Professional Documents
Culture Documents
HIDRO-ELECTROLITCE
Conf.Univ. Dr. Mugurel Apetrii
DISTRIBUTIA FLUIDELOR
Adv Chronic Kidney Dis. 2017;24(5):325-331
COMPARTIMENTE HIDRICE
Evaluare clinica
Compartiment Compartiment Compartiment
intravascular intracelular interstitial
Sete Sete Modificari ale
TA, FC, hipoTA Tulburari ale starii de tegumentelor si
ortostatica constienta mucoaselor (culoare,
PVC Semne neurologice umiditate, pliu cutanat,
Debit cardiac, presiunea edeme)
blocata in capilarul
pulmonar
Diureza
Evaluare de laborator
Hematocrit, proteine totale
Electroliti sanguini / urinari
ECG
Osmolaritate
BIOIMPEDANTA ?
7
Osmolaritate
• Osmolaritatea corespunde numărului total de particule de
solviţi într-un litru de soluţie (mosm/l) (285 ± 5)
• osmolaritatea calculata:
Cell in a
hypertonic
solution
Cell in a
hypotonic
solution
9
Reglarea volumului lichidului
extracelular
2 x (Na+K) + glucoza (mg/dl)/18 + uree plasmatica (mg/dl)/6
50-60 %
Generation of
medullary interstitial
hypertonicity
Collecting duct
permeability is
determined by the
presence
25–30% ADH
Cuprins
HIC
19
Definitie
La internare:
• pacient dezorientat, calm
• G 64 kg (-4 kg)
• PA 98/62 mmHg şi FC 90/min în clinostatism şi PA 82/35
mmHg şi FC 115/min în ortostatism
• pliu cutanat persistent,
• Urini inchise la culoare
• ascultaţie cardio pulmonară normală, zgomote cardiace normale
Ipoteze diagnostic clinic
• Cefalee • Convulsii
• Greata • Coma
• Varsaturi • Leziuni cerebrale
• Crampe musculare • Detresa respiratorie
• Letargie • Herniere trunchi cerebral
• Neliniste • Moarte
• Reflexe abollite
• Dezorientare
Hiponatremie
• Atat apa cat şi Na sunt scăzute, dar proporţional, s-a pierdut >
Na decat apă.
Indirect modalities
Fluid restriction
Treatment of underlying pathology
Loop diuretics
Urea
Democlycline, lithium
Hemodialysis, CVVH, SLEDD
Direct modalities
Vaptan treatment - THE SALT STUDIES
Tratamentul cu uree in hipoNa cronice
30 g de uree
Natremie=120 mmol/l
Osmolaritate urinara -
500 mosmol/l
Efect diuretic
1 liter of electrolyte-free water
Tratamentul cu uree in hipoNa cronice
Tolvaptan (antagonist receptor V2 al ADH)
• Supraveghere clinică:
- FC, TA, diureză, starea de conştienţă, -starea de hidratare (pliu
cutanat, hipotensiune ortostatică, semne de supraîncărcare),
G zilnică, glicemia capilară
• Supraveghere biologică:
- natremia, iniţial la 8h
- creatinină, potasiu, uree, glicemie, ionograma urinară
- adaptarea aportului de apă după evoluţia natremiei, la reluarea
alimentaţiei
Care este riscul corecţiei rapide a
hiponatremiei ?
• Mielinoliza centropontină (> severă cu cît
hiponatremia este > veche şi corecţia > rapidă)
• Prevenirea :
- Corecţia progresivă a hiponatremiei
- Creşterea Na cu 2 mmol/l/h în timpul primelor 3 h
în caz de semne neurologice de gravitate şi
instalarea acută a hiponatremiei
- Supravegherea biologică a natremiei
Cum se poate evita / preveni hipo-
Na cronica / episodica?
• Hiponatremia
• Hipernatremia
• Deshidratarea extracelulara
• Hiperhidratarea extracelulara
Hipernatremia - Deshidratare intracelulara
64
Hiper-Na =
Deshidratarea intracelulara (DIC)
DIC secundara unui deficit hidric:
• lipsă de aport hidric
– setea nu este resimţită şi/sau
– apa este innaccesibilă pacientului.
• pierdere de apă liberă.
• Soluţii
➢ hipotonice – glucoză 5%
• Ritm de corectie
- HiperNa acuta (<24 ore) - 2-3 mEq/L/h in primele 2-3 ore – nu
mai mult de 12 mEq/24 ore – risc de edem cerebral
- HiperNa cronica (>24 ore) – 0,5 mEq/L/h nu mai mult de 8-10
mEq/24 ore
• Monitorizare regulata ionograma serica/ status neurologic –
risc de edem cerebral asociat corectiei prea rapide ??
No difference in 30-day mortality of
slow vs rapid corection of hyperNa
• Hipernatremia
• Deshidratarea extracelulara
• Hiperhidratarea extracelulara
Deshidratarea extracelulară – Natremia =Normala
80
Deshidratarea extracelulară
• Răspunsul hormonal
- activarea SRAA
- activarea sistemului NA
- stimularea nonosmotică a secreţiei ADH
Cauzele
deshidratării
extracelulare
Diagnostic : semne clinice
• Hipernatremia
• Deshidratarea extracelulara
• Hiperhidratarea extracelulara
Cauzele hiperhidratării
extracelulare:
1. Cauzele cele mai frecvente :
➢ insuficienţa cardiacă,
➢ ciroza,
➢ sindromul nefrotic
2. Anumite boli renale primitive:
➢ insuficienţă renală acută şi cronică cînd
regimul alimentar este prea bogat în sare
3. Cauze diverse:
➢ hipoproteinemii (denutriţie)
➢ vasodilataţie periferică excesivă 90
Diagnostic
91
Tratamentul diuretic în CRS
– faza acută
Congestie
Do NOT forget!
Restricție hidrică
Tt la domiciliu cu Spironolactonă cât
diuretice de ansă? mai precoce
Suplimentare cu K si
DA NU
Mg p.o.
Start cu doză iv de 1-2
În prima oră de la ori mai mare decât doza
TEST LA
admisie! FUROSEMID
1291 pts cu IC și congestie – 2 grupuri
orală anterioară
Early – furosemid < 60’
Nonearly – furosemid amânat
Golirea vezicii urinare!
94
Mullens et al. Eur Heart J 2019
ziua 2
Congestie persistentă
Diureză/24 de ore
>3-4
<3-4 litri
litri
Ultrafiltrare
Mullens et al. Eur Heart J 2019
95
Probleme: 4. Rezistența la diuretice
Se asociază cu risc crescut de HHF și deces
Tiazidice!
Loop
diuretics are CKD – reduces drug delivery
HF – impaired sodium delivery
not created
equal
More frequent dosing
Torasemide > rather than escalation
Furosemide
100
Hiper- și hipokaliemia
102
Homeostazia potasiului
• Potasiul = principalul cation intracelular (conc. în celule
de 130-140 mEq/l).
• în ser conc. K = 3,5- 5 mEq/l.
• Gradientul transcelular -menținut de pompa Na-K ATP-aza
• K are rol în:
– funcția celulară normală
– ritmul cardiac
– transmisia neuromusculară
• Hipo- și hiperK pot fi ameninţătoare de viaţă.
– 80- 90 % din K - eliminat pe cale renală,
– 10-15 % - pe cale intestinală,
– 2-5 % - prin transpirație.
103
Homeostazia potasiului
I. Calea extrarenală dep. de:
1. ech. ac.-bazic: acidoza → ieșirea K din celule
alcaloza → pătrunderea K în celule.
2. insulina det. intrarea K în celule, stimulând Na-K ATP-aza
3. catecolaminele ↓ K seric, activând Na-K ATP-aza
104
HIPOKALIEMIA
Definiţie:
Scăderea concentraţiei plasmatice a K sub 3,5 mEq/l.
Diagnostic clinic
1. Atingerea miocardică – manifestări:
- anomalii ECG (diminuarea undei T care poate deveni
negativă; creşterea amplit. undei U şi P)
- semnele clinice sunt mai tardive: scade TA, apar tulburări
de ritm: aritmii atriale (EsA, Fia) şi ventriculare (EsV, TV)
2. Scăderea motilităţii musculaturii netede se manifestă
prin: ileus, constipaţie sau retenţie urinară.
3. Slăbiciunea muşchilor scheletici (cu dispariţia ROT)
ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI
• Aportul de potasiu