MÓDULO II: TIPOS DE

ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
CURSO IRA 120 HRS.
 INTRODUCCIÓN
Las patologías respiratorias son la principal causa de consulta pediátrica.
Es durante el invierno donde alcanza su mayor peak. Aunque la mayoría de estas
enfermedades son de etiología infecciosa viral y muchas veces autolimitadas,
existe una minoría que pueden causar mayores complicaciones, como recurrencia
a servicios de urgencia en CESFAM u hospitales, periodos de hospitalizaciones
prolongados e incluso muerte si no son tratadas a tiempo. Por lo tanto, conocer
los signos, síntomas y realizar un buen examen físico y anamnesis, permite un
diagnóstico preciso, además de un buen tratamiento.
 RINOFARINGITIS AGUDA
Conocido también como resfrió común, es una patología de origen
viral, siendo su principal agente el rinovirus.
Produce rinorrea, obstrucción nasal, irritación de la conjuntiva y
estornudos. No genera inflamación orofaringea.
En el caso de niños menores de un año, y en especial en los
menores de 3 meses, la obstrucción nasal puede provocar signos de
dificultad respiratoria, pero sin generar gravedad.
Debemos considerar que los niños presentan en promedio 5 a 8
infecciones al año, con una incidencia máxima en el menor de dos años.
Esta frecuencia se mantiene relativamente alta a lo largo de la vida, aunque
con cuadros más leves (promedio de 2 a 4 resfríos al año en el adulto). El
período de incubación es corto, pudiendo ser incluso de pocas horas, y el
cuadro dura generalmente de 3 a 7 días.
El diagnóstico de un resfrío es clínico.
RINOFARINGITIS AGUDA: TRATAMIENTO
Se avoca a disminuir la sintomatología y evitar
complicaciones, manteniendo la limpieza de la nariz, una buena
hidratación y controlando las molestias con analgésicos como el
paracetamol. El uso de ácido acetilsalicílico no está recomendado
debido a que favorece la excreción nasal de rinovirus.

Es la causante principal del ausentismo escolar por su fácil

contagio y de consultas innecesarias en urgencia, que no hacen más
que permitir que agentes más dañinos ingresen al pulmón. Sin
embargo, hay un grupo de pacientes en los cuales debemos tener
cuidado y son los menores de 3 meses.
 SINUSITIS
Inflamación de origen infeccioso de la mucosa de las cavidades
paranasales. Por la presencia de streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y
Haemophilus influenzae, lo cual predispone a tener en esta patología las alergias
estacionales, dándole características de cronicidad, al interactuar con la rinitis
alérgica.

Los senos esfenoidal y maxilar terminan su desarrollo recién al 7º año de

vida; y los senos frontales. Sin embargo debemos destacar que los senos frontales
logran su desarrollo definitivo alrededor de los 20 años.

La obstrucción del drenaje puede ser por una alteración mecánica o un

edema de la mucosa, siendo ésta última la más frecuente. Como generadores de
edema tenemos:

La infección respiratoria alta de origen viral, Inflamación alérgica,

Trastornos en la movilidad ciliar (disquinesia ciliar),Fibrosis quística.
 La obstrucción mecánica se puede dar por una atresia de coanas
(obstrucción nasal congénita en que no existe comunicación entre la nariz y
la faringe, generando dificultad respiratoria), desviación del tabique nasal,
pólipos, cuerpo extraño y tumores.
Las manifestaciones clínicas pueden ser:
ü Persistencia de un resfrío común por más de 10 días. Lo más frecuente de
encontrar en los niños. La mucosidad nasal es mucopurulenta y
persistente. Aparece tos diurna y en algunos casos hay sensación de mal
aliento y edema palpebral pasajero.
ü Empeoramiento de cuadro respiratorio, con fiebre sobre 39ºC, mucosidad
nasal mucopurulenta, dolor facial, edema palpebral y compromiso del
estado general.
ü Niños mayores y adolescentes presentan cefalea intensa que aumenta al
agacharse, toser o “hacer fuerza” (maniobra de Vansalva). En el caso de
lactantes, los casos más graves dan signos inespecíficos, similares a otros
cuadros de infección generalizada (fiebre, aspecto tóxico), destacando los
ojos rojos y el exoftalmo.
El tratamiento se basa en el uso de antimicrobianos, tales como la
amoxicilina o su combinación con ácido clavulánico por 14 días.
FARINGOAMIGDALITIS
Inflamación de la faringe y/o de las amígdalas. En los menores de 3 años es
principalmente de etiología viral. Las causas virales habitualmente se encuentran en el
contexto de un cuadro clínico más generalizado, tales como:
ü Rinovirus (resfrío común)
ü Adenovirus (faringitis)
ü Virus Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa)
ü Virus herpes (gingivo-estomatitis)
ü Virus Influenza (gripe o influenza)
ü Citomegalovirus (síndrome mononucleósico)
ü Enterovirus (herpangina).
ü Dentro de las causas bacterianas se encuentran:
ü El estreptococo betahemolítico
ü Estreptococo betahemolítico
ü Mycoplasma y otros estreptococos
La más importante corresponde al estreptococo betahemolítico grupo A por su mayor frecuencia y
potenciales complicaciones graves.
En el caso de los lactantes, las manifestaciones clínicas son inespecíficas y variadas: fiebre, rechazo
alimentario, otalgia, vómitos, diarrea y catarro nasal.
La observación de las amígdalas permite ver irritación y secreción purulenta.
En el caso de los preescolares, el diagnóstico se favorece por la localización de los signos y síntomas a
nivel de las amígdalas y/o faringe, apareciendo odinofagia (dificultad para tragar), exudado e
hiperplasia amigdalina. Los escolares presentan variedades de faringoamigdalitis, que permite
diferenciar su complejidad: catarral (más frecuente), exudativa purulenta y necrótica.
LARINGITIS AGUDA
Inflamación infecciosa aguda de la laringe de localización preferente subglótica que
produce obstrucción respiratoria de severidad variable.

Su etiología es principalmente viral (parainfluenza). La inflamación de la zona genera

estridor y un aumento del esfuerzo para respirar. Este efecto aumenta a menor edad del niño,
debido al diámetro que tiene la vía aérea en menores de 2 años.

El inicio es brusco, con signología tipo resfrío común que luego evoluciona a respiración
con estridor por las noches. Posteriormente se extiende por todo el día y se suma al tiraje de la
musculatura accesoria respiratoria. A medida que sigue aumentando la obstrucción, aparecen
signos de hipoxemia como cianosis distal, palidez, taquicardia y sudoración. Luego de esto, el
menor entra a una fase de agotamiento, previo al paro cardiorespiratorio, por lo tanto, la
identificación mediante un buen examen físico es primordial.
Identificaciones que nos permiten saber el grado de la patología:

Grado I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el
esfuerzo (llanto).
Grado II: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción
supraesternal o intercostal o subcostal).
Grado III: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar.
Grado IV: Fase de agotamiento. Disfonía, estridor, tiraje intenso; palidez, somnolencia,
cianosis; aparente disminución de la dificultad respiratoria.
*Debe descartarse que la obstrucción sea por un cuerpo extraño, alergia o contacto con
irritantes químicos.
LARINGITIS AGUDA: TRATAMIENTO
Dependerá del grado de obstrucción que presente el menor, por ejemplo:
ü Grado I: observación y manejo ambulatorio. Educar a madre o acompañante del
paciente sobre signos de gravedad. En caso de existir antecedentes de laringitis
anteriores se recomienda el uso de betametasona oral 0,4 mg/kg o dexametasona vía
endovenosa 0,15 – 0,3 mg/kg. La prednisona también puede ser ocupada en dosis de
2mg/kg por 1 a 3 días.
ü Grado II y III: oxigenoterapia manteniendo saturación sobre 93%. Uso de betametasona
oral 0,4 mg/kg o dexametasona vía endovenosa 0,15 – 0,3 mg/kg por una vez.
Nebulizar con adrenalina corriente 4 ml, equivalente a 0,9 mg/kg/dosis en mayores
de 4,5 kg, durante 10-15 minutos con flujo 4-6 lts por minuto. Si no hay respuesta
clínica, se debe repetir la nebulización a los 20 minutos con un máximo de 3 veces. Se
debe observar por 2 horas post nebulización por el posible efecto rebote.
ü Grado IV: hospitalización inmediata. Traslado con oxígeno e idealmente intubado. En
espera del traslado se hace el tratamiento para grado II y III.
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
Obstrucción bronquial aguda que se presenta con sibilancias y ocasionalmente Roncus y
crepitos, de etiología viral, con grados variables de intensidad, que se presenta en forma
común en el lactante.
ü Bronquiolitis: primer episodio de obstrucción bronquial en lactantes.
ü SBOR: tres o más episodios de obstrucción bronquial durante los dos primeros años de
vida, se comportan como asmáticos pero solo 1/3 de ellos lo serán.
La fisiopatología se explica por las características especiales del árbol bronquial
(responsable de traer el aire aspirado a través de las fosas nasales a los pulmones).
Los lactantes poseen una vía aérea superior más corta y estrecha, un menor diámetro
relativo del árbol bronquial que determina importantes diferencias en el lumen de la vía
aérea, una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración y un mayor índice de
glándulas mucosas, responsables de la característica hipersecreción bronquial, hecho
muy frecuente a esta edad.
Otro factor importante es la ventilación colateral; la resistencia de la vía aérea disminuye en
cada división del árbol bronquial. En los niños, la presencia de estas comunicaciones es
escasa, y en el caso de los poros de Köhn es inexistente, favoreciendo el desarrollo de
atelectasias (disminución o colapso de una zona del pulmón), áreas del pulmón en donde no
existe intercambio gaseoso.
Otros factores a considerar son: diafragma muy plano, costillas horizontales y la poca
efectividad de la musculatura respiratoria accesoria, que impide tener un volumen de
reserva suficiente ante un aumento de los requerimientos de ventilación.

Podemos identificar tres grupos de síndrome bronquial obstructivo:

1.- Asociado a virus: Corresponde al 70% de los SBO. Son lactantes que sibilan frente a
infecciones de etiología viral de la vía aérea baja, siendo el mecanismo que genera
sibilancias el edema inflamatorio agudo y la congestión de la mucosa bronquial.
El virus respiratorio sincicial (VRS) es el principal agente viral. Este virus es altamente
contagioso y tiene periodos de máxima expresión en que abarca casi la totalidad de las
infecciones en niños.
2.- Asma bronquial del lactante: La vía aérea reacciona en forma exagerada a estímulos
inespecíficos y se mantienen sibilando después de los 5 años y luego desaparecen, en la
mayoría de los casos, en la adolescencia.
SBO secundaria: corresponde a causas precisas, este grupo es poco frecuente (menos de
10% del total) y se debe a causas tales como fibrosis quística, displasia broncopulmonar, etc.
El nivel de compromiso está determinado por el puntaje del Score de Tal modificado.
Veamos a continuación la siguiente tabla.

Esta tabla tiene como particularidad que fue modificada en Chile (Martínez y Cols) y tiene una
correlación directa con la saturometría.
El abordaje del equipo de salud depende del puntaje resultante según el Score de Tal, realizándole
al paciente una hospitalización abreviada (ver tabla 2). Los objetivos son: corregir la hipoxemia,
disminuir la obstrucción y evitar la hospitalización, derivando a domicilio con indicaciones claras a
los padres o acompañantes del menor. Educar a la familia, evitar complicaciones del cuadro,
Veamos a continuación cómo está protocolizado el tratamiento (el manejo y significado claro de
este flujograma será analizado en el módulo 4.
El tratamiento crónico es el siguiente:
ü Leve: Tratamiento indicado y controlado en atención primaria. Tratamiento Sintomático: Salbutamol
en aerosol presurizado de dosis medida (IDM) más aerocámara durante las exacerbaciones, 2 puff cada
6 horas.
ü Moderado: Tratamiento indicado en atención secundaria y controlado en atención primaria.
Tratamiento Sintomático: Salbutamol IDM más aerocámara. Durante las exacerbaciones: 2 puff cada 4 o
6 horas durante todo el período sintomático. De mantención (antiinflamatorio): Corticoide tópico
inhalado en dosis equivalente a 200-400µg de beclometasona.
ü Severo: Tratamiento indicado y controlado por especialista del nivel secundario
ASMA
Inflamación crónica de las vías aéreas en la que intervienen distintos tipos celulares,
particularmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos.

Existe una hiperreactividad de la vía aérea por exposición a irritantes físicos y químicos, los síntomas
se asocian habitualmente con obstrucción bronquial difusa de intensidad variable que es reversible,
ya sea en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación también causa un aumento en la
respuesta de la vía aérea a diversos estímulos, como infecciones, ejercicio, aeroalergenos, etc., y
podría determinar remodelación de la vía aérea.

ü Patogenia: susceptibilidad individual de origen genético, factores ambientales cuya interacción

resulta un fenómeno de inflamación crónica de la vía aérea.

ü Factores ambientales + genéticos: inflamación crónica de las vías aéreas (broncoconstriccion,

hipersecreción, edema de la mucosa) trastornos celulares bioquímicos, alteraciones mecánicas,
hiperreactividad bronquial obstrucción de la vía aérea disnea, tos, sibilancias.
En el asma participan diferentes grupos celulares: los mastocitos por ejemplo,
son los que poseen receptores IgE, mecanismo de defensa específica que al
entrar en contacto con un alérgeno liberan mediadores químicos como la
histamina, causante de la reacción de broncoconstricción.

Macrófagos y linfocitos liberan mediadores que permiten la llegada de

eosinofilos. La presencia de estos últimos puede generar daño en el epitelio. La
exposición a alérgenos (polen, humo de cigarro, ácaros) en forma continua va
generando este proceso inflamatorio que puede permanecer en el tiempo, y es
la base patogénica de la hiperreactidad bronquial (reacción exagerada del árbol
bronquial ante estímulos que no inducen respuesta en individuos sanos).
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA:

Obstrucción leve – moderada: CV normal

Obstrucción aumentada: disminución de la CV – aumento de la VR y la CRF
Hipersinsuflacion: disminución en la capacidad de generar tensión (músculos
acortados)
Zonas obstruidas: menor ventilación à hipoxemia y podría generar hipercapnea
Zonas menos obstruidas: mayor ventilación à Q normal, PaO2 elevada, PaCO2
disminuida.

Las crisis obstructivas agudas ocurren sobre este

árbol bronquial inflamado, por variados gatillantes:
exposición a alérgenos, frío, emociones o
medicamentos.
 SIGNOS CLINICOS:
Disnea paroxística, sibilancias audibles, tos frecuente pero no absoluta, expectoración, agravamiento
nocturno y matinal, disminución del MP, hipersonoridad en la percusión, uso de musculatura accesoria,
gases arteriales disminución de la PaO2.
DIAGNÓSTICO
La anamnesis es vital para generar la información necesaria para calificar la severidad y los
factores gatillantes de crisis. Algunos antecedentes importantes para determinar asma son:

• Historia familiar de asma y/o • Los criterios menores son rinitis

atopía.
• Esto se cuantifica con el índice
predictivo de asma (API).
• Los criterios mayores son asma
de los padres o eczema del
paciente.
alérgica, sibilancias no inducidas
por virus y eosinofilia en sangre
periférica.
• Dos criterios mayores o uno
mayor y uno menor aumentan la
probabilidad de asma en el
escolar si ha tenido SBO
recurrente en la lactancia

(A clinical index to define risk of asthma in young children with recurrent wheezing, Castro Rodriguez
JA, Am J Respir Crit Care Med. 2000 Oct)
Espirometría: Alteración obstructiva con disminución en VEF1/CVF que modifica
significativamente en relación al basal post broncodilatador.
Se busca observar la reversibilidad de la obstrucción en forma basal, con esfuerzo ventilatorio
máximo o con ejercicio.
ü PEF < o igual 70% del teórico: normaliza con 4 puff 15%
ü PEF < o igual al 70% teórico: normaliza con 1 semana de tto, prednisona + 4 puff SBT.
Otras pruebas: PEF, rx de tórax (hiperinsuflación), atopia (aumento de IGE), prueba de
provocación a alérgenos, gases en sangre (hipoxemia).
El tratamiento está basado principalmente en el autocuidado y en disminuir la sintomatología hasta
lograr el control de la patología. La siguiente tabla muestra en forma esquemática como lograrlo.

Podríamos resumir el cuadro anterior en que siempre debemos buscar el control de la enfermedad y
desde ese punto bajar las dosis hasta llegar al mínimo que mantiene el control. El tratamiento
recomendado depende del paso en que está el asma.
El tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales: farmacoterapia, educación, control de
factores predisponentes y manejo de las exacerbaciones.

ü Farmacoterapia: La idea de la terapia escalonada es empezar con el tratamiento más

adecuado a la severidad del paciente y una vez que se genera el control del asma se
empieza a bajar de escalón. Recibido el tratamiento inicial se debe evaluar el grado de
control del asma.
ü Educación: Pilar del tratamiento del asma. A pesar de ser una enfermedad de elevada frecuencia,
aún es desconocida. Los efectos que pueden llegar a producir en la calidad de vida no sólo del
paciente, sino que de su familia, hace necesario una constante capacitación sobre el conocimiento
de la enfermedad, derribar mitos instalados e identificar signos y síntomas de gravedad, así como
el uso adecuado de la terapia inhalatoria.

ü Control de Factores Predisponentes: es importante controlar cualquier factor gatillante de

hiperreactividad, más si éste es conocido. Los ácaros dermatofagoides pueden ser controlados con
medidas simples. El humo de tabaco disminuye la efectividad de los inhaladores. La contaminación
ambiental y las infecciones respiratorias también pueden generar exacerbaciones.

ü Manejo de las Exacerbaciones: la educación y el control de los factores predisponentes permiten

disminuir la aparición de crisis asmáticas. Sin embargo, un asma bien controlada no
necesariamente significa que el paciente no tendrá una exacerbación.
 CRISIS DE ASMA:
episodio agudo que deriva en un aumento de
la intensidad de la obstrucción.

CONTROLADO PARCIALMENTE NO CONTROLADO

CONTROL.
SINTOMAS DUIRNOS NO O 2 O MENOS X MAS DE 2 X SEMANA 3 O MAS
SEMANA CARACTERISTICAS
LIMITACION ACTIVIDAD NO ALGUNA DEL ASMA
PARCIALMENTE
SINTOMAS NO ALGUNA CONTROLADO.
NOCTURNOS CONTROL ADECUADO DEL ASMA EN
NECESIDAD NO O 2 O MENOS X MAS DE 2 X SEMANA PRESENTE EN TRATAMIENTO
MEDICAMENTOS SOS SEMANA CUALQUIER

FX PULMONAR NORMAL <80% TEORICO O DEL SEMANA

PEF/VEF1 PCTE
EXACERBACIONES NO 1 O MAS X AÑO 1 X SEMANA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Falla en una adecuada oxigenación y/o eliminación de CO2.
ü Valores normales: PaO2 60 - 100 mm/hg – PaCO2 35 – 45 mm/hg
ü Insuficiencia respiratoria: PaO2 <60 mm/hg o PaCO2 >49 mm/hg

Insuficiencia respiratoria por características anatómicas:

ü V.A extratoracica: recién nacido son respiradores nasales absolutos, su vía aérea es más
pequeña, amígdalas más grandes, epiglotis más larga y horizontal lengua ocupa mayor espacio.
ü V.A intratoraxicas: menos unidades respiratorias, alveolos de menor tamaño, ventilación
colateral poco desarrollada, menor soporte cartilaginoso.
ü Bomba respiratoria: centro respiratorio inmaduro, musculatura menos desarrollada, mayor
tendencia al colapso, diafragma más corto y con menor cantidad de fibras tipo I.
FISIOPATOLOGÍA.
ü Alteración V/Q: mecanismo principal y alteración más frecuente del balance entre el flujo
sanguíneo y la ventilación.
ü Shunt pulmonar: área del pulmón mal ventilada pero mantiene su perfusión, tenemos el shunt
fisiológico en las venas bronquiales y el shunt patológico que son patologías que ocupan o
colapsan alveolos.

CLASIFICACIÓN.
I.R parcial – hipoxémica o tipo I: frecuente en pediatría, hipoxemia con PaO2 normal o disminuida.
Causada por alteración en V/Q, shunt intrapulmonar o trastornos de la difusión
I.R global hipercápnica o tipo II: hipoxemia vs hipercapnea, secundaria a hipoventilación alveolar
por falla en la bomba respiratoria.
I.R parcial con pulmones alterados: Etiología por neumonía, atelectasia, bronquiolitis, aspiración
cuerpo extraño, SBO, asma, neumonitis intersticial, alveolitis fibrosante, malformaciones
pulmonares.
I.R parcial por aumento del líquido intrapulmonar: edema pulmonar, se produce por aumento de
la presión hidrostática con elevación de la presión capilar pulmonar.
 ETIOLOGIAS
• Edema pulmonar cardiogenico, sindorme venoso
congestivo, edema pulmonar.
• Shock Septico, politraumatismo, neumonias
virales, aspiración contenido gástrico.
• I.R global con pulmones sanos: falla en bomba
respiratoria: enfermedades de SNC, drogas, SD
de hipotension alveolar, apnea obstructiva del
sueño.
• Falla en la conducción neuromuscular:
poliomielitis, SD guillean barre, miastenias
graves, distrofia muscular, lésion medular.
• Disfunción en la pared torácica trauma,
cifoscoliosis, elevación del diafragma,
enfermedades pleurales.
• I.R global con pulmones alterados:
característico en pacientes con LCFA. Etiología:
fibrosis quística, asma severo.
MECANISMOS COMPENSATORIOS.
Aumento del gasto cardiaco, aumento de la ventilación, aumento de la concentración
de hemoglobina, retención del bicarbonato, disminución en el consumo de O2.
SIGNOS Y SINTOMAS
• I.R aguda: condición brusca con riesgo de vida
• I.R Crónica: más lento por mecanismos
compensatorios
• Respiratorios: disnea, taquipnea, alteración
profundidad y patrón respiratorio, tiraje,
cianosis
• Cardiacos: taquicardia, HTA sistémica,
bradicardia, hipotensión sistémica, paro
cardiaco
• Cerebrales: inquietud, irritabilidad, cefalea,
confusión, convulsiones, coma
• Generales: fatiga, sudoración.
TROMBOLISMO PULMONAR
Impacta la vasculatura pulmonar generando un aumento en la resistencia o postcarga
sobre el ventrículo derecho. Generando taquicardia compensatoria y aumento de la presión
disminuyendo la precarga del ventrículo izquierdo

Factores: estasia venosa, producida por insuficiencia cardiaca congestiva. Daño de la íntima,
producida por traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones.

FISIOPATOLOGIA

Respiratorios: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e

hipoxemia, perdida del surfactante pulmonar e infarto pulmonar, esto dos últimos efectos son
más tardíos

Hemodinámicos: adhesión plaquetaria, disminución brisca del gasto cardiaco, reducción de la

presión arteria pulmonar, aumento de la postcarga al ventrículo derecho.
CUADRO CLINICO:
Presentación brusca, sensación de falta de aire, dolor intenso en el
tórax, tos y expectoración con sangre, aumento de la frecuencia
respiratoria, aumento de la frecuencia cardiaca, fiebre.

SINTOMAS:
Disnea, dolor pleurítico, edema en EEII, hemoptisis, palpitaciones,
dolor anginoso, sincope o pre síncope.

SIGNOS:
Taquipnea >20 min, taquicardia >100min, signos de trombosis
profunda, T° > 38°, galope derecho
DERRAME PLEURAL
Mecanismos y causas: aumento de la presión hidrostática en la
microvasculatura pleural, disminución en la presión oncótica intravascular,
aumento de la negatividad de la presión intrapleural, aumento de la
permeabilidad capilar con salida del líquido a nivel de estomas parietales o
ganglios mediastínicos, paso de transudado peritoneal a través de linfocitos o
pequeños orificios en el diafragma, ruptura de vasos sanguíneos o del conducto
torácico

FISIOPATOLOGIA:

Transudado: Se produce por aumento de la filtración a nivel capilar. Secundario

al aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión
coloideosmótica intracapilar. Es un líquido libre, contiene cloro, transparente
con escazas proteínas.
DERRAME PLEURAL
Exudado: Liquido libre, con cloro, serohemorragico o purulento con alta
concentración de proteínas y LDH. Ocurre a manera secundaria de infecciones
(neumonía bacteriana o tuberculosis), derrame hemático o hemotórax (sangre que
proviene de la ruptura de vasos sanguíneos de la pleura), derrame linfático o
quilotorax (acumulación de líquido en la pleura por lesiones del conducto torácico por
traumas o infiltración), empiema pleural (liquido purulento).

DIAGNÓSTICO:

Disminución en la excursión torácica, matidez en la percusión, vibración vocal y MP

abolido o disminuido, soplo espiratorio en borde superior del derrame.

Derrame masivo: aumento del tamaño del hemitórax, puede acompañarse por
retracción inspiratoria costal unilateral (signo de hoover).

Rx: borramiento del seno costodiafragmatico, borramiento de la silueta del

hemidiafragma en la lateral, curva de damoiseau.
SINDROME DIESTRES RESPIRATORIO AGUDO
(SDRA)
Tipo de daño pulmonar inflamatorio agudo, difuso que tiene como consecuencia el
incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y disminución del tejido aireado.
Incluye hipoxemia, alteración radiográfica, incremento del espacio muerto fisiológico, disminución
de la distensibilidad.
Consecuencias: el epitelio se vuelve más permeable lo que favorece el edema, lesión en células
tipo II con incapacidad para reabsorber el edema, disminuyendo la producción de surfactante
pulmonar.
Etiología:
ü Aspiración: objeto o contenido gástrico
ü Drogas: heroína, gases inhalados, respiraciones con dosis elevadas de O2
ü Infecciones: septicemia, bacterias, virus
ü Traumas: quemaduras, embolia grasosa.
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
Se caracteriza por la obstrucción crónica del flujo de aire asociado a cambios
inflamatorios y distintos grados de fibrosis en la vía aérea pequeña, asociado a adenovirus.

FISIOPATOLOGIA:
Proliferativa: obstrucción de la vía respiratoria por pólipos, constituidos por tejido de
granulación que cuando extiende a los alveolos se conoce como BO con neumonía organizada.
Constructiva: inflamación y fibrosis de la pared bronquial con diferentes grados de
estrechamiento y obstrucción crónica del lumen.

CLINICA:
Tos, disnea, taquipnea, sibilancias, crépitos persistentes, alteración en la función pulmonar con
o sin respuesta a broncodilatadores, desnutrición.
DIAGNÓSTICO:
Pobre respuesta clínica y funcional a broncodilatadores y corticoides
Atrapamiento aéreo en la rx de tórax.
Espirometría
Pletismografía

TRATAMIENTO:
Corregir hipoxia, prevenir infecciones respiratorias, manejar la hiperreactividad bronquial, asegurar un
buen apoyo nutricional, brindar buen manejo kinésico y de rehabilitación pulmonar que permita
mejorar la calidad de vida, reinserción escolar o laboral.
Oxigenoterapia < 94%: para corregir hipoxemia y prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar.
Macrólidos: azotromicina para mejorar la función pulmonar hipoxémica dependiente de O2.
Apoyo nutricional: desnutrición, optimizar el crecimiento y desarrollo.
Soporte psicológico: aceptación de la enfermedad
Soporte social: evaluar factores de riesgo, redes de apoyo.
TUBERCULOSIS

Principal causa de muerte en personas con VIH.

FISIOPATOLOGIA:
Se desarrolla neumonía, se resuelve y se genera un nódulo fibroso como secuela.
SINTOMAS:
Fiebre con o sin diaforesis nocturna, CEG, cefalea, falta de fuerza.
Respiratorios: tos, expectoración, hemoptisis, disnea, dolor leve, tos matinal o
constante seca o húmeda.
Examen físico: enflaquecido con apetito conservado, atrofia muscular,
deshidratación, fiebre vespertina no muy alta, diaforesis nocturna, pulso acorde a la
temperatura, crecimiento de cejas y pestañas.
Examen: baciloscopia: 80% sensibilidad que confirma el DG.
Rx: localización en zonas altas del pulmón, nódulos de tamaño variable, cavernas,
bandas fibroticas.
FIBROSIS QUISTICA

Trastorno genético autosomal recesivo por mutación del cromosoma 7 gen

F508.
Presentan complicaciones pulmonares por obstrucción crónica debido a
tapones mucosos en bronquios, bronquiolos, colonización bacteriana,
bronquiectasias (dilatación anormal y permanente de bronquios debido al
debilitamiento de los componentes musculares y elásticos en sus paredes
y fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria, aunque afecta también al
sistema digestivo, es el daño pulmonar el que marca la gravedad y
potencial mortalidad.
El examen físico muestra algunos signos de patología respiratoria crónica,
como hipocratismo digital, deformidad torácica y retracción de la
musculatura respiratoria accesoria. El sabor salado del sudor es también
un indicador importante. El tratamiento tiene como objetivo evitar la
progresión de la enfermedad y el daño pulmonar, a través de un equipo
multidisciplinario.
Sospecha de FQ:

Antecedentes familiares: se ven vellosidades coriónicas a las 10 semanas

de gestación o cultivo de células de líquido amniótico a las 15- 18 semanas.
Prenatal de ileomeconial: intestino dilatado, intestino hipercogénico
(anomalías cromosómicas en el feto), polihidroamnios (aumento del líquido
amniótico > 2 Lts)
Ileo meconial: tipo de obstrucción intestinal que ocurre en el recién nacido
es una forma de presentación de la FQ.
Recién nacido: ictericia prolongada, asociado a ileomeconial en un 50%
hepatomegalia dura y riesgo de cirrosis precoz.
Sospecha en lactante: SBOR crónico, neumonía recurrente, retardo en el
crecimiento, deposición abundante de mal olor, diarrea crónica, ileo
meconial, prolapso rectal, invaginación intestinal, fácil deshidratación al
sol, sudor salado, hiponatremia + hipocloremia crónica, antecedentes
familiares.
Sospecha en el preescolar: igual al lactante pero se suman bronquiectasias,
pólipos nasales, hipocratismo digital, dolor abdominal recurrente, formación
de cristales en la piel.
Sospecha en escolar: igual al preescolar pero se suma sinusitis crónica,
bronquiectasias, pancreatitis, diabetes con síntomas respiratorios.
Sospecha en adolescentes y adultos: tos crónica y broncorrea, anormalidad
radiológica progresiva obstrucción vía aérea, pólipos nasales, sinusitis,
hipocratismo digital, infección con patógenos típicos pero resistentes,
anormalidad gastrointestinal y nutricional, retardo crecimiento, retardo
desarrollo sexual, obstrucción intestinal, pancreatitis, diabetes, cirrosis.

FISIOPATOLOGÍA:
Obstrucción + inflamación + infección = insuficiencia respiratoria
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOS:

Técnica de Gibson y Cooke (test del sudor): prueba Gold estándar,

recoleta el sudor inducido por iontoforesis con pilocarpina midiendo el
cloro.
Cloro > 60 meq/Lt: positivo pero se debe repetir el examen
Cloro 40 – 60 meq/lt: limítrofe, se debe repetir el test y realizar
estudio genético
Cloro < 40 meq/lt: negativo.
Técnica de conductividad: medición del sodio a través de
conductividad pero sus resultados deben confirmarse con el test de
sudor.
Estudio genético: efectuarse en todos los casos que ingresan al
programa nacional, se confirma si se demuestra la presencia de
mutación en dos alelos.
TRATAMIENTO:

MANEJO:
ü Control de la infección: evitar contaminación cruzada
ü Higiene bronquial: solución hipertónica, ADNasa, B2, KTR
ü Manejo nutricional: hipocalórico
ü Educación: condición física aeróbica, educación enfermedad, factores de riesgo.
ü Calidad de vida.
ü Como pilares del manejo respiratorio tenemos:
ü Kinesioterapia respiratoria diaria y constante, desde el momento de conocerse el diagnóstico, pues
mejora la eliminación de secreciones.
ü Antibióticos sistémicos para evitar la colonización de bacterias.
ü ADNasa. Disminuye la viscosidad de las secreciones.
ü Antiinflamatorios no esteroidales.
ü Broncodilatadores.
ü Aunque es una enfermedad irreversible, un buen manejo respiratorio permite mejorar la calidad de
vida del paciente, aumentando su sobrevida.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

Es el daño pulmonar crónico provocado por el apoyo

ventilatorio con oxígeno y ventilación mecánica en el recién
nacido prematuro. Bancari y Cols señalan que se da en
pacientes con oxigenoterapia por más de 28 días, después de
recibir ventilación mecánica.
La sobrevida de los prematuros extremos ha aumentado, por
lo cual esta definición no es muy apropiada. Por eso se
prefiere ocupar la definición de Shennan y Cols: oxigeno
dependencia después de las 36 semanas desde el nacimiento,
con anormalidad radiológica e historia de ventilación asistida.
La causa más frecuente es el síndrome de la membrana
hialina, enfermedad en la cual por la prematurez no se ha
generado el surfactante pulmonar, elemento que evita el
colapso del alveolo.
El daño pulmonar es generado por el efecto tóxico del oxígeno en la vía aérea. Estos elementos,
llamados radicales libres, son normalmente neutralizados por antioxidantes. Pero en el prematuro
estos elementos aún no están desarrollados.
Los cambios funcionales están dados por hiperreactividad bronquial, distensibilidad pulmonar
disminuida y presencia persistente de edema intersticial y alveolar que contribuye a la
insuficiencia respiratoria.
La evolución clínica dependerá de la severidad del cuadro, complicándose si existen infecciones
respiratorias a repetición.
La oxigenoterapia se mantiene por aproximadamente 18 meses y si el cuadro es severo puede
también existir compromiso del desarrollo físico y psicomotor e hipertensión pulmonar.
CLASIFICACION.

< 32 semanas
Leve: sin O2 a las 36 semanas
Moderado: necesidad de ½ lt o menos de O2 a las 36 semanas
Severo: necesidad de ½ lt o mas de O2 a las 36 semanas

>32 semanas
Leve: sin necesidad de O2 a los 56 días de vida
Moderado: necesidad de ½ lt o menos a los 56 días de vida
Severo: necesidad de ½ lt o más a los 56 días de vida

TRATAMIENTO:
Oxigenoterapia para saturación recomendada
Aporte nutricional
Restricción de fluidos
Teofinilas – diuréticos
Broncodilatadores esteroides inhalados
KTR
Seguimiento previo al alta:

Saturometria continúa 12 hrs

Identificar pacientes candidatos a oxigenoterapia domiciliaria
Realizar ecocardiografía y rx tórax
Contactar asistente social para vista a domicilio en pacientes con O2
Prevención de infecciones virales con vacunas
Educación a padres: no ir a sala cuna dentro de los dos primeros años de vida, evitar contagios
de infecciones, lavado de manos, tabaquismo, calefacción
NEUMONIA
Inflamación aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de
ocupación alveolar y radiológica de opacidad.
Etiología: viral, bacteriana o mixta
NAC: infección pulmonar y sus manifestaciones clínicas se han
iniciado 7 días previos en ambientes extra hospitalarios o que se
presenten 48 hrs dentro de un ambiente hospitalario.
Su incidencia se da especialmente en los meses de invierno y
tienen como principal etiología la viral, marcada por el virus
respiratorio sincicial (60 a 70% de los casos).
Otro virus que en la última década ha sido identificado es el
metapneumovirus y que ha logrado ser identificado. Las neumonías
bacterianas aparecen junto a las virales, y se manifiestan en
pequeños brotes epidémicos.
Las manifestaciones clínicas comienzan con tos, coriza, fiebre y rechazo alimentario.
Los pacientes con neumonía por Mycoplasma Pneumoniae presentan tos en exceso, parecida a
las crisis asmática y generalmente con buen estado general.
El diagnóstico es clínico, y se suma la radiografía como forma de cuantificar el grado de
condensación pulmonar.
Los exámenes de laboratorio y estudios de secreciones bronquiales son importantes si existe
sospecha de algún microorganismo en particular.
La etiología depende de la edad del paciente:
FISIOPATOLOGIA
ü Bacteriana: Colonización previa de las vías aéreas superiores por microorganismos patógenos y
aspiración de secreciones contaminadas hacia las vía aérea inferior.
ü Viral: Inhalación de partículas, contacto con mucosidades o aerosoles emitidos por un paciente.
Llegan a bronquiolos y alveolos provocando daño en el epitelio, aumenta la producción de mucus con
edema e inflamación.

DIFERENCIAS ENTRE NM BACTERIANA Y MIXTA

NEUMONIA BACTERIANA VIRAL

INICIO SUBITA GRADUAL

FASCIES TOXICA BUENA

ESPUTO PURULENTO MUCOIDE

TOS PRODUCTIVA NO PRODUCTIVA

T° 39° < 39°

DERRAME FRECUENTE RARO

COAGULACION FRECUENTE RARO

LEUCOCITOS Y DIFERENCIAL >15.000 <15.000

RX ZONA DE CONDENSACION INFILTRADO NO DEFINIDO

SIGNOS CLINICOS: Tos + fiebre + expectoración.

ü <3 meses: Tos, polipnea, taquipnea, pausas respiratorias, apnea,

fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea,
vómitos.

ü Lactante: CEG, rechazo alimentario, quejido, polipnea, taquipnea,

retracción torácica, aleteo nasal. Crepitaciones, espiración
prolongada, sibilancias.

ü Preescolar – escolar: Puntada de costado, dolor abdominal, calofríos,

expectoración, condensación pulmonar, matidez, broncofonía,
respiración soplante, crepitaciones, frotes pleurales.
TRATAMIENTO

Medidas Generales:
Reposo en cama, adecuada ingesta de líquidos, alimentación fraccionada según tolerancia, evitar
exceso de abrigo.
Medicamentos:
Paracetamol, 10-15 mg/kg/dosis, cada 6-8 hrs. En caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar.
Broncodilatadores según norma, en caso de obstrucción bronquial.

1. Amoxicilina 80-100 mg/kg/día, fraccionada cada 12 horas, por 7 días, máximo

2g por día.
2. En caso de vómitos e intolerancia debe hospitalizarse por los riesgos que supone
al paciente por su grupo etario.
3. Frente a sospecha de Mycoplasma o Chlamydia: Claritromicina 15 mg/kg/día
cada 12 horas por 10 días o Azitromicina 10 mg/kg/día en una dosis diaria,
separada de los alimentos, por 5 días. Si no se dispone de un macrólido de
acción prolongada, usar Eritromicina 50 mg/kg/día dividido en 4 dosis, por 14
días.
ATELECTASIA
“Disminución del contenido aéreo sin que sea reemplazado por un sólido o un líquido, conduciendo a
una disminución en la zona pulmonar”.
SIGNOS Y SINTOMAS:
Tos: cuando hay obstrucción
Hemoptisis: por aspiración de cuerpo extraño o infección
disnea, cianosis, estridor: cuando hay estenosis de la vía aérea
Dolor torácico y fiebre: por sobreinfección secundaria.

TIPOS DE ATELECTASIA.
Obstrucción: La más común, se bloquea la renovación del aire por una obstrucción de la vía aérea que
puede ser, dentro de la luz bronquial (secreciones, cuerpos extraños), en la pared (edema),
extraparietal (masas que comprimen o adenopatías).
Resorción: Única donde está indicada la KTR. El aire atrapado va desapareciendo por diferentes
mecanismos, si hay obstrucción en la válvula favorece la salida de aire pero no la entrada. Por
obstrucción intraluminal bronquial o bronquiolar esto ocurre cuando se interrumpe la comunicación
entre tráquea y alveolo.
Compresión: Colapso pulmonar en donde el parénquima es comprimido extrínsecamente dando lugar
a salida de aire por vías aéreas permeables.
Adhesión: Alteración en el surfactante pulmonar el cual mantiene abiertos los alveolos.
Cicatrización: Disminución del volumen pulmonar por tejido fibroso local o generalizado en pulmón o
pleura, impidiendo la expansión completa del pulmón.
Disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios: Movilidad insuficiente en caja
torácica, enfermedades neuromusculares, deficiencia diafragmática, parálisis del nervio frénico,
aumento de la presión abdominal, restricción ventilatoria post cirugía.

SIGNOS RADIOLÓGICOS:
Absolutos: Desplazamiento de las cisuras, aumento de la opacidad pulmonar
Relativos: Confluencia de vasos, desviación ipsilateral del mediastino, desplazamiento hiliar,
elevación ipsilateral del diafragma, aproximación de costillas, hipersinsuflacion compensatoria.
NEUMOTORAX
Aire en el espacio pleural, puede ocurrir por comunicación entre espacio pleural y alveolar,
comunicación entre la atmosfera y espacio pleural o por presencia de gas en el espacio pleural.
Según el grado de colapso pulmonar o volumen de aire acumulado: <20% leve, 20 – 40% moderado,
>405 masivo. 10 – 30% neumotórax simple y puede ser asintomático.
Tipos:
Primario: No hay clínica o enfermedad pulmonar de base, causas idiopáticas, inhalación de cocaína
o marihuana.
Secundario: Crisis asmática severa, bronquiolitis grave, enfermedad pulmonar intersticial, cuerpo
extraño, malformaciones congénitas.
Traumático: Trauma torácico cerrado o herida penetrante abierta
Iatrogénico: Procedimientos endoscópicos, cateterización venosa central, ventilación mecánica.
Clínica:
Disnea intensa, taquipnea, taquicardia, cianosis, hipotensión que aumenta rápidamente.

TERAPIA ANTIBIOTICA
Durante largo tiempo los antibióticos han sido utilizados como medicamentos de primera línea en el
tratamiento de patologías respiratorias. Entre los problemas que enfrenta el médico, existen tres
importantes:
ü Desconocimiento y falta de confianza.
ü Presión del mercado farmacéutico.
ü Presión del paciente.
El mal uso de antibióticos, ya sea por una mala indicación o un mal cumplimiento de la prescripción,
genera:

• Fracaso terapéutico. • Recidiva: las cepas supervivientes, sean

• Desarrollo de resistencias bacterianas.
• Enmascaramiento de procesos infecciosos.
• Cronificación: la falta de erradicación de un
número suficiente de bacterias dará lugar a la •
persistencia de algunas que se mantienen
alojando en el paciente.
resistentes o sensibles, inician una nueva
proliferación que provocará una recaída o una
reinfección.
Efectos adversos debidos a la acción del
medicamento (independientes de que sea o no
eficaz).
BIBLIOGRAFÍA
• Aparato respiratorio: fisiología y clínica. Cruz Mena. 2008. 5º edición.
• Enfermedades respiratorias infantiles. Herrera y Fielbaum. 2º edición.
• Guias clínicas GES: SBO (2013), asma (2011)
• Presentaciones Capacitación IRA, 2011, 2012.
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/sibilanrec.html
• http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Congresos/571
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/dessapresp.html
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/boletin/html/asma/4_7.html
• Revisión Depósito pulmonar de partículas inhaladas Ana Fernández Tena y Pere Casan Clarà∗ Instituto Nacional de Silicosis, Hospital
Universitario Central de Asturias, Facultad de Medicina, Universidad de Oviedo, Oviedo, España. A. Fernández Tena, P. Casan Clarà
/ Arch Bronconeumol. 2012;48
• Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología Dr. Hans Fred García-Araque,* Dr. Sergio Esteban Gutiérrez-
Vidal. ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 38. No. 2 Abril-Junio 2015
• ACTUALIZACIÓN EN ESPIROMETRÍA Y CURVA FLUJO / VOLUMEN EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES SCHOOL AND ADOLESCENT
SPIROMETRY AND FLOW / VOLUME CURVE UPDATE. Neumol Pediatr 2019.
• Adherencia al tratamiento en asma. Situación actual. Melero Moreno C, Rodríguez Meleán N, Díaz Campos R. Rev Asma. 2017