PATOFISIOLOGI

PENYAKIT AKIBAT KERJA

Environment & Social Responsibility Division

PT Astra International Tbk

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 1/41

ESR Division, Revisi : 3
 OBJEKTIF

1. Memahami pengaruh kondisi tempat kerja

dengan dampak yang ditimbulkannya.
2. Memahami bagaimana mengidentifikasi dan
menjelaskan cara masuknya suatu substansi ke
dalam tubuh manusia.
3. Mengidentifikasi anatomi tubuh manusia
khususnya pada sistem pernapasan, kulit,
pendengaran, penglihatan dan kemudian
dapat menghubungkan dengan penyakit akibat
kerja

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 2/41

ESR Division, Revisi : 3
 DAFTAR MATERI

I. Definisi
II. Sistem Pernafasan - Debu
III. Sistem Syaraf - Ketulian
IV. Sistem Pembentukan Darah
V. Sistem Pencernaan
VI. Sistem Saluran Kemih
VII. Penyakit Kulit
VIII.Sistem Lokomotor

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 3/41

ESR Division, Revisi : 3
 Penyakit akibat kerja adalah:
“Setiap tenaga kerja yang menderita penyakit karena
hubungan kerja”
Pekerja yang menderita penyakit akibat kerja mempunyai hak
untuk mendapat jaminan pelayanan & pengobatan baik saat
masih dalam hubungan kerja maupun setelah hubungan kerja.
(Kepres no. 22 tahun 1993, tentang penyakit yang timbul
akibat hubungan kerja)
Untuk mengetahui ada tidaknya penyakit akibat kerja, maka
pada perlu data pemeriksaan kesehatan awal, berkala &
khusus. (Permen no. Per.02/Men/1980, tentang
Pemeriksaan Kesehatan Tenaga Kerja dalam
penyelenggaraan Keselamatan Kerja)
Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 4/41
ESR Division, Revisi : 3
 Dokumen yang perlu dipersiapkan:
• Protokol diagnosis beberapa penyakit akibat hubungan kerja:
• Penyakit kulit akibat hubungan kerja
• Penyakit saluran pernapasan akibat hubungan kerja
• Penyakit akibat hubungan kerja karena faktor stress
• Penyakit neuromuskuloskeletal akibat hubungan kerja
• Penyakit infeksi akibat hubungan kerja
• Dll.

• Pencatatan (record):
• Buku catatan kasus (log book) yang dicurigai penyakit akibat hubungan kerja
• Medical record dipisahkan dengan kasus umum

• Tindak lanjut:
• Konsultasi oleh Dokter konsultan OH
• Mendiskusikan dengan dokter poliklinik
• Mendiskusikan dengan Health Spesialis
• Menentukan tindak lanjut

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 5/41

ESR Division, Revisi : 3
 Sistimatika Penegakan PAK
Penegakan diagnosa klinis

Menentukan pajanan yang dialami

Penegakan diagnosa klinis

Menentukan hubungan pajanan dengan penyakit

Menentukan pajanan cukup besar

Menentukan peranan faktor individu

Menentukan faktor lain diluar pekerjaan

Menentukan PAK atau bukan

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 6/41

ESR Division, Revisi : 3
 Fungsi Paru-Paru: sebagai tempat pertukaran CO2 & O2
antara darah dan udara yang berlangsung di alveolus paru-
paru (kantung udara) pada saat seseorang bernapas, dengan
mekanisme difusi O2 dari alveoli ke dalam darah kapiler
dinding alveoli. Hal ini berlaku pula bagi semua gas dan uap
yang dihirup.
Mekanisme patofisiologi:

refleks batuk,
Debu, aerosol &
gas iritan kuat spasme saluran
pernapasan

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 7/41

ESR Division, Revisi : 3
 Debu: Diameter : - > 15µm tersaring keluar
- 5 - 15µm tertangkap mukosa saluran, disapu oleh mukosiliar
menuju laring dan ditelan.
- 0,5 - 5µm dapat melewati saluran pernapasan hingga ke alveoli
- < 0,5µm kemungkinan akan tetap diudara.
Debu yang masuk ke dalam saluran pernapasan dapat menimbulkan:
• Iritasi, bila debu mengandung bahan yang bersifat iritan merangsang respon imun dan
menimbulkan penyakit seperti bronkhitis.
• Debu yang menumpuk di sekitar saluran terminal dan alveoli .
• Debu yang dapat merangsang timbulnya sekresi mukus dan penyempitan saluran pernapasan
---> asma

Gangguan terutama bergantung pada sifat agennya:

• Debu inert: reaksi batuk dan sekret hingga dapat menimbulkan hambatan pernapasan
• Debu fibrogenik: silikosis/pneumokoniosis (kapasitas paru menurun).
• Iritan kimia: dapat merangsang timbulnya batuk -----> bronkhitis hingga perdarahan saluran
napas dan menimbulkan obstruksi (hambatan).
• Alergen: biasanya dari bahan organik dari binatang atau tumbuhan (spora jamur) dan mungkin
bahan kimia (garam-garam platinum).
• Karsinogen: debu asbes dan uranium merupakan contoh terbaik penyebab kanker paru.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 8/41

ESR Division, Revisi : 3
 Pemeriksaan Penunjang :
• Lab. Darah & urine
• Foto rontgen thoraks: AP & Lat
• Spirometri
• Pemeriksaan sputum
• Khusus :
• Bronkoskopi
• Patologi Anatomi (biopsi)
Penilaian cacat paru berdasarkan :
Gangguan fungsi paru (Spirometri):
No. Tingkat Cacat KVP VEP 1

1. Tidak cacat (0%) > 80% > 80%

2. Cacat ringan (10 – 25%) 60 – 79% 60 – 79%
3. Cacat sedang (26 – 50%) 51 – 59% 41 – 59%
4. Cacat berat (51 – 100%) < 50% < 40%
Untuk pemeriksaan keseharian dalam kerja, dapat pula digunakan Peak Flow
Meter untuk mendapatkan PFR. Alat ini untuk mendeteksi perubahan fungsi paru
selama jam kerja, pada malam hari dan setelah libur, untuk membandingkan fungsi.
Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 9/41
ESR Division, Revisi : 3
 Sistim saraf terdiri dari:
• Impuls sensorik mekanoreseptif, termoreseptif dan nyeri
• Impuls motorik, dari medula spinalis ke efektor----> otot rangka
• Korteks serebri ----> indera (dari aferen sensorik) & kontraksi otot rangka
(dari aferen motorik) dan mengintegrasikan
• Korteks asosiasi ----> kendali fungsi perilaku & intelektual
• Sistim ekstrapiramidal: ganglia basalis ----> kendali gerakan otot, gaya
berjalan & ekspresi wajah
• Serebelum: bagian motorik dari otak ----> memelihara keseimbangan &
koordinasi kerja otot & sinergi kerja otot.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 10/41

ESR Division, Revisi : 3
 Gangguan saraf:
• zat kimia secara langsung
• suplai O2 yang berkurang (perubahan vaskuler iskemik)

Gangguan metabolik pada jaringan saraf ----> neuropati

Gangguan Sebab-sebab utama
Neuropati perifer
-Polineuropati (distal, simetris) Sejumlah bahan kimia seperti timbal,
arsen, trikloroetilen, metil-n-butil keton,
karbon disulfida, n-heksana, akrilamida,
o-kresil fosfat, dll.

-Mononeuropati Getaran
Penyakit psikoorganik (sindrom Berbagai hidrokarbon alifatik dan
aromatik, karbon disulfida, air raksa,
otak organik) timbal, dll.
Ensefalopati Karbon disulfida, timbal
Gangguan ekstrapiramidal Mangan, karbon disulfida, air raksa
serebelum Air raksa

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 11/41

ESR Division, Revisi : 3
 Agen-agen yang menyebabkan gangguan saraf akibat kerja dapat mengenai sistim
saraf pusat maupun perifer
Ciri klinis yang penting pada neuropati akibat kerja adalah: terganggunya
banyak saraf secara bersamaan dan simetris, hal ini untuk membedakan dengan
penyakit neuropati karena hal lain.

Pola khas gangguan neurologi akibat kerja:

Neuropati sensomotorik, distal, non lateral dengan
kelumpuhan flaksid otot-otot distal dan kehilangan sesnsasi kaos
kaki/sarung tangan yang khas.
Biasanya kelainan otot motorik bagian distal ekstremitas, mis:
• Foot drop & wrist drop pada keracunan timbal

Refleks fisiologis menurun.

Cairan serebrospinal umumnya normal.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 12/41

ESR Division, Revisi : 3
 Saraf-saraf kranial (otak) lebih jarang terserang dibanding saraf
lainnya. Namun terdapat laporan kerusakan saraf mata (optikus)
karena metanol, karbon disulfida; kerusakan saraf pendengaran
(akustikus) karena trikloroetilen.
Gejala penyakit psikoorganik:
* Depresi,
* Kewaspadaan & perhatian rendah,
* Gangguan daya ingat dan penurunan efisiensi mental,
hal ini terjadi pada pajanan pelarut organik & karbon disulfida.
Namun aktivasi psikomotor dapat menonjol pada beberapa pajanan
mis: air raksa.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 13/41

ESR Division, Revisi : 3
 Fisiologi pendengaran:
Bunyi/getaran yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea.
Aliran suara melalui udara lebih baik dibandingkan dengan aliran suara melalui
tulang.
Getaran/suara -----> daun telinga ----> liang telinga (telinga luar) ----> telinga
tengah (membran timpani bergetar & tulang pendengaran) dst. -----> telinga
dalam (koklea).

Bising ----> bunyi yang tidak dikehendaki.

Telinga menangkap frekuensi bunyi dalam batas 16 - 20.000 Hz.
Intensitas ----> tingkat tekanan bunyi dalam dB.
Frekuensi bicara ----> 250 - 4000 Hz.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 14/41

ESR Division, Revisi : 3
 Kehilangan pendengaran dapat sementara atau permanen
Pergeseran ambang sementara yang diinduksi bising (NITTS = noise
induced temporary threshhold shift, atau kelelahan pendengaran) adalah
kehilangan tajam pendengaran sementara setelah pajanan yang relatif
singkat terhadap bising yang berlebihan. Pendengaran pulih cukup cepat
setelah bising dihentikan.
Pergeseran ambang permanen yang diinduksi bising (NIPTS = noise
induced permanent threshhold shift) adalah kehilangan tajam pendengaran
irreversibel yang disebabkan pajanan bising jangka panjang.
Gangguan pendengaran umumnya mengacu pada tingkat pendengaran
dimana individu tersebut mengalami kesulitan untuk menjalani kehidupan
normal dalam memahami pembicaraan.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 15/41

ESR Division, Revisi : 3
 Efek klinis :
Kehilangan pendengaran akibat bising pada pekerjaan:
• Gangguan pendengaran karena bising biasanya setelah bertahun-tahun terpajan.
Kecepatan kemunduran pendengaran tergantung pada tingkat bising, lama pajanan
dan kepekaan.
• Kehilangan pendengaran bilateral dan simetris.
• Kehilangan pendengaran mulai frekuensi 4000 Hz. Kondisi ini kesulitan mendengar
bisikan. Setelah periode pajanan lebih lanjut, kehilangan pendengaran memburuk dan
meluas ke frekuensi yang lebih lebar, dan gangguan akan lebih nyata. Bila pajanan
tidak dihentikan, maka pendengaran akan memburuk dan mendekati tuli.
• Bila terjadi tuli, maka akan permanen dan stabil meskipun bising telah dijauhkan.

Dari hasil pemeriksaan Audiometri:

Terjadi penurunan sensitifitas pada hantaran tulang & udara mulai
frek. 4000 Hz, terjadi penurunan khas pada frekuensi tsb.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 16/41

ESR Division, Revisi : 3
Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 17/41
ESR Division, Revisi : 3
 If we find hearing loss case:
• Refer to our doctors
• If our doctors can not give solution, we will refer to
THT Specialist.
Note:
Hearing loss (HL) monoaural : db (500Hz+1000Hz+2000Hz+3000Hz) : 4
dB (HL) – 25 db) x 1,5 % = …………….%
Hearing loss biaural :
Result value of HL at right & left ear, A = HL smaller% x 5
and B = HL bigger% x 1
A% + B% = C%,
Value of HL = C% : 6 = D%
Compensation of Hearing loos : UU no. 2 1951 (KEPMEN
NAKERTRANS no. 79/MEN/2003), total of disability biaural
Disability compacsation : D% x 40% = ……%, see table compensation.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 18/41

ESR Division, Revisi : 3
 example case:

Ms. Msn, 21 year, F, long work = 16 month, Otitis

Media Supurative. She had consuled to THT Specialist.
Noise Exposure = 94 dB, She has not gotten noise
exposure since March 2003.

MCU October, 2002: audiometry: Normal, but air

conduction bilateral drop at frec. 4000 Hz (40 dB & 35
R

dB ) L

Audiometry April, 2003: mild impairment of air

conduction (39 dB.) - dextra , moderate impairment of
air conduction (44 dB.) - sinistra, but air conduction
bilateral drop at frec. 4000 Hz (45 dB & 60 dB )
R L

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 19/41

ESR Division, Revisi : 3
 Hasil Evalusi Audiogram

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 20/41

ESR Division, Revisi : 3
 Hasil Audiogram Hantaran Udara & Tulang

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 21/41

ESR Division, Revisi : 3
 Hearing loss (HL) monoaural :
db(500Hz+1000Hz+2000Hz+4000Hz) : 4
Right ear = (40+35+35+45) : 4 = 39 dB ---- (39-25) x 1,5% = 21%
Left ear = (40+40+35+60) : 4 = 44 dB ---- (44-25) x 1,5% = 28,5%

Hearing loss biaural :

Result value of HL at right = 21% x 5 = 105%
Left ear = 28,5% x 1 = 28,5%
% HL biaural = 105% + 28,5% = 133,5%
Value of HL = 133,5% : 6 = 22,25%

Compensation of Hearing loos : UU no. 2 1951 (KEPMEN

NAKERTRANS no. 79/MEN/2003), total of disability biaural
Disability compensation : 22,25% x 40% = 8,9%,
see table relationship of biaural hearing impairment to impairment
of the whole person:
Table = 7,5 – 9,9% = 3% of the whole person
Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 22/41
ESR Division, Revisi : 3
 Fungsi darah:
Dua fungsi utama darah :
- transport oksigen (dalam hemoglobin) & karbon dioksida ke dan dari jaringan
- transport produk anabolisme & katabolisme, hormon, antibodi, enzim, mineral dll.
Sel-sel darah hampir semuanya dihasilkan sumsum tulang, sedang sebagian kecil limfosit
dihasilkan jaringan limfopoietik.
Mekanisme patofisiologi :
Gangguan darah -----> berkurangnya jumlah unsur-unsur darah
Penyebab:
• Penurunan produksi: karena kerusakan sumsum tulang akibat zat toksik, radiasi, mekanisme
imunologis.
• Peningkatan perusakan: kerusakan langsung pada sel darah merah.
• Gangguan lain: perubahan dari hemoglobin----> karboksihemoglobinemia (penggantian O2
dengan CO2), methemoglobinemia (oksidasi reversibel dari Fe) menyebabkan terganggunya
transport oksigen.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 23/41

ESR Division, Revisi : 3
 • Penyakit kanker darah (leukemia), karena perubahan materi genetik sel-sel darah.
• Penurunan fungsi sel darah (perdarahan karena cacat faktor fungsi pembekuan
dalam plasma darah, atau gangguan dinding kapiler).
Gangguan hematologi dan sebab-sebabnya :
Kelainan Sebab-sebab utama
Anemia
- Hemolitik Arsin, senyawa amino dan nitro aromatik

- Dishematopoietik Timbal
- Aplastik Benzen, trinitrotoluen, radiasi ionisasi
Polisitemia Insufisiensi pernapasan (pneumokoniosis),
kobalt, CO, mangan
Leukopenia, trombositopenia Benzen, trinitrotoluen, radiasi ionisasi

Leukemia Benzen, radiasi ionisasi

Perdarahan Radiasi, benzen

Senyawa amino dan nitro aromatik, ester
Methemoglobinemia asam nitrat

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 24/41

ESR Division, Revisi : 3
 Fungsi :
Makanan & bahan-bahan lain tertelan akan dicerna dan diabsorpsi di dalam saluran
cerna. Bahan di pecah ----> zat kimia ----> bantuan enzim saliva, getah lambung,
pankreas dan usus diabsorpsi ----> diedarkan keseluruh tubuh.
Hati ----> untuk menyimpan dan filtrasi darah, sekresi empedu, metabolisme zat-zat
organik (biotransformasi), ekskresi bilirubin dan zat-zat lain yang dibentuk dan
sintesis protein.
Pada pajanan akibat kerja, saluran cerna ----> jalan utama masuk karena tertelan dan
tempat absorpsi zat/partikel yang masuk ke dalam tubuh.
Mekanisme patofisiologi :
Zat kimia korosif (pelarut) ----> kerusakan saluran cerna ---->muntah nyeri dan diare.
Bila diabsorpsi ----> sistemik ----> keracunan di organ yang dituju.
Hati merupakan sasaran efek toksik berbagai zat kimia karena merupakan tempat
biotransformasi zat-zat tersebut.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 25/41

ESR Division, Revisi : 3
 Air raksa, arsen bereaksi denga enzim di hati ----> mengganggu fungsi
metabolisme hati.
Haloalkana, haloalkena (CCl3), epoksida (dari halotan & agen aromatik) ---->
menyerang isi sel & destruksi seperti peroksidasi lipid.
Cedera hati toksik ----> nekrosis sel-sel hati (portal/perilobular) ---->kerusakan
kronik ----> jaringan fibrosa ----> sirosis ----> gagal hati progresif.
1. Penyakit saluran cerna karena toksik
Penyakit yang timbul Sebab-sebab utama
Gingivitis, glositis, stomatitis Timbal (garis biru), air raksa (gingivitis,
garis biru/coklat)
Perdarahan esofagus karena varises Vinil klorida dan zat toksin lainnya
(sirosis hati)
Gastritis Kadmium dan garamnya, karbon disulfida,
kloronaftalen, kromium dan senyawanya

Nyeri abdomen (perut) Arsin, bromoklorometana, timbal (kolik),

fosfin & tetrabromoetana
Diare atau konstipasi Timbal (konstipasi kronik), air raksa (diare)

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 26/41

ESR Division, Revisi : 3
 2. Infeksi hati akibat kerja
Leptospirosis, yang disebabkan oleh infeksi leptospira interogans. Orang
bekerja di lingkungan yang memungkinkan terinfeksi tikus (pekerja
selokan, pembersih ikan, petugas kesehatan hewan, petani beresiko
terinfeksi).
Hepatitis hati
3. Tumor hati akibat kerja
Hemangiosarkoma, yang terpajan monomer vinil klorida pada saat
membersihkan otoklaf untuk polimerasi polivinil klorida.

Pemeriksaan Penunjang untuk kelainan hati (bukan karena infeksi):

Lab: Selain pemeriksaan Darah & Urin rutin, perlu diperiksa:
Bilirubin direct > 1, Peningkatan SGOT & SGPT (SGOT < SGPT) > 2 kali
Gamma GT meningkat
HBsAg - (negatif), IgM anti HAV & HCV - (negatif)
Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 27/41
ESR Division, Revisi : 3
 Fungsi :
Ginjal ikut menjamin berfungsinya sel-sel tubuh yaitu:
•Pengaturan volume cairan ekstraseluler
•Pengendalian keseimbangan asam basa & elektrolit
•Sekresi produk sisa & toksik
•Pelestarian zat-zat essensial
Mekanisme patofisiologi :
Zat nefrotoksik ----> epitel tubulus ginjal
arsen, kadmium, timbal & air raksa ----> tubulus rektus proksimal
parakuat & fosfor ----> tubulus rektus proksimal, kontortus proksimal & distal
Luasnya kerusakan <------> besar & lamanya pajanan.
Penyakit akibat kerja :
terjadi keracunan akut + syok berat : syok oligouria, diuresis, dan fase pasca
diuretik ------> kerusakan tubulus

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 28/41

ESR Division, Revisi : 3
 Gangguan kronik tanda-tanda fungsi biologis:
adanya pengeluaran protein di urin yang meningkat, terutama yang berat molekul
diatas 40.000 (normal ditahan di filter glomerulus, permeabilitas glomerulus
meningkat), dan bila kerusakan tubulus, maka protein dengan berat molekul rendah &
tinggi yang seharusnya tersaring di tubulus lebih banyak keluar dari urin (akibat
reabsorbsi tubular tidak sempurna)
Beberapa efek pada ginjal karena bahan kimia :
Efek akut :
- nekrosis tubular akut (air raksa, hidrokarbon alifatik halogen)
- hemolisis darah karena arsen (secara tak langsung)
Efek kronik :
- disfungsi glomerulus/tubulus (kadmium, timbal & air raksa)
- tumor ginjal (emisi tungku arang)
Efek pada saluran kemih :
- Sistitis neurogenik (dimetil aminopropionitrit)
- Tumor kandung kemih (benzidin & ß-naftilamin)

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 29/41

ESR Division, Revisi : 3
 Pemeriksaan Penunjang :
Selain pemeriksaan Darah & Urin Rutin perlu dilakukan
pemeriksaan :
* Gagal ginjal akut :
Lab : kreatinin serum > 1,5 mg%
asidosis metabolik
hiperkalemi (K> 5,5 meq/l)
oligouri atau anuri

* Gagal ginjal khronis :

Lab : sama dengan akut
Gejala tambahan: hipertensi, edema

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 30/41

ESR Division, Revisi : 3
 Penyakit kulit akibat kerja disebabkan oleh :
Agen Fisik :
Tekanan, gesekan, kondisi cuaca, panas, radiasi, dan serat-serat mineral.
Agen kimia :
- iritan primer ----> asam, basa, pelarut lemak detergen, garam-garam logam, dll.
- sensitizer ----> logam & garamnya (kromium, nikel, kobalt), senyawa dari anilin, derivat
nitro aromatik, resin (monomer & aditif seperti formaldehid, vinil, akrilik), bahan-bahan
kimia karet (vulcanizer), obat-obat antibiotik.
Agen aknegenik :
naftalen & bifenil klor, minyak mineral, dll.
Agen photosensitizer :
pewarna akridin, hidrokarbon aromatik klor, derivat asam amino benzoat.
Agen biologis :
mikroorganisme jamur, parasit.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 31/41

ESR Division, Revisi : 3
 Pekerja yang sering terkena agen penyakit kulit :
Pekerja pertanian (cuaca, tanaman, serangga, pestisida), produksi bahan bangunan dan pekerja
bangunan (semen, cat, plastik), produksi bahan kimia, penyepuh elektrik (pembersih pelumas,
asam-asam, garam-garam logam), pencelup warna, pekerja produksi plastik (serat mineral & resin),
petugas kesehatan, industri minyak/pelumas.

Mekanisme patofisiologi :
Agen fisik ----> trauma mekanik, termal (suhu), radiasi pada kulit ----> Luka lecet & gores, luka
bakar, Candidiasis kutis ( secara tidak langsung --- penyakit jamur karena faktor lembab &
gesekan).
Agen iritan ----> merusak kulit dengan merubah pH, merusak protein (denaturasi), mengekstraksi
lemak atau merendahkan daya tahan kulit ----> Luka bakar, luka erosi.
Reaksi alergi ----> kontak dengan bahan yang bersifat alergen (sensitizer), agen tersebut bereaksi
denga protein dalan epidermis ----> hapten-protein ---->antibodi ----> Dermatitis kontak alergi.
Agen aknegenik ----> dengan menyumbat saluran sebasea & kelenjar ----> Jerawat
Photosensitizer ----> meningkatkan sensitivitas terhadap sinar ultraviolet (radiasi) ----> Melasma
(kulit menghitam), kanker kulit.
Infeksi ----> kontak dengan mikroba & parasit (kutu, jamur, serangga).

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 32/41

ESR Division, Revisi : 3
 Beberapa Contoh Penyakit Kulit

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 33/41

ESR Division, Revisi : 3
 Beberapa Contoh Penyakit Kulit

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 34/41

ESR Division, Revisi : 3
 Beberapa Contoh Penyakit Kulit

Sebelum sakit karyawan ini bekerja di lingkungan yang bersih dan dingin,
kemudian dipindahkan ke Bag. Umum di Hot Press.
Exposure : lingkungan panas, bahan-bahan kotor, oli, serpihan logam.
Keluhan : gatal, bintik-bintik merah di lengan & leher

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 35/41

ESR Division, Revisi : 3
 Fungsi :
Bertanggung jawab pada setiap gerakan yang diinginkan dan menjamin koordinasi yang
harmonis antara tulang, sendi, tendon, otot serta sistim syaraf.

Mekanisme patofisiologi :
1. Getaran lokal (besar energi yang diabsorpsi dari frekuensi antara 3 - 1000 Hz, intensitas &
lamanya getaran) kelainan neurovaskular s/d degeneratif otot dan jaringan ikat.
pembentukan gelembung nitrogen dalam jaringan atau terjadinya koagulasi darah
obstruksi sirkulasi darah & hipoksi pada sendi.

Klinis yang dapat terjadi :

Angioneurosis jari-jari tangan
Fenomena Raynaud (jari-jari putih)
akroparestesia (tangan & jari kebal) pada waktu kerja & sebentar sesudahnya.
Kepucatan ujung-ujung jari tangan (spasme lokal arteri & kapiler). Kembali pulih bila
tangan dihangatkan. Pada stadium lebih lanjut kepucatan dapat meluas akrosianosis
rasa kebal & gangguan kecekatan tangan serta gangguan sensitivitas. Tonus otot dapat
terjadi perubahan.

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 36/41

ESR Division, Revisi : 3
 Gangguan tulang, sendi & otot
Tulang-tulang tangan, sendi radioulnaris & sendi siku osteoartikular gejala ringan s/d berat
stadium lanjut terjadi gangguan fungsi
Perubahan atrofik tulang fragmentasi permukaan sendi atau fraktur kronik serpihan fragmen
tulang. Otot & tendon nyeri

Neuropati
Kerusakan saraf persarafan otonom perifer (angioneurosis) ulnaris, medianus & radialis, karena
iskemia yang berulang.
Serat-serat sensorik terkena parestesia & berkurangnya kepekaan serat motorik (gangguan ketangkasan
& atrofi)

2. Gerakan berulang peradangan & gangguan pada sendi, otot & tendon.
Berlutut, tekanan pada siku, gerakan bahu radang kantung antara tulang & kulit/tendon Bursitis
Gerakan tangan yang berulang 1. kista pada sendi/pangkal tendon Ganglion (biasanya sering pada
pergelangan tangan) & 2. peradangan sendi & pangkal tendon Tendonitis /Tenosynovitis

3. Posisi tubuh kaku & lama terus menerus peradangan & gangguan pada tendon & pangkal tendon
sakit, bengkak & sulit digerakkan.
Sering terjadi pada daerah leher atau bahu

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 37/41

ESR Division, Revisi : 3
 WORK RELATED DISEASE

Name : Tn. Tryn

Birth day : April 2, 1968
Department : Assembling
Work : Lasting
Position : Operator
Long work : 7 years
Work target : ± 2500 Pcs /day
Symptom of the work related disease :
1.Neuropathy N. Medianus & N. Radialis (G 56.0) – (Forceful repetitive
work and extreme postures of wrist. Especially a combination of these
risk factors).
Symptom :
• Low Reflex Physiologies of upper extremity Dextra Sinistra
• Tremor
2. Hyperkeratosis Digit Manus Dextra & Sinistra (calcinosis cutis (L94.2)

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 38/41

ESR Division, Revisi : 3
 Material, Process, work and environment cause of
work related disease:

- Process :
1. He pused hard upper & laste with his arm. Skin friction
make his skin to be hyperkeratosis (calcinosis cutis).
2. Upper put in laste with herage machine in the same
time left his arm withhold front of upper and right his
arm press back of upper. This process do repeatedly.
- Material :
Upper & Laste

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 39/41

ESR Division, Revisi : 3
 Material, Process, work and environment cause of work related disease :

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 40/41

ESR Division, Revisi : 3
 Terimakasih atas perhatiannya

Patofisiologi Penyakit Akibat Kerja Hal : 41/41

ESR Division, Revisi : 3