Wa0006

ASOCIACIÓN DE MÉDICOS RESIDENTES DEL INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIÑO
MANUAL DE
URGENCIAS Y
EMERGENCIAS
EN PEDIATRÍA
~ .
aMer1nsn
TERCERA EDIC/ON
EDITORES
CARLOS ORELLANA SIUCE RAÚL BERNAL MANCILLA
Presidente de AMERJNSN Jefe de Residentes de PediatIÍa
Médico Residente de Pediatría Médico Residente de PediatIÍa
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
PAMELA AZABACHE TAFUR GABRIELA LOPEZ LAVADO

Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
CARLOS CASTILLO TORRES LIZBET COR~EJO UÑAN

Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
PAMELA JUMP SALCEDO

Médico Residente de Pediatda
Instituto Nacional de Salud del Niño
2018
Derechos para esta edición:
Manual de Urgencias y Emergencias en Pediatría
Asociación de Médicos Residentes del Instituto Nacional de Salud del Niño
Email: amerinsn@gmail.com
Teléfonos: 991 105552 / 995068846
Primera edición, Lima, Perú 2014

Segunda edición, Lima, Perú 20 17
Prohibida su reproducción total o parcial por cualquier medio de impresión o digital en fonma idéntica,
extractada o modificada, en castellano o en cualquier otro idioma, sin la autorización expresa de los
autores.
Impresión: Talleres Lima - Perú

AUTORES
ALARCON ROJAS. Karen Anabel CHAVEZ CONDE, Lrseth LLANOS CRUZ t-taoe Ehzabeth
Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatna Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
ALEGRE TUESTA. Teresa de la Prudencia CHANGLLIO CALLE. Guillermo Gustavo LOPEZ LAVADO, Gabriela Susana
Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño lnstnutc Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
ALZA RODAS Rufino Ricardo CORNEJO UÑAN. Man'a Lizbet MARTI ANDRADE, G1u!1ana Médico
Médico Pediatra Médico Residente de Pediatría Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud de! Niño
DE LA CRUZ SALAZAR. José MENDEZ DAVALOS. Carlos
AZABACHE T AFUR Pamela Miluska Médico Residente de Pediatría Médico Pediatra
Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño Ex Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Instituto Nacional de Salud del Niño
DJAZ GAMB!NI, David
BARBA CISNEROS. Carla María Médico Residente de Pediatría MESTANZA DONGO Gabriela
Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría
DIAZ VASQUEZ Cecilia
BARRETO ESCOBEDO, Maryce Médico Residente de Pediatría MESTANZA ESP!NOZA. Eduardo Napoleón
Médico Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño
Instituto Nacional de Salud del Niño FERNANDEZ SALAS Adriana
Médico Residente de Pediatría MILLONES REVILLA, Brenda
BASTIDAS CARDENAS. Carlos Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Médico Pediatra Ex Médico Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatría FLORES CASTILLO, Miguel Angel Instituto Nacional de Salud del Niño
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Ex Médico Residente de Pediatn'a MIRANDA MATOS, Maychyure
BERNAL MANCILLA, Raúl Renato Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría
Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño
Instituto Nacional de Salud del Niño FLOREZ FARFAN. Miriam Gloria
Médico Residente de Pediatría ORELLANA SIUCE, Carlos Antonio
CABELLO COCA, Stepharue Edith Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría
Médico Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño
Ex Médico Residente de Pediatría FLORES NAKANDAKARE. Héctor
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra OT A ELLIOT, Ricardo
Ex Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
CALDERON UCEDA. José Carlos Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud de! Niño
Médico Residente de Pediatra
Instituto Nacional de Salud del Niño FUENTES TORRES, Julia Felicitas PAZOS BLAS, Francoise
Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatn'a
CARRASCO CUTIPA. Aida Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Pediatra
Ex Médico Residente de Pediatra GANOZA GRANADOS, Luciana PEREDA JOH, María Luisa
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatría Médico Residente de Pediatría
CASTILLO TORRES Carlos
Médico Residente de Pediatra GENARO SALDAÑA. Susan PEREZ CORDOVA, Rosa Arely
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra Médico Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño
CATACORA SAGREDO, Yuliana Patricia Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Residente de Pediatría QUISPE QU!SPE, Li!iana
Instituto Nacional de Salud del Niño HUACHUPOMA SAROON Rosa Médico Residente de Pediatría
CERVANTES MORALES, Ana Man'a Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Residente de Pediatría RIVAS RAMlREZ. Karen Sumiko
Instituto Nacional de Salud del Niño JUMP SALCEDO, Pamela Médico Residente de Pediatría
CESPEOES MENDOZA, Jorge Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Pediatra RIVERA VASQUEZ, Noelia Maritza
Ex Médico Residente de Pediatría LAZARO ALPACA. Fanny Marilyn Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Residente de Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño
RODRIGUEZ TEMOCHE, Lourdes SARMIENTO VILLAFUERTE, Nery VARGAS CHUNGA. Patricia Leonor
Médico Pediatra Médico Residente de Pedrarría Médico Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatría Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
SEBASTIAN ANDRADE. Karin VARGAS MARTORELLET. María Pía
ROSALES CLAUDIO, William Watt Médico Residente de Pediatría Médico Pediatra
Médico Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño Ex Médico Residente de Pediatría
Ex Médico Residente de Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño
Instituto Nacional de Salud del Niño TANTA CIEZA. NancyVictoria
Médico Residente de Pediatría YUPANQUI MERCADO. Liliana
SANCHEZ DÁVILA. Suly Paola Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Médico Pediatra Ex Médico Residente de Pediatra
Ex Médico Residente de Pediatra TEJADA ROMERO. [ohanna Instituto Nacional de Salud del Niño
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Ex Médico Residente de Pediatra ZEA BARREDA. Lissette
SAl';JCHEZ VALDERA. Lesly Usbeth Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Médico Residente de Pediatra Ex Médico Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño VARGAS CARRILLO Sergio Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Pediatra
SARMIENTO VILLAFUERTE, Nery Ex Médico Residente de Pediatría
Médico Residente de Pediatn'a Instituto Nacional de Salud del Niño
REVISORES
Dr. ALAMO SOLIS, Carlos Manuel Dr. ESCALANTE KANASH!RO, Raffo Dr. PEZO MORALES, Jaime.
Médico Pediatra lntensivista Pediatra Médico Pediatra
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
Ora ALIAGA PINEDO, Milagritos Dr. ESPINOZA ROBLES, Osear

Médico Pediatra Endocrinólogo Pediatra
Dr. ARANDA PANIORA, Franklin Dr. GALDÓS ZEGARRA. áscar Ornar Dra. RODRÍGUEZ TEMOCHE, lourdes
Médico Pediatra Médico Pediatra
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño Pediatra
Dr. ASTOCONDOR FUERTES, Jorge Dr. GALVÁN CALLE, César Alberto
Otonino!aringólogo Pediatra lnmunólogo -Alergólogo Dra. SANCHEZ DÁVILA, Suly Paola
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra
Dr. CANDELA HERRERA, jorge Luis Dr. GARCÍA LEÓN, Juan Luis
lnfectólogo Pediatra Oncólogo Pediatra Dra. SCHULT MONTOYA, Sandra
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Enfermedades Médico Pediatra
Neoplásicas Instituto Nacional de Salud del Niño
Dra. CARO KAHN, Inés
Neuróloga Pediatra Dra. GARCÍA RUIZ, Luz Victoria Dr. TORRES VELA. Daniel Moisés
Instituto Nacional de Salud del Niño Neuróloga Pediatra Médico Pediatra
Dr. CÓRDOVA CALDERÓN, Wilmer
lnmunólogo - Alergólogo Dra. LAPOINT MONTES DE LAURA. Maria Dra. UGARTE REJAVINSKY. Karim
Instituto Nacional de Salud del Niño Edith - Cardióloga Pediatra Médico Pediatra
DR. DIAZ PERA, Javier Amulfo
Médico Pediatra - Servicio de lnfectología Dr. LLENQUE FERNANDEZ, Carlos Dra. URIBE GODOY, Giuliana vanessa
Instituto Nacional de Salud del Niño Médico Pediatra Cardióloga Pediatra
Dr. ENCINAS ARANA, Mario Humberto
Nefrólogo Pediatra Dra. PECEROS ESCALANTE, Johanna
Instituto Nacional de Salud del Niño Dennatóloga
INDICE
Presentación .. . ..... .8
Prólogo ... .. ······· 9
Faringitis aguda .... . 11
2. Otitis media aguda . . 17
3. Sinusitis ......... .23
4. Croup. . 29
s. Bronquiolitis.. . 36
6. ··········· .42
7. Crisis asmática .. . .50
a. Neumonía
. . .58
9. Diarrea aguda infecciosa .......... .67
1 o. Constipación. . . ........... 75
11 Fiebre sin foco evidente en el menor de 36 meses ... . 81
12. Infección urinaria . . 93
13. Síndrome nefrótico . . 99
14. Glomerulonefritis aguda post estreptocócica . . . 107
1 s. Síndrome urémico hemolítico . . 113
16 T rastomos hidroelectrohticos .............118
17. Varicela .. . 124
1 s. Síndrome de piel escaldada . . 129
19. Celulitisorbitariay periorbitaria ............ 132
20. Urticaria ......... 136
21. Anafilaxia. . 139
22. Purpura de Henoch Schonlein. . 143
23. Enfermedad de Kawasaki . . 148
24. Insuficienciacardiaca .............. 153
25. Crisis hipóxica. . 160
26. Endocarditis infecciosa . . 163
27. Shock cardiogenico .. .. 173
28. Convulsión febril ......... 177
29. Estatus convulsivo... . 181
30. Meningitisbacteriana ......... 191
31. Cetoacidosis diabetic . ..198
32. Neutropenia febril ...... 202
33. Síndrome de lisis tumoral ....... . 211
34. Sepsis. . 216
35. Shock ............ 223
Anexos . ........ .233
PRESENTACIÓN
La atención de urgencias y emergencias en pediatría constituye un desafío permanente, un niño

requiere atención inmediata y de alta calidad. El número creciente de niños que se atienden y el
incremento de pacientes crónicos complejos que precisan atención especializada representan retos
que nos exhortan a protocolizar los procesos más frecuentes de atención en urgencias.
La intención de este libro, dirigido a médicos residerrtes y especialistas en pediatría, médicos generales
y diferentes profesionales de salud que en su labor diaria está implicada la asistencia a niños, es brindar
un instrumento para optimizar la atención a los niños de nuestro país.
Esta tercera edición del 'manual de urgencias y emergencias en pediatría' se apoya en diversas
publicaciones actuales y con evidencia científica, obtenidas con un proceso riguroso de búsqueda de
literatura, mantiene la misma editorial de las ediciones precedentes reforzando la actualización de sus
contenidos. Estamos seguros que esta revisión representará una guía para las próximas generaciones
de médicos residentes de pediatría.
La producción de este libro fue complejo y no se pudo lograr sin el esfuerzo de un equipo de médicos
residentes dedicados y talentosos, bajo la supervisión de médicos asistentes de la institución.
Esperamos que la ilusión y esfuerzo plasmados en este texto, logre su objetivo de ayudar a todos
aquellos que atendemos niños a mejorar la calidad de la atención pediátrica de urgencias.
Pomelojump Salcedo
MR de Pediatría
Instituto Nacional de Salud del Niño - Breña
PRÓLOGO A LA TERCERA EDICIÓN
En el panorama actual de la literatura científica la Asociación de Médicos Residentes del Instituto

Nacional de Salud del Niño (AMERINSN) ha tenido a bien realizar la tercera edición actualizada del
Manual de Urgencias y Emergencias Pediátricas cuya publicación quiere satisfacer una demanda cada
vez más urgente: ubicar los problemas médicos que requieren atención inmediata tomando en
consideración todas las perspectivas desde las cuales se han planteado, de manera sistemática una
revisión en un vasto temario de 35 tópicos con sus respectivos anexos y flujogramas.
El manual busca una utilidad porque resitúa y nedefine problemas, abriendo el camino a las soluciones
diagnósticas y de mane¡o para generar de manera práctica una ayuda consulta en un campo de estudio
tan complejo y tan vasto como lo es la medicina pediátrica aplicada en el escenario de una emergencia
y/o una urgencia. Esta tarea, sin embargo, compromete seriamente la solidez y consistencia de gran
parte de las categorías de su contenido, elaboradas por la propia filosofía del residente de pediatría: la
búsqueda constante del conocimiento y el entrenamiento exigente para lograrlo. Los problemas
diagnósticos no se pueden eludir. pero para plantearlo en su justa medida es necesario tener el
conocimiento teórico previo y remontarse al análisis de las nociones fundamentales sobre las que se
basa el quehacer médico sin olvidar la filosofía de la relación humana del niño, la familia y el
acompañamiento permanente de su pediatra como expresión fundamenta! del acto médico.
De esta manera es como se articula el contenido de este manual, con la ventaja de servir como
lectura introductoria al universo de problemas pediátricos que planteados junto a un grupo de
notables pediatras revisores y médicos residentes de la Institución buscan generar una ayuda temática
y efectiva en el incesante campo de clarificar los planteamientos que de manera interdisciplinaria se
proponen.
Mi prólogo a ediciones anteriores subrayaba la expectativa de exponer con vigor planteamientos

antiguos juntos a novedades fascinantes en una pediatría que se dirija a una fase de crecimiento
extraordinario con una fase previa de maduración y una estabilidad de su propia curva de crecimiento.
Esto es parte del quehacer académico que esperamos siga con mayor intensidad en los años
venideros.
Dr. Mario H Encinas Arana

Nefrólogo Pediatra
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
1. FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA
MR Raúl Berna/, MR Carla Barba, MP Brenda Millones
Revisado por Dra. Karim Ugarte
Definición
La faringoamigdalitis aguda o faringitis (FA) es un proceso infiamatorio de la mucosa y estnucturas del
...
área faringoamigda!ar, con presencia de eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas.'
Etiología
,.
•
Etiología
bacteriana
Estreptococo grupo A 1 Faringoamigdalitis, escarlatina _
~~Estr~e~p-ro_coc~º~~-ru~p_o_C~y~g~ru~p_o_G
-r-~F-an-·n~g_oam~i~gd~a~lit_is_~-c-c------~.~
Arcanobacterium hoemo/yticu_m __,_~Ra-sh_e_s_ca_rl_at_il-orm_e_,
_is------====ri
_fa_rin~git-·
Neisseria gonorreae Faringoamigdalitis
Corynebaaerium diphteriae ! Difteria
~-A_n_a_ero_b_io_s ~----...--A~ng~in_a_d_e_V_in_c_en_t,_
~-~--~-~·-
Fusobocterium neaophorum ! Síndrome de Lemierre, abcesos periamigdalianos
Francisella tularensis T ulatermia orofaringea
Yersinia pestis 1 Plaga
Etiología viral-------~--c-r--~-~-~--~~=-~==""--===.J
Rinovirus 1 Resfn'o común
Coronavirus Resfrío común
Fiebre faringoconjuntival, infección respiratoria aguda
Adenovirus
1 (IRA)
Virus del herpes simple 1 y 2 Gíngivoestomatitis
Coxsackie virus 1 Herpangina
:;;.. lnffuenza A y B Influenza
~de Epstein Barr ! Mononucleosis infecciosa
Citomegalovirus Mononucleosis por CMV
Fuente: M1choe/ R. Wesse/s, M.D.: StreprococcalPharyngius. N EnglJ Med 2011; 364: 648 - 655.2
La mayor parte de faringitis son víricas ( 65 - 80%) y tienen un predominio estacional (otoño,
invierno, prirnavera)."
Las faringoamigdalitis (FAA por EBHGA) son muy raras en menores de 18 meses, suponen un 5
- 10% de FAA en niños entre los 2 y 3 años y solo el 3 - 7% en menores de 2 años.'
La faringitis aguda por Streptococcus pyogenes solo supone alrededor del 15 al 30% en los niños,
más frecuentemente entre los 5 y 15 años de edad.4
El tratamiento de GAS disminuye el riesgo de fiebre reumática aguda.s
El estado de portador puede ser tan alto como el 25% de los niños asintomáticos en áreas de
alta prevalencia.>
Datos recientes sugieren que el Fusobacterium necrophonum está implicada en el 1 3.5 % de
casos en adolescentes y adultos jóvenes. Asimismo la prevalencia es del 1,9% en los pre
adolescentes(< 14 años).'
11
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRIA
AMERINSN
Clínica
Niños > 3 años: Inicio abrupto, fiebre, cefalea, dolor abdominal, nauseas, vómitos, dolor de
garganta, acompañada de faringe exudativa e hipertrófica, adenopatías cervicales anteriores
dolorosas, petequias en paladar, úvula inflamada y rash escarlatiforme.4
Niños < 3 años: cuadro atípico, pueden tener síntomas prolongados de congestión y secreción
nasal, fiebre baja (< 38.3 ºC), adenopatías cervicales anteriores dolorosa. Este conjunto de
síntomas se le l ama estreptococosis.4
Niños < 1 año: pueden presentar inquietud, disminución del apetito, fiebre de bajo grado. A ·
menudo tienen hermanos mayores o contactos en guarderías con infección poi- Estreptococo."
Son signos y síntomas de infecciones virales: coriza, conjuntivitis, tos, ronquera, estomatitis
anterior con lesiones ulcerativas o vesículas y diarrea.'
.. ...
Score de Centor modificado por Me Isaac: establece en forma clínica la probabilidad de estar ante una
enfermedad estreptocócica con una sensibilidad de 85% y especificidad de 92%.2
• ••
CRITERIO
·--····--·=+----" : •. .
Temperatura > 38ºC
._:J
I
¡
~~:~:~fi~eot~:udadoami~ •.
~:;apatías late1ucervicalesanterior dolorosas

_ ~-- . .,
.. ::i ·-------~-----]
i · ~~::;~~os b--__. _-_.
3-ISaños J ~
=]~-
_._~_-_ºc_:=__·__
R. Wessels, M.O.: Streprocccco' Pharyngitis. N Engl) Med 2011: 364: 648 - 655.2
Fuente: Michael
Score negativo o de O puntos: está asociado con un riesgo de 1 a 2,5% de etiología
estreptocócica?
Score 1 punto está asociado con un riesgo de 5 a 1 0%.'
Score 2 puntos: están asociado con un riesgo de 1 1 a 17%.'
Score 3 puntos: están asociado con un riesgo de infección de 28 a 35% (OR: 2,5).2
Score 4 ó 5 puntos: están asociados con un riesgo de infección de 51 a 53% (OR: 4,9).'
Se considera sugestiva de infección bacteriana una puntuación igual o superior a 3, pero muchos
test de diagnóstico rápido (TDR) positivos cursan con puntuaciones más bajas. Puntuaciones
superiores a 4, cursan con la presencia de EBHGA solo en un 70% de casos. No valora signos
predictivos como la uvulitis o la escarlatina, pero creemos que puede ser útil en ausencia de test
diagnósticos.i
De todos los cnterios Centor descntos, la presencia de adenopatías latero cervicales dolorosas y
la ausencia de tos son los más sugerentes de etología estreptocócica.7
Se sugiere en puntaje mayor igual a 4 considerar el tratamiento empírico con antibióticos.s
Score clínico de FeverPAIN: puede ayudar a los prescriptores a determinar si es más probable que un
dolor de garganta sea causado por bacterias, Los puntajes más altos sugieren síntomas más severos y
probable causa bacteriana (estreptocócica). Cada uno de los criterios del FeverPAIN obtiene 1 punto
(puntaje máximo de 5).' El FeverPAIN sirve para la detección de pacientes con bajo, moderado y alto
riesgo de infección por EBHGA, al igual que el puntaje de Centor. También detecta infección
estreptocócica del grupo c.s
12
---- ~-- ~--------------

AMERINSN
SCORE FeverPAIN PARA FARINGITIS

SIGNOS Y SINTOMAS
f--f:iebre ~nJas 24 h,9~ previas _
Amígdalas_Pu11.Jlentas . _
r---p::;stir rápidamente (3 día~ o~~el inicio de los sín~rna~ 1
-1--
- Amígdalasse~~ente Inflamadas
~toso coriza
F~te: NICE (Nationa/ lnstitute for Hea!"than-~iCare Excellence --NHS). Guideline Sore tnroot (ac~e): ant1m1crobial p-;-esaibing. Draft far
consultation july 2017. [consultado 1911112017]. Disponible en hrtps:/lwww.nice.org.ukfguidance/gid-apg 10000/documentsldrafi.-
guidance.9
Una puntuación de O o 1 se asocia con un 13% a 1 8% de probabilidad de aislar el estreptococo. Una
puntuación de 2 o 3 se asocia con un 34% a 40% de probabilidad de aislar el estreptococo. Una
puntuación de 4 o 5 se asocia con una probabilidad del 62% al 65% de aislar el estreptococo.'
RIESGO DE
PUNTOS FARINGITIS POR RECOMENDACIÓN
EBHGA (%)
No más pruebas o tratamiento, considerar cultivo en
Oo 1 13 a 18 niños entre 3 y 15 años de edad.
~- -~~-;-~---~-----~o ofrez~~~C~Eción de antibióticos

Ofrecer una prescripción antibiótica retrasado (iniciar
I_ 2a3 34 a 40 1 ATB si síntomas empeoran significativamente o no
mejoran dentro de 3 a 5 días)
1 4o5 62 a 65 . Ofrezca una prescnpción inmediata de antibióticos
Fuente: N/CE (National lnstitute for Hea/th and Cate Excel/ence - NHS). Guideline Sore throat (acure): antimicrobial prescribing. Dra~ far
consu/tation july 2017. [consultado 1 911 112017]. Disponible en https://www.nice.arg.uk/guidance/gid-apg 10000/documents/draft-
guicance.s
Diagnóstico microbiológico de la infección estreptocócica (EBHGA)

Cultivo faríngeo: es la prueba Gold Standard y la más costo - efectiva. Tiene una sensibilidad del
90 - 95% y una especificidad del 99%, con la desventaja que su resultado demora al menos 48
boras.!?
Test rápido de detección antigénica de EBHGA - Test pack (RADT): Desde los años 80 se han ido
desarrollando test rápidos de diagnóstico (TRD) antigénico basados en la detección del antígeno
carbohidrato específico de la pared celular del Streptoccocus pyogenes. Las técnicas actuales
basadas en enizimo immunoanálisis e immunoanálisis óptico, tienen la ventaja de ofrecer
resultados en 5 - 1 O minutos a un bajo costo."
Con una precisión diagnóstica similar al cultivo, con una especificidad > 95% y una sensibilidad
que varía entre el 70 y 90%), y un RADT negativo no descarta infecciónpor EBGHAy se sugiere
cultivo ante fuerte sospecha clínica.'
La toma de muestra se hace con un hisopo raspando en la superlicie de ambas amígdalas y en los
pilares posteriores de la faringe. Hay que evitar tocar otras zonas de la orofaringe o boca. para
que el inóculo de gérmenes no se diluya. Los TORA son específicos del EBHGA, por lo que
dejarán fuera del diagnóstico las producidas por los grupos C y G (solamente un 5% en la infancia
y no responsables de fiebre reumática).'
Estudios recientes han demostrado que el empleo del RADT reduce el uso de antibióticos hasta
un 42%. a
Ninguna de ellas diferencia de forma definitivalos pacientes con FAA estreptocócica verdadera
de aquellos que padecen una infecciónviral y son portadores de EBHGA.Esta limitación puede
provocar que se considere erróneamente como fallo de tratamiento o amigdalitis recurrente.'
13
AMERINSN
Técnicas de detección de ADN: identificación de secuencias específicas de ARNr de S. pyogenes en

muestras faríngeas con sensibilidad (89% - 95%) y especificidad (98% - 100%). Un método de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección directa de S. pyogenes demostró
una sensibilidad de 99% y especificidad 99 .6%."
Pruebas seralógicas: es poco útil en infecciones agudas, pero en el diagnóstico de enfenmedades
post estreptocócicas, (fiebre reumática o la glomerulonefritis) puede verse favorecido por la
detección de ciertos anticuerpos. Los niveles de anticuerpos contra la estreptolisina O (ASO)
comienzan a aumentar después de una semana de infección y alcanzan niveles máximos en
aproximadamente tres a seis semanas de Infección. Los tftulos de anti-DNasa B comienzan a
aparecer a las dos semanas después del inicio de la infección, y pueden no alcanzar los títulos
máximos durante seis a ocho semanas.' 1
Tratamiento
El tratamiento antibiótico produce una discreta mejoría clínica, reduciendo el periodo sintomático en
12 ~ 24 horas, disminuye el periodo de contagio, y la reducción es drástica en la frecuencia de
complicaciones supurativas y de fiebre reumática. En cambio, no disminuye el riesgo de
glomerulonefritis. Sin embargo, algunos estudios han apuntado la posibilidad de que un tratamiento
precoz puede comprometer la respuesta inmunitaria y facilitar las recidivas. Para una adecuada
prevención de la fiebre reumática, es suficiente con iniciar el tratamiento en los 1 O primeros días de
iniciado el proceso. Este concepto, bien explicado y comprendido por la familia, puede ser de
aplicación, sobre todo, en niños con faringitis recunrente. La faringitis producido por el EBHGA
(estreptococo betohemolítico del grupo A) es autolimitada y se resuelve en pocos días, incluso sin
tratamiento.en
Antibiót
ico
Los pacientes con faringitisestreptocócicaaguda deben recibir terapia con un agente antimicrobiano
en una dosis y durante un tiempo que probablemente erradique el organismo infectante de la faringe.
La penicilina sigue siendo el tratamiento de primera elección, puesto que su actividad frente EBHGA
es universal." Los objetivos de la terapia antimicrobiana para la erradicación del estreptococo del
grupo A (GAS) de la faringe en el contexto de la faringitis estreptocócica aguda incluyenn:
Reducir la duración y la gravedad de los signos y síntomas clínicos, incluidas las complicaciones
supurativas
Reducir la incidencia de complicaciones no supurativas como fiebre reumática aguda.
Reducir la transmisión a contactos cercanos al reducir la infectividad.
14
AMER\NSN
ANTIBI TICO DOSIS VIA DURACIÓN

--¡;:iciltna V--- 400 000 U (2SO mg) 2 - J veces/día en < 27 kg --::;; días--
10
800 000 U (SOO mg) 2 - 3 veces/día en > 27 kg ~ --+---
! Penicilina G
benzatinica
600 000 U (37S mg) 2 - 3 veces/día en < 27
1 200 000 U (7SO I"Z)_l- J veces/día en > 27 k
kg
IM
__
______, Una sola vez
Amoxicilina SO mg/kg/día (máximo 1000 - 1200 mg) vo 10 días
C ¡¡ . -- 2o a SO mgikgi.fusis 2 veces/día (máximo ÍÜ0-0-- VO días 'I
10
! eaex_1n~ª----1-m~w~do_s_is~-------------~-~~-+--~~---<
1 Clindamicina < 70 kg: 7 mg/kg/do (máximo 300 mg por dosis) 3 vo 10 días
veces/día (máximo 1 .8 g/dosis)
12 mgikWdía 1 vez/día .,.(m-ax~'
"";m-o-S"'OO,,,_m-w-,-,dí"a)c-e.,-1---+=--==,._=----_,
Azitromicina primer día. seguido de 6 mg/kg/día (máxmio 250 vo 5 días
m día del se undo al uinto día
Claritromicina 7.S mwkwdosis 2 veces/día (máximo_2_S_O_m~g~/d~o_si~s)=-='"'"-v_o 1o_d-ías ~
Fuente: Risa E. Bochner. Mona Gangar, Peter F. Be/amarich, A Clinica/ Approach to Tonsillitis, Tonsil/ar Hypertrophy. and Peritonsil/ar and
Rerrophmyngeal Abscesses. Pediatrics in Review Feb 201 7, 38 (2) 81 - 9 2.3 I Pichichero M.E. Treatment and prevention of streptococcal
wnsi/lopharyngids (201 7). In T.W. Post, Sexton DJ, Edwards MS (Eds.), UptoDate. Avai/ab/e (r"om
htt.ps:!/www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-o(-streptococcal-tonsi/lopharyngiris.13
Complicaciones
El otro objetivo principal de la terapia es reducir el riesgo de complicaciones supurativas y no
supurativas.!" Las posibles complicaciones de la faringoamigdalitis por GAS son las siguientes:
Entre las complicaciones supurativas tenemos: celulitis o absceso periamigdalino, otitis media
aguda (complicación más frecuente con una incidencia < 5%), sinusitis (complicación frecuente),
fascitis necrotizante, bacteriemia por estreptococo (raro), meningitis o absceso cerebral.!"
Las complicaciones no supurativas: fiebre reumática, artritis reactiva post estreptocócica, fiebre ·e-AO •
escarlatina, síndrome de shock estreptocócico, glomerulonefritits aguda, síndrome PANDAS.t• '1;-' ~"''
El tratamiento con antibióticos es principalmente útil para reducir la incidencia de fiebre J
reumática aguda como una complicación no supurativa de la faringitis por EGA. El papel de la175¡ oc
terapia con antibióticos en la disminución de las complicaciones no supurativas de la 1f
glomerulonefritis y el trastorno neuropsiquiátrico autoinmune pediátrico asociado con e~ 14 'N
síndrome de estreptococos del grupo A (PANDAS) no está claro.!" -, ,
CASO CLÍNICO
Se presenta en la emergencia paciente mujer 6 años, previamente sana, inicia cuadro clínico con J·.c ,-,- '
tiempo de enfenmedad de dos días caracterizado por malestar general, asociado a hiporexia, alza (
ténmica cuantificada (38ºC) y odinofagia. No tos y no coriza. Al examen físico: Se encuentra Tº
39.SºC. FC: 100 x', FR: 24x', Peso: 20 kg. Al examen: orofaringe: amígdalas aumentadas de tarnaño.rv f
eritematosa con exudados y petequias en ambos pilares anteriores, cuello: se palpa adenopatía
unilateral derecha de 2 cm de diámetro, dolorosa, móvil, blanda. Tórax y pulmones: munmullo vesicular"
pasa bien en ACP, no estertores, no tirajes. Abdomen: blando, depresible, ruidos hidroaéreos
presentes, no doloroso. Neurológico: sin alteraciones. Puntaje Centor 5 y FeverPAIN 5
Impresión diagnóstica:
- Faringoamigdalitis probablemente bacteriana
Indicaciones
Amoxicilina 500 mg VO cada 12 horas por 1 O días
Paracetamol 120 mg/5ml 12.5 mi cada 6 horas condicional a dolor o fiebre.
Dieta blanda + líquidos a voluntad.
Signos de alanma + control por consulta externa en 48 horas.
IS
AMERINSN
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from https://www.uptodate.com/contents/compllcations-of-streptococcal-tonsil!opharyngitis.
16
AMER!NSN
2. OTITIS MEDIA
MR RaúlBerna!, MR RicardoOta, MP BrendaMJ/lones
Revisadopor Dr. Carlos llenque
Definición
Otitis media aguda (OMA) es una entidad clínica caracterizada por el inicio rápido de síntomas y
signos de inflamación en el oído medio.'
Clasificación
OMA esporádico: episodios aislado«.
OMA de repetición: episodios repetidos, a su vez clasificada en2:
OMA persistente: reagudización de los síntomas de la OMA en los primeros 7 días tras finalizar
tratamiento (se consideran como el mismo episodio).
OMA recidivante (recaída verdadera): reaparición de los síntomas después de 7 días de curada
(se consideran episodios diferentes).
OMA recunrente: se define como 2: 3 episodios documentados de OMA en los últimos 6 meses
ó 2: 4 episodios en los últimos 12 meses.
Otitis media aguda severa se define como aquella OMA con la presencia de otalgia moderada a severa
mayor a 48 horas o fiebre 2: 39ºC'
Epidemiología
Es una de las infecciones adquiridas en la comunidad más frecuentes en la infancia. El pico de máxima
incidencia se da entre los 6 y los 24 meses y hay un segundo pico entre los 5 y 6 años. Es la patología
que con más frecuencia se diagnóstica en pediatría tras los catarros de vías altas.3Los hombrestienen
una mayor incidencia de OMA y otitis media recunrente. La tasa de incidencia de 10.8/ 100 personas
por año.4 La mayoría de los estudios epidemiológicos encontrados en la literatura médica provienen
de otros países, donde se observa que, a la edad de un año, han padecido al menos un episodio de
OMA entre el 20 - 62% de los niños, y entre el SO - 83% a los tres años de edad>
Etiología
Los agentes bacterianosque con más frecuencia se aislado en otras latitudes antes de la introducció
n
de la vacuna antineumocócica eran Streptococcuspneumoniae (3S%), Haemophilus lnfiuenzae no
tipificob/e (2S%), Streptococcus pyogenes (3 - S%), Staphylococcus oureus ( 1 - 3%) y Moraxella cotarrhalis
(/%).
La etiología viral está poco documentada por las dificultades que ha planteado su detección. Se discute
el papel de los virus en esta patología, ya que no se sabe si son agentes causales o simplemente
aislados sin significación clínica.'
En los últimos años, desde la introducción de las vacunaciones antineumocócic
as conjugadas
heptavalente y posteriomnente la tridecavalente, así como debido a la propia ecología del neumococo,
se están produciendo cambios en la prevalencia de los organismosresponsables, con disminución de
los neumococos más agresivosy más resistentes a los antibiótico
s, observándoseun ligero incremento
del Haemophi/us infiuenzae no tipificable.'
Factores de riesgo
El desanrollo de OMA se ve favorecido por la falta de lactanciamaterna, especialmente en menores de
3 meses de edad. Es más frecuente en niños que utilizan objetos de distracción oral como tetinas Y' en
aquellos que acuden a la guardería, Existe una asociación directa entre la exposición al humo del
tabaco (en la mayoría por tabaquismo de los padres) y el desanrollo de otitis media y su recurrencia,s
17
..
AMERINSN
FACTORES AMBIENTALES FACTORES DEL HU SPED

l!-iist9_r:ia
fa~iliar (~~_2,63)_y Genéticos
Inmunodeficiencias
-A~~- ----
Reflujo _gastroeso_f!~ ~·
1 t-lafformaciones congénitas: paladar hendido, síndrome
Meses de invierno
de Down
Fuente: Romfrez-Morín Jet al. Otitis media ag-;;da: Un~nfoqu-;;d°ínico y teroPé~tico. Revist;de·¡-¡; Facultad d;;Medicina de la UNAM Vol.
60, n.o 1. Enero - Febrero 2017. 6 I Klein JO. Pe/ton S. Acute oritis medio in children: Epidemiology, microbiology, clinical manifestations,
and complications. (2017). In T.W. Post, Koplon SL & /soocson GC & Torchio MM (Eds.), UptoDote. Avoiloble from
https:!lwww.uptodote.comlcontents/ocule-otiris-medio-in-children-epidemiology-microbiology-clinicol-manifestations-and-complications.B
Cuadro clínico
Los niños con OMA. especialmente los lactantes, pueden presentar síntomas y signos inespecíficos,
como fiebre, irritabilidad, dolor de cabeza, apatía, sueño alterado o inquieto, hiporexia I anorexia,
vómitos y diarrea. La fiebre ocurre entre uno y dos tercios de los niños con OMA. aunque la
temperatura > 40 º C es inusual a menos que esté acompañada de bacteriemia u otro foco de
infección. La falta de especificidad de los síntomas de la OMA en los niños pequeños, particularmente
en los bebés, hace que el diagnóstico sea desafiante. La otalgia es la queja más común en niños con
OMA y el mejor predictor de OMA. Sin embargo, el dolor de oído y otros síntomas "equivalentes" (p.
Ej., frotamiento del oído) no siempre están presentes (ausente hasta en el 17 %). Los niños mayores
de dos años se quejan de dolor de oído con más frecuencia que los niños menores de dos años (25 %
versus 7 %) . s
Otros signos y síntomas de OMA incluyen otorrea y pérdida de audición. Los hallazgos que pueden
estar asociados con complicaciones de OMA incluyen vértigo, nistagmo, tinnitus. hinchazón alrededor
del oído y parálisis facial.8
Aunque se observan síntomas catarrales en el 70 al 90% de las OMA, tienen escaso valor
discriminativo. La aparición de conjuntivitis junto con OMA (síndrome otitis-conjuntivrtis) se ha
asociado clásicamente a infección por H. influenzae.z
Examen físico
El signo más importante para distinguir la OMA es la presencia del abombamiento de la membrana
timpánica (MT) a la otoscopía.'
Los hallazgos en la otoscopia son: 1. 2. ' a) cambios de color de la membrana timpánica (MT)
(hemorrágico, rojo intenso, rojo moderado, gris, "nublado" [S: 74%, E: 93%], ligeramente rojo, o
normal), b) la posición (abombado [S: 51%, E: 97%], retraído o normal) y c) la motilidad
(marcadamente dañado, ligeramente dañado, normal).
La hiperemia (como signo aislado tiene poco valor).'·'·'
A: MT normal B: MT con leve abombamiento
C: MT con abombamiento moderado D: MT con abombamiento severo
Fuente: Ueberthol AS, Corro// AE, Cnoomanree T, Goniots TG, Hobennon A, jackson MA, et al. The diagnosis and monogement of ocute
otitis medio. Pediatrics 2013; 131 :e964-e999.B
18
AMER,INSN
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cumplimento de tres criterios según las guías de la AEPap - 2017:
1. Síntomas y signos de presentación aguda.3
2. Presencia de exudado en oído medio, manifestado por. Abombamiento timpánico; Nivel
hidroaéreo; Otorrea (no debida a otitis externa); timpanograma plano (timpanometría) o
Alteración de la movilidad timpánica, limitada o ausente (otoscopia neumática).' Tanto la
timpanometría como la otoscopia neumática aproximan al diagnóstico de derrame u
ocupación de oído medio.!
3. Síntomas o signos de inflamación en oído medio: Hiperemia timpánica marcada, el
abombamiento de la membrana. Otalgia/inritabilidad con interferencia en la actividad
normal o el sueño. En lactantes habría que valorar síntomas alternativos a la otalgia:
rechazo de la alimentación, inritabilidad, diarrea, fiebre. La otalgia, síntoma
tradicionalmente considerado específico, sólo aparece en la mitad de los casos.'
El diagnóstico clínico de la OMA requiere según UPTODATE - 2017:
1. El abombamiento de la membrana timpánica es el mejor y más reproducible signo de
inflamación aguda. Los otoscopistas más experimentados raramente hacen el diagnóstico
de OMA en ausencia de protrusión de la membrana timpánica'. o
2. Muy infrecuentemente, otros signos de infiamación aguda y derrame en el oído medio.'
3. El marcado enrojecimiento de la membrana timpánica es otro signo de infiamación aguda.
Sin embargo, el enrojecimiento marcado de la membrana timpánica sin abombamiento es
inusual en OMA. Una membrana timpánica claramente roja en ausencia de movilidad
abultada o alterada tiene un valor predictivo positivo de solo 15 por ciento para OMA.'
El derrame en el oído medio se puede confirmar con uno o ambos de los siguientes
hallazgos en otoscoscopía 10;
Burbujas o un nivel de aire - líquido.
Dos o más de los siguientes':
Color anormal (blanco, amarillo, ámbar o azul)
Opacidad (que involucra parte o la totalidad de la membrana
timpánica) no debido a cicatrices
Movilidad deteriorada.
Los signos y síntomas no otoscópicos como fiebre, torsión de orejas u otalgia deben acompañarse de
hallazgos anormales otoscópicos para hacer un diagnóstico de OMA. Como ejemplo, un niño que se
queja de dolor de oído puede ser diagnosticado con OMA cuando él o ella también tienen una
membrana timpánica protuberante.'
También se puede establecer un diagnóstico de OMA si hay otorrea purulenta aguda y se ha excluido
la otitis externa.'
Diagnósticos diferenciales
El derrame del oído medio sin infiamación sugiere Otitis Media con Efusión (OME). una colección
de líquido no infectado en el oído medio debido a infecciones virales, alergias, exposición
inritante, disfunción de la trompa de Eustaquio o resolución de la OMA.'
El dolor con la tracción leve en el oído externo y el tímpano de apariencia normal pueden indicar
otitis extema.9
Tratamiento
Tratamientosintomático
Iniciar analgésicos durante 24 - 72 h en pacientes mayores de 6 meses, que no presenten OMA
severa (otalgia intensa, fiebre> 39ºC), otorrea, u otitis bilateral.'
19
AMERINSN
Analgesia con ibuprofeno o paracetamol. a dosis habituales, pero el ibuprofeno muestra un perfl
de actuación mejor debido a su doble acción analgésica y antiinfiamatoria, aliviando el dolor en las
primeras 24h - 72h de administración."
No existe evidencia sobre la utilidad de tratamientos tópicos para aliviar los síntomas o mejorar la
evolución de la OMA.J
No se recomienda el uso de descongestionantes, mucolíticos y antihistamínicos para el
ti-atamiento sintomático de OMA en niños.!'
El inicio de la terapia antibiótica, podría ser diferido y consensuado con los padres, e iniciarse cuando
no haya mejoría o se produzca un empeoramiento de los síntomas y signos en las siguientes24-72 h y
siempre que se pueda garantizar un seguimiento del paciente.
Tratamientoantibiótico
La mayoría de las guías recomiendan tratamiento antibiótico inicial en'':
Niños menores de seis meses (en menores de 3 meses requiere búsqueda de otros focos de
infección).
Niños menores de dos años con OMA bilateral, síntomas severos (fiebre > 39°, otalgia intensa de
más de 48 horas de evolución, afectación del estado general) u otorrea (no debida a otitis
externa).
Niños mayores de 2 años con síntomas severos u OMA con otorrea.
Niños de cualquier edad en los que no se pueda garantizar un adecuado seguimiento.
Se administran con 2 fines: evitar las complicaciones y mejorar los síntomas. Hay que cubrir ante todo
el neumococo, por ser el microorganismo con menor porcentaje de curaciones espontáneas y mayor
número de complicaciones.2
El antibiótico de primera elección es la arnoxicilmaa dosis altas; ya que es más efectiva que otros
antimicrobianos para agentes susceptibles a la penicilina y algunos resistentes (S. pneumoniae
betolactamasa negativo, H. infiuenzae y Estreptococo grupo A). Para la cura clínica de OMA, se requieren
niveles adecuados de amoxicilinaen el oído medio a dosis de 80 a 90 mg/kg/díasi se divide en 2 dosis
o 45 a 60 mg/kg/díasi se divide en 3 dosis (dosis máxima 4g/día)."
RECOMENDACIONES PARA TRATAMIENTO INICIAL DE OMA NO COMPLICADA
1 Con otorrea OMA"uru o bilateral OMA~ unilateral sin
OMA' bilateral Sin
Edad
OMA' con síntomas severos" otorrea otorrea
Tratamiento 1 Tratamiento Tratamiento
< 6 meses Tratamiento antibiótico
antibiótico antibiótico antibiótico
6 meses a 2 Tratamiento Tratamiento T ratarnierr;o Tratamiento antibiótico
años antibiótico antibiótico antibiótico u observación"
Tratamiento
Tratamiento Tratamiento Tratamiento antibiótico
? 2 años antibiótico antibiótico u
antibiótico u observación'
observación'
~siempre que exista alta certeza diagnóstica.
"Afectación del estado general, otalgia intensa persistente durante más de 48 horas, temperatora> 39"C o no
certeza de seguimiento posterior.
"Torna de decisiones compartida con la familiay seguimiento asegurado para comenzar antibioterapia si
em eoramiento o no mejon'a·de! cuadro en 48-72 horas
Fuente: Ueberthal AS, Carro// AE, Chonmaitree T, Gooais TG, Hoberman A. Jac!Gon MA. et al. The diagnosis and monagement o( occte
otitis media. Pediatrics 2013; /3/:e964-e999.1
Duración de tratamiento:
Pacientes de 6 meses a 2 años: 1 O días.' a
Pacientes « 2 años y niños con síntomas severos y/o para casos con MT perforada o para casos
de OMA recurrente: 1 O días.. a
Pacientes> 2 años o con síntomas leves a moderado: 5 - 7 días.'·'
20
AMERINSN
El H. inruenzae no tipif¡cable productor de betalactamasas tiene cada vez más relevancia, sobre todo en
las OMA recurrentes y persistentes. Además, se calcula que una de cada 8 o 9 otitis producidas por
esta bacteria no responde a la amoxicilina.1· 2· 8 La relación amoxicilina/ácido c!avulánico que se prefiere
es de 7: 1 porque es más disponible en el mercado.'
- - ' TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SIN
~XITO POSTERIOR A USO
TRATAMIENTO INMEDIATO DE ANTIBIÓTICOS EN ULTIMAS 48 - 72
HORAS
TRATAMIENTO
RECOMENDACIÓN DE 1 ERA ALTERNATIVO RECOMENDACIÓN DE TRATAMIENTO
LÍNEA (ALERGIAA 1 ERA LÍNEA ALTERNATIVO
PENICILINA
Cefdinir a dosis ( 14 mg/kg Amoxicilina - ácido
Amoxicilina a dosis (80 - 90 mg/kg al
al día repartida cada 12 o davulánico a dosis (90 CJindamicina a dosis
día repartida cada 12 horas)
24 horas). mg/kg al día de amoxicilina (30 - 40 mg/kg al día
Amoxicilina 4 5 - 60 mg/kg/día
Cefuroxima a dosis (30 con 6,4 mg/kg/día de cada 8 horas) asociado
repartida en 3 dosis por día
mg/kg al día repartida cada clavulanico repartida cada a cefalosporina de
Amoxidlina - ácido davulánico (90
12 horas) horas) tercera generación.
mg/kg/día de amoxicilina con 6,4
Ceftriaxona a dosis (SO mg Ceftriaxona a dosis (SO mg Timpanocentesis
mg/kg/día (* 14/ 1) de clavulanico
IM o EV a! día cada 24 IM o EV a! día cada 24 Consultar especialista
! repartida cada 12 horas)
horas) por 1 a 3 días. horas). por 1 a 3 días.
Las relación arnoxiclüna/áddo davulánico que se prefiere es de mínimo 7: 1 hasta l 4: t porque tienen menor
cantidad de clavu!anatocon mayor cantidad de amoxicilina.Oasis de clavulanatoque exceden 1 O mg/kg/dia.está
1
asociada con mayor riesgo de producir diarrea
Fuente: Nicole Le Saux, joan L Robinson; Monagement o( acute otitis media in children six months o( oge ond older Canodian Paeaiauíc
Society /nfecrious Oiseases and /mmunizotion Commiuee Paediau Child Heolth 2016;2 I (/ ):39-44.IO I Uebertha/ AS, Corro// AE.
Chonmoitree T, Goniots TG, Hobemwn A, jack.son MA, et o/. The diagnosis and monogement o( acute otitis medio. Pedimrics 2013;
131 :e964-e999 1
Complicaciones
lntracraneal: meningitis,absceso extradural, absceso subdural o intracerebral, empiema subdural,
trombosis de seno cavernoso, trombosis de arteria carotída.»
Extrocraneai: perforación de la MT, mastoiditis, parálisis facial, petrositis, laberintitis, otitis
extema.P La mastoiditis aguda como una complicación de la OMA no fue más común en los
niños que recibieron antibióticos diferidos en comparación con los que recibieron antibióticos de
forma inrnediata.!-
¿Cuándo derivar al otorrinolaringólogo pediatra?
• Otitis media recurrente, definida por tres o más episodios en seis meses, o cuatro o más
episodios en un año.'
Otitis que no responde al tratamiento y que ha recibido al menos dos series de arrtibióticos.?
Otitis media con otorrea persistente durante más de tres meses.l ·
Otitis media con múltiples intoleranciasa fánmacose intolerancia digestiva.'
Aparición de complicacionescomo mastoiditis,parálisisfacial u otros.'
CASO CLÍNICO
Niña de 2 años y 6 meses, acude a emergencia porque se queja de dolor progresivo de oído izquierdo
desde hace dos días y hace 4 horas se vuelve muy intenso, concomitantemente alza térmica
cuantificada fiebre (39.5°C) e hiporexia. Madre refiere 1 vomito alimentario, niega deposiciones
liquidas. A la exploración se encuentra moco nasal amarillo, y a la otoscopia tímpano derecho con leve
eritema y el tímpano izquierdo rojo opaco y abombado y asimismo otorrea escasa en oído izquierdo.
Peso 12 kg.
- Otitis media aguda severa
21
AMERINSN
Indicaciones:
Amoxicilina 540 mg el 12 horas por 1 O días
lbuprofeno 120 mg el 8 horas por 2 días
Control en 48 horas
Vigilar signos de alarma
BIBLIOGRAFÍA
Ueberthal AS, Cerroll AE, Cbonmaitree T. Ganiats TG, Hoberman A, [ackson MA et al. The diagnosis and management of acute otitis media
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22
AMERINSN
3. SINUSITIS
MR Liliana Quispe~ MP /orge Céspedes
Revisado por: Dr.jorge Astocondor
Definición
Inflamación de mucosa de los senos paranasales y en ocasiones de las paredes óseas que la rodean y
sobre las que asienta esta mucosa.'
Etiología
Los patógenos más comúnmente aislados en los estudios de aspirado del seno maxilar en niños se
enumeran a continuación, aunque pueden ser diferentes en individuos con sinusitis crónica y en
aquellos con condiciones crónicas subyacentes.'
AGENTE
Streptococcuspneumornae 21 - 33%
Haemophilus influenzae 31 -32%
Moraxellacatarrhalis ·- ---- 8- 11%
Streptococcusgrupo A y C, Peptostreptococcus spp. Eikenella Poco frecuente
º~
rorrodens, and Moraxellaswp~------------
--.,---~-+oc-
+-----=------..,_,..¡ 30%
Fuente: Chow AW, Benninger MS, Brook /, Brozek JL Go/dstein EJC, Hicks lA, et al. JOSA dinicol Practice guideline for acure bacteria/
rhinosinusiris in children ond oduns. Clin Jnfea Dis off Pub/ lnfect Dis Soc Am. 201 2; 54(8):e72-l / 2.5
Fisiopatología
Debemos considerar una serie de aspectos:
a) Anatomía y desarrollo de los senos paranales.2
Los senos paranasales se desanrollan como evaginaciones de la cavidad nasal, en el espesor de los
huesos circundantes, en el siguiente orden (*mnemotecnia: orden inverso al alfabético):
1. Seno maxilar 1. Seno esfenoida! 1. Celdas etmoidales

2. Bula etmoidal 2. Cornete superior posteriores
3. Celdas etmoidales 3. Comete medio 2. Bula etmoidal
4. Seno frontal 4. Seno frontal 3. lnfundibulo
S. Proceso uncinado S. Comete inferior 4. Celdas etmoidales
anteriores
6. Comete medio
S. Proceso uncinado
7. Comete inferior
8 Septum nasal
Secciones coronal (A) y sagital (B y C) de la nariz y senos paranasales.
Fueme: De Muri G, Wa/d ER. Acure Baccerio/ Sinusitis in Children. Pediav Rev. 2013; 34(10):429-37.2
23
AMERINSN
DESARROLLO DE SENOS PARANASALES

Senos e(T)moidales
- 1 °Seno en desarrollarse: 3º mes de la vida embrionaria (visiblesal nacimiento)
posteriores y
- Crecen rápidamente hasta los 7 años y completan su crecimiento a los 15 - 16 años.
anteriores.
-- -- -r=-Ádquieresuficientevolumen para ser clínicamente relevante a los cinco anos.
- En la mayoria de las TC muestran neumatizados a los 8 años
Seno e(S)fenoidal
- Completan su crecimiento a los 15 años
~s raro que produzca enfermedades fuera del contexto de una pansinusitis_. __
- Inicia su desarrollo en el 3º mes de la vida embrionariajunto a los senos etmoidales.
- Neumatizados al nacer.
Seno (M) axilar
- Su crecimiento se produce al descender el suelo en paralelo a la erupción de los
dientes y finaliza a los l 5 años.
- Indistinguibles de las celdas etmoidales anteriores.
- Crecen lentamente y no pueden ser identificados antes de! año de edad.
Seno (F)rontal - Comienzan a agrandarse a los 4 años.
- No pueden identificarse radiológicamente hasta los 6 años
- En la mayoría de las TC se muestran neumatizados a los 12 años.
Fuente: De Muri G, Wald ER. Acute Bacteria/ Sinusitis in Children. Pediotr Rev. 2013; 34(10):429-37. 2 / Mortinez L. et. o/. Documento de
consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. Rev Pediotr Aten Primario. 201 J; 15: 203-18.1
Localizacióny vía de drenaje.'>
o El seno esfenoida] y etmoidal posterior Emergen en el meato superior.
o El seno frontal, maxilar y etmoidal anterior Emergen en el meato medio.
o El meato inferior es drenado por los conductos lacrimomuconasal.
b) El papel de la mucosa nasal
La homeostasis de los senos paranasales requiere un adecuado aclaramiento de las secreciones
producidas por el epitelio respiratorio que los tapiza. Encontramos 3 factores claves: 2.3
PAPEL DE LA MUCOSA NASAL
1 Dificulta la ventilación y el drenaje del mismo, provocando la disminución de la
Obstrucción del presión de oxígeno en la cavidady favoreciendo el crecimiento bacteriano. El ostium
ostlum del seno puede ocluirse por edema de la mucosa (infección viral. alergia) alteraciones
anatómicas que estenosan e! meato.
Disfunción del 1 El desplazamiento del moco se realiza a expensas del aparato mucociliar, por lo que
aparato ciliar cualquier afección que interfiera con este mecanismo favorece la aparición de sinusitis.
Engrosamiento de El aparato mucociliar es capaz de aclarar una determinada cantidad de secreciones,
las secreciones pero cuando éstas se incrementan o son muy espesas, se sobrepasa la capacidad del
sinusales aclaramiento mu_<:._ociliar y·se produce una estasis de secreciones. :..~
Fuente: Gorda FA. Smus1t1s infantiles. An Pecñouío. 2003; 1 ( 1 ):35-9.1 ! Martmez L. et. al. Documento de consenso sobre etiología,
diagnóstico y tratamiento de lo sinusitis. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013; ! 5: 203-18.1
c) Los factores predisponentes:
La inflamación de la mucosa rinosinusal se produce por interacción: noxa atacante + factores
defensivos locales + sistemas de huésped: presentan algunos factores predisponentes. l.l
24
AMERINSN
FACTOR CONTRIBUCIÓN
lnfecoón vira! Detenoro de la función rnucocilier
Patógenos bacterianos Sobreinfección por bacterias de la flora respiratoria
Ale la Obstrucción e inflamación
Hipertrofia _ad_e_n_oi_d_ea _,__R_es_e_rv_o_ri_o_b_act_e_n_a_no
~
Polución y tabaco Irritantes
Anomalías estructurales: desviación septal,
anomalía de las paredes nasales, hipoplasia del Deterioro de la función mucosa y ventilación.
seno maxilar, atresia de coartas. 1
Reflujo gastroesofágico 1 Reflujo nasofan'ngeo
Inmunológicos 1 Déficit de lg A y subclases de lg G
Enfermedades crónicas: discinesiaciliar, Sd.
Deterioro de la función mucociliar y calidad del moco
Kartagener, fibrosisquistica.etc.
Fuente: Martmez L et. al. Documento de consenso sobre eoologra, d1agnostJrn y tratamiento de la s1nus1t1s. Rev Peaotr Aren Pnmana.
20/3; 15: 2QJ./8.'
Clasificación
Estas se pueden clasificar."
Sinusitis bacteriano agudo· Duración inferior de 30 días, con resolución completa de los síntomas.
Sinusitis subogudo: duración entre 30 y 90 días.
Sinusitis agudo recurrente: episodios de infección bacteriana que dura menos de 30 días y están
separados entre sí al menos 1 O días.
Sinusitis crónica: duración mayor de 90 días, el paciente mantiene los síntomas respiratorios.
Sinus~is crónico con episodios de sinusitis agudo bacteriano: los pacientes desarrollan nuevos
síntomas, que se resuelven con antibióticos, mientras que los previos siguen persistiendo.
Clínica
Hay tres formas comunes de presentación clínica. '
Lo primero presentación, la más común, es la de "síntomas respiratorios persistentes". Presentan
congestión nasal o secreción nasal, con o sin tos, durante más de 1 O pero menos de 30 días sin
mejoría. La rinorrea puede ser de cualquier color o carácter, la tos puede ser seca o húmeda,
pero a menudo empeora en la noche. El dolor facial y la cefalea son raros, aunque puede haber
edema de parpados sin dolor por la mañana en alguna ocasión; la fiebre, si está presente, es de
bajo grado, también se reporta halitosis.
La segunda presentación, es la de "síntomas severos" Estos pacientes se presentan con
temperaturas de al menos 38,SºC acompañada de una descarga nasal purulenta, durante un
período de 3 a 4 días. Los niños mayores además pueden experimentar dolor focal en rostro,
dolor de dientes. La presencia de fiebre por más de 48 horas distingue a esta presentación a la
de un resfrío común sin complicaciones.
La tercera presentación, es uno de los "síntomas bifásicos o empeoramiento". Poseen
síntomas iniciales de una infección respiratoria superior viral sin complicaciones que comienza a
mejorar, y luego de varios días hay un considerable empeoramiento de los síntomas con la
exacerbación de la tos y/o secreción nasal o congestión. El dolor a la palpación sobre los senos
maxilares o frontal está presente. Puede aparecer fiebre, o reaparecer si estuvo presente al inicio. ,
La mucosa nasal puede ser eritematosa o pálido, y la orofaringe puede ser eritematosa. La
halitosis puede estar presente, en ausencia de un cuenpo extraño nasal o enfennedad dental. A la
otoscopia se puede evidenciar una OMA concomitante u otitis media con derrame.
25
AMERINSN
Diagnóstico
A pesar de tratarse de una enfermedad frecuente, en muchas ocasiones no se diagnostica debido a la
dificultad para diferenciarla de un proceso catarral que habitualmente la precede. Se estima que en
niños entre 2 y 5 años tienen en promedio de 6 a 8 infecciones de tracto respiratorio superior al año
y 5 a 1 O % de estos se complican con sinusitis aguda bacteriana.1. 2
Se debería hacer el diagnostico presuntivo de SBA basado en la forma de presentación:24
PRESENTACIONES
Síntomas Secreción nasaf (de cualquier calidad)+ congestión y/o tos por más de JO días sin
persistentes mejon'a
Síntomas graves l Tº ?: 38.S a 39ºC con rinorrea purulenta durante al menos 3 días consecutivos
Empeoramiento Empeoramiento de la congestión nasal o rinorrea + tos + fiebre, después de un
de los síntomas período de 3 a 4 días de la mejora de los síntomas
Fuente. De Mun G, Wald ER. Acute Bactenal Sinus1t1s in Ch1/dren. Ped1atr Rev. 2013, 34(10).429-37 Z / Wa/d E. Et al.Ornea/ PractJce
Guideline for the Diagnosis and Management of Acute Bacteria/ Sinusitis in Chifdren Aged 1 to 18 Years. Pediotr. Rev.2013; 132; e262 :1
También hay otros criterios clínicos para SBA basado en signos y síntomas que nos pueden ayudar al
diagnóstico, incluye 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.'
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Descarga nasal purulenta anterior Cefalea
Congestión nasal 1 Otalgia
,,_,,..,,,-C-on~g,_e_st-ió_n_fa_c_ia=I
===============-~:::~-41::::H:a-l-it~o:s_is::::::::::::::,::::'~'·-~'~:"~~"~~"·-
.,
Dolor facial o a la presión 1 Odontalgia
Hiposmia o anosmia Fiebre (si es subaguda o crónica)
Fiebre (solo si es sinusitis aguda) ¡ Cansancio
Fuente: Chow AW, Benninger MS, Brook /, Brozek JL. Goldste1n E)C, H1ck.s LA, et o/. /OSA c/1rnca/ oracuce gurdeirne (or acure bactenal
rhinosinusitis in children and adults. C/in lnfect Dis Off Pub! ln(ect Dis Soc Am. abril de 2012; 54(8):e72-l l 2.5
El gold estándar para el diagnóstico de SBA es el aislamiento de > 1 O 4 UFC/ml de la cavidad de un
seno paranasal, pero este procedimiento no se realiza, ni debe realizarse de rutina en la práctica clínica.
2. 14 Debe reservarse las pruebas complementarias ante las sospecha de complicaciones, mala
respuesta al tratamiento, procesos recurrentes o situaciones clínicas especiales como inmunosupresión
o enfermedad grave ce base. 2. 3.4
Manejo
Tratamiento antibiótico
Se recomienda iniciar el tratamiento antibiótico empírico tan pronto como se establezca el diagnóstico
clínico.2.s.
Se recomienda amoxicilina - ácido clavulánico en lugar de la amoxicilina sola como terapia
anti microbiana empírica en niños a 90 mg/kg/día o 2 gr por vía oral dos veces al día, sobre todo en
regiones geográficas con altas tasas endémicas (> 1 0% de S. pneumoniae no susceptibles a
penicilina), personas con infección grave (por ejemplo: toxicidad sistémica con fiebre de > 39ºC),
amenaza de complicaciones supurativas, asistencia a la guardería, edad menor a 2 años,
hospitalización reciente, uso de antibióticos en el último mes, o que están inrnunodeprirnidos.>
Los macrólidos y trimetoprim ~ sulfametoxazol no se recomiendan para el tratamiento empírico
debido a las altas tasas de resistencia entre S. pneumoniae y Haemophiius infiuenzae. s
Cefalosporinas orales de 2º y 3º generación ya no se recomiendan como monoterapia empírica de
SAB debido a tasas variablesde resistencia para S. pneumoniae.
26
AMERINSN
La terapia de combinación de una cefa!osporina de 3º generación oral (cefixima o cefpodoxima)

más clindamicina se puede utilizar como tratamiento de segunda línea para niños con alergia a
penicilina no tipo 1, o en regiones geográficas con altas tasas S. pneumoniae no sensible a penicilina. s
Se recomienda levofioxacina para los niños con antecedentes de hipersensibilidad de tipo 1 a la
penicilina.
Se recomienda duración de tratamiento de 1 O a 14 días (moderado grado de recomendación).' J. •.s
Se recomienda manejo alternativo si los pacientes clínicamente empeoran luego de 72 horas o no
mejoran después de 3 - 5 días de tratamiento antibiótico empírico con un agente de primera línea;
además, deben ser evaluados para la posibilidad de patógenos resistentes, una etiología no
infecciosa, anormalidad estructural u otras causas de fracaso del tratamiento.5
Se recomienda que las cultivos pueden obtener mediante aspiración sinusal directa y no por hisopado
nasofaríngeo en pacientes con sospecha de infección sinusal en quienes no ha respondido al
tratamiento empírico tanto a agentes primera línea y de segunda línea.s
En pacientes con SAB que se sospecha que tienen complicaciones supurativas, TAC axial y vistas
coronales, en lugar de imágenes de resonancia magnética (MR!) se recomienda para localizar la
infección y para guiar el tratamiento adicional>
INDICACIÓN TRATAMIENTO
Tratamiento empírico inicial 1 Amoxicilina + acido clavulankc 90 mg/kg/dfa d 12 hrs
Alergia a betalactámicos Levofloxacino 1 O~ 20 mg/kgidía el 12 ~ 24 hrs
-Tipo 1 Clindamicina 30 - 40 mg/kg/día e /8 hrs + cefixime 8 mg/kg/día d 12
-No tipo 1 hrs o cefpodoxima 1 O mg/kg/día el 8 hrs
Amoxkilina + acido clavulanico 90 mg/kg/día el 12 hrs
Riesgo de resistencia arrtiblótica o falla al Clindamicina 30 ~ 40 mg/kgidía el 8hrs + cefixime 8 mg/kg/día el 12
tratamiento inicial hrs o cefpodoxima 1 O mg/kg/día el 8 hrs
Levofloxacino 1 O - 20 mg/kg/día, el 12 - 24 hrs
Ampicilina/Sulbactam200 ~ 400mg/kg/día el 6 hrs EV
Infección severa que requiere Ceftriaxona 50 mg/kg/día el 12 ~ 24 hrs EV
hospitalización Cefotaxime 100 - 200 mg/kg/día d 6 hrs EV
Levotloxacino 1 O - 20 mg/kg/día e/ 12 - 24 hrs EV
Fuente. Chow AW, Bennmger MS, Brook /, Brozek )L. Go/dstern E)C, H1cks U\, et o/. JOSA chnical prccoce gwdeline for acute bactena/
rhinosinusitis in children and aauns. C/in lnfect Dis Off Pub/ lnfecr Dis Soc Am. abril de 2012; 54(8):e72-l l 2.S
Corticosteroides intranasales. Se recomiendan como complemento de los antibióticos en el
tratamiento empírico de _SAB, principalmente en pacientes con una historia de rinitis alérgica>
Irrigación salina intranasal. Fisiológica o hipertónica, se recomienda como tratamiento adyuvante en
adultos.s
Descongestionantes y/o antihistamínicos . Pueden ser tópicos u orales, no se recomiendan como
tratamiento adyuvante en pacientes con SAB.5
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser según localización. Los senos frontales y etmoidales son los más
comunes de presentar complicaciones.2
Orbitarias: celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario,
trombosis del seno cavernoso, neuritis óptica.
Oseas: osteomielitis frontal, osteomielitis maxilar.
lntracraneal: absceso epidural/subdural, trombosis del seno cavernoso o del seno sagital,
meningoencefalitis.
27
AMERINSN
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 4 años, es traído a emergencias por madre, quien refiere tiempo de enfemnedad de
1 O días: inicialmente síntomas de resfriado con rinorrea clara, y tos seca poco exigente, 4 dai: tos
húmeda que se exacerba en la noche asociada a rinonrea punulenta, 2 dai: fiebre cuantificada
persistente, rinonrea punulenta, cefalea, halitosis. Al examen físico: Peso: l 2kg, T: 38.7°, FC: 1 1 O x ', FR:
30x', Sat 02: 98%. Presenta descarga punulenta nasal anterior, congestión facial. Tórax y pulmones:
Murmullo vesicular pasa bien por ambos hemitorax, resto del examen sin alteraciones.
- Sinusitis aguda bacteriana.
Indicaciones:
Amoxicilina 90 mg/kg/día VO cJ l 2h x 1 O días.
Paracetamol 15 mg/kg/do VO c/6h x 2 días.
Reevaluación por consultorio externo de pediatría en 48 horas
BIBLIOGRAFÍA
1. García FA Sinusitis infantiles. An Pediatría. 2003: 1 (1 ):35-9
2 De Muri G, Wald ER. Acute Bacteria! Sinusitis in Children. Pediatr-Rev.2013; 34(10):429-37.
3. Martinez L et. al. Documento de consenso sobre etiología. diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. Rev Pediatr Aten Primaria. 201 3: 1 S·
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4. Wald E. et al.Clínica! Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Acute Bacteria! Sinusitis in Children Aged 1 to 18 Years
Pediatr Rev. 2013; 132: e262.
5. Chow AW, Benninger MS, Brook 1, Brozek JL. Goldstein EJC. Hicks LA, et al. IDSA clinical practice guideline for acute bacteria! rhinosinusitis
in children and adults. Clin lnfect Dis Off Publ lnfect Dis Soc Am. abril de 2012: 54(B):e72-112.
28
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATR(A
AMERINSN
4. CROUP
MR Raúl Bemol, MR Nancy Tanta, MP MiguelFlores
Revisadopor: Dr. Daniel Torres
Definición
El Croup viral es un síndrome clínico que implica la obstrucción de la vía aérea superior,
principalmente en la zona subglótica, y caracterizado por estridor inspiratorio (en reposo o con
agitación), voz ronca, tos perruna, y en casos severos se produce aumento del trabajo respiratorio. La
enfenmedad afecta a los niños de entre 6 meses y 6 años de vida.'
Epidemiologia
Ocurre principalmente en los meses de otoño e invierno, teniendo un pico de incidencia a los 2 años.
Existe un predominio masculino ( 1,5 - 211) y una clara predisposición familiar y hasta un 15% refieren
antecedentes familiares importantes de croup. El 3% de los niños tendrá un episodio de croup antes
de los 6 años de vida. Con respecto a la severidad, un estudio realizado en Canadá demostró que el
85% correspondió a croup leve y menos del 5% requirió hospitalización.2
Etiología
La adquisición del Virus Parain~uenza Humano Tipo 3 (VPIH-3) generalmente ocurre más temprano en
la vida, el 50% al año y el 92% de los niños infectados a los 3 años de edad. La infección primaria con
VPIH - 1 y VPIH - 2 ocurre más tarde en la infancia (edad 2 - 6 años).' Las coinfecciones por más de
un agente viral tales como el Rinovirus y el Virus Sincitia/ Respiratorio no son infrecuentes, llegando a ser
hasta del 20. 1 %.'
CAUSAS VIRALES DEL CROUP
PICO
ETIOLOGIA FRECUENCIA SEVERIDAD
INCIDENCIA
Virus parainfluenza humano tipos J Severo usualmente el Primavera e
Frecuente
al 3 (Tipo 1 es el más común) 1 1 tipo 3 1 invierno
Rinovirus Ocasional a frecuente Usualmente leve Otoño
Virus sincitial respiratorio 1 Ocasional a frecuente 1 Leve a moderado 1 Invierno
Coronavirus Humano Ocasional a frecuente Usualmente leve Invierno
Virus influenza A v B 1 Ocasional a frecuente 1 Severo (influenza A) 1 Invierno
1 Bocavirus humano Ocasional a frecuente Usualmente leve Otoño
1 Enterovirus 1 Ocasional a frecuente 1 Usualmente leve 1 Otoño
Metapneumovirus humano Ocasional Leve A moderado Invierno
1 Adenovirus 1 Ocasional 1 Moderado a severo 1 Invierno
Fuente: Etiolog1as enumeradas en el orden aproximado de frecuencia. Cuadro elaborado con 1nformacion
" referenoas.4.s. 1>. 7
Fisiopatología y clínica
La infección viral produce una inflamación generalizada de la vía aérea, originando edema e inflamación
de la mucosa epitelial. La región subglótica se ve especialmente afectada, con disminución de su
diámetro, esta área es la menos distensible que otras partes de la tráquea porque está rodeada por el
cartñago cricoides. En esta zona se produce una mayor resistencia al paso del flujo aéreo en inspiración
lo que provoca un flujo turbulento y genera el signo cardinal que es el estridor.'
29
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEOIATRIA
AMERINSN
DIFERENCIASANÁTOMO FUNCIONALES ENTRE LA VÍA AÉREA DEL NIÑO Y LA DEL ADULTO
Normal Edema 1 mm
Niño
8
,JO---~ Corte transversal de tráquea
Con 1 mm de edema
disminuye la luz 64%
Con 1 mm de edema
disminuye la luz 35%
Fuente: Gorndo Golindo C. Diferencias onátomo entre lo vío aéreo del adulto. Rev /11st Na! Enf
Resp Mex Volumen 20 - 2007 páginas·
Clínica, diagnóstico y diagnóstico diferencial

Por lo general luego de 1 - 3 días de síntomas de resfrío, siendo los síntomas prodrómicos más
frecuentes: coriza, fiebre y faringitis, aparece en fonma abrupta y durante la noche, dificultad
respiratoria, estridor, tos penruna y disfonía: generalmente sin fiebre o con febrícula, y sin aspecto
tóxico.2 El croup espasmódico es de presentación más brusca, no hay pródromos. ni fiebre, con claro
predominio nocturno y con tendencia a repetirse.'
El 60% de los pacientes presentará resolución clínica de su cuadro dentro de 48 horas a una semana,
pero en los cuadros más graves pueden durar hasta 14 días.2
No es necesaria la realización de una radiografía anteroposterior del cuello. Ésta puede mostrar el
típico estrechamiento progresivo y simétrico de la tráquea con el vértice en la glotis, en la estenosis
subglótica, denominado signo en punta de lápiz, de la aguja o del campanario, aunque no existe una
buena conrelación entre este hallazgo y la gravedad de la laringitis. Una radiografía lateral del cuello
puede ser útil para diferenciar la laringitis de la epiglotitis (signo del dedo pulgar) y del absceso
retrofarfngeo.? ·
Signo de la punta de lápiz Signo del dedo pulgar
30
AMERlNSN
ALGORITMO CLÍNICO PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CRUP CON INICIO AGUDO

DE SÍNTOMAS Y SIGNOS
Estridor
Fiebre alta,
Fiebre alta. Odoofagia. tortico!is.
Fiebre alta.
Ronquera
ronquera. tos tirnitarion en
odinofagia,
perruna. movimientosde!
disfagia,
perruna deterioro cuello
disfonía
rápido
Croup viral o Aspiración de Absceso retro

espasmódico Traqueñis cuerpo fpiglotitis faríngeo
bacteriana extraño
Fuente: Petrocheilou A Tanou K, Kalampouka E, Malakasioti G, Giannios C. Kaditis AG. Viral Croup: Diagnosis anda Treatment Algorithm:
PediatrPulmonol. 2014; 49:421--429.r
El primer objetivo clínico es valorar el grado de dificultad respiratoria mediante la escala de Westley.'º
Escala de Westley:
ff·S;f·S+l#;lfjil!·l3!1~1(!. PUNTAJE
O= Normal
1 Estado mental · 1 5 = Alterado
O =No cianosis
Cianosis 4 = Cianosis con agitación
1 5 = Cianosis en re oso
O= No estridor
Estridor 1 = Estridor con agitación
2 = Estridor al re oso
O= Normal
Ingreso de aire 1 = Disminuido
2 = Marcada disminución
O= No
l =Leve
Retracciones
2 =Moderado
3 =Severo
Fuente: Branche AR. Falsey AR. ParainPuenza Virus Jn(ection.Seminars in Respiratory and Critica/ Care Medicine Vol. 37 No. 412016.IO
Se puede clasificarel croup según sus signos clínicosen 4 categorías que son más útiles en un entorno
clínico. Estas categorías incluyen:leve, moderado, severo, y fallo respiratorio inminente. De acuerdo
con estas categorías, el 85% de los niños tiene croup leve, y menos del 1 %, se clasifican en la categoría
de croup severo.'!
31
AMERINSN
PUNT_A~E~+-~ 0-2
Clasificación Leve (85% casos) Moderad~I.Severo (Menos del 1 %)
---,.,,->-------=-+Tos perruna : --+-~inminente
frecuente. estridor en Disminucióndel
Tos perruna reposo, y de leve a Tos perruna frecuente, nivel de conciencia,
ocasional,sin estridor moderada estridor en reposo, estndor en reposo, 1
Síntomas en reposo, una retracciones. pero retracciones marcados, 1 retracciones
mínima o ninguna angustia y agitación 1 severas, lama.la
poca o ninguna [
retracción alteración 0 de significativa entrada de aire, 1
a itación '"~~~~~
Fuente: Branche AR Falsey AR. Poroin~uenzo Virus lnfection. Seminars in Respiratory ond Critico/ Core Medicine Vol. 37 No. 412016.ro
Manejo
Es fundamental irritar al niño lo menos posible, ya que el llanto y los gritos empeoran
significativamente la obstrucción respiratoria.s
Humidificación y oxigenoterapia: aunque existe la experiencia general de que, al salir a la calle la
humedad de la noche parece beneficioso, no existen pruebas de la eficacia de humidificación. Si
existe dificultad respiratoria, y la saturación de 02 es inferior al 94%, puede ser útil el uso de
oxígeno humidificado. Se recomienda aplicarlo a centímetros de la nariz y boca.?
Corticoides: los corticoides son los fármacos más útiles en el tratamiento del croup, reducen el
edema por acción antiinfiamatoria, y la intensidad y duración de los síntomas. La dexametasona
ha demostrado su eficaciay es el corticoide de elección; en dosis única si es posible por vía oral,
el inicio de la acción puede ser clínicamente evidente tan pronto como 30 minutos después de
su administración, y dura más de 12 horas. La dosis de 0.15 mg/kg es igual de eficaz que dosis
superiores de 0.30 y 0.60 mg/kg (máximo de 8 mg). Asimismo reduce el nesgo de volver al
servicio de urgencias, disminuye el número de hospitalizaciones y disminuye del uso de adrenalina
nebulizada.' Comparación vía de administración de corticoides:
Vía intramuscular vs oral: no se observó diferenciassignificativas entre ambos grupos.
Como recomendación se prefiere la administración oral, a menos que exista
intolerancia por esta vía o el paciente se encuentre en un estado de gravedad.'
Prednisolona vis dexametasona podrían ser igual de eficaces cuando son
administradas por primera vez a un paciente con croup, pero la re consulta en un
servicio asistencial es más frecuente en los pacientes que recibieron prednisolona.'
La budesonida nebulizada a dosis de 2 mg sin diluir tiene una eficacia similar a la
dexametasona oral.'
Adrenalina: reduce la permeabilidad vascular traqueal y bronquial disminuyendo el edema por la
vasoconstricción. Su acción es evidente ya antes de los 30 minutos de su administración, su
efecto clínico es breve y no va más allá de las 2 horas, y esto puede ser mal interpretado como
"efecto rebote".« Se utiliza L - adrenalina 1: 1.000 a dosis de 0.5 ml/kg (dosis máxima hasta 5
mi), con fiujo de 5 - 7 lt/min con 02 al 100 % se puede administrar diluido en 5 mi o
completándose hasta 1 O mi de salino.912
Heliox: se necesitan más estudios antes de recomendar el heliox para niños con croup
moderada a severa.'
Otras terapias: en general, los fármacos descongestivos y antitusígenos no han demostrado
utilidad y no debe recomendarse. Se utilizanán broncodilatadores sólo en las
laringotraqueobronquitis, cuando exista broncoespasmo asociado.? Una consulta
otorrinolaringológica (ORL) para la evaluación de la vía aérea está indicada cuando los síntomas
32
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRiA
AMERINSN
son persistentemente severos a pesar del tratamiento, o con múltiples episodios de croup y para
aquellos que se presentan fuera del grupo de edad habitual.' 3
11
Criterios de hospitalización
Persistencia de los síntomas (por ejemplo. dificultadrespiratoria o estridor en reposo) después
del tratamiento y 4 horas de observación.
Edad < 6 meses.
Antecedentes de croup severa previa o anomalía estructural conocida de las vías respiratorias
(por ejemplo, estenosis subglótica, papilomatosis laríngea severa, trisomía 21, etc) y otras
comorbilidades.
Signosde hipoxia: alteración del sensorio o estado general, palidez y cianosis.
Sospecha de una inadecuada vigilanciadomiciliaria, angustiafamiliar o difícil acceso al hospital.
Recunrenciadel cuadro dentro de las siguientes 24 horas.
Diagnóstico incierto.
33
34
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
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35
AMERINSN
5. BRONQUIOLITIS
MR Rtcordo Atra. MR Glullana Mort1; MR)osé De la Cruz
Revisado por Dr. Cor/osÁlamo
2' 3
Definición 1.
Bronquiolitis aguda es una inílamación aguda del tracto respiratorio inferior (bronquiolos
terminales) causada por una infección viral.
Me Connochie: primer episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, precedido por un
cuadro catarral en un niño menor de 2 años.
No hay consenso en: edad o número de episodios.
Fisiopatología4' 5
La invasión y replicación viral causa necrosis epitelial y destrucción ciliar, lo cual l eva a una
respuesta inflamatoria con proliferación celular, edema, e incremento de la producción de moco.
El moco y detritus celulares fonman tapones l evando a obstrucción bronquiolar y atrapamiento
de aire que se traduce a diferentes grados de colapso alveolar y un desajuste de la relación
ventilación perfusión: hipoxemia.
Etiología
PATOGENO FRECUENCIA(%)
Virus Sincitia! Respiratorio 50 - 80
Rinovirus -~~~~-~--'~=..=~~ ----- 5- 25--·-------
Parainfluenzatipo 3 5 - 2~5-------~
Me neumovirus --5-- 1 O
Adenovirus 5 - 1O
------s-::10~--
i~-,-----~~-~ -~~~=~~
Coronavirus
Influenza
,r----,E-nt-e~no-v7
==1 1-5
1-5
Fuent·e: Fuentes C, Cornejo G, Bustos R. Actualización en el tratamiento de bronquio/ili;-;gudd':-~""es m~a•=.s.=N~e-um_o_f=p,-d~irJL.
1 7"2oi'(C/
(2)c 65 - 70.6
Factoresde riesgo para enfermedad severa
Edad Exoosición a tabaco

Sexo masculino 1 Factores socioeconórnicos
Recién nacido pre término Nivelesde vitamina O en estudio
! Enfermedad pulmonar crónica
f,.._~~C_ar_d_io~P-~-~_c_o_n~•'e_'n_i~~~~~~~-~~~~""-'-~~~~~~~~~~~-·~
.l Inmunodeficiencia J
Fuente: Fuentes C. Ccmeio G, Bustos R. Actua/1zooon en el tratamiento de bronqwol1t1s aguda: menos es mas. Neumo! Ped1acr 2016; 11
(l)c65- 70.'
3
Diagnóstico 1 · 2'
Es clínico: hay un patrón característico.
Media de duración en < 1 año: 12 días.
Pródromos de síntomas respiratorios altos (2 ~ 4 días): congestión nasal, rinorrea, tos, con o sin
fiebre.
Seguidos de un incremento del trabajo respiratorio, disnea, taquipnea, aleteo nasal, tirajes,
sibilantes y subcrepitantes, taquicardia e hipoxemia.
El pico se presenta entre los 3 a 5 días
36
AMERINSN
Duración promedio en menores de 1 año de edad: 12 días.

Aunque existen diversas escalas de valoración ninguna ha demostrado ser válida o precisa.
Parámetros clínicos más significativos: Factores de riesgo, trabajo respiratorio e hipoxia.
1 2' 3'4
Exámenes auxiliares ·
El aislamiento viral. serología, cultivos, AGA, radiografía de tórax tienen poco impacto en el
diagnóstico.
Las pruebas virales no se recomiendan de rutina Puede influenciar aislamiento de pacientes
sintomáticos, pero los procedimientos de control de la infección son similares para la mayoría de
virus respiratorios
Radiografía de tórax no se recomienda de nutina. Sólo cuando el diagnóstico no es claro o en
paciente con apariencia tóxica.1 Puede mostrar hiperinílación, atelectasia e infiltrados. Hay pobre
correlación con severidad de la enfermedad o riesgo de progresión. Estudios muestran
incremento en uso inapropiado de antibióticos debido a la apariencia radiográfica similar con
atelectasia e infiltrados.
Criterio de hospitalización1'2'3
Menores de 3 meses: alto riesgo de apnea y distres respiratorio severo.
Distres respiratorio, apnea, taquipnea (> 70), Sa02 < 90%, cianosis, deshidratación, intolerancia
ora!, apariencia tóxica, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía congénita, inmunodeficiencia y
factor social.
2' 3
Tratamiento1'
Soporte primario:
Hidratación: dar fluidos isotónicos por riesgo de hiponatremia.1 Utilizar hidratación endovenosa
en niños graves o con intolerancia oral
Oxigeno suplementario en Sa02 < 92% o menor al basal.'· 2.1
Elevación de la cabecera de la cama.'
Aspirar secreciones antes de toma, valorar gravedad, o inhalación)
Alimentación por sonda nasogástrica en deshidratados y desnutridos, o dieta fraccionada y/o
espesa.'
Educar a padres.'
Monitoreo continuo cardiopulmonar sólo en pacientes con: apnea, bradicardia y enfermedad
cardiopulmonar.1.2
Las intervenciones son múltiples pero no significativas en duración de enfermedad y severidad.1
37
AMERINSN
TRATAMIENTO RECOMENDACIÓN COMENTARIO

Ensayos aleatorizados no muestran un efecto
benéfico consistente sobre la resolución de la
Terapia broncodilatadora No recomendado
, enfermedad, necesidad de hospitalización o
t duración de la esta~ j
Ensayos aleatorizados. multicéntricos y
grandes no muestran mejora en el resultado
Epinefrina No recomendado
entre pacientes ambulatorios con
------- --~uiolitis o ~acientes h~spitalizados.
Ensayos aleatorizados, multicéntricos y
Terapia glucocorticoide No recomendado grandes proporcionan una clara evidencia de
e--~===~~=~4='~~=~-~~- =-~==-~fa~lt~a~de~~enefl~[?; _ _. ..... ~===~
Solución salina hipertónica 3% nebulizada
mejora los síntomas de bronquiolitis leve a
Solución hiper-tónica
moderada si la duración de la estancia es > 3
nebulizada
chas (la mayor(a de hospitalizaciones son <72
¡
horas
Episo~ transitorios de hipoxemia no están
No recomendado de rutina si SaOz >
Oxígeno suplementario ! asociados .ca~- ca. mp.l.icac1ones, tales episodios
90% en ausencia de acidosis
~c~Ten~s~~I'~- _
1-- --- ¡---- ·-- ------ ' La saturación de oxígeno es un pobre
Oximetro de pulso No recomendado para pacientes que no ' predictor de 381stres respiratorio los usos dl
requieren oxigeno o st la Sa02 > 90% j rutina se con eleciona con estancias
__ ---J--E.c.olongadas en la emergencia y hos~_al_
La aspiraoon profunda está asociada con una
estancia hospitalaria prolongada, la
Fisioterapia respiratoria No recomendado 1 eliminación de secreciones obstructivas por
I ~~~~ot:!~:~~~ofannge puede proporcionar
Terapia antibiótica No recomendado para uso de rutina
Hospitalización para observación del

estado de hidratación y nutricional puede Hidratación intravenosa o nasogástrica puede
Nutrición e hidratación
ser necesaria para niños con d1stres ser usada
res iratorio
Fuente: H. Cody Meissner, M.O.; Viral Bronchiolitis in Children. NEJM;Jonuor¡ 7, 20 / 6.4
38
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39
AMERINSN
Medidas preventivas
Vacunación: antiinfluenza.1. 2. 3
Lavado de manos, políticas de aislamiento, cambio de guantes y uso de batas. u. J
Evitar tabaco.'· 2, 3
Fomentar lactancia materna por 6 meses.! 2. 3
Vitamina D: la gravedad de la bronquiolitis aumenta con una disminución del nivel sérico de 25-
hicroxivitarnna D.17)
o La Sociedad Pediátrica de Canadá, la Academia Americana de Pediatría, las
recomendaciones de Australiay Nueva Zelanda y el grupo Prevlnfadrecomienda dosis
de vitamina D de 400 Ul/día para todos los niños durante su primer año de vida.8
Palivizumab12.':Anticuerpo monoclonal (lg G) dirigida contra el VSR ( l 5mg/kg IM).
o Reduce mortalidad y asma. Pero es costoso.
o En prematuros: Reduce hospitalizacionesen un 40-60%.
• <28 sem de Edad Gestacional: Por 1 año,
• 29-32 semanas de Edad Gestacional:Por 6 meses.
• 32-35 semanas de Edad Gestacional con < 6 meses, con 2 factores de riesgo:
Cuidadores, hemnanos en edad escolar, contaminantes del aire, anomnalidad de
vía aérea o enfermedad neuromuscular severa.
En enfemnedad pulmonar crónica: que requiere tratamiento médico.
En cardiopatía congénita cianótica, Hipertensión pulmonar o Insuficiencia cardiaca congestiva con
tratamiento.
1
Pronóstico
40%: Sibilantes hasta los 5 años.
1 0%: Sibilantes después de los 5 años.
Factor independiente para sibilancias recurrentes: atopia familiar.
CASO CLÍNICO
Lactante de 2 meses 20 días de edad, con antecedente de prematuridad (EG: 31 sem) y
hospitalizaciónal nacer por sepsis y distrés respiratorio en ventilación mecánica por 1 mes. Quién es
traído por emergencia, porque 4 días antes: Presenta rinorrea, asociada a tos seca esporádica y fiebre
no cuantificada.1 día antes: Se asocia dificultad respiratoria.
Al examen: T°: 37.?ºC. FR: 68. FC: 150. Sa02: 91 %. Peso: 3 kg. tirajes subcostales e intercostales, y
sibilantes inspiratoriosy espiratorios. Resto: Normal. Diga usted el mane¡o:
- Bronquiolitis.
o Descartar displasiabroncopulmonar
Indicaciones:
NPO.
Dextrosa 5% 1 OOOcc}
NaCI 20% 20 ce Volumen: 180 cc/kg: 540 ce/día
KCI 20% 10 ce
Nebulización con NaCI 3% 5 mi cada 20 minutos por 3 veces y luego cada 3 horas.
Metamizol 60 mg EV condicional a Tº 2:38.5°C más medios físicos.
Oxígeno Suplementario para mantener Sa02 2:92%.
Aspiración de secreciones a demanda.
Posiciónsemisentada.
Control de funciones vitales y observación de signos de alamna.
40
AMERINSN
- Balance hídrico estricto.
BIBLIOGRAFÍA
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Primaria vol.! 2 no.47 Madrid julJsep. 2010
41
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDlATRiA
AMERfNSN
6. COQUELUCHE Y SINDROME
COQUELUCHOIDE
MR Carlos Ore/lana, MR Nery Sarmiento,, MR Nancy Tanta, MP Héctor Flores
Revisado por: Dr. FranklinArando
Definiciones
Síndrome coque/uchoide: término que se emplea para denotar los signos y síntomas indistinguibles
de la tos ferina cuando no se puede demostrar la presencia de Bordete//a pertuss1s.'
Coqueluche: enfermedad infecciosa, altamente contagiosa caracterizada por tos paroxística de > 7
- 14 días, emetizante con estridor inspiratorio (gallito) que en neonatos y lactantes puede ser
reemplazado por apneas repetídasrz
Etiología
El coqueluche es una enfermedad respiratoria causada por la bacteria B. pertussis, aunque existen
otros patógenos que dan cuadros similares (síndrome coqueluchoide):
Bacterias: B. Parapertussis, C Trachomatis (neonatos) y los gérmenes atípicos como la C.
pneumoniae y M. pneumonioe (niños grandes y adolescentes).3
Vinus: VSR (causa viral más frecuente), Parainíluenza 3, lnfiuenza A. Adenovirus, metaneumovirus
y nnovirus.v'
Microbiología
B. Pertussis es un cocobacilo gram negativo que infecta solo humanos, es aeróbico y crece mejor entre
los 35 - 37°C. B. Pertussis y la 8. Parapertussis son bacterias exigentes y difíciles de cultivar en medios
convencionales; B. Pertussis requiere factores de crecimiento complementarios como el Bordet -
Gengou (con almidón de papa), Regan - Lowe (carbón)? y produce una gama de adhesinas y toxinas
implicadas en diversos procesos.'
FACTORES DE VIRULENCIA Y TOXINAS DE LA B. PERTUSIS
Proteína de superficie y de secreción, adhesina principal,
Hemaglutinina filamentosa (HFA)
gnm potencial inmunog~nico
Proteína filamentosa de superficie, re~a~
Fimbria (FIM)
colonización traqueal persistente
Adhesinas
Proteína de superficie. mediación en la unión a células
Pertectina (PRN)
epiteliales
Factor de colonización traqueal
Proteína de secreción, rnl en la colonización traqueal
(FCT)
Toxina A-B, con actividad ADP-ribosiladora de proteína
Toxina pertussis (TP)
G; factor promotor de linfocitosís
Toxina tennolábi! con actividad dual adenilato ciclasa I
Toxina adenilato ciclasa (CyaA) hemolisina; fundamental en el daño celular, actúa como
Toxinas ~-~~--~-~-"~-"""'~an_t~iin_fi_am_a_t_on~· y antifagocítico

º.
Toxina dermonecrótica (TON) Produce necro~ V~-- ,.,...._._.._.,---
p"r;(Jucto monomérico de la s(nteSISCie peptid;;gDcanos.
Disrupción de tight junctions, edema mitocondrial.
Citotoxina traqueal (CTT)
extrusión de células epiteliales. Estimula producción de
IL-1 y NO.
Fuente: Donoso A Diaz F. Coqueluche Grave: Puesta al dio. Neuma! Pediatr i006; 1(3):111-92
42
MANUAL DE URGENG.;s Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
Clínicae historianatural
Se transmite por medio de gotitas de aerosol al toser o estornudar. El periodo de incubación dura
entre 7 - 14 días (rango 4 - 21 d(as).3· 5· 6 Su curso suele ser predecible, pero puede modificarse por
la edad, el estado de vacunación o infección previa. El coqueluche clásico se divide en tres etapas.z. 3. 5
Fase catarral ( 1 - 2 semanas): síntomas inespecíficos: fiebre leve, tos, rinorrea y congestión nasal,
como cualquier proceso respiratorio viral alto; esto dificulta la identificación de los casos
sospechosos. El riesgo de transmisión es mayor durante la fase catarral.r 5. 6
Fase paroxística (2 - 6 semanas): caracterizada por tos paroxística y quintosa seguidas de gallito
inspiratorio; menos común en adolescentes y adultos. De predominio nocturno y pueden
desencadenarse por el l anto, risa, estornudo, ejercicio físico o la alimentación, puede asociarse a
cianosis, salivación, lágrimas y vómitos post tos; los pacientes lucen bien entre episodios. El cuadro
suele ser atípico en < 6m, con apnea, boqueo o quejido en lugar de gallito inspiratorio.v s. 6
Fase de convalecencia (semanas a meses): mejora de integridad y función del tracto respiratorio
con disminución de frecuencia y severidad de episodios de tos, aunque pueden exacerbarse con
nuevas infecciones respiratorias. 5. 6
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TOS FERINA
(SEGÚN LOS CDC DE ATLANTA)
Tos de duración mayor de 2 semanas. más uno de los siguterrtes:
Tos paroxística
Diagnóstico dínico
Gallo inspiratorio
Vómrtos tras los accesos de tos sin otra causa aparente
Posibilidades:
Diagnóstico microbiológico"
Aislamiento de Bordetella Pertusis
(*En muestra nasofaríngea)
Reacción en cadena de la poümerasa positiva
Caso que cumple los criterios de diagnóstico clínico,pero no se ha podido
Caso probable demostrar microbiológicamenteni se ha podido filiar epidemiológicamente
a un caso definitivo
Posibilidades:
Cualquier cuadro respiratorio con cultivo positivo para Bordetella Pertusis
Caso confirmado Cualquier cuadro que cumple los criterios de diagnóstico clínico, con PCR
positivo para Bordetella Pertusis o asociación epidemiológica a un caso con
diagnóstico microbiológico
Fuente: Moreno - Perez D. Baquero-Art1gao F y cols. Tos Fenna. Protocolos d1ognosr1co-terapeut1cos de la AEP: lnfectologm ped1atnca
20/.ló
Definición clínica de caso por edad.11

< 3 meses: infección respiratoria aguda con tos en accesos, estridor, apnea, cianosis o vómito
post tos.
3 meses - 12 años: infección respiratoria con tos > 1 semana, paroxística, con estridor o vómito
post tos; o niños con tos paroxística intensa con estridor, de cualquier duración.
> 1 2 años: infección respiratoria con tos prolongada de >2 semanas y presencia o no de
paroxismos, expectoración y vómito.
Complicaciones
Desde neumonía (más frecuente) a hipertensión pulmonar (la más grave) y muerte. Infecciones
concomitantes como influenza o VSR pueden llevar a un curso clínico más severo, además de:
hipoglicemia, baja de peso, deshidratación (vómitos y rechazo alimentario), trastornos del sueño,
atelectasias, otitis media aguda, convulsiones (toxinas, isquemia, hipoglicemia), encefalopatía hipóxico-
isquémica, arritmias y síncope. Los paroxismos por sí mismos pueden generar complicaciones
asociadas a la presíón.> 3, 4
43
AMERINSN
COMPLICACIONES SECUNDARIAS A PAROXISMOS DE TOS EN EL COQUELUCHE

Enfisema intersticial y subcutáneo Epistaxis Prolapso r:._ctal
Hemorragia subaracnoidea e intraventricular Hemorragia_ subco~juntfval Fractura costal
~orna subdural y epidural -- Ruptura dfafíagmática Vómitos y de~dratación _g~ve
- - Laceración y ruptura -de-1 frenillo Herñiai~inafy umbilic~I Alcalosis grave y tetania
--- F~e~;~Do--;;:;$0 A, Diaz GrO~~: Puesta al d1a. Neuma/ Pediatr 2006:/(3)] 11-9 2
9'10
Exámenes auxiliares
Hemograma: leucocitosis con linfocitosis absoluta y relativa a la segunda semana de cuadro.
- Radiografía: poco específica: Infiltrado intersticial perihiliar bilateral, hiperinsuílación, en caso de
complicación: lnfiltrados o atelectasias.
Diagnóstico de laboratorio para infección por b. Pertussis
El gold estándar es el cultivo de hisopado o aspirado nasofaríngeo, el cual se fue abandonando
por la baja sensibilidad (< 25%), que depende de la calidad de la toma de muestra, rapidez en la
siembra y la demora en los resultados (7 - 1 O días). J.'
El PCR es el test diagnóstico de elección por ser rápido, especifico, sensible y por permanecer
positivo tardíamente (aún con uso de antibióticos, hasta 7 días post inicio). 3.'
El IFI directo de secreción nasofaríngea demostró' baja sensibilidad y variable especificidad. No se
considera criterio de confinmación laboratorial; pero puede ayudar a detectar al VSR, iníluenza y
adenovirus. 3, 6
En los test serológicos, los anticuerpos contra TP son los más usados. Es diagnóstico una lgG (+)
en la segunda fase de la enfenmedad de un niño no inmunizado. En un inmunizado previamente
un incremento de los títulos en muestras pareadas 2-3 sem. post inicio del cuadro es necesario y
considerado Gold standard para diagnóstico serológico. 3
MtiTODOS DE LABORATORIO PARA DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR PERTUSSIS

Test Sensibilidad Especlflcidad Tiempo o timo Ventajas Desventajas
Baja sensibilidad; 7-1 O días
Cultivo 12- 60% 100% ! ~-2 sem post
inicio de tos. Muy específico ( t 00%)
de retraso entre la colección
de la muestra y el
f-----+----+-----f-f-~-==-+=--~~----'--d=iagnóstico
Test rápido: más , No ~abado por FÜA ni·-
Reacción en
sensible que el cultivo; estandarización: por
cadena de la ' < 4 sem post
70-99 % 86- 100% no necesita organismos potenciales falsos positivos;
poltmeresa inicio de tos.
viables; es positivo post puede haber problemas por
(RCP)
antibiótico contaminación de DNA
Serología 90 - 92 % 72 - 1 00 % ~~~:i~~s de los 6 ~~i~~~i;~::~t~li~~ ~: ~~;~~~~~c~:r~~~í~~~oni

1---P'_'e_•_d'-~h-----+-~--~+sO':e"'m"'•n,o:ac:_s 7-="-1-"'ªn'°'tl:_:cu'-"'e~ estandarización_.~---<
Al menos 2 N~probado por la FDA ni
semanas post Útil para el diagnóstico estandarización; posibilidad
Serología no
36 - 76 % 99 % inicio de tos; tardío o post de confusión por la
pareada 1
idealmente 4-8 antibiótico vacunación; punto de corte
~=-==,,-=-~;c--'~,_,,.,-~,~'-'1'cs~e'O'Cm-Op-:Co~st-cto_s. ,_____ l diagnóstic_~~!~
Fuente: Snyder J, Fisher D. Pertussis in Childhood. Pediotrics in Review Vol.33 No.9 September 2012.J
Tratamiento
Medidas generales como reposo, asegurar la hidratación, evitar factores desencadenantes de
crisis.
La terapia antibiótica es el pilar y debe iniciarse ante la sospecha clínica aún sin confirmación
laboratorial. Los macrólidos son de elección, al acortar el curso de enfermedad y atenuar la
severidad si se inician en fase catanral. En la fase paroxística, los antibióticos ya no alteran el curso
44
AMERINSN
de la enfermedad (debido a efectos mediados por toxinas). pero eliminan las bacterias a los 5
días de tratamiento (sin tratamiento se da hasta en 4 semanas) Se afectan hasta el 90% de
contactos. siendo fundamental la profilaxisen ellos. 2. J. 6.7
No se sugieren terapias sintomáticas para la tos. En ensayos pequeños; en una revisión
sistemática los tratamientos sintomáticos incluyen: broncodilatadores, corticosteroides,
antihistamínicosy agentes antitusígenos (por e¡emplo, codeína) aunque no demostraron beneficio
en pacientes con tos ferina. En general los riesgos son mayores que los beneficios, sobre todo
con supresores de Ja tos como los opiáceos, que pueden afectar negativamente la respiración?
Azitromicina Eritromlcina
No se prefiere; por
asociación estenosis Contraindicado en
Recomendada
hipertrófica del pilero: só!o si Nose lactantes
<I mes 1 O mg/kg/día el 24 hrs x
azitromicinano está recomienda < 2 meses
5 días
disponible: 40 mg/kg/día el 6 (kemicterus)
hrs x 14 días
En:::: 2 meses:
1 O mg/kg/día el 24 hrs x 40 mg/kg/día el 6 hrs x 14 15 mg/kg/día el TMP 8 mg/kg/día y
1 ~5 meses
5 días días 12 hrsx7 días SMX 40 mg/kg/día
el 12hrsx 14dí~
1 O mg/kg/día (máx: 500 TMP 8 mg/kg/día y
Infantes
mg) el 24 hrs x 1 día; 15 mg/kg/día el SMX 40 mg/kg/día
(> 6 40 mg/kg/día el 6 hrs x 7 a
luego 5 mg/kg/día (máx: 12hrsx7días el 12hrsx 14días
meses) y 14 días (máx. 2g/día)
250 mg) el 24 hrs del 2º (máx. 1 g/día) TMP máx 320 mg y
niños
al 5° día SMX 1.6g/día
Fueme: Perr.usis lnfeccion in infonts ond children: Clinical Feowres, Diagnosis, Treocmentond Prevention; UPTODATE2017. 7
Hospitalización
Se recomienda el internamiento para observación en. 2
Crisis de cianosis o apnea

Recién nacido o pretérmino (<3 meses)
Evidencias de sobreinfección
Taquicardia sinusal de causa no aclarada
Recuento leucocitario > 20.000 cel/mm3
Requerimiento de oxígeno
Deshidratación y/o intolerancia oral
Síncope o anritmia
Convulsiones o encefalopatía
Trastomos metabólico
Cogueluche grave
Se caracteriza por tos paroxística. apnea y fallo respiratorio progresivo con bronconeumonía e
hiperleucocitosis extrema, que lleva a hipertensión pulmonar e hipoxemia rápidamente progresivas,
refractarias al tratamiento convencional, y que ocasiona shock y muerte en un 70- 80% de los casos.s 7
45
AMERINSN
¡ i·3;J·S91j;!fjili·\J•113·1·11Jij!II3:11ft;t;rj
r
Pacientes
Presentación
Evolución
Fuente: Donoso A Diaz F. Coque/uche Grave: Puesta al d(a. Neuma/ Pediatr 2006; 1 (3): (¡ ¡ _9_2
Manejo
El paciente con CG requiere monitorización en UCI para mane¡o de:
Hemodinámica: mantener una volemia adecuada, aportar expansores de volumen según sea
necesario, inotropos (dobutamina, milrinona, levosimendán, drogas que logren mejorar la
contractilidad miocárdica y la resistencia vascular sistémica y pulmonar) y mejorar la anernia.s-'?
Óxido nítrico: su uso aislado no satisfactorio pero asociado al sildenafilo podría tener un efecto de
sinergismo y tendría algún efecto.?
Ventilación mecánica (VM): su uso debe ser precoz y no esperar y no esperar signos de
hipoxemia, VAFO debe ser instaurado en fomna precoz, ya sea por hipoxernia grave (10 > 16) o
bien por hipercapnia refractaria.V
Exanguineotransfusión y ECMO: La leucodepleción puede ser por leucoféresis o
exanguinotransfusión. Ambas técnicas buscan reducir la carga de sustancias o elementos tóxicos;
la diferencia radica en que, para efectuar la leucoféresis, se requiere de un equipo especial y
personal capacitado en su manejo, mientras que el procedimiento de exanguinotransfusión es de
bajo costo, de fácil realización y con escasas complicaciones. Los resultados de ECMO en
pertussis han sído decepcionantes_7.12.13
46
AMERlNSN
.wtlll!ftilltlHñli~Wí\11'J&1ilíi:~ilitilt™iJ!f·'i'·I
'ti'''j¡qitJ
l. Indicación para la exanguinotransfusión (la presencia de ALGUNO de los siguientes)
ajS'hockcardiogénico (con recuento de \eucocit~total2:: 25,0001 mm3 con : : :12.00o/ mm3 l~citos)
b) Hipertensión pulmonar (diagnosticada por ecocardiograma) (con recuento total de leucocitos 2: 25,000 ¡
mm3 con linfocitos 2: 12.000 I mm3)
c) Insuficiencia de órganos (es decir. insuficiencia renal) con un recuento total de leucocitos 2: 25.000 / mm3 con
2: 12,000 I mm3 linfocitos)
d) Conteo total de leucocitos 2: 48,000 1 mm3 con linfocitos 2: 15,000 I mm3 o un recuento total de leucocitos
cuenta 2: 30.000 / mm3 con linfocitos 2: 15,000 / mm3. habiendo aumentado 2:: 50% en 24 horas
2. Observación y monitoreo cercano si no se encuentra ninguna de los criterios anteriores. ----
a) Monitoreo del conteo de leucocitos cada 12 horas. Un aumento del 50% dentro de las 24 horas]euna
fuerte indicación de que será necesaria una exanguinotransfusión.
b) Monitoreo cárdiorrespiratoriocontinuo
e) Radiografía de tórax para evaluar la neumonía
d) Ecocardiogramacon evaluaciónde hipertensión pulmonar
e) A~mitir I tra.nsferir a la UCIP si el conteo de leucocitos aumenta rápidamente según lo definido
~rmente.
3. Monitoreo de la exanguinotransfusióny evaluación para intercambio repetido
a) Verifiqueel recuento de glóbulos blancos cada 12 horas hasta que los leucocitos -cu~e-nt_e_n~~~~-----,
b) Repita la exanguinotransfusióncon aumento del recuento de leucocitos 2::: 50% en 24 horas y una recuento
total de > 40,000 / mm
Fuenre:james DC, Kristen W, Brooke B, Deboroh L, Delma N,john S.B, Wilbert HM, Linette SL. Merrick L Myke F. Tempe C. Deari·B.
Samanthaj, Hayden TS, Peggy W, Kevin K Kath/een W. Kath/een H. An Observationa/ Srudy o(Severe Pertussis in 100 ln(ants:::;: / 20
Doys o( Age .The Pediarric lnfectious Disease Journal Publish Ahead of Print2017.12
Prevención
Quimioprofilaxis. Los antibióticos pueden prevenir infecciones por B. pertussis en personas expuestas
-
dentro de los 21 días de inicio de los síntomas. La CDC y la AAP recomiendan la profilaxis de
contactos cercanos y de alto riesgo independientemente de inmunización previa. Los esquemas son
los mismos del tratamiento. En neonatos se dará profilaxis sin importar el tiempo pasado desde la
exposición.3- 6
Compartir el mismo ambiente con un individuo afectado por > 1 hora.

Contacto directo con secreción respiratoria,oral o nasal de pacientes Gestantes en el 3er trimestre.
infectados. Jnmunocomprometido.
Exposicióncara a cara a 3 ies de distancia de un aciente infectado. Enfermedad ulmonar de base.
Fuente: Snyder J, Fisher D. Pertussis in Childhood Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 201 VI Vieira C. Welter A Jusset C.
Fiorenzono L Amantéa S. C/inirnl, laboratorial and radiographic predictors o(Bordetella pertussis in(ection. Rev Pau/ Pediatr. 2014: 32(4):
292-298_!1
47
AMERINSN
PROFILAXIS PARA CONTACTO CERCANO Y AL TO RIESGO
CASO PROBABLE DE TOS FERINA
Si
Primeras] semanas de
contacto
4 a 6 semanas de contacto >6 semanas de contacto
Fuente. Snyder J. Fisher D. Pertussis in Childhood. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 201 2J
Vacunación
Es la mejor medida preventiva para el control de esta enfermedad.' La inmunidad naturalmente
adquirida y la inmunidad inducida por la vacuna van disminuyendoen aproximadamente 7 a 20 años y
4 a 12 años respectivamente. Siendo más eficaz con la vacuna celular+ La AAP y la CDC recomiendan
como serie primaria de vacunación tres dosis del TDaP a los 2, 4, y 6 meses, seguido de un refuerzo
entre los 15 y 18 meses; y un segundo refuerzo entre los 4 y 6 años. La quinta dosis no es
recomendada si la cuarta dosis es administrada después de los cuatro años.' Estrategias potenciales
recomendadas para el control de la enfermedad:
Vacunación universal de adolescentes y adultos. La vacuna arrtr-pertuss.stipo adulto (TDaP) en
dosis única entre los 1 1 y 18 años de edad 3.6
Vacunación selectiva de adolescentes y adultos: "estrategia del nido". Vacunar a convivientes de
los lactantes pequeños (riesgo de cuadro grave e incluso letal).6
Vacunación de madres gestantes: la CDC recomienda el TDaP a gestantes sin refuerzo o de
estado desconocido, después de las 20 semanas o en el post parto inmediato.v»
48
MANUAL DE URGENCiAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
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Pediatric lnfectious Disease [oumal Pubhsh Ahead of Pnnt.2017.
49
AMERINSN
7. CRISIS ASMÁTICA
MR Carlos Ore/lana, MR Pamelajump, MP Carlos Méndez
Revisadopor Dr. Wilmer Córdova
Definición
Episodios agudos o subagudos de dificultad progresiva respiratoria, tos, sibilantes u opresión torácica o
la combinación de estos síntomas. Las exacerbaciones se caracterizan por la disminución del flujo
espiratorio; las medidas objetivas de función pulmonar (espirornetría o PEF) son indicadores más
confiables de severidad que los mismos síntomas. 3
En un estudio de niños entre 2 y 5 años la combinación de un incremento de tos, sibilancias durante el
día y uso de beta 2 agonistas en la noche fue un predictor fuerte de una exacerbación inminente ( 1
día después). Esta combinación predijo alrededor del 70% de exacerbaciones, con un falso positivo del
l 4%. En contraste, ningún síntoma individua! predijo una exacerbación asmática iminente.1
Diagnóstico
En la primera infancia (primeros años de vida), el diagnóstico de asma puede ser difícil de establecer.
.......
Por ello, en dicho periodo, los estudios y las guías se apoyan en la presencia de sibilancias.r
l. Slbilancias precoces transitorias

Comienzan antes del primer afio y ceden hacia los 3 años.
lgE y/o pniebas cutáneas negativas,sin rasgos ni antecedentes atópicos.
Función pulmonar disminuidaal nacimiento, con valores bajos a los 16 años.
Estudios de h1perrespuesta bronquial y vanabiltdaddel flujo espiratono máximo (PEf) negativos a los 1 1 años.
Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestación, varón, prernaturidad, convivencia con hermanos
~~joasi~oc_ia_a~gu-ª~'~~e-'í-ª~~~~~~~~~~~~~~~-
2. Slbilancias persistentes (no atópicas)
Comienzan eeneralmente antes del orimero año y persisten a los 6 anos.~-------------4
Afectan por igual a ambos sexos.
lgE y pruebas cutáneas negativas,sin rasgos ni antecedentes atóp icos.
Función oulmonar normal a! nacimiento y disminuidaa los 6 va los 1 l años.
Hiperreactividadbronquial que disminuye con la edad.
Suelen desaparecer en la adolescencia
3. Sibilancias de inicio tardío (atópciccca"s'-)
-------------~·~---- -------
pgE
! El pnmer ep1sod10 apai ece después del año y p_re~d~o_m~1n_a_n_e~n_va~r~on~e~s~-=~==~~~-~=="l
elevada y/o pruebas cutaneas posrt1vas rasgos y antecedentes familiares atóp1cos
Funoón pulmonar normal al nacer con descenso hasta los 6 años y posterior estabilizaciónpor debajo de la
f normalidad
Existe bloerresouesta bronauia!.
Suelen persistir en la adolescencia.
Fuente: GEMA 4.2. Guia Española Paro el ManeJO del Asma. 20 17.2
50
AMERINSN
ÍNDICE PREDICTIVODE ASMA

Condición previa
r- Lactantes con 3 o má~- episodios de .sibilencias al año durante los primeros 3 años de vida que cumplen un
criterio ~oro 2 criterios menores.
~osmaores
t Diagnóstico médico de asma en ajg~n_?de lo~adre_s ------- -----,..---~---- ~ --1
, . _Qi~&r:!_óstico médico de eccema atópi~@_los 2-3 años de edad)
.......----C~iterios menores -_J
Presencia de rinitisalérgica diagnosticada oor un médico (a los 2-3 años de edad)
Sibilancias no asociadas a resfriados
Eosinofilia en sangre periféricaigual o suoericr al 4 %
Valores ¡ redictivos para el diagnóstico de asma en al2ún momento entre los 6-13 años de edad
Valor predictivo positivo del 77%
Valor predictivo negativo de! 68 %
Fuente: GEMA 4.2. Gwa Española Poro el Mane;o del Asma. 2017.2
La valoración de la crisis se realiza en dos etapas: Inicial (o estática), que identificar a los pacientes con
factores de riesgo vital, y tras la respuesta al tratamiento (o evaluación dinámica), que compara los
cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores iniciales; y valorar la
necesidad de efectuar otras exploraciones diagnósticas. 2
La valoración de la gravedad se basa fundamentalmente en criterios clínicos, Aunque ninguna escala
clínica está bien validada, el Pulmonary score (crisis moderadas: S: 85%, E: 75%; crisis severas: S: 88%, E:
77%) es sencillo y aplicable a todas las edades. Los síntomas junto con la saturación de oxígeno
(Sa02) permiten completar la estimación de la gravedad del episodio.?
~ PULMONARY SCORE PARA LA VALORACIÓN CLÍNICA DE LA CRISIS DE ASMA EN
NIÑOS*
Frecuencia respiratoria ' Uso de
Puntuación Sibilancias
< 6 años > 6 años esternocleidomastoideo
o 1 <30 <20 1 No 1 No
1 31 -45 21 -35 Final de la espiración Incremento leve
2 46-60 35-50
¡
Toda la espiración
1 Aumentado
1 (estetoscoc io)
Inspiracióny espiración sin
3 >60 >50 Actividad máxima
estetoscot io**
, .
91 -94%
< 91%
*En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utilizará el de mayor gravedad
Fuente: GEMA 4.2. Guía Española Para el Manejo del Asma. 2017.z
1
Indicaciones para hospitalización
Saturometría de oxígeno a aire ambiental < 92% después de un tratamiento inicial con
broncodilatadores.
Paro respiratorio o inminente.
Falta de supervisión en la casa o en un consultorio médico.
51
AMERINSN
Recurrencia de signos severos de crisis asmática en las 48 horas (particularmente si el tratamiento

con corticoides orales ha sido recibido)
En menores de 2 años: deshidratación y fatiga respiratoria.
La utilidad de las pruebas de función respiratoria en el niño puede contribuir al diagnóstico aunque su
nonmalidad no lo excluye. No discriminan suficientemente el nivel de gravedad. 2
a) PEF: una medida menos del 50% de PEF o PEF 1 con pobre mejoramiento después de un
tratamiento inicial con broncodilatadores es predictor de una crisis asmática más
prolongada.' Se considera una prueba broncodilatadora positiva cuando el incremento del
FEV 1 sobre el valor basal es mayor o igual al 12 %, aunque es posible que un incremento
del 8 % sobre el valor basal pueda definir me¡or la respuesta broncodilatadora en niños.'
b) Radiografía de tórax: raramente proporciona infonmación adicional útil, y no está indicada de
rutina, se indica en.'
Enfisema subcutáneo
Signos unilaterales persistentes sugestivos de neumotórax
Colapso lobar o consolidación
Crisis asmática severa que no responde al tratamiento
Inhalación de cuerpo extraño
c) AGA: Debe ser considerada si hay componentes de crisis asmática severa que no
respondan al tratamiento, en pacientes con deterioro progresivo o con PEF o FEV 1 < 50%
del basal. Esta indicado en pacientes con saturometría de oxígeno menor a 90% a pesar de
oxigenoterapia.3 Una Pa02 < 60 mmHg con niveles nonmales o elevados de PaC02
(>45mmHg) son indicativos de falla respiratoria. La fatiga y somnolencia sugieren que la
PaC02 está incrementándose y que una intervención sobre la vía aérea puede ser
necesarias
52
AMERINSN
Tratamiento2
Tratamiento crisis asmática
CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS SEVERA
01 hasta Sa02 > 94%

+
NBZ salbutamol 0.15 mg/kg
6 a 8 pulsaciones de {máx.5 mg)
salbutamol con cámara cada + Bromuro de ipratropio 250
20 minutos hasta ] dosis - 500 ug cada 20 minutos
2 - 4 pulsaciones de hasta 3 dosis
o
salbutamol con cámara
NBZ salbutamol 0.15 mg/kg o
(máx. 5 mg) cada 20 minutos 1 O pulsaoones de sa!butamol
hasta 3 dosis + 2 a 4 pulsaciones de
bromuro de ipratropio con
cámara cada 20 minutos hasta
3 dosis
2 mg/kg prednisona oral o IV
Reevaluar- en 15 minutos
SABAa
demanda
dentro de un
plan escrito .. • demanda
dentro de un
plan escrito
Prednisona
lmgfkg de 3 a 5
días o hasta
resolución
Ingreso
Observación
Muy grave: UCl

Referir
Transporte
adecuado
Fuence: GEMA 4.2. Guío española para el manejo del asma. 2017. 2
53
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATR(A
AMERJNSN
Tratamiento de crisis asmática refractaria.é
Corticoide oral o EV equivalente a

2mg/ kg/ de prednisona
Empezar con infusión de b agonista
IV sulfato de magnesio
Heliox
Ventilación no invasiva inhalado
< >
Anestésicos inhalados
ECMO
Fueme: Conswmine K.S.Status Asthmaticus treatment and Managment.Medscope.Uptodate,2017. 5 I Kyle )R. Adjunct Therapies for
Refractor¡ Status Asthmoticus in Children. Respir Core 201 7; 62(6):849-865.D

Oxígeno: tratar hipoxemia urgentemente con mascarilla para lograr y mantener saturación entre 94 ~
98%.1,2.3
Beta 2 agonistas de acción corto inhalados (SABA)
Son la primera línea de tratamiento. Los niños que utilizan beta 2 agonistas por pMDI (inhalador
microdosificado presurizado) y aerocámara son menos propensos a tener taquicardia e hipoxia
que cuando se administra vía nebulización, es la opción de elección en niños con crisis leve a
rnoderada.'- 2
Vía inhalada es igual de efectiva que la nebulizada (evidencia A), la nebulización tiene la ventaja de
aportar oxígeno y entre sus desventa¡as encontramos que el 90% del medicamento se queda en
la máscara o se pierde.1. 2
54
AMERINSN
Si un paciente no puede recibir terapia inhalatoria, la terapia con B2 agonista intravenoso podría
ser usado, sigue siendo insuficiente la evidencia sobre el uso de B2 agonista intravenoso en el
estado asmático agudo.é
Comienza actuar a los 3 a 5 minutos, y dura hasta 6 horas, con un pico del efecto a los 60 a 90
minutos, la administración vía oral no se recomienda. 1
Bromuro de iprotropio
En los casos de crisis asmática grave o en los casos de crisis moderada que no responda al
tratamiento inicial con SABA, se ha mostrado eficacia y seguridad2 por que inhiben el sistema
nervioso parasimpático, producción de moco y mejora el aclaramiento mucociliar. 5
Dosis cada 20 a 30 minutos en suma al tratamiento con beta 2 agonistas debe usarse en las
primeras 2 a 4 horas.
El efecto máximo se produce en las primeras dosis, por lo que sólo debe usarse en las primeras
24 - 48 horas.
No ha demostrado reducir la estancia hospitalaria ni la tasa de ingreso a UCI, pero si el ingreso
hospitalario y mejoría de la función pulmonar. 2
Corticoides
Puede reducir la necesidad de ingreso hospitalario y prevenir la recurrencia de los s(ntomas
aunque los efectos se ven a las 3 - 4 horas de su administración. No indicado en crisis leves que
responden al tratamiento inicial.l
Tanto prednisona y prednisolona son elecciones razonables, aunque la prednisolona vía oral es el
corticoide de elección para crisis asmática en niños. 3
Corticoides orales tienen la misma eficacia que los EV, terapia endovenosa queda restringida para
niños afectados severamente con incapacidad de tolerar vía oral. 3
En caso de indicación de corticoide VO: prednisolona 1 - 2 mg/kg/día, con un máximo de 20
mg/día para niños menores de 2 años de edad y 30 mg/día para niños de 2 a 5 años de edad, es
recomendado en un curso de 3 a 5 días, en la mayoría de niños es suficiente y puede ser
detenido abnuptamente.1
En caso de indicación de corticoide EV, es de elección la metilprednisolona. 4
En <= 12 años: 1 mg/kg/dosis cada 6 horas por 2 días, seguido de 1 - 2 mg/kg/día cada 12 horas.
Dosis máxima: 60 mg/día.
En > 12 años: 40 - 80 mg/día cada 12 - 24 horas.
Otros estudios sugieren el uso de dexametasona como una opción razonable al compararlo con
el uso de prednisona/prednisolona, al no encontrar diferencias significativas en las exacerbaciones
de asma, calidad de vida en el día 7, tasa de admisión, visitas no programadas.'° Se encontró
como beneficio una menor tasa de vómitos, tanto en el EMG como en el hogar (por el menor el
menor tiempo tratamiento).'º·''· n.n Aun falta más estudios para saber la dosis óptima, duración
y efectos adversos relativos de la dexarnetasona.u Dexametasona: 0.3 - 0.6 mg/kg/dosis (dosis
máxima 8 - 16 mg/dosis) por 1 - 2 dosis cada 24 - 48 horas.'?
Sulfato de magnesio
Tiene como efecto relajar el músculo liso e inhibir la degranulación de los mastocitos y con ello
disminuir la broncocosntriccion e inflamación, Los efectos adversos incluyen debilidad
generalizada, malestar general e hiperactividad.'· 2.6
Durante el manejo inicial de crisis severas puede usarse MgS04 NBZ ( 150 mg dosis) asociado a
salbutamol y bromuro de ipratropio durante la primera hora de tratamiento.'
En crisis severas que no responden al tratamiento inicial, puede usar:
MgS04 'EV a 40 - 50 mg/kg, máximo 2 gr por 20 a 60 minutos en bolo '· 2.6
55
AMERINSN
Mg504 en infusión a 50 mg/kg/h por 4 h máx. 8 gr/4hr (últimos estudios concluyen que usar
Mg504 en infusión tiene mejor resultados que en boloB·')
Mg504 NBZ, aún en estudio, ya que siguen sin estar claros si el magnesio inhalado proporciona
alguna ventaja clínica sobre administración intravenosa.> 6,7
Aminofilina
Metilxanttina a considerar en crisis severas o asma que amenaza la vida, que no responde a dosis
máximas de broncodilatadores y corticoides, tiene como función relajar al musculo liso y como
efectos adversos comunes incluyen taquicardia y náuseas y la disminución del umbral
convulsivo.J.6
Dosis de 5 mg/kg como dosis de carga, se puede administrar en 20 minutos bajo monitoreo
ECG. seguido de una infusión de 1 mg/kg/hora,'-' lo ideal es l evarlo a un nivel terapéutico que es
de 1 O a 20 mg/l. '
Ketamina
Anestésico disociativo tipo cataléptico analgesia y broncodilatador liberador de catecolaminas,
puede producir: taquicardia, hipertensión, náuseas, sialorrea, broncorrea y laringoespasmo por
eso debería ser usado en un paciente que entrara a VM. aún no hay estudios que proporción
evidencia respecto a sus uso comparado con otros terapias adiuntas.'- 6
Dosis de carga 1 mg / kg seguido de infusión de 0.75 mg / kg / h s. 6
Heliox (mezcla de helio y oxígeno)S.ó
Una mezcla de gas donde nitrógeno, aproximadamente el 79% de las moléculas en aire
atmosférico es reemplazado por helio, como gas resultante por ser menos denso puede me¡orar
el fiujo durante los estados turbulentos y el flujo laminar de resistencia a través de las vías
respiratorias pequeñas.
Dado los resultados contradictorios y la heterogeneidad del diseño del estudio sobre sus
beneficios, es diffcil sacar conclusiones fimnes con respecto al uso de heliox, dado al bajo costo e
insignificante efectos adversos, es razonable iniciar heliox es crisis asmáticas refractaras, se
suspenderá si no mejora el estado clínico.
Soporte respiratorio no invasivo, invasivo y ECMO
Terapias usadas en una unidad de cuidados intensivo en crisis asmáticas refractarias, para apoyar
al trabajo ventilatorio. ECMO último paso para apoyo a nivel cardiaco y ventilatorio, la evidencia
es favorable a esta terapia que salva vidas con mínima morbilidad a largo plazo.s.'
Alta y seguimiento'
Antes del alta, la condición del niño debe ser estable. Niños que acaban de tener una crisis asmática
están en riesgo de episodios futuros y requieren seguimiento. Antes del alta, los familiares o
cuidadores deben recibir las siguientes recomendaciones:
Reconocer los signos de recurrencia y empeoramiento del asma. Los factores que precipitaron la
crisis deben ser identificados, para prevenirlos.
Un plan de acción individualizado y escrito.
Revisión cuidadosa de la técnica inhalatoria.
Explicar el tratamiento futuro:
o SABA se debe utilizar en función de la necesidad, pero el requerimiento diario debe
registrarse.
o Si síntomas resuelven rápidamente después de terapia broncodilatadora inicial y no
recurre en 1 a 2 horas, se puede dar SABA cada 3 a 4 horas (hasta un total de 1 O puff
en 24 horas).
56
AMERINSN
o Puede iniciarse corticoide inhalado cuando se requiera (el doble de la dosis inicial baja
para después de la crisis, luego ajustar según sea necesario) o continuar, para aquellos a
quienes se prescribió previamente la terapia de mantenimiento.
Una cita de seguimiento dentro de 2 a 7 días y otro en 1 a 2 meses, dependiendo de la clínica,
aspecto social, y contexto práctico de la crisis,
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57
AMERINSN
8. NEUMONIA ADQUIRIDA
EN LA COMUNIDAD
MR RaúlBerna¿ MRJosé De La Cruz, MR GiulianaMartí, MR Pamela Azabache?MP Carlos Bastidas
Revisado por: Dra. Milagritos Aliaga
Definición
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como una infección aguda del parénquima
pulmonar, adquirida fuera del ambiente hospitalario. Es una afección típicamente asociada fiebre y
síntomas respiratorios y en la cual hay evidencia de afectación pulmonar.'
Etiología
S. aga!actiae i S. pneurncniae ·!
J __ ¡_ Y'.'...1:::
S pneumornae 1 S'. pneumoniae 0,,,.
E.coli M. pneumoniae "'"j

'---c-tt_o_m_e_g_a_lo-ví_ru_s~.
C.pneumoniae
'i Virus respiratorios
re:~ra~~~;·--~
M pneumoniae t Virus resp1ratonos J
--,--~+~-~-------~
l.isteria 1 Cérrr-eres de periodo
S. Pyogenes '1 S. aureus ~
h"-m"'o"-no:cc::;:ít=og;ce::;:nc;:es:.._ =~
_ __.;._n;::e;::;on.::a::;:ta::,l L--~----~-
Chlamydophila ,
1
KlebsJellaspp ·¡ Haemophi\us1nf1uenzae Haemophi!us influenzae 1 pneuroomae
~~~:~~~is l Bordetella pertussís S. aureus 1 M tubercul~SIS -----

r --· -· -~ Mycobacterium ¡ Moraxella
~. , S. pyogenes tuberculosis 1 catharralis ¡
Fuente: Hoq /rom ), Bottersby Alexondro C Eosrftam Kathenne, McKeon Michoe/. Communrty ocqwred pneumonro in children BMJ 2017;
356j686.2 / Andrés Martín A, Moreno-Pérez D, Couceiro, Gionzo JA, García García ML, Muruo JK. eral. Etiología y
diagnóstico de la Neumon(a adquirida en la complicadas. An Pediolr (8orc). 2012: 7 6: 162.e1-18.J
Clínica
Es casi imposible diferenciar la neumonía bacteriana de la viral, generalmente la viral es de inicio
gradual y no tiene efectos tóxicos. La neumonía atípica presenta fiebre. mialgias, malestar general,
cefalea, fotofobia, dolor de garganta, tos no productiva que empeora gradualmente.l
La fiebre es común, pero no sierr pre está presente en el momento de la evaluación. A la
ausencia de fiebre, se le ha atribuido un valor predictivo negativo del 97%.4
Las retracciones y/o la FR > 50 rpm han demostrado tener un valor predictivo positivo del 45% y
un valor predictivo negativo del 83% pa1-a evidencia radiológica de consolidación, con sens1b1l1dad
y especificidad del 74 y el 67%. Puede ir acompañada de aleteo nasal, retracciones costales,
quejido, cianosis y a la auscultación de disminución del murmullo vesicular y estertores.'
La frecuencia respiratoria se correlacionaba positivamente con la reducción de la saturación de
oxígeno en niños de todas las edades y la disnea en niños mayores de 1 año.2
En las neumonías localizadas en lóbulos superiores podemos encontrar a veces signos de
meningismo. Ocasionalmente se acompañan de dolor abdominal y/o vómitos, y cefalea.'
En otros hallazgos a la auscultación, como los estertores crepitantes, se ha descrito una
sensibilidad del 75% y una especificidad del 75% para diagnóstico de NAC.J
58
AMERINSN
:r.@ .SllQI!·
Edad habitual Cualquier edad >4-Saños <3-4años
Inicio Brusco Insidioso Insidioso -1
Fiebre >39 ºC <39ºC <39 ºC
~tado general Afectado Conservado Conservado
Tos Productiva lrritativa Productiva
Hipoventilación y Crepitantes y sibilantes Crepitantes y
Auscultación
crépitos uni o bilaterales sibilantes bilaterales
Variable. 1 Infiltradointersticial,
Condensación (con o sin
Radiografía Predomina infiltrado hiperinsuflación,
derrame)
intersticial J atelectasia
Hemograma 1 Leucocitosis Suele ser normal
1 1 Variable
PCR > 8 mg/dl < 8 mg/dl y < 8 mg/dl
Fuente: Andres Mortm A Moreno-Perez D. Alfayme M1gue/ez S, Ccuceuo, Goozo JA. Corcío Carca ML, Murua JK. et al. Eoologra y
diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad y sus fonnas complicados. An Pediatr (Barc). 2012; 76: 162.e 1-18. (JJ
Diagnóstico clínico
En la mayor parte de NAC los hallazgos clínicos (caracterizado por fiebre, tos y dificultad respiratoria)
y factores, como la edad del niño y la estación de! año, serán suficientes para hacer un diagnóstico e
instaurar un tratamiento correcto.
La edad es un buen predictor de los patógenos más probables':
Los virus son la causa de las neumonías en el 50% de los casos, en los niños más pequeños.
En los niños mayores, cuando se encuentra una causa bacteriana, es más comúnmente S.
pneumoniae, seguido por Mycoplasmay Chlamydia.
Un 20 - 30% de los casos de NAC son debidos a una infección mixta
!'"' ; .. • CRITERIOS DE DISTRES RESPIRATORIO EN NIÑOS CON
(0• ,e_ .• NEUMONÍAADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Taquipnea
O - 2 meses: más de 60 x' 1 - 5 años: más de 40 x'
2 - 12 meses: más de 50x' > 5 años: más de 20 x'
Disnea
Tirajes
Quejido
Aleteo nasal
Apnea
Alteración de/ estado mental
Saturación de oxígeno < 90%
Fuente. Bradley }S. Bymgton CL, Shah SS, A/versan B, Cartee ER, Hamson C, et ai. Ped1otnc lnfectious Diseoses Socery and the lnfect1ous
Diseases Socety of America. Executive summary: The management o( communiry - acquired pneumonia in infants and children o/der
than 3 months of age: C/inical practice guidelines by the Pediatric lnfectious Diseases Society and the lnfectious Diseases Society of
America. Clin lnfect Dis. 2011; 53:617-30.(5)
Radiografía de tórax:
No siempre es útil para diferenciar etiología viral de bacteriana, una radiografía negativa no
descarta si hay alta sospecha clínica. No debemos olvidar que existen patrones característicos de
etiología bacteriana como en el caso de Neumonía redonda.s
Son indicaciones de radiografíade tórax':
o Los hallazgosclínicosno son concluyentes:duda diagnóstica
o Se sospecha de una complicación (como la efusión pleural)
59
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEOIATRIA
AMERINSN
o Falta de respuesta al tratamiento.

o Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio (tos
persistente por más de 2 semanas)
o Niños que van a ser hospitalizados
Otras técnicas alternativas de diagnóstico por imagen han surgido entre ellas el ultrasonido pulmonar y
la resonancia magnética de secuencia rápida. Los niños son candidatos ideales para el diagnóstico por
ultrasonido debido a su delgada pared torácica y masa purno iar pequeña.6
Exámenes de laboratorio:
Los reactantes de fase aguda no se deben utilizar de rutina, y no han podido reportar infonmación
confiable para diferenciar entre neumonía viral de la bacteriana.'
La procalcitonina parece ser la más eficaz tanto para diagnostico etiológico como para la
evaluación de gravedad.7
El rango de los valores de PCR son controversiales, un PCR > 8 gr/L se encontró en asociación
con etiología bacteriana con una especificidad del 72% y sensibilidad del 52%.7
Los cultivos no están indicados de rutina solo son positivos en 1 O - 12%, en derrame y empiema
se incrementa el rendimiento a 30 - 40%. Poi- tanto deben solicitarse en enfermedad severa con
fallo del tratamiento pese a adecuada cobertura o en neumonía complicada.'
Los aspirados nasofaríngeos no dferenciar: la infección aguda del estado de portador.'
Criterios de hospitalización
• EN LACTANTES EN Nll\lOS MAYORES
Saturación de 02<90%, cianosis Saturación de 02<90%, cianosis
Frecuenda respiratoria > 70/min Frecuenciarespiratoria >50/min
Dificultadrespiratoria Dificultad respiratoria
Apnea intermitente Quejido
Quejido Signos de deshidratación 11·
Comorbilidad asociada Comorbilidad asociada

Familiares no son capaces de proporcionar Familiares no son capaces de proporcionar
cuidado necesario cuidado necesario 1
~:~~~~~: : ~~~:~ª ~ ~:~~~~~: :~~E:;~-~· ·~~·--".'-""'-'""----'""""'·"'J

Fuente: Harris M, C/arkj, Coote N, et al. British Thoracic Society Stondards o( Core Committee. 8ritish Thoracic Society Guidelines (or the
management o( community acquired pneumonia in chi!dren: updote 201 1. Thorax 201 /; 356(Suppl 2):ii 1-23.8
Criterios para UCI

CRITERIOSDE INGRESOA UCI
Paciente que fracasa en mantener saturación de 02 mayor de 92%, con Fi02 > de 0,6
Paciente en shock
Elevaciónde la frecuencia respiratoria y pulso con clínica de estrés respiratorio severo y agotamiento
A nea recurrente o res iración
Manejo
Medidas generales:
El niño con NAC precisara de medidas de soporte que consistirán en-
Tratamiento de la fiebre y el dolo- asociado (dolor abdominal, cefalea, dolor pleural, etc.) con
analgésicos y antipiréticos habituales (paracetamol o ibuprofeno).'
60
AMERINSN
Prevenir la deshidratación, con· aporte de líquidos, preferentemente por vía oral y en pequeñas
cantidades.• Si no se toleran debido a vómitos o enfenmedad grave, es necesario el aporte hídrico
por vía intravenosa, con monitoreo de electrolitos para descartar hiponatremia o síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética.
La magnitud del distrés respiratorio puede hacer necesario fraccionar la alimentación o incluso
suspender el aporte oral.'
No existe evidencia para recomendar el uso de mucolíticos y antitusivos y se debe evitar el
tratamiento con codeína y antihistamínicos en los niños pequeños.4
La aplicación de fisioterapia no ha demostrado mejoría en la resolución radiográfica, disminución
de la estancia hospitalaria ni mejoría clínica.2
Los niños con saturación de oxigeno < 92% es necesario la suministración de oxígeno para
mantener saturación > 9 5%.2
Los corticosteroides redujeron las tasas de fracaso clínico en niños con neumonía, pero los datos
se basaron en un pequeño número de niños con diferentes tipos de neumonía.2
Alertar a las familias sobre los signos de empeoramiento (mal estado general, dificultad
respiratoria, persistencia de la fiebre tras 48 horas de tratamiento antibiótico).
Antibióticos:
Considerar comorbilidades, estado vacunal, infecciones previas.4 La duración del tratamiento es
de 7 a 1 O días y considerar fracaso al tratamiento si persiste la fiebre más de 48 horas o si hay
deterioro dinico.?
Antibióticos VO son seguros y efectivos para niños que no tenga NAC severa
Usar antibióticos EV en niños con intolerancia oral o con signos de sepsis o neumonía complicada
¿Qué antibiótico elegir~ª
Amoxicilina es el tratamiento de primera elección (usar Macrólidos en pacientes con alergia a la
penicilina)
Macrólidos se pueden agregar a cualquier edad si no hay respuesta con la primera línea
Macrólidos deberían ser usados en sospecha de neumonía por Mycoplasma o Chlamydia
pneumoniae o si la enfermedad es severa.
Amoxicilina con ácido clavulánico se recomienda en neumonía asociado a Influenza
...
Antibiótico EV con amoxicilina, amoxicilina con ácido clavulánico, Cefuroxima o Ceftriaxona es
recomendado para neumonía severa.
~ Amoxicilina vo 80 - 90 mg/kg/día Máximo 4or/día

Ampicilina ----+---,..,~-.,,-7""'-_.l
1 EV _ _..,2,.,oc-O~mgil:'gldía.
Máximo 12 gr/día
~ftriaxona EV-IM 50 - 100 mg/kg/día. Máximo 4gr/día
Penicilina G
i,,,.-.....c_==~'--~---,._,...---c=c~--'--,--=200000
1 EV - 250000U/día. Máximo 24mill/día
Azitromicina vo 1 O mg/kg/día. Máximo 500 mg/día
Fuente: Nico/e le Saux, Joon L Rob1nson. Uncomp/1coted pneumoma in hea/thy Ccmod1on chrldren and youth: Proct.Jce pomts far
monagement. Can Paediatr Scc. 2015; 20(8):441-5.9
61
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENClAS EN PEDIATRIA
AMERINSN
ANTIBIOTICO VIA DOSIS (mg/kg/día) FRECUENCIA

Penicilina IM,EV 1 00000 - 250000 UI 6 horas
-
Am•eicilina
-- ----
IM EV 100 - 400__r:rcg ...1 6 horas
Amoxicilina VO 80- IOQ.i:i:i& 8 horas
Amoxicilina/ácido clavulánico vo 80 - 100 mg. --~s
Cefota:xima --~~-IM,EV 100- 200 mg. 1 6-12horas
Cefoxitina • J_M,~ ,__80 ~ 200 _r::igc.._ - T 6 h7;ras
Cefuroxima VO 30 -50 mg. . -¡-12hora~
-- vo
Eritromicina l 30-40 m_g. 6 horas ..
Claritromicina vo 15 mg. 1 12 horas
Vancomicina
Clindamícina
IM, EV
IM, EV
1
1
40-60
25-40 mo.
mg.
¡
1 6 horas
6-8 horas
~-
Ceftria:xona
Cloraofeniccl
IM. EV
EV
1 80- IOOmg.
50 - 75 rna
1 12 - 24 horas
6 - 8 horas
~
Fuente: Andres Martm A Moreno-Perez D. Alfayate Mrguelez S. Cocceeo. Gtonzo JA. Goma Goma ML, Muruo JK. et al. Et1olog10 y
diagnóstico de lo neumonía adquirido en lo comunidad y sus formas comfJlicados. An Pediatr (Barc). 20 1 2; 76: 162.e 1-18.J
Criterios de alta de NAC10

Afebril por 12 - 24 horas.
Saturaciones de oxígeno > 90% durante 12 - 24 horas.
Signos vitales nonnnales y estado mental basal.
Capaz de tolerar los medicamentos orales para pacientes ambulatorios.
Capaz de tolerar la hidratación oral.
Nivel de actividad de base cercano y apetito.
Tratamiento de complicaciones:
Fiebre prolongada o empeoramiento de los síntomas respiratorios a pesar de los antibióticos
adecuados son razones para sospechar una complicación como un derrame o empiema
paraneumónico, o menos comúnmente neumonía necrotizante o un absceso pulmonar.t? La tasa de
complicaciones con neumonía neumocócica en pacientes hospitalizados se cíta como 40% a 50%. Los
niños con comorbilidades como el asma o la enfennnedadcrónica tienen más probabilidades de sufrir
complicaciones.10
62
MANUAL DE UP,GENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
_ RIESGO DE TUBO DE DRENAJE

TAMANO DEL BACTERIOLOGÍA MAL CON O SIN
DERRAME RESULTADO FIBRINÓLISIS O VATS
Pequeno. < 1 O mm
en la radiografíade Cultivo bacteriano y No, el muestreo del líquido
decúbito lateral u Bajo
tinción de gram pleural se requiere
opacificamenos de desconocidoso negativos. rutinariamente.
la cuarta parte de!
hemrtorax.
No. si el paciente no tiene
[~"º
compromiso respiratorio y el
líquido pleural no es consistente
con empiema (el muestreo del
líquido pleural por
toracocentesis simple puede
ayudar determinar la
.>
del borde pero
tu mm El cultivo bacteriano y/o presencia o ausencia de
tinción de gram resultan empiema y la necesidad de un
opacifica menos de Bajo a moderado
l
negativos o positivos procedimiento de drenaje y el
la mitad del (empiema). muestreo con un catéter de
hemitórax.
drenaje puede proporcionar
tanto diagnóstico y beneficio
terapéutico).
Sí, si el paciente tiene
compromiso respiratorio o si el
líquido pleural es consistente
con empiema.
El cultivo bacteriano y/o
tinción de Gram resultan Alto Si en muchos casos.
ositivos em fema .
Fueme: Roni S. Gereige. MD, MPH, Pablo Marce/o Lou(er, MD. Pneumonio. Pediotrics in Review 2013. 34 (10): 438-56.1 / Wil/iomj
Bcrson MD. ?neumonía in children: lnporienr rreatmenr.UPTODATE 20 I 6.11
NEUMONÍA RECURRENTE
Se define neumonía recurrente como dos o más episodios de neumonía en un mismo año o 3 o más
episodios durante toda la vida, con evidencia de resolución radiológica entre los mismos. Entre el 6 y
el 9% son neumonías recurrentes. Es necesario diferenciarla de la neumonía persistente, que es aquella
en la que persiste la sintomatología clínica o la imagen radiológica, más allá del tiempo prudente en
que debería resolverse según su etiología, siguiendo el tratamiento adecuado y sin patología de base.'
En algunas series, es el asma la causa más frecuente, mientras que en otros estudios, preferentemente
los realizados en niños hospitalizados, la incoordinación orofaríngea es el factor predisponente más
habitual.'
En general, la NR en el mismo lugar se debe principalmente al síndrome del lóbulo medio, la
obstrucción / compresión de la vía aérea localizada o enfenmedad del parénquima, mientras que la
NR que afecta a sitios diferentes/ múltiples se asocia con trastornos sistémicos."
63
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRfA
AMERINSN
ALGORITMO DE ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO DE NIÑO CON NEUMONÍA RECURRENTE
Fi!iiii!.!ll!.lt'H'l¡i¡iiiiii
Neumonía Lobar Neumonía muttilobar
Falla Disfunción
cardíaca ciliar
Fuenie: Yousi(T/, Elnazir B. Approach to a chi/d with recurren{ pneumonia. Sudanese }oumal o(Paediatrics. 2015; 15(2): 7 l-77.1J
NEUMONÍA ASPIRATIVA
Etiología
La aspiración se define como la inhalación de contenido orofaríngeo o gástrico en las vías respiratorias
inferiores, es decir, el acto de llevar material extraño a los pulmones. Esto puede causar una serie de
síndromes detemninados por la cantidad y naturaleza del material aspirado, la frecuencia de la
aspiración y los factores del huésped que predisponen al paciente a la aspiración y modifican la
respuesta.14
La neumonía por aspiración afecta preferentemente a los niños con complejidad médica y, como tal,
representa hospitalizaciones más largas y costosas y tasas más altas de admisión a la UCI y de
readmisión.!-
Factores de riesgo
Son muchos los factores predisponentes en niños, incluyendo los siguientes: 15
T rastomos de la deglución secundarios a trastornos neuromusculares
Inmadurez de los primeros meses de vida
Tos pobre o déficit del aclaramiento ciliar
Xifoescoliosis severa
Hendidura laríngea
Fístula traqueo esofágica en H
Reflujo gastroesofágico
Cuerpo extraño esofágico
Acalasia
Anillos vasculares
Compromiso de conciencia, post ictal o post anestesia
La presencia de alguna alteración neuromuscular constituye el principal factor de riesgo de
broncoaspiración. En cuanto al RGE, es una patología frecuente en pediatría y se ha descrito que hasta
un 26% de los pacientes presentan síntomas respiratorios y 2% crisis de cianosis. Sin embargo se
desconoce la relación estadística entre aspiración y RGE.
El estudio de la deglución es clave para el diagnóstico y el manejo de estos pacientes, para prevenir
complicaciones y lograr una alimentación segura.15
64
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PED!ATRiA
AMERINSN
Etiología
La neumonía por aspiración es causada por bacterias que normalmente residen en la faringe oral y
nasal. Históricamente, la neumonía por aspiración se refería a una infección causada por bacterias
menos virulentas, principalmente anaerobios faríngeos orales.i-
La bacteriología y la presentación de la neumonía por aspiración han cambiado en las últimas cinco
décadas. La literatura más reciente sugiere que la neumonía por aspiración resultante de bacterias
anaeróbicas es menos común de lo que se pensaba, y con frecuencia no se distingue de la neumonía
causada por bacterias aeróbicas.!-
. ...... ._
LOS ANAEROBIOSMAS COMUNES AEROBICOSMAS COMUNES_~~~-11
h--~Fu"'s"-ob~a"'ct~e'-ri~um-'-"sCc-o ,,,,,.l_~St~re,ptococcusagalactiae1 !
Streotccoccus milleri K pneumoniae
Peptococcus sp Streptococcus mitis
Peptostreptococcus so ------~Str~e,~occus constellatus
Veillonellasp ~ Streptococcus salivarius
E cof
~eumoniae ---
Prevotella sp
S aureus
1 S aureus met1ollno resistente _
Fuente: Dibordíno, D. Wunderink RG. Aspirotíon pneumonio: o review of modem lrends. }oumal of critícal care 30 1 (2015): 40-48.11
Tratamiento
FACTOR DE RIESGO
.. : . • ..
MEDIDA A REALIZAR
• • •
......._P_ro_b_l_de=de~_lu_c_ió_n
e_m_a_s +-_A_lim_e_n_to_s_ec-'s_
esados, sonda nasogástrica,gastrosto_m_í_a __ '""'
Espesantes, antagonistas H2, inhibidores de bomba de
Reflujogastroesofágico
rotenes, rccineticos, Fundu licatcra. osición semisentada
Fisioterapia respiratoria,nebulizacióncon suero hipertónico,
Tos pobre/ déficit del aclaramiento ciliar
broncodilatadores
Debilidad muscular Presión ositivaen la vía aérea
Cifoscoliosis Ortesis clru fa precoz
Hiperreactividadbronquial asociada Tratamiento broncodilatador
Fuenre: Dibardino, D, Wunderink RG. Aspiration pneumonia: a review of modem trends. Joumal of critica/ core 30 1 (2015): 40-48.17 /
Thomson), Hall M, Ambroggio L, et al. Aspirotion and Non-Aspirotion Pneumonia in Hospitalized Children wilh Neurologic lmpaírment
Pediarrics. 2016: l 37(2):e2015161 2.1s
65
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIASEN PEDIATRÍA
AMERINSN
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
COMUNITARIO
Amoxicilina + ácido 40 - 50 mg/Kg/di'a de Amoxicilina en 2 o 3 dosis (máximo 1750 mg/día de
clavulanico amoxicilina)
Clindamicin~- ]_o - 40 mgikg/día en 3 "- 4-_<!~~_(máxi;;;o 3,6 g/día)_ _
Moxiflo~i-~ _400_fl2Wdía (adolescentes)_
HOSPITALARIO
Ampicilina + sulbactam 150 - 200 mg/kg/día de ampicilina IV_en 4 dosis (máx. 8 g/día de Ampicilina) _ ..¡
. d . . 30 - 40 mg/kg/día IV en 3 o 4 dosis (máx. 1 - 2 g/día si se sospecha etiología ¡'
el
in~-- ~·-
~cilina + tatzoba~?OOmg/kg~dla IV en 4 dosis (máx. 12 g/dla) _ }
M 60 mg/kg/di'aIV en 3 dosis (máx. 6 g/dfa).Añadir vancomicina si se considera_..........,.J
eropenern MRSA 1
Si hay reacción de hipersensibilidad a betalactamasas combinar clindamicina + aminoglucósidos

Fuente: Brodley JS, Byingron CL. Shah SS, A/versan B. Corter ER. Harrison C, et ot, Pediauic lnfecrious Diseoses Socety and dle ln(edious
--'
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66
MANUAL DE URGENCL-'\S Y EMERGENCIAS EN PEDIATRiA
AMERINSN
9. DIARREA AGUDA
INFECCIOSA
MR Carlos Ore/lana,.MR Noelia Rivera, MR Rosa Pérez, MP Aida Carrasco
Revisado por: Dra. SullySanchez
Definición
Cuadro clínico habitualmente autolimitado, que cursa con disminución de consistencia de las heces y/o
aumento en la frecuencia de las evacuaciones,con o sin fiebre y/o vómitos, secundarias a una infección
de tracto gastrointestinal.'·2
Epidemiología
La enfermedad diarreica es Ja segunda causa de muerte en niños menores de cinco años y causa de
1.5 ~ 2 millones de muertes al año. Los factores que aumentan su susceptibilidad son:
inmunodeficiencia, malnutrición, ausencia de lactancia materna, asistencia a guarderias y falta de
saneamiento.2· 8 Los niños pueden experimentar hasta 3 - 6 episodios de enfermedad diarreica a! año
y como agente etiológico más frecuente los virus,que representan del 75% al 90% de casos.'
Etiología
Mediadas por enterctoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando fa
V. cólera ECET,
secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de
V. no cólera.
sodio), el volumen puede exceder los 10 ml/kg/día, su osmolaridad es similar al
Shiguella spp
plasma.
Rotavirus
Se produce por el incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, a
Adenovirus
consecuencia de invasión de los enterocitos. lesiones en forma de parches y la
G.lambia
posterior aglutinación de las vellosidades afectadas; el cual genera una gradiente
Cryptosporidium
osmótico que favorece a la incorporación de agua desde el compartimiento vascular
ciclosporidium
a la luz intestinal.
ECEA.ECEAg
\.
r
Se produce a través de fa adhesión del agente patógeno al enterocito y el ingreso al
Shiguella,
espacio intracelular, la cual producirá apoptosis de la uniones intercelulares,
ECEI
conduciendo a la liberación de los mediadores inflamatorios como la histarnina. 5-
Salmonella
Hidroxitriptamina, prostaglandinas, factor activadorde plaquetas, adenosina. radicales
Campylobact
libres de oxígeno y endotelina. aumentando la secreción de iones y agua y
Yersinia
produciendo lesión mucosa en grado variable.
ECEH Como el más resaltarrte E Coli entero hemorrogica. Serotipo 0151H1 que elabora 2
Clostridium citotoxinas:verotoxinas VT 1 y VT1, similaresa la toxina Shiga. Produce adherencia
Oifficile por un plásmido codificado en las fimbrias,unión y destrucción, las toxinas inhiben la
ECEP síntesis de las proteínas y causan daño directo a la superficieepitelial.
Fuente: Riverón C, Gonzó/ez F. Atención de la diarrea con sangre. Rev. Cubana med gen integro/ 1996; 12( I ):50-8.4 /José DM. et al.
Diarrea aguda: epidemiología, concepto, dosificación, clínica, diagnóstico, vacuna contra rowvirus. Archivos venezolanos de puericultura y
pediaería 2014; 77. JJ
67
AMERINSN
' EDAD GÉRMENESMÁS FRECUENTES

<I ano Rctavirus. Norwalk virus, adenovirus
1 a 4 años R~tavirus. Norwalk virus. adenovirus. salmonella,campiloba~ 1
>5 años -Campilobacte~.-;-lmonella, E. C~li- =---1
Fueme: J Pediolr gastroenterol nutr, vol. 46:2,20081
Clasificación
Clasificación de diarrea según la duración.s
Aguda: es aquella diarrea de <7 días de evolución.
Prolongado: es aquella diarrea de 7 - 13 días de evolución.
Persistente: es la diarrea de 14 - 29 días de evolución.
Crónica: es la diarrea de 30 días de evolución.
Evaluación y diagnostico
Anamnesis' 1
Preguntar sobre: alimentos ingeridos en mal estado, viajes, brotes en colegios o guarder(as,
afectación familiar.
Descartar que la gastroenteritis se deba a causas no infecciosas, diagnostico diferencia, ingesta de
leches hiperconcentradas, antibióticos, tóxicos (Fe, HG, Pb, flúor), alergias o intolerancias (IPLV),
mecanismos obstructivos (enfermedad de Hirschuprung, invaginación intestinal), mecanismos
malabsortivos (fibrosis quística, inmunodeficiencias).
La presencia de sangre en las deposiciones no siempre es sinónimo de diarrea invasora (fisura
anal, pólipo, divertículo de Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal).
Cuadro clínico
El diagnóstico es clínico11 los síntomas generales son: diarrea, fiebre, anorexia, vómitos, dolor
abdominal. Las infecciones virales usualmente se presentan con fiebre baja, diarrea acuosa y sin sangre
y las bacterianas con fiebre alta, sangre y leucocitos en las heces.7
El examen físico debe centrarse en la identificación de signos de deshidratación (la mejor medida es el
porcentaje de pérdida de peso corporal), esencial para la toma de decisiones con respecto al manejo
del paciente.' Se requiere de dos o más signos para hacer el diagnostico de deshidratación.' El primer
síntoma es la sed, el primer signo la taquicardia.
68
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCJAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
W·''''
·S3C·l§l1ljlfl;!·)·l·l·lj·lJi#ll1lJ·Si·S3l·l:
NO
DH LEVE O
SÍNTOMAS DESHIDRATACIÓN DH GRAVE
MODERADO
r=
__ ([)_l:l_L__ ____, ~--~---- --
Pérdida de peso Pérdida de peso < 3% Pérdida de peso 3 - 8% Pérdida de peso > 9%
Estado mental Bien, alerta

Normal. cansado e Apático letárgico-.---
inquieto, irntabl_e __ Inconsciente
Sed j Normal Sediento, impaciente B b 1 . d b b
1-~----~·l- - ---------'-'
~:~~:~cia Norma!
-"-po"r-'b~e~b"'er
Normal o aumentada
._¡
~:~~:~~ª·
~e-e
ma ·incapaz e e er
intensidad
Débil. filiforme, de difícil
Pulso Normal Normal o algo débil palpación
1 1 1
Nonmal Normal; rápido Profunda
1 Respiración
~~~~'--"+~~~-~-~--~
Ojos 1 Normal 1 Ligeramente hundidos Muy hundidos
~m~ 1 Normal Disminuida Ausente

Boca y lengua Húmedas 1 Secas 1
Muy seca
Retracción lenta {mayor de
Pliegue cutánea Normal Normal
seg.) 2
Llenado capilar Normal Normal Prolongado (mayor de 2
1----~--i----------'-----------'-_cc.<se~~)---------1
Extremidades Tibio Fría Muy Ina
Diuresis Normal Disminuida Mínima o ausente
Normal {límiteinferior) o
Presión arterial Normal Nonmal
hipotensión
Fuente: Gonzales c. rojos r. Guía de práctico clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda infecciosa en pediauío. Perú,
201 /.1
Los estudios que comparan las escalas de deshidratación tales como, escala de deshidratación
clínica(CDS),la de la OMS y Gorelick, mencionan que la mayoría de escalas no precisan un correcto
porcentaje de perdida por ser muy subjetivos, aunque en algunos estudios le dan más validez a la
escala de CDS y Gorelick sobre e de la OMS.13.14.15
PUNTUACIÓN GORELICK MODIFICADA EN CUATRO PUNTOS
1 punto por cada uno de los signos enumerados a continuación:
Malaapariencia general •
Ausente lágrimas •
Membranas mucosas secas •
Recarga capilar> 2 s
<I puntos: mantener la hidratación (<5% de deshidratación).
2 puntos: necesita rehidratación oral (5-10% de deshidratación).
3 - 4 puntos con signos vitales normales: necesita rehidratación intravencsaf> 10% de deshidratación).
Signos vitales anormales (aumento de la frecuencia cardíaca, disminuciónde la presión arterial, disminución del
nivel de conciencia,aumento del tiempo de llenado capilar): necesita reanima._c_ió--cn·-,-,--,--o--c--,=-=-=-oc---~
Fuente: Porashar et al. D1agnos1s, manogement, ond prevent10n of rcrowus gosrmencentis in ch1ldren. BMJ. 2018. JJ
69
AMERINSN
ESCALA DE DESHIDRATACIÓN ClÍNICA

Características Puntaje O Puntaje 1 Puntaje_2__
Sediento, intranquilo o Somnoliento,
Apariencia general Normal letárgico pero irritarlo al sudoroso, frie,
tocarlos comatoso o no
Ojos - Normáí _ Ligera~en!~~ndidos "Muyhund!dos~
Muco5a"' Normal __L_ ~emihúmed~ Sec~s - --· -
Lagrimas con lagrimas Disminuidas _· __ Sin lagrim~
Un puntaje de O se correlaciona con una deshidratación < 3%(razón de probabilidad positiva 2.2: IC 95%0.9-
5.3), puntaje de 1-4 se relaciona con algo de 3 - 6 de deshidratación (razón de probabilidad positiva 1.3: IC 95%
0.9-1.7), y de 5 - 8 se correlaciona con deshidratación (>6%) moderada a severa (razón de probabilidad
positiva 5.2, IC 95 % 2.1-12.8). La evaluación de mucosas es en mucosa oral o lengua_n_o_e~n~la_b~iº~'~~~~~
Fuente: Anno F, Honia 5, Piotr D. Diagnosllc accurocy o( three clinical dehydrotion sea/es: a systematic review. Arch Oís Child 201 7; O: 1-6. 1~
Exámenes complementarios
Estudio de heces. En los pacientes con DAI, el uso rutinario del examen de heces 110 está
recomendado; estos exámenes pueden ser: reacción inflamatoria de heces (leucocitosis y
hematíes sugieren la presencia de diarrea invasora), GRAM de heces (útil ante la sospecha de
DAI por campylobacter) y coprocultivo.! 11
La investigación microbiológica está indicada cuándo: 1 J
o Hay sangre/moco en las heces
o Niños menores de 3 meses
o Se sospecha de sepsis de origen intestinal
o Se sospecha de brote de DAI en guarderías
o lnmunocomprometidos
o Cuando a los 7 días la diarrea no mejora
·*•··~
o Si el niño ha estado en zonas endémicas de DAI
~'·
~20
1m119:¡11
63,9 (56,3 - 71,5)
f'1ffªMW
76,3 (73,2- 79,5)
lflfk§fi
37,7 (31,9-43.6) 91.3 (88,9 - 93,8)
>30 45,2 (37,3 - 53, 1) 85,5 (82,9 - 88.1) 41,2 (33,8 - 4~87,4(88,9- 89,9)
>SO 28.3 (21,2 - 35,5) 90,9 (88,8 - 93, 1) 41,2 (31,8 - 50,7) 85,0 (82,4 - 87,5)
Fuente: Carlos GS, Carlos BM: Raúl RG.: Guillermo BA. Carlos CB. Guío de Práctico Clínica sobre el Diagnóstico y Tratamiento de Ja
Diarrea Aguda Infecciosa en Pediatría Perú. Lima - Perú: Rev. Gastroenterología; vol. 3, 20 / / .1
- Lactoferrina fecal, ELISA para rotavinus (S: 100% E: 90%)'
Estudios de laboratorio!e
La ESPGHAN y MP no recomiendan la medición de electrolitos séricos en niños con deshidratación
leve o moderada tratados con SRO (solo en pacientes con deshidratación modera con intolerancia
oral), se asociara a otros estudios como creatinina, glucosa y BUN en pacientes con deshidratación
grave.
Manejo
Hidratación
No deshidratado:
Asesorar a la madre sobre las 4 reglas del tratamiento en el hogar'·ª·'
Dar extra fluido (reemplazar déficit: 1 O ml/kg por cada diarrea o 2 ml/kg por cada vómito, con
SRO o panetela).
Dar suplementos de zinc.
70
r
AMERINSN
Seguir alimentando.
Educación sobre cuando retornar.
Tipo de solución: Líquido claro para rehidratación oral, soluciones con alto contenido de azúcar
causa exacerbación de diarreas por aumento de atracción osmolar-3
Deshidratado leve - moderado:
En casos de intolerancia oral, la rehidratación debe comenzar lentamente, con el niño
inicialmente consumiendo solo unos pocos mililitros (5 mi a 1 O ml) cada 5 minutos durante los
primeros 30 minutos. Una vez el niño está tolerando esa cantidad durante media hora, la
cantidad consumida puede aumentarse en 5 ml en los próximos 30 minutos más o menos
dependiendo del grado de deshidratación."
En caso de tolerancia oral se repondrá de fonma directa las SRO dependiendo del grado de
deshidratación, 30 - 80 ml/kg/4 horas.1.4.is
Las SRO reducidas en contenido de sodio de 75 meq/1 y 60 meq/l presentan una equivalencia
terapéutica para prevenir y tratar la deshidratación, se asocian significativamente con una menor
tasa de gasto fecal, de dianrea y frecuencia de vómitos al compararse con las SRO con 90 meq/l
de sodio. 1.1.1s
De no tolerar la VO se puede usar gastroclisis o finalmente endovenoso (dextrosa S% con sodio
al 1 nonmal)." luego de una hora de tratamiento se debe probar nuevamente la vía oral, agregar
K+ a la solución una vez que inicie la diuresis.1
. . Aumentare! volumende sorbo en 5 mi (volumen máximo

L Porca d a S kga d 1oona1 _ ==SO~ _
Administrar a través de una jeringa o cuchara de medicina durante l hora; una vez no haya habido vómitos
en 1 hora puede aumentar el volumen por sorbo o beber libremente para la ingesta de líquidos objetivo;
~~~~~~~~~~-
continuar con hidratación' oral durante 4 horas.
Fu ente: Rebecca AC, Shawna SM. ]ami/ M. C/inical Praaice Guideline for the Trearment of Pediatric Acure Gastroenteritis in the
Outpatient Setting. joumal of Pediauic Health Care. 20 1 6. 15
Deshidratado severo/shock:
Colocar bolo de NaCI 0.9% o lactato de ringer endovenoso a 20 ml/kg (en 5 a 1 O minutos),
luego dar 1 00 ml/kg/4 horas de dextrosa 5% con sodio al 1 nonmal para mantenimiento, a partir
de la segunda hora ofrecer líquidos vía oral.
Si el paciente luego del segundo bolo penmaneciera inestable replantear diagnóstico (¡shock
séptico?)
Si es que hay sospecha de cólera usar solución polielectrohtica.'- 10
•
Osmolaridad Na O - 'J
mOsm/L mOsm/L mOsm/L Glucosa g/L !
r-~C-lo~ru-ro~d-e~N-a~0-.9~%-o~~~~~~,....l~~-3-0-0~~-
ISO -IS-0~~~1~~~~~1
Solución de Hartmann 274 129 109
~loruro de Na 0.4S% +glucosa S% 292 76 76 2S
Cloruro de Na 0.9% + glucosa S% 448 l SO l SO 2S
Fuente: lnfants and Ch1/dren: Monagement of Acere Ccstrcenrenns. Founh Ed1twn. Office of K1ds and Fam1/1es. NSW. 2014.27
Sobre el tipo de solución a usar, el fluido isotónico que contiene una concentración similar de sodio al
plasma debe ser el fluido estándar prescrito para la hidratación de mantenimiento y tratamiento de
71
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRJA
AMERINSN
diarrea aguda infecciosa,3.6.IO.l6 un íluido hipotónico puede causar hiponatremia y con ello; convulsiones,
edema cerebral y muerte en estos pacientes."
Ensayos que comparan en el uso de fluidos isotónicos e hipotónicos concluyen que las soluciones
hipotónicas pueden producir hiponatremia alrededor de 1 1 %; se vio en estos pacientes que
producto de enfenmedades febnles e infecciosas presentaban un aumento de la honmona antidiurética
el cual contribuía al desarrollo de la hiponatremia.23.24,25.26
Antibióticas 1,6
es el antibiótico de primera línea para

2 gr/día Compylobacter (solo se tratan formas
disentéricas)
1 O mg/kg/día el primer
día, 500 Es el antibiótico de primera línea para Vibrio
Azitromicina
5 mg/kg/día del segundo mg/día cholerae y de segunda línea para Shíguello
~~~~-t-ª-'~quíntodfa
El tratamiento para Sa/monefla solo está
indicado en pacientes inmunosuprimidos,
aesplénicos, pacientes en tratamiento con
50 - 75 mg/kg/día cada corticoides, enfermedad inflamatoria
1 Ceftriaxona 4 gr/día
12 horas intestinal, aclorhidria y en menores de 3
meses. Pacientes con E. co/i
enterohemorrágico el tratamiento antibiótico
eleva la posibilidad de SHU.
Adaptado de: Carlos GS, Carlos BM; Raúl RG.; Guillermo BA, Carlos CB. Guía de Prácrica Clínico sobre el Diagnóstico y Tratamiento de lo
Diarrea Aguda Infeccioso en Pediotr(a Perú. Limo - Peru: Rev Gostroenterologia; vol 3, 201 / .1 / !OSA Guidelines far the Diagnosis ond
Monogement of lnfec(ious Diarrhea, 2017º
Antieméticoi. 1, 6•8
Ondasetron: inhibidor serotoninérgico, usado para el manejo de vómitos en pacientes con
gastroenteritis a partir de 6 meses, la terapia oral debe ser iniciada después de 15 a 30 minutos
luego de su administración.
Dosis: 0.15 mg/kg/dosis
Dosis máxima 8 mg
Contraindicado síndrome QT largo.
Antidiarreicos
Racecadotril: inhibidor de la encefalinasa intestinal que regula la reabsorción de agua y electrolitos,
útil para disminuir el volumen de las heces en la diarrea por rotavrrus en las primeras 48 horas.
Dosis: 1.5 mg/kg/dosis.
Loperamida: no recomendado por sus efectos adversos.
Probióticos
Organismos no patógenos que regulan el bioma intestinalté, acortan la duración de la dianrea en
aproximadamente ± 20 horas, los que han demostrado efectividad son:
Sacharomyces boulardi: dosis: 250 a 750 mg/día durante 5 a 7 días.1.3.17
Laaobaci/lus rhamnosus cepa ggl•.16, dosis: 1O1 O UFC/día durante 5 a 7 días, considerado el más
efectivo para diarrea aguda: mayormente para diarrea por rctavirus!s, prevención de diarrea
asociada a uso de antibióticost? y diarrea disentéricars por su tolerancia al acido gástrico, bilis,
72
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIPS EN PED!ATRiA
AMERINSN
formador de biofüm y su adherencia a células digestivas, se conoce poco sobre diarreas por
alergias alirnentarias.w
Prebiático
Oligosacáridos, que estimulan el crecimiento de la fiara, no se ha demostrado una reducción de la
duración de la diarrea en niños; por lo tanto, prebióticos no se recomiendan rutinariamente.1
Dieta
En lactantes no suspender la lactancia materna, no diluir las fórmulas, mantener la calidad de los
alimentos. Se sugiere no usar bebidas con alto contenido de azúcar. 1.6
Otros
Zinc reduce la gravedad y duración de síntomas al modular el sistema inmunológico y tiene
propiedad anti secretor, también se asocia a una incidencia reducida de DAI durante 2 a 3 meses.
Dosis: 10 mg (< 6 meses) y 20 mg (> 6 meses) por 14 días.1.3.6.IO
Vitamina A: no se recomienda el uso de vitamina A de forma sistemática, pero podría considerarse
para la prevención de determinados cuadros diarreicos con predominio de componente inflamatorio.'?
Criterios de hospitalización2'8
Deshidratación severa - shock
Falla del tratamiento vía oral
Vómitos persistentes o biliosos
Cuidadores no pueden asegurar tratamiento domiciliario
Sospecha de condición quirúrgica
Pacientes con comorbilidades gastrointestinales: ileostomías
Pacientes con neo metabólico
Diarrea con ílujo alto > 1 O ml/kg/hora
CASO CLINICO
Lactante de 8 meses sin patología previa, con TE de 2 días caracterizado por vómitos (4 veces/día) de
contenido lácteo y deposiciones líquidas sin moco ni sangre (5 veces/día). Hoy ha presentado 8
deposiciones de las mismas características y persisten vómitos. En la EMG se decide iniciar tolerancia
oral, pero durante la hora que estuvo en observación paciente realiza 3 deposiciones abundantes que
rebasan el pañal y un vómito.
Al examen físico: FC: 1 50 x' FR: 38x' T: 37°C. Peso: 8kg. Paciente despierto, activo, ojos hundidos
(++/+++), mucosa oral seca, llenado capilar <2 segundos, signo del pliegue H.
llanto sin lágrimas.
Aparato respiratorio sin alteración, aparato cardiovascular taquicardia. Abdomen: RHA incrementados,
blando, depresible. Diuresis conservada.
Digosnóstico
- Deshidratación moderada
- Dianrea aguda infecciosa
Indicaciones
NPO
Dextrosa 5% 1000 ce}
CINa 20% 40 ce VT: 400cc/4horas (50mg/kg/4h)
CIK20% 10 ce
Reevaluación en 1 hora
Balance hídrico estricto
CFV +OSA
73
AMERJNSN
BIBLIOGRAFÍA
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74
-
AMERINSN
1 O. CONSTIPACION
MR Pome!ojump Salcedo
Revisado por: Dr. juan Rivera Medina
Definición
La constipación es una entidad clínica caracterizada por la disminución de la frecuencia de las
evacuaciones, retención de heces, evacuaciones dolorosas o duras, o heces de gran tamaño.1 Definir
constipación es un reto, ya que los patrones defecatorios son altamente variables en niños.2
Constipación intratable. Constipación que no responde a un tratamiento convencional apropiado
durante 3 meses.
lmpactación fecal. Masa dura en el hemiabdomen inferior que se encuentra durante el examen
físico o dilatación del recto por masa fecal grande o exceso de heces en el colon distal
evidenciado en una radiografía abdominal.
Incontinencia fecal retentivo. A la incontinencia fecal asociada a constipación se la denomina
encopresis retentiva
Incontinencia fecal no retentiva. La encopresis no retentiva es la emisión inapropiada de
deposiciones en cantidad habitual, en fonma repetida, en cualquier lugar que no sea el baño, en
niños mayores de 4 años o equivalente de desanrollci psicomotor.
Epidemiología
La constipación afecta hasta un 30% de niños, representa entre un 3 a 5% de las consultas pediátricas.
En la mayoría de reportes el pico de prevalencia es durante la etapa pre escolar, no existen datos
consistentes que avalen la predominancia en un género.
Etiología
Múltiples causas orgánicas han sido descritas sin embargo, la causa más común es funcional (cuando no
existe evidencia de una etiología orgánica). La constipación funcional representa más del 95% de casos
·-·
de constipación en niños sanos de 1 año a más.1.2
Funcional Neurológico Obstructivo Endocrinológico' Medicamentos Dietario Otros

! ! Alergia a la
Enfermedad de . . . . . Narcóticos proteína de Abuso
Disquecia del
J
Hirschsprung Estenos~s anal . 1 Hipotiroidismo 0 ioides le~he de. vaca sexual
lactante Displasia E:tenos1s colonica En~ermedad 1 : entes , Dieta ba¡a en Pseudoobst
Constipación neuronal ~1nd:ome de col~n ce_liaca angticoliné icos fi~ra . ., rucción
funcional Acalasia anal izquierdo pequeno Diabetes A id ~ Disminución de . .
Encopresis Trastornos de la Íleo meconial Fibrosis quística _n:11.epresrvos ingesta de rnt:s:ina 1
tncrc «os id cromca
medula espinal 1•rqur os para 1 a
1 1 edad ~~l._,~~
Fuente: Jennrfer M. Colombo, MD, Morrhew C. Wassom, PhD.John M. Rosen, MD. Constipooon and Encopres1s m Childhood. Pecatr Rev.
2015 Sep;36(9):392-401
Patogenia
Las causas para el desarrollo de constipación incluyen hidratación inadecuada, dieta baja en fibra,
tránsito intestinal lento, poca actividad física, etc. Con más frecuencia ocunre durante un periodo de
transición: cambio de leche materna a fónmulas infantiles, inicio de ablactancia, inicio del entrenamiento
para el uso del baño o al ingresar al colegio.'
El esfínter anal interno, esfínter anal externo, musculo puborectal y recto deben trabajar en conjunto
para lograr un movimiento intestinal productivo. Cuando las heces llegan al recto, la distensión de la
pared rectal envía señales para la defecación, el esfínter anal interno se relaja y el esfínter anal externo
75
AMERINSN
se contrae, en este punto puede ocurrir: 1) relajación del musculo puborectal, enderezar el ángulo ano
rectal, relajar el esfirrter anal externo y aumentar la presión intra abdominal para generar la defecación,
2) mantener contraído el esfínter anal externo y los músculos glúteos para forzar las heces al recto,
cuando esto ocurre la sensación de tener una evacuación intestinal desaparece.:
Deshidraración Disminución del

Distensión Reducción de la
Endurecimiento reflejo de
del recto sensación rectal
de heces defecación
Fuente: Avelar - Rodn'guez D, Toro - Monjoraz EM. pediatr(a: Criterios de Roma IV,
diagnóstico y trawmiento. Acta
Cuando los niños no responden a la urgencia defecatoria, la pared rectal se acomoda retener las
heces, la retención repetitiva lleva al estiramiento y adelgazamiento de la pared rectal, masa fecal se
vuelve más grande, más dura y más seca, l evando a un círculo vicioso en la constipación funcional.'>
Evaluación
La evaluación de un niño con constipación se basa en una historia cl(nica enfocada: y un examen físico
adecuado. Se realizan más pruebas si la evaluación inicial hace sospechar de alguna causa orgánica.
Historia clínica
La historia deberá enfocarse en los aspectos que sugieran constipación funcional.
¡•¡,ss1¡.s3t.u1.111n1t.s;1.1:••-·•t11d·*i·l~cs.i:fi••i·'3'·ü
Antecedente Implicancia ~:. ._J
C--"'Re"'tra=so--.,d~e-e"°lim.,i~na-c"ió'"n~dC'e~m=e~c-o~ni
1 Sugi
~eo=
re enfem1edad·d·'"e-.H'""irs.-c,..hs_p_ru""n'"g==~
Se presenta desde el nacimiento o infanciatemprana Sugiere causa orgánica
Precedida de cambios en dieta o enfermedad
diarreica
j Sugiere constipación funcional
Inicio al momento del entrenamiento para ir al bano Sugiere constipación funcional

·r··~D_e,_e_ca_c_ió_n_d_o_1o_ro_s_a=~=~-~-"=-~"'""'"i~s funci ona¡-·--·-····----- p~ª._c_ión-
U,g~~;_r_;;_(_on_st=-¡
0
L Las heces son suaves Sug~ere disqueda.dei1l[tlrl~--":"· ..._, .. ;:;.:;.~

Sangre en las deposiciones
T¡ Sugiere constipación
fisura anal
funcional s1 se acompaña de
1
Sugiere constipación funcional, puede llevar a
Historia de incontínencia fecal
lmoactación
Dieta baja en fibra o pobre ingesta de líquidos 1 ~~=="~=~='
Sugiere constipación fun·c-io_n_a_l
Coincidenciacon cambio en la dieta
Historia de anomalías congénitas, retraso del .J Su~iere constipación funcional
Considerar causas neurológicas '
]
~1~~~;;:~i~~~~s:~~~~1paoónfuncional · - :-S~~WnstíPacióñ. funtiO~al_"·::··~- . ,~."'"--~-~-~--

Fuente: Man u R Sood, MD. Ccnscooncn in infants and children: Evaluation. En Up ToDate, Alisan G Hoppin, MO (Ed), Up To Dote,
Waltham, MA. 201 8~
Existen signos de alarma que pueden sugerir causas Ol"gánicas:s
76
AMEHINSN
Fiebre
Vómitos biliosos
Glándula tiroidea anormal
Heces acintadas Distensión abdominal severa
2?ngre en las heces en ausencia de_iis_ura anal Fistula perianal
Falla de medro Posición anormal del ano
Ausencia de reflejo anal o cremasterico
j Disminución de fuerza o tono de las ~xtremidades
l inferiores 1
Fosa sacra 1 Escaras anales
Mechón de -neto en esoina dorsal Desviación de la hendidura glútea 1
Miedo extremo durante Ja inspección anal 1
Fuente: Tabbers MM, D1Lorenzo C. Berger MY, Faure C. Langendom MW. Nurko S, Swiano A, Vondenplas Y, Benmngo MA; European
Sooety far Pediotric Gasc.roenterology, Hepotology, ond Nutrition; North American Society far Pediotric Gostroenterology. Evaluotion ond
treotmem offunctional constipotion in infonts ond children: evidence-bosed recommendotions from ESPGHAN ond NASPGHAN.J Pediotr
Gostroentero/ Nutr. 2014:58(2):258-744
Examen físíco«
Examen general. Debe incluir una evaluación del desarrollo, distensión abdominal, masa
abdominal o pélvica. Específicamente se deben buscar características de disrafia espina! como
mayor pigmentación, nevus vasculares o mechones de cabello en el área sacro coccígea.
Examen neurológico. Deberá centrarse en signos o sintomas que sugieran disfunción de la
medula espinal o disfunción autonómica. Esto incluye: pérdida sensitiva, disminución de fuerza,
tono muscular anormal, reflejos profundos anormales, ausencia de reflejo cremasterico, disfunción
vesical asociada, disfunción vesical asociada. Pacientes con hipotonía (p.ej. síndrome de down)
pueden desarrollar constipación porque no generan una presión abdominal adecuada.
Examen perineal. Buscar anomalías del desarrollo ano rectal.
Tacto rectal. No se indica de manera rutinaria en la evaluación de pacientes con una historia y
síntomas compatibles con constipación funcional, ya que es una práctica desagradable para el
niño y tiene poca sensibilidad y especificidad para confirmar constipación en niños. De realizarse,
el objetivo es detectar impactación fecal o sangrado oculto. Se sugiere para los siguientes
pacientes: 1) lactantes, 2) niños con sintomas desde la infancia temprana, 3) lactantes o niños que
presenten signos de alarma que sugieran patología orgánica, 4) diagnostico dudoso.
Constipaciónfuncional
La constipación funcional es un problema mundial, con una incidencia estimada de 3%, en un 1 7 a 40%
se inicia durante el primer año de vida.'
El diagnóstico de constipación funcional es basado en los criterios de Roma IV, aunque sin embargo no
todos los niños con problemas defecatorios cumplen todos los criterios, por lo que otras definiciones
se han propuesto. La definición sigue siendo un reto por la alta variabilidad del patrón defecatorio en
los niños. Generalmente, los lactantes realizan en promedio 3 a 4 deposiciones por día, los niños
suelen realizar de 2 a 3 deposiciones ·al día, es a la edad de 4 años donde la frecuencia y patrón
alcanza similitud con la vida adulta?
77
AMERlNSN
CRITERIOS ROMA IV PARA EL DIAGNOSTICO DE CONSTIPACION FUNCIONAL

Menores de 4 años i ·----~--'-------'-~ores de4.año~---------'
~- ' Dos o más criterios, los cuales deben estar presentes 1
Dos o más criterios, los cuales deben de estar
por lo menos 1 vez/semana por un mínimo de 1
presentes por lo menos 1 vez/mes en un paciente
1 mes, con insuficientes criterios para el diagnóstico de ,
menor de 4 años
-·----··---·-·--·--ci'··-ccc---·-·· i_nitabl~~--- ~.J
D d f · ¡ o menos evacuaciones/semana en un niño con
_; ~ºso meno~e~caoon~.s semanas:,__ -~~-~'~. edad de 4 años en adel~ ----
¡
Antecedente de retención excesiva de heces
;
Por- lo menos episodio. de inconsta. ncia..
¡
fecal/semana.
1
·.·. . . . ·. .
. . .
.. .
J
Antecedente de evacuaciones d_olorosaso duras. Ant;;~~e~~-~~-.~~~~-=.--·--=-==-~-.1
Antecedente de heces de gran tamaño. ! Antecedente de evacuaciones dolorosas o heces j
~u ras .,,¡
Presencia de masa fecal en el recto. Presencia de masa fecal en el recto. J
Por lo menos 1 episodio de incontinencia j Antecedente. de heces de gran diámetro que !
fecal/semana después de haber dejado el pañal. ¡ obstruyen el inodoro. . . •. . . . ~
j Antecedente. de heces de gran tamaño que -! j
t obst~enelinodoro. . __ ' ---~~--~-----·· · __;
_ ____l?espués de una evaluación exhaustiva, los síntomas no pueden ser a!ribuidos a otra condi~ión [!!_~-~~~-__)
Fuente: Benningo MA, Foure C, Hyman PE, et al. Childhood Functionol Gastrointestinal Disorders: Neonote/Toddler. Gastroemerology
20 16.71 Hyoms )S, Di Lorenzo C Sops M, et al. Functionol Disorders: Childre11 and Adolescents. Gastroenteroiogy 2016.a
Exámenes auxiliares2'4
Exámenes auxiliares no se recomiendan a menos que se presenten signos de alarma u otros aspectos
clínicos que sugieran enfermedad sistémica. Podría considerarse la realización de exámenes auxiliares
en pacientes que pese a un adecuado tratamiento farmacológico no tienen una buena respuesta.
Estudios de imagen
Radiografía abdominal. Si bien podría ser de utilidad para identificar impactación fecal, no se indica
de rutina en ya que su interpretación tiene alta variabilidad, no debe reemplazar la adecuada
historia clínica o examen físico.
Estudio contrastado de colon. No se recomienda dentro del estudio inicial, aunque se podría
considerar cuando hay signos de alarma. Si bien algunos hallazgos pueden orientar a enfermedad
Hirschsprung (EH) no es una alternativa válida para el diagnóstico, ya que el gold estándar para
EH sigue siendo la biopsia rectal.
Resonancia magnética de medula espinal. Podr(a utilizarse en pacientes con alteraciones
neurológicas como disfunción motora, disfunción sensitiva, sintomas urinarios, o anonnalidades
lumbosacras al examen físico. No se recomienda de rutina en pacientes que no presentan otra
anomalía neurológica, ni siquiera en casos de constipación intratable.2.4
Exámenes de laboratorio
Examen de orina y urocultivo. Se recomienda en pacientes con historia de impactación fecal y
encopresis, ya que la impactación puede favorecer las infecciones urinarias por el efecto
mecánico que ejerce el recto distendido sobre la vejiga.
Manejo
Tratamiento no farmacológico
La modificación en la dieta se considera frecuentemente en el tratamiento, pero el aumento de
fibra o líquidos tiene un efecto poco claro. Si bien es cierto que los niños con diagnósticd de
constipación tienen una ingesta promedio de fibra menor que aquellos que no tienen
constipación, el aumento de fibra en la dieta no mejora los sintomas y no se recomienda el uso
de suplementos de fibra para el manejo de constipación funciona1.2.1
78
AMERINSN
Actividad física. No existen estudios que evalúen el efecto de la actividad física en niños con
constipación.'
Prebióticos, probioticos. Podría aumentar la frecuencia defecatoria, mejorar el tránsito intestinal y
disminuir los sintomas asociados, sin embargo a evidencia no apoya su uso para el manejo de
constipación funcional ya que sus efectos no son claros y su alto costo.2.4
Terapia conductual. En niños que ya van al baño se recomienda que se sienten en el inodoro
después de la comida hasta 5 minutos, y con el apoyo de un banquito para promover el pujo.1.2
Tratamiento formaco/ógíco
El manejo fanmacológico se puede dividir en dos etapas: la etapa de desimpactación, y la de
mantenimiento. Es esencial primero resolver la impactación fecal para poder iniciar la etapa de
mantenimiento, e las dosis sirven como guía, la dosificación será guiada por la dosis - respuesta de la
consistencia y la frecuencia de las heces.1
Desimpactación
La remoción de las heces impactadas permiten el pasaje nonmal de heces y previene que el contenido
liquido pase a través de las heces impactadas. Si la impactación no se resuelve, no se podrá lograr un
patrón defecatorio normal.
Dentro de los medicamentos que se cuenta, laxantes orales a dosis altas, enemas. Dosis altas de
laxantes y los enemas son igual de efectivos, se prefiere la vía oral. Las recomendaciones actuales
sugieren el uso de polietilenglicol (PEG) por 3 días consecutivos (pudiendo extenderse hasta 6 días), si
no estuviera disponible, se puede utilizar enema salina o enema de fosfato de sodio una vez por día
por 3 días consecutivos.i-
• sz, • TERAPIA MEDICA PARA DESIMPACTACION
ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA ESPGHAN/NASPGHAN
Vía oral !
Vía rectal Vía oral Vía rectal
Enema .salino
Polietilengticol 1 - 1.5 < 1 kg:S mi
Pclietilengñcol 1-1.5 Enema salino 1 O ml/kg
gr/kg/día, porun máximo > 1 kg: lOmf
gfkg/día por 3 - 6 días por3 días
de 6 días > J a:6ml/kg 1 a2
veces/día
Enema de fosfato de
Enema de fosfato de
Citrato de magnesio 4 ;0:~ :nº~s:33~~1 sodio:
ml/kg/día por 2 días 5 a 1 1 anos: 67.5 mi 1 a 18 anos: 2.5 ml/kg,
> 12 años: 135 mi máximo 1 33 mi/dosis j
Fuente: Jennifer M. Colombo, MD, Motthew C Wossom, PhD, john M. Rosen, MD. Constipar.ion and Encopresis in Childhood. Pediotr Rev.
2015 Sep;36(9):392-401/ 4. Tobbers MM. DiLorenzo C. Berger MY, Foure C. Langendam MW. Nurko S, Staiano A, Vandenplos Y.
Benninga MA; Europeon Society for Pediatric Gastroenterology, Hepawlogy, and Nutrir.ion: North American Society (or Pediotric
Gastroenterology. Evo/uation and treatment o( functional constipation in in(ants and children: evidence-based recommendations (rom
ESPGHAN and NASPGHAN. J Pediatr Gastroentero/ Nutr. 2014:58(2):258-74
Mantenimiento
El PEG es más efectivo que la Lactulosa,hidróxido de magnesio, aceite mineral o placebo. En caso el
PEG no esté disponible, se prefiere la lactulosa por ser considerada segura en todas las edades. No se
recomienda añadir enemas de manera crónica en el tratamiento de constipación en niños.'
Basado en opinión de expertos, el tratamiento deber continuarse por 2 meses, los sintomas deben
resolverse al menos durante 1 mes para considerar suspender el tratamiento y la disminución de la
dosis debe ser gradual.
79
AMERINSN
•
ESPGHAN/NASPGHAN
Ví~
Polieti!englicol l gr/k.g/día .........
Lact_lJlpsa 1 - 3 ml/kg/dfa en 2dosis-~~~-
Hidróxido de magnesio:
Hidróxido de magnesio:
< 2 años: 0.5 rnl/kg/do
2 a 5 años: 0.4 - 1.2 gr/día, 1 o 2 dosis
2 a 5 años: S - 15 mi/día, una vez antes de dormir o en dos dosis
6 a 11 años: 1.2- 2.4 gr/día, 1 o 2 dosis
6 a J t años: ! 5 - 30 mi/día. , una vez antes de dormir o en dos dosis
12 - 18 años: 2.4 - 4.8 gr/día. 1 o 2 dosis
> 12 años 30- 60 mi/día, una vez antes de dormir o en dos dosis
Fuente: Jenni(er M. Colombo, MD, Matthew C. Wossom, PhD, john M. Rosen, MD. Constipotion and Encopresis in Childhood. Pediotr Rev.
2015 Sep;36(9):392-401 / 4. Tabbers MM, DiLorenzo C. Berger MY, Faure C Longendam MW. Nurko S. Stoiano A, Vondenplos Y,
Benningo MA; European Society (or Pediatric Gastroenterology, Hepotology, ond NutriUon; North Amen'con Society (or Pediotn'c
Gas/.roeniero/ogy. Evaluotion ond treatment o{ {unctional constipotion in in(onrs ond children: evidence-bosed recommendations from
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201
80
AMERINSN
1 1. FIEBRE SIN FOCO EVIDENTE

EN EL MENOR DE 36 MESES
MR RaúlBerna/ Mancillo
Revisado por: Dr.Jaime Pezo Morales
Introducción
Existen muchas dificultades para el desarrollo de una guía clínica basada en la evidencia para el
tratamiento de infantes y niños con fiebre. Estas dificultades incluyen la heterogeneidad de las
definiciones, los grupos de edad, el entorno clínico, las poblaciones de pacientes, los tipos de estudios
de diagnóstico, los criterios de inclusión o exclusión, los umbrales de los resultados de las pruebas
positivas o negativas y los resultados.' La fiebre representa del 1 0% al 20% de todas las visitas a los
servicios de urgencias pediátricas.? Aunque los virus representan la mayoría de las infecciones,se
estima que del 7% al 1 2.8% de los bebés febriles menores de 90 días tendrán una infección bacteriana
grave (IBG) que incluye infección del tracto urinario (ITU), bacteriemia y/ o meningitis.
Las ITU son las infecciones más frecuentes y conducen a una infección bacteriana invasiva (IBI),
bacteriemia en 6.5% al 10% y meningitis en 0.3% al 0.7%. Las infecciones virales confinmadas
concomitantes reducen la probabilidad de IBG de 12.3% a 4.2% y la bacteriemia de 2.7% a 1 %.'
Definición y conceptos.
Fiebre
Se define como una temperatura rectal mayor o igual a 38 ºC. documentada en el entorno clínico o
en el hogar, en las últimas 24 horas.' Los tenmómetros periféricos (membrana timpánica, arteria
temporal, axilar u oral), no tienen una precisión clínicamente aceptable y no deben utilizarse cuando la
mediciónprecisade la temperaturacorporalinfluyaen las decisiones chnicas.s
La temperatura axilar es 0.3-0.6ºC más baja que la temperatura rectal. La evaluación de la temperatura
axilar es el método más utilizado en la práctica clínica; sin embargo, los tenmómetros axilares no son
confiables con respecto a la medición de la temperatura corporal en lactantes. La temperatura rectal
se identificó como la medida más precisa ya que está más cerca de la temperatura corporal central y
es el método preferido para la detenminación de la temperatura en niños muy pequeños.
Los tenmómetros de la arteria temporal y de la membrana timpánica se pueden usar para la evaluación
rápida de la temperatura, siempre y cuando el clínico conozca las limitaciones y las características de
rendimiento de cada método. Además, según la situación clínica, se debe confinmar la temperatura
central por vía rectal. No se han dado límites definidos para definir la fiebre usando tenmómetros
timpánicos y temporales.'
Fiebre sin foco o sin una fuente (FSF)
Tiene los siguientes criterios: inicio agudo, duración de menos de 1 semana y ausencia de signos
focalizados.i
La Asociación Española de Pediatría la define como toda enfenmedad febril aguda, de menos de 72
horas de evolución, en la que no puede establecerse la causa después de una anamnesis y exploración
física detalladas.
Infección Bacteriana Grave (IBG)
Las definiciones varían mucho y, por lo tanto, su incidencia, sus resultados,etc. En algunos estudios, la
IBG incluye bacteriemia, meningitis bacteriana, infección del tracto urinario, neumonía, artritis séptica,
osteomielitis, celulitis y enteritis, mientras que otros incluyen solo bacteriemia, meningitis bacteriana e
infección del tracto urinario. El gold estándar para el diagnóstico es un cultivo positivo de una muestra
de sangre, orina, líquido cefalorraquídeo o heces (por lo general, solo se realiza si hay diarrea).'
81
AMERINSN
Infección bacteriana invasiva (IBI)

Es la presencia de bacteriemia o meningitis bacteriana. El diagnóstico tardío de lBl se asocia con una
mayor morbimortalidad.l Solo el 58% de los pacientes con IBI son identificados como clínicamente
enfermos al momento de la presentación.e
Apariencia tóxica
Es la presentación clínica caracterizada por letargia, pobre contacto visual, pobre perfusión periférica,
irritabilidad, cianosis, hipoventilación o hiperventilación.7
Bacteriemia oculta (BO)
Es la presencia de bacterias en el hernocultvo de niños con fiebre sin foco y sin aspecto tóxico.7
Edad
La edad es el factor más importante. A menor edad, mayor es el riesgo de IBG. En los primeros meses
de vida, la inmadurez del sistema inmune lleva a un déficit en la opsonización, en la función
macrofágica y en la actividad de los neutrófilos.
Clásicamente, se han clasificado a los pacientes con FSF en 3 grupos:
Neonatos (<28 días): gnupo de alto riesgo, debido a la dificultad en la evaluación clínica,
inmadurez del sistema inmunitario y alta frecuencia de IBG.•
Lactantes de entre 1 y 3 meses: los niños menores de 90 días con enfemnedades infecciosas
tienen escasa respuesta febril y el diagnóstico clínico es difícil.ª
Niños entre 3 y 36 meses: diversos factores inmunológicos y epidemiológicos hacen que los
niños de esta fran¡a etaria tengan un riesgo no despreciable de IBG.B
Etiología y Epidemiologia
La mayoría de los lactantes con FSF tienen infección viral; las más frecuentes son por rotavirus, VSR y
enterovirus.?
Epidemia/agio y Etiología en Ja era de las vacunas
La tasa de Infección Bacteriana Invasiva en infantes y niños previamente sanos ha disminuido
dramáticamente desde la implementación de la vacunación de nutina para Haemophilus iníluenzae tipo
B (HiB) y neumococo. Entre los lactantes, se ha demostrado una relación inversa entre la edad y la
prevalencia infección bacteriana grave con una disminución en la IBG del 21.6% en la primera semana
de vida al 12.1 % en la cuarta semana de vida, y con una prevalencia menor aproximadamente 8%
después de la edad 1 mes.' Por tanto la prevalencia de IBI tiene una relación inversa con la edad en la
era de las vacunas.'?
Además, la prevalencia general de meningitis bacteriana es baja en la población de 90 días o más
jóvenes, del 0,6% al 0,9%. Ahora, la IBG y la IBI son más comúnmente causados por Eschenchia coli,
Estreptococo del gnupo B (SGB), Staphylococcus aureus, especies de Klebsiella y, excepcionalmente,
Enterococcus.
En los niños con el antecedente de hospitalización en unidades de cuidados intensivos neonatales
(UCIN), deben considerarse bacterias relacionadas con el ámbito nosocomial, Staphylococcus aureus,
Enterobacterias, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Enterococcus, etc.9
Evaluación clínica
Antes de 1985, se recomendaba que los lactantes febriles fueran hospitalizados y tratados con
antibióticos empíricos a la espera de los resultados de una evaluación de sepsis que con mayor
frecuencia incluía: cultivos de sangre, muestreo de líquido cefalorraquídeo (LCR) y orina. Esta práctica
resultó en hospitalizaciones innecesarias y riesgo de infecciones nosocomiales.''
Criterios de Rochester: (S: 92%, E: 54%, VPN: 14%, VPN: 99,7%).
82
AMERINSN
Es ia escala de observación clínica más difundida para detemninar el estado general de los lactantes
menores de 90 días. Estos criterios tratan de identificar a los niños con bajo riesgo de infección
bacteriana, lo que permite un manejo menos agresivo."
Para ser considerado de bajo riego deben cumplirse todos los siguientes criterios:
3;lllij;l[·fj•lj;l•'3''ii•j
;
! Lactante con buen aspecto general
No recibió tratamiento antimicrobiano pennatal

No tratado de hiperbllirrubinemia
Lactante previamente sano No recibió ni estaba recibiendo tratamiento antibiótico 1
No ha estado hospitalizado previamente
;=i
Sin enfermedad crónica o de base
No has italizado durante un eríodo su erior al de su madre
Ausencia de si nos evidentes de infección de la ie1,te'idos blandos, huesos, articulaciones u otras ---
Cifra de leucocitos en sangre periférica entre 5000 y 15000 mm3
! Valores de laboratorio Recuento absoluto ~e leucocitos a j 500m~3 . .
1 v arcr-e 1 M.enos de 1 O leuco.crtos por campo en sedimento unnano
L__ Menos de 5 leucocitos en una extensión de heces _I
-- Fuente: Luaces Cubells e Parra Cotando c. fiebre sin foco. Pediarr Integra/ 20 / 48
Presentamos un cuadro con los criterios de evaluación de bajo riesgo más comunes para el manejo de
lactantes febriles.
Recién nacido de término.

Previamente sano, sin enfermedades crónicas ni subyacentes.
ANTECEDENTES No internado más tiempo que Ja madre.
Sin hospitalizaciones previas.
Sin tratamiento antibiótico previo o actual.
Examen físico normal, sin OMA Independientemente de
EXAMEN FiSICO
Luce bien. OMA.
Recuento de Recuento de Recuento de leucocitos:
leucocitos: entre leucocitos: Recuento de entre 5000 y l 5
5000 y 15 000. < 15 000/mml leucocitos: OOO/mm3.
HEMOGRAMA
Recuento de Relación < 20 OQO/mm3. Recuento de
neutrófilos: neutrófitos/PMN neutrófilos:
< 1500/mm3. totales < 0.2. < 1500/mm3.
< 1 O leucocitos por < 1 O leucocitos por < 1 O leucocitos por
Uroanálisis mejorado:
campo de gran campo de gran campo de gran
ORINA < 1 O leucocitos/mm3
aumento en orina aumento en orina aumento en orina
de orina sin centrifugar
centrifu ada. centrifu ada centrifugada.
EXAMEN EN
Si tuviera diarrea.
FRESCO
< 5 leucocitos por campo de gran aumento. (Rochester 2)
DE MATERIA FECAL
No Punción <8 < 10
LCR ::S 5 leucocitos/campo.
Lumbar leucocitos/cam o. leucocitos/cam o.
Proteín~a
Marcadores de
inflamación
Eritrcsechmentacion.
Radiografía tórax No se realiza. Normal. Normal. Normal.
VPN 99 98 95 100
Fuente: Bruno M, E/lis A Consenso para el uso adecuado de antibióticosen el níño menor de 36 meses con fiebre sin foco de infección
evidente. Arch Argent Pediac.r 2017; 115 5upl 2:527-537.9/ Biondi EA. Byingron LC. Eva/uation and Management of Febrile, We/1-
appearing Young lnfancs. /nfect Dis C/in North Am. 2015 5ep11
83
AMERINSN
Evolución de algoritmos de bajo riesgo en los lactantes febriles de 90 días o menos

Las nuevas pruebas de diagnóstico con sensibilidad y especificidad mejoradas para I~ detección de IBG
e IBI tienen el potencial de reducir la punción lumbar innecesaria, la hospitalización, la exposición a
antibióticos y el daño iatrogénico.
Nuevos modelos de predicción que incorporan la Proteína C-reactiva (PCR) y Procalcitonina (PCT)
Estos estudios demuestran que una sola prueba de laboratorio prn· sí sola no puede identificar o
excluir de manera confiable el diagnóstico de IBG o IBI entre los lactantes febriles de 90 días o menos
Sin embargo, investigaciones recientes han incorporado el uso de estas nuevas pruebas de diagnóstico
en algoritmos clínicos y son los siguientes:
Lab-Score
El Lab-Score, originalmente derivado y validado por Galetto-Lacour et al en 2008, tiene en
cuenta sólo las variables predictivas asociadas independientemente con IBG: PCT, PCR y la tira
reactiva de orina.'?
De acuerdo con la puntuación del laboratorio. se atribuyeron 2 puntos a PCT> = 0.5 ng I ml o
CRP> = 40 mg I L, 4 puntos a PCT> = 2 ng I mL o CRP> = 100 mg I L y 1 punto a tira reactiva
para orina positiva (es decir, esterasa leucocitaria positiva y/o nitrito positivo). En consecuencia,
en el l.ab-score los valores variaran de O a 9 puntos.'?
En estudios anteriores, un punto de corte > = 3 fue identificado como el me¡or valor de Lab-
Score para la predicción de IBG en los con¡untos de derivación y validación, con una sensibilidad
que oscila entre 86% y 94% y una especificidad de 78 % A 83%.13
En los lactantes con FSF sin apariencia toxica, su precisión para la predicción de IBI no es
satísfartoria.!'
40-99 1 2 1
·~r--·~_=j J
> 100
1 4 "'! n.:
Ti.ra Rea~tiva._deOdn<\ - -_ - ~
¡-~ Negativo
Positivo
1
Fuente: Ga/etto-Lacour A Zamora SA Getvatx A A score 1dentifymg senous boctenal in(ections 1n children w1th íever wrthout source.
Pediatr lnfect Dis). 200813
Los resultados del estudio de Mari<ic et al, confirmaron el gran valor del Lab-Score para detectar
IBG con FSF en bebés de<:; 90 días con una sensibilidad del 75% y una especificidad del 97,7%."
Enfoque de "Paso a Paso" o "Step-by-Step"

Identifica con mayor precisión a un grupo de bajo nesgo que puede ser mane¡ado de forma
ambulatoria sin punción lumbar o tratamiento antibiótico empírco.'>
Gomez et al validaron el enfoque de "Paso a Paso" para la estratificación de riesgo de lactantes
con FSF de 90 días o menos. Este enfoque utiliza la edad, el aspecto clínico, la tira reactiva de
84
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEOJATRIA
AMERINSN
orina, PCT, PCR y el recuento absoluto de neutrófilos (ANC por sus siglas en inglés) de forma
gradual para determinar que lactantes son de riesgo alto, intermedio y bajo para IBG e IBl.15
Gomez et al compararon prospectivamente el abordaje del enfoque de "Paso a Paso", el "Lab-
Score" y los criterios de Rochester en niños de 90 días o menos con FSF e informaron que el
enfoque de "Paso a Paso" tenía la sensibilidadmás alta para la detección de IBI de 92.0% (95 %
IC, 84,3% -96,0%),y aunque es similara los criterios "clásicos"de bajo riesgo, la especificidadfue
baja.'>
CUADRO COMPARATIVO DE SENSIBILIDAD,ESPECIFICIDAD,VPP, VPN,
1 CON 95%IC, DE CADA ENFOQUEPARA IDENTIFICAR INFECCIÓN
1 BACTERIANA INVASIVA
Sensibilidad % Es ecificidad % VPP VPN
Criterios de
Rocheste_r~~-'-8-l._6_[7_2_2_-8_8_.4_)~-_..,,_.,_44_.5_(_4-2.4_--4_6.
(4_.6_-7_.2_)
_6)~--i-5.7
__ ,.__.9_s_.i_(_97_.J_-_99_.o_)---I
~re 59.8 49.3-69.4) 84.0 82.4--85.5 13.4 10.4--17.2 98.1 97.3-98.6)
~~ -- 92.0 (84.3-96.0) 46.9 (44.8--49.0) 6.7 5.4--8.3 J3 3% (98 5-99 7)
Fuente: Gomez B, Minregi S, Bressan S, et al. Va/idation of the "Step-by-Step" approach in the managemenr of young febrile infants.
Pediatrics. 2016; 138.!5
COMPONENTESDEL "LAB SCORE" Y EL ENFOQUEDE "PASO A PASO"

PARA DEFINIR UNA POBLACIÓN DE ALTO RIESGODE LACTANTES
FEBRILESDE 90 DÍAS O MENOS
Lab-Score Step-by-Step
Límite de edad "'21 d
~ariencia clínica Luce enfermo
Leucocituria +
Laboratorio
Nivel de Bajo Riesgo <3 puntos

resente ~
Fuente: Woll C, Neuman MI, Aronson PL Managemenr ofthe Febrile Young lnfant Pediatr EmerCare 2017; 33: 748-755.l
Algoritmo de Enfoque de "Paso a Paso" o "Step-by-Step"

En este algoritmo los lactantes se consideraron de bajo riesgo si cumplían los siguientes criterios:
no aparecían enfermos, tenían más de 21 días de edad, no tenían leucocituria, la procalcitonina
(PC1) era menor que 0,5 ng / mi, proteína C-reactiva (PCR) menor que 20
mg / 1, y recuento absoluto de neutrófitos (ANC) menor que 1 O 000 / ml.15
85
AMERINSN
¿Evaluacióndel triángulo pediátrico anormal?

¿Apanenciatoxica?
Paciente alto ri~
Paciente alto riesgo
Paciente alto riesgo J

Procalcitonina > 0.Sn'?fml?
No Paciente alto riesgo
PCR> 20m'?fl o conteo absoluto

3
de neutrófüos > 10.000/mm
No Paciente riesgo intermedio
Paciente de bajo riesgo
Fuente: Adaptado de Gomez 8, Mintegi S, Bressan S, et al. Validation ofthe "Step-by-Step" approach in rhe managemem ofyoung
febrile infants. Pediatrics. 2016; 1 38.is
El enfoque paso a paso reveló una alta sensibilidad, pero no existe una herramienta perfecta no
es 100% sensible y los médicos deben tener precaución, especialmente cuando se evalúa a
lactantes con muy corta evolución de fiebre.'s
El manejo ambulatorio sin antibióticos y sin punción lumbar de lactantes febriles seleccionados
menores de 3 meses de edad con criterios de bajo riesgo para IBG y con un seguimiento
cercano garantizado fue adecuado para este grupo de niños ya que la gran mayoría no
experimentó IBG."
Aplicación clínica
Para los bebés de 90 días de edad o menores en un ambiente donde la prueba de procalcitonina está
disponible, el Enfoque de "Paso a Paso" o "Step-by-Step" en los lactantes con fiebre sin foco es
86
MANUAL DE URGENC!AS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
actualmente el mejor instrumento de decisión clínica existente. También sugerimos precaución con los
niños entre 22-28 días de edad y aquellos con fiebre de menos de dos horas de evolución.
Dependiendo de la disponibilidad de procalcitonina, sugerimos utilizar los criterios de Rochester o el
enfoque "paso a paso" para ayudamos a decidir si el lactante febril está en alto riesgo de una infección
bacteriana invasiva.
- Fiebre sin foco evidente de infección en niños de 3 a 36 meses
Un niño de 3 meses o más con FSF en buen estado general difícilmente presente enfemnedad grave. El
desafío se encuentra en identificar, considerando los antecedentes, las características de la enfermedad
actual, el examen clínicoy, en ciertos casos, los resultados de estudios, al que posea mayor riesgo de
IBG. Para las decisiones, será importante verificar el estado de vacunación.'
- Escala observacional de Yale (YOS)
Para niños de entre 3 meses y 3 años también se emplea la escala observacional de Yale (YOS) .Si la
puntuación es igual o menor a 1 O sólo hay un 3 % de probabilidad de infección bacteriana grave; si
está entre 1 O y 1 5 asciende a un 26 % y alcanzael 92 % si > 1 6.17
ESCALA DE OBSERVACION DE YALE (YOS)
Normal Afectación Moderada Afectación grave
(1 punto) (3 puntos) (5 puntos)
Calidad~"--'-C.C..C.'-c-~_....c...,~'-"'-~~~~~-1,__Q~ue~'iu~m~b~ro~so-'-~~~-l--l=D~é~bi
del llanto 1 Fuerte ~I~~~~~-<
Reacción a estímulos
Contento Llanto intermitente Llanto continuo J
de los padres
Estado de conciencia 1 Alerta 1 Obnubilado 1 No responde
Color Rosado Acrocianosis Pálido - snséceo
Hidratación Normal 1 Mucosas secas 1 Signo del Pliegue(+)
Respuesta social Sonríe - Alerta Resouesta breve Inexpresivo 1
Fuente: Femondez-Cuesta Va/caree MA. Guío de Algontmos en Ped1acría de Atenoon Pnmono. Fiebre sm foco en el niño menor de 36
meses. AEPop. 2015 (en lfnea).Disponib/e en algoritmos.aepap.org.17
Se puede definir al paciente con bajo riesgo de IBG':
Buen estado general, YOS < 1 O
Sin antecedentes patológicos ni compromiso inmunológico
Adecuadamente vacunado
Con fiebre < 39 ºC y < 24-48 horas de evolución.
No se justifica la realización de estudios complementarios en niños con FSF de esta edad que cumplan
estas características.9
Debido a su frecuencia, la primera IBG para descartar es la ITU, por lo que se recomienda realizar un
análisis de orina completo y urocultivo en caso de FSF de más de 24-48 horas de evolución, fiebre
elevada (2'.39 ºC) o antecedente de ITU. Si el análisisde orina es normal, se debe considerar realizar
un hemograma y proteína C reactiva o procalcitonina. Si estos resultan de alto riesgo, se deben realizar
2 hernocultivos.?
El paciente que se encuentra en mal estado general (YOS 2'. 1 O) debe ser internado, y se le deben
realizar hemocultivos, urocultivo, punción lumbar (PL) y coprocultivo, este último si presentara diarrea.
Estos no deben demorar el inicio del tratamiento con 80-100 mg/kg/día de Ceftriaxona, que se
reevaluará según el resultado de los cultivos y la evolución clínica.9
Escala Semáforo NICE 2013
El Nacional lnstitute far ClinicalExcellence (NICE) propone una guía de práctica clínicacon un sistema
de luces de semáforo .para identificar el riesgo de enfermedad seria en niños menores de cinco años
con fiebre. La presencia de algún signo o síntoma de la columna roja indica riesgo elevado de
enfermedad grave, alguno ámbar riesgo intemnedio y la ausencia de síntomas o signos ámbar ni rojo se
87
AMER!NSN
considera de bajo riesgo.1 B El riesgo de bacteriemia oculta e infección bacteriana grave se correlaciona
con la edad (mayor riesgo a menor edad), estado general y, con menor fuerza, con la magnitud de la
fiebre. La respuestaa Jos antitérmicos no se correlaciona con la gravedad de la infección.!" 1ª
Color
Responde normalmente No responde a estímulos

No responde normalmente a
a estímulos- sociales sooales
estímulos sociales
Contento/sonríe Impresiona enfermo al
Se despierta sólo con la
Se mantiene despierto o profesronalde la salud
Actividad estimulaciónprolongada
se despierta Incapazde despertarse o de
Actividad disminuida
rápidamente mantenerse despierto
No sonríe
Uanto fuerte normal/sin Uanto débil. agudo o
llanto
Aleteo nasal
Taquipnea:
FR >SO resp/min en 6 a 12 Quejido
meses de edad
Respiratorio Normal Taquipnea; FR >60 resprmín
FR >40 resp/min en > 12
meses de edad Tiraje moderado a severo
Saturación de oxígeno <95%

respirando aire ambiente
Cre_eftan~t_~-~------ ...
Taquicardia:
> 160/min en < 1 año
Ojosy piel normales > 150 edad l -Zaños
Circulación e Membranas mucosas > 140 de 2-5 años
Hidratación Reducción del turgor de la piel
húmedas Mucosas secas
Rechazo de la alimentación
Relleno capilar> 3 sg
Djsminución de lamicción
Edad<3 meses, Tº~38QC
Edad 3-6m, T'2'39ºC Exantema petequial
Fiebre > 5 días Fontanela abombada
Otros Ninguno de los signos
amarilloso rojos Escalofríos Rigidezde cuello
lnfiamación articular Status epiléptico
No utilizauna extremidad Signos neurológicos focales
Convulsiones focales
Fuente: NICE (Nacional lnstiMe for Hea/ch and Care Excellence - NHS). Guideline Fever in under Ss: assessment and initial
Monagemem (CG 160) 2013. Lost updoted August 20 1 7. Disponible en https:llwww.nice.org.uklguidancelcg 160.rn
Exámenes Auxiliares
Proteína C-reaaiva (PCR)
Es un reactante de fase aguda sintetizado en el hígado dentro de 4 a 6 horas después de la lesión
tisular y alcanza su punto máximo a las 36 horas.'
88
AMERINSN
Sin embargo, la PCR ha demostrado consistentemente una especificidad más alta para IBG e IBI, a
menudo a expensas de una sensibilidad más baja. La mayor sensibilidad (77%) para la detección de
IBG es con un valor de corte de 20 mg / 1.2
Proca/citonina (PCT)
Es la prohormona de la calcitonina que es liberada por el hígado y las células mononucleares 4 horas
después de la lesión tisular y que alcanza su punto máximo 6 horas después de la noxa con un nivel
máximo sostenido de 8 a 24 horas.?
El valor de corte más constantemente utilizado ha sido 0,5 ng / mi, que tiene una alta especificidad
pero una sensibilidad inadecuada para la detección de IBG, con una sensibilidad del 60% para IBG y
85% para IBI con un valor de corte de 0,5 ng / mL, con una especificidad del 85% para IBG e IBl.2
Relación neutrófilosllinfocitos (NLR)
Es una medida de la infiamación sistémica, se calcula dividiendo el número de neutrófilos por el
número de linfocitos de sangre periférica. Un NLR <2.4 tienen un riesgo de 9.7% para IBG,
comparado con un 29% de riesgo para aquellos con NLR> 2.4. El riesgo se reduce aún más a 5.4%
para lactantes con NLR <0.77."
La combinación de NLR con PCR, y ANC con PCR, es superior a cualquiera de los marcadores
individuales. 19
Papel de la Punción Lumbar (PL)
Es importante reconocer que el examen de LCR en lactantes con FSF no es simplemente para
diagnosticar meningitis bacteriana, sino también para identificar meningitis aséptica o descartar la
posibilidad de extensión de enfermedad cuando se inician antibióticos para infecciones focales
específicas o cuando se administran antibióticos empíricos en bebés de alto riesgo. La consideración
de una PL para aquellos con presunta ITU es una circunstancia especial cuando la asociación entre la
meningitis y la ITU está bien descrita· 6. 20
En una revisión retrospectiva de lactantes febriles de Martinez et al. de los 1975 bebes que lucían bien
entre los 21 y 90 días de vida, ninguno fue diagnosticado con meningitis bacteriana,
independientemente de si los biomarcadores estaban alterados, lo que lleva a sugerir que la punción
lumbar automática no era necesaria en los bebés mayores de 21 días de edad que lucen bien.'º Pero
la PL será un decisión del médico tratante de acuerdo a la individualización de cada caso.
Radiografía de Tórax
En niños inmunocompetentes de 2 meses a 2 años que presentan fiebre 2'. 38'C y no hay una fuente
obvia de infección, los médicos deben considerar obtener una radiografía de tórax para aquellos con
tos, hipoxia, estertores, fiebre alta (2'.39'C), fiebre de duración superior a 48 horas, o taquicardia y
taquipnea no proporcionales con la fiebre.'
Biomarcadores de ARN
Método aun estudio para diferenciar las infecciones virales de las infecciones bacterianas mediante el
análisis de las biomarcadores transcripcionales de ARN en los leucocitos del huésped en respuesta a
una infección cl(nicamente indiferenciada.2.21
Indicaciones para la hospitalización
5
Todas los pacientes que no son catalogados como bajo riesgo
Todas los pacientes de emergencia que necesitan estabilización de las vías respiratorias,
ventilación o necesidad continuada de 02
Edad <28 días
Convulsión prolongada / estado epiléptico/ Sensorio alterado
Desequilibrio electrolftico / Signos de deshidratación severa
No se está alimentando bien
89
AMERINSN
Dificultad respiratoria / Sat02 <90% con aire ambiental

Toxicidad del medicamento o reacción al medicamento
Preocupación por incumplimiento o incapacidad de seguimiento
6. Tratamiento
Antipiréticos
Aunque la literatura disponible es limitada sobre los riesgos reales de la fiebre y los beneficios de la
terapia antipirética, se reconoce que la mejora de la comodidad del paciente es un objetivo
terapéutico razonable.»
- Poracetomol o Acetominofén
La dosis de acetaminofén es de 1 O a 15 mg / kg por dosis (dosis máxima 800 mg a 1 g) por vía oral
cada cuatro a seis horas (no más de cinco dosis en un período de 24 horas) con una dosis máxima
diaria de 75 mg / Kg por día hasta máximo 4 g / día. El uso de dosis de carga en la práctica clínica
agregaría riesgos potenciales y confusión en la dosificación que conducirían a la hepatotoxicidad, por
lo tanto, tales dosis no son recomendadas. Generalmente no se recomienda su uso en menores de
tres meses de edad sin una evaluación médica porque la fiebre puede ser el único signo de
infección grave en este grupo etareo.'> 23
- lbuprofeno
La dosis de ibuprofeno es de 1 O mg / kg por dosis (dosis máxima de 600 mg) por vía oral cada seis
horas con una dosis máxima diaria de 40 mg / kg hasta máximo 2,4 g / día.
El ibuprofeno generalmente no se recomienda par-a lactantes menores de seis meses. Estos recién
nacidos tienen función renal limitada en relación con los lactantes y niños mayores y potencialmente
tienen un mayor riesgo de toxicidad renal.23
Los efectos adversos del ibuprofeno pueden incluir gastritis y sangrado gastrointestinal pero cuando
se administra a dosis apropiadas y se toma con alimentos, el ibuprofeno por lo general es seguro.22.
24
j INFORMACIÓN ANTIPIRÉTICA
Tiempo para alcanzar el máximo efecto ! 3--4 horas 3--4 horas . ~.~
Duración del efecto 4-6 horas 6"'""'.8 hótas" _ ....
Dosis por kilo 1 1 0-15 mg/kg cada 4 h 1 O mg/kg cada 6 h -~
Dosisdiariamá.ximaporkilo ¡ 9o-mgT~- ~~0111g. ~------~'~
Dosis máxima diaria acumulada 1 4 gramos I día 2.4 gramos ! día
Fueme: Adaptado de Sul/rvan)E, Forrar HC. Fever and An11py(et1c Use m Chrldren. Pediatncs 201 J; 127; 580.n
Metomizol o Dipirono
Analgésico superior al. paracetamol, que suele administrarse en la población infantil vía oral, rectal,
intramuscular o endovenosa. Como efectos adversos, su administración rápida puede provocar: calor,
rubor facial, palpitaciones, hipotensión y náuseas. Para evitar estos casos la administración endovenosa
debe realizarse en forma lenta y en un periodo no menor a 4 minutos. También se han descrito casos
de agranulocitosis y anemia aplásica en adultos." Los informes de casos sugieren que este riesgo no es
insignificante en niños.2s
90
AMERINSN
·):1114t;ljil3•fjljt·fj•lj·3•l;11~i&jl;f·S3l·I~
vfADE
FÁRMACO DOSIS
ADMINISTRACIÓ~ _
1 Smg/kg/dosis cada 4-6 horas. Máx. 60mg/kg~
Oral
-+ l< l 2meses)y 90 ~/kgidía(> 12 meses) M<io<. '!_~día
PARACETAMOL
Rectal 20mg/kg/dosiscada 6 horas
E~ovenoso --=:-rs.:2omg!15gidosisciHh .Max 60mg_ikgtdía
Oral · 1 Omg/kg/dosis c/6h
IBUPROFENO Max 40mgikg/día
>-~--0-ra_l ---+--20~-~40~m-,g~dosis cada6-8h
METAMIZOL Rectal l 5-20mgikg/dosis cada 4-6 h
EV/IM 20-40m /k dosis c/6-Bh
Fuente: Luaces C, et a/. Fiebre sin foco, Pediatr Integral 2014; 23(1 ): 7-14.8
Antimicrobianos
En los neonatos y lactantes pequeños que lucen enfenmos o tienen aspecto tóxico, se debe establecer
el acceso intravenoso (IV) y se deben iniciar antibióticos empíricos en el servicio de urgencias.
Debiéndose administrar terapia antimicrobiana empírica con dosis para infecciones graves, meningitis,
o septicemia lo antes posible, independientemente de los resultados iniciales de laboratorio. Algunas
lactantes que lucen en mal estado pueden estar demasiado inestables desde el punto de vista
respiratorio o hemodinámico como para someterse a una punción lumbar, en estos casos, el
tratamiento antibiótico no debe ser demorado."
El uso empírico de ampicilina en el grupo de recién nacidos se vuelve incluso más difícil de justificar
dada la falta de casos de infección por Listeria y la creciente tasa de resistencia a la ampicilina.z/
Los efectos secundarios de los medicamentos también son un factor a la hora de detenminar las
opciones adecuadas de antibióticos. Por ejemplo, en los bebés <28 días de vida, que ya tienen un
mayor riesgo de kemictenus, generalmente se evita la Ceftriaxona ya que puede causar un mayor
aumento en los niveles séricos de bilirrubina.zs
Los regímenes antibióticos comúnmente usados para bebés <28 días de edad incluyen ampicilina y un
Aminoglucósido o una Cefalosporina de tercera generación, como la Cefotaxima, o según protocolo
institucional local sobre manejo de Sepsis Neonatal. Para aquellos bebés en riesgo de infección por
Vinus del Herpes Simple (VHS), el Aciclovir debe administrarse empíricamente a la espera de los
resultados de las pnuebas de VHS."
Para los infantes mayores de 28 días, una Cefalosporina de tercera generación, como la Ceftriaxona, se
usa a menudo como monoterapia.w
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92
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEOIATRiA
AMERlNSN
12. INFECCION DEL

TRACTO URINARIO
MR Karen A/arcón, MR lizbeth Chóvez, MR Pamelajump
Revisado por: Sandra Schult Montoya
Definición
La infección del tracto urinario (ITU) implica el crecimiento de génmenes en el tracto urinario,
habitualmente estéril, asociado a sintomatología clínica compatible, debiendo distinguirse de la
bacteriuria asintomática (BA), que no presenta síntomas ni signos de reacción inflamatoriade las vías
urinarias.'
Clasificación
Existen diferentes sistemas de clasificaciónde acuerdo a la localización (baja y alta). cantidad de
episodios (recurrente: dos o más episodios de PNA. un episodio de PNA y uno o más de cistitis, o
tres episodios o más de cistitis durante un año.1.2 ), severidad (severa: fiebre más de 39º, vómitos
persistentes, deshidratación moderada a severa, pobre cumplimiento terapéutico, mal estado general.2
), sintomatología y complicaciones (no complicada, complicada: en neonatos, evidencia clínica de
pielonefritis,obstrucción funcionalo mecánica del alteraciones en el tracto urinario.2)
ITU atípica: si el paciente presenta sepsis, masa abdominal o vesical,flujo urinario escaso, aumento de
creatinina plasmática,falta de respuesta al tratamiento tras 48 - 72 horas e ITU por microorganismo
diferente a Escherichiacoli. l
Epidemiología
La ITU representa la infección bacteriana más común en niños menores de 2 años.' La tasa de ITU
varía dependiendo de la edad, sexo y raza.'> Un 8% de niñas y 2% de niños van a tener un episodio
de ITU antes de los 8 años.u
Se consideran factores de riesgo: anomalías del tracto urinario que favorecen el enlentecimiento del
flujo urinario (RVU, fimosis,estreñimiento, etc), instrumentación de la vía urinaria,la vejiganeurógena y
la nefrourolitiasis.' Algunos evidencian el factor protector de la lactancia materna prolongada durante
más de seis meses.1.6.11 Factores de riesgo para la presencia de daño renal penmanente: RVU de alto
grado y la ITU recurrente.'
Etiología
En el 95% de casos la infección es monomicrobiana
1
Escherichia coli es la principal causa de ITU: 60 - 90%, presente en más del 80% del primer
episodio de ITU'. Se estima una prevalenciade 83% en mujeres y de 50% varones.'
J<Jebsieflo pneumonioe es el segundo organismo mas comun, mas comun en niños pequeños e
infeccionesadquiridas en el hospital.t-s
Streptococogrupo A y B más comun en recién nacidos'
Kiebsiel/a, Enterobacter, Enterococcus,Serratia, y Pseudomonas más comunes en · ITU
intrahospitalaria.ª
Proteus es más comun en varones o en pacientes con litiasis renal.ª
Etiologíafúngica:Candida, Cryptococcus.Aspergi///us.•
Fisiopatología
La patogenia de la ITU es compleja y existen múltiplesfactores bacterianos, anatómicos, inmunitariosy
genéticos, que pueden influir. Se cree que podría haber una adherencia bacteriana genéticamente
93
AMERINSN
determinada, en la ITU recurrente habría mayor densidad de receptores para escherich.a coli en la
zona peri uretral, 1.9
En la mayoría de casos ocurre por vía ascendente donde el primer paso es la colonización de la zona
periuretral por patógenos entéricos, estos se adhieren gracias a receptores glucoesfingolípidos en la
superficie, colonizan a la uretra y migran a la vejiga por la acción de piüs y adhesinas. En la vejiga se
produce una respuesta inflarnator.a local con infiltración de neutrófilos, ocurre la replicación bacteriana
y la formación de un biofllm, produoéndose daño epitelial. La bacteria puede ascender a los riñones,
colonizándolo y causando daño por liberación de toxinas y luego causar bactenemia,9 siendo la
diseminación hematógena más común en la etapa neonatal y en lactantes pequeños.1,1
Cuadro clínico
La presentación cl(nica puede ser inespecifica y diferente según la edad del niño, por lo que debemos
tener un alto índice de sospecha. La clínica es más inespecífica cuanto menor es la edad del niño. 1
• MÁS MENOS 1
GRUPO ETAREO FRECUENTE FRECUENTE FRECUENTE
1 Fiebre Dolor abdominal
Vómitos Pérdida de apetito Ictericia
Menor de 3 meses
' Letargia Pobre ganancia ponderal Hematuria
lnitabilidad Orina maloliente
Letargia
Dolor abdominal o en el flanco Irritabilidad
Pre Fiebre Vómitos Hematuria
verbal Pérdida de apetito Orina maloliente
Pobre ganancia ponderal
Mayor de 3
Fiebre
meses
Miccióndisfuncional Malestar
Potaquiuria
Verbal Cambios en la continencia Vómitos
Disuria
Dolor abdominal o en el flanco Hematuria
'-------~~-=""""=~~=~="' =~~·- ; Orina maloliente o turbia
Fuente: National lnstJtute far Health and Care Exce//ence. Unnary tract mfectJon in chddren. Pub!rshed date: ju/y 20 13 Last updated:
September 2017.ro
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha se basa en el análisis de orina y el diagnóstico de confirmación precisa la
realización de un urocultivo.u
Recolección de orina
Bolsa colectora. Puede estar indicada en niños incontinentes de bajo riesgo en los que el
diagnóstico de ITU sea poco probable o no sea urgente.s.11 Los resultados positivos obtenidos
con muestra recogidas con bolsas colectoras deben ser confirmados con una nueva nuestra de
mayor fiabilidad, sin embargo un resultado negativo no requiere confirmación (VPN: 96 - 100%).1
Chorro medio. Es la técnica de elección para la recogida de orina en niños continentes, es un
método no invasivo, sencillo.1.1 Tiene como inconveniente el riesgo de contaminación
dependiente de la higiene.1
Cateterismo uretral. Es el método de elección en niños incontinentes, debe realizarse en todos
quienes requieran tratamiento urgente. (S: 9 5% y E: 99%)
Punción supra púbica. Indicada como primera opción en neonatos y lactantes pequeños en los
que no se pueda realizar un sondaje uretral.!' La tasa de éxito es muy variable, entre 23 ~ 90%,
con guía ecografía mejora el rendimiento de la pnueba.5
94
AMERINSN
Análisis de la orina
N LA TIRA REACTIVA Y ACTITUD RECOMENDADA

Tira reactiva Sospecha diagnóstica
Nitritos y EL(+) Iniciar tratamiento antibiótico empÍrico e~pera ~I res~ltado del urocultivo --'i
Nitritos(+) y EL(-) lnicia;-tratamiento antibiótico empírico e~spera del resultado del urocultivo
r------· -
Valorar def¿;na i~vidual el riesgo clínicode ITU y la iniciació~e
tratamiento antibiótico empírico en espera de! resultado del urocultivo. En
Nitritos(-) y EL(+)
mayores de 2 años y si la situación clínica del paciente lo permite, se puede
esperar el resultado del urocultivo para valorar la necesidad de tratamiento
No permite descartar categóricamente una lTU, pero los expertos asumen
que, en niños mayores de 3 años, se puede interpretar como improbable y
Nitritos y EL(-)
no sería necesario enviar muestra para urocultivo salvo que el paciente tenga
riesgo moderado - alto de ITU o tenga historia de ITU
Fuente: R Benítez Fuentes, J. jiménez
·-----=~=
San Emeterio. Infección del tracto urinario. Pediat.r Integral 2013; XV/1(6): 402-41 / .1 r
Sensibilidad
Esterasa leucocitaria(+) 83 % ( 67 - 94 78 % (64 - 92)
Nitritos(+) 53% 15-Jfil_ 98%¡90-100)
Esterasa leucocitaria (:!:lt!'_itritos ~------ ___l_2_3 % (90- 1001_ _ J 72 % _58-9~
Microsco ia: > 5 leucocitos/campo 73 % 32 - 100 81 % 45 - 98
Microscopia: bacterias en orina sin centrifugar 81 % J 6 - 99 83 % [ 1 - lQQl_J
Esterasa leucocitaria(+) y/o nitritos (+~icroscopia (+) , 99.8 % ( 99- 100) , 70 % (60-92)_J
Fuente: American Academy of Pediar.rics Subcommircee on Urinary Traer lnfection, Steering Commiaee on Qualiry lmprovement and
Monagemenr, Roberts KB. Urinary T roct lnfecrion: Clínica/ Pracrice Guideline for the Diagnosis and Management of the lniria/ UTI in
Febrile lnfants and Children 2 ro 24 Months. Pediatrics. 2011 s
Urocultivo. Es la prueba definitiva para el diagnóstico de ITU, orientando el tratamiento definitivo

según el antibiograma, por lo que se recomienda su realización siempre que sea posible. Son
indicaciones de cultivo:lactante menor de 3 meses con fiebre sin foco (FSF); síndrome miccional;
FSF y antecedentes de ITU o anomalías urinarias; FSF de más de 7 días de evolución;y cuando no
hay correlación entre la clínica y los resultados de la tira reactiva de orina.' 1
1 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ITU SEGÚN MÉTODO DE RECOGIDA DE ORINA

Método de recolección Nº de colonias (UFC/ml) en urocultivo Probabilidad de infección
80%
1 muestra 2: l 00 000 de un germen
90%
2 muestras 2100 000 de un germen
Chorro medio Repetir urocultivo
2'. so 000 Repetir urocultivo si
10 000 -50 0000
sintomáticos
>50.000 95%
Cateterismo uretral 25.000 - 50.000 Repetir urccultivo
1¡-----~~~~~~~~~~~~~~- <25.000 ITU poco probable
Punción supra púbica Cualquier número de bacterias gram - > 99%
----------~->_l_bacterias .o_oo gram +
Fuente: R Benítez Fuentes, J. jiménez San Emeten-,-·o.-'ln'ofe:-c-:cio-;-,n-d-,-el:-u;-a-cto-un-,-,na-n-,-·
"°20'°"1c:3,-:·
o.""P:-ed
X7~"'11(~6)"":
7ia~tr-:ln-<-eg-m-,1
"'40"'2""-4"1"'1."'u-~
95
AMERINSN
Estudios de imágenes
wg.3;14§t¡t.\ltji!f-!;IJ1?>1;t·'48ijijlli;n¡§ii.l1ljlld
·li§ifli3t.Ull);!IU·!;it·S
' Recomendación ' Recomendación NICE
1 Examen Utilidad MP 2011 2013
Determina tamaño y posición renal, ano~a7"1 < 6 meses
como duplicación º.dilatación, de:~arta Primera ITU febril > 6 _n:eses si es recurrente
Ecografía absce_so renal o penrenal. No es útil para entre los 2 24 meses 1 o at'.p1ca .
, ocatnz renal o para RVU. [ Y 1 ¿Cuando' Precoz vs tardía.
1 Estudio barato, no 1nvas1vo. J ~aun controvers1al
Es la prueba d.e elección para la identificación 1
;:;::;:;-2º 1 < 6 mes~s si es atípica 0
y clasificación de! RVU. ~ episodio si tiene 2 a é meses ae 3 años si es
Cistograf(a ~:~~~rs~~
1~;~~~:·
como que este ;:a :~!el~~:~~~~u= atípica o recurrente más
asintomática, e! uso temprano no aumenta la ecografía muestre 1 dilatación, disminución del
riesgo de falsos positivos. Se sugiere al fina! del anomalías sugestivas :~J::~:a~~·e~~:~~~~

tratamiento antibiótico. de RVU
co!i o historia familiar,
Para detectar pielonefritis y cicatriz real, ha de
realizarse al menos 4 - 6 meses después del
4 a 6 meses después de
Gammagraffa episodio de ITU. En fa fase aguda podría no No es de rutina
una infección aguda
discriminar entre lesiones de piefonefritis
asuoa v cicatrices renales preexistentes 1
Adoptado de: Amencan Acodemy o( Ped1otncs Subcomm1ctee on Unnory Trace ln(ect.ion, Steenng Commaee on Quolity lmprovement and
Manogemem, Roberts KB. Urinary Troct ln(ection: C/inico/ Proctice Guideline for the Diagnosis ond Monagement o( the lnitio/ UTI in
Febri/e ln(onts ond Children 2 to 24 Months. Pediatrics. 201 1 Sep: 1 28(3):595-61 O, commemary can be (ound in Pediatrics 20 1 2
Apr: l 29(4):e I 051, reaffirmed Nov 2016.5 ! Nationol /nstiwte íor Hea/th and Core Excellence. Urinory tract in(ection in children. Published
date:July 2013 Lost updoted: September 2017. Avai/ob/e ce www.nice.org.ukJCG54 (Accessed on Morch 26th, 2018). NICE - Urinary
tract ínfection Clinical Guidelines (or NHS by in chi/dren. Evidence updote October. 20 /].ro
¡Cuándo hospitalizar?
Edad menor de 2 meses.
Estado séptico clínico (aspecto tóxico, mala perfusión periférica, hipotensión).
Inmunodeficiencia.
Vómitos o intolerancia a la vía oral.
Deshidratación importante, mala perfusión periférica.
Malformaciones del sistema urinario significativas.
Alteraciones electrolíticas o de la función renal.
Falta de adherencia al tratamiento.
Cuidados deficientes o dificultad para el seguimiento.
La falta de respuesta al tratamiento antibiótico ambulatorio.
Tratamiento
El tratamiento vía oral es igual de efectivo que el parenteral, se reserva el tratamiento parenteral para
aquellos que: no toleran vía oral, apariencia toxica, enfermedad severa con vómitos y deshidratación,
pobre respuesta al tratamiento vía ora1.s.10 El tratamiento vial oral parece ser igual de efectivo que un
curso corto de tratamiento endovenoso seguido de tratamiento vía ora1.10.14
96
AMERINSN
Medicame~ Dosificación ~ón Dosificación__ Duraci~

Arnoxkilírwécido
Ceftriaxona 75
clavutanico 20 - 40 3 dosis d24 hrs
mglkg
mg/15.g/2~-·
Cefixime 8 mg/kgfdía 1 dosis 7-14 días d 6 - 8 hrs
en ITU
U
2 dosis
C::I:~:.~:: ~OI 00
febril.
3a4días
seguido de
4 dosis 3a7 dras
L
ttoVO H.11
~~~d'~ª~-:---=cc---l---~
Cefuroxirna 20 - 30
en lTU
afebril 1s.16
m/k~ 2dosls
1
Trimetrnpin6-12
_ J0-60m~_ ___L___!
mg/kg + sulfametoxazol 2 dosis
---- ~-
Adoptado de: American Acodemy of Pediatrics 5ubcommittee on Urinory Tract lnfeccion, 5teering Committee on Quolity lmprovemenl and
Monagement Robert.s KB. Urinary Traa lnfection: Clínica/ Practice Guideline for {he Diagnosis ond Monogement of the lnitio/ UTI in
Febrile lnfants ond Children 2 to 24 MonÜls. Pediauics. 2011 Sep. 128(3):595-61 O, commentary can be found in Pediotrics 2012
Apr.l 29(4)ce/05 / .s
Prevención
Profilaxis antibiótica. Las recomendaciones varían desde considerar la intervención como ineficaz y
propensa a producir resistencia antibiótica, hasta considerarla en casos de RVU de alto grado (111, IV),
ITU recurrente, disfunción vesica1.2.s.10 En general, cualquier fármaco que se emplee para
quimioprofilaxis de ITU se administra a un tercio o una cuarta parte de sus dosis habitual utilizando
dosis única nocturna.'!
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98
AMERlNSN
13. SINDROME
NEFRÓTICO
MR Gabriela Lópe:z,MR Patricia Vargas,MP Su/y Sánchez
Revisado por: Dr. Mario EncinasArana
Definición
Es un síndrome clínico caracterizado por presentar proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema y
dislipidernia. '
Epidemiología
La prevalencia es de aproximadamente 16 casos por cada 1 00,000 niños, con una incidencia de 2 a 7
por cada 1 00,000.1, en una razón varón: mujer de 2: 1 en la edad escolar. En niños mayores de un año,
el 80% será corticosensible, el 20% restante y la mayoría de niños menores de un año presentarán
corticorresistencia.
Patogénesis
Los mecanismos fisiopatológicos del SN planteados son:'
Defectos de la barrera de filtración glomerular podocitaria como mutaciones genéticas en la
estructura del podocito y función resultan en disfunción renal, presentándose como SN resistente
a corticoides o congénito, más frecuentemente.
Desregulación inmune de células T.
Factores circulantes sistémicos, como el factor de pemneabilidad vascular, hemopexina, citoquina
1 similar a cardiotrofina y el activador soluble del receptor del plasminogeno tipo uroquinasa2.
Recientes estudios describen anomnalidad de la función de las células BB.
El estado de hiperlipidemia se debe a una síntesis incrementada de colesterol, triglicéridos y
lipoproteínas; hipoalburninernia, transportador del colesterol; disminución de la actividad de
lipoproteína lipasa: y déficit de la aciltransferasa colesteril-lecitina por pérdidas urinarias.
El estado del edema:r Underfill: la retención de sodio y el edema tradicionalmente se ha
considerado secundario a la hipovolemia y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Overfow: por alteración del balance tubular renal que condiciona retención del sodio,
expansión del volumen plasmático y la trasudación de agua y solutos al intersticio.
99
AMERINSN
SINDROME NEFROTICO .
Enfermedad por cambios rmrurnos(76%)
Glorneruloesclerosrsfocal y segmentaria
1
SN ldiopanco Glomerulonefritismembranoproliferativa
80-90% en niños 2-8 años Glomerulopatla membranosa
Nefropatía lg M I
Primario o
ldiopático
-----~¡ Nefr~atlaCI
Aislado
NPHS (SN tipo Finlandés)
NPH52, NPHS 1
1
95% SN Genético (aislado o WTI, PLCEI •

1
0-12 anos síndrómico) ----~

95_ 1 OO% en niños <3 1 Sfndrorne de Denys-Drash
i~S_;~~rn~l~1~~ ~~:ª~ -1
Síndrome de Frasler
~0~~~%en niños 4-12 Sindromico Síndrome de Frasier
_J
1
~m~e-s J 1 1
Púrpura Henoch Shonlein Diabe~es Mellitus
1
Sistémicas _
[ Lupus Eritematoso Sistémico Sarcoidosis
Hepatitis B o C ·---------·-y¡¡::¡
'
Infecciosas Malaria Sífilis

Secundaria
Toxo lasmosis Es uistosomiasis
5%
0-12 años Leucemia Linfoma
Hemato[ógicas
Enfermedad Drepanocítica
AINES tECAS
Fármacos Pamidronato lnterferón
! Heroína Litio
Fuente: Cisneros, L. Síndrome nefrótico en niños: Rol del pediatra y nefrólogo pediatra. [Artlrnlo de RevisiónJ.2018; J 8( ! ):55-64.
Clasificación
t SEGUN RESPUESTAAL TRATAMIENTO CORTICOIDE
""-"'C"'o-'rl:J'-'c"'os:.oeccn::cs1b:cle"-"~~~~.:..R=:e::..m=1s"'1
curso 1nioal de 0cort1co1
"-n.c:,:.Onc...::.:.un
des de 8 semanas . . . '
Remisión completa
1 Protein.uria negati~a o traz. s e.n la tira reacti.va de orina o, Pro/Cro<0.2 mg/mg··· .
001· tres das consecutivos
ª.
. . . .
j
Remisión· Parcial Redui::ció~roteinun~~50%d~~~~~Ü.2.}í-2.~
Respuesta inicial ! Remisión completa dentro de las 4 semanas iniciales de terapia con corticoide_s. __J
Resistencia inidal Falla a la remisión com.e~etadespués de 8 semanas de terapia con corticoides. · , . ., ¡
Recaida ·r;;es días consecutivos de proteinuria ;>l (+)en la tira reactiva de orina o, Pro/C1· ~!
Reca{dainfrecuente J.2 3 recaídas e~f:!J~.~!_i_odode .Q_~eses . . -~

Recaídafrecuente ~4recaídas en . 12 n:ieses, o >2 en los primeros-~~.~~de tE:.~~J.~~;, .~
C rti d di t I recaídas consecutivas mientras o dentro de los 14 días de la suspensión de 1
o ICO epen ie~ ~ corticoides. ~
Fuen[e: Ceneros, L. S1'ndrome reitotico en niños: Ro! del pediatra y nefrólogo pediatra. [Art(culo de Revisíón].201B:18( 1):55-64.
100
AMERJNSN
Cuadro Clínico
SIGNOS y SIGNOS Y SfNTOMAS DE
PARÁMETRO EDEMA SfNTOMAS DE LA ENFERMEDAD
CLfNICOS HIPOVOLEMIA INFEC<;:IOSA o
SISTEMICO
Periorbital
Ritmo cardiaco Pretibial
Dolor abdominal
La frecuencia Genital
Taquicardia Fiebre
respiratoria Ascitis
Frfo en las manos/pies Erupción cutánea
Hipertensión arteria) Edema de la
Oliguria (3%) Púrpura
(20%) pared intestinal
Llenado capilar > 2 s Artritis
Saturación de 02 Derrame pleural
Hematuria (25%)
Peso corporal Edema pulmonar
Anasarca
Fuenre: Andrea Posini et al, The /ro/ian 5ociety far Pediatric Nephrology (SINePe) consensos dornmem on rhe management of nephrotic
syndrome in children: Parr 1 - Diagnosis and ueotment: of (irst episode and the first relapse, Ita/ion joumal of Pediatrics (2017) 43:4 1
Diagnóstico
El síndrome nefrótico se define por la presencia de'
- Proteinuria (>40 mg/m2/h o SOmg/kg/día) o relación proteína/creatinina en orina al azar> 2
- Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), edema e hiperlipidemia.
Exámenes de laboratorio
f3·3;13:i!J•lj!·);Je);f-li•l¡!(e
PRUEBAS SANGRE ORINA
Hemograma completo-,p-e'-crfi-11-de~co-a-gu-la_c_ió-n~---~~~-~~~~--
(incluyendo ATlll)
BUN, creatinina, Electrolitos (incluyendo
Análisis de orina (muestra de la orina
calcio ionizado)
simple)
Obligatorias Proteína total en suero, albúmina
Proteinuria 24 horas
Colesterol, triglicéridos
Proteinuria/creatininuria (uP/ uCR)
PCR
lnmunoglobulinas
Complemento (C3. C4)
Marcadores autoinmunes (ANA, DS -
ADN, ENA ANCA)
Función tiroidea
Adicional Sodio en la orina
Infecciones (HBV, HCV, HIV, parvovirus
B 19, CMV, EBV, neumococo, salmone!la,
treponema, micoplasrna }
Fuente: Andreo Posini eral, The /tolian Society (or Pediarric Nephrology (S/NePe) consensus document on the management of nephroric
syndrome in children: Paa I - Diagnosis ond treatment orfirst episode ond rhe (rrsr relapse, lwlian Joumal orPediarrics (2017) 43:41
Desfocolizoción: PPD, Rx. tórax, Rx. senos paranasales, BK condicional (esputo, orina, etc.), Evaluación
odontológica y otorrinolaringológica (descarte de rinosinusitis), test de Graham y parasitológico
seriado en heces', urocultivo.
Indicaciones de pruebas genéticos:
SN congénito
SN corticorresistente
Historia familiar de síndrome nefrótico
Asociación a enfermedad sindrómica
101
AMERINSN
Elevación persistente de creatinina sérica

Hipocomp!ementemia
Alto índice de sospecha de una enfermedad diferente (síntomas extrarrenales)
Macrohematuria
Hipertensión arterial y disfunción renal
Infección con VIH, tuberculosis, o hepatitis B/C
Síndrome nefrótico familiar
DURANTE EL SEGUIMIENTO DE SINDROME NEFROTICO
Resistenciaa corticoides inicial o tardía
Disminución de función renal en niños recibiendo anticalcineutínicos
Terapia con anticalcineurínico prolongada (2° -3º año)
Fuentes: Andolmo T. Reid-Adamj, Nephroac Syndrome. Ped1atncs m rewew. 2015(3):/ 17-126. Wh1tt1er WL, Korbet SM.Renal bmpsy.
update.Curr O pin Nephrol Hypertens. 2004 Nov; 1 3(6):661-5.
Indicaciones para hospitalizar:

Retención nitrogenada.
lntercurrencia infecciosa o complicaciones: peritonitis, celulitis, neumonía, infección urinaria, etc.
Anasarca
Disnea a asociada a edema agudo de pulmón, congestión pulmonar, derrame pleural masivo o
derrame pericárdico, ascitis e insuficiencia cardiaca congestiva.
Síndrome nefrótico descompensado con compromiso extra renal importante (descartar
secundarismo: LES, vasculitis, cirrosis, etc.) s
Tratamiento:
Principios generales
Dieta: El aporte de calorías y proteínas debe ser basada en los requerimientos para la edad.2
Dieta nonmoproteica ( 1 g/kg/día), según el caso al inicio podría necesaria restricción proteica.3
Las dietas sin gluten y sin lácteos (sin proteínas de la leche) fueron efectivas en algunos pacientes
en estudios pequeños, lo que sugiere que la modificación de la microbiota intestinal con una dieta
puede ayudar a controlar inmune mediado enfermedades tales como síndrome nefrótico.4
Sodio: Se recomienda la restricción de sodio que debe ser detenminada en el estado del edema y
la cantidad de ingesta.4 No existe un nivel estándar del nivel de restricción de sodio, se sugiere
debe ser limitada a 2-3 g/día de sodio (correspondiente a 5 - 7.5 g/día de sal).2
Aporte hídrico: La restricción hídrica inicial se basa en el 50% del requerimiento basal según el
método calórico de Holliday. Otra fonma consiste en administrar un volumen total 800 ml/m2/día
en pacientes > 1 O kg y 80 mUkg/día en < 1 O kg, luego según pérdidas insensibles y diuresis para
lograr una disminución de peso equivalente a 1 % peso, si existe edema moderado - severo, y
más aún si se acompaña de injuria renal aguda oligúrica o hiponatrerna.Z
Balance hídrico estricto: monitorear ingresos y egresos. El balance es dinámico manteniendo al
inicio un balance negativo no más del 2% de pérdida de peso por día.
Reposo relativo. Evitar el reposo en cama por aumentar el riesgo de trombosis
Inmunizaciones. Asegurar el cumplimiento vacunal general más vacunación antivaricela y
neumococo (antineumocócica conjugada hasta los 5 años y polisacárida p23 a partir de los 3
años). Inmunizar contra influenza anualmente a los niños y sus contactos.
102
AMERINSN
Infecciones bacterianas: no indicados antibióticos profilácticos. Tratar precozmente las infecciones

bacterianas más frecuentes: celulitis (Staphylococcus aureus), peritonitis espontánea
(Streptococcus pneumoniae) y sepsis (S. pneumoniae, E. Coli. H lnfiuenzae)
Infecciones víricas: en pacientes no inmunes a varicela, profilaxis post exposición a varicela o
herpes zóster del adulto con gammaglobulina varicela-zóster hiperinmune en las primeras 72-96
horas, tratando con aciclovir si padecen la enfemnedad durante el tratamiento o ha sido
suspendido en menos de 1-2 meses.
Tratamiento Complementario
Furosemida 1 - 5 mg/kg/día
Hidrcclorotiazida2 - 5 mg/kg/día
Edema refractario y crónico Alteración de la función
Amilorida 0.5 a 0.7 mg/día cada 12
Diuréticos mejora la excreción urinaria renal
J
hrs
de Na Hipovolemia
Espironolactona Smg/kg/día cada 12
Albumina
na% hrs
de albúmina, 0,5 - 1 g I kg
~-asar.e.n 2 - 4 hrs c~ l 2hrs
1
Edema severo ue no ----i-=-- . .
res onden a Jo; diuréticos -1 Insuficienciarenal
(administrar furcsemida 0,5 - 1 d p , IV Edema pulmonar
e ª_sapor via ora 1 0
1
---->-'m~,g/g IV después de la perfusión) _
1
Disminución de la nefrina,
actina y la za 1 {proteínas
que componen la
estructura podocitaria).
Aumenta también la síntesis
Beta Enalapril0,2-0,6 mg/kg/día del factor de crecimiento Creatinina mayor de 3
bloqueadores Losartan 0,7-2 mg/kg/día mg/dl.
tumoral beta (TGF ~) y la
expresión de los
receptores At 1 (receptores
de la Agll) a nivel de la
suoerficiepodocitaria.
G!uconato de calcio 0.5- 1 ce
1 Kg/dosis EV
Calcio
Carbonato de calcio, a 50-100
,....... ~m_,g!_kg/~d~ra---------+----~
1 1
La activación de los
1 receptores de vitamina D
podría tener efectos
antiproteinúricosy
Vitamina D Vit D3 1000 Ul/d.
nefroprotedores actuando
a varios niveles.incluidos
efectos directos sobre los
1 oododtos
Fuente: adoptado Comité de Ne(rología, Sociedad Argentina de Pediatría, Consenso de tratamiento del syndrome ne(roc1co en Jo 1n(anoa,
Arch Argent Pediatr 2014:112(3):277-2841277, Andolino T. Reid-Adamj. Nephrocic Syndrome. Pediauics in review. 2015(3):117-126.
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ond ueotment o( first episode ond the first relopse, Ita/ion journol o( Pediotrics (201 7) 43:41
103
AMERINSN
Tratamiento específico
TRATAMIENTO
Estándar. Prednisona 60mg/m2/día x 4 - 6 semanas (máximo 60
mg/dfa). luego 40 mg/m2/interdiario x 4 semanas (máximo 40
l- mgldía) ---· r--r-rr-r-r-r-r- --· .
Acortado: Prednisona 60mg/m2/d(a (máximo 40 mg/día) hasta
obtener en 3 muestras consecutivas de orina la negativización de
Se recomienda en el recaedor
proteinuria seguido de 40mg/m2/interdiario (máximo 40 mg/día
infrecuente
durante al menos 4 semanas o hasta la nonnalizacíón de niveles de
albúmina sérica.
Fuente: Lombe/ RM, Gipson OS, Hods~n EM, Kidney Diseose: lmproving Global Oetcomes. Tremment o( stemid-sensitlve nephrotic
.,,.
syndrome: new guidelines (rom KDIGO. Pediotr Nephrol 2013; 28:415
Trata mientas alternativos
1
• •
!. Prednisona 60mg/m2/día (máximo 60 mg/día) hasta remisión completa por> 3
Recaedor infrecuente ¡ días: luego 40mg/m2/día (máximo 40 mg/día) en días alternos, por al menos 4
l __ se~me_nte, disminuir prednisona progresivamente.
Prednisona 60mg/m2/día (máximo 60 mg/día) hasta remisión completa por> 3
días; luego 40mg/m2/día (máximo 40 mg/día) en días alternos, por a( menos 4
Recaedor frecuente semanas. Finalmente, disminuir prednisona progresivamente; y mantener la dosis
interdiaria más baja (0.25 mg/Kg/diaria o 0.48 mg/Kg/interdiaria) para mantener
remisión sin importantes efectos adversos
Prednisona 60mg/m2/día 6náximo 60 mgldía) hasta remi~ión completa po¡~
días, seguido 40mg/m2/día (máximo 40 mg/día) en días alternos, por al menos 4
Cortico dependiente semanas. Finalmente, disminuir predniscna progresivamente; y mantener la dosis
diaria más baja (0.25 mg/Kg/diaria o 0.48 mg/Kg/interdiaria) para mantener
remisión sin importantes efectos adversos.
Ciclofosfamida (2 mg/Kg/día. dosis máxima 100 mg/día) por 8-12 semanas (dosis
acumulativa 168 mg/Kg). Iniciar con remisión con corticoides.
Clorambucil (0.1-0.2 mg/Kg/día) por 8 semanas (dosis máxima acumulativa 1 1.2
mg/Kg) como alternativa a ciclofosfamida. No se sugieren segundos cursos de
alquilantes.
Levamisol (2.5 mg/Kg) en días alternos por al menos 12 meses.
Corticorresistente lnhibidores de calcineun'nicos (ICN) (ciclosporina o tacrolimus) al menos por 12
meses.
Ciclosporina (iniciar 4-5 mg/Kg/día) en 2 dosis divididas. Niveles sanguíneos 80-1 O
ng/ml por los primeros 6 meses, seguido de 60-80 ng/mL
T acrolimus (iniciar 0.1 mg/Kg/día) en 2 dosis, cuando los efectos cosméticos de
ciclosporina sean inaceptables. Niveles sangui'neos 5~ 1 O ng/ml.
Micofenolato mofetil (iniciar 1200 m_g/m2/día) en 2 dosis por al menos 12 meses.
Fuente: Comité de Ne(ro/og10, Sociedad Argentmo de Ped101no, Consenso de trczcrnrento del syndrome nefrot1co en lo 1n(anoo, Arch
Argent Pediotr 2014;112(3):277-284 / 277
104
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PED1ATRiA
AMERJNSN
Efectos adversos farmacológicos
Deterioro del crecimiento

Hipertensión arterial
Desarrollo de cataratas
Ganancia de peso
Corticoides
Obesidad
Osteoporosis
Necrosis avascularde la cabeza de fémur
T rastomo de conducta ansiedad, depresión y conducta agresiva)
Mielosupresión, (32%)
Infección
Disfuncióngonadal ( azoospermia en niños en edad puberal)
Alopecía
Ciclofosfarnida
Cistitishemorrágica
Disfunción hepática
Neumonía intersticial
Secreción inapropiada de hormona antidiurética
Nefrotóxico
Hipertricosis
Ciclosporina
Hipertrofia gíngival
Hi ertensión arten_·a_l~-----~-~~~---------1
Nefrotóxico
Tacrolimus
Diabetes mellitus
Se requiere tratamiento continuo para mantener remisión
Micofenolato mofetil Probablemente menos efectivo que ICN
Costoso
Fuente: Cisneros, L Síndrome nefrótico en niños: Rol del pediatra y ne(rólogo pediatra. [Artículo de Revisión).2018:18(1):55-64.
Criterios de alta'
No edema moderado o severo
- Flujo urinario adecuado sin requerimiento de furosemida EV
- Función renal normal para la edad
Complicaciones
SISTEMA COMPLICACION
Piel Celulitis.
Cardiovascular 1 HTA, hlperlipldernla. enfermedad coronaria.
Respiratoria Derrame pleural. embolia pulmonar.
Hematológica 1 Trombosis venosa (más frecuente) y arterial, anemia.
Renal . ..,.,.""ln-su"fi-,c~ie-nc-ia_re_na'""l-ag~tu"'dc-a,-ct...,ro_m..,b-o~si~s
'-,de_v_e_n_a~re_n...,a,--1
----~~---.;
Endocrinológ,~ic=ª''-------'-1"'0.-st~e~oo~'e"n~ia'-, h.._ip~o~t.-·ro~iccdi~sm~o'----,-0-------------
Neurológica Trombosis venosa periférica o cerebral.
Abdominal 1 Pancreatitis, Peritonitis
Fuente: Adapwdo de : Park SJ, Shin JI. Compl1cot10ns of nephrotic syndrome. Korean J Peaiotr 201 1 ;54:322-8. Korean J Peaiotr
201 1 ;54(8):322-328. Román Ortiz E. Síndrome nefrótico pediátrico. Protoc diagn ter pediatr. 2014; f :283-301
Pronóstico
El pronóstico lo marca la respuesta inicial al tratamiento con corticoides y la histología renal, que
son dos líneas paralelas de análisis.'
Los pacientes corticosensib\es tienen un excelente pronóstico, ya que la mayoría presenta un
patrón histológico renal de lesiones mínimas y no recaen más allá de la pubertad. Los pacientes
105
AMERINSN
corticosensibles pueden tener un comportamiento de corticodependencia lo que modifica su

pronóstico.s .5
Los pacientes corticorresistentes, por otro lado, presentan frecuentemente esclerosis segmentaria
y focal, y más de un 40% desarrollan fallo renal terrrinal dentro de los 5 años del inicio de la
enfermedad'.
La probabilidad de resistencia tardía a corticoides está asociada con un intervalo más corto a la
primera recaída, y recaída durante el curso Inicial de terapia con ccrticoides.'
La mayoría de los niños con SN corticosensible a lesiones mlnimas alcanzan la edad adulta en
remisión completa y se considera resuelta su enfermedad transcurridos 7 a 1 O años de evolución
sin recaídas. Una cuarta parte de pacientes pueden persistir en actividad después de los 18 años y
hasta un 40% presentar alguna recalda en la edad adulta.s
BIBLIOGRAFÍA
l. Andrea Pasini et al. The ltalian Sodety fer Pediatric Nephrology (SINePe) consensus document on the management of nephrotic syndrome
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106
AMER!NSN
14. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST

ESTREPTOCOCICA
MR GabrielaLopez, MR CarlosCastillo
Revisado por: Dr. Mario Encinos Arana
Definición
La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión inílamatoria de predominio glomerular y de
patogenia inmune desencadenada por gran variedad de gérmenes. El prototipo es la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica y la presentación clínica más característica es el síndrome nefn'tico agudo,
aunque los casos subclínicos son muy numerosos.
Glomerulonefritis post estreptococica: Glomerulonefritis más frecuente en niños que se desanrolla luego
d una infección farígea o cutánea producida por una cepa nefritogénica de Streptococco ~ hemolítico
del grupo A (SGA).
Epidemiología
El 97% de los casos se presenta en países en vías de desarrollo.v' Afecta con mayor frecuencia a los
niños entre los 5 a 12 años de edad, con una media de 7 años. Esta patología no es frecuente en
menores de 2 años.e?
Etiología
El prototipo es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, causada por el Streptococco f3 hemolítico ·
del grupo A, que posee la proteína M en su superfcie, la misma que está relacionada cadenas
nefritogénicas o reumatogénicas según su serotipo. Los serotipos nefritogénicos más asociados a
faringitis son 12, seguido de 1, 2, 4 y 25; los serotipos más asociados a infecciones cutáneas son 49, 2,
42, 56, 57 y 6Q.3.4.7.8
Aunque la mayor parte de las GNAPI son causadas por estreptococos, existen otros muchos agentes
infecciosos que pueden producirla, especialmente bacterias, y en menor medida virus, parásitos y
hongos.
INFECCIONES ASOCIADAS A GLOMERULONEFRITIS
Bacterias Virus
Hepatitis B and C
Mycobacterium leprae. Virus de la Inmunodeficiencia Humana
M. tuberculosis Epstein-Barr virus
Treponema pallidum
Coxsackie B
Salmonella typhi, S. paratyphi, S. typhimurium
ECHO virus
Streptococcus pneumoniae,S. virdans, S. pyogenes
Varicella zoster
Staphyloccoccusaureus,S. epidermidis, S. albus
Cytomegalovirus
Leptospira species"
Sarampión
Yersinia enterocolitica*
Rubeola
Neisseria meningitidis. Neisseria gonorrhoeae"
Influenza
Corynebacterium diphtheriae •
Hcneos
Coxiella bumettii*
Histoplasmacapsulatum"
Brucella abortus*
Cándida*
Listeria monocytogenes*
Coccidiodes'"
Protozoarios Helmintos
Plasmodium nakaruae. P. falciparum Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. haematobium
Leishmania donovani Wuchereiabancrofti
T oxoplasrnagondii Brugia malayi
Trypanosoma cruzy.T bruci loa loa
T oxacara can is* Onchocercavolvulus
Stroavloidesstercolares* Trichinelfa soiralis *
107
AMERINSN
Fisiopatología
Existen 3 teorías sobre el mecanismo de injuria glomerular en esta patología:H7
Formación de complejos antígeno - anticuerpo circulantes y su posterior depósito a nivel
glomerular.
Formación de complejos in situ por la unión de antígenos a anticuerpos en el glomérulo.
Formación de complejos antígeno-anticuerpo por reacción cruzada ocasionada por el mimetismo
molecular entre los antígenos del estreptococo y los componentes glomerulares.
La respuesta infiamatoria que resulta de la presencia de complejos antígeno-anticuerpo, que a su vez
general depósitos de complemento, infiltración leucocitaria y proliferación de las células mesangiales
del glomérulo; conlleva a la disminución de la filtración glomerular, retención de agua y sal, aumento
del volumen extracelular y sobrecarga de volumen.4
Antígenos nefritogénicos
La patogénesis de la glomerulonefritis post estreptocócica está mediada por complejos inmunes. Se
han identificado antígenos dentro de los depósitos gomerulares en biopsias renales de pacientes con
GNPS.9
Exotoxina B proteinasa estreptocócica (SPEB). Antígeno catiónico con el potencial de moverse a
través de la membrana basal glomerular intacta y con ca1·ga aniónica. Es el único antígeno
estreptocócico codepositado con C3 e lgG en los depósitos subepiteliales (humps). Induce la
infiltración leucocitaria y proliferación mesangia].6,9,10
Receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPlr), similar a la enzima glucolítica gliceraldehído 3
fosfato deshidrogenasa (GAPDH). Este antígeno es restringido por la Membrana basal glomerular
ya que presenta carga aniónica. Se localiza en el mesangio y endotelio glomenular, facilita la
penetración de complejos antígeno-anticuerpo mediante la inducción de infiamación.6,9,IO
Aaivoción del complemento
La reducción del complemento circulante es una característica de esta patología. La vía clásica de
activación del complemento se encuentra parcialmente bloqueada, mientras que la vía alterna se
encuentra usualmente activada. Sin embargo, hasta un 30% puede presentar niveles disminuidos de
C 1 y C4, lo cual demostraría que la proteína H (proteína de superficie del Streptococo pyogenes),
asociada a la lgG, puede activar la vía clásica del cornplemento.s' o
Se puede encontrar sobre expresión de las moléculas de adhesión leucocitaria e incremento de
interleucinas, lo cual se relaciona con la infiltración y expansión rnesangial.'v
Foaores de susceptibilidad del hospedero
La presencia de factores genéticos ha sido sugerida por una mayor incidencia familiar en comparación
a la población general, asociada a HLA-DR4 y DR 1 Sin embargo, no se ha establecido al causa
genética.s?
Presentación clínica
Antecedente de infección respiratoria alta ( 1 a 2 semanas) o cutánea (3 a 6 semanas).'·'°
Clásicamente se presenta como síndrome nefrítico agudo: hematuria, hipertensión y edemas.
o Hematuria. Se puede presentar como hematuria macroscópica y en un tercio de
pacientes se manifiesta como hematuria franca, la misma que puede durar 1 O días.J:1.10
o Edema. Presente en un 65 - 90% de pacientes, producido por retención de sodio y agua.
Su duración varía entre 5 a 1 O días'·'º
o Hipertensión. Ocurre en un 60 a 80% de los pacientes, tiende ser de corta duración, con
resolución entre 5 a 1 O días. Puede asociarse a encefalopatía hipertensiva, 1 reportada
hasta en un 1 1 % de pacientes no tratados.' ro
108
---
MANUAL DE URGENCl/\S Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
Proteinuria: Su presencia es común (25 a 75%)6; sin embargo, la proteinuria masiva se encuentra
en menos de un 5% de los pacientes y se considera un factor de riesgo para progresión a
enfermedad renal crónica si es persistente.v'?
Azoemia: Existen reportes de su presencia en 25 a 30%, algunos estudios reportan hasta en un
80% de los pacientes. Sin embargo, los pacientes que requieren diálisis son menos del 1 %.'· ro
Las presentaciones atípicas incluyen presentaciones subclínicas y aquellas con enfermedad aguda,
usualmente relacionada a hipertensión o edema en la ausencia de alteraciones urinarias.'?
CLINICA PATOGENIA
Faringoamigdalitis Infección por Estreptococo B
Piodermitis hemolítico
ANTIGENO
•
• ASLO
ANTICUERPO
Antihialuronidasa
lnmunocomplejos circulantes
PROTE!NURIA Depósitos en capilares

HEMATURIA glomerulares
Disminución del filtrado

OLIGURIA
glomerular
Disminución fracción excretada de

Ne+
EDEMA Expansión del espacio

HTA extracelular
Fuente: Femández Maseda MA. Romero Sala Fj. G/omeru/one(ritisaguda posrin(ecciosa.Proroc diagn ter pediacr. 2014; / :303-14.''
109
AMERINSN
; ;
,---------
C3
ASO
......
'
PROTEINURIA
EUE
Semanas
Adoptado de: Eison T. Ault B,Jones D. Chesney R, Wyoti R Post-streptoccccc' acure glomerulonephritis in children: clínico/ feowres ond
pathogene.sis. Pediatr Nephrol (201 1) 26: 165-18013
Diagnóstico
El diagnostico se basa en: 2.J,1011
Hallazgos clínicos de glomerulonefritis aguda (edema, hematuria, proteinuria, hipertensión,
sobrecarga de volumen y disfunción renal aguda)
Demostración de infección por estreptococo.
Disminución de los niveles de complemento C3 y su normalización en las siguientes 4 - 8
semanas.
Análisis de orino. Hematuria y proteinuria, en el sedimento encontramos hematíes dismórficos, piuria,
cilindros hemáticos y granulosos, Bioquímica de orina: proteinuria generalmente moderada, aunque en
algunos casos raros llega a estar en rango nefrótico.?
Bioquímica sanguínea. Datos de insuficiencia renal, norma o hipoalbuminemia, hiponatremia dilucional,
en casos raros pueden haber manifestaciones bioquímicas de síndrome nefrótico (hipoalburninernia,
hipercolesterolernia).?
Hemograma. Anemia dilucional, aumento de VSG.7
Estudio inmunológico. Se debe documentar la disminución del complemento sérico C3. El
complemento C4 suele ser normal, pero se han observado niveles bajos en una minoría de pacientes.
La hipocomplementemia suele normalizarse en 4 - 8 semanas.10.13 Hay elevación de lgG e lgM en 80%
de casos, y en la primera semana del proceso se encuentran tftulos altos de factor reumatoide en 50%
de casos y crioglobulinas e inmunocomplejos circulantes en 75% de pacientes con GNAPE.7
Estudio microbiológico7
GNAPE.
o ASLO aumentado. Debido a la latencia entre la infección y la hematuria, el frotis
faríngeo o cultivo de piel será positivo a SBHGA sólo en el 25% de los casos. puede
ser falsamente bajo o negativo en pacientes con infección de piel o previamente
tratados con antibióticos, puede no ser significativamente elevado en algunos pacientes
al principio del curso de la enfermedad y debe repetirse para demostrar su aumento.
O La serología frente a antígenos estreptocócicos, muestra resultados muy variables,
siendo más sensible la determinación de DNAsa B cual
110
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDlATRiA
AMERINSN
- Otras GNPI
Ecografía renal. Riñones aumentados de tamaño y generalmente hiperecogénicos.7
Biopsia renal. No es necesaria en la mayoría de los pacientes con GNPE, se realiza usualmente cuando
la enfermedad se presenta de manera atípica.'?
Complicaciones
7
Se relacionan con la sobrecarga de volumen: edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca congestiva
y encefalopatía hipertensiva.
Tratamiento7'13
No hay tratamiento específico. El tratamiento es de soporte dirigido fundamentalmente a las
complicaciones por sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. Las medidas terapéuticas incluyen
restricción de líquidos y de sal, tratamiento con diuréticos y erradicación del proceso infeccioso si
permanece activo."
Antibióticos : 4,s
Las infecciones comprobadas por estreptococo deben ser tratadas para eliminar la
infección y evitar la propagación de serotipos nefritogénicos.
No se ha demostrado que su uso prevenga o revierta la GNPE porque las lesiones
inducidas por inmunocomplejos ya se encuentran establecidas al momento del
diagnóstico.
Sobrecarga de volumen: 4.7
o Restricción hídrica 400 cc/m2/día o 50% de requerimientos por método de Holliday
según repercusión clínica
o Restricción de ingesta de Na 1 - 2 mEq/kg/día
o Uso de diuréticos de asa: furosemida
Manejo de Hipertensión 4,7
o El manejo inicial debe ser con restricción de fluidos y diuréticos
o En caso de persistir, agregar beta bloqueador o bloqueador de canal de calcio
o El uso de beta bloqueador asociado a diuréticos de acompañarse de control de niveles
de potasio
Indicaciones de diálisis:4
o Hiperkalemia refractaria
o Sobrecarga de fluidos y/o edema agudo de pulmón
o Aumento de Bun > 1 OOmg/dl
Criterios de referencia a un nefrólogo pediatra: 4
o Aumento de creatinina > 50% de los valores nonmales o en aumento progresivo.
o Presión arterial > p99 para la edad y talla.
o Hipertensión asociada a síntomas neurológicos
o Necesidad de diálisis
Pronóstico
El pronóstico a corto plazo es bueno en niños, con una recuperación completa en más del 95% de
casos. En menos del 2% de los casos evoluciona a enfermedad renal crónica.3·1 º
11
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
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112
AMERINSN
15. SINDROME URÉMICO

HEMOLITICO
MR FroncoisePazas, MR Mariona David Diaz
Revisado por:: Dr. Mario Encinas Arana
Definición
El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una entidad comprendida dentro de las microangiopatías
trombóticas caracterizada por la tríada de anemia hemolítica microangiopática,trombocitopenia e
insuficiencia renal aguda.
Epidemiología
Es la causa más frecuente de IRA intrínseca en la infancia, con un pico de incidencia en los menores de
5 años (edad de presentación de 6 a 24 meses). Generalmente se presenta en niños eutróficos, con
condiciones sanitarias y ambientales variables. Es la primera causa de IRA en la edad pediátrica y la 2º
de IRC y responsable del 20% de los trasplantes renales en niños y adolescentes.u. 3. •
El síndrome urémico hemolítico es principalmente una enfennnedadde niños menores de 3 - 5 años.
La etiología es multifactonal, asociado a diarrea sanguinolenta en 90% de casos en pacientes
pediátricos. La incidencia mundial es de 1.44 - 1.74 x 100,000 niños en < 15 años y de 3.1 1 x 100 000
niños en < 5 años. En América Latina sigue siendo diez veces más frecuente que en otros continentes,
resaltando Argentina con 1 O - 17 casos por cada 1 00 000 niños < 5 años, entre 400 a 500 casos cada
año. En Perú hay datos que describen que podría estar alrededor de 50 casos por año, con mayor
incidencia en meses de verano y en regiones rurales. 3. s. 6
Etiología
Tradicionalmente clasificadocomo SHU dianrea positiva (D+ HUS) o SHU dianrea negativa (D- HUS),
con el mayor entendimiento de la fisiopatología esta clasificación ha sido desestimada. Actualmente, la
clasificación comúnmente utilizada es típica y atípica.
Síndrome urémico hemolítico típico (SHU-T/STEC-HUS)
Comprende el 90% de los casos, relacionado a infecciones por E. co/i productora de toxina shigo
(STEC) serotipo O 157 H7 (90%) y con menor frecuencia por Shigue/la dysenterioe tipo 1. Otros
agentes relacionados Salmonella tiphy, Campilobacter yeyuni, bacteroides, Entamoeba histolitica,
Aeromonas hydrofilay cepas de E. co/i como O 1 1 8: H2, O 1 1 1 : H, O 1 04 H4.'
Síndrome urémico hemolítico atípico (SHU-A/aHUS)
Existen controversias con su definición.Siendo utilizado por algunos autores para todos los casos SHU
distintos de STEC- HUS, y según otros solo para fines relacionados con el complemento. De acuerdo
con la clasificación actualmente prevaleciente, aHUS es aquel que no es asociado a infecciones o una
enfennnedadcoexistente. Por lo general es asociado a un defecto genético o adquirido en la regulación
del complemento: Mutaciones en: gen del factor H, gen de la proteína cofactor de membrana, gen del
factor 1 del complemento, gen de la trombomodulina y C3 o anticuerpos anti gen del factor H. 7.B
Otros tipos
El síndrome urémico hemolftico puede ser secundario a diversas patologías:
Secundario a infecciones:Streptococcus pneurnoniae, Influenza, Enterovinus, HIV
Secundario a mutación de diacylglycerolkinasa
Secundario a defecto en el metabolismo de la cobalamina
113
AMERINSN
Secundario a condiciones o enfermedades coexistentes: trasplante (órgano sólido o médula

ósea), enfermedad autoinmune (lupus), cáncer, embarazo y el uso de ciertas drogas como
ciclosporina, cocaína,clopidrogel, tacrolimus 3,8,9
Patogenia
El ganado y las ovejas son las principales fuentes de E. co/1 enterohemorrágico. La infección en los seres
humanos generalmente ocurrecomo resultado del consumo de alimentoscontaminadoscon heces de
animales. Las causasmás comunes incluyen la carne poco cocinada,leche sin pasteurizar y productos
lácteos, jugos de frutas, agua, frutas y verduras. La transmisión por contacto con animales, la
transmisión directa de humanos a humanos y la transmisión de la madre al bebé es posible. 1
Fisiopatología
La ingesta de alimentos contaminados origina el ingreso de una bacteria productora de toxina shiga a
nivel intestinal. Aquí la toxina shiga (Stx 1 y Stx 2) es secretada y cruza el epitelio gastrointestinal a
través de una vía transcelularingresando a la corrientesanguínea.Una vez a nivel sanguíneose une a
los neutrófilos que lo transmiten a la vasculatura periférica y al órgano diana.
La Stx es una citotoxina potente con afinidad por globotriaosilceramida (Gb3) que es un receptor
glucolípido de superficie presente en células endoteliales, células mesangiales, podocitos y epitelio
tubular. Al unirse a la membrana celular (subunidad A) e ingresar al citoplasma (subunidad B) inhibe la
síntesisde proteínas e induce la apoptosis celular. Además originaria activación leucocitaria, aumento
del PAi - 1, activación plaquetaria lo que favorecería la formación de trombos intravasculares. Los
sitios ricos en receptor Gb3 presentes en riñón, cerebro, corazón, páncreas. La mayorexpresión de
Gb3 en el capilar glomerular comparado con otras células endoteliales puede explicar su especial
preferencia por este órgano.
Toda esta secuencia de eventos originaría la tríada clásica de la enfermedad: insuficiencia renal aguda
(daño endotelial glomerular y mesangial), plaquetopenia (consumo de plaquetas en la formaciór, de
trombos) y anemia hemolítica no inmune (fiujo turbulento secundario a la trombosis
intravascular).B
.9.10.11
Clínica
Típico
Fase prodrómica: caracterizado por gastroenteritis con sangre (70% · 80%) de inicio brusco,
acompañada de dolor abdominal y vómitos.
Fase de estado: comienza aproximadamente 4 días después (rango: 1 - 1 O días) caracterizado
por la triada clásica de anemia hemolítica microangiopática moderada a severa, trornbocitopenia
trombótica e insuficiencia renal aguda. Manifestaciones extrarrenales ocu.rren en
aproximadamente el 20% de niños con STEC.HUS, incluidos los cardíacos (isquemia miocárdica,
insuficiencia cardíaca), endocrinológicos (diabetes), neurológicos (encefalopatía, convulsiones,
coma, hemiparesia, ceguera cortical) y gastroenterológicos (necrosis, perforación, invaginación
intestinal, prolapsos rectal, pancreatitis); los cuales están asociados con un mayor riesgo de
morbimortalidad. 10.12.11
Atípico
Inicio suele ser abrupto, aunque en un 20 % de los pacientes puede ser progresivo (semanas o meses)
con anemia subclínica, trombocitopenia fiuctuante y función renal conservada. Aunque las lesiones en
el SHUa afectan predominantemente a los vasos renales, el carácter difuso de la enfermedad conduce
a la afectación de la microvasculatura de otros órganos (pulmones, corazón, hígado, páncreas, tracto
gastrointestinal y cerebro). Son más frecuentes las manifestaciones extrarrenales de tipo neurológico
(48%), incluyendo irritabilidad, somnolencia, confusión, convulsiones, encefalopatía, accidente
cerebrovascular,hemiplejíaso coma. 11
114
AMERINSN
Diagnóstico
El perfil diagnóstico clásico se basa en la triada clínica de anemia hemolítica microangiopática,
indicadores de hemólisis, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda con o sin oliguria recordando que
la afectación a otros órganos como el SNC con convulsiones o trastorno del sensorio, prolapso rectal,
pancreatitis, hepatitis u otros replantearán el tratamiento y afectarán el pronóstico.
'.I • ..._.._. e
Anemia (Hb< l Oz/d') con escuistocitos
T rombocitopenia < 150 OOO/mm3
Deterioro de función renal:
• IRA: Creatinina sérica > p97 para la edad
• TFG < 80 mi/mini l .73m2
*Deben estar presentes necesariamente
Fuente. Schemng. Today's understandmg o( rhe haemolyt¡c umeme: síndrome Eur.}. Peaiatrcs 20IO,169( 1). 7-13.
Diagnóstico diferencial
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Gastroenteritis -----..--.Dolor abdominal y disentería
Coa u!ación intravascu)ar diseminada T rombocito enia
Pu ura de Henoch-Sch6nlein Compromiso renal
Invaginación intestina!
Fuente: Monceverde M. Sindrome Uremico Hemolirico. Nef(ología, Diálisis y Trasplante 2014: 34 (/ J 27-41
EXAMENESAUXILIARES
Hemograma: anemia y trombocitopenia
Retkulodtosls y lamina periférica (esquistocitos)
Haptoglobina disminuida y coombs negativo excepto falsos positivos en SUH
por S Pneumoniae
Complemento disminuido (atípico)
Urea y creatinina elevadas
laboratorio
DHL y 81 elevadas
Electrólitos: hiperkalemia, hipocakemia, hiperfosfatemia, ácido úrico elevado
AGA: acidosis metabólica
Perfil de coagulación: normal
Examen de orina: hematuria y proteinuria
~~~~~~~~~~~~-i
Ecografía renal
Imágenes Radiografía de tórax: derrame pleural y consolidaciones
1 TAC cerebral
Anatomopatológico Biopsia renal por sospecha de SHU atípico o evolución tórpida
Fuente: Monteverde M. Smdrome Urem1co Hemolitico. Neffo/ogía, Diálisis y Trasplante 2014; 34 (/) 27-41
Tratamiento
El tratamiento es de soporte ya que no existe una terapia específica en el SHU.
Se sugiere no indicar medicaciones antiperistálticas (anticolinérgicos o similares) dado que
aumentan la probabilidad de complicaciones sistémicas, así como también evitar el uso de
antibióticos.
Se sugiere evitar el uso de antibióticos en el tratamiento de infecciones por ECEH.
Aporte hídrico: Debe ajustarse a las condiciones del paciente y evolución de la enfenmedad
valorando el estado de hidratación y la magnitud clínica del compromiso renal. Algunos autores
especulan que infusiones de líquidos tempranas y generosas pueden reducir la fonmación de
115
AMERINSN
trombos y el daño de los órganos isquérnicos previniendo la IRA oligoanúrica. Durante la

enfermedad puede haber hipervolemia y por lo tanto puede ser necesaria la restricción hídrica.
Manejo de la anemia: puede requerir de transfusión de paquete globular si Hb < 6 mg/1 o
descompensación hemodinámica por hemólisis brusca.
Manejo de la plaquetopenia: transfusión de plaquetas solo si hay sangrado activo o si se realizara
un procedimiento invasivo con plaquetas <50000.
Mane10 de electrolitos: Son frecuentes la hiponatremia, la hiperkalemia, la hipocalcemia o
hiperfosfatemia incluyendo acidosis metabólica los cuales tiene un manejo individualizado y
similar a otras causas de IRA.
Mane10 del fallo renal agudo: Aproximadamente el 50% de los pacientes con SHU típico
requieren diálisis; la diálisis peritoneal (DP) es la terapia más utilizada en el tratamiento del
paciente con SHU. Requiere del soporte integral de la afectación multisistémica y es
independiente de la intensidad de hemólisis o plaquetopenia.
Hipertensión. Generalmente es secundaria a sobrecarga de volumen. Se sugiere la indicación de
bloqueantes cálcicos como tratamiento inicial; además se sugiere evitar IECA y ARA 1 por
generar mayor riesgo de daño renal e hiperkalemia. Nifedipino 0.25 a 0.5 mg/kg/día.
Nutrición. Presentan aumento de su catabolismo, con mayor riesgo de desnutrición. En lactantes,
la meta calórica no debe ser < 120 cal/kg, y de 1300 a 1600 cal/día en niños mayores, restringir
el aporte de sodio, potasio y fósforo. Administrar un aporte proteico entre 0.5 a 0.8 g/kg/día
según nivel retención nitrogenada de inicio y reajustarlo según evolución clínica y tipo de
reemplazo renal requerido (diálisis peritoneal). 4.10.1J.16.l7.1B.l9.20
Perspectiva a futuro
En estudio y desarrollo diversas estrategias terapéuticas: anticuerpos contra Shiga toxina, análogos de
Gb3, vacunas y uso de manganeso para neutralizar la toxina en el circulación, previene su unión a su
receptor o bloquear su toxicidad intracelular. Además, tratamientos buscando la inhibición de la
cascada infiamatoria originada por la STX: inhibidores de apoptosis, inh.bidores kinasas y terapias anti-
citoquinas. Estos tratamientos aún no son comercialmente disponibles. 20.21
Pronóstico
Corto plazo
La tasa de mortalidad es del 3 - 5% en la fase aguda, usualmente asociado a causas no renales.
Factores asociados a mala evolución: Leucocitosis > 20,000 mm3, oligoanuria persistente (> 5
días de anuria o> 1 O días de oliguria), colitis hemorrágica severa con prolapso rectal o isquemia
colónica; afectación multisistémica importante, afectación severa del sistema nervioso, Proteinuria
persistente, biopsia renal con microangiopatía glomenular con afectación mayor del 50% de
glomérulos, microangiopatía arterial y/o necrosis cortical. 9,10,1117
Largo plazo
5% de los pacientes tiene secuelas importantes. A diferencia de la tasa de mortalidad, el riesgo de
secuelas renales a largo plazo no ha cambiado significativamente a lo largo de los años,
permaneciendo, en promedio, en tomo al 30 - 40%. Las complicaciones a largo plazo incluyen
hipertensión arterial, proteinuria, enfemnedad renal crónica y diabetes.
Factores asociados a mala evolución: leucocitosis > 20 000 células por mi, uso de recambio
plasmático durante la fase aguda, diálisis prolongada, hipertensión en la fase aguda,
hemoconcentración. Un largo período de oliguria - anuria (> 2 semanas) y presencia de
esclerosis global / segmentaría y fibrosis intersticial en la biopsia renal son los mejores hallazgos
que indican un mal pronóstico para la afectación renal. l9.10.1J.l7
116
- MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRiA
AMERINSN
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117
AMERINSN
16. CORRECCIÓN DE LAS ANORMALIDADES

ELECTROLÍTICAS
MR Pamelajump~ MP. Marycé Barreta
Revisado por: Dr. Mario Encinas
Hiponatremia1'2'3
Dependerá si es:
LEVE MODERADA SEVERA

130 - 1 35 mEq/L 125 - 129 mEq/L < 125mE'q/l..
AGUDA<48 h CRONICA > 48h
MODERADAMENTE SEVERAMENTE
ASINTOMATICO SINTOMATICA
SIN'TOMATJCO
Nauseas sin vómitos Vómitos, dificultad respiratoria,

Confusión. cefalea T. Conciencia, EG <8,
convulsiones
TASA DE CORRECIÓN: 0.5 - 1 mEq/Uh o 1 O - 12 mEq/L por día

Manejo de hiponatremia
Asintomática:
o Si recibe solución hipotónica, pasar a isotónica
o En estados hipervolemicos o riesgo de hipervolemia (riesgo de SIHAD), restringir
líquidos al 50 - 80% del mantenimiento o 300 - 400 ml/m2/24h + producción de
orina.
Sintomática (convulsiones)
o Bolo NaCI 3% a 2ml/kg (máximo 1 OOml) en 1 O - 15 min, se puede usar un 2º o 3º
bolo si los síntomas persisten, previa valoración del nivel de Na+ sérico.
Si es moderadao severa sin convulsiones
o Llevar sodio a l 2SmEq/L, puede usarse las siguientes fomrulas:
o Estimar el déficit de Na+ :0.6 x kg x (Na+ teórico - Na+ real)
o Cálculo de cambio de Na+ que ocunrirá por cada litro de solución infundida (Fórmula
adrogué):
(Na+ en solución - Na+ sérico)
/J. Natremia = (0.6 x peso) + 1
. ,,,
o Administrar solución en 4 - 6 hrs,
o
....
lonogramas seriados cada 2 - 4 horas para controlar el aumento de la natremia
•
NaCI 20% 15 ml +AD 85 MI
NaCI 3% 513 mEq/L j NaCI 0.9% 89 ml + NaCI 20% 1 1 ml
NaCI 0,9% 1 154 mEg~/Lc.,.___ +l--~-==....,.....,.,-c_==o-c----1
NaCI 0.45% 77 mEo/L 1 NaCI 20% 1 1 ml + Dx 5% 500 ml
18
--
AMERINSN
1
Hipernatremia '2'3
TASA DE CORRECIÓN: NO > 0.5 a 1 mEq/Uh o NO > 12 mEq/L por día

Manejo de hipematremia
Si no hay deshidratación y usa solución isotónica: cambiar a hipotónica (NaCI 0.45% + dextrosa)
Si deshidratación no es clara: medir el Na+ y osmolaridad urinaria.
Si deshidratación:
o Con shock. Expandir volumen con NaCI 0.9%, si Na• > 175 meq/l (comúnmente en
neonatos); evitar bolos de líquidos con [Na+] > 15 meq/l por debajo de la [Na + J
sérico del paciente, por riesgo de edema cerebral.
o Sin shock. Tratar de aportar déficit previo en 48 horas (50% en las primeras 24 h y el
restante 50% en las segundas 24 h),
Déficit H20 libre = 0.6 x peso (kg) x ([Na +J sérico - [Na +] deseado) I [Na +] deseado ó
= 4mlxpeso (kg) x ([Na + J sérico - [Na +l deseado)
* debido que se requiere 4ml H20 libre /kg peso para t 1 meq/l de [Na + J
Control de electrolitos en 4 - 6 horas
SOLUCIONES CRISTALOIDES
Na CI 0,9% 154 mEqll
Na CI 0,45% 1 77 mEqll 1 Na CI 20% 1 1 ce + Dx5% 500cc 1
Na CI 0,25%
Dx5%
40 mEq/l
OmEqll 1
Na CI 20% 6 ce + Dx5% SOOcc
j
1
4'5'6
HiE>okalemia
LEVE MODERADA SEVERA

< 35 mEq/L 2.6- 3 mEq/L < 25mEq/L
Los signos y síntomas generalmente se presentan cuando el K+ < 3 mEq/L

Hipokalemia crítica:K+ <: 2 mEq/L
Los cambios en el EKG aparecen cuando K+ <: 2.7 mEq/Lson:
o Reducción de la amplitud de la onda T
o Depresión del segmento ST
o Aparición de Onda U (Pequeña defiexión positiva luego de la Onda T)
o Si hay hipomagnesemia asociada: prolongación del intervalo QT y
extrasístoles ventriculares.
o Onda P con aumento de amplitud y duración, alargamiento intervalo PR,
ensanchamiento de QRS y Onda T invertida.
119
AMERINSN
Hipokalemiaasintomática o síntomas leves

Se corrige por VIA ORAL siempre que no esté contraindicado (Íleo paralítico)
Dosis: K + 0.5 - 1 mEq/Kg/dosis (máximo 40 - 60 mEq/dosis), repitiéndola cada 4 - 6 horas
según necesidad y controles de K+ sérico.
Si vía oral está contraindicada, corregir por vía endovenosa, en forma lenta (velocidad corrección
< 2 mEq/kg/hr), aumentando en el plan de hidratación la concentración de K+ a una dilución de
40 - 60 mEq/L o 1 - 2 mEq /kg/día + requenmientos basales: 2 - 3 mEq K+/kg/día.
Hipokalemia con síntomas severos o alteración EKG
Se corrige en fomra RÁPIDA Y ENDOVENOSA ya que conlleva riesgo de muerte
Dosis 0.5 - 1 mEq K+/kg/dosis, (máx. 1 O mEq K+)
Velocidad de infusión: 0.25 - 0.5 mEq K+/kg/hr (En general: 1 - 2 horas).
Diluido en NaCI 0.9%, a una concentración
o Vía periférica: Recomendado 40 mEq K +/L; máx. 60 mEq K +/L
o Vía central: Recomendado 80 mEq K +/L; máx. 200 mEq K +/L (Umbilical hasta 120)
Hiperkalemia '·'·'
LPJE MODEl\AOA SEVERA

S5-65mEqll 65- 7 mEq/l >7mEq/l
En < 1 mes: hiperkalemia > 6.5 mEq/L
1 NIVEL DE POTASIO ANORMALIDAD ECG ESPERADA

S~RICO
Hiperpotasemia leve Ondas T altas, picudas y simétricas con

(5.5 - 6.5 mEq/l) base angosta
Ondas T picudas Prolongación del

Hiperpotasemia
intervalo PR
moderada
Disminuciónde la amplitud de la onda P
(6.5 - 8 mEq/1)
Ensanchamiento del QRS
Ausencia de onda P
Hiperpotasemia
Ensanchamientoprogresivo del QRS
severa 1
Ritmo nodal. fibrilación v~ntricular,
(>8 mEq/l)
asistolia
Fuente: Rowensztein, Monceverde. Manejo de las Alteraciones del Potasio. Guías de Atención Pediátrica (GAP) del Hospital de
Pediatn'a 'Juan P. Garrahan" 2015.
La urgencia del tratamiento de la hiperkalemia vana según el nivel de potasio, la rapidez de aumento y
la presencia de signos y síntomas clínicos.
K + < 7 mEq/L o solo cambios tempranos de EKG
Reducción de los niveles de K + durante 6 - 12 horas.
120
-- MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
En casos Leves: confirmar nuevamente el valor de K + (posibilidad de muestra hemolizada).

Disminuir el ingreso de K+ al organismo:Restricción de K+ en dieta, suspender medicamentos
ahonradores de K +
Incremento de la eliminación de K +
Tratamiento de causa subyacente de hiperK +.
K + 2: 7 mEq/L o cambios significativos en el EKG = ¡EMERGENCIA!
Protección cardiaca: Estabilizar la membrana cardiaca.
o Gluconato de calcio 10% 0.5~ 1 ml/kg STAT
Desplazamiento del K + extracelular dentro de la célula.
o Insulina + dextrosa IV
o Agonistas ~ adrenérgicos: salbutamol NBZ o INH.
o Bicarbonato de sodio 8.4% (efecto impredecible y no debe utilizarse como terapia
única o de 1 e línea, evaluar gasometn'a
Incremento de la eliminación de K+
o Diuréticos. Furosemida: en niños con volumen intravascular adecuado y función renal
eficaz
o Resina de intercambio catiónico enteral: sulfato de poliestireno sódico (Kayaxalate®)
o Valorar uso de laxantes, como lactulosa, no sorbitol por riesgo necrosis colónica y
perforación
o En pacientes sin patología del tubo digestivo y q no utilice opiáceos
Hemodiálisis: hiperi<alemia refractaria
Tratamiento de la causa subyacente de hiperK+
Hipovolemia
Hiperplasia suprarrenal congénita o insuficiencia supranrenal
Medicamentos (Espironolactona, IECAs)
Fluidos parenterales o medicamentos con exceso de K +
Acidosis metabólica.
Recordar:
AUMENTAN LA KALEMIA
(MAYOR SALIDA DEL INTRA AL DISMINUYEN LA KALEMIA
EXTRACELULAR)
Acidosis metabólica Alcalosismetabólica
Deficiencia de insulina Insulina
Beta bloqueantes Estimulo beta2
Alfa estimulación Hormona tiroidea
Hi ertonicidad Intoxicación or bario.
lníluencia de las alteraciones del estado acido base en los niveles del potasio:
Acidosis metabólica: el potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1 de descenso del pH.
Alcalosis metabólica: el potasio disminuye 0.4 mEq/l por cada O. 1 de ascenso del pH.
Acidosis respiratoria: el potasio aumenta 0.1 mEq/l por cada 0.1 de descenso del pH.
Alcalosis respiratoria: el potasio disminuye 0.2 mEq/1 por cada 0.1 de ascenso del pH.
121
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122
AMERINSN
Bicarbonato
{HC03 deseado - HC03 actual) x Yi en ! hora, Vi en 6 - Tapia Manual de Neonatología

pH < 7.2 x 0.3 - 0.6 8 horas 2000
EB x kg x O.) l /3 bolo, l /3 en 8 Guía terapéutica de intensivos
horas, 113 en 24 horas _,_~pe~d-lá-tn_·c_o
---
HCOJ < 15 ~~~s HCO]: EB x 0.5 x peso 0.5 mEq/ml en infusión
0~~ Avery 1999
RNPT 0.6 No > 1 mEq/kg/minen Cuidados del RN 2001
"""'"1~-~4~m~E-/~L~x~k-~~--""'<.
30 - 60m1n
Calcio, fosforo y magnesio

ALTERACIONES DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO
HIPOCALCEMIA
Ca+' .~co < 8,5 mg/dl Gluconato cálcico al 10% 5 mUkg/día EV, controlando Ca-t ióoico·
Ca-t .6norn < l ,Ommol/L 1

~==--"'=.---"=cc~c-=--,_,;Em~mL•e=º~~~'=º~"=hi~~~~~~=:~~º~:i~~=~=M~l-A--------------~
Suero fisiológico ( 100 ml./ma/hora). Induce diuresis salina y aumento de calciuria.
Furosemida ( 1 mg/kg cada 6 horas).
Ca-t sérn:o > 1 0,5 mg/dl 1
Prednisona ( 1 - 2 mglkg/día). Reduce absorción intestinal de calcio.
Ca-t t6Nco > 1.3 mmol/L
Hemodiálisis o hemodiafiltración.
Bloqueantes canales del calcio. Si presencia de arritmias o hipertensión. Respuesta rápida
mientras desciende el calcio con otros tratamientos.
HIPOFOSFATEMIA
Si p+ O.S y 1 mg/dl: fosfato monosódico o fosfato dipotásico a una dosis entre 0.15 y 0.30
p+ < 1.5 mg/dl
1 mmol{K12. durante 6 horas o hasta que P+ > 2 ms/dl,
HIPERFOSFATEMIA
Suero fisiológico (5 mUKglhora). furosemida ( 1 mg/kg/dosis) y/o manitol al 20% (0.5
P+ > 5 mg/dl g/kg/dosis).
1 En ocasiones ouede ser oreciso usar diáiisis.
~--------J...-=====HIPOMAGNESEMIA
1 Sulfato de magnesio (25 - 1 00 mg/kg: (2.5 - 1 O mg/kg de magnesio elemental) en
1
perfusión IV durante 4 horas.
Mg++ < 1,7 mg/dl
Posteriormente se administran entre 12 - 24 mg/kg en perfusión IV continúa durante
1 varias horas.
HIPERMAGNESEMIA
Se debería administrar 1 mUKg de gluconato cálcico a! l 0% en infusión IV lenta para
Mg++ > 2,4 mg/dl. proteger el corazón del efecto de la hipermagnesemia.
1 Se realizará diálisis si los síntomas neuroló icos o cardíacos son severos.
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123
AMERINSN
17. VARICELA
MR Moría LuisaPereda )oh MR Adrlono Fernández Salas,, MR Pamelajump
Revisadopor: Dr.Javier Diaz Pera
Definición
Enfermedad altamente contagiosa resultante de la infección primaria por el virus varicela zoster (VVZ),
caracterizada por fiebre y rash vesicular. De carácter endemo epidémica, es generalmente benigna y
propia de la infancia.'
Epidemiologia
El 90% de casos ocurre en niños menores de 1 O años, ocurre con distribución mundial. con picos más
altos en época de clima templado. La infección primaria en niños es de carácter leve en la mayoría de
casos, a diferencia de los cuadros en adultos e inmunocomprometidos.
Es importante tomar en cuenta el contacto cercano o directo con individuos afectados. La
probabilidad de adquirir la infección en los contactos intradomiciliarios es del 90%, ya sea a partir de
un cuadro de varicela o de herpes zoster.
Edad mayor de 12 años, inmunosupresión y la presencia de inmunodeficiencias se han asociado a
cuadros más severos.
Etiología y patogenia
Causado por el virus varicela zoster, virus herpes tipo 3, genoma ADN de doble cadena, encapsulado.
Se transmite con alta especificidad a seres humanos aunque otros mamíferos pueden transportar el
virus.
Las vías de transmisión incluyen
Inhalación de partículas respiratorias o aerosoles generados a partir de lesiones démricas
Contacto directo con gotas o fluidos de las vesículas
Diseminación transplacentaria
Transfusión sanguínea (raro)
OJO, no se transmite por fómites
El periodo de incubación es 14 a 1 6 dias en promedio, con un rango de 1 O a 21 dias. La transmisión
ocunre desde las 24 a 48 hrs previas a la aparición del exantema hasta que se han cicatrizado las
lesiones por completo.
Una vez que ingresa al organismo, el virus inicia su replicación alrededor del 4 al 6 día, a nivel de los
ganglios linfáticos regionales. Seguido de esto ocunre una viremia primaria asintomática, que permite a
las células T infectadas con el WZ alcanzar el sistema retículo endotelial para amplificar su replicación.
9 días después hay una viremia secundaria con retorno del virus a la mucosa respiratoria y 24 a 48
horas después el virus alcanza la piel produciendo las lesiones típicas, para luego pemranecer latente
en las células de los ganglios sensoriales de la raíz dorsal de la médula espinal hasta su reactivación
debido, entre otros, a disminución de la inmunidad celular, generando exantema vesicular localizado a
lo largo del nervio sensitivo (dermatomas), produciendo herpes zoster. 2.6.IJ
Clínica
Inicialmente se manifiestan síntomas como fiebre, malestar general, cefalea, hiporexia, dolor abdominal
durante 1 a 2 días. Luego el exantema vesicular típico inicia como máculas eritematosas y pruriginosas,
que se transforman en pápulas, luego vesículas ("gota de rocío en un pétalo de rosa") y costras,
encontrándose presencia simultánea de lesiones en distintos estadios evolutivos (pleomorfismo
124
AMERINSN
regional). Las lesiones pueden aparecer también en mucosas, como orofaringe, conjuntiva y área
vaginal
Inicialmente aparecen en el cuero cabelludo, cara y tronco, para luego extenderse a las extremidades.
La aparición de nuevas lesiones puede durar de 1 a 7 días, en promedio 4 dias. Lo usual es que se
cuenten en promedio de lesiones de 250 a 500 lesiones, con un rango de 1 O hasta más de 1 000
vesículas.
Desde la lesión inicial hasta que todas las lesiones forman costras transcurren aproximadamente 6
dias.1.2.13 Las lesiones costrosas pueden demorar en desaparecerde 1 a 2 semanas y al desaparecer !as
lesiones, dejan zonas de hipopigmentación que persisten por varias semanas y en raras ocasiones dejan
cicatrices,excepto en infeccionesasociadas.!'
Diagnóstico
El diagnóstico es básicamente clínico, ante la presencia de un rash vesicular pruriginoso con fiebre. El
uso de exámenes de laboratorio no es necesario ya que la mayoría de casos se auto limita.
¿En qué pacientes puede ser necesaria la confirmación? Presentación atípica, confirmación en casos de
brote, detenminar como causa de muerte. En estos casos, puede detectarse la presencia del virus en
fluido vesicular, muestras de hisopado de piel y garganta, costras, LCR, muestras de tejido, sangre y
saliva, a través de:
Reacción en cadena polimerasa, método más sensible
Serología. lgM para WZ es menos sensible que el PCR, la detenminación seriada de lgG para
WZ con un aumento de 4 veces el título de anticuerpos tiene más especificidad que el lgM pero
aun así se considera menos especifico que el PCR.
Test de Tzanck.
lnmunofluorescenciaindirecta
Cultivos virales no se realizan de manera rutinaria.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Paracetamol o ibuprofeno condicional a fiebre, cefalea y dolor. El tratamiento horario con
paracetamol no se ha asociado con mejoría de fiebre o sintomas constitucionales en niños con
varicela.Se recomienda evitar el uso de ácido acetil salicílico por su asociación con síndrome de
Reye.
Antihistamínicospara aliviarel prurito
Hidratación adecuada
Tratamiento antiviral
El acicloviry sus análogos (valacyclovir y famciclovir) han demostrado ser efectivos en el tratamiento
de varicela tanto en inmuncompetentescomo inmunosuprimidos. El inicio de la terapia debe ser lo
más precoz posible, idealmente dentro de las primeras 24 horas de exantema y como máximo hasta
las 72 horas.
lndicaciones:7
Mayores de 12 años o menores de 1 año, aun sin otra comorbilidad.
Cuadros de varicela severa: lesiones hemorrágicas, dolor abdominal severo, neumonía, hallazgos
de enfenmedad diseminada como hepatitis, CID, miocarditis, nefritis, etc.
Pacientes inmunocomprometidos (reciben quimioterapia, trasplante de progenitores
hematopoyéticos, infección VIH, uso de corticoides a dosis altas, deficiencias inmunológicasde
célulasT).
125
AMERINSN
Personas con enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares

Pacientes con terapia prolongada con salicilatos, o con terapia con corticoides en aerosol o
sistémicos
Contactos intradomiciliario
Varicela neonatal con madre con diagnóstico de varicela en los 5 días previos o 2 días posteriores
al parto.
Vía de administración y dosis:l.B
La vía oral suele ser bien tolerada, puede causar cefalea y efectos gastrointestinales.
La vía de administración endovenosa se puede asociar a flebitis e injuria renal aguda, por lo que
se recomienda su infusión en 1 hora.
En niños sanos, puede reducir la duración de la fiebre 1 día pero no mejora los síntomas.
En niños inmunocomprometidos puede reducir los sintomas cutáneos
En adolescentes el tratamiento con aciclovir disminuye la fiebre, en número y duración de las
lesiones
DOSIS DE ACICLOVIR EN VARICELA
Dosis menores de 1 año Dosis ma ores de 1 año
Pacientes 80 mg/kg/díaen 4 dosis, por 5 días
in~m~u_n~co_m~e~te~n~te~s~v~ia~o"ra=l_.._.=Dcco"°s""is-"m"'áx"i"'m;;;a..o3~2=00=mg,_~~~~--,=-·~=--c--=-c-~=--....,
1 O mg/kg/do cada 8 hrs, por 7 a 1 O 500 mg/m21do cada 8 hrs, por 7 a
Pacientes
días 10 días
inmuncompetentes vía
Infusión en 1 hora Infusiónen 1 hora
parenteral
Dosis máxima 3200 m Dosis máxima 32,90 mg_··---· . . """"
Fuente: Gershon, A Varice/la zoster virus infectíons. Pediatrics in Review 2008;29(/):5-l / .2
Complicaciones
Complicaciones dérmicas. La sobreinfección bacteriana secundaria debido a Staphylococcus
aureus o Streptococcus pyogenes son la complicación más comun. Puede abarcar desde celulitis,
hasta fasceitis necrotizante.
Complicaciones neurológicas. La encefalitis es la complicación neurológica más frecuente,
pudiendo presentarse como ataxia cerebelar aguda ( 1 en 4,000 casos) o encefalitis difusa ( 1 en
10,000). Típicamente se presenta al final de la primera semana de aparecido el exantema, aunque
en casos raros pueden preceder al rash,
Síndrome de Reye. Asociado al uso de ácido acetil salicílico. Cuadro de falla hepática aguda, que
empieza con vómitos y rápido deterioro de la conciencia
Neumon(a. A diferencia de los adultos, en niños es una complicación rara. De presentarse, ocurre
entre 1 a 6 días luego que aparece el rash con síntomas como tos seca, taquipnea, disnea, que
aumentan progresivamente. A la radiografía de tórax se pueden ver infiltrados difusos bilaterales.
El tratamiento precoz con aciclovir se asocia a mejoría clínica significativa. El uso de corticoides
como terapia adyuvante sigue siendo controversia'.
Hepatitis. Al igual que la neumonía es más comun en inmunosuprimidos. De presentarse, lo más
comun son lesiones cutáneas vesiculares, fiebre y dolor abdominal o lumbar. Puede aparecer
antes, durante y después del rash,
Pronóstico
En la mayoría de pacientes el cuadro se auto limita, Los adolescentes y pacientes inmunosuprimidos
tienen más riesgo de complicaciones, la mortalidad puede ser hasta del 7% en población
inrnunosuprirnida.re
126
MANUAL DE URGENCIAS y EMERGENCIAS EN PED!ATRiA
AMERINSN
Prevención
Inmunización
activa
La vacuna previene la varicela, disminuye la severidad del cuadro, reduce el riesgo de transmisión,
produceademas un efectorebaño a los lactantesmenores de 1 año que no pueden ser vacunados y a
los adultos no vacunados.!"
Una sola dosis tiene una efectividad del 81 % en prevenir varicela, 95 a 98% de eficacia en prevenir
enfermedad moderada (50 a 500 lesiones) o severa (> 500 lesiones o complicaciones médicas que
requieren hospitalización), y más del 99% en prevenir cuadros severos. Dos dosis tienen un 92% de
efectividadpara prevención.te 19
El esquema recomendado es:'º
Primera dosis a partir de los 12 - 1 5 meses.
Segunda dosis a los 4 a 6 años
En menores de 1 3 años que no han sido vacunados, deben recibirse dos dosis, las dosis deben
ser con intervalomínimo de 3 meses.
En mayores de 13 años, deben recibirse dos dosis, las dos dosis deben colocarse con un intervalo
de 4 a 8 semanas entre ambas.
Contraindicacionespara recibirvacuna anti varicela:'?
Inmunodeficiencias: VIH con CD4 > 400
Gravementeenfermos
Uso de corticoides sistémicos 2: 2 semanas.
Embarazo
Alergia a los componentes de la vacuna
Gammaglobulina hiperinmune específica en los 5 meses previos
Terapia prolongada con salicilatos. Debe suspenderse 6 semanas mínimo.
Inmunización pasiva: inmunoglobulina hiperinmune anti varicela zoster
Se da a personassin antecedente de infecciónpor varicela,que han tenido una exposición significat iva
(exposiciónsignificativa: mantenercontactointradomiciliario, pennaneceren una habitación más de 1
hora con el contacto, exposición mayora 1 5 minutos de conversacióncara a cara con el contactoó
tocar sus lesiones)'' al virus de la varicela en los días previos, que no cumplen ninguna contraindicación
para su administración y que tienen alto riesgo de desanrollar enfermedad severa.ó?
Inmunodeficiencias
Neoplasia maligna que afecte la médula ósea o el sistema linfático
Recién nacidos pretérmino > 28 semanas de gestación, hospitalizados, con madres sin
antecedentes de varicela.
Recién nacidos pretérmino < 28 semanas de gestación o < 1 000 grs de peso, hospitalizados,
independientemente de la historia materna.
Recién nacidos cuyas madres hayan iniciado los síntomas desde 5 días antes hasta 48 horas
después del parto.
Dosis: ) 25 UI/ 1 O Kg de peso, con máximo 625 UI (5 viales). La dosis mínima es 62,S UI (0.5 vial) para
pacientes que pesan :S2.0 kg y 125 UI (un vial). Antes de las 96 horas de haber tenido contacto con el
caso, aunque puede extenderse hasta 1 O días. La duración de la protección: 3 semanas.'
Contraindicaciones: reacción adversa o anafilaxia a inmunoglobulinas, deficiencia de lgA o anticuerpos
contra lgA.'º
127
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
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128
AMERINSN
18. SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO

DE PIEL ESCALDADA
MP Lourdes Rodriguez Temoche
Revisado por: Dra.johanno Peceros Esca/ante
Definición
El síndrome estafilocócico de piel escaldada (5EPE o 5555), también denominado enfermedad de
Ritter (en neonatos) o dermatitis exfoliativaneonatal, es una enfemnedad exfoliativa de la piel causada
por las toxinas epidermolíticas (exfoliatinas)tipo A y B (ETAy ETB) del staphylocococo aureus.
Epidemiología
El 5EPE afecta principalmente niños menores de 5 años, especialmente neonatos, con predominio de
hombres sobre mujeres. La infección aparece principalmente en los meses calurosos.' La mortalidad
varia de O a 14%.
Fisiopatología
El 5EPE es producido por cepas de staphylocococo aureus grupo 11, fagotipos 3A, 3B, 3C. 55 o 71,
productorasde toxinas exfoliativas. La bacteria suele localizarse en mucosas o accesos venosos
produciendo toxinas que pasan al torrente sanguíneo y dan lugar a un cuadro de despegamiento
intraepidérmico, a distancia del foco inicial. La exotoxina induce ruptura de la desmogleína 1 (una
importante proteína desmosomal implicada en la adhesión de los queratinocitos entre s1) causando
una segmentaciónentre el estrato espinoso y el granuloso- 3, sin necrólisis.
Predomina en el periodo neonatal debido a la inmadurez renal, que contribuye a la persistencia de las
toxinas en sangre, además de la ausencia de anticuerpos específicos anti ETA y ETB 4.S,
Cuadro clínico
Caracteristicamenteevoluciona en tres etapas: una primera etapa eritrodérmica, posteriormente una
etapa ampollosa y finalmente una etapa descamativa.
El inicio suele ser brusco con fiebre alta, irritabilidad, hiperestesia cutánea (signo muy característico y
precoz) y eritema difuso que inicia en rostro y luego progresa caudalmente, siendo más intenso en
pliegues y áreas periorificiales. En 24 a 48 horas se forman ampollas flácidas que se rompen con
facilidad dando lugar a grandes erosiones dejando una superficie húmeda, roja y brillante. El aspecto de
la piel es la de un paciente con una extensa quemadura de segundo grado. La piel se denuda al
mínimo roce tanto en zonas afectas como en zonas aparentemente sanas, esta denudación se conoce
como el signo de Nikolsky, que evidencia el desprendimiento ampolloso a nivel de la capa granulosa
de la epidemnis. A nivel periorificial se fomnan costras serosas y prominentes desde la boca, la nariz y
los ojos, pero no se afectan las mucosas. Se respetan las superficiespalrnoplantares.s
Finalmente, 24 a 48 horas después de la fase ampollosa, se observa el destechamineto de las ampollas,
especialmente en pliegues, con involución de las lesionessin dejar cicatrizen una o dos semanas.s
Además de la fomna clásica o generalizada, existen otras dos fomnas de presentación: el impétigo
bulloso (fomna localizada) y la fomna escarlatinifomne (debido a mutaciones en la exotoxina que
ocasiona una pérdida en su actividadepidermolftica).7
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, ya que no existen alteraciones analíticas específicas. No suele detectarse
leucocitosis ni elevación de reactantes de fase aguda. Puede aislarse staphylocococo aureus en el
cultivo del frotis nasal, faríngeo o conjuntiva! y detectar la producción de toxinas mediante análisis
129
AMERINSN
inmunoenzimático (ELISA) o reacción en cadena de la polimerasa (PCR), aunque estas técnicas no se

realizan de manera sistemática. El cultivo de las ampollas y el hemocultivo suelen ser negativos. La
biopsia cutánea permite aclarar el diagnóstico en los casos dudosos.'
El diagnóstico diferencial más importante debe hacerse con la necrólisis epidérmica tóxica o
enfermedad de Lyell y con eritrodermias secundarias a fármacos. Otros diagnósticos diferenciales a
tener en cuenta son el síndrome de shock tóxico, la enfermedad injerto contra huésped y la
epidermólrsis bulosa.s
En la presentación escarlatiniforme del SEPE los diagnósticos diferenciales a considerar son la
enfermedad de Kawasaki, la escarlatina estreptocócica y los exantemas virales.
Tratamiento
El reconocimiento oportuno del SEPE y el inicio precoz de tratamiento con antibiótrcos resistentes a
las betalactamasas disminuye la extensión y severidad del cuadro,
Es fundamental brindar medidas de soporte, es decir, el aporte adecuado de líquidos para evitar la
deshidratación y el uso de analgesia.
En las formas leves y localizadas, sin afectación del estado general, se recomienda el tratamiento
ambulatorio. El tratamiento con betalactámicos, en especial cloxacilina, continúa siendo el tratamiento
de elección en las infecciones por SAMS (staphilococo aureus meticilino sensible)'·'º· en nuestro
medio también se dispone de cefalexina, cefadroxilo, amoxicilina más sulbactam o amoxicilina más
ácido clavulanico.
La antibioterapia tópica no se recomienda en las lesiones cutáneas, aunque debe utilizarse si existe
conjuntivitis asociada, rinitis purulenta o costras melicéricas.
Si un niño tiene fiebre y exfoliación extensa, con mal estado general, deshdratado, su ingreso en el
hospital es aconsejable. Al ingresar el paciente y antes de iniciar la antibioticoterapia, tomar
hemocultivos y cultivo de las lesiones cutáneas.
La clindamicina por su capacidad de inhibir la producción de toxinas es tratamiento de primera
línea en enfenmedades estafilocócicas causadas por toxinas. Por otro lado los patrones de
resistencia antibiótica muestran una sensibilidad del 86% a cloxacilina, frente a un 52% a
clindarnicina, por lo que la monoterapia con clindamicina tampoco sería una buena opción. Por
esto algunos autores han recomendado recientemente la combinación de clindamicina y
penicilina resistente a betalactamasa como tratamiento empírico en el SEPE.
La vancomicina o el linezolid deberían emplearse en casos de aislamiento de SARM
intrahospitalario, mala evolución en niños con cultivo negativo, entre otros>
Usualmente el paciente es dado de alta del hospital luego de 6 a 7 días de tratamiento endovenoso,
pero se aconseja continuar con el tratamiento antibiótico incluso hasta completar 15 días.
Complicaciones y pronósti
co
Las principales complicaciones son secundarias a deshidratación o sobreinfección (celulitis, sepsis,
fascitis necrotizantej'El SEPE llega a tener una mortalidad del 3 al 6% en niños, si no se recibe un
tratamiento rápido y oportuno". Se ha descrito recurrenc.a en aquellos que presentan factores
predisponentes asociados (prematuridad, muy bajo peso, ictiosis), pero podría presentarse también en
aquellos con un curso de antibióticos corto o inadecuado
130
AMERINSN
BIBLIOGRAFÍA
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131
AMERINSN
19. CELULITIS ORBITARIA

Y PREORBITARIA
MR Rosa Huachupoma
Revisado por: Dr. Ornar Galdós
Definición
La celulitis periorbitaria y orbitaria son infecciones relativamente frecuentes en la edad pediátrica, se
presentan como infecciones de piel y tejidos blandos hasta infecciones invasivas asociadas con
morbilidad significativa, que pueden causar complicaciones severas.'> Se clasifican de acuerdo a su
relación con el septo orbitario, que es una membrana delgada de tejrdo conectivo que separa el
párpado de estructuras orbitarias profundas. r J
Celulitis preorbitaria (preseptal): infección de tejrdos blandos anteriores al septo orbitario.v' Es
más frecuente en menores de 5 años, tres veces más común que la orbitaria y con mejor
pronóstico.'
Celulitis orbitaria (postseptal): rnfección de los tejidos posteriores al septo orbitario, incluye grasa
y músculos extraoculares. El promedio de edad de presentación es entre los 6 a 7, compromiso
es mayormente unilateral.'>
Celulitis periorbitaria recurrente: cuando ocurren 3 o más infecciones periorbitarias en un año,
con un mínimo de un mes entre cada cuadro. Se debe diferenciar de la falla de tratamiento
antibiótico. Buscar otras causas como: otros gérmenes (herpes, micobacterias atípicas, VIH),
colagenopatías y anonmalidades estructurales de la órbita.1
Patogénesis
Ambas patologías pueden ser consecuencia de inoculación directa, propagacrón de infección
adyacente o siembra he natógena.e
La rinosinusitis, especialmente etmoiditis, es el factor predisponente más común para la celulitis
orbitaria. r
Los mecanismo más frecuentes en la celulitis preseptal son la lesión directa del párpado (trauma
penetrante, picadura de insecto, impétigo) o extensión de procesos infecciosos adyacentes
(orzuelo, chalazión, dac-iocistitis).'
Etiología
Anteriormente los gérmenes más frecuentes eran H. in~uenzoe y S. pneumoniae,s pero tras la era
vacunal han disminuido, siendo actualmente el estafilococo (S. aureus) y el estreptococo (S. pyogenes, S.
viridons, S. pneumonioe, S. onginosus) son las etiologías más comunes (75%), con incremento de la
prevalencia del S. aureus meticilino resistente.
Otros génmenes descritos son M.catorrholis, P.oerugmoso, N. gonorrhoeoe, T.pollrdum, M.tuberculosis,
especies de Bocteroides spp, Prevotello, Peptostreptococo e rnfeccrones fúngrcas. Si el origen es dental,
considerar etiología polimicrobiana y anaerobia. 1.2.4.s
Cuadro clínico
Ambas patologías pueden presentarse con síntomas similares: edema, eritema, calor local, dolor
palpebral, con o sin fiebre.' Clínicamente, la celulitis preseptal se presenta con eritema, induración,
edema o calor en los teijdos periorbitarios, sin signos de enfermedad sistémica y sin afectación de
movimientos oculares. La celulitis orbitaria está asociada a eritema, dolor, edema palpebral, proptosis,
papiledema, quemosis, limitación de movimientos oculares (por compromiso de musculas
132
F
AMERINSN
extraocuulares lo que puede producir diplopía) y disminución de la agudeza visual o compromiso de

campos visuales (mayomnente por compresión del nervio óptico por estructuras adyacentes).'·'·8
Deterioro visual !
No \ Puede estar presente
Quemosis Mayormente ausente Puede estar oresente
Fiebre ! Puede estar presente 1 Usualmente presente
Leucccitosis ! Puede estar presente Puede estar presente
Pupilas 1 Normales J Pueden estar afectadas
Visión de colores Conservada Puede estar alterada
Campos visuales ] Conservados Pueden estar disminuidos
Adaptado de: Gapy Ch. Archer 5M, Barza M. Orbital-Cellulitis. uPfODATE 20! 7.s Ekhloss1 T. Becker N. D1s~~-o-Month -iQ 16.6
Swrkey C. Stee'e R. Medica/ manogement of orbital ce/Ju/iris. Pediatr lnfea Dis J. 200 / .B
Diagnóstico
El diagnóstico tardío y el manejo inadecuado pueden causar complicaciones que amenacen la vida del
paciente.' Deben evaluarse los antecedentes de enfemnedades sinusales o dentales, cirugía ocular
previa y/o trauma reciente' El diagnóstico se basa en la clínicay la exploración física minuciosa, se debe
considerar la evaluación por el especialista y exámenes auxiliares de ser necesario.s La celulitis
periorbitaria no requiere confirmación radiológica, a menos que el diagnóstico no sea claro o el
compromiso neurológico sea preocupante.1
Elevación de PCR y Cuando hay compromiso de la órbita, por lo que no se hacen de rutina en una celulitis
leucocitoais preseptal.r.cs
Tiene poco rendimiento diagnóstico y no se solicitan de rutina en la celulitis preseptal.
Hemocultivo mientras que en las celulitis orbitarias se ha visto su positividad desde 0-33% en
r Cultivos de secreción
diferentes estudios.a+
Ante la sos echa de ató eno resistente o ~tnfi~re=c~ue~n~te~. --c-~--
De elección para evaluar celulitis orbitarias y sus complicaciones.
Edema que no permite realizar un examen oftalmológico completo
/ Tomografía computarizada Signos de compromiso neurológico
Deterioro de agudeza visual, visión de colores, proptosis. oftalmoplejia
Deterioro clínico, no mejoría dentro de las 48 - 72 horas de tratamiento apropiado.'
Resonancia magnética Si sos echa de com licadones intracraneaíes o sinusitis fún ira 1.4,S.
Adaptado de: Hauser A. Fogarasi S. Periorbital and Orbital Cel/u/i!is. Pediatric; in Review 20/Ql.GapyCh, Archer SM, Barza M. Orbital
Ce/fu/iris. Ed. UpToDate Oct 20 / ]1. GapyCh, Archer SM, Barza M. Presepta/ Cel/uliús. Ed. UpToDate. Oct 20 / 75
Tumefacción palpebral ¡
...
:~~~~~an~sh:l!~~~~·a~o0nl~~1:::~=~ ~~na;:~::~~:)ema por hipoproteinemia, infarto de pared
Pseudotumor orbitario. miosistis orbital, granulomatosis de Wegener, linfoma de Burkitt.

Prcpccs¡s 1 retinoblastoma. sarcoidcsis. bistiocitosis. exoftalrnos distiroideo
Fuente: Hauser A, Fogaras1 S. Penorb1tol and Orbital Cellul1ris. Ped1arncs m Rev1ew 20 I 01. Carl1s/e RT, Frednk GT. Preseptal an orbital
cellulitis. Hospital Physióan 2006.3GapyCh, Archer SM, Barza M. Presepral Ce//ulitis. UPTODATEs
133
AMERINSN
Complicaciones
Celulitis periorbitaria:l,3,9
Formación local de abscesos (subperiósticos más frecuentes a nivel etmoidal, con mejor
pronóstico y respuesta al tratamiento).
Recurrencia o persistencia de infección: en estos casos considerar infecciones no bacterianas,
infecciones micóticas, enfermedades del colágeno, inmunosupresión, neoplasias intraorbitales o
paranasales, anormalidades anatómicas, atopía.
Progresión a celulitis orbitaria.
Extensión intracraneal de la infección.
Celulitis orbitaria:l,3,7
Complicaciones orbitarias: absceso orbitario y subperióstico. Los abscesos subperiósticos son más
frecuentes a nivel etmoidal, con mejor pronóstico y respuesta al tratamiento.
Pérdida de la visión: La trombosis de seno cavernoso puede presentarse con proptosis aguda y
progresiva, edema periorbital y oftalmoplejía. Otras menos frecuentes son embolia séptica del
nervio óptico e isquemia por compresión extrínseca. ambas pueden causar pérdida de la visión.
Extensión al sistema nervioso central: absceso intracraneal, meningitis, trombosis del seno
cavernoso.
COMPLICACIONES ORBITARIAS DE LA SINUSITIS: CLASIFICACIÓN DE
CHANDLER
Grado Cate oría Descrl ción
¡.....~~l~ry~E~de"m~a~i-~níl~a~m~a~to~n~o~~--+
Eritema y edema palpebral.
Edema difuso de contenido orbitario sin formación de absceso
Celulitisorbitaria diferenciado, restricción de movimientos oculares, disminución de
a udeza visual.
111 Absceso subperióstico Acumulaciónde exudado purulento (debajo del periostio de lámina
1--~~~"=~~~~~~~~-+-=ª......,ira_'c-e~ª~·-de_s~l_az_a_m_ie_n_to_d_e~g~lo~b-º~º-c-ul=ar=·~,,_-=-.,..,----=~.,.,.,
Exudado purulento en órbita, proptosis, quernosis. oftalrnoplejfa,
IV Absceso orbitario
érdida de la visión
Trombosis del seno
V Hallazgos bilaterales, postración, meningismo
cavernoso
Adaptado de: Ruíz), Vózquez E, Mercado M. Celulitis orbitaria complicada
Streptococcus pyogenes. Bol Med Hosp lnfant Mex. 20 J 7,10 0/irsky 5, Hug D, Plummer L,
KíiegmonR, Stonton B, Schor N, St Geme J. Behrmon R, editores. Ne/son, trotado de oeoouto. 19º Ed. c/;e,/eccspaña,
Indicaciones de hospitalización
Los pacientes que requieren hospitalización con terapia antibiótica endovenosa son:
Menores de 1 año
Falta de inmunización contra H. inffuenzae y S. pneumoniae
Pacientes inmunosuprimidos
Pacientes con evidencia de infección severa o apariencia tóxica'?
Sospecha de compromiso de SNC (alteración del estado de conciencra, convulsión, déficit de
pares craneales, cefalea, vómitos explosivos)
No tolerancia a la vía oral
No mejoría en 48 horas de tratamiento vía oral.!?
Manejo
Celulitis periorbitaria:
134
AMERJNSN
Manejo empírico, y hasta que se demuestre lo contrario, con cobertura antibiótica para Staphylococcus
y Streptococcus, además de acuerdo a prevalencia local y susceptibilidad, ampliar cobertura para MRSA.
El tiempo de tratamiento es de 7 a 1 O días, buscando mejoría clínica entre las 24 - 48 horas. Se
recomiendan los siguientes esquemas terapeúticos:1. 1 J
Clindamicina:20 - 30 mg/Kg/día VO el 6 u 8 horas, 2S - 40 mg/kg/día EV el 6 u 8 horas '·"
Amoxicilina - clavulánico: 80 - 90 mg/kg/día VO el 12 horas.
Cefalexina: SO mg/kg/d VO el 6 u 8 horas.
Dicloxacilina: infecciones leves - moderadas: 12.S - 2S mg/kg/día VO e /6 horas; infecciones
severas: SO - 100 mg/kg/día VO el 6 horas.
Celulitis orbitaria:
Requiere tratamiento empírico endovenoso hasta contar con resultados de cultivos. Cefalosporina de
3º generación + antibiótico antiestafilocócicocomo oxacilinao clindamicina, por 1 O~ 14 días. Evaluar
el uso de vancomicina u otros si sospecha de MRSA. Considerar pasar a vía oral una vez que se ha
conseguido una mejora clínica significativa.'
Cefotaxima: 100 - 200mg/kg/díaEV cada 6 u 8 horas, o
Ceftriaxona: 50 - 100 mg/kg/día EV cada 12 o 24 horas, o
Ampicilina - sulbactam: 100~200mg/kg/día EV dividido cada 6 horas (basado en ampicilina)
Adicionar un agente antiestafilocócico como:
Vancomicina: 40 mg/kg/día EV cada 6 u 8 horas, si sospecha de MRSA.
Clindamicina: 25 - 40mg/kg/día EV cada 6 u 8 horas.
Oxacilina 100 - 200 mg/kg/d cada 6 horas, maximo 12 gr.
Adicionalmente, para ampliar cobertura a anaerobios o en sospecha de extensión intracraneal,
considerar asociar metronidazol (30 mg/kg/día cada 8 horas).'·'º Las terapias adyuvantes como
irrigación salina nasal, antihistamínicos, descongestionantes mucolíticos no se recomiendan
actualmente. 1 El uso de corticoides produce reducción del edema de mucosas'; sin embargo, falta
mayor evidencia para recomendarsu uso en niños. is
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135
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEOIATRiA
AMERINSN
20. URTICARIA
MR Cecilia Diaz, MR Gobrielo Mestonzo
Revisado por: Dr. César Golván
Definición1
La urticaria engloba un conjunto heterogéneo de enfermedades cuya lesión característica es el habón
o roncha, la cual cambia de lugar en cuestión de horas, pudiendo acompañarse o no de angioedema,
Estas lesiones son, generalmente, eritematosas, edematosas y pruriginosas que se blanquean a la
vitropresión. Son de localización, forma, número y tamaño variables y pueden persistir minutos, días o
semanas. 1.2.3.4
Urticaria: elementos cutáneos, sobre elevados, de aspecto eritematoso y es característico la
presencia de prurito.
Angioedemo: puede considerarse la misma manifestación que la urticaria pero su localización es
distinta puesto que afecta la dermis profunda y al tejido subcutáneo, es precisamente su
localización, la que hace que el angioedema no suela presentar el síntoma prurito, sin embargo
suele acompañarse de una sensación de opresión.
Epidemiologia
Esta patología presenta una alta prevalencia y, se estima que del 15 al 24% de la población general lo
sufrirá en algún momento de su vida, En población pediátrica, hasta el 4 3,9% de los pacientes con
urticaria tienen edades comprendidas entre los 3 y los 6 años.'
Fisiopatogenia
Los síntomas de urticana se deben principalmente a la liberación de histamina por los mastocitos y
basófilos act ivados por mecanismos inmunológicos (mediados o no por lgE) y/o no inmunológicos
incluyendo mecanismos inducidos por infecciones y procesos autoinmunes. La histamina es
responsable de la respuesta inicial clásica de eritema (vasodilatación), edema (aumento de la
permeabilidad capilar con trasudación) y prurito (estirnuiación de nervios sensoriales).
Existen otros mediadores que son liberados tardíamente en respuesta a estos estímulos como
prostaglandina 02, leucotrienos C y D, factor activador de plaquetas, factor quimiotáctico de
eosinófilos y anafilotoxinas; además se han descrito mecanismos autoinmunes.J. 4, s, 6.
Clasificación
Según duración:
- Urticaria aguda: urticaria que dura menos de 6 semanas.
- Urticaria crónica: urticaria de duración de 6 semanas a rnás.>
Según desencadenante externo que lo produzca:
Urticaria crónica inducible: cuando se identifica un gatillo (frío, presión retardada, calor, sol,
dermografismo, vibratorio, colinérgico o acuagénico.6,7,B
Urticaria crónica espontánea o idiopática: si el edema es espontáneo, sin gatillo externo específico
evidente; en niños se ha descrito asociación con autorreactividac, algunas infecciones.6.7.8
4'5'8'9
Etiología2'3'
Agentes infecciosos. Causales más frecuentes de urticaria aguda en niños; las infecciones
respiratorias, gastrointestinales y de vías urinarias son las más frecuentemente descritas. Los
agentes virales implicados son: vírus Epstein - Barr, virus hepatitis, adenovirus, enterovirus, in~uenzo,
136
AMERINSN
parainffuenza, etc. También se han descrito cuadros de urticaria asociados a infecciones por
bacterias (Estreptococos, Escherichia coli, Helicobocter pylon o Mycoplasma) y parásitos (Oxiuros,
Toxocora conis, Giordio /omblia, Blostocystis hominis).
Medicamentos. Antibióticos beta lactámicos y AINEs han sido implicados, sobretodo, en
urticaria aguda.
Alimentos. Leche, huevo, frutos secos (maru). soya y trigo en niños pequeños; pescado,
mariscos y nueces representan entre el 3% a 8% de las urticaria agudas. Es muy raro que esté
asociado a urticarias crónicas.
Agentes físicos. Por estímulo mecánico (demrografismo, por presión, angioedema vibratorio);
témrico (frío, calor, colinérgica), lumínico (solar), por contacto con agua (acuagénica), por
ejercicio (asociada o no a alimentos). Constituyen los agentes más frecuentes de urticaria crónica
en niños.
Asociada a autoinmunidad. Por presencia de autoanticuerpos contra la lgE, contra el receptor
de lgE del mastocito u otro autoantigeno.?
ldiopático. Causa desconocida.
1• 2• 3• 4• 5•10
Evaluación clínica y diagnostico
La anamnesis es la herramienta más útil para diagnosticar la causa de una urticaria. La historia clínica
debe ser completa indagando síntomas asociados (fiebre, manifestaciones respiratorias,
gastrointestinales) y exposición a alimentos o medicamentos; y una exploración física detallada
identificando las lesiones y sus características·
El diagnóstico clínico es sencillo, pues su lesión, el habón, es característico y fácil de reconocer. La
detemrinación del tipo de urticaria se basa en la duración, distribución y morfología de las lesiones,
aunque la urticaria crónica precisa de más exploraciones complementarias. Los habones típicos tienen
tres características: edema central de tamaño variable rodeado por eritema, prurito que puede ser
intenso, y su resolución usual dentro de las 24 horas. Las lesiones se limitan a la demris superior; el
angioedema se caracteriza por edema pronunciado de aparición súbita con sensación de dolor y de
bordes poco nítidos, su resolución puede tomar hasta 72 horas; lesión es más profunda que la roncha
afectando la demris inferior y tejido celular subcutáneoL2.l
Tener siempre presente que en la evaluación general que no encuentre manifestación de otros
sistemas: respiratorio, gastrointestinal y/o cardiovascular, que nos haga pensar en algún cuadro de
anafilaxia.
En las urticarias crónicas. según lo encontrado en la historia clínica, se realizarán pruebas
complementarias para autorreactividad u alguna otra enfemredad sistémica; para las urticarias
inducibles, se deberá aplicarel test apropiado de estimulación,l.2.3
Tratamiento
Existen dos pilares fundamentales en el manejo de la urticaria en niños 4:
Identificación y eliminación de desencadenantes y/a etiología subyacente.
Ante sospecha de alergia a alimentos o fármacos, infecciones o factores físicos como cambios bruscos
de temperatura, sudoración, presión, etc. Constituye la única terapia curativa en urticaria en niños".
Pilar terapéutico'· 2, 3, 4
Los antihistaminicos H 1 de segunda generación constituyen el pilar terapéutico principal en el
manejo logrando controlar a la mayor parte de los pacientes con urticaria aguda; si a pesar de
tratamiento con dosis habituales, no existe mejoría, se puede administrar hasta 4 veces la dosis
habitual. En urticaria aguda se sugiere usar por un tiempo mínimo de 7 a 14 días.
No se recomiendan los antihistamínicos H 1 de primera generación por su perfil de seguridad
poco favorable, por su alta tasa de efectos anticolinérgicos, interacción con otros fármacos y
137
AMERINSN
alteración de la estructura del sueño (fase REM), su relación con la reducción del rendimiento
escolar y menor eficacia respecto a los de segunda generación en dosis altas en urticaria crónica.
El uso de corticoides orales debe limitarse a cuadros asociados a angioedema, a exacerbaciones
de urticaria crónica, siempre por periodos cortos (3 - 7 días).
En los pacientes con urticaria crónica que no legran el control total de sus síntomas con
antihistamínicos a dosis habituales y a dosis aumentadas. existen otras alternativas al tratamiento
descritas como omalizumab, antileucotrienos y ciclosporina.
o Omalizumab es la única terapia biológica aprobado por la FDA para urticaria crónica
para su uso en pacientes mayores de 12 años y adultos. Han demostrado ser seguros y
eficaces a dosis de 300 mg cada 4 semanas" "; pese a la obtención de excelentes
resultados en la práctica clínica con la salida al mercado del producto, se requieren
mayores estudios respecto al manejo óptimo del mismo en población pediátrica.
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138
AMERINSN
21. ANAFILAXIA
MR Luciana Gonoro, MR Lizbet Cornejo
Revisadopor: Dr. César Ga/ván Calle
Definición
La anafilaxiaes una reacción de hipersensibilidad severa, de rápido inicio y potencialmente letal que es
mediada tanto por mecanismos inmunológicos como no inmunológicos.1•2J
Epidemiología
Estudios realizados en España demuestran una tasa de incidencia de 103 episodios de anafilaxia por
100 000 personas/año, con un pico entre los O y 4 años. En Reino Unido representa el 0.1 % de las
hospitalizaciones en unidades de cuidados críticos pediátricos.. 2.4.s.6
Factores de riesgo
Asma no controlada.
- Fallo en el reconocimiento de un probable alérgeno en la alimentación.
- Reacción alérgica previa a alirnentos.>
Factores desencadenantes
Alimentos: Desencadenante más común en niños. Dentro de los más frecuentes implicados se
encuentran mariscos, pescados, frutos secos, leche, huevo, trigo, soya. Típicamente ocurre luego
de la ingesta, pero puede aparecer también después del contacto con la piel, inhalación de
partículas de alimentos o exposición indirecta por lactancia rnaterna.t->
Picadura de insectos, abejas.t->
Medicamentos: representa el 6% de todas las reacciones adversas a drogas. Los principales
desencadenantes son antibióticos, AINES, antineoplásicos, drogas citotóxicas e
inmunomoduladores. 1 .4
Otros: látex, sustancia de contraste, decolorantes de cabello.1.2.4
Fisiopatología
La anafilaxia puede ser desencadenada tanto por mecanismos inmunológicos como no inmunológicos.
Inmunológico. Tras la exposición a un alergeno, al cual existe una sensibilización previa, se
produce lgE que interactúa con receptores en la superficie de mastocitos y basófilos,
produciendo activación de los mismos y liberación de sus mediadores prefomnados como
histamina, triptasa, proteasas, prostaglandinas, leucotrienos, entre otros.
No inmunológico. Degranulación directa de mastocitos secundaria a exposición al frío, ejercicio,
fámnacos, entre otros.> Estos mediadores actúan sobre órganos blancos del sistema
mucocutáneo, respiratorio, gastrointestinal y cardiovascular.
Cuadro clínico
Los síntomas suelen iniciardentro de los 5 a 30 minutos posteriores a la exposición al alérgeno, pero
varía en función del mismo. El diagnóstico se realiza en base a criterios clínicos validados que poseen
una alta sensibilidad 96.7% y VPN 98%, además de una especificidad razonable 82.4%.'
La recurrencia de los síntomas, sin exposición adicional al agente causal, es denominada anafilaxia
bifásica. Puede ocurrir entre 1 y 72 horas (habitualmente entre 8 ~ 1 O horas) después de la resolución
de los síntomas, a pesar de no tener de nuevo exposición al desencadenante, es más frecuente
cuando la administración de adrenalina ha sido tardía.'
139
AMERINSN
CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ANAFILAXIA

Anafilaxia es altamente probable cuando se cumple cualquiera de los siguientes criterios:
7. Enfermedad de inicio agudo (minutos o algunas horas) con compromiso de piel, tejido mucoso o ambos
(habones generalizados, prurito o enrojecimiento. edema de labios-lengua-úvula) y al menos uno de los
sigcrentes.
a) Compromisorespiratorio (Ej. disnea, sibilantes,estridor, disminución del PEF, hipoxemia).
b) Disminución de la PA o síntomas asociados de disfunoón de órgano diana (Ej. Hipotonía, colapso, síncope,
incontinencia).
8. Dos o más de los siguientes que ocurren rápidamente después de la exposición a un probable alérgeno para
el paciente (minutos o algunas horas):
a) Compromiso cutáneo-mucoso (habones generalizados, prurito o enrojecimiento, edema de labios-lengva-
úvula).
b) Compromiso respiratorio (E¡. disnea, sibilantes, estridor, disminución del PEF, hlpoxemia).
e) Disminución de la PA o síntomas asociados de disfunción de órgano diana (Ej. Hipotoma, colapso, síncope.
incontinencia).
d) Síntomas gastrointestinales persistentes (EJ. Dolor abdominal cólico. vómitos).
Disminución de la presión arterial luego de la exposición a un alérgeno conocido para e! paciente {minutos
o algunas horas):
a) Lactantes y niños; disminución de la PA sistólica especifica para la edad o descenso> 30% en la PA sistólica
1 mes - 1 año : PA sistólica < 70 mmHg
1 - 10 años: PA slstóiica c (70 mmHg + [ 2 x edad])
l l - 17 años: PA sistólica < 90 mmHg
b) Adultos: PA sistóflca < 90 mmHg o descenso> 30% en la PA basal
PEF, flujo espiratorio máximo. PA. presión arterial. ..------~
Traducido de: Chipps B. Updare in Pediatric Anaphylaxis: A SystemaUc Review. CUN PEDIATR 2013: 52: 451
De valor limitado en el caso agudo.3
La triptasa, factor activador de plaquetas e histamina pueden ser de ayuda.s-'
Niveles de histamina plasmática aumentan precozmente tras la degranulación mastocitaria (5 - 1 O
minutos), pero también disminuyen de forma precoz (30 - 60 minutos).
Los niveles de triptasa sérica se elevan aproximadamente 90 minutos después del inicio de
síntomas, permaneciendo elevados hasta 3 horas.'
Manejo en emergencia
El manejo del paciente con anafilaxia incluye una rápida valoración de la vía aérea, la respiración y el
estado circulatorio, así como la inmediata administraciónn de epinefnna intramuscular. (Ver figura 1)
Epinefrina. Agente de primera línea en el manejo de la anafilaxia. No existen contraindicaciones
absolutas para su uso. El retraso en su administración se asocia con aumento en la
morbimortalidad e incidencia de reacciones bifasicas.!- Se prefiere la administración intramuscular
porque permite alcanzar una concentración óptima en plasma y tejidos de forma más rápida, y se
indica en tercio medio de vasto externo ya que alcanza concentraciones hasta 5 veces mayores
que en otros músculos.' Puede ser necesario repetir la dosis cada 5 a 15 minutos (hasta en 20%
de pacientes).'
o Efectos adversos: ansiedad, miedo, tremar, palidez y raramente arritmias cardiacas,
infarto de miocardio, emergencias hipertensivas y hemorragias intracraneales.3
o Dosis: O.O 1 mg/kg 1 M
o Dosis máxima: 0.3 mg en lactantes y niños; y 0.5 mg en adolescentes.'
Antihistamínicos. Disminuyen la urticaria y prurito, sin embargo, su uso puede alterar el
sensorio, causar hipotensión (uso EV) y confundirse con los síntomas de anafilaxia. s
Glucocorticoides. Aunque no está comprobado, su uso disminuiría el riesgo de reacciones
bifásicas.1.2
140
AMER1NSN
El 20% de pacientes experimentará reacciones bifásicas por lo que se sugiere un periodo de

observación de 4 a 6 horas y alta de ser posible con autoinyectores de epinefrina para uso
ambulatorio.3
ALGORITMO DE MANEIO DE ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
ADRENALINAIM
(cara lateral del muslo)
O.O 1 ml/Kg (Solución 1: 1000, 1mg/1 mi)
Máximo O.Smg
Repetir cada 5- 15 minutos si no mejorfa
OXIGENOTERAPIA
NO MEJORÍA MEJORÍA
Hipotensión Observación durante 4 - 8 horas.
Hipoxemia Medidas de evitación provisionales según el
Malaperfusión periférica alérgeno sospechado.
Alter-ación de conciencia Prescripción de adrenalina autoinyectable.
Obstrucción respiratoria grave Derivar a alergia infantil.
- Oxígeno
ABCDE '
- Suero salino fisiológico0.9%: 20ml/Kg a pasar en
1 O minutos ( repetir bolus si no responde hasta la
normalizaciónde constantes o signos de
hipoperfusión o aparición de signos de
-
sobrecarga volumétrica)
- Salbutamol nebulizado 0.1 Smg/Kg (máxSmg) o
inhalado con cámara (4-8 puff)
- Hidrocortisona IV 1 O - 15 mg/Kg (máxSOOmg) o
rnetilprednisolona IV 1 - 2 mg/Kg (máx 60mg)
- Clorfenamina IV 0.1 Smg/Kg (máx Smg)
1
NO MEJORIA:UCIP
- Perfusióncontinua adrenalina IV O. l a
1 mcg/Kg/min
- Reposición de líquidos
- Si tratamiento con B-bloqueantes:
20 - 30 mcg/Kg
- Otros fármacos vasopresores
Fuente: Manual de ana(t/axia pediác.rica. Sociedad española de inmunología clínica, olergología y asma pediátirca. 20 I 7
141
AMERINSN
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 3 años es traído a la emergencia por madre, con TE 20 minutos caracterizado por
súbita dificultad respiratoria asociada a aparición de habones generalizados. Madre refiere que menor
se encontraba comiendo maní 1 O minutos antes del inicio del cuadro. Al examen: FC 150 x min , FR
50 x min, T 37, 502: 92%, Fi02: 0.21 PA: 95/55 P: 15 kg. Despierto, imtable, ventilando
espontáneamente, con distrés respiratorio. Piel: habones eritematosos generalizados, tibia, elástica,
hidratada, LLC < 2s seg. No edemas CV: RCR, taquicárdicos, no soplos. Boca: mucosa oral húmeda
Orofaringe: no congestiva TYP: Tiraje subcostal, intercostal y supraesternal. Pasaje de aire disminuido
en AHT. Sibilantes inspiratonos y espiratorios AHT. Abd: RHA (+), Blando, depresible, no dolor a
palpación. SN: despierto, activo, irritable. No focalización. En tópico de administra epinefrina O. 1 mg IM
stat, pero persiste distres y aparece palidez, llenado capilar> 2 seg. y PA 70/40. Se aplican 2 bolos de
300 ce de NaCI 0.9% tras lo cual desaparecen signos de hipoperfusión. Se decide hospitalizar al
paciente y repetir dosis de epinefrina e iniciar fármacos de 2º línea.
Rp:
1 Epinefrina O. 1 IM stat y condicional a reaparición de dificultad respiratoria y/o hipotensión
2. NPO
3. Dextrosa 5% 1 000 ce
4. NaCI 20% 20 cc 45 celh
5. KCI 20% 20 ce
6. Metilprednisolona 15 mg EV e/ 6 horas
7. Clorferamina 1 .5 mg EV el 6 horas
8. Ranitidina 1 5 mg EV el 8 horas
9. Nebulización con salbutamol 1 O gotas+ SF 4 ce el 20 min x 3 veces
1 O. 02 húmedo PRN S02 :< 92%
1 1 . Posición de trendelemburg
12. CFV +OSA+ BHE
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142
AMERlNSN
22. PURPURA DE HENOCH

SCHONLEIN
MR Pamela Azabache, MR Les/y Sánche.z; MR)osé Calderón, MR)ulia Fuentes
Revisado por Dra. Lourdes Rodríguez Temoche
Definición
Es una vasculitis sistémica de pequeños vasos, de ocurrencia común en la edad pediátrica1· 2, siendo
más frecuente durante los 3 - 15 años de edad.' Está caracterizada por una púrpura no
trombocitopénica palpable, mayonmente localizado en miembros inferiores y glúteos, artralgia/ artritis,
dolor abdominal y hematuria/proteinuria.1
Etiología
Estudios epidemiológicos han encontrado variaciones estacionales, a predominio de otoño, invierno 1. 4
y primavera '· También ha sido asociado con una historia de infecciones previas, sobre todo de
infecciones del tracto respiratorio superior'. Se ha encontrado estreptococo beta hemolítico del grupo
A en cultivos en más del 30% de niños con Purpura de Henoch-Schónlein y nefritis. s Otros
desencadenantes bacterianos y virales postulados de la púrpura de Henoch-Schbnlein incluyen
Parvovirus 8 / 9, Bartonella henselae, Helicobacter pylori, Haemophi/us parainnuenza, Coxsackie, Adenovirus,
Hepatitis A, Hepatitis B, Micoplasma, Epstein - Barr Varicela, Campylobacter y Staphylococcus aureus
resistente a meticilina. 1. 5
Pato génesis
No esta tan clara sigue siendo desconocida; sin embargo la PSH está considerado como una
enfermedad mediada por el depósito de inmunocornplejoss, inducida por factores ambientales,
particularmente infecciones.' Se caracteriza por presentar depósito de lgA y C3 en las paredes de
pequeños vasos, infiltrado de PMN alrededor de los vasos y de sus paredes, incremento de los
valores séricos de lgA y citoquinas pro inflamatoriasen las etapas agudas.' El aumento de lgA se
explica por la glicosilación anonmal de la región lgA 1 al tener un trastorno en su aclaramiento, estas se
depositan en los vasos de pequeño calibre de los órganos afectados y desencadena una respuesta
inflamatoriaque se manifiesta en la sintomatología.2
Diagnóstico
Es eminentemente clínico.
PÚRPURA PALPABLE EN PRESENCIA DE UNO DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS
Dolor abdominal Dolor abdominal cólico difuso
Vasculitisleucocitoclastica,depósitos lgA o glomerulonefritis proliferativa
Histología 1 con deposito lg~A~. ~-e-e-o~,.,.,.~~~-,-,-...,,,,,.,,.,,.,-~---,---........¡
Artritis o artralzias Inicio a2udo, con limitaciónfuncionaly/o artral.e:ía de inicio a2udo 'l
Compromiso renal 1 Hematuria: > de 5 hematíes por campo o proteinuria > 0.3 gl24h !
Fuente: Ruperto N, Ozen S, P1stono A Doleza/ova P, Brogan P, Cobra/ DA. el al. EULARIPRINTOIPRES entena for Henoch-Schonlein
purpura, childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and childhood Takayasu arteritis: Ankara 2008. Part 1: Overol/
methodo/ogy and clinical characterisation. Ann Rheum Dis 201 O; 69:790-7.6 J Ozen S. Pistorio A /usan SM, Bakkaloglu A, Herlin T. Brik R.
et al. EULARIPRINTO/ PRES criterio far Henoch-SchOnlein purpura, childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomawsis and
childhood Takayasu orrertns. Ankaro 2008. Port //:final classif¡cotion criterio. Ann Rheum Dis 2010: 69:798-806. 7
143
AMERINSN
4' 8' 9
Características clínicas
Esencial parael diagnóstica, púrpura palpable

distribuida sistemáticamente en zonas de dedive en
Piel 100%
MMll y región glútea; se pueden diseminar a tronco,
car:aiJ::1tJ.~_Sen _niños que no deambulan. ~i
r--=A_rt_ic_u_la-ci_o_ne_'_.._---r-c-->_8_2%_º
__ _,,__o_lig_o_a_rt_riti
rodillas
s, ytobillos. Autolimitad~-~~·,
Aparece dentro de 8 días de Iniciado el rash.
Leve dolor abdominal tipo cólico, nauseas, vómitos,
ileo paralftico transitorio.
Gastrointestinal 50-75% Hemorragia ( 17.6%), lntususcepción (más común),
perforación intestinal y enteropatía perdedora de
Renal 20-60%
Orquitis.
OTROS: Urogenital >27%
estenosis Uretra1
¡-c~---------~r-c-~--~-+~¿·onvulsi~hemorragia.inÍ1-acr-<lneal,·~~urop~i:f;-----
Neurológico 6-9% eriférica, vasculitis cerebral.
Pulmonar % ! Neumonía intef:sticizll.con histología noffi)'al ca·~-
1
~~~~~~~·~-~=~~=="'-º--.. ~; .... ~~gia alveolar difusa . _ . . :. .
Fuente: Dedeoglu F, Kim S. /gA vasculilis (Henoch-SchOnlein purpuro): Clinirnl manifestatioris and diagnosis. Uptodate 2018.~ McCarthy
Hj, Tizard EJ. Clinical practice: Diagnosis and management of Henoch - SchOnlein purpura. Eur J Pediatr. 201 O; 169(6):643-50.B Foreman
j, Zuuren E. Henoch-Schonlein purpura. DynamedPlus. Updoted 20/Bjan 29 03:05 PM (ET).9
9
Exámenes auxiliares3'
El diagnóstico es clínico, nos puede ayudar
Hemograma completo: trombocitosis asociado enfermedad severa, anemia, leucocitosis con
desviación izquierda es notada en algunos pacientes.
VSG: discreto aumento.
Perfil de coagulación normal.
Perfil bioquímico: urea y creatinina aumentados en complicación renal, hipoalbuminemia en
función hepática alterada.
Examen de orina: hematuria, proteinuria
Inmunológico: ANA indetectable. C3 y C4 en valores normales aunque en ocasiones desciende
por infección estreptocócica reciente.
Imágenes: utilidad en sospecha de complicación: ecografía abdominal, ecografía renal. radiografía
de tórax.
Biopsia: vasculitis leucocitoclastica y depósitos de lgA en biopsias de piel y riñón.
144
AMERINSN
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TEST DIAGNÓSTICO
CLAVE
Hemograma,hCG. amilasa,
Abdomen agudo Inicio agudo o subagudo. Incluso rigidez función hepática. examen de
- ~ orina, T~Mabdomen
Vasculitisleucocitoclástica de vasos
pequeños, lactantes (4 - 24 m); aparición
Edema hemorrágico Biopsia de piel, hemograma. perfil
rápida de púrpura en cara, orejas y
agudo de coagulación.examen de orina
extremidades;edema en extremidades y
cara
Vasculitis de vasos pequeños, inicio brusco
Vasculicis por
de púrpura palpable (más común); fiebre,
hipersensibilidad Biopsiade piel, hemograma. VSG
malestar y anorexia después de la
(leucocitoclástica)
exposición al desencadenante__
Inicioinsidiosoo abrupto de rigidez
Artritis reumatoide matinal o artralgia, se asocia con fiebre
VSG. hemograma, ANA
juvenil aguda y erupción rosa salmón
evanescente
Niño con fiebre más de 5 días (>38.SºC),
exantema polimorfo, inyecciónconjuntiva!
Enfermedad de bilateral,lesiones orofaringeas con fisuras Hernograma, PCR. VSG,
Kawasaki de labios o "lengua aframbuesada", ecocardiografía
adenopatía cervicalunilateral,edema y/o
eritema en mano~ pies. -~
Síntomas inespecíficos:fiebre, sangrado Hemograma. VSG. perfil de
Leucemia fácil. petequias, púrpura, artralgias,fatiga, coagulación,biopsia de médula
hep~lenomegal!a,linfadenopatía --\- ósea
Hemograma, frotis periférico.
Trombocitopenia asociada con petequia o perfil de coagulación,anticuerpo
Púrpura púrpura; hemorragia;síntomas de asociado a plaquetas
trombocitopénica isquemia de órgano termrnal (en pacientes (inmunoglobulinaG), electrólitos.
con enfermedad trornbótica) BUN, creatinina, función hepática,
LDH. examen de orina
Biopsia~órgano involucrado,
Vasculitis granulomatosa, con una triada:
hemograma,e-ANCA. VSG.
Granulomatosis de afectación de vía aérea superior (otitis
electrólitos. BUN. creatinina,
Wegener media. sinusitis, rinitis).pulmones
análisisde orina, radiografíade
(infiltrados pulmonares) y riñones.
tórax
Fuente: Reamy B, Williams P, Lindsoy T, el al. Henoch-SchOnlein Purpura. A;fam Physidan. 2009; 80(7):697-7045
4' 10
Factores de riesgo para afectación renal
FACTORES DE RIESGO PARA
ENFERMEDAD RENAL
PROGRESIVA
Hipertensión arterial inicial
_lnsuficienciarenAJ en el momento del_~gnóstico
Proteinuria persistente
Presencia de esclerosis glomerular, semilunas,
afectación tubulointersticial (lesiones histológicasclase
__ __ ___ ___jyy_Y) en la bioe_~ r~ ___J
Fuente: Dedeog/u F, K.im S. lgA vasculitis (Henoch-SchOnlein purpura): C/inical manifestations and diagnosis. Upcadate 2018.4 / jordi Vilo
Ccts. Púrpura de Henoch-SchOnlein partiópadón renal. Anales de Pediatría Continuada. 2012; 10(3): 12 f-6.!0
145
MANUAL DE URGENCJAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRiA
AMERINSN
Complicaciones
SISTEMA
RENAL (20·40%) GASTROINTESTINAL NERVIOSO OTROS
(S0-7S%) CENTRAL
Ex. Orina anormal Dolor abdominal severo Cefalea Hemorragia pulmonar
Síndrome nefrótico
~ndrome ~~ico
lntususcepción .L::vulsiones ! ~::~is/ obst~~
Falla renal Isquemia/ Perforación intestinal

. b
H emorrag1a cere ra 1 . .
Hemorragia testicular y
escrotal ~
1
Hi ertensión arterial fjemorragia intestinal NeuCEEatía .~~~i!i.~C'Y._!'!1ioc;~..,.,,....,---:j
Hematuria aislada Pancreatitis(raro) Ataxia (raro) ! Lesiones necrótica~. -¡
hemorrágicas o b~
Fuente: Foreman j, Zuuren E. Henoch-Schon/ein purpuro. DynamedPlus. Updated 2018
En el caso de complicaciones renales se debe tener en cuenta: 9
- 9 1 % inicia síntomas dentro de las 6 semanas de iniciado el cuadro
- 97% inicia síntomas dentro de los 6 meses de iniciado el cuadro
Tratamiento
Manejo de soporte. Dada la tendencia a la resolución espontánea de la enfer-nedad, el tratamiento de
soporte se basa en hidratación, reposo y analgesia."
Manejo del dolor
Leve - moderado: el tratamiento sintomático del dolor abdominal y articular incluye el uso de
paracetamol o antiinílamatorios no esteroideos (AINES). Los AINES están contraindicación
sangrado gastrointestinal.'
Severo: la terapia con glucocorticoides acorta la duración del dolor abdominal en pacientes con
PHS, sin embargo, no afectan el curso cllnico. Se sugiere emplear precnisor-a ( 1 - 2 mg/kg/dla,
dosis máxima de 60 - 80 mg/dla), en quienes no pueden tolerar la medicación oral administrar
dosis equivalentes de Metilprednisolona (0,8-1,6 mg/kg/dla, dosis máxima 64 mg/dla).4 El
tratamiento inicial de la PSH con corticoides no previene el desarrollo de nefritis, por ello se
aconseja su seguimiento de por vida.s
Afectación renal
Según la gula KDIGO 20 12"
Los niños con nefritis y proteinuria persistente mayor a 0.5 - 1 g/dla/ l .73m2 deben ser tratados
con IECAS o ARA.12
Los niños con proteinuria persistente mayor a 1 g/d(a/ l .73ml, después de una prueba con IECA
o ARA, y TFG > 50 mi/mini l .73m2, deben ser tratados con un curso de 6 meses con
corticosteroides.12
Los niños con PHS con semilunas y síndrome nefrótico y/o deterioro de la función renal se tratan
como Nefropat(a lgA con semilunas. 12
lnmunosupresores: manejo para casos refractarios. Ciclofosfamida, ciclosporina, azatriopina,
micofenolato, etc.'
Pronóstico
A corto y largo plazo el pronóstico es bueno!", La enfemnedad se autolimita en 2 a 4 semanas en
ausencia de compromiso digestivo y renal.'· 13 15 - 40% de los niños tienen al menos una recidiva y es
más frecuente en los que tienen afectación renal, el inicio medio de las recidivas es 3 meses después
de la resolución inicial de los síntomas, por lo general se limita a sintomatolog(a cutánea y
gastrointestinal. J. 13
146
AMERINSN
Curso de enfermedad
Generalmente curso clínico autolimitado con una duración media de 4 semanas, se resuelve
espontáneamente en el 94% de niños y en el 89% de niños. En menores de 2 años el curso es más
leve, cuando el curso de la enfermedad se agrava puede dar como resultado daño renal a largo plazo
en adultos. '
Recurrencia dentro del primer año en 30 - 40%, se presenta en promedio 3 meses después de la
resolución inicial y usualmente se asocia con menos sintomas (con mayor frecuencia limitados a la piel
y sintomas gastrointestinales)y una duración más corta que el episodio inicial:'
Las manifestaciones articulares y gastrointestinales en el momento del diagnóstico se asocian con
mayor riesgo de recaída, y la infección en el momento del diagnóstico se asocia con menor riesgo de
recaída en pacientes con púrpura de Henoch Schonlein+?
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 4 años de edad que 1 S días antes presentó proceso respiratorio alto. 5 días antes
del ingreso dolor en rodillas y tobillos, 2 días antes del ingreso se agrega lesiones purpúricas palpables
en miembros inferiores y región glútea. El día del ingreso se agrega dolor abdominal tipo cólico, no
vómitos por lo que acude a emergencia. Al examen físico se evidencia en la piel: lesiones
maculopapulares palpables en miembros inferiores extendiéndose a región glútea. A nivel abdominal:
RHA presentes, blando, depresible con dolor a la palpación profunda. Peso 20 kg.
Diagnóstico: Purpura de Henoch Schonlein
Rp:
Dieta blanda a tolerancia+ LAV
Dextrosa 5% 1 OOOcc }
NaCI 20% 20c VT l 200ml/24h
KCI 20% IOcc H20 1500 cc/m2/día
Prednisona 20 mg VO cJ 24 h
CFV + OSA + BHE
BIBLIOGRAFÍA
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147
AMER!NSN
23. ENFERMEDAD DE
KAWASAKI
MR. Maychyure Miranda, MR Lizbet Cornejo;MP. Stephanie Cabello
Revisado por: Dr. jorge Candela
Definición
Es una vasculitis de pequeños y medianos vasos (arterias renales, axilares y especialmente arterias
coronarias), propia de lactantes y niños pequeños (80% en <5 años).'> Considerada como la principal
causa de enfermedad cardiaca pediátrica adquirida, origina aneurismas en arterias corona-ias en un 20-
25% de los pacientes no tratados.'
El pronóstico está relacionada a la presencia y gravedad de lesiones de las arterias coronarias (desde
dilatación leve hasta los aneurismas gigantes).'
Epidemiología
Incidencia pico entre los 18 y 24 meses, el 50% de los casos antes de los 2 años y 80% antes de los 5
años. Existe riesgo incrementado de desarrollar patología coronaria en varones, edad menor de 12
meses y mayor de 8 años, fiebre más de 1 O días, leucocitos > 15 000/mm', hemoglobina < 1 O g/dl,
hipoalbuminemia, hiponatremia, trombocitopenia, fiebre persistente tras administración de
lnmunoglobulina EV y PCR elevado por más de 30 días.1.2.3
Etiología
Desconocida, se plantea un desencadenante infeccioso y susceptibilidad genética.1.2.3
Clínica y diagnostico
Tiene tres etapas de progresión y el resultado más peligroso es el aneurisma coronario+z
Fase aguda febril ( 1 - 2 semanas): Caracterizada por· fiebre, inyección conjuntiva!, lesiones
orofaríngeas, eritema indurado de manos y pies, exantema, adenopatía cervical, irritabilidad,
anorexia, meningitis aséptica, diarrea, hepatitis.
Fase subaguda: Cede la fiebre, el exantema y la adenopatía, persiste la inyección conjuntiva! y la
irritabilidad. Inicia descamación furfurácea perineal y de dedos, junto con artritis/artralgias. Se
pueden presentar: infartos de miocardio o aneurismas coronarios y trombocitosis.
Fase de convalecencia: La clínica desaparece y los exámenes de laboratorio se normalizan, Los
aneurismas pueden resolverse o persistir y dejar una disfunción cardiaca o presentar infartos de
miocardio.
El diagnostico se basa en la clínica, debe haber fiebre ~ 5 días y 4 de 5 criterios presentados (los
criterios pueden no estar presentes al mismo tiempo).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Fiebre 100% Tº >39", duración>5 días~
~ección ajuntival ~ Bilateral, no exudativa
JO. Adenopatía (70%) Cervical, ag~ no purulenta > 1 S cm (unilateral)
11. ExantemA.__(80%) ~ Polimorfo, no vesícula-costroso --.-
12. Alteración de Labios - mucosa oral Labios secos, enrojecidos, fisurados
~--~~-"9'-'0=% Eritema difuso orofan'ngea I Lengua aframbuesada
__
13. Alteración de Extremidades (70%)
Inicio: eritema palmo-plantar
Edema indurado de manos y pies
Convalecencia: descamación de pulpejos d~ los d~9~·
J ,
Fuente: En(ennedad de KawasakL Delgado Rubio. Unidad de Reumato/ogla Pediátrica. Servicio de Pediatría Hospital Santjoan de
Déu. Barcelona. 2014; 1: 117-29.
148
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS Ei''>l PEDIATRiA
AMERINSN
Otros signos y síntomas: mialgias, artralgias, artritis, neurológica (irritabilidad, parálisis facial y pérdida
auditiva neurosensorial), gastrointestinal (dolor abdominal, vómitos, diarrea, distensión acalculosa de la
v~sícula biliar y hepatomegalia), linfohistiocitosis hemofagocítica.
4
Clasificación
Clásica o completa: Pacientes con fiebre inexplicable 2:5 días + 4 de 5 criterios referidos en la
clínica o 4 criterios + aneurisma coronario por ecocardiografía bidimensional.
EK incompleta: Pacientes que no cumplen los criterios clínicos clásicos: Fiebre inexplicable 2:5
días, además de 2~ 3 características clínicas principales y 3 criterios de laboratorio o presencia de
aneurisma.
Mayor prevalencia en niños más pequeños, considerar en < 12 meses de edad, con fiebre
inexplicable ~5 días asociados a cualquier característica clínica.
EK atípica: Este término debe reservarse cuando se presentan hallazgos raramente asociados con
enfermedad de Kawasaki; estas características incluyen: parálisis del nervio facial periférico
unilateral transitorio, pérdida auditiva neurosensorial transitoria de alta frecuencia, aumento de
enzimas hepáticas con ictericia y distensión aca!culosa de la vesícula biliar, hinchazón testicular,
nódulos pulmonares, derrames pleurales y menos comunes: Síndrome hemofagodtico,
hipotensión sistólica o signos clínicos de mala perfusión."
4
Complicaciones
Las principales complicaciones afectan al sistema arterial coronario: pericarditis, miocarditis,
valvulitis y regurgitación valvular.
Shock cardiogénico.
Ritmo de galope con soplo de flujo inocente puede estar presente, si anemia y fiebre.
Arritmia, intervalo PR prolongado, y cambios inespecíficos de las ondas ST y T.•
Hallazgos en exámenes auxiliares 4·5
EXAMENES DIAGNÓSTICOS
i:t.';'&fii'·''ª'''
·';'f
ELECTROCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAMA
Al diagnóstico. en la 2ª y entre la
Hematológico: Anemia + Leucocltosis > 15 000 I 6ª - 8ª semana.
mml + T rombocitosls Taquicardia sinusal
Bioquímico: PCR+VSG elevado. Prolongación del intervalo PR y
Buscar:
Perfil hepático: t TGO y TGP, albúmina < QT
Aneurismas coronarios
3mg/dl Complejos bajo voltaje
Derrame pericérdico
LCR: meningitis aséptica (D/c Derrame pericárdico)
Insuficiencia valvular
Examen de orina > 1 O leucocitos I campo T rastornos inespecíficos del
Disfunción ventricular
segmento ST y ondas T.
RADIOLÓGICO: Si persiste signos inflamatorios:
1
Según clínica del paciente__ . L.__ _ _ __ __ control semanal.__ _____,
Fuente: - The C/inical Diagnosis and Management o( Kawasaki Diseose: Review and Update.Frank H. Zhu 1,2& )ocelyn Y. Ang. Curr ln(ect Dis Rep.
Pediotric in(ectious diseases2016.Sociedad Argentina de pediatría. Kawasaki disease: interdisciplinory and intersocieties consensus (clinical guidelines).
Brie(versión Arch Argent Pediatr 2016 Aug /; 114(4)
Diagnóstico diferencial 1 '2
Adenovirus, Enterovirus
Mononucleosis infecciosa
L_____ j Escarlatina Síndrome heomofagocftico ____¡
Fuente: - Enfermedad de Kawasoki. Delgado Rubio. Unidad de Reumatología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Santjoan de
Déu. Barcelona. 2014.Kawasaki diseose: Currenr aspeas on oetiopathogenesis and rherapeuac management lliana A/exoudi, Meletios
Kanakis. Vio/erro Kapsimali, George Vaiopoulos.University of Arhens, Interno/ Medicine.Science Direcr Autoimmunity Reviews. 2011.
149
AMERINSN
Evaluación de probable Kawasaki incompleto
Fiebre > 5 dfas y 2 o 3 criterios cllnicos
Fuente: The Clinical Diagnosis and Management o(Kawasaki Disease:a Review and Update.Frank H. Zhul,2&joce/yn Y. Ang. Curr
ln(ea Dis Rep. Pediatric in(eccious diseoses2016; 18:32
150
AMERINSN
Tratamiento
Agudo: El tratamiento en la fase aguda está dirigido a disminuir la inflamación del miocardio y las
paredes de las arterias coronarías.s>
lnmunoglobulina intravenosa (IVIG): Efecto antiinflamatorio, debe iniciarse precozmente de
preferencia en los primeros 1 O días, puede utilizarse después de 1 O días de iniciado el cuadro
clínico si persisten signos inflamatorios o aumento de PCR. Reduce el riesgo de presentar
alteraciones en las arterias coronarias (5 al 25%). Dosis única 2g/kg/d en 1 O a 12 horas.s>
Aspirina: Potencia el efecto antiinflamatorio de la inmunoglobulina EV, dosis de 50-1 OOmg/kg/d en
4 dosis por 14 días o hasta 72 horas de estar afebril. Como antiplaquetario, a dosis de 3-5
mg/kg/d por 6-8 semanas y/o hasta evidenciar ausencia de alteraciones de arterias coronarias y
plaquetas normales.t-
Kawasaki refractario: Persistencia de fiebre 36 horas después de infusión de inmunoglobulina EV.
lnmunoglobulina Endovenosa (IVIG): Segunda dosis a 2g/kg/d. Si persiste febril: corticoides (más
usado) o infliximab (ocasiona mayor inmunosupresión). Una tercera dosis de IVIG (menos
efectiva).
lnfliximab: Anticuerpo (TNF-a), 5mg/kg EV en 2 horas
Corticoesteroides: Efectos antiinflamatorios en enfenmedad de Kawasaki, se utiliza como
tratamiento en la enfenmedad de Kawasaki refractaria o en aquellos con alto riesgo de ser
refractario según Score de Kobayashi:
o Pulsos de metilprednisolona 30mg/kg/día por 3 días luego
Prednisona 2mg/kg/día por 5 días con progresiva disminución.t-
AST GO) >l_O_O~~-~~

Sodio (Na")
~e~
CfJ¬ llít rófilos
~ 80%
Proteína C Reactiva~ 1 O m dl
Edad< 1 año
P!aqueta_s_o<_3_0_0_0_0_0_m=m,---
Fuente: The C/inical Diagnosis and Monagement of Kowosoki Diseose:o Review ond Updote.Fronk H. Zhu 1.2& Jocelyn Y. Ang. Curr lnfea
Dis Rep. Pedimric infectious diseases2016;/ 8:32.
151
AMERINSN
Manejo Kawasaki
Dx Kawasaki
IVIV 2g/kg
Persiste febril 36 horas post IVIG
IVIG 2gr·/Kg
Persiste febril 36 horas post IVIG
Pulso de metilprednisolona
lnfliximab IVIG 2gr/kg

J
Fuente: Sociedad argentino de pediauío. Kawasaki diseose: interdisciplinary ond inter.;ocieties consensos (clinica/ guidelines). Brief
versión Arch Argent Pediotr 2016 Aug 1; 114(1):385-90
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6. Red Book- Enfermedades infecciosas en Pediatn'a.28º Edicion.Editorial Panamericana.
152
AMERINSN
24. INSUFIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA EN NIÑOS
MR Pamelajump Salcedo
Revisado y corregido: Dra. María Lapoint Montes
Definición
Síndrome clínico causado por diferentes etiologías que traduce la incapacidad del corazón para suplir
las demandas metabólicas del organismo. Clásicamente ha sido sinónimo de falla del ventrículo
izquierdo que progresivamente l evase a dilatación cardiaca y falla contráctil; actualmente sabemos que
además de la naturaleza mecánica están implicados mecanismos neurohormonales, moleculares y
genéticos.1
gpidemiologia
En Estados Unidos afecta 12,000 a 35,000 menores de 19 años de manera anual. Las hospitalizaciones
relacionadas con la falla cardiaca suman un total de 11,000 a 14,000 por año en esta población.t-'
Etiología
Las causas de la insuficienciacardiaca (IC) en la edad pediátrica difieren sustancialmente de las
encontradas en la población adulta. En los niños, la causa más frecuente de IC es una anomalía
estructural o una cardiopatía congénita, mientras que las miocardiopatías primarias, sobre todo las
dilatadas, son la causa predominante en el corazón estnucturalmente nomral. Las causas de IC en la
edad pediátrica se pueden clasificar en tres categorías fisiopatológicas que pemrite identificar la
fisiología, es importante tener en cuenta que estas categorías se pueden superponer en algunos
pacientes.'>
a) Disfunciónventricular. La disfunción ventricular lleva a una incapacidad para la eyección de
sangre desde el ventrículo. Puede ocurrir tanto en un corazón estructuralmente normal
como en cardiopatías congénitas, en donde la disfunción ventricular se desarrolla con
mayor frecuencia con el paso de los años.
o La disfunción sistólicaimplicauna reducción de la contractibilidadventricular.
o La disfunción diastólicaimplicauna falla en el llenado ventricular.
b) Sobrecarga de volumen con función ventricular conservada. La sobrecarga de volumen que
conlleva a insuficiencia cardiaca se debe clásicamente a cardiopatías congénitas con shunt
de izquierda a derecha significativo, que resulta en el shunt de sangre de la circulación
sistémica a la circulación pulmonar. Con menor frecuencia se debe a insuficienciavalvular.
c) Shunt de izquierdo o derecho. En el periodo neonatal este shunt no es clínicamente
significativo debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP). Durante las
primeras 6 a 8 semanas de vida, la caída fisiológica de la RVP l eva a un aumento
progresivo del shunt con aumento del ílujo pulmonar, es decir de la precarga, resultando
en síntomas de insuficiencia cardiaca a partir de esta edad.
d) Sobrecarga de presión con función ventricular conservada. La sobrecarga de presión de los
ventrículos puede ser causada por cardiopatías congénitas con obstrucción severa a la
salida del ventrículo, resultando en inadecuada perfusión y/o altas presiones de llenado.
Dependiendo de la severidad y cronicidad, la sobrecarga de presión puede resultar tanto
en disfunción sistólica como diastólica.
153
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATR[A
AMERINSN
a.s1fj·\j•ljléfi''ª'i:'ar
.11.s.1.1t·S'·'#é•!·S''·'§ijfii~11g1·f
Disfunción ventricular t Sobrecarga de volumen con
función ventricular conservada
Sob~:~~~~~
conservada
~=~~~:~7:r con
a) Corazón estructuralmente
normal a) Shunt izquierda - derecha
Cardiomiopatía: dilatada (más Defecto septum ventricular
frecuente.), hipertrófica, restrictiva, Ductus arterioso persistente
~:~~:u~~ad::~~~génica del Defecto septum auricular a) Lado izquierdo
Miocardftis Ventana aortopulmonar Estenosis aortica
Coartación aorta
Isquemia miocárdica Ventrículo único
Arritmogenica: taquicardia supra b) Insuficiencia valvular
Insuficiencia aórtica
Hipertensión sistémica
Estenosis mitral
I
~~~~~~~~~~~::~:nt:s~~~~~ : :~:~;,~;:~~;: ;~;~~nar b) ~~~~o~i~rP:~~~nar
J
antracidinas. c) Causas no cardiacas Hipertensión pulmonar 11
Causas no cardiacas:sepsis,falla Malformaciónarteriovenosa ,

1
renal, alteraciones respiratorias, - Sobrecarga de volumen

infección por HIV, LES.
Cardio atía congénita -~ __
Adaptado de: Hsu DT, Pearson GD. Heart foilure in children: part 1: hiscory, erio/ogy, and pathophysio/ogy. Circ Heart. Foil 2009; 2:65.1
Fisiopatología
La fisiopatología de la falla cardiaca causada por anomalías estructurales tienen similitudes con la
falla cardiaca del adulto pero también hay diferencias significativas según la causa y edad de
presentación, es importante conocer las consideraciones del desarrollo cardiaco. 1
El corazón del recién nacido tiene menor proporción de elemento contráctil por unidad de masa:
contiene más glucógeno y agua. La fibra muscular es pequeña y delgada, la miofibril a es fina
y en menor cantidad (50%), no son paralelas, están esparcidas y desorganizadas, el miocito fetal
es más pequeño y redondo , el retículo sarcoplasmito es inmaduro resultando en menor fiujo de
calcio intracelular a través del sarcolema, hay menor cantidad de canales y bombas de
transporte activo en el sarcolema. El sistema adrenérgico es inmaduro. Hay menor actividad de la
rniosin ATPasa necesaria para catalizar la energía para la contracción miocárdica, teniendo como
resultado un corazón con menor capacidad para contraerse y para relajarse, es decir menor
reserva sistólica (contracción) y diastólica (llenado). En el periodo post natal madura la
contractibilidad mediante cambios en la transducción de calcio y la división de m.ocitos,
hiperplasia que continúa hasta los 6 meses post natales.'
Independientemente de la causa de la insuficiencia cardiaca, la lesión inicial produce una
disminución del gasto cardíaco que desencadena una serie de mecanismos compensadores, que
si se perpetúan a largo plazo contribuyen a la falla ventricular y son los responsables de la
aparición de signos y síntomas:
o Activación del sistema renina angiotensina generando: vasoconstricción, remodelado
ventricular, secreción de vasopresina, activación del SNS, secreción de aldosterona,
retención de sodio y agua, excreción de potasio y magnesio. Estimula la producción de
colágeno que genera fibrosis miocárdica y apoptosis. Responsable de la congestión y
hepatomegalia.
o Estimulación del sistema nervioso simpático: efecto cronotrópico e inotrópico
positivos, vasoconstricción, redistribución del gasto cardiaco. Responsable de la
taquicardia, palidez, frialdad, sudoración. Sin embargo también tiene efectos deletéreos
154
AMERINSN
como aumento del consumo de oxígeno, arritmias cardiacas, remode!amiento

inadecuado, estimula el SRAA.
o Óxido nítrico
o Prostaglandinas E
Las alteraciones del equilibrio acido base y de electrolitos son frecuentes y pueden ocasionar
complicaciones, debido a las alteraciones fisiopatológicas presentes en la insuficiencia cardiaca
secundarias a Ja activación neurohorrnonal o a los eventos adversos del tratamiento con
diuréticos o IECA.s
o Hiponotremio dilucionol. Es la anómala electrolítica más comun, la hiponatremia leve se
presenta hasta en un 1 0% de pacientes con ICC. La presencia de hiponatremia se
asocia peor pronóstico, menor sobrevida, mayor tasa de hospitalización y
complicaciones.
o Hipokolemio. Es predictor de mortalidad, se asocia a actividad neurohonmonal elevada.
Puede desencadenar arritmias ventriculares, disfunción diastólica, vasoconstricción y
disfunción endotelial.
o Hipomognesemia. Es la alteración electrolítica menos estudiada, altera la distribución del
calcio. Desencadena arritmias, vasoconstricción,estimula la agregación plaquetaria.
o Hipocolcemia. Se asocia con hipomagnesemia, a pesar del rol del calcio en la
contracción miocárdica pocos casos se han documentado. Está demostrado que la
corrección del calcio mejora la falla cardiaca.
o Hipofosfatemia. Se asocia a cardiomiopatía, limita la capacidad del corazón de hidrolizar
A TP y utilizarlo, disminuye la respuesta contráctil del corazón frente a isquemia
o Alcalosis metabólica. Presente en falla cardiaca avanzada, disminuye la contractibilidad y
se asociaa peor pronóstico.
Cuadro clínico
La incapacidad de mantener un gastro cardiaco adecuado conlleva a una sobrecarga de volumen a
nivel pulmonar y sistémico.
CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA
o Lactante: hepatomegalia
o Niño mayor: hepatomegalia, edema, ascitis, denrame pleural, síntomas de
enfenmedad por reflujo gastroesofágico.
CONGESTIÓN VENOSA PULMONAR
o Lactante: T aquipnea, dificultad en la alimentación, lactancia entrecortada, aleteo nasal,
tirajes y retracciones, quejido, diaforesis, aumento de secreciones bronquiales,
irritabilidad, pobre ganancia ponderal.
o Niño mayor: disnea, tos.
AUMENTO DE PRESIÓN CAPILAR PULMONAR
o La compresión bronquiolar extrínseca producida por la congestión intersticial conlleva
a la aparición de sibilantes.
La disminución del gasto cardiaco conlleva a signos de mala perfusión periférica, palidez, frialdad
distal. disminución del filtrado glomerular oliguria, intolerancia al ejercicio, sincope.
Clasificación
La categorización del estadio y severidad de la falla cardiaca es importante para monitorizar la
progresión de la enfenmedad y guiar la toma de decisiones para el manejo.'
155
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRrA
AMERINSN
Estadios
El sistema de estadiaje de falla cardiaca en pediatría se usa para describir el desarrollo y progresión de
la enfermedad según la exposición a un factor de riesgo.
" ESTADIOSDE INSUFIENCIA CARDIACA EN LACTANTESy Nll\los
Estadio Definición
D Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y marcados síntomas en reposo de IC-
~ ---~erap1amáxima y que requieren 1nter.,renoone~ espeoal~---- --·- __
Adaptado: Rosentha/ D, Chn'sont MR, Edens E, et al. lntemotionol Society far Heort ond Lung Transplantation: Practice guidelines far
monagement ofheort fai/ure in children.J Heart Lung Transplant 2004: 23: 13 / Jt,
Severidad
Las dos principales clasificaciones usadas para describir la severidad de la insuficiencia cardiaca
pediátrica son la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) y la clasificación de Ross.
Clasificación NHYA. Se basa en la severidad de los sintomas pero tiene sus limitaciones en niños.
Se usa para cuantificar el grado de limitación funcional y podría usarse en adolescentes."
Clasificación de Ross. La clasificación de Ross es una adaptación del NYHA, usado para para
describir la severidad de la insuficiencia cardiaca en lactantes y niños, basados en la historia de
intolerancia enteraí, problemas de crecimiento, intolerancia al ejercicio y hallazgos cl(nicos.s.9 La
clasificación de Ross ha sido validada en dos estudios prospectivos en lactantes en donde
demostró una corre.ación con las medidas de severidad de insuficiencia cardiaca como niveles
séricos de norepinefrina, densidad de receptores periférico beta adrenérgicos.10.11
No limitaciones, no síntomas
La.ctantes: taquipnea leve·., diaforesis con. la . ·j
alimentación. .
Niños: disnea leve a moderada con el ejercicio
Lactantes: pobre ganancia ponderal y mirQd-a -
Sintomas con el mínimo
interfiere con la actividad ta.quipnea o diafor.-esis con. la alirn. entació~..·
~~n:!.~!-cad'.:_~d1snea. con""'el eje_~~. ..
~
Clase IV
Sintomas en reposo que empeorancon-
ejercicio, incapacidad para llevar a cabo
cualquier actividad física
Sintomas en reposo como taqu.pnea.
retracciones, diafo1·esis o quejido.
_j'
Adoptado: Rose~tha/ D. Chrisont MR. Edens E, et al. lntemationol Soci~Heart ond Lung TransplontotiOn: Practice gu(deiines {01
monagement of heort fai/ure in children. J Heart Lung Transplont 2004; 23: 13 / 36
Diagnostico
El diagnostico de insuficiencia cardiaca está basado en una serie de hallazgos clínicos, radiográficos y
ecocardiográficos. Los estudios de imágenes no invasivos y los exámenes de laboratorio se obtienen
inicialmente para confirmar el diagnóstico, valorar la gravedad de la insuficiencia cardiaca y determinar
la causa de fondo. La evaluación inicial incluye una radiografía de tórax, electrocardiograma,
156
AMERINSN
ecocardiograma y estudios de laboratono que incluyen: BNP, trnponina, hemograma completo,

hematocrito, perfil bioquímico y electrolitos.
Manejo
El tratamiento tiene como objetivo mejorar los sintomas, disminuir la morbilidad, disminuir las
hospitalizaciones, enlentecer la progresión de la enfenmedad y mejorar la sobrevida y calidad de vida.
En la mayon'a de los casos es inminentemente quirúrgico.
Medidas generales
Sedación
Permeabilizar vías aéreas
Mantener una vía endovenosa adecuada
Posición paciente: semifow!er
Manejo de medio interno: glucosa, electrolitos, pH.
Corrección de la anemia
Soporte nutricional. Aporte calórico 120 - 150 kcal/kg. Tratar de conseguir una densidad calórica
de O 1 para asegurar el óptimo crecimiento. La desnutrición y la pobre ganancia ponderal son
comunes y se asocian con mal pronóstico.
Manejo de las infecciones respiratorias frecuentes.
Restricción hídrica. Balance estricto.
Tratamiento farmacológico"
Debe ser escalonado y en base al estadio.
Estadio A No manejo especifico, tratar condiciones predisponentes.
Estadio B. IECA o ARA 11 si no hay buena tolerancia a los IECA
Estadio C. IECA, ARA 11, diuréticos, digoxina a dosis bajas para mejoría de síntomas, podría
añadirse luego de 2 semanas de tratamiento betabloqueadores.
Estadio D. lnotrópicos, diuréticos EV, terapia no farmacológica: re sincronización.
FARMACOSUSADOS EN FALLA CARDIACA EN PEDIATRIA
Fármaco Vía de admln~ación Dosis
_furosemida _ _J_ Oral __ :-1 - ~/j<g
d 6 - l 2horas
Bolo intermitente --~ 0.5 - 2 mgil<g~ - 12 horas
Infusión continua O. [ - 0:1_0_gLkghoras
Oral ~ 0.3 - ] ~E_§ horas __
Oral ~ 0.05 - 0.25 mg/g d 12 horas
0.5-1.Smg/~
_____¡.._..0.05 mgiJ5gidia cada 12 horas_
p.25 rT}gl_i<g/..<!i.<;.cada 1 ~h'!@L. _
__,_0.5 -_1.5 mgil<g d 12 hora_s__
__ , __0._5- IO~min
Infusióncontinua 0.5 - 4 mc;g&g/min
Bolos intermitentes 0.1 - 0.2 mg~g cada 4 - 6 h~o~ra~s __ _,
Ora_l 0.3 - 1 mg/l<g/día cad"'-ª-- 12 horas
,__Qigoxina Oral 5 - 1 O ~ía
Dobvtamina Infusión C.Q!!._tinua 2.5 - r o_~g[__kg/min
.___ÉQinefrina Infusión continua ~ 1 - ~min
ER:inefrina Bolos intermitentes O.O 1 mc~g
Milrinona Infusión continua 0.5 -~gL_~
~
~osimendan ~ ~us1óncont1nua_ ~ 0.05-0.2_!!!sg&gfmin
Adaptado de: D. Masarone et al. Pediatric heort failure: A practica/ guide to diagnosis ond management. Pediatrics and Neonatology
2017.IJ
157
AMERINSN
Diuréticos:
Disminuyen la precarga promoviendo natriuresis
Me¡oran los síntomas debidos al edema pulmonar y edema periférico
Preferidos en estadios C y D.
Diuréticos de asa: rama ascendente gruesa de Henle, primera línea.
Diuréticos tiazidas: tubo distal, segunda línea por ser menos potentes.
Antagonistas de aldosterona: mejora la sobrevida por un efecto independiente de la diuresis, sino
por inhibir la fibrosis del miocardio.
lnhibidores enzima convertidora de angiotensina
Mejoran sobrevida
Prolongan el tiempo hasta mostrar síntomas
Inhiben angiotensina 11 ~ reducen la postcarga, mejoran el volumen de eyección revierten el
remodelamiento cardiaco.
Potencian la acción de las bradicininas que tienen propiedades natriuréticas y vasodilatadoras
Antagonistas del receptor de angiotensina
Efecto similar a los IECA pero no superior
- Carece de efecto sobre bradicininas
- De segunda línea en caso hayan efectos adversos o no sean tolerados: tos, angioedema
Beta bloqueadores
Se recomienda en ICC crónica causada por cardiomiopati'a
Antagonizan la hiperactivacion del sistema simpático
Bloqueo de la remodelación cardiaca
Mejoran síntomas y sobrevida
Carvedilol y metoprolol
Prevenir y revertir la disfunción miocárdica intn'nseca · y el remodelamiento mediado
adrenérgicamente.
Digoxina
No recomendado en pacientes asintomáticos
Utilizado en estadio C sobre todo si no hay buena repuesta pese a otros medicamentos.
Efecto inotrópico al inhibir la bomba Na+/K+/ATPasa y promover el ingreso de calcio a la célula.
Cronotrópico negativo: enlentece la conducción, disminuye la FC mejorando el l enado,
Alivio sintomático: efecto vagotonico que se contrapone a la actividad simpática
Se ha discutido su beneficio en los casos con sobrecarga de volumen, sin embargo, digital
también tiene propiedades simpaticolíticos, (A) que pueden modular la activación neurohormonal
patológica
CASO CLÍNICO
Lactante varón de 9 meses de edad, de 7 kilogramos de peso, antecedente de síndrome de down y
CIV peri membranoso. Ingresa con TE: 5 días y tos exigente, fiebre (38.SºC), lactancia entrecortada y
respiración rápida. Al examen: FC: 170x' FR: 80 x', Sa02: 90%, Tº: 37.5 Tórax y pulmones: tiraje
subcostal, intercostal se ausculta subcrépitos y sibilantes difusos en ambos hemitorax. ACV: RCR, soplo
holosistólico lllNI multifocal. Abdomen: hepatomegalia. Radiografía tórax con ílujo pulmonar
aumentado. Vacunas incompletas.
impresión diagnostica:
Neumonía adquirida en la comunidad
ICCCFlll
CCA: CIV perimembranoso
Síndrome de Down
158
AMERINSN
- Desnutrición Crónica.
Indicaciones
NPO + SNG
Dextrosa 5% 1000 ce}
NaCI 20% 44 ce 29 ce/hora ( 1 OOcc/kg/d)
KCI 20% 10 ce
Ceftnaxona 280 mg EV C/ 12 horas (*post hemocultJvo)
Furosemida 1 O mg EV STA T, luego 7 mg EV el 8 horas
Espirinolactona 7 mg VO el 8 horas
Captopril 3.5 mg VO e/ 8 horas
Metamizol 140 mg EV PRN T > 38ºc
Midazolam 1.5 mg EV condicional a agitación
T ranfusión de paquete globular isocompatible 1 30 ce condicional a Hto < 21 % y/o inestabilidad
hemodinamica.
02 húmedo para mantener saturación >= 92%
Posición semisentada
BHE
CFV~OSA
BIBLIOGRAFÍA
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159
AMERINSN
25. CRISIS HIPOXICA

MR Lizbet Cornejo, MR Karen Rivas MP Sergio Vargas
Revisado por: Dra. GiulianaUribe Godoy
Definición
La crisis hipóxica es una patologla que se produce poi· la oclusión total del ílu¡o de salida del ventriculo
derecho (VD) en un paciente con cardiopatía congénita cianótica que cursa con estenosis pulmonar o
subpulmonar y/o defecto del septum ventricular.t-'
Patogenia
El grado de cianosis y comienzo de la crisis cianótica se determina por la resistencia vascular sistémica
y el nivel de estenosis pulmonar.
Estenosis pulmonar leve: Las presiones del VD suelen ser inferiores al VI haciendo que el shunt
vaya de izquierda a derecha.1.2.3
Estenosis pulmonar severa: El VD después de la carga presenta un aumento de la presión
ventricular derecha; si la resistencia vascular sistémica es baja, entonces el flujo de derivación se
hace de derecha a izquierda resultando en cianosis progresiva.1.2J
Estos cambios ocasionan disminución de la concentración de oxígeno arterial y pH, aumento del C02
y acidosis. Las p02 arteriales bajas conducen a la estimulación de los receptores carotideos y núcleos
del tronco encefálico lo que conduce a un aumento de la velocidad y profundidad de la respiración, lo
que aumenta aún más el retomo venoso al lado derecho del corazón y derivación derecha a izquierda
de la sangre desoxigenada.1.23
Espasmo del
Incremento del TSVD
SHUNTD-1 AYmento de RVS
Llanto
r Derrumdn de 02
Incrementode P02
RVS tPC02
.. pH
Fuente: Taksonde A. Gautomi V,Padhi S, Bokshi K. Hypercyanotic spells.J MGIMS. Sep 2009; vol (4): 7-9. (1) Mario C Yates ond p
Syomosundor Roo. Pediot.ric: Cardioc Emergencies. Yates ond Syamosundar Rao, Emergency Med 20 13
El desequilibrio entre el gasto aórtico y el pulmonar se acentúa, al mismo tiempo el cortocircuito
venoarterial a nivel de la aorta cabalgada se incrementa.1.2J
La hipoxemia, la acidosis metabólica, la hiperpnea, el aumento del retomo venoso sistémico, las
catecolaminas y la vasoconstricción pulmonar están implicados en una interacción que da como
resultado un ciclo autoperpetuador.s
160
MANUAL DE URGENCIA.S Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERlNSN
El gasto cardiaco y la demanda de oxígeno aumentan durante la mayor actividad muscular, mientras
que el gasto pulmonar está limitado por la estenosis pulmonar.t- ocurre un espasmo del infundíbulo
pulmonar causado por la acción de las catecolaminas, lo que provoca el síncope.
Las crisis hipóxicas son propias de casos con infundíbulo reactivo, debido a la existencia de gran
cantidad de adrenorreceptores delta en el músculo infundibular del ventrículo derecho, el espasmo
reduce el flujo pulmonar e indirectamente propicia un mayor ingreso de sangre venosa del ventriculo
derecho a la aorta.t-
Causas y factores desencadenantes.
CAUSAS FACTORES DESENCADENANTES
Tetralogía de Fallot Ansiedad, llanto

Atresia tricuspídea con estenosis Fiebre, Sepsis
pulmonar (EP) Anemia, Hipovolemia
Transposición de grandes vasos con EP Ejercicio
Ventrículo único con EP Defecación
Atresia pulmonar Uso de inotrópicos, IECAS 2
Cuadro clínico y diagnostico

La crisis se inicia típicamente por el estrés de la alimentación, el llanto o el movimiento intestinal, sobre
todo después de que un lactante despierta de un sueño profundo y largo, por lo general ocurren en la
mañana (resistencia vascular sistémica más baja) o en las siestas durante el día, su duración oscila entre
minutos y horas.S.6.7
Al examen físico se puede ver a un niño inconsolable, initable, taquicárdico, taquipneico, con
hiperpnea (respiración rápida y profunda), descenso de la presión arterial, frialdad distal y diaforesis. El
soplo preexistente se debilita y acorta o bien desaparece.J.S Con el transcurso de los minutos se
profundiza la cianosis, se produce hiperventilación y disminución del tono muscular
(flacidez). disminución del nivel de conciencia y en algunos casos convulsiones y coma. Si no se maneja
adecuadamente puede llevar a la muerte.
El diagnóstico es netamente clínico, ocurre con más frecuencia en menores de 2 años (generalmente
entre las 6 semanas a 6 meses de edad) pero podría suceder en cualquier gnupo etario.'·' En el EKG se
puede apreciar onda R alta en V 1 y T negativa.•.7
Tratamiento
Está dirigido a reducir el cortocircuito de derecha a izquierda y con ello disminuir la hipoxemia,
corregir la acidosis metabólica generada por esta y reducir el consumo de oxígeno. Los pilares de
tratamiento son: 1. 2. 3. s
Posición. La posición de cuclillas sirve para aumentar la resistencia vascular sistémica (RVS): la otra
opción es que la madre sostenga al bebé en su pecho con las rodillas dobladas esto reduce el
retomo venoso sistémico y aumenta la resistencia vascular sistémica.
Oxígeno. Actúa como un vasodilatador pulmonar reduciendo la resistencia vascular pulmonar;
dado que el mecanismo de la hipoxemia es un ílujo sanguíneo pulmonar limitado y no hipoxia
alveolar, el oxígeno puede tener un beneficio limitado. Se puede administrar oxígeno a través de
161
MANUALDE URGENCIASY EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
mascarilla simple, sin embargo, si esto agita aún más al niño entonces se debe eliminar el oxígeno
ya que la agitación empeorará el cuadro
Sedación. Uti'izar sedantes de acción corta en infusión para controlar la hipervemiación.
o Sulfato de morfna: 0.1 mg/kg EV o SC. Puede causar depresión respiratoria, que puede
l evar necesidad de intubación.
o Ketamina. Aumenta la resistencia vascular sistémica. Dosis: 1 - 3 mg/kg EV.
o Midazolam: 0.2 - 0.3 mg/kg/dosis EV.
o Petidina: 1 mg/kg/dosis IM
Drogas vasoconstridoras. La fenilefrinay etilefrina son potentes vasoconstrictores que elevan la
resistencia periférica, forzando más fiujo de sangre a los pulmones.
o Dosis: 0.02 mg/kg
o Forma práctica: 0.25 ce en menores de 5 kg y 0.5 ce en mayores de 5 kg IM.
o Usar cuando la cardiopatía cianótica no se asocia a estenosis infundibular.
Betabloqueadores. Reducen la contractilidad cardíaca e infundibular y relajan la estenosis muscular
dinámica de la vía de salida del ventrículo derecho y permiten más tiempo para el llenado
ventricular derecho, mejorando el flujo sanguíneo pulmonar. Se ha planteado usar el propanolol
como preventivo de las crisis y para retrasar la cirugía correctora.
o Propanolol: O.O 1 - 0.15 mg/kg/dosis EV. Usado en tetralogía de Fallot. Propanolol
puede utilizarse como preventivo de crisis hipóxica hasta la corrección quirúrgica del
paciente 1 - 2 mg/kg/dosis cada 8 horas V0.8
Corrección de la acidosis. Administración de bicarbonato de sodio ( 1 - 2 mEq/kg IV) y repetir cada
1 O - 15 rnin, cuantas veces sea necesario. El bicarbonato reduce la estimulación respiratoria por
acidosis metabólica y puede disminuir el aumento de la resistencia vascular pulmonar causada por
hipoxia y acidosis. El papel de la terapia con bicarbonato para tratar una acidosis láctica asociada
es incierto.
Hidratación. Bolo intravenoso ( 1 O - 20 cc/kg hasta 60 cc/kg de solución salina isotónica o
coloide). mejoran el llenado del ventrículo derecho (VD) y el fiujo pulmonar.
Corrección de los factores precipitantes de crisis de hipoxia: corrección de anemia, fiebre,
infecciones subyacentes.
Quirúrgico. Tratamiento definitivo.Si estas medidas fallan es necesaria una reparación quirúrgica
completa de emergencia o una derivación aórtico pulmonar de emergencia (derivación de
Blalock - Taussig).2.3· s
BIBLIOGRAFÍA
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162
AMFRJNSN
26. ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
MR Elizabeth Uooos: MI( David Díaz_. MP Suson Genoro
Revisado y corregido por: Dra. Moría Lopoint
Definición
La endocarditis infecciosa (El) es un proceso inflamatorio de etiología infecciosa que afecta al
endocardio y/o las válvulas cardiacas, generalmente sobre una lesión cardíaca previa. Consiste en la
colonización o invasión de las válvulascardíacas o el endocardio por un agente patógeno que puede
causar la f2rmaciónde vegetacionesasociadacon destrucciónde los tejidossecundarioa fenómenos
inmunológicosy vasculares (debidos ambos a una respuesta inflamatoriaexacerbada). La presentación
puede ser aguda o subaguda, según el agente etiológico implicado.1.2.l
Epidemiología
La incidenciade El en pacientes pediátricos es mucho menor que en adultos. En países desanrolladosla
mayoría de los niños que desanrollan El tienen una cardiopatía congénita subyacente, debido a la
mayor sobrevida por el desanrollo de la cirugía. En los últimos 20 años se ha evidenciado un aumento
en la incidencia de El asociado a valvulopatías protésicas y El asociada a aparatos electrónicos
implantables. En países en desanrollo, la cardiopatía reumática es considerada el sustrato más común
para El (África subsahariana); sin embargo, se ha evidenciado un aumento de la incidencia de El en
pacientes con lesión cardiaca previa y cardiopatías congénitas, desplazando a la cardiopatía reumática
como causa importante de El (Brasil, Argentina). Esto varía notablemente dependiendo del país, la
complejidad del centro médico y del acceso a cirugíacardiovascular.2,4
La bibliografíarefiere una incidenciaglobal de l / I 300 ingresos hospitalarios anuales.' Distribución por
edad bimodal, con picos en el primer año de vida y en la adolescencia. En los pacientes que se
encuentran en UCI, prematuros oncológicos e inmunodeprimidos pueden desanrollar la enfenrnedad
por el uso de CVC en ausencia de cardiopatía. En 8 a 10% de los niños con El no se identifican
factores de riesgo. La falta de higiene dental conlleva alto riesgo en niños con cardiopatía
congénita.15.6.7 Se describe una mortalidad en niños de 5 - 1 0% . La prematuridad, las cardiopatías
congé~tic~ y las El por ~ureus son factores de riesgo para incremento de la mortalidad. as
163
AMERINSN
5'9
Fisiopatología
Estrés bernodinámico: flujo turbulento a aha velocidad

(Cardiopatía congénrta)
Estrés mecánico: Frotarmento por cat:éter:-EV
y dispositivos1ntracardíacos __J
l
DAÑO ENDOTELIAL{Potente inductor de trombogénesis)
Depósito de plaquetas y fibrina:

Endocarditis
Daño a distancia 11 Daño local: Usinas. Vegetaciones
Predilección de cocos Gram + por Fenómenos vasculares Fenómenos

tejido subendocárdico Embolismo en arterias mayores, infarto inmunológicos
pulmonar séptico, aneurisma mlcctlco, Glomerulonefritis,
hemorragia intracraneal,hemorragia nódulos de Osler.
conjuntival,lesiones de janewav. manchas de Roth.
factor reumatoide
Hernocultivo ositivo ~~P"='"~Hc·.•o:.mc:o=..c:.:uc.:ltc.:iv.:.o..:.nc=egao::otic..vo=-~

Cocos Gram-positivos, Terapia antibiótica actual o Es rara y generalmente se presenta
incluyendo VGS (por ejemplo, reciente o infeccióncausada por en niños inmunosuprimidos.
Streptococcus sanguis, S mitis, S un organismo como las especies Se asocia con 75% de mortalidad y
mutans). estafilococos (tanto S Abiotrophia y Granulicatella o un altas tasas de complicaciones
aureus y estafilococos coagulasa organismo HACEK. Más frecuente·en neonatos con
negativos),estreptococos P- Menos común Bartonella, infección sistémica, luego de
hemolíticos, y enterococos. Tropheryma whipplei, Coxiella cirugía cardiaca, trombo
Menos frecuente, grupo de burr-eti (fiebre Q). Legionella intracardiaco 0 daño valvular por
organismos HACEK(Especies de pneumophila y especies de catéter venoso central sobre todo
Haemophilus, especies de Mycoplasma ocasionalmente por nutrición parenteral.
Aggregatibacter, Cardiobacterium causan CNE, pero el papel de las El fúngico es causado
hominis. Eikenella corrodens y especies de Chlamydia (ahora generalmente por Cándida sp,70%.
especies de Kingella) están Chlamydophila) sigue siendo
irn licados.8 oco claro. 8 3·9 __J
Fuente: Rohayati Taib. ln(ecüve endo-c-oc-di-tis_..in_c_..h~ild~,e~n.~V~o/~4~5~(5-u-pp-le_m_e_nt_l_,
-pp_B_J-~-85~)-2014.
5 Baltimore et al. lnfective Endocarditis
in Childhood: 2015 Update. A Scientinc Statemem From the American í-íeoa Association.Circulalion. 2015: 132:1487-1515. 10 Carmen
Onhue/a Avezue/a. Endocarditis infecciosa. Tratamiento y pronlaxis. Protocolos de lo Sociedad Española de Cardiolog(a pediátrico y
cordiopm(as congénitas 201 O, Capítulo 41. 11
164
AMER!NSN
Factores de riesgo
Asociado a cardlopatias congénitas N . d d! • -
(lS _ 50 %) o asocia o a car ropatta
Tetralogía de Fallot Uso de catéteres venosos centrales
T ranspocisión de grandes vasos Ingreso a UO (pacientes invadidos)
Comunicación interventricular Neonatos prematuros
Defectos del cojín endocárdico 1nmunodeprimidos
Anomalías valvularesaórticas Paciente oncológico
Persistenciadel ductus arterioso Prótesis valvularmecánica.
Cortocircuitos sistémicos pulmonares
-Fuente: Rohayati Taib. lnfective endocarditis in chi/dren. Vol 45 (Supplement I, pp 83~ 85) 2014.5 Carmen Orihue/a Avezuela.
Endocarditis infecciosa. Tratamienw y profilaxis. Protocolos de la sociedad españolo de cardiología pediátrica y cardiopau'as congénitas
20 I O. Capítulo 41. 11 Revisto Cubana de Pediarría. 2014;86(3) 354 - 367. ARTÍCULO DE REVISIÓN Apuntes sobre la fisiopatología,
etiología, diagnóstico, uatamiento y profilaxis de la endocarditis infecciosa. Daumy y co/.12
Clínica
Puede ser aguda. en forma de sepsis, o subaguda (más frecuente) con manifestaciones variables.
Fiebre prolongada (90-99%):Puede ser intermitente, de semanas o meses de duración.
Malestar general (55%), anorexia/pérdida de peso (30%); puede acompañarse de mialgias,
artralgiaso artritis (hasta en el 25 % de los niños), cefalea y anemia persistente.
Nefritis por inmunocomplejos: Hematuria.
Insuficiencia cardíaca (IC) (9-30%): De nueva aparición o agudización de la preexistente.
Soplo cardíaco (en un 90%): Sólo en 21-25% será un soplo nuevo o diferente del preexistente.
Lesiones cutáneas: Principalmente petequias (21 %) (en mucosa bucal, conjuntiva[ y
extremidades).
o Signos clásicos (5-7%): Manchas retinianas de Roth, nódulos de Osler, lesiones de
Janeway y hemorragias "en astilla" (poco frecuentes en la edad pediátrica). Se ven en
formas subagudas.
Esplenomegalia (55-70%): Común en la forma subaguda con activacióndel sistema inmune.
Complicaciones embolicas hasta 50%:cerebro 20%, pulmón o bazo.
Otros: Dolor torácico (principalmente por mialgia; raramente por embolismo pulmonar),
meningitis, osteomielitis. artritis, infarto o absceso esplénico.
En neonatos, las manifestaciones clínicasson inespecíficasy difíciles de distinguirde una sepsis neonatal
y o cardiopatía congénita. 2.10
Hemograma: Anem.@ por enfenmedad crónica o hemolítica (en portadones de prótesis)
leucocitosis o leucopenia en casos muy agudos y trombocitopenia. 1.2
Elevación de la VSG (en > 90%) y otros reactantes de fase aguda (PCR y PCT). Puede ser
útil para evaluar la respuesta al tratamiento. Elevación de factor reumatoide (en 25-50%).
Complemento sérico bajo. 1.2
En casos de más de 6 meses de evolución pueden aparecer uremia, hematuria microscópica,
proteinuria,hipergammaglobulinemia,crioglobulinemia e inmunocomplejos. 1.2
Hemocultivo: Técnica diagnóstica de elección, permite determinar el agente causal y su
sensibilidad. Según el centro puede ser positivo hasta un 70- 90% de los casos. (Volumen de
muestra de sangre: 1 a 5ml) 2.10
Diagnóstico molecular: Detección e identificación de ADN bacteriano o fúngico por técnicas
de amplificación(PCR) y posterior secuenciación del gen l 6S ARNr o l 8S ARNr (si sospecha de
hongos). Solicitarla si hemocultivo negativo, según sospecha clínica (p.e., ante sospecha de
165
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRrA
AMERINSN
endocarditis estreptocócica, por Bartonella spp., C bumetii, Tropheryma wh1ppeli y para estudio de
Cándida spp. u otro hongo).'>
Estudio serológico: En pacientes con hemocultivos negativos se debe repetir a las 2 a 4
semanas. Si se sospecha de Aspergil/us spp se puede determinar el antígeno galactomanano en
sangre.t-
Electrocardiograma (ECG): Se recomienda realizar ECG para descartar posible miopericarditis
asociada.
Ecocardiograma: Técnica de elección.13.14
ETE: Ecocardiografía transesofágica, ETT:Ecocardiografía transtorácica.
I!
Se recomienda ETT como prueba de imagen de primera línea si hay sospecha de E! 1 B
recomienda ETE para todo paciente con sospecha de El y E1I negativa o no [
gnostica
recomienda ETE para pacientes con sospecha dú-lce de El portadores de válvula
B
protésíca o dispositivointracardiaco. .....
Se recomi~nda repetir la. ETT y/o la ETE en los siguientes 5 a 7 ~ías en caso de 1 C
1
e:_xamen inicial negativo s1 2ers'.ste u~~~g~do de sospec~~~lín1ca d_e_E_I -~-~·~~- -r-r-r-rr-r-r:
Qe d~be cons.i_9erarla ecocardiog@fía~n la bacteriemía por ~!aphyí~:occus aureus_.ciL~-·--·""'· .l..±;..~-·-~~'--'·-·c.~uL
0
Fuente: Gilbert Habib et al. ESC Gwdelmes far the management of infective endocarditis The Task Force íor the Management of
lnfective Endocardilis of the European Society of Cardiology 20 15. European Heart)ournal, Volume 36, lssue 44, 21 November 201 5,
Pag 3075-3128. 1J
La identificación de las vegetaciones puede ser difícil en presencia de lesiones valvulares preexistentes
(prolapso valvular mitral, lesiones calcificadasdegenerativas), válvulas prctésicas. vegetaciones pequeñas (<2-3
mm), embolización reciente y en casos de El sin lesiones vegetantes. La ETE 30 es una técnica factible para el
análisis de la morfología y el tamaño de las vegetaciones que puede superar las limitaciones de la ETE
convencional. 11
Tomografía computarizada multicorte: Puede usarse para detectar abscesos y

seudoaneurismas con una precisión diagnóstica similar a la de la ETE. Alta sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de abscesos esplénicos y de otra localización. Angio TEM permite
exploración rápida e integral del lecho arterial sistémico. 1.2
Resonancia magnética: Aumenta la probabilidad de detectar las complicaciones cerebrales de
Ja El. Permite una mejor caracterización de la lesión en pacientes con El y síntomas
neurológicos.rz
Cardiología nuclear: Diversos estudios han mostrado resultados prometedores en las
imágenes de SPECTfTC y l SF~FDG PETfTC con leucocitos marcados con isótopos para la EL El
principal valor añadido de estas técnicas es la reducción de la tasa de El mal diagnosticada,
clasificada en la categoría de «El posible» según los criterios Duke (más adelante descritos) y la
detección de complicaciones embolicas periféricas e infecciosas metastásicas.1.1
166
AMERINSN
Diagnóstico2'10'13'14
Criterios de Duke
3;!iij;!l.fJ;e.s¡.J;Jf
HEMOCULTIVO POSITIVO PARA El
Microorganismos típicos de El en 2 hemocunívcs separados:
o Estreptococos del grupo viridans
o S. gallolyticus (S. bovis)
o Grupo HACEK
o S. ccreus
o Enzerococccs spp. adquirido en la comunidad, en ausencia de foco primario o bien hemocultivos
persistentemente positivos a microorganismo compatible con El:
o ~2 hemocuttivosseparados por > t 2 horas o bien
o 313 o [a mayoría de 4 o más hemocuttivos separados como mínimo por una hora el primero y el último
Hernccuttlvo único positivo a Coxiel/a bumetii o título de anticuerpos lgG de fase 1 > 1 :800* evidencia de afectación
endocérdrca.
ECOCARDIOGRAFÍA POSITIVA PARA El:
Masa intracardfaca oscilante sobre válvula o estructuras adyacentes, o en el trayecto de una regurgitación valvular o
en dispositivos protésrcos:en ausencia de una expficaoon anatómica alternativa (vegetación} o bien
o Absceso, pseudoaneurisma, fístula intracardiaca o
o Perforación valvular o aneurisma o
o Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
Actividad anormal en el lugar de implantación de válvula prostética detectado por F~FDG PETfTC (sólo si implante
> 3 meses o por leucocitos radiomarcados SPECT!TC - Identificación de lesiones aravalvulares or TC cardraca.
Predisposición: Cardiopatía predisponente o uso de drogas por vra endovenosa

Fiebre r-38ºC ó 100,'! ºF)
Fenómenos vasculares (incluyendo aquellos detectados por técnicas de imagen únicamente): Embolismo en arterias
mayores. infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia coruuntrval. lesiones de
[aneway.
Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefrrtis, nódulos de Osler. manchas de Roth. factor recmatcide.
Evidencia microbiológica: Hernocu'tivo positivo que no cumpla criterios mayores (excluyendo hemocuttivo único
positivo a Estafilococos coagulosa negativa o a microorganismos que no causan endocarditis) o bien evidencia serclóg.ca
de infección activa or rnrcroc anismo compatible con El. -Criterios ecocardro ráficos menores eliminados"
Fuente: Me/endo Pérez Susana et. Al. Endocarditis infecciosa en pediatn'a. Protocolo de actuación. Hospital Universitari Val/ d'Hebron.
Barcelona. Febrero del 2016. 2
DEFINICIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA SEGÚN LOS CRITERIOS DE

DUKE MODIFICADOS
CRITERIOSPATOLÓGICOS
Microorganismo demostrado por cultivo o hístologa en una vegetación. en un émbolo periférico, o en un absceso
lntracardiaco o bien Lesiones patológicas: Vegetación o absceso intracerdiaco. confirmado por histología y con evidencia
de endocarditis activa
CRITERIOS CLÍNICOS: 2 criterios mayores o 1 criterio mavor v 3 menores o 5 criterios menores
POSIBLE* 1 criterio mayor y J menor o 3 criterios menores
RECHAZADA
Otro diagnóstico justificado para las manifestaciones de endocarditis o resolución de las manifestaciones de endocarditis
en '! días de terapia antibiótica o no evidencia patológica de El en la cirugía o la autopsia tras terapia antibiótica de '! días o
ausencia de criterios de El cosible
Fuente: Me/endo Perez Susano et. Al. Endocard1t1s infecciosa en ped1atn'a. Protocolo de cctucoco. Hospital Univers1tan Vol/ dHebron
Barcelona. Febrero del 2016 1
167
AMERINSN
Algoritmo diagnóstico
Sospecha clínica de El
Criterios Duke modificados
El definitiva El descartada bajo

grado de sospecha
Repetir ecografía (ETT +ETE) I microbiología

Repetir ecografía (ETT+ETE) I microbiología
l BF-FDG PET/TC o SPECT/TC con leucocitos
Explorar por complicaciones
embolicas
marcados con isótopos
TC cardiaca
TC cardiaca
Explorar por complicaciones embolicas
•
Criterios diagnósticos modificadosde la ESC 20 l 5
El definitiva
'-~~E-l_P_º_'i-bl_•~~-')
[~~~~~E-ld_•_s_c•-rta~dª~~~~J
(*) El: endocarditis infecciosa; ETE: ecocardiografía transesofágica; ETT: ecocardiografíatranstorácica;
FDG: fiuorodesoxiglucosa; PET: tomografía por emisión de positrones; RM: resonancia magnética;
SPECT: tomografía por emisión monofotónica; TC: tomografía computarizada. Puede incluir RM
cerebral, TC de cuerpo entero o PETrrC
Fuente: Gilbert Habib et al. ESC Guidelines for the management ofinfective endocarditis The Tosk Force for the Management of
ln(ective Endocarditis o( (he European Sooety o( Cardiology 2015. European Heart Joumal, Volume 36, lssue 44, 21 November 2015,
Poges 3075-3128.
168
AMERINSN
Tratamiento
El tratamiento empírico no se recomienda de rutina; sólo en pacientes crfticamente enfermos (sepsis
severa, shock séptico, falla cardiaca severa u otros) en quienes no es apropiado esperar resultados de
cultivos. La terapia empírica se inicia una vez obtenidos los hemocultivos. Debe considerarse si la
válvula afectada es protésica o nativa, si es una infección nueva o recurrente y si el paciente ha recibido
antibioticoterapia previa.1.12
El tratamiento para válvula nativa e infección tardía en válvula protésica debe cubrir Staphylococcos,
Streptococcos y especies de Enterococcos (ejm. Oxacilina + Gentamicina) mientras que en infecciones
tempranas en válvulas protésicas (menos de 12 meses post cirugía) debe cubrirse Staphyloccocos
rneticilin-resstentes, Enterococos y microorganismos no-HACEK (ej. Vancomicina + Gentamicina +
Rifampicina).7.12
Endocarditis en válvula nativa por Streptococco bovis y Streptococco viridnas suceptible a Penicilinas (MIC :S
0.12 mcg/mL)
DOSIS
200 000 a 300 000 unidades/Kg/día 24 millones
PenicilinaG 4 semanas
__
~Oe~ ~o~º!~Kg/día EV~di~vi-di~co-en-~
__,__4~a6 dosis
unidades/día
12 gramos/día 4 semanas i
100 m~2 dosis~ - ~s/díª-~~~~4
semanas
Endocarditis en válvula nativa o prostética por cepas de Enterococco suceptible a Penicilina y Gentamicina
rum;m 1
DOSIS
PenicilinaG 200 000 a 300 000
.111;t.sar.1:wa·1#fi'·lJ;t.s3c.1:1¡11t-·
unidades/Kg/díaEV divididoen
!
i,
6 dosis o
CON
Ampicilina 200 - 300 mg/Kg/día
4-6 Monitorizarfunción renal
AMINOGLUCÓSIDO semanas
EV divididoen 4 o 6 dosis más
gentemícina 3 - 6mg/kg/dia
divididoen 2 o 3 dosis.
----~na roo·-=-m-g-c/k,-g7/d'7ía_e_n_,2c--i-------.-""Re
de elección
7'g7
enim_e_n
N BETA- 1 ~o.sis u 80 mg/k~/?ía en dosis infección por E.faeca/is.
LACTÁMICOS unrca más Ampicilina200 - 300 6 semanas Considerar en pacientes con
mg/kg/díaEV divididoen 4 ó 6 disfunciónrenal o del VIII par
L , dosis craneal.
Endocarditis en válvula nativa por Staphylococco
Oxacilina 200 mg/Kg/díaEV dividido

en4o6dosiso 12 gramos/día
4 a 6 semanas
Cefazolina 1 OOmg/Kg/día EV dividido ! 2 gramos/día
en 3 dosis
CEPAS METICILIN Vancomicina 40 mg/kg/día EV dividido
2 gramos/día 6 semanas
RESISTENTES en 2 ó 3 dosis
169
AMERINSN
Endocarditis en válvula nativa o prostética por microorganismos HACEK

RÉGIMEN DOSIS 3.1:f11.14;t·S3l·l~iif,
Ceftriaxona l OOmg/Kg/día en 1
2 dosis u 80 mg/Kg/día en
MONO TERAPIA dosis única o Cefotaxima 4 semanas Ceftnaxona de elección
200mg/Kg/día EV dividido en
4dosis
Ampicilina 200 - 300
mg/kg/día EV dividido en 4 ó
TERAPIA
6 dosis más Gentamicina 3 4 semanas Monitorizar función renal
COMBINADA
- 6 mg/kg/día dividido en 2 ó
3 dosis
Diferencias y similitudes entre las guías 2015 de Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la
Asociación americana del Corazón (AHA) en la terapia antimicrobiana para endocarditis infecciosa
A~ EK
Tratamiento de Streotococcal spp
Régimen standard de corta duración ( 2 semanas) para el
Régimen standard de corta duración (2 semanas) para la El
tratamiento de la El no complicada. Vía oral en niños no
no complicada no está explícitamente recomendado
recomendado debido a falta de evidencia
(: Concentración mínima inhibitoria (MIC) para altamente (MIC) para altamente sensibles a Penlcilina z; O.O 125 mg/!
sensibles a Penicilina :::; O. 1 mg/l
MIC para relativamente resistentes~ 0.2 mg/l l
rr:_g.!!__._ M!C para relativamente resistentes 0.250 - 2.0
r"T~ra_ta_m_ie_n_to~d_e_S_ta~phy~lo~c_oc~~-l~SP_P~~~~~~~~-T-o=~~~~~~~~~c~~~
. .~-~.o.--~
Tratamiento de El de válvula nativa por cepas Oxacilina Ti-atamiento de la El de válvula nativa por cepas Oxacilina
(Meticilino) - sensibles, Gentamicina puede ser usado en los (Meticilina) sensibles, la Gentamicina no se recomienda
primeros 3 a 5 días del tratamiento inicial pero puede debido a la falta de evidencia de eficacia y problemas de
incrementar e! riesso de toxicidad renal v auditiva. toxicidad.
Para endocarditis de válvula prctéska, adición de
Rifampicina a ya sea Fludcxacllloa o vanccmicina pueden
retrasarse hasta 3~5 días de terapia efectiva con cualquiera
No se menciona retrasar el uso de Rifampicina sobre
de estos agentes. Los fundamento que respalda esta
Flucloxacitina o Vancomicina en el tratamiento de la
recomendación se basa en la efecto antagónico de las
endocarditis valvular protéska
combinaciones de antibióticos con Rifampicina contra
bacterias planctónicas I repflcantes Y la sinergia vista contra
!'-~-=~~~-~--~==-===-+ bacterias latentes dentro de la biooefcula.
Daptornicina ahora se recomienda como agente alternativo
para el tratamiento de la El causada por Staphylococcal spp
en pacientes con alergia a la Penicilina (anafilaxia) y en
Daptornicina ahora se recomienda como agente alternativo
tratamiento de Staphylococci spp. Meticilino resistente
para el tratamiento de la El causada por Staphylococcal spp
cuando la vanccmkina no puede ser utilizada. Daptornicina
en pacientes con alergia a la Penicilina (anafilaxia) y en
puede ser superior a la Vancomicina para el tratamiento de
tratamiento de Staphylococci spp. t-teticilino resistente
cualquier Staphylococcus aureus Methicil ino susceptible (si
cuando la Vancomicina no puede ser utilizada
es alérgico a la Penicilina) o El de Staphylococcvs aureus
resistente a Meticilina cuando MIC a la Vancomicina es> 1
mz/l.
Se requieren altas dosis de Daptomicioa ( 1 O mg I kg), y debido a la mayor eliminación de este medicamento en niños muy
i-=p~eo~u~e~ño~s~vb~eb~é~s·-~~~~~~~~=--'~~'F~~~~~~~~~~~~~='"="~
Tratamiento de Enterococcal spp.
Uso de Ampicilina y Ceftriaxona en la terapia de El por E.
Ampicilina y Ceftriaxona (para Enterococci spp. resistente a faecatis. halla alto grado de resistencia de a la Gentamicina o
Aminoglucósidos o pacientes intolerantes a los no, a pesar que la combinación de arnpidlina y Gentamkina
Aminoglucósidos) dado como terapia alternativa es todavía recomendado, algunos expertos dicen que soto
Arninoglucósido dar por toda la duración de la terapia. 2 semanas de Gentamicina necesita ser administrada, y esto
podría darse como una dosis diaria única.
Fuente. Gorth Dixon y Georgi Chnsrov. lnfectwe endocordrtis sn chi/dren: on updote Current opmon. /nfect1ous Diseose 2017, 30:257-
267
170
AMERINSN
Indicaciones de manejo quirúrgico9

Infecciónno controlada
o Persistencia de cultivo positivo después de la primera semana de tratamiento.
o Uno o más eventos embólicos en las primeras 2 semanasde tratamiento.
Formación de absceso perianular.
Prolapso valvular.
Fístula a pericardio.
Vegetación grande (:> 1 O mm) con alto riesgo de embolización.
Falla cardiaca con mala evolución.
7
Complicaciones
Falla cardiaca
Embolismo:
o SNC (causando accidente cerebro-vascular,convulsiones y absceso cerebral)
o Pulmonar
Insuficiencia valvular
Arritimia cardiaca y bloqueo
Abcesos esplénico o renal
Aneurismamicótico
Glomenulonefritis
1
Profilaxis
La profilaxis antibiótica solo debe emplearse en pacientes con el mayor riesgo de endocarditis
infecciosa;
Pacientescon una válvula protésica o material protésico utilizado para la reparación de la válvula
cardiaca
Pacientes con endocarditisinfecciosa previa
Pacientescon cardiopatíacianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos residuales,
cortocircuitos o conductos paliativos: cardiopatía congénita con reparación completa con material
protésico bien colocado por cinugía o por técnica percutánea, hasta 6 meses después del
procedimiento; cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación de un material
protésicoo dispositivo por cirugía cardiaca o por técnica percutánea
Receptores de trasplante cardiaco que desanrollan valvulopatíacardiaca.
Según e/ procedimiento'
En procedimientos dentales que precisan manipulación de la región gingival o periapical de los
dientes o la perforación de la mucosa oral.
La profilaxis antibiótica es razonable en pacientes sometidos a procedimientos invasivos del
tracto/mucosa respiratorios, que impliquen incisión o biopsia de la mucosa respiratoria, por
ejemplo, amigdalectomíay adenoidectomía.
La profilaxis antibiótica no se recomienda en gastroscop
ia, colonoscopia, cistoscopia o
ecocardiografíatransesofágica.
171
AMERINSN
ANTIBIÓTICO PROFILAXIS
EN PROCEDIMIENTO
DENTA~
Amoxicilina SO r11g/k¡;_\IO (máximo 2gr)
PRIMERA ELECCIÓN Ampicilina 1
SO mg/kg IM o EV (máximo 2gr)
so mgiTu_i11 o EV(máximo 1 g)- -
Cefazolina O ceftriaxona
Cefalexina SO mg/kg VO (máximo 2gr)
Azitromicina l S mg/kgVO (máximo SOOmg)
ALERGIA A PNC ' 20 mg/kg VO o EV (máximo
--~~---- _ _j___ Clindami_ci_nª_~--~· 60ümg)
Fuente: Modificado de). Pérez-Lescure Picorzo et al. Gua para de la enaz-¿-¡;;ditis inf;¡;a;;Q. AsocíOciÓn
de Pediatría. Anales de Pediatría (Barcelona) 80(3): 187.e 1-187.eS. 16
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172
AMERINSN
27. SHOCK CARDIOGENICO

MR Lizbet Cornejo., MR Patricia Vargas.. MP Lissette Zea
Revisado por: Dr. Raffo Esca/ante Konoshiro
Definición
El shock es un proceso agudo y dinámico que ocurre cuando hay un suministro inadecuado de
oxígeno para cumplir con las demandas metabólicas del tejido.1
Prevalencia
Representa el 5 - 1 3% de los casos diagnosticados de shock en las urgencias pediátricas. Es el más
avanzado y la más grave etapa de insuficiencia cardíaca. En niños hospitalizados, es letal en el 5 - 1 O %
de los casos, una tasa de mortalidad similar a la observada en adultos.'
La mortalidad está directamente relacionada con la enfenmedad subyacente: cardiopatías congénitas,
trastornos del ritmo, enfenmedades adquiridas del corazón, y cardiomiopatías, en 4.7%, 23%, 8.7% y
25% de los niños, respectivarnente.z
Etiología
• •
Disfunción sistólica: Disfunción diastólica:
~inuciónde la corrtractibilidad -----i--,A~u~m~e~nto de !a rigidezdiastólicadel miocardio
Isquemia
Hipoxemia global
Hipertrofia ventricular
Enfermedad valvular
Consecuencia de un choque hipovolémico o
Acidosis respiratoria
séptico prolongado
Trastorncs metabólicos(acidosis, Hipofosfatemia,
Compresión externa por taponamiento pericárdico
hipocalcemia)
días, sin otra fuente de infección.
Aumento ostcar a Trastornos inflamatorios del corazón
Estenosis aórtica Miocardftisinfecciosa:viral, bacteriana, parasitaria
Miocardiopatíahipertrófica Metabólico: hipertiroidismo,hipoglucemia
Coartación de la aorta Tóxicos: medicamentos
Grandes shunts de izquierda a derecha, robo Eventos hipóxico - isquémicos que conducen a
~manar fisiológico o patológico insuficienciacardíaca
CIACIV,PCA Parada cardiaca,shock prolongado
Fuente: Kor, eral. Pediol.ric cordiogenic--;hOck:Current p-ers_p_e_ct~ive_s_,
Cc'-o-rdc-;o-genic
shock. Archives o( Medicine ond Heo/th Sciences (2015)
3, 2. 252-265.3
173
AMERINSN
Fisiopatología
SIGNOS DE CONGESTJON
Ortcpoea, turgencia yugular. hepatomegalia,edema de gravedad. crepitantes
CONGESTION AL REPOSO
NO 51
o Caliente Seco Caliente Húmedo

z No shock cardcgénrco Shock cardiogénkc vas0ii1atai;jqr
Fria Húmedo
Fria Seco
Shock cardiogémcc euvolermco Shock cardiogénicc clásico
SIGNOS DE HIPOPERFUSION
Somnolencia, confusión. disminución de la PA. extremidades frías, taquicardia, falla renal
Fuente: Modificado de Brissoud et al. Experts' recommendmions for the management of cardiogenic shock in children Ann. lntensive Core
(2016) 614,/./6)
Se han descrito tres estados fisiopatológicos para el shock cardiogénico:
Frío y húmedo: reducción de la contractilidad miocárdica y aumento de la presión de
llenado ventricular izquierdo (disfunción sistólica y diastólica).'
2. Frío y seco: reducción de la contractilidad miocárdica y baja presión de llenado ventricular
izquierdo (disfunción sistólica).'
J. Caliente y húmedo: contractilidad miocárdica nonmal y alta presión de l enado ventricular
izquierdo (disfunción diastólica).'
Manifestacionesclínicas
Alteración de la conciencia, hipotensión arterial y dificultad respiratoria con una caída en la saturación
de oxígeno son los primeros signos de insuficiencia cardíaca descompensada y shock cardiogénico>
Los niños y adolescentes son más propensos a presentar insuficiencia cardíaca aguda descompensada
secundaria a procesos de enfenmedad que afectan el miocardio, incluyendo la miocarditis y la
miocardiopatía. El dolor abdominal es una queja común en niños mayores. Los hallazgos del examen
físico pueden incluir galope, hepatomegalia, estertores y soplo.'
SINTOMATOLOGIA FISIOPATOLOGIA
1 Congestión pulmonar
1 Compresión de los bronquios por dilataciónde las arterias
Disnea
1 pulmonares o de las aurículas.
Edema oulmonar
Respuesta refleja al aumento en la presión venosa pulmonar, el
Taqulpnea volumen ventricular izquierdo y la presión
1 Aumento de la permeabilidad capilar v drenaje linfáticomas lento
Taquicardia Aumento de la actividadsimpática:Compensatorio para aumentar el
suministro de 02 a los tejidos
Hepatomegalia y edema 1 Congestión venosa periférica
Fuente: Kor, et at. Pedratnc card1ogenrc shock: Current perspectives, Card1ogenrc shock, Archives o( Med1c1ne ond Health Scences (2015)
3, 2. 252.265.3
174
AMERINSN
Diagnostico
Criterios clínicos:
PAS <90 mm Hg durante O> 30 min Ó necesidad de soporte para mantener la PAS ;;. 90 mmH,
MÁS hipoperfusión de órgano terminal (gasto urinario <30 mi/hora o extremidades frías).'
Criterios hemodinámicos:
Índice cardiaco <:2.2 Lt/rrun/rn? MÁS presión capilar pulmonar O> 15 mmHg.'
. ...
La resistencia vascular sistémica (RVS) puede ser alta, aunque esto no es un requisito para el
diagnóstico.•
• J 1:::.:11!.l• ;•·
Edad Presión arterial sistólica (mmH2)
O - 28 días 1 < 60
1 mes - 12 meses < 70
1 - 1 O años 1 < 70 + (2 x edad en años)
~9años ~~~~<~9~º~~~~~~~~~~~~~~~
Fuente: Kor et al. Pedwtnc card1ogenic shock: Current perspectlves, Card1ogemc shock, Archives o( Med1one and Heo/th Scences (2015)
3 2. 252·265
El diagnóstico es clínico, pero se requieren ciertas pruebas de laboratorio para definir la naturaleza de
las enfermedades específicas, el estado funcionaldel miocardio y otras características cornórbidas.'
EXAMENES AUXILIARES EN SHOCK CARDIOGENICO
Glucosa. calcio,magnesio, enzimas cardíacas.examen de orina, hemograma
Bioquímica completo, nrtrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina,pruebas de función
he ática, BNP.
Gases arteriales y Acidosismetabólica, acidosis láctica, alteración de electrolitos (sodio, potasio,
electrólitos cloruro
Cardiomega!ia,congestión venosa pulmonar, podemos encontrar derrame pleural,
Radiografía de tórax edema alveolar
Descartar neumotórax de tensión, neumcmediastino
Electrocardiog~ra_m_•~...._,_,A~mt-·_m_ia~,-b~lo~q_.ue-.-o-ccc_.a~rd
_.e~rt_ro_,fi,..a_d_e_ca,..·m.,_a_,ra~·~c_ara~ctccec-cno-'st~ic,..a~s~de~A=L
7ía"'c-.-o,-.-h~i
Precarga,contractilidad,función sistólicay diastólica del VD y VI, presión arterial

Ecocardiograma pulmonar,anatomía coronaria (Kawasaki.ALCAPA)problemas estructurales,
ta onarniento.evaluación de la res uesta a la tera ia
Adapwdo de: Kar et al. Pediacric cardiogenic shock: Current perspeceves. Cordiogenic shock, Archives of Medicine ond Health Scences
(2015 3: 2. 52 265.'
Manejo:
Luego de una adecuada anamnesis, signos clínicos sugestivos, exámenes auxiliares necesarios:
Estabilizar vía aérea, respiración y circulación
o Suplemento de oxígeno y accesos vasculares. Recordar que el oxígeno es vasodilatador
y puede empeorar sobre circulación pulmonar y robo sistémico.'
Ideal minimizardemanda miocárdicade oxigeno:
o Oxigenación, mascarillade alta concentración'.
o Ventilaciónno invasiva(PEEP/PEEP + ventilación de presión de soporte)
o Intubación, ventilación mecánica invasivat.
o Normotermia: antipiréticos
o Sedación o incluso parálisis del paciente elimina movimientos del musculo esquelético
Maximizar el funcionamiento miocárdico:
o Corregir disritmia
175
AMERINSN
o Optimizar precarga: diuréticos (sobrecarga hídrica y disfunción ventricular),

vasodilatadores. fluidoterapia (Solo indicado luego de una evaluación que apoye la
disminución de la precarga).'
o Mejorar contractibilidad.
Corregir patologías agravantes: pericardiccentesis, drenaje pleural en caso de neumotórax a
tensión, antibióticos, antídotos, inmunoglobulinas.2
Corregir trastornos metabólicos, trastornos electrolíticos, transfusión de hemoderivados en caso
de anemia o trastornos de coagulación ,3
Sedación, manejo de dolor.'
Cuando manejo médico no es suficiente: ECMO, trasplante cardiaco.'
Terapia farmacologica' (revisor sección de infusiones)
Diuréticos. En niños con sobrecarga de fluidos y disfunción ventricular, la furosemida puede
usarse para volver al estado euvolemico mientras se monitoriza el gastro cardiaco.
lnotrópicos.
o Dobutamina. Dosis 5 - 20 µg/kg/min, primera línea en pacientes con shock
cardiogenico, es el gold estándar de tratamiento para restablecer el gasto cardiaco.
o Milrinono. 0.5 - 0.75 µg/kg/m1n, alternativa de tratamiento a dobutamina, sobre todo
en pacientes post operados de cinugía cardiaca, falla de ventrículo derecho y/o
hipertensión pulmonar asociada.
o Levosimendon. 0.1 - 0.2 µg/kg/min, puede usarse como segunda línea de tratamiento
en pacientes con shock cardiogenico que no responden a la terapia usual (dobutamina
o milrinona con o sin diuréticos)
Vasopresores.
o Noradrenafina. Si se requiere el uso combinado de inotrópicos con vasopresores
para mantener la presión arterial, no se recomienda noradrenalina como primera línea
de tratamiento, especialmente en pacientes con gasto cardiaco bajo, baja resistencia
vascular e hipotensión sostenida. Debe ser reemplazada por adrenalina en pacientes
con shock cardiogenico resistente a inotrópicos.
o Dopamina. No se recomienda en niños con shock cardiogenico.
o Terfipresina, arginina. Podría utilizarse como último recurso en niños con shock
cardiogenico resistente a vasopresores.
Vasodilatadores. No recomendados.
Antiarritmicos. No se recomienda el uso de beta bloqueadores.
BIBLIOGRAFÍA
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176
AMERlNSN
28. CONVULSIÓN
FEBRIL
MR Yu/iana Catacora Sagredo_, MR Pamelajump Satcedo. MP Ricardo Alza Rodas;
Revisado por: Dra. luz García
Definición
Es una convulsión que ocurre en infantes y niños de 6 meses a 5 años de edad acompañada de
T~38ºC en ausencia de infección del sistema nervioso central, trastorno metabólico, historia de
convulsiones afebrilesy enfennnedadneurológica previa.'
Epidemiologia
Los más afectados son los niños entre 6 meses y 3 años, con un pico a los 1 8 meses de edad. Ocurren
en un 2 a 5% de la población infantil. En aquellos niños con un primer episodio, la probabilidad de
recurrencia es del 30%, y un 1 0% puede presentar 3 o más convulsiones febriles. Ocurre con mayor
frecuencia en horas de la tarde, entre las 1 8:00 y 22:00 hrs, en los meses de invierno.
Etiología y patogénesis
La fiebre se debe por lo general a un cuadro infeccioso de por medio, y en menor frecuencia es
secundario a inmunizaciones. Las infecciones del tracto respiratorio representan la primera causa de
fiebre asociada a convulsiones febriles (74.2%), seguidas de otitis media aguda (7%), gastroenteritis
(7%), amigdalitis (4.2%), escarlatina (2.3%), infecciones del tracto urinario (1.4%). En un 1.4% de los
casos la causa no es del todo esclarecida. Las reacciones post vacunales representan el 0.9% del total
de casos.' La meningitis bacteriana en pocos casos es responsable de una convulsión febril simple en
niños con examen neurológico normal en la evaluación física posterior a la convulsión.B.9
Aunque la fisiopatologíade la convulsión no está del todo esclarecida, la fiebre parece incrementar la
susceptibilidad a convulsionar en niños pequeños, en modelos animales se muestra una inducción de
actividadepileptifonnneen el hipocampo asociado a la elevación de la ternperatura.tvUna variante clave
que regula el impacto de la fiebre es el umbral de convulsión, que varía según edad y maduración
cerebral, el umbral convulsivo es menor en lactantes y se modifica con ciertos medicamentos y
alteraciones hidroelectrolíticas. 11
Clasificación
------- CLASJFiCACION DE CONULSION FEBRIL ~~
SIMPLE (72%)
Convulsión generalizada tónico clónico. Convulsión focal.
Dura menos de 15 minutos. Dura 2: 15 minutos.
Una vez dentro de 24 horas. Recurrente dentro de 24 horas.
Sin secuela ost ictal. Con secu~~-o_st_icta_l._
Factores asociados
Factores predisponentes. Genes: mutaciones FEB ( 1-5), 18 p 1 1.2 Y l 9q; receptores de canales de
sodio y GABA, susceptibilidadgenética: 25 - 40% tiene historia familiar(9 - 20% en hennnanos,
56% en gemelos monocigóticos), factores medioambiental y nutricional:consumo materno de
alcohol y cigarrillo(30%), < GABA en LCR, déficit de hierro.2
Factores relacionados.z
o Fiebre. Mecanismo desconocido: genética e inmadurez cerebral, altera el umbral
convulsivo: interleuquinas, hiperventilación, alcalosis. Aumento brusco más que grado
de temperatura.
177
AMERINSN
o Infecciones: viral (VH6: 36%) o bacteriana. El tipo de virus no predice el riesgo de

convulsión febril compleja o recurrencia
o Vacunación: DPT en primeras 48 horas. SPR a 7 - 14 días.
Factores para recurrencia. Antecedente de convulsión febril en familiar de primer grado, edad
menos de 18 meses, pico de temperatura bajo, breve duración entre el inicio de la fiebre,
convulsión cornpleja.t-t
Factores de riesgo para epilepsia. Convulsión febril compleja, historia familiar de epilepsia,
alteración neurológica o desarrollo.'
Evaluación
El diagnóstico es clínico, en aquellos pacientes que cumplen con los criterios de la definición. Los
elementos claves en la historia son las características de la convulsión, duración de la convulsión y la
presencia de alteraciones focales. La historia debe incluir el estado vacunal y la historia de patología
neurológica o retraso del desarrollo psicomotor. Los niños con patología neurológica de fondo, tienen
más susceptibilidad de convulsionar con fiebre, mas no entran en la definición de convulsión febril.
En aquellos pacientes con historia típica de convulsión febril simple sin un examen físico neurológico
alterado, las pruebas diagnósticas son innecesarias. La evaluación debe centrarse en buscar el foco de
la fiebre.
Indicaciones de punción lumbar:
Hallazgos sospechosos de meningitis o infección intracraneal.!'
Pacientes de 6 a 12 meses no vacunados contra haemophilus iníluenzae tipo b o estreptococo
pneumoniae o en quienes no se puede demostrar el estado vacunal. 1 1
Tratamiento previo con antibioticos. 11
Se puede considerar en convulsión febril compleja o si ocurre más allá del 2º día de iniciada la
fiebre.
De realizarse la punción lumbar, el hallazgo de pleocitosis debe considerarse un signo de meningitis
bacteriana hasta demostrar lo contrario. Si bien es cierto, en un estado convulsivo puede encontrarse
pleocitosis, es muy raro que ocurra en una convulsión febril simple, su hallazgo debe obligar a buscar
diagnósticos alternativos.r>
Estudios de imágenes: no hay evidencia que respalde el uso de tomografía computarizada o resonancia
magnética en la evaluación de una convulsión febril. ni tampoco la realización de radiografía de
cráneo.11 Podría considerarse en pacientes con macrocefalia, examen neurológico alterado persistente,
sintomas focales o signos sugerentes de hipertensión endocraneana.
Electroencefalograma. No se recomienda de rutina ni al momento de la evaluación ni durante el
seguimiento, ya que no se ha visto utilidad en predecir recurrencia o epilepsia futura.' 1 Podría
considerarse en pacientes con anormalidades neurológicas, convulsiones febriles recurrentes o
complejas. Es posible que de realizarse se encuentren alteraciones que no son clínicamente relevantes.
De decidir realizarlo, es controversia! el momento en el que se debe realizar.
Manejo en emergencia:
ABC incluyendo control de vía aérea, suplemento de oxígeno, monitorización cardiorrespiratoria.
Si convulsión dura más de 5 minutos, iniciar tratamiento con benzodiacepinas:
o Lorazepam O.OS - 0.1 mg/kg en bolo, dosis máxima 4 mg, se puede repetir luego de 5
a 1 O minutos.
o Diazepam rectal 0.5 mg/kg, EV: 0.2 mg/kg, dosis máxima 20 mg.
178
AMER!NSN
o Midazolam EV o IN 0.2 mg/kg,dosis máxima 1 O mg por dosis; máximo 5 mg en cada

fosa nasal.
o La fenitoina no parece ser efectiva para controlar el estado convulsivofebril.
Si convulsión continúa: protocolo de estatus convulsivo
Antipiréticos: para mejorar el confort de los niños.
Identificar foco de la fiebre, inmunizaciones, uso reciente de antibióticos.
Buscar factores de riesgo de recunrenciay de epilepsia.
Realizar examen físico completo, con énfasis en examen neurológico además de monitoreo
constante de signos meníngeos y estado de conciencia.
CONVULSIÓNFEBRIL
•
lngresaalSUenperiodo
postictal
Co!Mllsiooa en el SU ln¡resaitlSU
con111Asionando
ceee ee NO cede ABC.Oxigeno,HGT,hmiperatura ax

<5min ABC. Oxígenoteservorio, >5min Primera dosis
Evaluacic)nsignos11itales,HGT,estadode 1-+----~ HGT, control de Midazolam 0,2-0,3 mglk¡ via e/V o
conciencia ~ollli!ar intranasal o lorac:ep;m l/M 0,1-0.2
mg/kg-Evaluar 5 mio para segunda
L~---~----~yo-----~==~-----j dosisdeBZP.Sepuedeusarlamisma.
Sep..1edeca~ousarlarnisa-
Estableyam lnestable,ma.la
fococfinico respuesta y/o
convulmm compleja Fenitoina
20m""8/EV
Milll50mg/min
"°'""'
+
--
BICdemidazolam
1-3 ¡¡ama,lkg/min
Altacootralamiento E11;1luarhospftalizacit'ln
o control en Urgencia ln~soUCI
seg(Jncondiciónclinica
Fuente: Mario Matamala C, Miguel Guzmán N., Joviero Aguirre E. Convulsión febril. Revista Hospital Clínicos Universidad de Chile.
201 ];25: 258·~ 62.
Indicaciones de hospitalización
Menor de 1 8 meses
Sospecha de infeccióndel sistema nervioso central
Alteración de conciencia persistente
Inestabilidadclínica
Ansiedad de padnes
Factor social
Profilaxis'
Evaluar riesgo versus beneficio pues las reacciones adversas reportadas son de 30 a 40%, el
tratamiento fanmacológico si disminuye el riesgo de recunrencia pero los riesgos sobrepasan los
beneficios. La academia americana de pediatría concluye que ni la terapia continua o intenmitente es
recomendada para niños con una o más convulsiones febriles simples, basado en los riesgos y
beneficios.!'
Se cuenta con dos tipos de terapia profiláctica:
Continua
Fenobarbital. Si disminuye la recunrencia, debe darse a diario. Puede causar hiperactividad,
irritabilidad, letargia, alteraciones sueño, reacciones de hipersensibilidad, alteraciones de
179
AMERINSN
comportamiento 20 a 40%. Fenobarbital además inhibe la producción de calor, eso más su efecto
anticonvulsivo explica que disminuya la recurrencia.
Ácido valproico, Si disminuye la recurrencia Puede causar plaquetopenia, toxicidad hepática
(sobre todo menos de 2 años), baja de peso, gastritis, pancreatitis.
Carbamazepina, fenitoina no funcionan como terapia profiláctica.
Intermitente
Diazepam. Utilizarlo al momento de la fiebre puede disminuir la ocurrencia de convulsión febril, pero
no cambia el pronóstico. La sedación puede enmascarar una infección del sistema nervioso central.
BIBLIOGRAFÍA
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180
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIA TRiA
AMERINSN
29. ESTATUS EPILÉPTICO TÓNICO

CLÓNICO GENERALIZADO
MR Raúl Bemat: MR Guillermo Changl!io,MP William Rosales
Revisado por: Dra. Luz Garcia
Introducción
Es la urgencia neurológica más frecuente en la infancia. El estatus epiléptico es una condición que
resulta de la falla de la mecanismos responsables de la terminación o de la iniciación de las
convulsiones, y que conducen a que estas se prolonguen de manera anormal pudiendo tener
consecuencias a largo plazo; incluyendo la lesión y muerte neuronal, alteración de redes neuronales y
déficitsfuncionales;dependiendo del tipo y la duración de las convolsiones.!2
Terminología
Crisis o trastorno paroxístico: cualquier episodio de aparición generalmente bnusca e inesperada y de
breve duración.
Crisis convulsiva: cualquier tipo de crisis generalizada o focal con sintomatología motora clónica, tónica
o mioclónica.No son necesariamente epilépticas.'
Crisis epiléptico: episodio paroxístico debido a una actividad neuronal excesiva o hipersíncrona, que se
manifiestacon síntomas motores, sensitívos,sensoriales, autonómicos y/o psíquicos.3
Crisis espontáneas o no provocadas: no asociadas a proceso agudo, relacionadas con la epilepsia.'
Crisis agudas sintomáticas o provocadas: aparecen en el curso de un proceso agudo, son una forma de
manifestación de una enfemnedad diferente a la epilepsia como aquellos eventos que ocurren en la
primera semana de un accidente cerebrovascu!ar, lesión cerebral traumática, encefalopatía hipóxica o
cirugía intracraneal; síntoma inicial de un hematoma subdural; ante la presencia de una infección activa
del sistema nervioso central (SNC); o durante una fase activa de la esclerosis múltiple u otras
enfemnedades autoinmunes, trastornos metabólicos severos (documentado dentro de las 24 h por
bioquímica específicao anomnalidadeshematológicas),intoxicación por drogas o alcohol, o exposición
a sustancias epileptogénicas bien definida.
&11
Urea sérica
Creatinina sérica
Fuente: Beghi E, Carpio A, Forsgren L. et al. Recommendation (ora definition o( ocote symptomatic seizure. Epilepsia
2010; 51:67/~675.<
Crisis convulsiva no epiléptica o TPNE: expresión de una disfunción cerebral transitoria por mecanismos
diferentes a los de las crisis epilépticas como por ejemplo: anóxicos (espasmo del sollozo, síncopes),
hípnicos (terror nocturno), psíquicos (crisis de ansiedad, pseudocrisis). Son comúnmente recurrentes,
estereotipados y la mayoría de ellos tienden a repetirse en el mismo contexto. Aunque la gran
mayoría tiene una naturaleza benigna, a veces puede ser difícil diferenciarlas de las verdaderas
convulsiones epilépticas, y puede ser una fuente de ansiedad parental, investigacionesinnecesarias e
incluso tratamientos potencialmente dañinos. Los TPNE se dividen en tres grandes categorías: PNE
181
AMERINSN
asociados con la conciencia alterada, PNE no asociados con la conciencia aparentemente alterada y
PNE relacionadas con el sueño.'
Epilepsia: enfermedad crónica que se caracteriza por la recurrenc.a de cnsis epilépticas no provocadas.'
La epilepsia es una enfermedad cerebral que se define por cualquiera de las siguientes circunstancias:
Al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) con >24 h de separación.'
1.
Una crisis no provocada (o refleja) y una probabilidad de presentar nuevas crisis durante los
2.
1 O años siguientes similares al riesgo general de recurrencia (al menos el 60 %) tras la
aparición de dos crisis no provocadas.s
3. Diagnóstico de un síndrome de epilepsia.'
Estatus epiléptico: se define como 1) más de 30 minutos de actividad convulsiva continua o 2) dos o
más convulsiones secuenciales sin recuperación completa de la conciencia entre las convulsiones. La
definición de 30 minutos se basa en la duración del estado epiléptico convulsivo que puede provocar
una lesión neuronal permanente por sí sola. Dado que la mayoría de las convulsiones son breves, y
una vez que una convulsión dura más de 5 minutos es probable que se prolonguen por
tanto es imperativo iniciar tratamiento, los protocolos de manejo del estado epiléptico han utilizado
una definición de 5 minutos para minimizar el riesgo de convulsiones que alcanzan los 30 minutos."
El estatus epiléptico es una condición que resulta del fracaso de los mecanismos responsables de la
terminación de las crisis o de la iniciación de los mismos, que provoca convulsiones anormalmente
prolongadas (después del punto t 1) y puede tener consecuencias a largo plazo (después del punto de
tiempo t2), incluida la muerte neuronal, la lesión neuronal y la alteración de las redes neuronales,
según el tipo de convulsiones".'
La definición conceptual tiene dos dimensiones operativas los cuales dependen del tipo de estatus
epiléptico, y son la t 1 y t2 que se basan principalmente en experimentos con animales e investigación
clínica. Para las convulsiones (tónico-clónicas), se han propuesto 5 minutos y 30 minutos para t 1 y t2,
respectivamente.'
El estatus epiléptico se presenta de varias formas: 1) estado epiléptico convulsivo que consiste en
convulsiones tónico-clónicas generalizadas repetidas con depresión post ictal persistente de la función
neurológica entre las convulsiones; 2) estado epiléptico no convulsivo donde las convulsiones
producen un estado continuo o fluctuante de "crepúsculo epiléptico"; y 3) convulsiones parciales
repetidas que se manifiestan como signos motores focales, síntomas sensoriales focales o deterioro
focal de la función (por ejemplo, afasia) no asociados con la conciencia alterada (epilepsia parcial
continua).'
- - - ~ -T1:T1eMP0APARffR oél T2.TIEMP~oA PARTrRDEL
TIPO DE ESTATUS CUAL UNA CONVULSIÓN CUAL UNA CONVULSIÓN
EPILf:PTICO CONS~~~~~~l~~S:~ARGO CONS=~~~~~l~~SAA~ARGO

1 PLAZO PLAZO
Estatus ec iléotlcotónico clónico 5 minutos 30 minutos
Estatus epiléptico focal con
alteración de la conciencia 1 10 minutos 1 > 60 minutos
Estatus eo iíéotlco ausencia 1 O a 15 minutos" Desconocido
*Evidencia actualmente limitada
Fuente: Eugen Tnnka, Hannah Cock, Daniel H. Lowenstern A def¡nlt!on and class1f¡cat1on ofstarus epilepticus -Report ofdie 11.AE Task
Force on Oassif/cation of Status Epilepticus. Epilepsia, 56(/ O): 1515-1523, 2015.1
Epidemiología
La incidencia del estatus epiléptico convulsivo en niños es de 1 O - 73 por 1 00 000 niños y de 1 35 -
156 por 100 000 en menores de 2 años, con una mortalidad entre 2.7% y 8%, con una morbilidad
general de entre 10% y 20%.' Las secuelas neurológicas se estiman hasta en un tercio de pacientes al
alta de UCIP.•.'
182
AMERINSN
NUEVA ANTIGUA Ó
TERMINOLOGIA TERMINOLOGIA DEFINICI N EJEMPLOS
Ocurre en < 7 días de una infección del SNC (55%),
Agudo agresión aguda sistémica, vascular (21%), desbalaoce
~~~e:
Sintomático metabólicas, o tóxica del SNC hidroelectrolñico (8%), trauma
1
0~~:~o(sS:~r
Estructural metabolismo (31 %), disgenesia
Metabólico Remoto sintomático > 1 semana de injuria del SNC cerebral {30%), vascular ( ! 5%).
infección (8%),
cromosomopatía (8%). trauma
Tumores, enfermedades
Relacionado con un trastorno
Progresivo degenerativas o condiciones
del SNC progresivo
autoinmunes.
Ciertos síndromes epilépticos
parciales o generalizados de
etiología genética presunta, y
Genético
ldiopático en particular relacionadas con
la edad, las características
clínicas y EEG.
Ningún factor asociado con un
J
Desconocido Criptogénico mayor riesgo de convulsiones
ha sido identificado
Ataque de epilepsia en la
Convulsión infancia asociada con
Convulsión febril
febril enfermedad febril no causada
por una infección de! SNC
Fuente: Emily R. Freilich,John M. Schreiber, Tesfaye Zelleke, and William D. Gailfard Pediarric stcrcs epilepticus: identification and
evaluarion. Curr Opin Pediarr 2014, 26:655-66 /.rO
Fisiopatología
En el estatus. los mecanismos compensatorios en la primera fase pueden prevenir el daño cerebral,
pero a partir de los 30 - 60 minutos estos mecanismos fallan y se produce destrucción neuronal.
Inicialmente hay un incremento del 200 - 600% en el flujo cerebral. A medida que el estatus progresa
disminuye la presión tisular de 02. Existe un aumento de lactato cerebral que se asocia a
vasodilatación y aumento de la presión intracraneal. La hiperglucemia inicial puede convertirse en
hipoglucemia. La consecuencia neuropatológica del estatus es el daño neuronal selectivo, incluso
irreversible, de ciertas poblaciones celulares vulnerables como las del hipocampo, la amígdala, los
núcleos talámicos, las capas medias de neocórtex y las células de Purkinje del cerebelo. La extrema
actividad muscular promueve la acidosis láctica y hay acidosis respiratoria por fracaso ventilatorio. La
hiperkalemia, secundaria a la acidosis y al daño muscular, puede precipitar arritmias cardiacas. La
hiperreactividad del sistema nervioso autónomo produce hipertermia, hipersecreción salivar y
bronquial, sudoración profusa y deshidratación, que contribuye a la aparición de taquicardia,
hipertensión y arritmias. También puede haber hipotensión. Puede aparecer edema pulmonar
neurogénico y fracaso respiratorio, que se asocia a la hipoventilación secundaria a la hipertonía
muscular y a drogas. La deshidratación, la rabdomiólisis y la mioglobinuria, secundaria a las
contracciones musculares, pueden precipitar el fracaso renal. 11
183
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS tN PEDIATRIA
AMERINSN
Presión sanguínea Aumentado Hipotensión

·=--1
O;Jgéno_arterial ~ Aumentado , HiPOXTá-
--Bióxido de carbo~art-eria1 Aumentado variable ---=-
Aumento de_e::esi.Ón ~tracran~
pH _ ~ _ _ D1sm1n~ _ D1sm1nu1~ ._.,l Aodo~s
Aumentado 2 ºC _j F_ie_br_e _
1
T emperat~ra __ __ TAumentado 1 ~ 1
Actividad autonómica Aumentado Aumentado

J::?t~ -rr-r-r-r-r-v-r-r-r-r- -k~umentado __ Aume~,.,,ta"'d"'"º--,,.+~'-"''C::::.C"".c"···cc·-·-=c==-,.j
Creatin fosfoqu1nasa Norma! Aumentado
Flujo sanguíneo cerebra!_._._ ~umentado 900% Aumentado 200% Hemorragi_a7ce_r_eb_ra_l ~,.
Consumo de oxigeno Aumentado 300% Aumentado 300% ls~1a ..
~mo cerebral de glucosa Aumentado 300% l Aumentad0105%~año;;eü°ro~ ~~---
Fuente: Garduño-Hemández F. Manejo del estado epiléptico en niños. Rev Mex Pediatr 2002: 69(2); 71-75.12
Clasificación
La comisión de clasificación y tenminología, y la comisión de epidemiología de la liga internacional
contra la epilepsia (ILAE) han propuesto la clasificación en función a cuatro ejes: semiología, etiología,
correlato EEG y edad. En la presentación inicial, la edad aproximada del paciente y la semiología será
de evaluación inmediata. La etiología será aparente con menos frecuencia y puede tomar tiempo para
identificar. Los registros de EEG no estarán disponibles en muchos lugares, siendo importante buscar
en lo antes posible ya que algunas fonmas de estatus epiléptico sólo se pueden diagnosticar con
fiabilidad por EEG. 1
El eje de la semiología se refiere a la presentación clínica del estatus epiléptico y es por lo tanto, la
columna vertebral de esta clasificación. Los dos principales criterios taxonómicos son: la presencia o
ausencia de síntomas predominantemente motores y el grado (cualitativa o cuantitativa) de pérdida
del conocimiento. Así la forma más fácil reconocida es el estatus epiléptico convulsivo que se
caracteriza por síntomas motores prominentes y alteración de la conciencia.1
Convulsivo generalizado
Estatus epiléptico
convulsivo Inicio focal evolucionando hacia estatus epiléptico
(Tónico- clónico) convulsivo bilateral
Desconoce si es foca! o generalizada
Estatus epiléptico Con coma
miodónico Sin coma
Convulsiones focales motoras repetidas
Epilepsia parcial continua
Focal motor
Estatus aversivo
- ·- - -~-----------------....--!
Estatus tónico
Paresia ictal
Estatus epil~ptic?. hiperkinético

Estatus epiléptico no convulsivo con coma
Generalizado Estatus ausencia (tfpicc, atípico y

mioclónico)
Estatus epiléptico no
Focal Con y sin alteración de conciencia
convulsivo sin coma
Desconocido si es focal o generalizado: EE autonómico
Fuente: Eugen Trink.a, Hannah Cock.. Daniel H. Lowenstein A definit¡;;;;-;;;;jdassification o(status epilepticus- Report o(the ILAE Task
Force on Classificarion o(Status Epilepticus. Epilepsia, 56(/ O): 1515-1523, 2015.1
184
AMERINSN
Diagnóstico
Historia clínico: realizar historia clínica completa, con especial atención a posibles antecedentes de
traumatismos, infecciones o ingestión de tóxicos. Descripción del inicio de la crisis, características,
evolución y duración. Historia de su epilepsia, fármacos, cumplimiento terapéutico. Desarrollo
psicomotor, historia perinatal y antecedentes familiares.'?
Exploración fisica: se debe realizar exploración neurológica completa, con atención especial de
pupilas, escala de coma de Glasgow, alteraciones focales y signos externos de traumatismos. La
existencia de focalidad neurológica o un retraso importante en la recuperación del nivel de
conciencia nos hará valorar la realización de una prueba de irnagen.!v
ESTATUS EN PACIENTE CON EPILEPSIA

PREVIA
rsíempre recomend.ado: n.iveles de drogas . ~
Siempre recomendado: electrolitos, EEG. TEM/RMN
Si hay sospecha clíñiCa: toxicología eílorina, examen
l anticonvulsivantes
Consideran electrolitos, EÉ(f examen genético, TEM.--1
1
genético y/o metabólico, puncíón lumbar RMN j

Si es febril, agregar hemograma completo, punción--r'-ooSic<>e-s7fe'bfll.
considerar hemograma completo,
lumbar punción lumbar
Si encefalopatía refractariao persistente: video Si encefalopatía refractaria ÜpersTstente: video
continuo EEG continuo EEG
Fuente: Emily 7fFreilich, john M. Schreiber. T es(aye Zelleke, and VIÍilliam D. Gaiiiard Pedialric statuS epilepUcus: identificat.ion and
evaluat.ion. Curr Opin Pediatr 2014, 26:655-66 /.ro
Manejo
El mane¡o involucra tres componentes simultáneos':
1. Identificación y manejo de la causa subyacente y causas precipitantes,
2 Administración de anticonvulsivantes para terminar la convulsión
3. Identificación y manejo de complicaciones sistémicas.
A pesar de la incidencia aun en la actualidad no existen protocolos con suficiente evidencia para ser
considerado como gold estándar.
Tratamiento de primera línea para niños y jóvenes con convulsiones generalizadas (tónico-clónicas, tónicas
o clónicas) prolongadas o repetidas en la comunidad (ámbito extra hospitalario).
Es importante conocer cómo manejar las crisis convulsivas en el ámbito extrahospitalario, por el riesgo
de morbimortahdad cuando se prolongan - estatus epiléptico (EE) - y porque pueden ser la
manifestación inicial de procesos agudos graves que requieren una actuación inmediata (crisis agudas
sintomáticas).3
La mayoría de crisis ceden solas en 2 - 3 minutos, y el paciente llega a Urgencias sin actividad
convulsiva. Si ta crisis no ha cedido espontáneamente en pocos minutos. se considera un EE incipiente
y se debe comenzar el tratamiento de forma inmediata (en la práctica, en todo paciente que llegue a
Urgencias con convulsión activa).3
La administración extra hospitalario de anticonvulsivontes puede controlar las crisis, evitando lo evolución a
un estatus establecido.3
1. Asegurar oxigenación, ventilación y función cardiovoscu/or: mantener la vía aérea libre y administrar
02 al 100% por gafas nasales o mascarilla. Valorar la necesidad de aspirar secreciones y
colocación de una cánula orofaríngea, si está inconsciente. Monitorizar la saturación de
oxígeno, electrocardiograma (ECG) y tensión arterial. Medir Ja temperatura.'
185
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEOIATRfA
AMERINSN
2. Tratamiento onticonvulsivo: las benzodiacepinas son los fármacos de elección en el tratamiento

inicial, y no difiere si el niño toma fámracos antiepiíéptcos.'
No es necesario el acceso intravenoso para iniciar el tratamiento de las crisis. El midazolam por v(as
bucal (0,2-0,3 mg/kg, máximo 1 O mg), intramuscular (0,2 mg/kg, máximo 1 O mg) o, incluso, intranasal
(0,2 mg/kg) es tan eficaz como el diazepam intravenoso y superior al diazcpam rectal (0,5 mg/kg,
máximo 1 O mg).'
En las guías españolas sugieren repetir una segunda dosis a los 5 minutos, si no ha cedido la cnsis. Este
tratamiento no aumenta significativamente el riesgo de depresión respiratoria y disminuye el riesgo de
estatus epiléptico refractrario.!
El RAMPART- 2012 (Rapid Arrticonvulsant Medicatiorr Prior to Arrival Trial) fue un ensayo clínico de
no inferioridad, aleatorizado, doble ciego, de fase 3. Eran niños con un peso corporal estimado de 'O'.
1 3 kg y adultos con más de 5 minutos de convulsiones que aún persistían a la llegada de los
paramédicos. Se comparó el midazolam intramuscular (medicamento de prueba) contra el lorazepam
intravenoso (comparador) en adultos y niños con estado epiléptico. La dosis de midazolam IM se
estandarizó en 5 mg en niños que pesan 13 - 40 kg versus lorazepam IV en dosis de 2 mg en niños
que pesan 13-40 kg. Se encontró que una dosis fija de midazolam administrada por autoinyector
intramuscular era al menos tan segura y efectiva como el lorazepam intravenoso (IV). Los pacientes
tratados con midazolam IM tenían más probabilidades de haber dejado de convulsionar a su llegada al
servicio de urgencias, y menos probabilidades de ser hospitalizados o ingresados en una unidad de
cuidados intensivos.u
Se debe brindar la atención y tratamiento de emergencia de manera inmediata a niños, jóvenes y
adultos que han tenido una duración prolongada (5 minutos o más) o convulsiones repetidas (3 o más
en una hora) en la comunidad. La Guía NICE refiere que solo se debe administrar midazolam bucal
como tratamiento de primera línea en niños, jóvenes y adultos con convulsiones prolongadas o
repetidas en la comunidad. Se puede administrar diazeparn rectal si el midazolam no está dsponible.H
Algoritmo de tratamiento propuesto para el estado epiléptico (EE)

La Guía de la "American Epilepsy Society" propone un algoritmo de tratamiento para el estatus
epiléptico; dicho algoritmo de tratamiento no es específico para un grupo etareo ya que la
fisiopatología de las convulsiones prolongadas / estado epiléptico y los efectos anticonvulsivos de los
fámracos sobre los receptores neuronales son los mismos desde bebés hasta adultos, lo que pemrite
un enfoque unificado para todos los pacientes mayores que los recién nacidos.'
El algoritmo comienza con una fase de estabilización (0-5 minutos), que incluye los primeros
auxilios iniciales estándar para las convulsiones.7
La fase inicial de la terapia debe comenzar cuando la duración de la convulsión alcanza los 5
minutos y debe concluir por la marca de 20 minutos cuando la respuesta (o la falta de respuesta) a la
terapia inicial debe ser evidente. Se recomienda una benzodiacepina (específicamente midazolam IM,
lorazepam EV o diazepam EV) como la terapia de eleccrón inicial, dada su eficacia, segundad y
tolerabilidad demostradas (conclusión nivel A). Aunque el fenobarbital IV se establece como eficaz y
bien tolerado como tratamiento inicial (nivel A), su velocidad de administración más lenta, en
comparación con las tres benzodiacepinas recomendadas anteriormente, la posiciona como una
terapia inicial alternativa en lugar de una droga de primera elección.' Las terapias inicia/es no
deben administrarse dos veces, excepto lorazepam EV y diazepam EV que pueden repetirse en
dosis completas una vez más (nivel A).'
La segunda fase de terapia debe comenzar cuando la duración de la convulsión alcanza los 20
minutos y debe concluir por la marca de 40 minutos cuando la respuesta (o falta de respuesta) a la
segunda terapia debe ser evidente. Las opciones razonables incluyen fenitoína (nivel U), ácido
186
AMERINSN
valpróico (nivel B) y levetiracetam (nivel U). No hay evidencia clara de que alguna de estas opciones
sea mejor que las demás. El fenobarbital EV es una alternativa razonable de segunda terapia (nivel B,
un estudio de clase 11) si ninguna de las tres terapias recomendadas está disponible.'
La tercera fase de terapia debe comenzar cuando la duración de la convulsión alcanza los 40
minutos. No hay evidencia clara para guiar la terapia en esta fase (nivel U). En comparación con la
terapia inicial, la segundaterapia es a menudomenos efectiva y la tercera terapia es sustancialmente
menos efectivaque la terapia inicial?
Por lo tanto, s1 la segunda terapia no detiene las convulsiones, las consideraciones de tratamiento deben
incluir la repetición de la terapia de segunda líneo o dosis anestésicas de tiopental, midazolam,
pentobarbital o propofol (todos con monitorización continua con EEG).7
Dependiendo de la etiología o la gravedad de la convulsión, los pacientes pueden pasar por las fases
más rápido o incluso saltear la segunda fase y pasar rápidamente a la tercera fase, especialmente en
pacientes enfenmos o en unidades de cuidados intensivos. El tratamiento basado en la evidencia del
estado refractario epiléptico está más allá del alcance de la Guía de la American Epilepsy Society.7
187
MANUALDE URGENCIASY EMERGENCIASEN PEDIATRÍA
AMERINSN
Línea de Intervenciones de urgencia y hospitalización, o prehospitalario con paramédicos

Tiempo entrenados
Estabilizar el paciente (vía aérea, respiración. circulación, discapacidad- examen neurológico

Desde el iniciode la crisis monitorizarsignos vitales.
0-5 mm Evaluar la oxigenación, dar oxígeno vfa cánula/mascarilla nasal, considerar la intubación si necesita asistencia
respiratoria
Fase de Iniciar mcnitoreo con ECG
Estabrhzaoón Verificar niveles de glucosa con tira reactiva. Si glucosa e 60 mg/dl entonces:
• Niños > 2 años: 2 ml/kg dextrosa 25 % EV
• Niños < 2 años: 2 ml/kgdextrosa 12.S % EV
Obtener acceso EV y medir electrolitos, exámenes hematológirns, test toxicológicos {si se considera
necesario), niveles de fármacos anticoagulantes
I sr
Una benzodiacepina es el tratamiento inicial de elección:

¡Continua la Crisis/
No
\
Elija uno de las 3 siguientes opciones con frecuenciay dosificaciónde primera linea· Si retorna al
-Midazolam IM (0.2 rng/kg/dosis, máx. 1 O dosis única). o estado basal, dar
5-20 min -Lorazepam EV (0.1 mg/kgldos1s,máx. 4 puede repetir 1 vez más), o cuidados
Fase de terapia -Diazepam EV (0.15-0.2 mg/kg/dosis.máx. mg/dosis, se puede repetir 1 vez más). médicos
inicial Si ninguna de las 3 opciones anteriores está disponible. ehja uno de los siguientes: sintomáticos
-Midazolam intranasa! o bucal (0.2 mg/kg/dosis,máx. 10 mg/dosis), o
-Fenobarbital EV (15 mg/kg/dosis,dosis única), o
- Diazepam vía rectal (0.2-0.5 mg/kg/dosis,máx. 20 mg/dosis, dosis única)
I sr
No hay evidencia recomendadapara la elección de la segunda terapia·

¿Continua la Crisis!
No
\
Elegiruna de las siguientes opciones de segunda línea y dar como dosis única: Si retorna al
20-40 min -Fenitoína EV {20 mg/kg/dosis, máx. 1000 mg/dosis. dosis estado basal dar
Segunda Fase de -Ácido Valpróico EV (40 mg/kg/dosis.máx. 3000 mgldosis, cuidados
Terapia -Levetiracetam EV (60 mg/kg/dosis,máx. 4500 rng/dosis, dosis única). médicos
Si ninguna de las 3 opciones anteriores está disponible, elegir: sintomáticos
-Fenobarbital EV (15-20 mg/kg/dosis, máximo 1 gramo/dosis,dosis única)
40-60 min
I s;
No hay evidencia clara para la elección de tera.pia en esta fase

¿Continua la Crisis!
No
\
Tercera Fase de Elecciones incluyen: repetir segunda línea o dosis anestésicas de los siguientes
Si retoma al estado
Terapia Ticpental midazolam, pentobarbitalo propofol (todos con monitoreocontinuo de EEG)
basal. dar cuidados
~-------------------------'!médicos
sintomáticos
Adaptado de: Epilepsy Society Guideline Evidence-Based Guideline: Treatment o(Convulsive Status fpilepticus in Children ond Adults
Report of the Guideíine Committee of the American Epilepsy Society. Epilepsy Currents, Vol. 16, No. I Uanuary!February) 2016. 7
188
AMERINSN
Estatus epiléptico refractario {EER)

t o hemos definido como la actividad convulsivaque continua a pesar de la administraciónde dos
fármacos antiepilépticos. EER representa hasta el 4% de todas las admisiones a la UCIP y ocurre en el
1 O - 25% de los pacientes pediátricos que presentan crisis agudas."
Por cada minuto de retraso en el inicio de la terapia hay 5% de riesgo acumulativo de que la epilepsia
tenga una duración > 60 minutos, por eso es imperativo el inicio de tratamiento lo más pronto posible
para no incrementar el riesgode fracaso.>
Las infusiones continuas más comúnmente usadas son midazolam, propofol y tiopental. Actualmente
no hay pruebas suficientespara recomendara un agente en particular.rs
Después de no poder detener las convulsiones con anticonvulsivantes de primer y segundo nivel, la
mayoría de los protocolos de estatus epiléptico recomiendan la intensificación del tratamiento a
infusiones continuas con midazolam o pentobarbital, Se recomienda una jerarquía de intervenciones: el
midazolam como agente principal para la EER; y la progresión a anestesia barbitúrica cuando falla el
midazolam; y, posteriormente, isoílurano, ketamina o hipotermia cuando otras terapias han fallado. El
midazolam y el pentobarbital siguen siendo el pilar de la terapia de infusión continua para el estado
refractario epiléptico en el paciente pediátrico. La mayoría de los pacientes (94%) experimentan la
terminaciónde las crisiscon estasdos terapias.'>
El propofol tiene un inicio de acción dentro de 3 a 5 minutos. No se recomienda la infusión de
propofol con una dosis superior a 5 mg I kg I h durante> 48 horas, especialmente en niños. El
propofol se asocia con menos taquifilaxis y menos hipotensión que el midazolam y la tiopental,
respectivarnente.!é
La infusión de tiopental se ha utilizado en la EER durante más de 50 años y se asocia con una menor
frecuencia de fracaso del tratamiento. Sin embargo, sus efectos secundarios incluyen una hipotensión
significativa que requiere presión arterial alta, ventilación mecánica prolongada, reacción alérgica,
semivida prolongada ( 15-50 horas) e inmunosupresión.!s
El electroencefalograma (EEG) es esencial cuando se monitorean los efectos de los anestésicos en el
tratamiento del EER. Aunque el objetivo principal del tratamiento es el control de las convulsiones, el
grado óptimo de supresión del EEG sigue siendo controvertido: supresión de ataques, supresión de
ráfagas o grabación plana."
Recientemente ha habido informes que sugieren que el uso del coma anestésico podría estar asociado
con estancia hospitalaria prolongada, mayores tasas de infección y aumento de la mortalidad."
Quedan muchas preguntas sin respuesta con respecto al uso de agentes anestésicos en el EER;
mientras tanto, debemos equilibrar cuidadosamente e individualmente los riesgos y beneficios del uso
de agentes anestésicos para tratar a los pacientes con EER.16
, ESTATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO: NO HAY PRUEBAS CLARAS PARA
' GUIAR LA TERAPIA EN ESTA ETAPA
r.= El so orte de cuidados 1ntens1vos es lo 1nd1cado

Anticonvulsivante
f---M_i4ª_zolam
el morutoreo de EEG es lo recomendado
Dosis de car~
0,1-0.2 mg/kg
J Dosis de mantenimiento ~s~ón)
005 3 mg.{_kgl.b._
Propofo_l__ ___ 3-Srrig.{_k_g 2-15mg.{_kg/h
__liQQental __ 2-3_111gLkg kg=/~h~~-
3-S_!!'g~/
Fueme: Evo L W Fung. Ben BH Fung. Review ond update o( lhe Hong Kong Epilepsy Guideline on status epilepticus. Hong Kong Med J
2017; H67-73.
189
AMERINSN
Estatus epiléptico súper refractario (EESR)

Es el estado epiléptico que persiste durante 24 horas o más después de comenzar el tratamiento con
anestesia o que ha recidivado a pesar de la anestesia general. El EESR, aunque se ve con poca
frecuencia, constituye una emergencia médica debido a la alta morbilidad y mortalidad asociadas. No
hay evidencia clara disponible hasta la fecha para el manejo del EESR.17
ESTATUSEPILÉPTICOREFRACTARIO: NO HAY BUENA EVIDENCIA
CLINICA DE MANEJOEN ESTA ETAPA
Considere el uso de los siguientes tratamientos:
Terapia anticonvulsivante 1 Dosis de carga l Dosis de mantenimiento (infusión)
- etamina 1 1 - 3 mgl_kg 1 1-3 mg I kg
~eia inmunológica l Dosis ! Duración
Metilprednisolona 1 gr/día 1 3-5 días
- Jnmunoglobu!ina Intravenosa 11 _o.4 g1Jsgi9__ ~~_l----9_urante 5 dfas
- Plasmaferesis '"T'"''""""'·"·~·==•=====-~~-1
Infusión de magnesio -~g / h para obtener un nivel sérico de 3.5. mmol / L
r
t Dieta cetofénlca
Administración de piridoxina en niños eequeños
Hiootermia
~piaelectroconvulsiva
L . _:~-Cirugía de epilepsia -----·- ~
Fuente. Eva LW Fung, Ben BH Fung. Revew ond updote ofthe Hong Kong Epilepsy Gwde/1ne on status ep1/epocus. Hong Kong Medj
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190
AMERINSN
30. MENINGITIS
BACTERIANA
MR Miriam Flórez, MR Ana Cervantes, MR Pamelajump, MP Carlos Méndez
Revisadopor: Dra. Inés Caro
Definición
La meningitis bacteriana es una infección severa del sistema nervioso central, que amenaza la vida y
requiere tratamiento inmediato.1 Representa la inflamación del espacio subaracnoideo, líquido
cefalorraquídeo y membranas leptomeníngeas (piamadre y aracnoides) que rodean al encéfalo y
medula espinal
Epidemiolog
ia
Aun con tratamiento adecuado, la mortalidad y morbilidad pueden ser elevadas. La incidencia mundial
ha disminuido desde la introducción de la vacunación sistémica contra Hoemophilus tipo B,
Streptococcus pneumonioe y Neisserio meningitidis. La incidencia anual estimada es de 2 a 5 por 1 00000
en los países occidentalesy se estima ser 1 O veces mayor en paísesen víasde desarrollo."
Patogenia
En la mayoría de casos va precedida de la colonización de la nasofaringe en el contexto de una
infección respiratoria superior, en la etapa neonatal la infección ocurre a través de la diseminación
hematógena, existen casos donde puede desarrollarse por extensión directa desde el oído medio,
senos paranasaleso como consecuencia de un traumatismo encefálico severo o procedimientos
neuroquirurgicos.
En cualquier caso el microorganismo en el tonrente sanguíneo cruza la microvasculatura cerebral y los
plexos coroideos para llegar a las leptomeninges. Una vez que ingresa al SNC, la liberación de
componentes de la membrana o pared celular bacteriana estimula a los astrocitos, células de la
microglía y el endotelio vascular, que producen gran cantidad de citocinas proinílamatorias y se
desencadena una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas como TNF, ILI, IL6 e IL8, que
aumenta la penmeabilidad de la banrera hematoencefalica.
El aumento de penmeabilidad conlleva al edema cerebral (tanto vasogenico, celular e intersticial) esto
lleva a una lesión del endotelio capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar a
hipoxia, aumento de metabolismo anaerobio con acumulación de lactato, lesión de las estructuras
parenquimatosas y vasculares cerebrales. Esta alteración del fluio sanguíneo cerebral, aumento de
presión intracraneal y vasculrtis.> '
Etiología
La sospecha etiológica se basa en la edad, sistema inmunitario del niño y en la enfenmedad de base. En
los menores de 3 meses, especialmente en la etapa neonatal Streptococcus grupo B y los bacilos gram
negativos representan la mayoría de causas. Por encima de los 3 meses, el Streptococcus pneumonioe es
la primera causa de meningitis en edad pediátrica, aun recibiendo un tratamiento oportuno y
adecuado es causa importante de morbimortalidad.
191
AMERINSN
PROPORCIONES ESTIMADAS DE ORGANISMOS CAUSANTES DE

MENINGITIS BACTERIANA SEGÚN EDAD
1-3 3 - 35 3-9 10-18
Bacteria < 1 mes
~es meses años años
Streptococcus pneumo(l10e
~?si:!Jp meningf.t!d/;"
1-4%
_L_-3%
14 %
12%
45 %
_)4 %
t
47%
- 32%
21 %
55 %
S_t_r~tococcus gf!!_po_ B_ 50- 60% )9 % 11 % _i~ .13_%
Ljg~a _!!lonocyro_g~!]fS_ 2- 7%
Escht;!ÍS_hia co/1 C20 - 30% _ __ce , _._
Otras bacterias • _ 4- 12 % ...__l5_26 . __IQ1L ~--16~% ~-··· .l~L J
Fuente: Swonson D. Meninigitis. Pecatr Rev. 2015 Dec;36(12):514-24.1
Cuadro clínico
La meningitis bacteriana aguda puede presentarse de dos fomras:4
Curso progresivo en 1 o varios días. precedido de un cuadro febril
Curso agudo, fulminante, con manifestaciones de sepsis y meningitis rápidamente progresiva en
horas, asociado a edema cerebral severo
Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad del niño; cuanto menor
es, más suti 1 e in específica es la sintomatología. La apariencia general es un indicador importante,
infantes mayores de 21 días con aspecto general bueno tiene bajo riesgo de tener meningitis
bacterianas No existe ninguna manifestación patognomónica de meningitis.
En neonatos y lactantes la clínica es inespecífica, fiebre, letargia, pobre succión, irritabilidad,
convulsiones, distres respiratorio. La inestabilidad de la temperatura es una característica común (fiebre
o hipotermia). La presencia de fontanela abombada no es sensible ni específica para el diagnóstico de
meningitis bacteriana, es positiva en un 20% de lactantes con meningitis, pudiendo estar en presente
hasta en un 1 3% de lactantes con LCR nomral o con infecciones virales diferentes de meningitis.'
En niños se ven los sintomas y signos clásicos como fiebre, cefalea, fotofobia, nauseas, vómitos,
confusión, letargia, inritabilidad, rigidez de nuca y signos meníngeos.
Signos meníngeos. Presentes en el 60 a 80% pacientes al momento del diagnóstico. y hasta en un
25% de pacientes con LCR normal Los signos meníngeos no son evaluables en menores de 12
meses, entre los 12 a 18 meses podríamos encontrarlos, pero es por encima de los 18 meses
que son de utilidad.
Alteración de la conciencia. El nivel de conciencia al momento de diagnóstico tiene valor
pronóstico. Más de 60% de los pacientes están por lo menos inritables al momento del
diagnóstico.7
Aumento de presión intracraneal. Puede presentarse como cefalea. en lactantes como fontanela
abombada o diastasis de suturas. Otros signos parálisis de los 111, IV y VI par craneal. El papiledema
tarda varios días en ser evidente, y nos obliga a descartar complicaciones como absceso cerebral,
empiema subdural.
Convulsiones. Una convulsión aislada raramente es manifestación de meningitis bacteriana, pero
nos obliga a una evaluación neurológica completa en el estado post ictal.8 De presentarse,
ocurren en un 20 a 30% de pacientes y se dan antes del ingreso hospitalario o dentro de las
primeras 48 hrs de hospitalización. 7
Déficit focal. La presencia de herniparesia, cuadriparesia, parálisis facial o defectos visuales se
presentaron en un 1 6% de pacientes y hasta en un 34% de meningitis bacteriana por neumococo.?
Diagnostico
El diagnóstico definitivo se realiza basado en la sospecha clínica y aislando al rmcrorganismo causal ya
sea en cultivo de LCR o PCR de LCR para patógenos específicos. El diagnostico presuntivo se basa en
192
AMERINSN
la sospecha clínica más tinción de gram positiva en LCR, hallazgos alterados en LCR sugerentes de
infección bacteriana.
El score de meningitis bacteriana de Nigrovic, tiene una sensibilidad de 99.3%, especificidad de 62. 1,
una puntuación de O tiene un 99.7% de valor predictivo negativo para descartar causas bacterianas de
meningitis en niños.9.10
- SCOREDE MENINGITIS BACTERIANA
Tinció~ram positiva e~
Parámetro
-=-...;-
Presente
---2- -º--
Ausente
-º__
Proteinas en LCR > 80 mg/dl
Leucocitos en sangre eriférica > 10,000/mm3
Convulsiones antes o al momento de! diagnostico o
Leucocitos en LCR > 1000 cel/mm3 o
Fuente: Nigrovic LE 1. Kuppermann N, Malley R. Developmenl and validation of a multivariable prediclive madel to distinguish bacteria/
(r"om aseptic meningilis in children in che post-Haemophilus influenzae era. Pediacrics. 2002 Oa;/ 10(4):712-9.1º
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se produce en un 70% en los plexos coroideos, el volumen promedio
varía entre 65 a 1 50 mi y se recambia en su totalidad cada 4 a 6 horas, el volumen que se extrae
durante una punción lumbar se restituye en menos de 1 hora.'>
Existen hallazgos sugerentes de meningitis bacteriana en el estudio del LCR La presión de apertura
usualmente es de 1 O - 1 00 mmH20 en menores de 8 años y de 60 - 200 mmH20 en mayores de 8
años. Un aumento en la presión de apertura es característico pero no definitivo en meningitis
bacteriana. El valor de leucocitos típicamente va de 1 000 a 5000 cel/rnms con una predominancia de
neutrófilos de 80 - 9 5%, aunque en un 1 0% de pacientes hay una predominancia inicial de linfocitos. 13
•
Leucocitos
Recién nacido
30 - 1 50 mg/dl < 30 29 a 60% No
Niño sano 20-40m di <6 o No

Bacteriana I00-150mg/dl > 1000 85 -90% 60%
Bacteriana pre < 50% plasma o
70- 100 mg/dl 500- 1000 > 60% 60%
tratada normal
>del 50%
Viral 40- !00 mg/dl < 1000 20-50% No
lasma
<del 50%
Tuberculosis 10 - 30 mg/dl < 300 10-20%• < 30%
lasma
*En etapas iniciales de meningitis tuberculosa se puede ver una predominancia de neutrófi!os
Fuente: Swanson D. Meninigitis. Pediarr Re;.- 2015 Dec;36( / 2):514-24
Otros exámenes auxiliares

Hemocultivos. Se debe recolectar dos muestras de hemocultivos antes del inicio de tratamiento
antibiótico. En ausencia de tratamiento antibiótico previo, los hemocultivos pueden salir positivos
hasta en un 80 - 90%.1
Hemograma. El recuento leucocitario en sangre periférica, aunque puede elevarse en meningitis
bacteriana, con frecuencia sale dentro de valores nonmales, incluso por debajo de lo nonmal en
neonatos.
PCR. Su elevación no penmite diferenciar entre una meningitis viral de bacteriana y no debería
usarse de manera aislada para decidir el inicio de tratamiento antibiótico. Es una herramienta que
penmite valorar el seguimiento y respuesta al tratamiento.
Procalcitonina. En pacientes con meningitis un valor de PCT > 0.5 ng/ml podría diferenciar una
causa bacteriana de viral, con una sensibilidad de 97% y especificidad de 88%.''
193
AMERINSN
Glucosa sérica, para correlaciona- con valores de LCR.

Tomografía. La realización de TAC antes de la punción lumbar estaría indicada para descartar
patologías que aumenten la presión intracraneal y contraindiquen la punción lumbar. En niños que
se requiera una tomografía, deben obtenerse cultivos e iniciar tratamiento antibiótico antes de la
realización de las imágenes. Después de realizarse la tomografía, y si no hay contraindicación,
deberá realizarse la punción lumbar de manera inrnediada.'?
Tratamiento
Fluidoterapia
Tradicionalmente se ha preferido la restricción de fiuidos basado en la asociación con SIHAD, donde
el aumento de HAO lleva a la retención de líquidos, disminuye la osmolaridad plasmática y causa
hiponatremia, pudiendo contribuir al edema cerebral y aumento de riesgo de convulsiones. Sin
embargo, últimamente se ha visto que los niños con meningitis bacteriana usualmente están
deshidratados, siendo esta la causa de aumento de secreción de HAO en respuesta a la hipovolemia,
hiponatremia y baja osrnolaridad.u Algunos recomiendan restringir volumen solo si hay evidencia de
SIHAD o aumento de presión intracraneana, por lo que se recomienda la restricción de fluidos
únicamente cuando se tiene evidencia de SIHAD o aumento de presión intracraneal.t La hidratación
deberá realizarse con fluidos isotónicos.
Antibioticoterapia
La meningitis bacteriana es una emergencia neurológica y la terapia debería iniciarse tan pronto como
se considere el diagnostico. El tratamiento inicial debe ser empírico inicialmente, basándose en la edad
y factores de riesgo asociados. Posterionmente se modificará según el resultado del cultivo.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO PARA MENINGITIS BACTERIANA
IDSA11 NICE11 AAP1 Canadlan Paediatrtc
1'----~--~-------------+-------"--~~=--=:So:.
> 1 mes Mayores de 3 meses > 1 mes > 1 mes
.:c.!.~
- - ...:
Utilizar la combinación de:
Cefalosporina de 3º
Utilizar la combinación de: Ceftriaxona
generación
vancornicma 60 mg/kg/día Añadir vancornicina si hay
Utilizar la combinación de: Ceftriaxona 100 mglkg/dia
cada 6 horas historia de exposición múltiple
Ceftnaxona cada 12 horas,
Ceftriaxona 80 - 100 o prolongada a antibióticos en
vancomina Cefotaxima 300 mg/kg/día
mg/kg/día cada ! 2 - 24 los últimos 3 meses o si
cada 6 horas
horas proviene fuera de Reino Unido
Vancomicina 60 mg/kg/día
~~- ~~~~ cada 6 horas
Fuente: Tunkel AR. Hortmon BJ, Kap/on SL, et al. lnfectious Diseoses Society of Americo (/DSA) practice guidelines far the monogement
o(boc.terio/ meningitis. Clin Jn(ect Dis. 2004 Nov /;39(9):1267-84 ! Nationol lnstitute for Heaith ond Clinica! Excellence (N!CE) Bacteria/
Meningitis and Meningococca/ Septicaemia In Children. CG 102. London, UK: N!CE. 201 O I Swanson D. Meninigitis. Pediatr Rev. 2015
Dec:36(12):5 l 4-24 I Le Saux N; Conadian Paediatric Sodery, lnfectious Diseases and /mmunizarion Committee. Guide/ines for the
management of suspected and confirmed bacteria/ meningitis in Canadian children o/der than one month of age. Paediatr Child Healr:h.
2014 Mor.l 9(3)c/41-52
Duración del tratamiento'·"
o S. pneumoniae: 1 O a 14 días
o N. meningitidis: 5 a 7 días
o H. iníluenzae tipo b: 7 a 1 O días
o L. monocitogenes: 21 días con ampicilina y por lo menos 7 días con gentamicina.
o S. aureus: por lo menos 2 semanas
o Bacilos gram negativos: 3 semanas
En pacientes con sospecha clínica de meningitis pero sin confinmación bacteriológica se
deberá dar tratamiento por lo menos por 1 O días con ceftriaxona. 11
194
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENC!AS EN PEOIATíÜA
AMERINSN
Corticoides
La dexametasona se asocia a disminución de riesgo de hipoacusia en meningitis por Haemophifus
inffuenzae tipo B, pero no parece reducir el riesgo de secuela neurológica o mortalidad en niños con
meningitis bacteriana.ü
La pérdida auditiva ocurre en un 20 a 30% de niños con meningitispor Streptococws pneumoniae, 1 0%
en niños con meningitispor N. meningitidis y en un 5% por Haemophilus inruenza tipo B
'" '' - - ~ RECOMENDACIONESPARA EL USO DE DEXAMETASONA
EN MENINIGITS BACTERIANA
IDSA NICE SIGN
Recomendado para meningitisbacteriana
Recomendado si se sospecha Se recomienda en niños
de meningitis por con LCR:
con meningitis
Haemophilus in~uenza tipo B o Purulento
o Leucocitos > 1 OOO/mm3 bacteriana de etiología
Es controversia!su uso en desconocida
o Bacteriasen tinción gram
meningitis por S. pneumoniae Debe iniciarsecon la
Pleocitosis con Proteinas > 1 gr/L
No se recomienda en primera dosis de
No se recomienda su uso en menores
neonatos antibiótico o dentro de
de 3 meses
Debe darse 1 O a 20' antes las 24 horas de la
Dosis 0.15 mg/kg,máximo 1 O mg, 4 primera dosis
del tratamiento antibiótico o veces al día por 4 días.
junto con el mismo. Dosis O. 15 mg/kg,
Debe iniciarseen las 4 horas de iniciado máximo 1 O mg. 4 veces
Dosis: 0.15 mg/kg cada 6 el tratamiento antibiótico, si ya pasaron
horas por 2 - 4 días. al día por 4 días
l 2 horas a no debe utilizarse
Fuente: Tunkel AR. Hartman Bj, Kaplan SL eral. ln(ecrious Diseases Society of America (/DSA) pract.ice guidelines for die managemem o(.
bacteria/ meningitis. C/in ln(ect Dis. 2004 Nov /;39(9):1267-841 National lns(ituce (or Hea/th and C/inica/ Exce/lence (NICE) Bacteria/
Meningitis and Meningococcal Septicaemia In Children. CG I 02. London, UK: NICE, 201 O I Scoctish lntercol/egiate Guidelines Network.
Management of invasive meningococcal disease in children and young people. A national c/inica/ guideline, number 102. May 2008 I 17.
Pronostico y secuelas
La mortalidad en todas las edades varía entre 5 a 15% dependiendo del patógeno. El pronóstico
depende de varios factores, a menor edad, más carga bacterianay peor estado clínico al momento del
inicio del tratamiento se asocian a peor pronóstico. La disminución del nivel de conciencia al momento
de presentación se asocia a más riesgo de muerte o secuelas neurológicas. El desarrollo de
convulsiones más de 72 horas luego del inicio de antibioticos se asocia con retraso en el aprendizaje.
Comparado con Haemophilus B y Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae tiene peor
pronóstico.'
Otras secuelas neurológicas incluyen discapacidad cognitiva, alteraciones del desarrollo, hemiparesias,
cuadriparesias, diabetes insípida, disfunción hipotalámica, etc. Las paresias generalmente mejoran con el
tiempo y se pueden resolver en meses o años a partir de la infección.'
195
AMERINSN
SOSPECHA DE MENINGITIS
BACTERIANA
Evaluación física rápida

Verificaroxigenación, ventilación y circulación
Verificar estado de conciencia
Manejo inicial
l.Monitoreo cardiorrespiratorio
2 Obtener acceso venoso periférico
3. Soporte hemodinámico
4. Obtener pruebas de laboratorio básicas: electrólitos séricos, urea,
creatinina. glucosa PCR hemograma completo, hemocultivo (x2).
estudio de C!D si hay petequias o purpura
¿Indicaciones para tomografía?

Inmunodeficiencia
Déficit neurológico focal: excepto parálisis del VI o VII par
Papiledema
Historia de condiciones neurológicas asociadas: shunt LCR hidrocefalia.
trauma SNC. neurocirugía, masas
¿Contraindicaciones para punción lumbar?

l. Aumento de PIC
2. Coagulopatia
3 Inestabilidad hemodinámicao respiratoria
4. Infección de piel en sitio de punción lumbar
Iniciarterapia antibiótica empírica
Considerar administrar dexametasona
;Hallazgos negativos en tomografía?

Iniciar terapia antibiótica empírica Realizar punción
Considerar administrar lumbar
dexametasona
1
Resolución de hipertensión Iniciar terapia

endocraneana, coagulopatia, antibiótica empúica
Realizar punción lumbar
inestabilidad hemodinámica o Considerar administrar
respiratoria o infección de piel dexametasona
localizada
Fuente: Swanson D. Meninigitis. Pediatr Rev. 2015 Dec;J6( J 2):5 14-24
196
AMERINSN
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conürrnec bacteria! meningitis in Canadian children older than one month of age. Paediatr Child Healtb. 2014 Mar.19(3): 141-52
197
AMERINSN
31. CETOACIDOSIS DIABETICA

MP Aida Carrasco, MR Carlos Castillo Torres
Revisadopor: Dr. Osear EspinazoRobles
Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus (DM) que se caracteriza
por un estado de descompensación metabólica grave manifestada por la sobreproducciónde cuerpos
cetónicos que se desplazan a la circulación y resultan en acidosis metabólica; causada por el déficit
parcial o total de insulina y el efecto combinado del aumento de las hormonas contrarreguladoras
(glucagón, adrenalina, cortisol y hormona de crecimiento). 1
3
Epidemiologia2'
La CAD es la causa más frecuente de hospitalización en niños y adolescentes con DM 1 y es el
trastorno metabólico que causa más ingresos a las unidades de cuidados intensivos pediátricos con una
tasa de hospitalización alrededor del 1 O por 100,000 niños/año en los últimos 20 años.
La frecuencia de la CAD como debut de la DM 1 en países desarrollados (Europa y Estados unidos de
Norteamérica) va del 15 al 67%. A pesar que falta estudios para determinar la frecuencia de la CAD
en países en v{as de desarrollo, se presume que es más frecuente. En pacientes ya diagnosticados con
DM 1 el riesgo de CAD es de 1 a 1 0% pacientes por año. Es más frecuente en menores de 5 años (es
mucho menos frecuente la DM 1 en menores de 2años) como consecuencia del retraso en el
diagnóstico e inicio del tratamiento, así como en grupos minoritarios con poco acceso a servicios de
salud. La tasa de mortalidad por CAD en Estados Unidos, Canadá y el Reino Unido es de O, 15 a 0.31
% siendo más alta en países en vía de desarrollo.
Factores precipitantes
•..
EN NINOS CON DIAGNOSTICO DE NOVO
·"I~"•• IH· ... ·~···~
EN NINOS CON DIAGNOSTICO PREVIODE DM 1
Niñas y adolescente prepuberales.
Limitacion al acceso de servicios médicos
Niños con trastornos psiquiátricos (depresión, trastornos
de la alimentación)
Niños < 2 años. Problemas con la bomba de infusión
Niños sin un familiar de primer grado con Niñas y adolescentes prepuberales
DMI Uso de bloqueador-es de canales de Ca'. propranolcl y
Estatus socioeconórnico bajo fenitoina
Altas dosis de glucocorticoides Infecciones intercurrentes
Omisión den la aplicación de insulina, ya sea poi·
descuido o deliberadamente
Mal control diabético
Episodios anteriores de CAD.
Fuente: Dunger DB, Sperl1ng MA. Acenm CL, Bohn Dj, Daneman D, Danne TPA, et al. ESPEIL WPES consensos stotemeru on d1abet1c
ketoacidosis in children and ado/escents. Arch Dis Child. de 2004;89(2): 188-94. 2 I Wolfsdorf)I, Al!grove J, Craig ME, Edge ),
G/aser N. jain V, et al. /SPAD Clinica/ Practice Consensus 2014. Diobetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar store
Pediatr Diabetes. sepUembre de 20 14: 15 Suppl 20: 154-79. 3
198
AMERINSN
Fisiopatología
~
Deficiencia absoluta de Insulina
"~
Stress, infección o administración insuficiente de insulina
Hormonas contrao-eguladcres
f Gocagón t Cetecciammas t Cortrscl ! GH
t Upólisis Utilización de glucosa t Proteólisis t G\icogenólisis
J
l Síntesis de proteínas
t Acidos grasos libres en h1gado
J
"'"'"' •~~~·V """'- ~ ~~
f Cetcgénesis " t Gluroneo~e~·s ~

1 ~~
! Reserva akauoa ~ H1pc~m1a ~ ~ :~
Glu~osun,1 (diuresis OSfT101.1Ca) ;,_

Cetoacidosis
: , P~rd,¡ d; ~~u.a y E!le~!~os ¡-;~

""' """'- ~~~ fil
Acidosis láctica
Fuente: Wolfsdorf }I, Allgrove j, Craig ME, Edge J, G/aser N,Join V, ei al. /SPAD Clinico/ Practice Consensus Guidelines 2014. Diobelic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar store. Pediatr Diabetes. septiembre de 2014; 15 Suppl 20: 154-79. J
3
Manifestacionesclínicas
Por orden de frecuencia tenemos:
Deshidratación: la estimación de la misma puede ser dificil, habitualmente es :O: 5%:
Taquicardia.
Hiperventilación (respiración acidótica o de Kussmaul)
Vómitos y dolor abdominal.
Disminución del nivel de conciencia.
Los síntomas previos pueden muchas veces pasar desapercibidos, ser malinterpretados, o incluso estar
ausentes, sobre todo en los niños más pequeños.
199
AMERINSN
Diagnóstico
3;iij§;IC•fj•1jltj
:i•l;f·ii•1;J[.
Glicemia > 200m~
p¡::¡- -- - --+--- < 7,3 -------
L= ªicarbo~ ~--
c;_u~~~-~_Cl!_cos
~ . < ISmmol/L
.,..,.--+- __Qd_na y sang~
-~--~~~'·'~.~~=~
__ ---el
___ Anión GAP ..__ Elevado
1
Fuente: Wolfsdorfjl, Allgrove j, Craig ME, Edge), Gloser N, )oin V, et al. ISPAD C/inicol Practice Consensus Guidelines 2014. Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Díaoeies. septiembre de 2014; 15 Suppl 20: 154-79. 3
• •• ••
LEVE MODERADO SEVERO
pH < 7.3 < 7.2 < 7.1
Bicarbonato < 1 Smmol/L < 1 Ommol/L < Smmol/L
Fuente: Wo/fSdorf)I, Al/grave), Craig ME, Edge ), G/aser N, jain V, et al. /SPAD Clinica/ Practice ConsensusG~4. Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolor srcre. Pediatr Diabetes. septiembre de 2014; 15 Suppl 20: 154-79. J
4
Evaluación de emergencia
Evaluación clínica
Anamnesis: dieta absoluta.
Peso y talla del paciente: usar peso estimado según percentiles o peso previo en caso de no
poder.
Evaluar estado de conciencia por escala de Glasgow
Estimar el grado de deshidratación:
o Leve: (5%) pérdida de turgencia cutánea, sequedad de mucosas, taquicardia, taquipnea.
o Moderada: ( 10%) ojos hundidos, llenado capilar de más de 2 segundos.
o Severa: (> 10%) shock, hipotensión, oliguria, pulsos periféricos débiles.
Evaluación bioquímica4
Glucosa, urea y creatinina.
Electrolitos (del AGA dan una idea, hasta que los resultados de los séricos estén listos).
AGA capilar.
Calcio, fósforo y magnesio.
Hbalc.
Cetonas en sangre (beta - hidroxibutirato ).
Osmolaridad Plasmática.
Hemograma (una leucocitosis por estrés es característico de la CAD y no indica una infección
activa).
Examen de orina para detectar cetonas.
Si hay signos de Infección, obtener muestras de cultivo.
Si el resultado de potasio se retrasa, se debe evaluar con EKG.
5
Monitoreo
Se recomienda vigilar y registrar cada hora:
Glucosa en sangre capilar
Signos vitales (FC, PA, temperatura, FR: respiración de Kussmaul)
Balance hidroelectrolítico.
Nivel de conciencia (usando la escala de coma de Glasgow modificada).
Por ser un grupo con mayor riesgo de edema cerebral, se debe vigilar la frecuencia cardiaca (presencia
de bradicardia) y nivel de conciencia cada 30 minutos en:
Niños menores de 2 años con CAD.
200
AMERINSN
- Niños y jóvenes con DKA grave (indicado por un pH en sangre menor a 7.1 ).
A las 2 horas después de comenzar el tratamiento, y luego al menos cada 4 horas, lleve a cabo y
registre los resultados de los siguientes análisis de sangre en niños y jóvenes con CAD:
Glucosa (medida de laboratorio).
AGA capilar.
Electrolitos séricos, fósforo, calcio y urea.
Beta~ hidroxibutirato.
Tratamiento
Los niños despiertos, alertas, sin signos de deshidratación, sin nauseas o vómitos, quienes toleran la
rehidratación VO e insulina SC, requieren seguimiento para asegurar su mejoría y disminución de los
niveles de cetonas. Sin embargo, los niños con signos de CAD severa deben considerarse para manejo
en la unidad de cuidados intensivos.
Objetivos'
Conregir la deshidratación
Conregir la acidosis y revertir la cetosis
Restauración de los valores de la glucosa en sangre a niveles adecuados.
Evitar las complicaciones de la terapia
Identificar y tratar cualquier evento precipitante
Aspectos generales de reanimación
A: apertura de la vía aérea.
B: respiración, dar 100% de oxigeno por mascarilla facial
C: circulación, colocar catéter EV, dos en lo posible.'
Fluidos
No dar fluidos orales a un niño o joven que esté recibiendo fluidos endovenosos para CAD a
menos que la cetosis se resuelva, están alerta, y no tienen náuseas ni vórnitos.s
No administrar bolo de líquido endovenoso a niños y jóvenes con CAD leve o moderada (pH
7. 1 o superior), salvo que no haya tolerancia oral.'
Si hay signos de shock presente (sólo en CAD severa) dar un bolo de líquido intravenoso de 1 O
ml/kg de cloruro de sodio al 0.9%: en lo posible no administre más de un bolo de líquido
intravenoso. Sólo si persiste el shock considerar un segundo bolo de 1 O ml/kg de cloruro de
sodio al 0.9%.s
Los bolos de fluidos > 20 ml/kg deben restarse del volumen total.'
En niños y jóvenes con CAD, calcule su requerimiento de fluido total para las primeras 48 horas
agregando el déficit de fluido estimado al requerimiento de mantenimiento de fluidos.s
Usar cloruro de sodio al 0.9% + 40 mmol/l KCI como fluido de inicio.'
Calcular el déficit de fluidos:
o CAD leve a moderado: (pH ?. 7.1) = 5% déficit
o CAD severa (pH < 7. 1) = 1 O % déficit
Calcular los líquidos de mantenimiento: regla del "volumen reducido" debido a que altos
volúmenes generan riesgo de edema cerebral: s
o Si pesan < 1 O kg: 2 ml/kg/hora
o Si pesan entre 1 O y 40 kg: 1 ml/kg/hora
o Si pesan más de 40 kg: volumen fijo de 40 mi/hora.
201
AMERINSN
,-
- No es necesario reponer las pérdidas urinarias: s
l
Líquidos de ~·
Volumen
mantenimiento en
por hora mllkglhr
(mllhr)
Fuente: Dr Julie Edge, BSPED Recommended Guide/ine for che Monogemem ofChildren and Young Peop/e under che oge of 18 yecrs
wich Diobetic Keroocidosis 201 5. julie A Edge, Ox(ord: Approved by BSPED Clinicol Committee 261812015.6
Ejemplo
Niño de 20 kg y 6 años de edad con pH 7.15 quien no ha recibido bolo de cloruro de sodio al 0.9%,
requerirá:
Déficit 5 % X 20 kg X 1 Ü 1000 mi
Dividir en 48 horas 21 ml/hr
Más mantenimiento 1 ml/kg/hr 20 ml/hr
Total = 41 ml/hr
Niño de 60 kg de 1 6 años de edad con un pH de 6.9 y a quien se le administró 30 ml/kg de cloruro
de sodio 0.9% por colapso circulatorio, requerirá:
Déficit 10 % X 60 kg X 10 = 6000 mi
Menos 1 Oml/kg bolo = · 600 mi
Dividir en 48 horas = 1 13 ml/hr
Más tasa de mantenimiento = 40 ml/hr
Total = 153 mi/hora
Potasio'
El inicio de la administración debe basarse en la kalemia al ingreso.
Si se dispone, administrar el 50% en fonma de cloruro de potasio y el otro 50 % en fonma de
fosfato de potasio para evitar la aparición de acidosis hiperclorérnica
ADMINISTRACION DE POTASIO
K Inicial (mEq/L) Inicio Concentraciónen suero
< Corrección de K antes de iniciar INSULINA por riesgo
1 1 mEq/Kg de KCI EV en 1
25
de agravar hipokalemia hr
i-_,.->~2~.5-y_<_4~.5--,.,_,J-A~lmanteliimiento
~iniciar (2ª hora de tratamient~ ,_.,._4~0-m~Ee,q--,/L-==-·~=·-
> 4.5 y< 6 _L~ iniciar mantenimient~ (2ª hora de~~ . ~ ----
> 6 Esperar que paciente onne ,,.~- L . __._. . . . . . . ----- . . . J
. . ; . .._...__ .
Fuente. Consenso de Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoocidosis Díooética en Niños y Adolescentes. Pediasr. (Asunción), Vol. 38; N~ 2,
Agosto 2011. póg. 130-137
lnsulinoterapia
Debe iniciarse a las 2 horas después de estabilizar al paciente. '
Los bolos de insulina están contraindicados. '
Preparar 50 unidades de insulina cristalina (regular) en 50 mi de cloruro sódico al 0.9%. (relación
1:1).'
La dosis de infusión será entre O.OS a 0.1 U/kg/hr·. '
202
AMERINSN
Una vez iniciada la infusión de insulina, deben realizarse controles glucémicos horarios,
asegurándose que la glucemia disminuya un 10%/hr con respecto a la glucemia de inicio. '
o Si disminuye más del 10%/hora, disminuir tasa de infusión a la mitad (0,05
Uds/Kg/hora). '
o Si la glucemia disminuye menos del 10%/hr, aumentar la tasa de infusión de insulina al
doble (0,2 Uds/Kg/h). '
o Si aun así, no disminuye la glucemia, ni mejoran otros parámetros como el pH,
considerar otras posibles causas. (vencimiento, fallas en la preparación, deficit de
hidratación, patologías asociadas). 7
o Si glucosa <250 mg/dl y cetonas < 17.4 mg/dl cambiar a cloruro de sodio al 0.9% y
glucosa al 5% + 40mmol/l KCI. Reducir infusión de insulina si la dosis está >
0.05U/kg/hr. s
o Si glucosa <250 mg/dl y cetonas > 17.4 mg/dl cambiar a cianuro de sodio al 0.9% y
glucosa al 1 0% + 40mmol/1 KCI y mantener la infusión de insulina. '
Mantener la infusión de insulina hasta alcanzar los criterios de resolución de CAD (pH:'.':7.3 y
se
bicarbonato :'.': 15 mEq/L) periodo tras el cual se hará la transición a insulina 7
Después de valorar la tolerancia oral, suspender la solución glucosada y la perfusión de insulina

EV:
o30 minutos después de la primera dosis de insulina se en caso de utilizar insulina
regular. 4
o 15 minutos después de la primera dosis de insulina se en caso de utilizar análogos
ultrarrápidos (Lispro o glulisina). <
Monitorizar cada 2 horas los valones de K + que pueden afectarse por la infusión de insulina. s
Bicarbonato
No se recomienda administrar bicarbonato a niños ni adolescentes con CAD. Únicamente en
casos de déficit severo administrar 1 ~ 2 mmol/kg en 60 min.6
Ensayos controlados no han demostrado beneficio clínico de administración de bicarbonato. La
terapia puede causar acidosis paradójica en el SNC, asimismo se asocia a edema cerebral; además
la corrección rápida de la acidosis con bicarbonato causa hipokalemia.
La administración de bicarbonato puede ser beneficiosa en el paciente con hiperkalemia
potencialmente mortal.'
Fósforo
Estudios prospectivos que incluyeron un número pequeño de sujetos, no demostró beneficio en su
reposición. 3
Diagnóstico diferencial 8
Dolor abdominal: abdomen agudo (apendicitis, vólvulo), pancreatitis, pielonefritis.
Insuficiencia respiratoria: crisis asmática, neumonía, etc.
Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis.
Intoxicaciones agudas: etanol, etilenglicol, isoniacida, salicilatos.
Crisis cetoacidóticas asociadas a errores innatos del metabolismo: acidemias orgánicas
(metilmalónica, isovalérica, propiónica, enfermedad del jarabe de arce).
8
Criterios de ingreso a UCIP
Toda paciente con criterios diagnósticos para CAD moderado a severo y que además presenten:
o Alteración del nivel de conciencia.
o Inestabilidad hemodinámica ~ shock
o Acidosis grave (pH <7. 1 o HC03 <5).
o Hiperglicemia grave (>600ml/dl).
203
AMERINSN
o Alteraciones electrolfticas graves.

o Factores de riesgo de edema cerebral (< 5 años, PaC02 < l BmmHg, urea elevada,
descenso rápido de natremia y/o glucemia).
o Imposibilidad de cuidados adecuados en las zonas de hospitalización general.
Comolicaciones
Edema cerebral '
o Complicación poco frecuente (0.5 - 0.9%) de los niños y adolescentes con CAD con
una elevada mortalidad (21 - 24%) y morbilidad (secuelas neurológicas graves en el 15
-25%).
o Signos/síntomas de alerta de edema cerebral:
o Cefalea
o Disminuciónde la frecuencia cardíaca.
o Recunrencia de los vómitos.
o Cambios en el estado neurológico (intranquilidad, irritabilidad, disminución nivel de
conciencia, incontinencia) o signos neurológicos específicos.
o Aumento de la presión sanguínea.
o Hipoxemia.
o Otros cambios más espectaculares tales como convulsiones, papiledema y paro
respiratorio son signostardíos asociados a pronóstico extremadamente grave.
o Si se sospecha edema cerebral en estos niños o jóvenes, trate inmediatamente con la
solución más fácilmente disponible:
• Manitol (20% 0.5 - 1 g/kg durante 1 O - 15 minutos)
• Solución salina hipertónica (2.7% o 3% 2.5 - 5 ml/kg durante 1 O - 15 minutos).
Hipoglucemia.
Hipokalemia.
Neumonía aspiración.
Otras complicaciones:
o Dolor abdominal persistente por infiamación hepática, gastritis, retención urinaria.
o Neumotórax, neumomediastino.
o Edema pulmonar.
BIBLIOGRAFÍA
1. Craig ME, Hattersley A. Donaghue K, lntemational Society far Pediatric and Adolescent Diabetes. ISPAD Clinical Practice Consensus
Guidelines 2006-2007. Deúnition, epidemiology and dassifiration. Pediatr Diabetes. diciembre de 2006:7(6):343-51.
2 Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D, Danne TPA, et al. ESPE/LWPES consensus staternent on diabetic ketoacidosis
in children and adolescents. Arch Dis Child.febrero de 2004:89(2): 188-94.
3. Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J, Glaser N, jain V, et al. ISPAD Clínical Practice Consensus Guidelines 2014. Diabetic ketoacidosis
and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr-Diabetes. septiembre de 20 \ 4: 15 Suppl 20: 1 54-79.
4. Blanco CF, Anzoátegui R, de Souza Espfnola C, Rolón MA. The Consensus on Diagnosis and Treatment of Dabetc Ketoacidosis in Children
and Adolescente. Pediatría Asunción. agosto de 201 1;38(2):130-7
S. National lnstitute far Heatth and Care Excellence. Diabetic ketoacidosis in children and young people [Internet]. NICE Pathways. 2017
[citado 17 de octubre de 20 17], Disponible en: http://pathways.nice.org.uk/pathways/diabetes-in-children-and-young-
peop!e#path=view%3Afpathways/diabetes-in-chi!dren-and-young-people/diabetic-ketoacidosis-in-children-and-young-
people.xml&content=view-index.
6 Dr Julie Edge, BSPED Recommended Guideline for the Management of Children and Young People under the age of 18 years with Diabetic
Ketoacidosis 201 S. Julie A Edge, Oxford: Approved by BSPED Clinical Committee 26/8/201S
7. AGUIRRE, Miguel et al. Manejo de cetoacidosis diabética en niños y adolescentes: Protocolo del Servicio de Endocrinología del Instituto
Autónomo Hospital Universitario de Los Andes. Rev. Venez. Endocrino!. Metab .. Mérida, v. 1 O, n. 1. p. 38-45, feb. 2012.
8. García González M, del Blanco Gómez l. UCI Pediátrica, Complejo Asistencial. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. sociedad española de
cuidados intensivos pediátricos, Nov 20 1 O.
204
AMERJNSN
32. NEUTROPENIA
FEBRIL
MR Gahriela lópez, MR Fonny lázaro, MR Eduardo Mestanza, MP Moría Pío Vargas
Revisado por: Dr. Juan Gorda
Definición
Urgencia médica que requiere una evaluacióntemprana por e! alto riesgo de presentar una infección
severa que amenaza la vida. 1
Fiebre
Registro de temperatura oral o axilar2'. 38.3º '· 2.3
Registro de temperatura > 38ºC por 1 hora 1.1
Dos registros > 38ºC en un lapso de 12 horas 2.4
No se necesita ajustar la temperatura axilar con la oral. Sin embargo algunas guías sugieren
aumentar OJºC a la temperatura axilar.'
Neutropenia
Se refiere al recuento absoluto de neutrófilos (RAN) "l 500/mm3 z.s
También se puede definir como neutrófilos entren 500 - 1 .OOO/mm3 cuando se predice una
caída brusca entre el 25 - 50% del valor en la última semana.'
Leve
... 1 000- l 500/mm3
Recuento total de leucocitos (células/micrl) x neutrófilos (%) Moderada 500- 1 OOO/mm3
100 Severa < 500/mm3
Profunda < IOO/mm3
BACTERIAS GRAM POSITIVAS BACTERIAS GRAM HO~GÓS VIRUS

NEGATIVAS
Staphyloccocus (S. Epidermid1~ S. Aureus)
Escherichia co/i VHS
Streptoccocus spp. Candida
Enterobacter spp. CMV
Enteroccocus spp. (E. Faecium, E. Faecalis) Aspergillus VEB
Klebsiella spp.
Corynebacterlum spp. Pneumocystis V?"/
Pseudomona aeunginosa
Bad/lus spp. JlrDVeCI VHC
Anaerobios (Bactero1des)
Oostridium s
Fuente: Consenso sobre el cuidado del padente oncológico neutropénico febril. Acwalización 2008-2009. Arch Argent Pediatr 2010:1
Segel G, Halterman). Neutropenia in Pediatric Praciice. Pediatrics in Review. 2008.5
Estratificación de riesgo
Un estudio realizado por Santo/aya et al., concluyó que la presencia de PCR > 90 mg/dl, hipotensión,
leucemia recaída, plaquetas < 50 OOO/mm3 o antecedente de quimioterapia reciente (< 7 días), se
asociaba a un alto riesgo de infección bacteriana invasiva (IBI). Se definió IBI como la presencia de
bacteriemia (cultivos positivos en especímenes estériles: sangre, orina, LCR), sepsis severa e
inestabilidad hemodinámica. La ausencia de factores de riesgo se asoció a un 2% de IBI, mientras que la
presencia de 2 o más factores se asoció a un 48%. 6.7
En base a este estudio se determinó que un niño con neutropenia febril se considera:
Alto riesgo para IBI:
o 2 o más factores de riesgo
o PCR > 90 mg/dl, hipotensión o leucemia recaída como únicos factores.
205
AMERINSN
Bajo riesgo
o Ausencia de factores
o Plaquetas< 50 OOO/mm3 o quimioterapia reciente(< 7 días) como únicos factores.
Esta regla de predicción tiene una sensibilidad 92%, especificidad 76%, VPP 82% y VPN 90%.•
.jii•l;llJjij• ;f.j(.l:H$jd•
Enfermedad de Base no controlada
Neutropenia precoz ( < 7 días de Q1) Enfermedad de base en remisión.
No recuperación medular en > 7 días ( < 1 00 Neutropenia después de > l O días de QT
neutrófi!os). Recuperación medular < 7 días (Neutrófüos >
Foco: compromiso perianal, rnucositis grave, 100)
neumopatiía, celulitis extensa. No mucositis, compromiso perianal, celulitis
Mal estado general (descompensación extensa o neumopatiía
hernodinámica). Buen estado general.
< 12 meses > 12 meses de edad.
Niveles de PCR elevados (> 90 mg/L) PCR cuantitativa baja < 1 Omg/l.
Elevación de PCT y Citoquinas (IL·B) Ausencia de comorbilidad grave asociada
Recuento de plaquetas < 50 000 mm3. Neutropenia febril extranosocomial.
Bacterernia, Sepsis Evolución: Hernocultivos negativos, Afebril por más
Recaída de LLA de 24 h, cualquier infección localizada bajo control. 1
Comorbilidades.
F~D-;;fon y Alvarez G. Guío para el trowmiento del paciente con neutropenia febril. Arch. PedialI. Urug. 2009.1 Ahmed N, Palazzi
D. Eva/uation and management o( (ever in chi/dren with non-chemol.herapy-induced neutropenia. Uptodate 2018. Disponible en:
ht1.p:llwww.uptodate.com.2 Consenso sobre el cu-idado del paciente onco!ógico neurropénico febril. Actualización 2008-2009.1
Evaluación inicial
•
Síntomas Comorbilidades
Profilaxis antibiótica Presencia de dispositivos externos
ANAMNESIS
Familiares enfermos Inmunizaciones
lnfecciones revias Causas no infecciosas de fiebre e·. T ransfusione~s~)_,
Piel, zona de catéter
EXAMEN Abdomen
Sinusoides, orofaringe
FÍSICO Área perineal
Pulmones
Urocuttivo
Recuento de leucocitos
Frotis sanguíneo
Rx. Tórax (síntomas respiratorios)
EXÁMENES Ecografía abdominal (signos abdominales)
Urea, Cr; electrólitos
AUXILIARES TAC (Neutropenia febril prolongada, para
Transaminasas, Bilirrubinas
descartar aspergilosis invasiva o identificar foco
Hemocuhivos'"
infeccioso
Adaptado de: Ahmed N, Polazzi D. Evo/uo!Jon and monogement o((ever in children wit.h non-chemotheropy-induced neutropenio.
Uptodate 2018. Disponible en: http://www.uptodate.com.2 Frei(eld A et ol. Clinicol Proaice Guideline (or the Use of Antimicrobial Agents
in Neurropenic Patients with Cancer: 201 O Update by the ln(ectious Diseases Society o( Americo. IDSA Guidelines. 20 /O.e
*Hemocultivos: Se recomienda al menos 2 tomas de muestras simultáneas. En caso de ser portador de
CVC, se deberá tomar una muestra de cada lumen y una muestra de vena periférica. El Volumen ideal
es al menos 1 % del volumen total de sangre (70 ml/kg) en pacientes con un peso menor de 40 kg. a
Tratamiento
Elección del antibiótico':
Patrón de susceptibilidad local
Alergias
206
AMERINSN
Disfunción orgánica, renal o hepática

Infecciones previas
Profilaxis antibiótica previa
Colonización por bacterias resistentes
Fuente de infección
Tratamiento ambulatorio
En pacientes estables, con bajo riesgo de complicaciones, sin infección fulminante y previa toma de
hemocultivos se puede iniciar tratamiento ambulatorio empfrico.é
Reduce la incidencia de infecciones nosocomiales, el uso prolongado de antibióticos de amplio
espectro, la toxicidad relacionada a antibióticos y el costo hospitalario.
Implica un seguimiento del paciente cada 24h, hasta contar con hemocultivos negativos a las 48 -
72 hrs. a
Entre los antibióticos recomendados para la terapia ambulatoria se encuentran el ciprofioxacino,
ciprofloxacino + amoxicilina - ácido clavulánico o penicilinas.6
En pacientes con neutropenia leve o moderada se puede considerar el uso de ceftriaxona ( 1 00
mg/kg cada 24 horas EV).'·'
Ciprofloxacino +
amcoíciloa-Ac.
Clavuténico
Bajo Riesgo
Cefepime
Ceftazidima
Monoterapia Carbapenem
Piperacílioaztazobactam
Alto Riesgo Hospitalizar
Agregar según requersnleotcc

Vancomicina, linezolid (neumonía,
Terapia celulitis)
Combinada Aminoglicósidos (neumonía infección
gram -)
Metronidazo! {sospcha de C diff¡d/e)
Adaptado de: Consenso sobre el cuidado del paciente oncológico neutropénico febril. Actualización 2008-2009. Arch Argenr Pediatr
2010.4 Freifeld A et al. Clínica/ Practice Guide/ine for the Use o( Antimicrobia/ Agenrs in Neutropenic Patienl.S with Cancer. 201 O Updare
by che ln(ectious Diseoses .Society o{ America. /OSA Guidelines. 20 / 0.B
Tratamiento hospitalario
Los pacientes con alto riesgo de Infección bacteriana invasiva deben ser hospitalizados y recibir
tratamiento antibiótico de amplio espectro. En diversos estudios no se ha evidenciado un beneficio
significativo entre la terapia combinada en comparación a la monoterapia. Sin embargo, la terapia
combinada se ha asociado a una mayor incidencia de efectos adversos.é
A. Monoterapia
Indicada en neutropenia febril no complicada.
- Reduce la toxicidad, costos y proporciona una cobertura adecuada.
207
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIA5 EN PEDIATRÍA
AMERINSN
Se deben utilizar agentes antipseudomona: cefepime, carbapenem, piperacilinaitazobactam,

ceftazidima.
o Piperacilina/Tazobactam: Actividad de amplio espectro sobre gram positivos, gram
negativos y Anaerobios. De elección en neutropenia febril en niños.
o Ceftazidima: Inferioridad significativa en su efectividad respecto a sus equivalentes,
debido a su actividad restringida contra las bacterias Gram negativas y Streptococo
viridans. Es activo contra Pseudomona. z.s.tn
B. Terapia combinada
Indicada en tratamientos específicos donde se requiere terapia antibiótica combinada, como en
infección por Pseudomona aeruginosa, para buscar efectos sinérgicos contra bacilos Gram
negativos y disminuir resistencia.2.s.10.11
Desventajas: nefrotoxicidad, ototoxicidad e hipopotasemia, asociado al uso conjunto de un
aminoglucósido y carboxipenicilinas.
Principales combinaciones utilizadas: anti pseudomona + aminoglucósido
o PiperacilinaJtazobactam + aminoglucósido
o Cefepime/ceftazidima + aminoglucósido
o Carbapenem + aminoglucósido
¡Cuándo usar carbapenems?
Sepsis e inestabilidad hemodinámica
Infección intrahospitalaria.
Cuadro clínico y hallazgos radiológicos sugestivos de tiflius,
Recaída del episodio de neutropenia febril, habiendo recibido la administración parenteral en los
7 días previos de alguna cefalosporina.
Sospecha o evidencia de infección por B. cereus, según documentación microbiológica.2,8,10
¿Cuándo agregar vancomicina?
Sepsis e Inestabilidad hemodinámica: hipotensión o evidencia de compromiso cardiovascular.
Neumonía
Pacientes con infecciones serias asociadas al uso de catéteres.
Colonización por Neumococo resistente o Staphylococcus aureus MRSA.
Cultivos positivos para bacterias Gram positivas antes de su sensibilidad específica.
Daño en mucosas (Aumenta el riesgo de infecciones estreptocócicas resistentes)
Profilaxis con quinolonas en pacientes neutropénicos antes del inicio de la fiebre. 1.ua.10
~ ANTIBIÓTICO ... !.::', ,' DOSIS , ' INTERVALO .: \ VÍA" ' M°A~~~A · \
9 m: 80 mg/kg/do
<
, et 6-'-8 horas EV !6 2r/día J
>9my<40kg: 100
PiperacilinaITazobactam d6-8horas EV 16gr/día
1 mg/lq1do 1 1
> 40 Kg: 3000 m2fkg d 6 horas EV 16gr/dla
1 20 mglkg/do 1 dS horas EV 1 3 gr/día
Meropenem
f
40 mglkg/do (compromiso
d 8 horas EV 6 gr/día
SNO
lmipenem ! 25 mg/kg/do 1 el 6 horas EV 1 4 gr/día
Ceftazidima r 50 m2/kg/do d 8h horas EV 6 Er/dí~~
Cefepime ! 50 m,1!/kg/do 1 el 8 horas E\I 1 6c;g:_cl~dia~="""'
Amikadna 15 me/k>!/dta d24 horas EV ·1.S gr/día
Vancomicina 1 10-15 mg/kg/do 1 d6horas EV 1 4gr/dia
Adaptado de: Ku BC. Bai/ey C, Ba/amuth F. Neutropemo rn the Febnle ChJ/d. Ped1atnc Emergency Core. 2016-JConsenso sobre el
cuidado del paciente oncológico neutropénico febril. Aaualizoción 2008-2009. Arch Argent Pediatr 2010.4
¿Cuándo modificar los antibióticos?
Según la evolución del paciente y el foco infeccioso
Se debe guiar de acuerdo al genmen aislado en hemocultivos
208
AMERINSN
- Fiebre persiste > 48 hrs.

- Inestabilidadhemodinámica.'·'
¿Cuánto tiempo debe recibir antibióticos?
De acuerdo al foco infeccioso y por lo menos hasta que mejore la neutropenia (> 500
Neutrófilos/mm3).
La continuación de la terapia antibiótica en pacientes neutropénicos que persisten febriles reduce
las complicaciones infecciosas y la asociación a anfotericina B previene la sobreinfecciónrnicótica.
Si el paciente presenta recuperación medular (RAN >500 neutrófilos/mm3), ausencia de fiebre >
48 ~ 72 horas, buen estado general, cultivos negativos y con PCR en descenso, el alta temprana
bajo control clínico cercano es una conducta recomendable.
Si la evolución es tórpida se debe plantear la posibilidad de: gérmenes resistentes, dosis
inadecuada, infección no resuelta, sobreinfección micótica o infecciónmixta. 2.3.8
¿Cuándo debo usar antifúngicos?
En pacientes de alto riesgo, si la fiebre persiste más de 4 a 7 días post inicio de antibioticoterapia.
En pacientes con antecedente de infección micótica documentada microbiológicamente y con
afectación orgánica (ej. candidiasishepatoesplénica, aspergilosisinvasiva, shock séptico, aparición
de infiltrado pulmonar en el curso de la neutropenia).
En pacientes con antecedente de enfermedad micótica invasivase debe agregar antifúngico en el
tratamiento empírico inicial.
Se puede iniciar con anfotericina B. Sin embargo; este fármaco posee efectos adversos como
nefrotoxicidad, por lo cual se prefiere el uso de voriconazol o caspofungina, los cuales no han
resentado menor eficacia en com aración a la anfotericinaB.2.8
Día 1: 70 mg/m2/día
Caspofungina c/24 horas EV 70 mg/día
Lue o 50 m m2/día
Día I; 9 mg/kg/do
Voriconazol dl2horas EV 400 mg/do
lueo8m do
Anfotericina B
1 mg/kg/día el 24 horas EV
deoxicolaro
Anfotericina B complejo
5 mg/kg/día el 24 horas EV
1i idicc
Fuente: Consenso sobre el cuidado del paciente oncológico neutropénico febril. Actualización 2008-2009. Arch Argent Pediatr 2010.4
Otros:
Antianaeróbicos (metronidazol - Clindamicina): sólo se indicará en pacientes con enteritis,
abscesos odontogénicos o perianales, gingivitis necrosante y mucositisgrave+
Trimetropima sulfametoxazol (TMP/SMZ), macrólidos: Se utilizará en forma empírica cuando
exista infiltrado pulmonar intersticial bilateral con hipoxemia o sin ella y se sospeche infección por
Pneumocystis jiroveci, Mycoplosmo pneumoniae o Chlamydia spp.'
Antivirales (aciclovir): se indicará en las situaciones de sospecha clínica o confirmación
microbiológica de infección herpética (herpes simple o zóster) y en casos de varicela.'
Estimulante de colonias (G - CSF)
Acortan la duración de la neutropenia y pueden prevenir los episodios de neutropenia febril y sus
consecuencias. Está indicado en:
Empeoramiento clínico predecible: neumonía, hipotensión, celulitis o sinusitis severa, infección
micótica sistémica,sepsis con falla multiorgánica.
Expectativa de freno medular prolongado.
209
AMERINSN
Paciente con neutropenia severa y con infección documentada que no responde a terapia
antimicrobiana adecuada.
En pacientes con neutropenia crónica. cíclica y congénita. se observó disminución de los
episodios de fiebre, infecciones y hospitalizaciones.ze
BIBLIOGRAFÍA
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2008
210
AMERINSN
33. SINDROME DE
LISIS TUMORAL
MR FannyLázaro, MR Eduardo Mestanza,MPMaría Pía Vargas
Revisado por: Dr. juan García
Definición
Síndrome metabólico y emergencia clínico - oncológica, causada por la destrucción masiva de células
tumorales y la consecuente liberación de una gran cantidad de elementos intracelulares y productos
del catabolismo celular hacia el espacio intersticial e intravascular. Estos elementos sobrepasari los
mecanismos regulatorios y excretorios normales, condicionando un desequilibrio homeostático que
pone en riesgo la vida.1.2.i En este síndrome se destaca la existencia de hiperuricemia, hiperl<alemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia.'
El Síndrome de Lisis Tumoral (SL T) puede ocurrir en forma espontánea; sin embargo, se presenta con
mayor frecuencia luego del inicio de la quimioterapia. El desanrollo del SLT está fuertemente asociado
a neoplasias de origen linfohematopoyético, que presentan células malignas que se multiplican
rápidamente (Ej: leucemia linfoblástica aguda y linfoma de Burkitt).1.3
Fisiopatología
El factor desencadenante del SLT es la rápida destrucción de las células neoplásicas y la liberación de
su contenido al espacio extracelular, liberando grandes cantidades de potasio, fosfatos, y ácidos
nucleicos, debido a la destrucción de las células neoplásicas. La alteración más frecuente es la
hiperuricemia.O
Guanosina
~1
~1
Guanina
1 Falla renal aguda
,~,
1 1 ~ 1 AclLrlro 1 ~~
l
Alantoina
No Síndrome Síndrome de
deUsis fXCREOÓN VRINAAIA lísts tumcral
tumoral
Fuente: Scott H.Jones D, Pui C. The Tumor Lysis Syndrome. N Englj Med 20114
211
AMERINSN
Clínica
La presentación clínica se relaciona directamente con las alteraciones metabólicas y con los síntomas
de la enfermedad oncológica de base.i Las manifestaciones clínicas ocurren entre las 12 - 72 horas
luego del inicio de la quimioterapias
ALTERACIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS

LABORATORIO
Gastrointestinales: Nauseas. vómitos.
Neurológicos: espasmos, tetania. convulsiones.
HIPOCALCEMIA
Cardiovasculer; prolongación QT/ST en EKG; arritmias ventriculares, muerte súbita,
shock careno énico.
locomotor: Fatiga muscular
HIPERKALEMIA Cardiovascular: taquicardia/fibrilación ventricular; arresto cardiaco, alteraciones
-------=-=-+~EK~G=~icuda. QRS ancho.~-~~---------=--_,..,
b
PERURJCEMIA Manifestaciones gastrointestinales.
Renales: falla renal a uda oli úrica/anúrica
f_§RFOSFAT~-~~----- Generalmente asintomática, salvo se as~cie a hipocalcemi'.i, falla r~~ag~-'·--·
Adoptado de: Cavognaro S. F. Sindrome de lisis tumoral en pediatnO Slndrome de lisis tumoral en pediatría. Artículo de Revisión. RevChilPediotr 201 J .'
La Spina M. Puglisi F, Su/lo F. Vemi V, Omino C. Bellia F, Nigro L Tumor lysis Syndrome: An Emergency in Pediatnc Oncology. J PediocrBiochem 20 15,6
Diagnóstico
En el 2004, Cairo y Bishop propusieron criterios específicos de laboratorio para definir el SL T. Deben
encontrarse 2 o más criterios entre los 3 días previos y 7 días posteriores del inicio de la
quimioterapia. Además, existen criterios clínicos y de laboratorio, cuya alteración no es atribuible a los
agentes terapéuticos en uso. 1,7
: CRITERIOS DE LABORATORIO CRITERIOS CLÍNICOS

Ácido úrico > 8,0 mg/dl 0 aumento superior a 25% de! basal Creatinemia > 1,5 LSN (límite superior de normalidad
~~--+-~--=-------~--r'ª".c"~"~'d~º~'~'~ª ~•d~o~d)
en ausencia de un valor basal
Potasio >6,0mEq/l o aumento superior a 25% del basal. Incremento de la creatinina sérica de 0.3mg/dl
---------<-----~- -- ----
Fósforo >6,5 mg/dl o aumento superior a 25% del basal. Ohguria (O.Sml/kglhr) en las últimas 6 horas
~ 9,0mgldloCafcioiónico<!.12 C~~·----~-=- ----

Arritmias. muerte súbita
Fuente: Gail L Janes. , Andrew Wili et al. Guidelines íor the Monagement o{ Tumour Lysis Syndrome in Adults ond Children with Hoemawiogical
Molignoncies on Behal{ of the British Commlttee for Stondords in Haemotology. British Joumol o( Haemotology. 2015) Comité Nacional de
Hemotologta.Sociedad Argentina de Pediatría. Gula para el manejo dtmco del sindmme de lisis tumoral agudo. Arch Argent Pediotr 20 I I .• Scou H.
Janes D, Pui C. The Tumor Lysis Syndrome. N Engl J Med 2011.4
Factores de riesgo
El riesgo de desanrollar un SLT se atribuye a factores vinculados al paciente, la patología de base, la
bioquímica y el tratamiento. 3.7
=
*LNH: lin(oma no hodgkin; LLA: leucemia lin(ob/ástica aguda; LMA: leucemia mieloide aguda; LLC: leucemia
/in ocitaria crenica; LLA-B: LLA de Burkitt; LCGBD: fin orna de células B ronde di uso.
¡... ~~--=;-.
Riesgo
intermedio
alto j>tOOOOO
~~~--
! so 000 _ 100 000

1
>SOOOO , . - .. -~.-
_
10 000 _ 50 000 terapéutica rápida esperable.

J.Neu~blastoma,
~~~-.~lástico.
1 Prol1fera~1ón rápida y respuesta
tumor de células
. LCBGD
l=
UnfomadeBurkit,linfoma
LLA-B
.1. j ~·~i•~mi~1n~''º~'~~~~~~· ~~~~~~1

Rles~jo • <50 000 <10 000 ~L~M~C~~=-=-~~~==·~=~=,~~~
Adoptado de: Cavagnaro S. F. Síndrome de lisis tumoral en pediatría Síndrome de lisis tumoral en pediotn'o. Arti'culo de Revisión.
RevChi/Pedrarr 2011. 'Comité Nodonal de Hematología,Sociedad Argentino de Pediatría. Guío para el manejo clínico del síndrome de
lisis tumoral agudo. Arch Argent Pedia(f 2011. J Coif(ier B, Altman A, Pui C. Younes A, Cairo M. Guidelines íor he management of pediatric
and adu/t tumor lysis syndrome: An evidence based revtew. J Clin Oncol. 20088
212
AMERINSN
FACTORES DE RIESGO
Deshidratación
ESTADO DE SALUD DEL Hipotensión
PACIENTE Nefropatía antes del inicio de cáncer
_grina ácida
Linfoma de Burkrtt
Linfoma hnfoblésuco
TIPO DE TUMOR
Leucemia Linfobléstica aguda
Tumores sólidos con alta tasa de crecimiento y respuesta a la quimioterapia
~fermedad ··sulky"~ --- -- --- ---
ACTERISTICAS DEL LDH elevado (> 2 veces el límite superior) 1
OR Leucodtosis>25,000/mm3 xlQ?/L
Tumores quimiosensibtes
~~~~~~_,~~C~o~m~ro~m~i~rn~m~as~w~o~d~e~m_édula ósea.º metástasis_e_xt~•-"-"--~-
~
. Flujo urinario bajo(< 1 ml/kg/hr)
l
Hiperuricemia previa (>4.5 mg/dl)
Insuficiencia renal aguda o crónica previa
COMPROMISO RENAL Orina con ph ácido (ph<6)
Infiltración renal
Compresión de vías urinarias por tumoración
LJ~sición a nefrotóxic9s: vancomicina, arninoglucósidos, medios de contraste
Hipervricemla
VINCULADOS A
Hiperkalemia
LABORATORIO
__J:liperfosfater:n.i~'--c-~----~~-
Tipo de quimioterapia
Hidratación inadecuada
RELACIONADO AL
Eliminación retardada del ácido úrico
TRATAMIENTO
Alcalinización inadecuada de la orina
L
Uso de fármacos que incrementan niveles de ácido úrico: Aspirina, cafeína. cisplatino,
d!azoxide, diuréti.cos tiazídicos. epinefrina etarnbutol. levodopa, .metildopa., ácido
------ ~tínico,pirazinamida, teofilina_. .. __ _ ~
Fuente: Comité Nadonal de Hemaro/ogía,Sociedad Argentino de Pediatría. Guía para el manejo dínico de/ síndrome de lisis tumoral
agudo. Arch Argent Pediatr 2011.Howard S, Jones D. Pui C. The Tumor Lysis Syndrome. N Engl J Med 201 14 Coiffier B, Altman A, Pui C.
Younes A, Cairo M. Guidelines far the monagement of pediauic and odul[ tumor lysis syndrome: An evidence based review. J Gin Oncol.
2008;26(/ 6):276nB•
Profilaxis y prevención
A pesar de afectar al 3 - 6 % de los pacientes con tumores de alto riesgo'. la sospecha de SLT debe
existir siempre en pacientes oncológicos con factores de riesgo presentes. La elección de una
determinada estrategia terapéutica estará sustentada en el riesgo de desarrollar el SLT o en la
severidad de dicho cuadro cuando ya se encuentra establecido. Los pacientes considerados de
moderado o alto riesgo tienen indicación formal de ingreso a UCI. s
EVALUACIÓN DE RIESGO
,--.~~~R~IE=S~G~O~Bco.A,_O~---.----ocR=IE~SG~O~INTERMEDIO RIESGO ALTO
Valorar ingreso a UCI Ingreso a UCI
- Reposición de fluidos
1
~~~;,~~:; i::nc~:~~ciones de 1 _ ~:;::~~ :~:::o:e - ::::,~:;;::i:n de orina no recomendada
Monitoreo de diuresis
· · d e nesgo,
Reeva 1 vacron ·
control clínico y de laboratorio
¡-
Alcalinizar orina no está
recomendadosª
- Profilaxis: alopurino1
- Reevaluación clínica y_ laboraton_·__
Control a las 72 hrs
Ácido úrico
,1
Ácido úrico
:1
_J
SL T establecido: rasburicasa normal: elevado: mantener

Al urinol tratamiento _J
Fuente: Gai/ LJones., Andrew Will et al. Guidelinesforthe Management ofTumourLysisSyndrome in Adults and Children with
Haematological Malignancies on Behalf of r'te British Commirtee for Standards in Hoemotology. British joumal of Hoemotology.
213
AMERINSN
20 1 5.1Burghi G, Benvtti D, Manzonaeres W. Síndrome de lisis tumoral en rerapio imensiva: encare diagnósrJCo y zercpéucco. Med
Intensiva. 20 l J .9
Monitoreo
Balance hídrico cada 6 horas'
Diuresis cada 6 horast-'
Presión arterial y evaluación de signos de sobrecarga de volumen cada 6 horas 1
Control de peso cada 12 - 24 horas 1,2
Estudios complementarios: Hemograma, electrolitos, calcio iónico y total, creatinina, ácido úrico,
DHL, glicemia, magnesio, según evolución y riesgo del paciente:'
o Riesgo bajo cada 4 - 6 horas, intermedio cada 8 - 12 horas, bajo cada 24 horas, 4
o Pacientes con SLT establecido: controles bioquímicos cada 4 - 6 horas.'
Tratamiento
Una vez establecido el SL T es importante un monitoreo cercano y frecuente de los parámetros
clínicos, diuresis y de los marcadores séricos, especialmente las primeras 72 horas, en que se produce
la mayor cantidad de lisis celular, '
Hidratación1.2
Elemento terapéutico más importante, Promueve la excreción del ácido úrico y fosfatos,
< 1 O kg: 200 ml/kg/día, diuresis 4 - 6 cc/kg/h
> 1 O kg: 2 - 3 lt/m'/día, diuresis 80 - 100ml/m2/h
Hiperkalemia2.7
Si K 2: 6 mEq/1 o aumento del 25% del valor basal debe realizarse monitoreo cardiaco
Si 2: 7 mEq/l, considerar diálisis
Realizar EKG de 1 2 derivadas
Gluconato de calcio 10% 05 - 1 ml/kg/do pasar en 20 mm.
Insulina EV: O, 1 U/kg/ + 2ml/kg dextrosa 25%
Nebulizaciones con B2 agonistas
NaHCO,: 1 - 2 meq /kg/EV
Kayexalate: 1 g/kg/dosis el 6 hrs
Hiper(osfatemia'.7
Restricción del aporte.
- Hidróxido de aluminio: 50 - 150 mg/kg/día; el 6 hrs por 48 horas (evitar toxicidad por aluminio).
- Sevelamer. 20 - 40 mg/kg/dosis TID (máximo 800 mg)
Hipocalcemial.3
Asintomática: no requiere tratamiento, por mayor riesgo de cristalización del fosfato cálcico y
lesión orgánica.
Sintomática: arritmia cardiaca maligna, paro cardiaco, o convulsiones. Gluconato de calcio 1 0% 1-
2 ml/kg EV en 1 O minutos
Hiperuricemial,6
Alopurinol: lnhibidor de la xantino oxidasa hepática, bloquea conversión de hipoxantina y xantina
en ácido úrico. Inhibe la formación de nuevas moléculas de ácido úrico, pero no lo degrada,
bloquea el catabolismo de sus precursores (hipoxantina y xantina), lo que podría llevar a la
precipitación de estos metabolitos en los túbulos renales y al desar.rollo potencial de una
nefropatía obstnuctiva.'·'º Utilizar en caso de déficit de G6PDH o alergia a rasburicasa.
o 300 - 450 mg/m2/día el 8 horas (máximo niños 400 mg)
o < 1 O kg 3.3 mg/kg el 8 horas
o Iniciar 2 a 3 días antes de quimioterapia y mantener por 1 O a 14 días.'º
214
AMERINSN
Rasburicasa: urico!ftico que cataliza la oxidación enzimática de! ácido úrico a alantoína
(hidrosoluble), de fácil excreción renal. Recomendado en SLT establecido, hipenuricemia (< 7.5
mg/dl), en profilaxis de pacientes de alto riesgo y riesgo intenmedio en pacientes pediátricos.1.v.10
o 0.2 mg/kg/día, infusión 30 minutos'º·
o En caso de profilaxis, puede administrarse hasta 5 - 7 días con monitoreo de
electrolitos.
o Los niveles de ácido úrico disminuyen en las 4 horas luego de la administración.
Alcafinización de orina no recomendada.2
Indicaciones de terapia de reemplaza renal
Oligoanuria severa o anuria
Hiperl<alemia refractaria
Hiperfosfatemia refractaria
Hipocalcemia sintomática refractaria
Hipenuricemia refractaria.
Acidosis metabólica severa
No se recomienda diálisis peritoneal
Pronóstico
El pronóstico del SLT depende de la severidad del cuadro. El SL T de presentación espontánea se
considera la fonma más grave y con frecuencia letal. El compromiso de la función renal es un marcador
pronóstico, asociándose a una mayor morbimortalidad. El pronóstico a largo plazo depende
fundamentalmente del tipo de neoplasia y de las posibilidades de remisión completa que presente la
patología tumoral. <.s
BIBLIOGRAFÍA
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215
AMERINSN
34. SEPSIS EN PEDIA TRIA

MR PomeloAzabache, MR Teresa Alegre, MR Pamela jump, MP Moryce Barreta, MP liliono Yuponqui
Revisado por Dr. Roffo Esca/ante Kanashiro
Definición
Definiciones según la Conferencia Internacional de Consenso en Sepsis Pediátrica (PSCC) 2005 '
Infección. Sospecha o demostración de infección con cualquier patógeno.1
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Respuesta inílamatoria
generalizada, que se define por la presencia de 2: 2 de los siguientes criterios (la alteración de la
temperatura o del recuento de glóbulos blancos debe ser uno de los criterios obligados):'
o Temperatura central< 36º o >38.SºC
o Taquicardia definida como FC > 2 DS por encima de lo normal para la edad en
ausencia de estímulos externos, uso de medicación, estimulo doloroso o una elevación
persistente sostenida más de 0.5 ~ 4 hrs ó para niños menores de 1 año la presencia
de bradicardia definida como FC < p 1 O para la edad en ausencia de estímulo vagal, uso
de beta bloqueadores, cardiopatía congénita ó una caída persistente inexplicada en un
periodo de 0.5 horas.
o Frecuencia respiratoria elevada: > 2 DS por encima de lo normal para la edad o
ventilación mecánica por un proceso agudo que no se relaciona con enfermedad
neuromuscular o la necesidad de anestesia general.
o Recuento anormal de glóbulos blancos en la sangre circulante (por encima o por
.....
debajo del rango normal para la edad o > 10% de células blancas inmaduras).
""• ··-·· . : . . ···:

•. 1••1~1. IY•lll
Edad
O dias - 1 semana
Frecuencia cardiaca
>180 <100
' Frecuencia
1 respiratoria
Leucocitos x
>50
103/mm
Presión arterial
(mmHg)
>34
1 <65
1 1 1 1
1 semana - 1 mes > 180 <100 1 >40 >19.S o <5 l <75
1mes-1 año >180 <90 >34 >17.S o <5 <100
1 1 1 1
2-5 años >140 No aplica >22 > 15.S o <6 <94
, •• ...-..- •• ..;..;,,.¡_
6-12años >13.S o
>130 No aplica >18 <105
1 1 1 <4.S 1
13- ISaños 1 >110 No aplica j >14 >11 o <4.S J <117
Adaptado de. Cofstefn B, G1ro1r B, Rando/ph A et oí lntematJonal pedJOtnc sepsJs rnnsensus con(erence: DefirntJons for seps1s and organ
dysfuntion in pediatrics. Pediauic Critica! Care Medicine 2005. 1
Sepsis: SIRS secundaria a una infección sospechosa o confirmada. que ha sido diagnosticada
clínicamente. Los cultivos positivos agregan a la validez pero no son necesarios para el
diagnóstico. 1
Sepsis severa. Sepsis más al menos uno de los siguientes: disfunción cardiovascular ó síndrome
de distres respiratorio agudo ó 2 o más disfunción de sistemas 1
216
MANUAL DE URGENCJAS Y EMERGENCIAS EN PEOlATRfA
AMERlNSN
Necesidad de drogas vasoactivaspara mantener presión arterial en rango normal

2omásde
Disfunción o Hiperiactatemia (> 1 mmol/L) o 2 veces por encima de su valor superior
cardiovascular normal
1 o Déficit de base > SmEqll
o Llenado capilar prolongado > 5 segundos.
o Diferenciade temperatura central y periférica > 3ºC
1
o Olizuria (diuresis< 0,5 ml/kg/h)
Hipoxemia arterial (Pa02 /Fi02< 300) sin cardiopatía cianótica o enfermedad
pulmonar previa ó
Respiratorio
PaC02 > 65 mrnHg o > 20 mmHg del basal.
Necesidad de Fi01 > 50% para Sa02 > 92%
Escalade coma de Glasgow :S 1 1 o cambio brusco del estado mental con descenso de
Neurológico
::: 3 puntos de un basalanormal.
Plaquetas < 80.000 o la disminución del 50% del valor previo de los últimos tres días
Hematológico en e! paciente hematooncologico
INR> 2
Creatínina sérica 2: 2 veces por encima de! límite para su edad o doble de su valor
Renal
1 basal
Bilirrubinatotal >- 4 mg/dl (no aplica en el recién nacido) ó ALT 2 veces por encima
Hepático
de su valor normal
Fuente. Go/ste1n B, G1ro1r B, Randolph A, et al. lntemational ped1atnc seps1s consensos conference. Def¡mtwns (or seps1s ond orgon
dys(untion in pediatrics. Pediotric Critico/ Core Medicine 2005. 1
Shock séptico. Sepsis severa asociada a disfunción cardiovascular.' El diagnóstico clínico de
shock séptico se realiza en niños que tienen una sospecha de infección con hipotermia o
hipertermia y signos clínicos de perfusión tisular inadecuada; que incluyen cualquiera de los
siguientes: estado mental disminuido o alterado. llenado capilar prolongado mayor a 2 segundos,
pulsos disminuidos, extremidades frías moteadas o llenado capilar ultrarrápido, presión de pulso
amplio o fiujo urinario menor a 1 ml/kg/h. La hipotensión no es necesaria para el diagnóstico
clínico del shock séptico; sin embargo, su presencia en un niño con sospecha clínica de infección
es confirmatoria. 6
SIRS INFECCIONJ
/
Adaptado de: Bane RC et o/. Definitions (or sepsis ond orgon (ailure ond guidelines for the use o( innovotive theropies in se psi s. The
ACCP/SCCM Consensus Conference Commirt:ee. American Col/ege o(Chest Physióons/Society o(Critica/ (are Medicine. Chest 1992;
101:1644·55
217
AMERINSN
La Tercera Definición Internacional de Consenso para Sepsis y Shock Séptico define que la sepsis se
diferencia de la infección no complicada por la presencia de disfunción orgánica potencialmente mortal
como resultado de una respuesta desregulada del huésped a la infección, El choque séptico es un
subconjunto en el que las anormalidades circulatorias, celulares y metabólicas profundas se asocian con
un mayor riesgo de mortalidad. El uso de "Sequential Organ Failure Assessment" (SOFA) identifica
pacientes adultos con disfunción orgánica nueva.' Es as¡ que el grupo de trabajo reconoció "la
necesidad de desarrollar definiciones similares actualizadas para poblaciones pediátricas".7 Esta
herrarnienta de evaluación está fuertemente basada en el laboratorio; por lo tanto, la factibilidad y el
rendimiento si se aplica fuera del entorno de cuidados intensivos, en particular en países de ingresos
bajos y medianos donde los recursos son limitados, aún no se ha investigado. '·ª·'
Epidemiologia
La sepsis grave y shock séptico es la principal causa de muerte infantil. Las grandes causas de muerte
en niños de todo el mundo son enfermedades infecciosas: neumonla ( 1.9 millones de muertes/año),
diarrea ( 1.6 millones de muertes/año) y malaria ( 1. 1 millones de muertes/año)'· '· Se ha visto un
aumento en la incidencia anual de la sepsis grave, pese a esto la tasa de letalidad ha disminuido del
10.3% al 8.9%. El 49% tiene una condición comorbilidad que los hace vulnerables a la infección, en los
lactantes: enfermedad pulmonar crónica o cardiaca congénita; y niños entre 1 a 9 años: enfermedad
neuromuscular subyacente y adolescentes tener cáncer preexistente.?
Etiología
~ -- -- - -
ETIOLOGÍASEGÚN GRUPOETÁREO
Streptococcus pneumoniae: principal causa de infección bacteriana invasiva en la Infancia
Neisseria meningitJdis: niños y adolescentes, menos común desde la vacunación.
Lactantes y niños
Staphylococcus aureus y estreptococos del grupo A sepsis grave en niños previamente sanos.
pequeños
Haemophilus inffuenzae tipo B: poco frecuente en países desarrollados.
La diarrea y la neumonía son las infecciones más comunes y p-ircipales causas de muerte
Depende de la epidemiología bacteriana local.
Estaf¡lococos coagulosa negativo: se asocian infección por catéter vascular.
Staphylococcus aureus resistente a meticilina
Lactantes y niños Gram negativos como Pseudomonos aeruginosa, Kiebsie/la, E. co/i y Acinetobacter.
hospitalizados Hongos (Candida, Aspergi/lus) y virus (lnffuenza, VSR, metapneumovirus humano, varicela, y
virus herpes simple) representan el 5.3% y el 2.9% de los casos de sepsis grave,
respectivamente.
Plasmodium falciparum, virus del dengue en zonas endémicas.
Pacientes
Salmone/Ja, incluyendo osteomielitis por salmonellaen la enfermedad de célulasfalciformes.
aspléntcos o con
Otros encapsulados (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus inffuenzae).
asplenia funcional
Adaptado de Adnan Plunkett, Jeremy Tong; Seps1s 1n Ch1ldren. BM) 2015; 350: h3017. J
Fisiopatología
La respuesta infiamatoria se activa cuando las células inmunes innatas (como los macrófagos)
reconocen al patógeno invasor. Por ejemplo, los lipopolisacáridos de las bacterias gram negativas son
reconocidos por receptores en las células inmunes innatas. Luego de la unión a estos sitios, las células
inmunes se activan para secretar citoquinas proinflamatorias, que son responsables de reclutar células
polimorfonudeares en el sitio de la infección, las cuales liberan citoquinas pro inílamatorias que
conducen a vasodilatación y permeabilidad vascular. 3
En la respuesta del huésped normal, esta respuesta pro infiamatoria es regulada y localizada por una
respuesta antiinfiamatoria simultánea. La sepsis ocurre cuando esta respuesta pro inñarnatoria normal
del huésped excede los limites homeostáticos habituales y se convierte en un proceso generalizado, lo
que resulta en inflamación a distancia de la fuente de infección. Si bien este modelo de sepsis es
218
AMERINSN
intuitivo, los resultados de investigaciones recientes sugieren que puede ser una simplificación excesiva
y que la fisiopatología incluye procesos tales como disfunción endotelial, muerte celular, alteración
bioenergética, y parálisis inmunológica.'
Los datos sugieren una heterogeneidad significativa en las respuestas de los pacientes huésped. Esta
heterogeneidad se aplica al balance de procesos pro y antiinfiamatorios, y a la naturaleza de los
cambios humorales y celulares.'
Manejo
La nueva recomendación del American College of Critica! Care Medicine Clínica! Practice Parameters
for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock del 2017 se basa en el apoyo
hemodinámico del shock séptico que se abordará a nivel institucional con coordinación bien
planificada entre la familia, comunidad, ambiente pre hospitalario, emergencia, hospital y Unidad de
Cuidados Intensivos. Las nuevas directrices recomiendan que cada institución implemente sus propios
paquetes adoptados que incluyan io siguiente: '
Paquete de reconocimiento que contenga una herramienta de tamizaje para rápida identificación
de pacientes con sospecha de shock séptico.
Paquete de reanimación y estabilización para impulsar la adherencia a mejores prácticas de
consenso en la institución.
Paquete de rendimiento para monitorear, mejorar y sostener adherencia a esa mejor práctica.
Triángulo de evaluación pediátrica
No debe tomamosmás de unos minutos realizar la primera valoración en un niño grave.
Apariencia. Nivel de conciencia, relación con el medio externo.' Es el estado de conciencia más la
impresión global que se tiene del paciente.
Respiración. Esfuerzo respiratorio, tipo de respiración.4 Esta valoración fundamentalmente es
trabajo respiratorio.
Circulación. Color de la piel y temperatura.4
Reanimación inicial
En caso de dificultad respiratoria e hipoxemia, comience emplear una mascarilla o, de ser
necesario y estar disponible, una cánula nasal de flujo elevado de oxígeno o presión de las vías
respiratorias positiva continúa nasofaríngea (NP CPAP).
Para mejoras en la circulación , el acceso intravenoso periférico o el acceso intraóseo pueden
utilizarse para la reanimación con fluidos y la perfusión de inotrópicos cuando una vía central no
se encuentra disponible.
Si se requiere la ventilación mecánica, entonces la inestabilidad cardiovascular durante la
intubación es menos probable después de la reanimación cardiovascular apropiadas
Los criterios de valoración terapéuticos iniciales de reanimación de choque séptico sean el
llenado capilar de g segundos, presión arterial normal para la edad, frecuencias normales sin
diferencial entre frecuencias periféricas y centrales, extremidades tibias, gasto urinario 1 mUkg/h,
y estado mental normal. A partir de ahí, se deben buscar como objetivos la SatÜ' mayor o igual
al 70% y un índice cardíaco entre 3.3 y 6 Umin/m2.S
Se debe seguir las guías del American College of Critico/ Care Medicine - Pediatric Advanced Life
Support para el manejo de choque septicérnico.s
La evaluación y la reversión de neumotórax,taponamiento cardíaco o urgencias endocrinas en
pacientes con choque resistenteal tratarniento.s
Fluidos
La reanimación inicial del choque hipovolémico comienza con la perfusión de cristaloides
isotónicos o albúmina, con bolos de hasta 20 ml/kg para los cristaloides (o el equivalente de
albúmina) durante 5 a 1 O minutos, con dosis ajustadas para revertir la hipotensión, aumento del
219
AMERINSN
gasto urinario y alcance del llenado capilar normal. las frecuencias periféricas y el nivel de
conciencia sin inducir hepatomegalia o estertores.
Si existen hepatomegalia o los estertores, se debe implementar el tratamiento complementario
de inotropos, en lugar de la reanimación con fluidos.
Los cristalrndes son el líquido de elección en pacientes con hemoglobina > 1 O g/dL y la
transfusión de paquete globular se puede adrnirust-ar a niños con hemoglobina < 1 O g/dL. En
niños con anemia hemolítica grave (malaria grave o drepanocitosis) que no son hipotensos, la
transfusión de sangre se considera superior al bolo de cristaloide o albúmina.s.6
Los niños generalmente tienen una presión arterial más baja que los adultos y se puede prevenir
el descenso en la presión arterial a través de vasoconstricción y aumento en la frecuencia
cardíaca. Por lo tanto, la presión arterial sola no es un criterio de valoración confiable para la
evaluación de idoneidad de reanimación. No obstante, una vez que se da la hipotensión, es
probable que el colapso cardiovascular ocurra pronto. Por ende, la reanimación con fiuidos se
recomienda tanto para los niños normotensos como hipotensos en el choque hipovolérnico.s
Antibióticos
El principio fundamental debe ser enfocado y orientado al germen sospecha en base a patrones
de fiara y comportamiento bacteriológico, es obligado conocer el mapa microbiológico local.
Se deben administras dentro de la primera hora de la identificación de sepsis grave. Los
hemocultivos deben obtenerse antes de la administración de antibióticos cuando sea posible,
pero esto no debe retrasar la administración de antibióticos.
La elección del fármaco empírico debe cambiarse según lo dicten las ecologías epidémicas y
endémicas>
El tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir uno o más fármacos que han demostrado
actividad contra todos los patógenos probables y que penetren, en concentraciones adecuadas,
en los tejidos que se supone son la fuente de sepsis, la elección debe guiarse por la prevalencia
de patógenos y datos de sensibilidad. 5
Para la infección adquirida en la comunidad, una cefalosporina de tercera generación (como
cefotaxima o ceftriaxona) es una opción de primera línea adecuada. Para la infección
intrahospitalaria, puede utilizarse una penicilina de amplio espectro o un carbapenem. J
Tratamiento empírico combinado para pacientes neutropénicos con piperacilinaltazobactam o
meropenem son considerados de primera línea. Según NICE considera piperacilinaltazobactam
como agentes de primera línea y si hay deterioro clínico pasar a meropenem.3
Para infección de catéter vascular asociada a Staphy/ococcus coagulosa negativa y MRSA se
recomienda vancomicina.3
Sugerimos que la duración del tratamiento sea de 7 a 1 O días si está clínicamente compensado;
los tratamientos más largos pueden ser apropiadas en pacientes que tienen una respuesta clínica
lenta, focos de infección no drenados, bacteriemia con S. aureus; algunas infecciones fúngicas y
víricas o deficiencias inmunitarias; incluida la neutropenia. s
Vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores
Comenzar el tratamiento complementario de inotrópicos periféricos hasta que el acceso venoso
central pueda lograrse en niños que no responden a la reanimación con fluidos.s
Iniciar inotrópicos por vía periférica preferiblemente con epinefrina O.OS - 0.3 ug/kg/min.'
Titular epinefrina O.OS - 0.3 ug/kg/min para shock frío.
Titular dopamina central S - 9 ug/kg/min si epinefrina no está disponible.'
Titular norepinefrina central mayor o igual a O.OS ug/kg/min para shock caliente.
Titular dopamina central mayor o igual a 1 O ug/kg/min si norepinefrina no está disponible. 6
220
AMERINSN
A los pacientes con gasto cardíaco bajo y resistencia vascular sistémica elevada con presión
arterial normal se les debe administrar tratamientos con vasodilatadores además de los
inotrópicos. s
Corticoides
Múltiples estudios sugieren cambios en el eje hipófisis - supranrenal, cambios en los receptores
de glucocorticoides y cambios en el metabolismo del cortisol durante la sepsis. Las posibles
razones para el uso de corticosteroides en la sepsis son un efecto farmacológico beneficioso
sobre el sistema cardiovascular y propiedades antiinflamatorias. '
El 25% de los niños con shock séptico tiene insuficiencia suprarrenal y se beneficiará de un
tratamientocon corticoides;por lo que se sugieretratamientooportunocon hidrocortisona en
niños con resistencia a los fluidos, choque resistente a catecolamina e insuficienciasuprarrenal
absoluta (clásica) presunta o comprobada. El tratamiento inicial es perfusión de hidrocortisona
administrada en dosis máximas (50 mg/m2/día); sin embargo, las perfusiones de hasta 50
mg/kg/día pueden requerirse para revertir el choque a corto plazo.'
La muerte por insuficiencia supranrenal absoluta y choque septicémico ocunre dentro de las 8
horas de presentación.s
La obtención de un nivel de cortisol sérico en el momentoen que se administra hidrocortisona
empírica puede ser útil. s
Administración de hemoderivados
Objetivos de hemoglobina en niños similares a los de los adultos. Durante la reanimación de
shock séptico mínimo se buscan como objetivo niveles de hemoglobina de 1 O gr/dl, después de
la estabilización y la recuperación del choque y la hipoxemia, un objetivo inferior> 7,0 g/dl puede
considerarse razonable.'
Sugerimos objetivos de transfusión de hemoderivados en niños similares a los de los adultos.'
Sedación, analgésicos, toxiddad farmacológico
Recomendamos el uso de sedación con un objetivo de sedación en pacientes en estado crítico
mecánicamente ventiladoscon sepsis.s
No se debe utilizar propofol para sedación a largo plazo en niños menores de 3 años debido a la
asociación registrada con acidosis metabólica mortal. El uso de etomidato o dexmedetomidina
durante el choque septicémico debe desalentarse, o al menos considerarse con detenimiento, ya
que estos fármacos inhiben el eje supranrenal y el sistema nervioso simpático, respectivamente,
ambos necesarios para la estabilidad hemodinámica. s
Recomendamos la supervisión de los análisis de toxicidad farmacológica porque el metabolismo
de fármacos se reduce durante la sepsis grave, lo que expone a los niños a un riesgo mayor de
efectos adversosrelacionadoscon el fármaco. s
Control de glucosa
Recomendamos controlar la hiperglucemia con un objetivo similar al de los adultos S: 1 80 mg/dL
La perfusión de glucosa debe acompañar el tratamiento con insulina en recién nacidos y niños,
porque algunosniños hiperglucémicos no generan insulina,mientras que otros son resistentesa
ella.'
Los lactantes tienen riesgo de desanrollar hipoglucemia cuando dependen de fluidos intravenosos.
Se aconseja administrar glucosa de 4 a 6 mg/kg/min o el mantenimiento de fluidos con una
solución salina normal que contiene 10% de dextrosa (6 - 8 mg/ kg/min en recién nacidos). Se
han reportado asociaciones entre la hiperglucemia y un aumento en el riesgo de muerte y en la
duración de la hospitalización. s
221
AMERINSN
Diuréticos y tratamiento de reemplazo renal

Sugerimos el uso de diuréticos para revertir la hipervolemia cuando el choque se ha resuelto y,
de ser insatisfactorio, hemofütración venovenosa continua (CWH) o diálisis intermitente para
prevenir una hipervolemia de peso corporal total mayor a 1 O %.5
Nutrición
Recomendamos utilizar la nutrición enteral en niños que puedan tolerarla y la alimentación
parenteral en aquellos que no puedan.s
BIBLIOGRAFÍA
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pediatrics. Pediatric Critica! Care Medicine 2005.
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222
AMERINSN
35. SHOCK EN PEDIATRIA

MR Pamela jump, MR Karín Sebostián, MP johono Tejado
Revisado por: Dr. Roffo Esca/ante Kanoshiro
Definición
Es un estado fisiopatológico caracterizado por una reducción sistémica significativa en la perfusión
tisular, que resulta en un menor suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos, con incapacidad para
cubrir las necesidades metabólicas de los mismos y para la eliminación de los productos de
degradación del metabolismo. Aunque los efectos de la perfusión tisular inadecuada son inicialmente
reversibles, la privación prolongada de oxígeno conduce a una hipoxia celular generalizada y a
trastorno de procesos bioquímicos críticos, incluyendo:
· Disfunción de la bomba de iones de la membrana celular
Edema intracelular
Fuga del contenido intracelular en el espacio extracelular
Regulación inadecuada del pH intracelular.
Estas anormalidades rápidamente se vuelven irreversibles y resultan secuencialmente en muerte
celular, daño a órganos, fallo de múltiples sistemas y muerte. 1.2
Fisiopatología
El sistema cardiovascular es controlado por el sistema neurohormonal, permitiendo mantener un
transporte adecuado de oxígeno y sustratos a los tejidos. Los parámetros que determinan el
suministro adecuado de oxígeno a los tejidos incluyen el fiujo sanguíneo que llega a los mismos (dado
por el gasto cardíaco, es decir el volumen de sangre expulsado por el corazón en un minuto), el
equilibrio regional entre el fiujo sanguíneo y la demanda metabólica así como el contenido de oxígeno
en sangre arterial (concentración de hemoglobina y el porcentaje de hemoglobina saturada con
oxígeno). Las variables fisiológicas que el cuerpo puede manipular para compensar la perfusión
comprometida incluyen:'
Dadas las respuestas fisiológicas únicas a la mala perfusión en niños, la taquicardia (aumento de la FC)
PRECARGA CONTRACllBILIOAD POST CARGA
Es el tracto de salidadel ventriculo

Volumen disponible del Ley de Starling durante Ja fase de eyecdcn
corazón para ser
expulsado: volumen del Mejora con inotropicos, con la Determinadopor la RVS en lado
flberadon de catecoamnas y con izquierdo, en el lado derecho por la
retomo venoso del
corazón,se aproxima a la el aumento de pre carga resistencia en el lecho pulmonar
PVC Se puede modificar usando
vasodilatadores u otros fármacos
es un signo común de disminución de la perfusión y shock temprano (antes que la hipotensión se

desarrolle), constituye el principal mecanismo compensatorio para mejorar el GC en el paciente
pediátrico.
223
AMERINSN
Etapas de shock
Existe un continuo de etapas fisiológicasque comienzan con un evento inicial de incitación que causa
una alteración sistémica en la perfusión tisular. Posteriormente el shock puede progresar a través de 3
etapas si no se trata con éxito.2
Shock compensado. Los mecanismos homeostáticos compensan rápidamente la disminución de
la perfusión y la presión arterial sistólica se mantiene dentro del rango normal. La FC se
incrementa inicialmente. Se puede observar signos de vasoconstricción periférica (piel fría,
disminuciónde pulsos periféricos y oliguria), ya que la perfusión se ve comprometidaaún más.2
Shock hipotensivo. Los mecanismos compensatorios son abrumados y aparecen signos y
síntomas de disfunción orgánica (estado mental alterado como resultado de una perfusión
cerebral pobre), la presión arterial cae (aunque los niños que han perdido aproximadamente 30
~ 35% de volumen de sangre circulante por lo general pueden mantener normales la presión
arterial sistólica). Una vez que la hipotensión se desanrolla, la condición del niño se deteriora
rápidamente y va a colapso cardiovasculary paro cardíaco.2
Shock irreversible. Durante esta etapa, la disfunción progresiva del órgano conduce a daño
irreversible y muerte. En esta etapa los resultados son pobres, a pesar de los esfuerzos de
resucitación.2
Clasificación
Se reconocen 4 mecanismos amplios de shock:
Shock hipovolémico. Es el tipo más frecuente de choque encontrado en niños, la hipovolemia por
gastroenteritis es la causa más comun de shock en pediatría. Resulta de la depleción de volumen
intravascular, con la consecuente disminución del retomo venoso sistémico (pre carga), dado que la
precarga es uno de los determinantes del volumen sistólico, el GC disminuye cuando la precarga baja.
Por ejemplo en hemorragias, pérdida de agua y electrolitos o por pérdida del plasma, tanto para el
espacio exterior como para el interior.
Shock distributivo o vasodilatador. Resulta de una disminución de la RVS, con distribución anormal de
flujo sanguíneo dentro de la microcirculación y perfusión tisular inadecuada. Generalmente se asocia
con un GC normal o aumentado.'
Séptico. Es la etiología más común del shock distributivo en los niños. Resulta del balance del
estado pro inílamatorio y antiinílamatorio que se da como respuesta del huésped a la infección,
llegando a ser perjudicial tardíamente si la respuesta predominante es pro inílamatoria
produciéndose lesión celular y fracaso multiorgánico.
Neurogénico. Definido como una perfusión tisular inadecuada causada por parálisis del tono
vasomotor que resulta en pérdida o reducción de los reílejos espinales debajo del nivel de la
lesión. Se caracteriza por hipotensión, bradicardia e hipotermia. Su etiología es usualmente
traumático en el origen.
Anafiláctico. Reacción sistémica inmediata, potencialmente mortal, producto de la anafilaxis, una
reacción de hipersensibilidad inmediata y severa que afecta múltiples órganos y sistemas. Los
mediadores anafilácticos liberados: histamina, leucotrienos, citocinas, FNT causan vasodilatación,
extravasación de líquidos, incremento en la secreción de moco y contracción de la musculatura
lisa. Esto da un cuadro de shock mixto similara un hipovolémico y un séptico.
Shock cardiogenico. Resulta de un fallo de la bomba cardiaca que va a condicionar un síndrome de bajo
gasto. Este fracaso puede ser debido a depresión de contractibilidad cardiaca, anritmias, sobrecarga de
volumen o disfunción diastólica.Para reconocerlo sus síntomas principales son la hipotensión y el ritmo
de galope. Cuentan con PVC adecuadas. Es infrecuente en niños en comparación con los adultos.
Shock abstrudiva. Producto de causas mecánicas (obstrucción de circulación,secundaria a la oclusión
de los vasos o a la compresión externa del corazón y de los vasos): 1) Reducción del llenado
224
MANUAL DE URGENCLA.S Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
ventricular izquierdo en el taponamiento cardíaco 2) Reducción significativadel retomo venoso por

compresión extrínseca del sistema venoso (neumotórax a tensión, síndrome compartimental
abdominal) 3) Reducción del llenado ventricular por causas intracardiacas (tumores y trombos en las
cámaras cardíacas) 4) Aumento brusco de las resistencias periféricas (embolismo pulmonar.
hipertensión pulmonar aguda debido a insuficienciarespiratoria aguda).
Hi ovolémico
Distributivo
RVS aumentada
Pulsos
Aumento de la resistenciavasc~la-,-- Riñón

esp!ácnicoy renal(redistribucióndel
flujos~uíneo fuerade estas zonas) Intestinos
La hipotensión es típicamente un hallazgo tardío entre los niños en shock. La vasoconstricción

compensatoria es a menudo tan pronunciada que la presión sanguínea sistémica puede mantenerse
dentrodel rango normal, a pesar de un compromiso circulatorio significativo.
Para los niños, la hipotensión se define como una presión arterial sistólica que es menor que el quinto
percentil de nonmalpara la edad:
Menos de 60 mmHg en neonato a ténmino (O~ 28 días).
Menos de 70 mmHg en lactantes ( 1 mes a 12 meses).
Menos de 70 mmHg + (2 x edad en años) en niños de 1 a 1 O años.
Menos de 90 mmHg en niños de 1 O años o más.
Diagnóstico
A base de los síntomas y signos suele ser fácil establecer el diagnóstico, pero en ocasiones existen
dificultades. Existen exploraciones complementariasque se pueden realizar para definir mejor el tipo
de shock y sobretodo monitorizar la respuesta a manejo.
Estudio del sistema circulatorio:
Mediciones de la presión arterial (invasivas en caso de shock prolongado).
ECG de 12 derivaciones y monitorización continua: alteraciones del ritmo, signos de isquemia
miocárdica, de infarto de miocardio o de otra enfenmedadcardíaca.
Ecocardiografía:puede ser útil para establecer la causa del shock cardiogénico (taponamiento
cardíaco, disfunciónvalvular,alteración de la contractibilidaddel miocardio).
Medición del gasto cardíaco (GC) y de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP): en
caso de dudas diagnósticasy dificultadesen el tratamiento.
225
AMERINSN
- Pulsoximetna: posible disminución de la Sa02.

Pruebas de laboratorio de la sangre venosa:
Bioquímica. Evaluar trastornos electrolíticos (determinar Na+ y K+), aumento de la concentración
de lactato, creatinina, urea, bilirrubina, glucosa; aumento de la actividad de AST, ALT, CK y LDH.
El aumento del nivel de troponina, CK - MB o mioglobina puede indicar un infarto agudo
reciente y el aumento del nivel de péptidos natriuréticos (BNP o NT - proBNP) puede indicar
insuficiencia cardíaca como causa o consecuencia del shock.
Hemogromo
o Hematocrito, niveles de hemoglobina y recuento de hematíes: reducidos en el shock
post hemorrágico (pero no en su fase inicial), aumentados en otras formas de shock
hipovolémico
o Leucocitos: leucocitosis con predominio de neutrofilos o leucopenia en el shock
séptico. El aumento del número de leucocitos y de porcentaje de neutrófilos es posible
también en otros tipos del shock (p. ej. hipovolémico); eosinofilia a veces en los casos
de anafilaxia.
o Plaquetas: el número reducido es el primer signo de CID (más a menudo en el shock
séptico o después de traumatismos severos). Puede ser también consecuencia de
sangrados masivos y transfusiones de concentrados de hematíes.
Estudio de coagulacrón. El aumento del INR, la prolongación del TTPa y la disminución del nivel
de fibrinógeno sugieren la CID o pueden ser consecuencia de una coagulopatía post hemorrágica
o post transfusional. El incremento del INR y la prolongación del TTPa pueden ser signos de
insuficiencia hepática. La concentración aumentada de dímeros D no es un signo específico del
tromboembolismo pulmonar, ya que aparece también, por ejemplo en la CID.
Gosometrío
o Arterial: acidosis metabólica o mixta. A veces, en la fase inicial del shock, alcalosis
respiratoria por hiperventilación. Es posible hipoxemia.
o Venosa: para valorar la saturación de oxígeno de la hemoglobina, preferiblemente en
sangre venosa central a nivel de la vena cava superior (Svc02) o en sangre venosa
mixta (extraída del tronco de la arteria pulmonar por medio del catéter de Swan-Ganz;
Svm02). Una Svc02 <70 %, o Svm02 <65 % indican una alteración del aporte de
oxígeno a los tejidos y un aumento compensatorio de su extracción.
Otros pruebas. Microbrológicas (en el shock séptico), hormonales (TSH y FT4 ante la sospecha de
coma mixedematoso o crisis tirotóxica; cortisol ante la sospecha de crisis suprarrenal),
toxicológicas (sospecha de intoxicación), alergológicas (lgE y, en su caso, pruebas cutáneas tras el
shock anafiláctico).
Pruebas de imagen
Realizar la radiografía de tórax: evaluar enfocándose en los signos de insuficiencia cardíaca
(cardiomegalia, congestión pulmonar, edema pulmonar) y las causas de la insuficiencia respiratoria
y de la sepsis.
Escáner de tórax: en caso de sospechar tromboembolismo pulmonar (angioescáner), disección
de aorta, rotura de aneurisma aórtico.
Radiografía de abdomen: si se sospecha una penforación del tracto digestivo o i1eo mecánico.
Ecografía o escáner abdominal: búsqueda de focos de infección en caso de sepsis, entre otros.
Ecografía venosa: ante la sospecha de embolismo pulmonar
Escáner craneal: ante la sospecha de ictus, edema cerebral o lesiones postraumáticas
226
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCl:\S EN PEDIATRÍA
AMERINSN
alfJrl¡tj;t
·l•Jjj!il[.,,Jj;t
.1:141.1.Jjj:[.Ij:
1 Oxígeno
Oximetria de pulso
f-- - Monitor ECG
Controlar la hemorragia externa

Bolo de 20 ml/kg (solución salina normal o de
1 Bolo de 20 ml/kg de SN/RL, repetir 2 o 3 veces
lactato sódico compuesto), repetir en caso sea
según sea necesario
necesario
Transfundir concentrado de glóbulos rojos según se
Considerar coloides
1 indica
SHOCK DISTRIBUTIVO
Séptico Anafiláctico
- Neurogénico
-~
- Algoritmo de 1 - Adrenalinaintramuscular(o auto inyector) 20 ml/kg de bolo (solución

'
rr;an:jo de shock - Bolos de líquidos20 ml/kgde SN o RL salina normal o de lactato
sepuco Salbutamol sódico compuesto), repetir en
Antihistamínicos, corticosteroides caso necesano
1 Infusión de adrenalina 1 - Vasopresor
SHOCK CARDIOGENICO
Bradiarritmia - T aquiarritmia Otros (coronariopatía,miocarditis, miocardlopatía,
intoxicación)
Bolo de 5 a 1 O ml/kg de SN/LR, repetir en caso
Algoritmo para manejo de bradicardia necesario
Algoritmo para manejo de taquicardia con Infusión vasoactiva
perfusión deficiente
Considere la ¡::osibilidad de consultar al es¡::ecialista
----- ~----
SHOCK OBSTRUCTIVO
~ - J
1'
T apona7"iento
Ductus dependiente Neumotórax a tensión Embolia pulmonar
cardiaco 1
Descompresión con Pericardiocentesis 20 ml/kg de SN/RL,
Prostaglandina E 1
aguja Bolo de 20 ml/kg de repetir en caso sea
Consulta a! experto
1 Tubo por toracostomía 1 SN/RL 1 necesario
Adoptado de: Amencon Heart éssocknion. 2005 Amencon Heort Assoaotion (AHA) gurdelmes far card1opulmonaryresusctoton (CPR)
ond emergency cordiovascularcate (ECC) of pediatric ond neonatal potíents: pediotric odvonced life support Pediotrics. 2006
May; l l 7(5):e I 005~28.7
227
AMERINSN
ALGORITMO DE LA AMERICAN COLLEGE OF CRITICAL CARE MEDICINE PARA EL MANEIO PASO

A PASO DE LA ASISTENCIA HEMODINÁMICA EN LACTANTES Y NIÑOS
O rrun REFRACTARIO A
FLUIDOS1
5 mm REFRACTARIO A
FLUIDOS1
15 min P.EfRACTAR!O
A.flU!DOSl
Dúmio REFRACTARIO A
FLUIDOS?
Evaluar efusión pericérdica o neumotórax. Mantener IAP < 12 mmHg. ECMO
*Nota: CI (Índice cardiaco), MAP (Presión arterial media), CVP (Presión venosa central), Scv02
(Saturación venosa central oxígeno), IAP (Presión intraabdorninal)
Adaptado de: Davis 1, (arcillo J, Aneja R Deymann A Un J, Nguyen T, et al. American Cote Medicine Clinical Practice
Porameters (ar Hemodynamic Support o( Pediatric and Neonatal Septic Shock. Medicine. 2017; 45(6).B
228
MANUAL DE URGENCJAS Y EMERGENCJAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
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HemodynamicSupport o( Pediatric and Neonatal Septk Shock. Critica/ Care Medicine.2017: 45(6).
229
ANEXOS
AMERINSN
ANEXO 1
NEFROLOGIA
Indice de Schwartz
(K* x talla en cm)

Creatinina plasmática en mg/dl
CONSTANTE PARA CALCULAR TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

Edad *Valor de K
RN de bajo peso en ell primer año de vid_ª---------------+.---º-·3~3 _
RN a termino, adecuado para edad gestacion_al_,
e_n_e_l~p-rim_er_a_ñ_o_d_e_v_i
__ ·~--+~--0-.45
d_a
Niños y mujeres adolescentes O.SS
,,,,...,.,..~adolescentes 0.70
Tuente. Branden Engom MD:)Ómie Fl;;,age MD. The Harrie¡ Lane Handbook 2 /th ed. ELSEVIER 2018. Adaptado de Holliday MA.
Barrart TM. Pediarric Nephrology. Ba/ümore: Wi//iams & Wilkins; 1994:1306.
VALORES NORMALESDE TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

~ Edad TFG promedio__
L- Neonatos < 34 semanas :)
2 a 8 dias ~~I
~Iml/~min/~l.73m2
2a8dias
b..--------------<~---------
--~-+
4 a 28 dias
----=~""'"'-"7'='7"'0-...----t-
F----.c:-~º'--:CC6C...9~'--e=~=:' ----~ ----~
6 a 12 meses
Fuente.
DIFERENCIACIONDE OLIGURA SEGÚN LABORATORIO

Prueba Pre renal Renal
Gravedad urinaria especifica 1 > 1.015 __ < 1.01 O

Fuente. Branden Engorn MD;Jomie F/erlage MD. The Harriet Lane Hondbook. 2 lrh ea. ELSEVIER 2018
Determinación del ANION GAP

Na+ - (CI + HCO,)
Valor normal: 12 +/- 2.
Determinar correccion del calcio en hipoalbuminemia

1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+. sin modificación del Ca2+ filtrable.
Cal+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 - concentración de albúmina (g/dl)]
233
AMERINSN
NEONATOLOGIA
SCOREDE APGAR
Seore
Frecuencia cardiaca Ausente < IOOlpm_ :_ > 100 lpn:~
Esfuerzo respiratorio Ausente. irregular Llanto debil Llanto vigoroso
!M~mie~tos
Tano muscular Flacidez total Flexión extremidades
activos
~bllidad ~Jª~ No hay respuesta Reaccion discreta -~--1- Llantti--
Color
1 - --
Cianosis total
Cuerpo rosado, cianosis
distal Sonrosado
REQUERIMIENTOSDE ELECTROLITOSEN RECIENNACIDOS

Antes de las 48 hrs , Después de 48 - 72 hrs
Sodio
No se administra, a menos que el
sodio serico sea < 135 mEq/L sin
1
L
R.NAT. 2 a 3 mEqlkgldia
evidencia de sobrecarga de
volumen L
RNPT 3 a 5 mEqlkgldia
Potasio No _,_,I_a-2.smEq/kg/dia si hay un adecuado flujo urinario
---,o----~--~~=--~-~~~c-'- el valorserico es< 4_.S_m~Eq.>c/~L==~-==
Fuente. Bronden Engom MD; jam1e Flerloge MD. The Hornet Lone Handbook. 2 1 th ed. ELSEV/ER 2018
Velocidad de infusión de glucosa
VIG =%[Dextrosa] Vol. H20 EV (cdkgldía)

144
TAMAÑO Y PROFUNDIDAD ESTIMADOSDE TUBO ENDOTRAQUEAL

SEGÚN PESOAL NACER Y EDAD GESTIONAL
Edad gestacional (semanas) 1 Tamaño (mm) Longitud a introducir (cm) Peso (gr)
23-24 2.5 5.5 500 a 600
a 0oo---'
1 1 1
25 -26 1 2.5 6 700
27-29 1 2.5 1 6.5 1 900 a 1000
30 32 ¡ 2.5-3.0 7 1100 a 1400
33-34 1 3.0 1 7.5 .f_i500a 1800
35 - 37
38-40
' 3.0-3.5
3.5
8
8.5
·--. 1900 a 2400
2500a3100
-- 1 1 1
Fuente. Bronden Engom MD;jam1e Flerlage MD. The Hamet Lane Handbook. 21 th ed. ELSEVIER 2018
234
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCJAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN
NEUROLOGIA
VALORESNORMALESDE LCR
Células /rnrn3
....
Tipo de células
•
Proteinas (rng/dl} Glucosa (rng/dl) l
LCR normal 1 < 10 1 MN 1 < 45 1 35 - 80 1
M. bacteriana > 1000 PMN Elevado Muy disminuida 1
M. viral 1 < 300 1 MN 1 Normal o elevado 1 Normal 1
M.TBC < 1000 MN Elevado Disminuida
Fuente. Mening1t1s bactenana F. Baquero Artigao, R. Vecino Lopez, F. del Casullo Martin Hosprtal Infantil La Paz. Madnd
CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR UN PUNCION LUMBAR

Hipertensión endocraneana (focalización, midriasis, edema de papila)
Signos neurológicos focales (tumores, abscesos hemorragia endocraneana)
Inestabilidad hemodinámica (shock)
Infección de piel o TCSC en Ja zona de la infeccion
Diátesis hemorrágica (plaquetas < 50 000)
Terapia anticoagu!ante
Insuficiencia respiratoria
Gravedad extrema
Fuente: Bacteria/ meningitis and meningococcol sepucoemc NICE clinical guideline
INDICACIONES PARA TAC ANTES DE PUNCION LUMBAR

Signos de hemíación cerebral
Papiledema
Historia de enfermedad del SNC (evento vascular, infección local, masa)
lnrnunosupresión (VIH, terapia inmunosupresora, transplante)
Si nos de focalización
Fuente: Meningitis bacteriano F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín Hospiral Infantil La Paz. Madrid
PUNCION LUMBAR DE CONTROL
Después de un resultado negativo en una puncion lumbar inicial, en un paciente que presente deterioro
clínico y en quien se tenga la fuerte sospecha de meningitis.
Paciente que no presenta respuesta clínica adecuada después de 48 a 72 horas de iniciada una terapia
antimicrobiana efectiva.
A las 48 - 72 hrs en niños con meningitis por neumococo resistente a penicilina o cefa!osporina,
principalmente si recibieron manejo con esteroides.
Meningitis en neonatos hasta comprobar la esterilizacto_·n_d~e..,.L_C'°'R._,.._,.~...,,.~~~c,....,....,.."-c=--~=~~
Fuente: Guia paro el tratamiento de la meningitis bacteriana aguda. Hospira/ infantil de Mexico Federico Gomez, 2011
235
AMERINSN
J
PROFILAXIS MENINGITIS MENINGOCÓCICA
lnd1caaones:
Convivientesen el domicilio del enfermo o que hayan dormido en la habitacióndel niño en los 1 O días
precedentes a su hospitalización.
Personas que hayan mantenido contacto frecuente y continuado con el niño
Se aplicará a todo el establecimiento escolar de niños menores de 2 años cuando hayan aparecido dos casos
en Ja misma clase.
Tratamiento de elección:
- Rifampicina vía oral 2 días:
o Niños > 1 mes: 1 O mg/kg/dosis cada 12 hrs
o Niños < 1 mes: 5 mg/kg/dosis cada 12 hrs
;~:~~~~~C:aoneshipersensibilidad a la rifampkina embarazo, enfermedad hepáticagrave alcoholismo
C~ftriaxona_!M dosis ú~i~ ~dultos y niños > 12 añ~s: 250 mg; niños < 12 años 125 mg
Ciptofloxaono VO dosis urnca: adultos: 250 mg/dos1s. ~-----------
FUENTE: Meningitis banerionCJ F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Mortrn Hospital Infantil Lo Paz. Madrid
PROFILAXISMENINGITIS POR H. INFLUENZAE

lnd1cac1ones:
- Todas los convivientesen domicilio del enfermo siempre que residan niños menores de 5 años.
- Contactos habituales del enfermo con edad menor de 5 años,
Tratamiento de elección:
Rifampicinavía oral 4 días:
o Adultos: 600 mg/ dosis cada 24 h,
o Niños > 1 mes: 20 mg/kg/dosis cada 24 h
o Niños < 1 mes: 1 O mg/kg/dosiscada 24 h.
Alternativa
Ceftriaxonaintramusculardosis única:adultos 250 mg y niños l 25 mg.
FUENTE: Meningitis bocreccno F. Baquero Artigoo, R. Vecino López. F. del Costi/io Martr'n Hospital Infantil La Paz. Madrii
,. ~ ESCALADE COMA DE GLASGOW
Valoración Score Niño/Adolescente Seore Lactante
4 Espontaneo 1 4 Espontaneo
1 3
1
Al llamado 3
-----=~
Al l amado o sonido
1 Apertura ocular
2 Al dolor 1 2 Al estimulo doloroso
1 Ninguno 1 Ninguno
5 1 Orientado 1 5 Balbuc~o., ~.~.'.J~-~~
4 Confuso 4 Llanto irritable
Respuesta 1 Llora en repuesta al
3 Inapropiado 3
verbal 1 dolor
2 Incomprensible 2 Quejido a.1 dolos___ "~
1 1 Ninguno 1 1 N1n_guno
6 Obecede ordenes 6 Movimientoespontaneo
5 1 Localizadolor ~ 5 Retira al tacto
Respuesta 4 Retira al dolor 4 Retira al dolor
motora 3 1 Flexion anormal 1 J Flexion anormal
2 Extensión anormal 2 Extension anormal
1 Ninguno 1 1 Ninguno, flacidez
Fuente: Branden Engom MD;jam1e Flerlage MD. The Hamet Lane Handbook. 21 rh ed. ELSEVIER 2018. Adaptado de Hunt EA
Ne/son-McMi/lan K, McNamaro L. The johns Hopkíns Children's Center Kids Kard, 2016
236
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDlATRÍA
AMERJNSN
FUNCIONES VITALES
4;1$il·l~l-S¡iij;Jt-Sl\jllét·'·'·l1HIJ:14.z.s.
-------Medida -
Presion arterial sistólica
237
~"
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E' :S j
238
AMERJNSN
Menores de 1 año
8 meses 2º dosis influenza estacional

l º dosis de SPR****y 3º dosis de
12 meses
antineumococica
Niñas y niños de 1 año
18 meses 1 º refuerzo DPT y 2:dosis de SPR**** ~
20 a 23 mese-,-~ 1 dosis de influenza estacional
Hasta los 4 años 1 1

Niñas y niños de 4 años ~es 29dias --~-2-º_re_ru_erzo
DPT
*Se debe administrar la BCG apenas nace el niño. Solo debe administrarse la vacuna BCG a lactantes
VIH positivos sin sintomatologia y que vivan en zonas con endemicidad alta de TBC.
**La vacuna contra hepatitis B en el recien nacido debe darse en las primeras 24 hrs de nacido, y este
debe tener un peso mayor de 2000 gramos. Si la madre no fue estudiada durante el embarazo, se
procedera a estudiar la presencia de HvBAg en ella. Si el resultado es negativo, el recien nacido sera
vacunado a los 2, 4 y 6 meses de vida. Si es positivo, se debe administar la vacuna dentro de las
primeras 1 2 hrs de vida y la gammaglobulina especifica lo mas pronto posible dentro de los 7 dias
posteriores al parto, en dosis de 50 Ul/kg
***La tercera dosis de antipolio debe ser IPV tambien, esta contraindicada la polio oral.
****SPR: se aplicara previa evaluacion riesgo - beneficio, considemado que el niño o niña no se
encuentre en el estadio SIDA o con inmunodeficienciasevera (evaluar recuento linfocitario de CD4
>= 400)
HEMATOLOGIA
REEMPLAZODE FACTORESDE COAGULACION EN HEMOFILIA
Nivel deseado
Sitio de sangrado Dosis de factor VIII Dosis de factor IX
%
Sangrado menor de eartes blandas 10 - 15 u/kg 20-35 u/k
Articulacion 20- 35 u/kg 40-8S u/
2S u/kg 60 u/kg
40 -50 u/i<g
40 -50 u/kg 80- 120 u/kg
------<
Trauma craneal 100 a mas SO u/kg 120 u/kg
Cirugia mayor (dental, ort.opedica, 1 100 a mas SO u/kg, considerar 120 u/kg, considerar
etc) infusion continua infusioncontinua
Fuente: Branden Engorn MD: jamie Flerlage MD. The Horriet Lane Handbook. 21 lh ed. ELSEVIER 2018
239
AMERINSN
Calculo de dosis de factor VIII
Unidades = peso (kg) x niv:-:e reemplazo deseado (%)-:: ~

__J
Calculo de dosis de factor IX
Unidades = peso (kg) x nivel de reemplazo deseado (%) x 1
INFUSIONES
, DILUCION !
FARMACO ACCION DOSIS(MAX) (HAST~~ PRESENTACION OT~
--- __ ___, Bl.Al.A2 ~ -· r;;F/Dx. 1

º ~¿r
DOPAMINA INO+++, FC +
ve++++. VD
I - 2 (SO)
INICIAR 10 Li 3.2 mg/ml (6)
l1 200 mg/Sml 1
NaHC01 j
-~· B 1 ·82 2.S - 1 S -1 --- --.-¡ -;;Dx'1¡
DOBUTAMINA ~~~++++, (40) S mg/ml 2SO mg/20ml NO
,_ve-, VD+ INICIAR 10 ~ NaHCO' 1
ADRENALINA
·, Bl.B2.AI
INO +++, FC
_ I (S) ¡--- --~! ~SI
,SF/Dx. 1
(Shock (ria) ++ j INICIAR O.J ! 16 - 64 mcg/ml 1 1 mg/ml NO ,

_yc +++, ___J_
1
_11 YD..::.J ' NaHCO' [
SI.Al -- --- SI Dx
NORADRENALINA INO +. FC + O.OS - 1 (2) B- lb rncg/ml (l2) i 4 /4 I NO SF, 1
(Shock caliente) ~g_++++, INICIAR 0.3 mg m NaHC03
NITROGLICERINA__j VD )R ~ 1-. 5 100 mcg/ml 2S mg/Sml SI SF/Dx 1

. ____,j_u.o
c::.12)
.1
(iQ92__ NO PVC 1
PR-;;-S:;:;::;;;:;:;;:NA ~músculo ~Óo¡)- O.~ 1 O mcg/ml (202-+--500 mcg/ml SI SF/Dx ¡
MILRIN~ --- INO +, FC ~
j 1 200mcg/ml ¡
0.7S __¡_@QQL_ ~O mg/lOm~
---~1 CF/D"__¡
KETAMINA S - 20 , ~ S02 mg/ml (IO i SO mg/ml SI SF/Dx 1

--~--1
MIDAZOLAM 1 - 6 (14) 5 mg/ml 50 mg/ 1 Omf. 15 SI SF/Dx
mgf3ml, 5 mg/Sml
51 SF/Dx.
4
VECURONIO O.OS - 0.1 S 0.1 mg/ml ( 1) ~t~I, I O NO
I
;¿
..---.--- 1 --4- ~ J m~g
m~~~
PROPOFOL ~
t ¡:g::¡¡c142_'!'g/ml(IO¡:=J1%,200,,.,g/lo()_ml_....~==.,,j
J
0 TmENTAL 1 - J Gil . 22-0"'.g/ml (SO) 1000 mg/~20~m~l--.-=~c="'1
;¡: ¡ AMINOFILIN_~- __ -· 0.2S-I ti mg/ml_(2SLJ 2SO mg/_l_Om_l _
!~LI
1 FUROSEMIDA O.OS - O.S 1 mg/ml ( 1 O) ,~mi __
j "mmw '~>Ol lü mcg/ml I Súü mcg/l Orn
- _l -
INO: inotrópico, VC: vasoconstrktor, VD: vasodilatador, FC: cronotropico, R: resiste~-
-'------o--~
240
AMERJNSN
.. tp.1.1; ,,¡4wc1, mcg/kg/hr

Vecuronio Dopamina
Milrinona
Propofol Dobutamina
Prostaglandina
Tiopental Adrenalina Fentanilo
Ketamina
Furosemida Noradrena!ina
Midazolam
Aminofilina ~- Nitroglicerin~ª-~
jeJ;Jé(ijf.$3(.JWllJ;t.l,,ij@Mrrli,
miligramos : : : w x dosis x K*
miligramos : : : w x dosis x 60 x volumen *K según el volumen:
1440
Para preparar en 1 OOml. la constante es 6
Para preparar en SOml, la constante es 3
Para preparar en 25ml, la constante es 1.5
4.1;1;u1r431.1~1z. 3,1;1_. .1~4~M~-~· · _·~·-'

'_·_''~·'_·
miligramos : : : w x dosis x volumen
"_@§~-'
--~~~
~-------~~-~~~-------
PREPARACION DE SOLUCIONES
(S)A = B(x) + C (S - x)
A: % Solución que deseamos obtener

B: % Solución B
C: % Solución C
S: Cantidad de solución que se desea preparar
X: Cantidad de solución a hallar
Ejemplo. Se desea preparar 100 mi de una solución de dextrosa al 8% con una solución de
dextrosa al 5% y una solución de dextrosa al 1 0%
REEMPLAZAR VALORES
A Donde
B 100 8%
e 5%
10%
(100)8=5(x)+ 10(100-x)
X =40
Reemplazando:
IOOml 8% Para preparar 100 mi de dextrosa al 8% necesito 40 mi de
40 mi 5% dextrosa al 5% y 60 mi de dextrosa al 1 0%
60ml 10%
241
AMERINSN
SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN
..
a: Preparación
Historia clínica
Exploración fisica
Monitorización
Preparación de personal, material y fármacos
02 AL 100%
z Oxigenación - Consciente: mascarilla reservorío.
- Inconsciente: cánula orofaríngea y bolsa
i Autoinflable.
Atropina: 0.02 mg/kg (min. 0,lmg-máx: lmg)

Valorar:
Premedicacién ~ Lidocafna: 15-3 rng/kg
------.------l , Fentanilo: (.5 mcg/kg
i
Desrasccuracién e impregnación de BNM: 10% de la
dosis.
BNM DESPOLARJZANTE:
-Succirulcoíina:
- Dosis; 1-lmglkg
-Efecto en 15 seg.
-Ouración:3-12min
SNM NO DESPOLARIZANTE:
-Rocuronio:
- Dosis:0,5-lmg/kg
- Efecto en 30-90 seg
-Duración:25-60min
z -Vecuronio:
i - Dosis:0.1-0.2 mgll:.g
-Eferto en 90-120seg.
-Duración:90-120min
?ARA REVERTIR EL EFECTO DE LOS BNM _NO
DESPOLARIZANTES:
Edrofonio:0.5-!mg/kg.
Npno;tÍ1Jmín;1· 0.04 mp/k"
Comprobación
Fijación del TET --->-- 1 AUSCULTACIÓN.SAT02.ETC02
242
AMER!NSN
ANEXO 2
VALORESDE LABORATORIO REFERENCIALES
EN PEDIATRIA
BIOQUIMICA
- VALORES DE REFERENCIACREATININA
-==i'
Edad Valores normales
---Cordón umbilical 0.6 - 1.2 mg/dl
----ReciénNacido 0.3 - 1nlgíd_1__
,__ La~ct_a_nt_e 0.2 - 0.4 mg/dl
Niño 0.3 - 0.7 mg/dl
Adolescente :[ ~ o_.s_-_l_m~g,~/d;::.I ~
____ H-coc_m..ccbre
Adulto 0.9 - 1.3 mg/dl
..
Mujer Adulta ----- 0:6= 1~1--- ~
• •
Calcio total Valores normales Calcio ionice
RNPT J:6.2-llm~ O- 1 mes
0- IOdías 7.6 - 10.4 mg/dl 1 -6meses
1 O días - 24 meses 9- 11 mgldl [ - [Baños
24 meses - l 2años ~mg¡dl Adulto
12-IBaños 8.4 - 10.2 mg/dl
VALORES DE REFERENCIAACIDO URICO

O - 30 d'ías~-==~-~ ·1 - 4.6 mg/dl
1 - 12 meses l.l-5.6m~
1 - Saños ------- 1.7 - 5.8 mg/,cd;::.I _ ---:
6-llaños 2.2 - 6.6 mg/dl
Hombres [ 2 - 19 años 3 - 7.7 mgldl
Mu·er 12- 19 años 2.7 - 5.7 mg/dl
VALORES DE REFERENCIAPOTASIO
RNPT 1 3.9-6 meq/l
RNAT 3.7 - 5.9 meq/l
Lactante ¡ 4.1 -5.3 meq/l
Nin o 3.4 - 4.7 meq/l
Adulto 1 3.5-5.1 meq/l
VALORES DE REFERENCIAFOSFORO
Edad Valores normales ~
O - 9 días 1 4.S-9m~ ~
10 días- 24 meses 4-6.5 mg/dl
3-9años 3.2 - 5.8 mg/dl ~
10-ISaños 3.3 -5.4 rns/dl
> 15 años 1 2.4-4.4 mg/dl
243
~ ~~~~!~'~,~
b.()lMM
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1 1 1
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252

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PAMELA AZABACHE TAFUR GABRIELA LOPEZ LAVADO

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Signo de la punta de lápiz Signo del dedo pulgar

ALGORITMO CLÍNICO PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CRUP CON INICIO AGUDO

Croup viral o Aspiración de Absceso retro

Factoresde riesgo para enfermedad severa

Edad Exoosición a tabaco

Duración promedio en menores de 1 año de edad: 12 días.

TRATAMIENTO RECOMENDACIÓN COMENTARIO

Terapia antibiótica No recomendado para uso de rutina

Hospitalización para observación del

- Balance hídrico estricto.

Toxinas ~-~~--~-~-"~-"""'~an_t~iin_fi_am_a_t_on~· y antifagocítico

Definición clínica de caso por edad.11

COMPLICACIONES SECUNDARIAS A PAROXISMOS DE TOS EN EL COQUELUCHE

MtiTODOS DE LABORATORIO PARA DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR PERTUSSIS

Serología 90 - 92 % 72 - 1 00 % ~~~:i~~s de los 6 ~~i~~~i;~::~t~li~~ ~: ~~;~~~~~c~:r~~~í~~~oni

Crisis de cianosis o apnea

Compartir el mismo ambiente con un individuo afectado por > 1 hora.

PROFILAXIS PARA CONTACTO CERCANO Y AL TO RIESGO

CASO PROBABLE DE TOS FERINA

l. Slbilancias precoces transitorias

ÍNDICE PREDICTIVODE ASMA

Recurrencia de signos severos de crisis asmática en las 48 horas (particularmente si el tratamiento

CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS SEVERA

01 hasta Sa02 > 94%

2 mg/kg prednisona oral o IV

Muy grave: UCl

Tratamiento de crisis asmática refractaria.é

Corticoide oral o EV equivalente a

Empezar con infusión de b agonista

Refractor¡ Status Asthmoticus in Children. Respir Core 201 7; 62(6):849-865.D

E.coli M. pneumoniae "'"j

~~~:~~~is l Bordetella pertussís S. aureus 1 M tubercul~SIS -----

o Falta de respuesta al tratamiento.

Comorbilidad asociada Comorbilidad asociada

~:~~~~~: : ~~~:~ª ~ ~:~~~~~: :~~E:;~-~· ·~~·--".'-""'-'""----'""""'·"'J

Criterios para UCI

~ Amoxicilina vo 80 - 90 mg/kg/día Máximo 4or/día

ANTIBIOTICO VIA DOSIS (mg/kg/día) FRECUENCIA

Criterios de alta de NAC10

Serología 90 - 92 % 72 - 1 00 % ~:is de los 6 i~i;~::~t~li~~ ~: ;~~~c~:r~í~oni

~:~is l Bordetella pertussís S. aureus 1 M tubercul~SIS -----

~:~~~: : ~:~ª ~ ~:~~~: :E:;~-~· ·~~·--".'-""'-'""----'""""'·"'J

~1~~~;;:~i~~s:1paoónfuncional · - :-SWnstíPacióñ. funtiO~al_"·::··~- . ,~."'"--~-~-~--

riesgo de falsos positivos. Se sugiere al fina! del anomalías sugestivas :~J::~:a·e:~~~~