangeaison et œdème; parfois des rhino-conjonctivites et des crises d’asthme.

D) dispositif intra-utérin (DIU) ou stérilets

Il s'agit d'un petit objet inerte ou actif inséré dans l'utérus pour prévenir la fécondation et
secondairement la nidation.

- Différents types:
- ■ les stérilets inertes (boucle de lippes, safe T coil) agiraient essentiellement par leur
surface de contact avec l’utérus. Ils ne sont plus utilisés à nos jours.
■ Les stérilets actifs métalliques (stérilet au cuivre type T-cuivré, stérilet au progestatif
type Mirena)

- Mode d’action

De manière générale, le DIU induit une réponse de type corps étranger avec réaction in-
flammatoire associée à l’action gamétolytique du cuivre (cas de stérilet en cuivre) ou proges-
tative ( cas de stérilet au progestatif). Ces actions portent sur endomètre, myomètre, glaire
cervicale), mais aussi sur les trompes et les gamètes.

sur l’endomètre: le DIU entraîne un traumatisme local, responsable d’une réaction

inflammatoire (prolifération de polynucléaires, lymphocytes, plasmocytes).qui réalise
une véritable barrière cellulaire empêchant le contact entre les deux gamètes. Il y a
également libération de prostaglandines E2 et F2alpha, d’histamine, de kinine,
d’activateur de plasminogène qui conduit au dysfonctionnement de la cellule endo-
métriale avec une diminution du taux de glycogène, de l’acide sialique, d’enzymes
protéolytiques et de l’anhydrase carbonique rendant impossible l’implantation de
l’œuf.

Le stérilet au progestatif entraine également une atrophie endometriale, condition

non propice à la nidation de l’œuf.

199
 sur la glaire cervicale: à la suite de la présence des ions cuivreux, la glaire cervicale
devient hostile à l’ascension des spermatozoïdes qui deviennent inactifs. Cette glaire
peut devenir rare et épaisse du fait de l’action de progestatif rendant difficile
l’ascension de spermatozoïdes.
sur le muscle utérin et le muscle tubaire: sous l’action des prostaglandines, il y a une
augmentation de la contractilité du muscle utérin et tubaire accélérant le processus
d’élimination de l’œuf (micro avortement donc effet contragestion plutôt que de
contraception).

- Technique de pose de DIU

La pose peut se faire pendant les règles (plus facile car col ouvert ), après IVG (si personne
peu fiable, profiter de l ’anesthésie (risque expulsion ++), après fausse couche (a la consulta-
tion de contrôle), en post partum ( jamais immédiatement) mais 3 ou 4 semaines après ou au
retour de couches.
Elle exige une certaine compétence du prestataire et doit être faite en milieu hospitalier.
On doit exclure toute grossesse évolutive par des examens (clinique et para clinique).
La patiente est placée sur la table gynécologique.
Apres mise en place de spéculum et désinfection vaginale et cervicale à l’aide d’une longue
pince surmontée d’un coton imbibé de Bétadine.
Appréhender la lèvre du col à l’aide d’une pince de Pozzi à 0 h si utérus antéversé, a 6h si
utérus rétroversé puis tirer pour horizontaliser l’utérus.
Procéder à l’hystéromètre.
Rabattre les bras du stérilet et l’introduire dans l’inséreur.
Introduire l’inserteur dans la cavité utérine en maintenant la traction douce sue le col (tou-
jours > 6 cm sinon risque d ’être dans l ’endocol et toujours < 10 cm sinon risque de perfo-
ration utérine).
Couper le fil du stérilet en laissant quelques 3 centimètres, palpables dans le vagin pour servir
de témoins.
Prescrire un antispasmodique (Spasfon) pour éviter le spasme utérin et le risque d’expulsion
précoce du DIU.
Une antibiothérapie préventive est parfois nécessaire mais non systématique.
Prescrire de l’Exacyl si persistance de saignements après pose.
Le contrôle échographique n’est pas vraiment nécessaire mais utile car il évite des problèmes
médicolégaux a postériori (DIU mal placé, perforation).
L’hygiène corporelle et intime doit entre de rigueur pour éviter la survenue des infections.
Un contrôle est prévu 3 mois puis une année après la pose.

- Avantages
Méthode efficace avec un indice de PEARL estimé à 0,2%AF.
pas de contrainte journalière dans la prise.
le retour à la fécondité est instantanée après le retrait du DIU.

- Inconvénients:

Risque de perforation utérine: retrouvée dans 1/1000 cas d’insertions.

200
 De métrorragies à type de spotting.
De douleurs pelviennes à type de dysménorrhées.
Risque d’infections génitales: le risque est multiplié par 3.
Risque élevé de GEU.
Risque de migration du stérilet dans la cavité abdominale.
Risque migration des fils de contrôle dans la cavité utérine.
Risque d’expulsion du stérilet au cours des règles.

- contre-indications

a) Absolues:

La pose de stérilet est contre indiquée en cas de:

grossesse.
cardiopathies valvulaires (risque de greffe microbienne).
trouble de la crase sanguine.
malformations utérines.
infections génitales.
polypes endocavitaire et fibromes sous-muqueux.
maladie de Wilson.
Coagulopathies.

b) Relatives:

nulligeste
notion de partenaires multiples
utérus cicatriciel;
sténose cervicale;
béance cervico-isthmique;
post-partum;
cardiopathies valvulaires
antécédents de GEU;
diabète;
prise d’anti-inflammatoires;

3. LES MÉTHODES HORMONALES

A) Les contraceptifs oraux (pilules)

A.1. Les contraceptifs oraux combinés

- Différentes combinaisons

Ce sont de combinaisons d’œstrogènes (l’éthinyl oestrdiol essentiellement, parfois le mestra-

nol.) et de progestatif (soit un dérivé de la nortestostérone (groupe ESTRANE) avec le noré-

201
 thystérone, le norgestrienonne et le nynestrenol (progestatif de la première génération) soit
un dérivé de la progestérone (groupe PREGNANE) avec le levonorgestrel et le norgestrel
(progestatif de la 2ème génération) soit le nésogestrel, le nestodène et le norgestimate (pro-
gestatif de la 3ème génération).

- Types

En rapport avec la concentration en éthinyl œstradiol: on a:

les pilules normodosées: qui contiennent 50 micogrammes d’éthinylœstradiol.

les pilules minidosées: contenant 20; 30; 35microgrammes d’éthinylœstradiol;

En rapport avec la variation des doses d’œstrogène et de progestatifs: on a:

les pilules monophasiques: quand la dose des composantes reste constante dans tou-
te la plaquette.
les pilules biphasiques: quand les doses varient en deux plateaux.
les pilules triphasiques: lorsque les doses varient en trois plateaux.
les pilules séquentielles: comportent un premier plateau composé seulement
d’éthinyl œstradiol puis un second palier d’oestroprogestatif.

- Mode d’action:

Trois actions principales caractérisent les contraceptifs oraux combinés à savoir:

le blocage de l’ovulation par l’effet antigonadotrope du progestatif essentiel-

lement et par l’éthinyl œstradiol dans une moindre mesure qui exercent un
effet rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus avec diminution des pulsations
de GnRh, sur l’hypophyse avec diminution des sécrétions de FSH et de LH et
disparition du pic pré-ovulatoire de la LH et sur l’ovaire avec absence de ma-
turation folliculaire.
l’atrophie endométriale rendant l’endomètre impropre à la nidation;
la modification de la glaire cervicale la rendant inapte à l’ascension des
spermatozoïdes dans le canal cervical. Cette glaire s’appauvrit en acide siali-
que devenant visqueuse et épaisse.
accessoirement la diminution de la motilité tubaire sous l’action des proges-
tatifs.

- Mode d’utilisation de pilule combinée

La prise se fera de façon continue à raison d’un comprimé tout le jour et à la

même heure, cela à partir de J1 (premier jour du cycle) pendant 21 jours un
arrêt de 7jours entre deux plaquettes.

- Quelle attitude en cas d’oubli ?

202
 L’oubli d’un comprimé exige sa prise immédiate et continuer après les autres
prises. Si l’oubli est au moins de 2 pilules, continuer les autres tout en utili-
sant une contraception locale additive durant le cycle. La pilule de lendemain
est un bon recours si le rapport sexuel doit être fait à la période ovulatoire

- Les effets secondaires

Certains effets secondaires (mineurs et graves ) peuvent survenir lors de la prise de pilules
combinées, parmi eux:

en cas de surcharge en estrogènes: nausées, vomissements, instabilité, énervement,

céphalées modérées, tension mammaire, sécrétion cervicale abondante, candidose;
troubles de libido.
en cas de surcharge en progestatifs: état dépressif, céphalées, sécheresse vaginale,
lourdeur des jambes, métrorragies par atrophie de l’endomètre, des manifestations
de type androgénique avec acné, séborrhée, hypertricose restent possibles. parmi les
accidents graves on cite: - les accidents vasculaires cérébraux, - l’infarctus du myo-
carde surtout chez les fumeuses; - l’apparition des tumeurs hépatiques: hépatomes,
hamartomes, hémangiomes…

- Avantages

La méthode est efficace lorsqu’elle est correctement utilisée (indice de PEARL de 0,15 à
0,7%A/F).
Elle permet de régulariser le cycle avec des menstruations moins abondantes de 3 à
4jours au maximum.
Elle protège contre le cancer de l’ovaire et de l’endomètre.

- Inconvénients:

La prise de pilules combinées peut amener à certains troubles parmi lesquels:

une hyper coagulabilité due à une augmentation de l’adhésivité et de l’agrégabilité des

plaquettes et aussi une augmentation de la synthèse hépatique de certains facteurs de
coagulation (facteurs II, VII, IX, X) associée à une diminution de l’antithrombine III.
Risque thromboembolique x 4: risque dose-dépendant des estrogènes, indépendant de la
durée de la prise.
Risque coronarien x 2: dépend de la dose et de la potentialisation par d’autres facteurs
comme: âge, tabac, diabète, obésité, HTA (lié aux estrogènes et aux progestatifs).
Risque vasculaire cérébral (x 1,5 à 2): accidents ischémiques vertébro-basilaire et caroti-
diens.
Risque d’HTA: 5%.

Le mécanisme des accidents tient au trouble de l’hémostase (veineux) et à des spasmes vasculaires
(artériel) plus qu’à des troubles métaboliques (cholestérol).

203
 les troubles métaboliques (trouble de la glycorégulation avec hyperinsulinisme et mauvaise
tolérance hydrocarbonée responsable d’une tendance à l’hyperglycémie).
les troubles lipidiques qui se traduisent par une augmentation des triglycérides, du cholesté-
rol et de sa sous-fraction (HDL: bon), une élévation des phospholipides et une baisse discrè-
te du LDL cholestérol avec risque athérogène.
la rétention hydrosodée avec augmentation de l’angiotensinogène.
l’augmentation des acides biliaires qui multiplie le risque de lithiase par deux;

- Contre-indications:

Les contre indications de pilules combinées sont:

a) les absolues:

les antécédents de maladies thromboemboliques, de troubles du métabo-

lisme des lipides, de cancer de l’endomètre ou de sein, d’hypertension ar-
térielle, de lupus érythémateux disséminé, d’ictère cholostatique.
la prise concomitante de tuberculostatiques (Rifampicine∗), de barbituri-
ques (Gardenal∗) et d’anticonvulsivants (Mysoline∗ Tregetol∗): ces médi-
caments sont des inducteurs enzymatiques et peuvent diminuer
l’efficacité de la pilule.
grossesse et allaitement.
hémoglobinopathies (drépanocytose).
diabète insulino-dépendant mal équilibré ou compliqué.
tabagisme avec plus de 20 cigarettes/jour.
les affections hépatiques évolutives;
le cancer hormono-dépendants de sein ou de l’endomètre;.

b) les relatives: les varices importantes, antécédents psychiatriques, antécédents de spa-

nioménorrhée, fibromes, mastopathies bénignes, diabète insulino-dépendant, obésité.

- Surveillance de patientes sous pilule combinée

Une patiente sous pilule combinée doit être surveillée selon le programme suivant:

Une consultation avec examen clinique, gynécologique et mammaire tous les 3 mois
jusqu’à ce que la pilule donne pleine satisfaction, puis tous les ans.
Un frottis de dépistage à la 1ère consultation puis 1 an après, puis tous les 3 ans en
l’absence de facteurs de risque.
Bilan sanguin: Ht, Hb, TS, TC, plaquettes, glycémie, lipides totaux, cholestérol (LDL,
HDL), bilirubinémie, à faire 3-6 mois apres puis tous les 5 ans en l’absence de fac-
teurs de risque.

A.2.Les contraceptifs oraux progestatifs purs

- Types

204
 On distingue:

les pilules progestatives macro-dosées: contenant 0,5- 10mg de progestatif. Ce sont

des dérivés de la 19 hydroxyprogestérone, l’acétate de normégestrol (lutenyl*), la
promégestone(surgestone*), l’acétate de chlormadinone ( luteran*).
les pilules progestatives mini dosées: contenant 30 – 600 micro gramme de progesta-
tifs de Milligynon®, Microval®, Exluton®, Ogyline®, Cérazette®

- mode d’action

Les pilules progestatifs purs entrainent une contraception par:

l’atrophie de l’endomètre rendant celui-ci impropre à la nidation de l’œuf.

les modifications de la glaire cervicale qui devient opaque et épaisse empêchant
l’ascension des spermatozoïdes.
la fermeture du col de l’utérus.
diminution de la motilité des trompes.
le blocage de l’ovulation par un effet rétroactif négatif sur la production de gonatro-
phines (valables seulement pour les macrodosés).

- Mode d’utilisation:

Pour avoir une action contraceptive, Les micro-progestatifs doivent être administrées en
non-stop 30 jours/30 qu’il s’agisse de Milligynon®, Microval® , Exluton®, Ogyline®, Cérazet-
te®
Les macro-progestatifs sont administrés du 5ème au 25ème jour de chaque cycle, soit 20
jours/28. C’est le cas de Lutenyl®, Surgestone 500® Luteran 10®.

- Avantages

Methode efficace avec un indice de PEARL compris entre 1 à 1,6 A.F si elles sont
prises correctement.
Elle être utilisées immédiatement après un accouchement ou 6 semaines après en
cas d’allaitement.
Elle peut prévenir le cancer du sein et de l’endomètre.

- Inconvénients:

les métrorragies minimes par atrophie endométriale.

tension mammaire.
risque élevé de grossesse ectopique.
prise contraignante.
parfois survenue de l’aménorrhée.

- Indications

La méthode est mieux indiquée chez:

205
 La femme allaitante désireuse d’une pilule contraceptive.
la femme ayant des pathologies contre-indiquant l’utilisation des estrogènes.

B) Les contraceptifs progestatifs injectables

Il s’agit de composés de progestatifs retard parmi lesquels:

Les dérivés de la 17 hydroxyprogestérone comme l’acétate de médroxyproges-

térone ( dépoprovera*) conditionné en ampoule d’un ml contenant 150mg de
progestatifs.
Les dérivés de la nortestostérone comme l’énantate de norethistéro-
ne(noristera) conditionné en ampoule d’un ml contenant 200mg de progestatif.

- Mode d’action:

Ces produits entrainent une contraception par les différents mécanismes suivants:

Le blocage de l’axe hypothalamo-hypohyso-gonadiques par l’action anti-

gonadotrope de la progestérone.
l’atrophie de l’endomètre le rendant impropre à la nidation de l’œuf.
les modifications de la glaire cervicale qui devient épaisse rendant la traver-
sée des spermatozoïdes impossible.
la diminution de la motilité tubaire.

- Mode d’utilisation

L’administration de ces produits se fait exclusivement injection intramusculaire profond dans le

muscle deltoïde ou dans le muscle fessier et cela chaque 3 mois pour le dépoprovera* et chaque 2
mois pour le noristera.

- Avantages

Méthode efficace, avec un indice de PEARL compris entre 0,5 et 1% A/F.

longue durée d’action.
pas de contrainte de prise quotidienne.
peut être utilisés chez la femme allaitante après 6 semaines.
l’effet contraceptif débute 24H après l’injection.

- Inconvénients

Risque de troubles du cycle et des règles (metrorragies, spanioménorrhée, aménorr-

hée).
prise de poids.
retard du retour à la fécondité environ 4 mois de plus que les autres méthodes de
contraception;

- Indications et contre-indications: cfr les progestatifs purs.

206
 C) Les implants progestatifs

Plusieurs types d’implants progestatifs existent sur le marché; mais le plus utilisé est le Nor-
plan qui est composé de 6 capsules contenant chacune 36mg de lévonorgestrel, un progesta-
tif à libération progressive. Les capsules sont en silastic, fines, flexibles. La libération du pro-
gestatif se fait de façon constante à raison de 50microgramme/j la 1ère année puis
30microgramme/j les autres années.

- Mode d’action: cfr progestatifs injectables.

-
- Mode d’utilisation:

La pose se fait à n’importe quel moment du cycle en ayant exclu toute possibilité de grosses-
se. En post partum, elle se fait 6semaines après l’accouchement si la femme allaite ou immé-
diatement après si la femme n’allaite pas. La pose de l’implant se fait sur la face antéro-
interne du bras, dans le tissu sous-cutané après nettoyage aseptique et anesthésie locale. Une
petite incision de 3 à 5mm est faite pour permettre le passage du trocart à travers lequel les
capsules seront introduites. Il n’est pas nécessaire de suturer l’incision. Un simple pansement
sec suffit.

- Avantages

Méthode efficace avec un indice de PEARL entre 0,5 et 1%AF.

longue durée d’action avec une durée d’action de 5 ans.
efficacité débutant 24h après la pose.

- Inconvénients: cfr progestatifs injectables.

4. LA CONTRACEPTION DANS LE POST-PARTUM:

Les micro progestatifs sont autorisés 6 semaines après si la femme allaite. La MAMA est la
mieux indiquée pour les femmes qui sont disponibles pour l’allaitement maternel exclusif. (cfr
ci-haut)

5. LA CONTRACEPTION DANS LES SUITES POST-ABORTUM:

Les pilules séquentielles sont mieux indiquées pour un cycle à fin de diminuer le risque de sy-
néchies avant de démarrer une autre méthode plus adaptée pour les cycles suivants.

6. LA CONTRACEPTION D’URGENCE OU DE RATTRAPAGE OU POST COÏTALE.

La contraception d'urgence est une méthode de rattrapage destinée à éviter une grossesse non dési-
rée à la suite d'un rapport sexuel non protégé réalisé pendant la période pré ovulatoire ou le jour
même de l’ovulation avec une femme sans contraception ou ayant oublié de prendre la pilule le jour
ayant précédé le rapport sexuel. Elle est efficace lorsqu’elle est utilisée dans les 72 heures qui suivent
l’acte sexuel.

Il en existe deux méthodes savoir:

207
 1. La méthode hormonale
Elle recourt aux pilules de contraception d'urgenceappelées pilules du lendemain ou pilule du
surlendemain.
Parmi les produits utilisés pour cette contraception on cite:

- Les estrogènes seuls: la prise d’ethynil œstradiol à fortes doses 500 µg à raison d’un compri-
mé par jour pendant 5 jours est très efficace avec un taux d’échec de l’ordre de 0,1 à 1% AF.
- La combinaison œstro-progestative: elle consiste à prendre 2 comprimés de stédiril qui est
une association de 100µg d’éthynil œstradiol plus 0,5 mg de lévonorgestrel dans les 72H. qui
suivent le rapport non protégé puis une 2ème dose identique 12H après. Le taux d’échec est
estimé à 1,6%.
- Les progestatifs seuls: pris dans les 72 heures après le rapport non protégé, un seul compri-
mé lévonorgestrel ( NORLEVO® ou LEVONORGESTREL BIOGARAN 1,5 mg®) est plus efficace.
Il en est de même de l’ulipristal acétate (ELLAONE®30mg).
- Danazol: 400 mg de Danazol peuvent être donnés par voie orale dans les 72 heures qui sui-
vent le rapport et renouvelés 12heures après. Le taux d’échec est de 1,7%.
- Mifépristone( Mifégyne): la mifégyne (RU 486) peut être utilisée à la dose de 3 comprimés
(600mg) en une seule prise. Elle est plus efficace que les oestro-progestatifs. Elle inhibe non
seulement l’ovulation, mais aussi l’implantation de l’œuf (Contragestion).

2. la méthode mécanique, méthode moins connue, mais très efficace qui consiste à poser un
dispositif intra-utérin après un tel rapport sexuel. Le taux d’échec estimé à 1%.

SURVEILLANCE D’UNE FEMME SOUS CONTRACEPTION HORMONALE

Cette surveillance doit être clinique et para clinique avec:

- Une consultation avec examen clinique, gynécologique et mammaire tous les 3 mois puis tous
les ans,
- Un frottis de dépistage à la 1e consultation puis 1 an après, puis tous les 3 ans en l’absence de
facteurs de risque,
- Un bilan sanguin: le plus souvent réalisation du 1er bilan à 3-6 mois, puis tous les 5 ans en
l’absence de facteurs de risque.

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