Teóricas Bloco Pediatria PRINCIPAL

BLOCO PEDIATRIA 2022.
Crescimento e desenvolvimento – Profa Roberta
● Crescimento: processo biológico de aumento da massa corporal (hiperplasia e hipertrofia celular), medido de forma
quantitativa, por meio do peso, comprimento/altura e perímetro cefálico. Desenvolvimento: processo em que os
individuos adquirem novas funções e habilidades, avaliado de forma qualitativa. Ambos processos são interligados.
● Fatores que influenciam no crescimento: fatores extrínsecos (meio ambiente, nutrição e macro/micronutrientes,
atividade física, falta de estímulo) e fatores intrínsecos (fatores genéticos – ausência de cromossomopatias e
mutações genéticas e potencial genético herdado pelo pai e mãe (altura/canal familiar) – e sistema neuroendócrino
– GH/igf1 atuando na placa de crescimento, hormônios tireoidianos, glicorticoides, esteroides sexuais).
GH e IGF1: produzidos no fígado e

atuam nas placas de crescimento;
Hormônios tireoidianos: muito
importante, TSH e T4 livre é sempre
solicitado na triagem de baixa
estatura;
● Fases do crescimento:
o Fase intrauterina: fase de maior crescimento do ser humano, pouca influência do GH, hormônios
tireoidianos e potencial genético; hormônio muito envolvido aqui é a insulina (bebes GIG)
o Fase de lactente (0-2 anos de idade): fase de maior crescimento extrauterino (1º ano de vida), crescimento
de 25 cm no 1º ano e 12 cm no 2º ano, influenciado por fatores ambientais e nutricionais.
o Fase pré-puberal: 3º ano de vida até o início da puberdade, aumento de 2-3 kg/ano e crescimento de 6-7
cm/ano, com influência do GH e potencial genético;
o Fase puberal: sofrem influência do GH e esteroides sexuais;
o SNC: maior crescimento nos 2 primeiros anos de vida! Por isso é tão importante a medida do perímetro
cefálico;
● Peso: sofre influência de inúmeros fatores, é mais sensível que específico. Em crianças 0-23 meses deve ser feito na
balança pediátrica (capacidade até 16kg, devendo estar despidas, sentadas ou deitadas no centro da balança); > 24
meses usar balança plataforma, posicionar a criança de costas para o medidor da balança, descalça, com poucas
roupas, ereta, no centro do equipamento, com os pés juntos e os braços estendidos ao longo do corpo. Parâmetros:
a criança dobra o peso de nascimento aos 4-5 meses de idade e triplica aos 12 meses e quadruplica com 2-2anos e 6
meses, sendo que dos 2-8 anos em média ganha-se 2kg/ano e dos 3-11 anos P (kg) = Idade 9anos) x 2 +9.
● Estatura: comprimento é a medida da criança deitada até os 2 anos de idade (bebe deitado, coloca a régua na
cabeça e a outra régua no pé com ele em 90 graus), após os 2 anos se chama altura (medida em ortostase, retirar
sapatos, criança reta e olhando para horizonte). Ao nascimento RN a termo tem mais ou menos 50 cm, no 1º ano
cresce 25 cm (1º semestre 15 cm; 2º semestre 10 cm), 2º ano 12 cm ao ano e após os 2 anos 5-7 cm por ano (média
BLOCO PEDIATRIA 2022.2
de 6cm/ano) até a puberdade, com 4 anos a criança mede ao redor de 1 metro, na puberdade tem-se o pico da
velocidade de crescimento 🡪 menina 9 cm/ano (Tanner M3) e menino 10 cm/ano (Tanner G4).
•Perímetro cefálico: reflete de forma indireta o crescimento cerebral nos primeiros 2 anos de vida, nos primeiros meses
de vida identifica desvios no desenvolvimento neurológico, é feito passando a fita métrica do ponto mais elevado do
occipital até a glabela.
● Proporções corporais:
o SS:SI🡪 segmento superior sobre segmento inferior, é maior durante o nascimento e diminui com a idade,
com valores entre 0,9-1 por volta da puberdade, feita pela medida da altura sentada menos a altura em
ortostase. *acondroplasias
o Envergadura: distância entre os dedos médios de ambas as mãos estando de braços abertos, na
adolescência a relação envergadura/estatura fica em trono de 1, envergaduras > 5 cm em relação à estatura
indica proporções eunucoides (hipogonadismo).
● Interpretação: colocar no percentil (curva da OMS) e Escore Z (informa a posição relativa do paciente em relação à
média para a idade, Z escore = o 🡪 equivale ao P50 e Z escore < -2 🡪 baixa estatura – curvas de crescimento SBP);
● Estatura normalidade 🡪 entre Z escore – 2 e +2 (entre as linhas vermelhas) indica que criança está entre as
faixas da normalidade 9seguindo canal familiar); quando a criança está > +2 considera estatura elevada para
a idade, < percentil 3 considera baixa estatura para idade
● Peso normalidade 🡪> z escore + 2 é peso elevado para idade, < - 2 a -3 considera baixo peso para idade e < -
3 é muito baixo peso para idade.
● IMC: eutrófico z escore +1 e -2, abaixo do -2 até – 3 é magreza e < -3 é magreza acentuada.
Desenvolvimento:
● Engloba 4 áreas 🡪 motora, adaptativa (motora fina), social e linguagem;

● Desenvolvimento é sequencial e previsível, criança antes vai sustentar o pescoço para depois sentar e por aí segue,
segue uma sequência cefalocaudal (sequência de mielinização) e do centro para a periferia, primeira pega e depois
solta;
● RN: motor (membros fletidos, postura tônico cervical, cabeça pendente sem sustento cefálico, adaptativa fixa visão,
social prefere a face humana);
● 1º mês (motor pernas mais estendidas, postura tônico cervical, levanta queixo em prona, adaptativo segue um
objeto em movimento 90º graus e social sorri);
● 2º mês (motor postura tônico-cervical, levanta a cabeça em prona e sustentação pendular da cabeça, adaptativo
segue objetos em movimento por 180º, social sorri em resposta a estímulos/sorriso social, linguagem vocaliza;
o Segurança para dormir: bebe no berço sem nada solto, sem cobertas, sem protetores, com roupa do corpo
e colocado em decúbito dorsal pois previne a morte súbita (ele não vai engasgar, vômito lateraliza), se bebe
dorme de lado ele pode virar de bruços e sufocar e em decúbito ventral pode rolar também. ** plágio
cefalia posicional 🡪 bebes que ficam muito tempo em decúbito dorsal, orientar não deixar o bebe apenas
deitado (30 minutos por dia deixar de barriga para baixo – tummy time 🡪 bebe acordado e colocar bebe em
decúbito ventral).
● 3º mês: motor levanta a cabeça e tronco em posição prona, sustentação pendular da cabeça; adaptativo estende a
mão para objetos; social contato social, vocaliza e sorri, linguagem, sons grutais;
● 4º mês: motor levanta a cabeça e tórax com a cabeça em posição vertical, mãos na linha média, sustenta a cabeça,
adaptativo, pega cubital (grandes objetos); social ri alto e dá gargalhadas; linguagem, sons grutais;
● 6-7 meses: motor rola sobre seu eixo, senta-se com apoio, inclina-se com as mãos para a frente, permanece
sentado por pouco tempo sem apoio; adaptativo com pega radial, transfere objetos entre as mãos; social prefere a
mãe; linguagem com polissílabos vogais (lalação);
● 9-10 meses:motor senta-se sozinho e sem apoio e engatinha, adaptativo segura objetos com pinça entre polegar e
indicador, solta objetos se retirados; social estranha, acena, bate palmas, brinca de cadê, sentido de permanência;
linguagem sons consonantais (mama, dada);
● 12ª mês: motor anda com apoio, levanta sozinho; adaptativa apanha objetos com pinça entre polegar e indicador,
entrega objetos por solicitação, social ajuda a vestir-se (faz ajustes posturais), brinca com a bola; linguagem fala
pelo menos 3 palavras. ** bebes de 0-2 anos não devem ser expostos a telas, pode levar a problemas visuais e falta
de estimulo leva a atrasos de fala;
● 15º mês: motor anda sozinho, escala as escadas; adaptativo faz torre de 3 cubos, faz linha com lápis; social aponta o
que deseja, abraça os pais; linguagem atende a comandos simples;
● 24 meses: motor corre bem e pula; adaptativo faz torre de 7 cubos, rabiscos circulares, linha horizontal; social ajuda
a despir-se e ouve historias; linguagem forma frases (sujeito, verbo e objeto);
● Crianças prematuras 🡪 deve corrigir a idade, retira da idade cronológica o tanto que faltou para o bebe nascer a
termo, para questões de curva de crescimento coloca o tempo com o retirado por exemplo, para fins de vacina
segue a idade cronológica.
● Prevenção de acidentes: andador é proibido para as crianças (risco de acidentes, como TCE, propicia independência
que a criança ainda não está pronta, aumenta chance dessa criança ter queimaduras e atrapalha o andar do bebe),
não deixar bebe em cima da cama.
Baixa Estatura – Profa. Roberta
● Crescimento é multifatorial, entre os fatores intrínsecos temos o GH (produzido na hipófise anterior) estimulado
pelo GHRH (produzido pelo hipotálamo) e que vai produzir, em especial no fígado e nas cartilagens de crescimento,
o IGF1 que irá agir nas cartilagens e promover assim o crescimento da criança. Estrogênio e Testosterona na fase de
puberdade na fase de puberdade também influenciam, assim como hormônios tireoidianos e o cortisol (produzido
nas suprarrenais).
● Também é determinado por fatores metabólicos, nutricionais e até ambientais (estresse, sono), composição
corporal, atividade física;
● Baixa estatura: é estrutura abaixo do p3 da curva de crescimento ou estatura abaixo de -2DP na curva do Z-
ESCORE ou abaixo de 1-,5DP do canal familiar.
● Em meninas com baixa estatura, após descartar tudo, deve se pensar em Turner e pedir cariótipo, mesmo não
tendo nenhum estigma genético claro;
● Avaliação da baixa estatura: história (baixo peso ao nascer, doenças crônicas, cardiopatias, pneumopatias, histórico
familiar), exame físico (altura, peso, circunferência de crânio, altura sentado – segmento inferior, dismorfismo,
proporção corporal-envergadura, estadiamento puberal), calcular velocidade de crescimento (cm/ano, pedir
estaturas prévias para conseguir calcular), avaliar proporção corporal normal (segmento superior/segmento
inferior – 1,7 RN/1,3 aos 3 anos/ 1 entre 8-10 anos), procurar sinais de sd. de Cushing e Turner (hipotireoidismo,
estigmas de Cushing) e solicitar RX de idade óssea (exame inicial obrigatório!).
● Causas: anemia, hipotireoidismo, desnutrição, deficiência do hormônio de crescimento, familiar, constitucional,
idiopática, síndromes genéticas (Sd. Turner por exemplo), uso crônico de corticoides, privação psicossocial,
puberdade precoce/atrasada, displasias esqueléticas e insuficiência renal crônica. SOLICITAR SEMPRE na
investigação🡪RX de idade óssea, hemograma, cinética do ferro, função tireoidiana, função renal, função hepática,
EAS, gasometria, glicemia e IGF1.
● Variantes da normalidade:
o Retardo Constitucional do crescimento e da puberdade (RCCP): baixa estatura, velocidade de crescimento
normal (limite inferior - p3 ou menor), canal familiar normal, puberdade tardia, idade óssea atrasada e
atinge estatura alvo;
o Baixa estatura familiar: baixa estatura, velocidade de crescimento normal, idade óssea normal, puberdade
normal e atinge estatura alvo, canal familiar usualmente é um pouco mais baixo; aqui em casos específicos
se usa GH.
● Déficit de GH:nascimento com tamanho normal e cresce normalmente até os 2 anos; após isso a desaceleração do
crescimento é importante🡪 com atraso da idade óssea, aumento da distribuição de gordura central (anjinho
barroco), voz fina, micropênis, aspecto de “anjinho branco”. Exame de triagem é IGF1 (baixo ou no limite inferior),
não se pede GH basal (GH tem secreção noturna usualmente, então coletar um GH de manhã sem estímulo, se for
assim estará baixo mesmo), se pede teste de estímulo para secreção de GH e cortisol 🡪 ITT (teste de estímulo ao GH
– paciente em jejum, paciente > 2 anos, sem distúrbios neurológicos, injeta insulina EV e isso leva a uma elevação
de hormônios contrarreguladores, faz-se a dosagem a cada meia hora e é possível ver a liberação do GH se não
houver deficiência, se < 5 fecha diagnóstico).Proximo passo é pedir toda função hipofisária 🡪 hormônios
tireoidianos, cortisol, glucagon e se tudo normal pede-se RNM de sela túrcica.
● Sd. de Turner: genética que acomete 1:2000/5000 meninas nascidas vivas, com cariótipo 45, X e mosaicismos
diversos, aqui a baixa estatura não está relacionada a deficiência de GH e sim a deleção do gene SHOX.
Características genéticas: meninas com baixa estatura, pálpebras caídas, orelhas mais baixas e assimétricas,
hipertelorismo ocular, pescoço alado, implantação do cabelo em tridente, tórax largo, hipertelorismo mamário,
atraso da puberdade, carpo/metacarpo curto, digenesia gonadal, nevos, escoliose, rins em ferradura, mal formação
cardíaca (coarctação de aorta, válvula aórtica bicúspide e dissecação de aorta em adultos), atraso da puberdade, e
nos bebes pequenos pode-se notar edema de mãos e pés, anormalidades renais e autoimunes, otites de repetição,
nevus pigmentados. Falência do crescimento começa a partir dos 3 anos com diminuição da velocidade de
crescimento, ausência de estirão e estatura final 20 cm menor, com média de 143,3 com 6 cm para mais e menos.
Tratamento é feito com GH 0,15 UI/Kg/dia e deve ser mantido até idade óssea >= 14 anos e/ou VC < 2cm/ano.
● Indicações aprovadas de GH no BR: deficiência do GH em crianças e adultos, sd. de turner, PIG, baixa estatura
idiopática, sd de Prader-Willi. Nas doses de 0,03-0,07 mg/kg/dia SC (0,1 a 0,2 UI/Kg/dia) com aplicações diárias a
noite.
Puberdade Fisiológica e puberdade precoce – Prof. Roberta
● Fase de transição entre infância e idade adulta, em que se completa o crescimento somático e o
desenvolvimento sexual com aquisição da capacidade reprodutiva;
● Fase marcada pelo aumento em amplitude e frequência na secreção do GnRH (hormônio hipotalâmico liberador
das gonadotrofinas) após período de queiscência da infância, esse hormônio estimula a secreção do hormônio
luteinizante (LH), e hormônio folículo estimulante (FSH) com consequente reativação da função gonadal
(produção de estradiol pelos ovários e de testosterona pelos testículos).
● PUBERDADE: limites da normalidade para meninas é 8-13 anos (primeiro sinal puberal o surgimento do broto
mamário, precedido por avanço da velocidade de crescimento, seguido pela pubarca e menarca (2 anos após a
telarca). Nos meninos esse marco normalizado seria entre 9-14 anos (primeiro sinal puberal seria o aumento do
volume dos testículos >= 4cm3, seguido pela telarca e pelo crescimento pubiano).
● PUBERDADE PRECOCE: desenvolvimento dos caracteres sexuais antes das faixas da normalidade citadas acima,
Sd. de Mccune Albright (manchas café com leite e lesões ósseas mais comuns na face);
● PUBERDADE ATRASADA: ausência de telarca de caracteres sexuais após as faixas indicadas acima;
● Dividida em marcos 🡪 gonadarca (ativação eixo), adrenarca. Características sexuais secundárias, estirão do
crescimento puberal;
o GONADARCA (ATIVAÇÃO EIXO H-H-G): secreção pulsátil de GnRH, aumento em amplitude e frequência.
Desenvolvimento puberal (secreção de GnRH requer a ação coordenada de conjuntos de genes em
redes funcionais), regulação epigenética tem importante papel nesse contexto, é influenciado por uma
interação complexa entre fatores genéticos, nutricionais (obesidade, em especial em meninas, pode
acelerar o processo), ambientais e socioeconômicos que reduzem os tônus inibitório e aumento os
tônus estimulatórios sobre a secreção pulsátil do GnRH.
o ADRENARCA: aumento da produção de andrógeno na zona reticular da adrenal (DHEA-S – marcador de
desenvolvimento da adrenal), precede independente e difere do controle da gonadarca (eixos
diferentes). As concentrações de DHEA-S elevam-se aos 6-7 anos na menina e aos 7-8 anos no menino.
As manifestações clinicas (pubarca, odor axilar, pelos axilares) geralmente ocorrem após a telarca ou
aumento do volume testicular (marco do início da puberdade; >= 4 cm3 ou 4 ml se menor considera
pré-púbere; faixa considerada normal 9-14 anos). O marco do desenvolvimento puberal se inicia com o
aparecimento do broto mamário, e tem sua faixa entre 8-13 anos. Zona reticular adrenal 🡪 DHEA-S 🡪
androstenediona, tecidos perifericos 🡪 testosterona 🡪 DHT 🡪 androstenendiona 🡪 pelos pubianos,
desenvolvimento de glândulas aopócrinas, odor axilar, acne e comedoes.
o CARACTERÍSTICAS SEXUAIS SECUNDÁRIAS: A telarca (aparecimento do broto mamário entre 8 e 13

anos) é o primeiro sinal da puberdade feminina, seguido do surgimento de pelos pubianos (pubarca) e
axilares, e posteriormente da menarca. A telarca pode ser assimétrica ou unilateral no início do
desenvolvimento puberal. A menarca ocorre dois a cinco anos após a telarca, e os primeiros ciclos
menstruais costumam ser irregulares, frequentemente anovulatórios e mais prolongados.
o ESTIRÃO DE CRESIMENTO PUBERAL
▪ Meninas: M3 pico do crescimento, M4 ocorre a menarca e curva de crescimento desacelera
(cresce de 5-7 cm após), entre um estadiamento puberal e outro leva 6 meses a 1 ano. Menina
de M2 até ter a menarca leva em média 2 anos. Só dosa testosterona na mulher quando há
sinais de virilização;
▪ Meninos: aumento do crescimento é em G4 (14 anos).

● Sinalizadores periféricos envolvidos na puberdade: leptina (concentrações aumentam imediatamente antes do

início da puberdade e mutações no receptor da leptina causam hipogonadismo hipogonadotrófico, sendo o
aumento do IMC associado a maiores concentrações de leptina e insulina), idade óssea (forte correlação com
IMC, meninas afro-americanas tem IO> que brancas e avanço patológico da IO leva a PPC secundária.
● Quem investigar ou tratar?Caracteres sexuais secundários em meninas < 8 anos, meninas < 9 anos com
menarca/puberdade rapidamente progressiva e/ou acompanhada de alterações neurológicas, caracteres
sexuais secundários em meninos < 9 anos. Telarca
● Causas de puberdade precoce: central (dependente de gonadotrofinas) que envolve a ativação do eixo H-H-G;
periférica (independente de gonadotrofinas) com origem adrenal (mais comum) ou origem gonadal (sem
estímulo de LH e FSH);
● Meninas com telarca precoce:
o Questionar progressão,
o Outros sinais puberais (pubarca-acne/pelos/odor axilar, aumento da velocidade de crescimento,
mudança de comportamento, mudança de composição corporal/padrão ginecoide, há lesões cutâneas
ou ósseas, existe avanço na idade óssea);
o Diagnóstico laboratorial: solicitar LH, FSH, estradiol e RX de idade óssea 🡪 idade óssea avançada,
concentrações de LH, LH pós estímulo com GnRH, estradiol.
● QC na PPC no sexo feminino: telarca progressiva, alterações da mucosa vaginal, pubarca (pode ser ausente),
menarca (pode ainda não ter ocorrido), útero e ovários aumentados, avanço da idade óssea e alterações no
comportamento. Possíveis diagnósticos diferenciais: cisto ovariano e sd. maccune-albright.
● Avaliação diagnóstica de meninos com sinais de puberdade precoce:
o Descartar andrógenos ou hcG exógeno, se não tiver fonte exógena analisar volume testicular (se >= 4
cm3 pensar em puberdade precoce central, se LH vier púbere fecha diagnostico de PPC); se for PPC
solicitar RNM de encéfalo para descobrir etiologia.
QC PPC meninos: aumento do volume

testicular bilateral, acne, pelos
axilares e pubianos, odor axilar,
velocidade de crescimento
aumentada e avanço da idade óssea,
alterações do comportamento.
São diagnósticos diferenciais tumor

produtor de HCG e testotoxicose.
Investigação sob suspeita: LH, FSH,

testosterona e RX de idade óssea;
● Etiologias de PPC:idiopática (mais comum, familiar de 5-25%), secundária (causas por lesões hipotalâmicas/SNC
🡪 tumores de SNC como Hamartomas hipotalâmicos/glioma óptico, processos inflamatórios como encefalites,
meningites, trauma craniano, hidrocefalia/mielomeningocele, lesão vascular, irradiação craniana, asfixia
perinatal 🡪 solicitar RNM para avaliar etiologia após confirmar PPC.
● Diagnóstico diferencial:
● Puberdade precoce idiopática ou isolada? É diagnostico de exclusão, na ausência de outras alterações clínicas
(crescimento excessivo, pubarca progressiva, virilização), solicitar 🡪 17-OHP, DHEA-S, testosterona,
androstenediona e RX de idade óssea;
● Descartar fonte exógena, como pais em uso de cremes/gel com andrógenos;
● Hiperplasia suprarrenal congênita (21-OHD): forma clássica 🡪 meninas, ambiguidade genital (fusão da rafe) e
pubarca aos 2-3 anos; forma não clássica 🡪 sem ambiguidade genital, pubarca aos 5-8 anos. Diagnostico de HAC
🡪 IO avançada, aumento de testosterona e androstenediona, aumento de 17-OHP e renina plasmática; vista no
teste do pezinho (perdedora de sal), genética (autossômica recessiva – perguntar cossanguinidade)
● Tumor 🡪 pubarca progressiva, evolução rápida +virilização 🡪 adrenal? Ovário?
● Tumor adrenal:
o Diagnóstico: testosterona elevada, androstenediona elevada, DHEA-S muito elevado, 17-OHP normal ou
levemente elevada, teste de supressão com dexametasona, exame de imagem das adrenais (RNM ou
TC)
Sepse em pediatria – Profa Rafaela
● Critérios de gravidade: alterações na ectoscopia (prostração, sonolência, apatia), taquipneia, queda na saturação,
palidez, hipotensa e taquicardia 🡪 seguir ABCDE, atender em sala de emergência;
● SIRS 🡪 presença de pelo menos dois dos seguintes critérios 🡪hipo/hipertermia, FC inapropriada para idade na
ausência de estímulos externos ou bradicardia < 1 ano, taquipneia (FR inapropriada para idade ou necessidade de
VM para um processo aguda não relacionado a doenças neuromusculares ou necessidade de anestesia, alteraçoes
de leucócitos (leucocitose ou leucopenia não secundárias a quimioterapia, ou presença de neutrófilos nas formas
jovens em sangue periférico);
● Infecção 🡪doença suspeita ou confirmada causada por qualquer patógeno infeccioso ou a síndrome clinica
associada com alta probabilidade de infecção. Sepse 🡪presença de DOIS ou mais sinais de SIRS sendo um deles
hiper/hipotermia e/ou alteração de leucócitos concomitantemente a presença de quadro infeccioso confirmado ou
suspeito. Sepse grave 🡪 em pacientes pediátricos caracteriza-se pela presença de sepse e disfunção cardiovascular
OU respiratória OU duas ou mais disfunções orgânicas entre as demais (hematológica, hepática, renal e
neurológica).
● FR: lactentes jovens (<1 ano), RN (principalmente prematuros de muito baixo peso), doença oncológica, asplenia
(falciforme principalmente), TMO, presença de CVC, imunodeficiência/imunossupressão, status nutricional;
● CHOQUE:
o Adequado fluxo de O2 para os tecidos depende do fluxo de sangue tecidual (DC), conteúdo de O2 no
sangue, balanço entre fluxo e demanda metabólica tecidual 🡪 aumento da demanda de O2 (devido a
infecção) e diminuição da capacidade dos tecidos em extrair O2 (devido a transporte reduzido, hipovolemia,
disfunção miocárdica, alteração do conteúdo arterial de oxigênio) 🡪 ativação dos mecanismos

compensatórios.
● Fórmula DC 🡪 FC X VS
● Fisiopatologia dos mecanismos compensatórios:

o Taquicardiaé o primeiro e o mais significativo – mas é esgotável (manter o DC para compensar o baixo
volume sistólico, quanto mais jovem a criança maior a chance de resposta inadequada do DC e mais
dependente da FC e menos volume de ejeção/menor massa ventricular, taquicardia excessiva leva a tempo
de enchimento ventricular diminuído – VS e o DC acabam diminuindo e diminuindo O2 para tecidos.
o Aumento da RVS/vasoconstricção 🡪redirecionar sangue aos órgãos vitais, redução da perfusão periférica
🡪 aumento da TEC (>3s) e pulsos finos;
o Cerebrais: alteração da consciência de acordo com o grau de isquemia 🡪 alerta/responsivo a
voz/responsivo a dor/não responsivo;
o Renais: < 1ml/kg em crianças ou 30ml/hr em adolescentes é sinal de má perfusão tecidual;
o Aumento da contratilidade cardíaca resultando em esvaziamento mais completo do ventrículo;
o Criança demora mais a apresentar hipotensão, quando ela acontece já existe falência dos mecanismos
compensatórios, é mais tardia e mais súbita e sinal de má homeostase cardiovascular;
● Nas células🡪 lesão celular e morte celular pelo edema celular causado pela hipóxia. Resposta imunológica🡪
hiperinflamatório 🡪 liberação de interleucinas, leucócitos, macrófagos e citocinas na tentativa de conter a lesão do
microorganismo e se se elevar demais fara CIVD, lesão endotelial 🡪 organismo responde elevando mecanismos
anti-inflamatórios com supressão do sistema de resposta 🡪 sai da sepse quem consegue regular os estados pró
inflamatórios e de supressão inflamatória;
● Causa número 1 em mortalidade nas UTI’ s pediátricas 🡪faixa etária e reconhecimento precoce influenciam
diretamente na mortalidade
● Conduta:
o Passo 1 (0-15 min): monitorizar paciente, fornecer O2 se SAT < 92%, obter acessos venosos ou intraósseos
(na falha de 4 tentativas de acesso IV tentar o ósseo) + colher kit sepse (hemograma, culturas, gasometria
arterial, função renal, função hepática, coagulograma e dextro) e iniciar antibioticoterapia empírica em até
1 hora do atendimento inicial. Correção de distúrbios metabólicos e eletrólitos para níveis fisiológicos e
atenção a hipoglicemia e hipocalemia.
o Passo 1.2: se hipoperfusão tecidual (alteração do estado mental e/ou TEC >2s) 🡪 ringer lactato (na ausência
desse solução salina ou coloide) em bolus 20ml/kg em 5-10min até melhora dos sinais de hipoperfusão,
seguido de reavaliação dos sinais. Se paciente permanecer com sinais de hipoperfusão pode repor até 40-60
ml/kg e reavaliar sempre, se paciente permanecer com sinais de hipoperfusão seguir para passo 2.
o Passo 2: otimização hemodinâmica em choque refratário a fluidos 🡪 choque hipodinâmico/choque frio usar
adrenalina, se choque hiperdinâmico/choque quente iniciar noradrenalina. Obter acesso venoso central se
necessário e avaliar necessidade de via aérea definitiva (atropina, quetiapina para sedação) e reavaliar se
paciente seguir com sinais de hipoperfusão seguir para passo 2.2.
o Passo 2.2: choque resistente a catecolaminas, reavaliar perfil hemodinâmico e iniciar hidrocortisona (dose
de ataque), iniciar monitorização invasiva, com alvos de PVC e SvCO2 e pressão na normalidade, lactato se
hiperlactemia inicial, SvCO2, Hb < 7 considerar transfusão sanguínea. Se paciente persistir em choque
refratário reavaliar perfil hemodinâmico e valores pressóricos para próximos passos.
● Sinais de hipervolemia: crepitação em bases pulmonares, hepatomegalia, ganho > 10% do peso corporal, variação
do diâmetro da veia cava inferior. ATENÇÃO! Em algumas situações especificas, como cardiopatia congênita,
suspeita de disfunção miocárdica ou RN, devem ser utilizadas alíquotas de volume menores, ao redor de 10 ml/kg
com reavaliações mais frequentes.
● Escolha do ATB deve seguir faixa etária e sítio da infecção inicial:
Distúrbios respiratórios – prof. Rafael
● FR: demora de acesso ao serviço de saúde, pior condição socioeconômica, região, prematuridade, défict e distúrbios
respiratórios;
● Obstruções agudas das VAS:
● Laringite/Crupe viral/epiglotite: grande maioria dos casos é viral (crupe viral), sintomatologia pode ter pródromo
(coriza, tosse ladrante, rouquidão e estridor alto 🡪 inalação com adrenalina + corticoide sistêmico – dexametasona
EV), bacteriana é mais difícil de se encontrar (exceção de casos de crianças com traqueotomia); epiglotite
(bacteriana, instalação abrupta com sintomas sistêmicos e obstrução importante, necessário IOT, germe mais
comum e Haemophilus tipo B com redução após vacina)
● Bronquiolite: primeiro episódio de sibilância na vida do lactente (< 2 anos), etiologia viral (VSR), pode haver
infecção bacteriana associada, contaminação pelo contato com secreções, incubação por 3-5 dias, resolução 10-15
dias, obstrução de pequenas vias aéreas (edema + buco nos bronquíolos). Clínica: tem pródromo leve (coriza, tosse,
febre ou não, bom estado geral), tosse/taquipneia/dispneia, sibilos (muco estreita a via aérea, expiração diminui luz
do bronquíolo que já está diminuído que leva o ar a turbilhonar) + aumento do tempo expiratório. No RX pode se
ver sinais de hiperinsuflação (busca por complicações, como atelectasias, consolidações por pneumonia associada),
hemograma com leucocitose/linfopenia - podendo haver desvio, pesquisa de vírus. Dx diferencial🡪 asma,
coqueluche, FC cardiopatias congênitas, pneumonia e DRGE. Lembrara que é doença pulmonar obstrutiva. TTO:
SUPORTE🡪 sintomáticos, aporte nutricional e hidratação precoce adequados, limpeza nasal, cabeceira elevada,
oxigenoterapia se necessário (SAT >92%), considerar internação e suporte ventilatório (precaução de contato), pode
fazer teste com B2 agonista inalatório (manter se apresentar melhora), corticoterapia não é indicado, profilaxia com
paviluzimabe (5 meses consecutivos, nos meses de frio 🡪 prematuros < 29 semanas até 1 ano/pneumopatas e
cardiopatas até 2 anos).
o Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): inflamação do parênquima pulmonar, FR 🡪< 9 meses, nível
socioeconômico, desnutrição, comorbidas – asma/FC/DRGE- poluentes domiciliares, desmame precoce, baixa
cobertura vacinal; geralmente por aspiração de bactérias é a causa, etiologia de maioria viral (influenza,
parainfluenza), mas pode ser bacteriana também. Complicações: derrame pleural/parapneumonico (critérios de
light), empiema, pneumonia necrosante e abcesso pulmonar
PNEUMONIA VIRAL: VSR, mais comum em meses de inverno (aglomeração), 2-3 anos de idade, pródromo importante,
RX com infiltração difusa (raias no RX), sem consolidação importante, HMG com leucocitose leve ou não, tratamento é
suporte. TAQUIPNEIA + SINTOMAS GRIPAIS 🡪 DESCONFIAR DE PNM (ver sempre FR e desconforto respiratório)
o PNEUMONIA BACTERIANA: mais comum, investigar causas para PNM de repetição, germe mais comum é strepto
pneumoniae (agente mais comum em < 5 anos). Clínica: queda do estado geral mais importante, tosse, febre,
calafrios, taquidispneia, desaturação, queda, desconforto respiratório, estertores/crepitações, MV abolido ou
diminuído em algumas regioes, percussão submaciço, sopro tubário (mais rara – aparece em consolidações
importantes. Diagnóstico: HMG com leucocitose e desvio a esquerda (não é regra), PCR elevado, hemocultura (<
10% das amostras positivas e indica gravidade), RX com infiltrado intersticial/consolidação alveolar, broncogramas
alveolares, borramento de silhueta cardíaca, derrame pleural (s. pneumoniae), pneumatoceles (s. aureus), lembrar
que RX demora a normalizar e é indicado em suspeitas de complicação do quadro. TTO: ambulatorial (amoxicilina
50-90 mg/kg por 7-10 dias 8/8h ou 12/12h; alternativa é cefuroxima/amoxicilina com clavulanato (90mg/kg/dia EV
8/8h ou 12/12h) e reavaliar em 48-72hrs); hospitalar (ampicilina/penicilina cristalina ou amoxi+clavu ou ceftriaxone
associar para gram positivos como oxacilina/clinda/vanco), para > 5 anos considerar macrolídeos (azitro ou claritro)
e para RN ampicilina ou penicilina + genta ou amicacina.
Indicações de internação: < 2 meses, taquidispneia

(tiragem intercostal, tiragem subcostal FR > 60,),
alteração do nível de consciência, necessidade de
O2/suporte ventilatório, sem melhora após 48h,
cianose ou SATO2 < 92%, recusa alimentar, dificuldade
de ingerir líquidos, vômitos incoercíveis, comorbidades
e sinais de choque.
o Pneumonia atípica: germe mais comum Mycoplasma pneumoniae/chlamydia pneumoniae, pode ter início abrupto,
mas geralmente é insidiosa (febre, mal-estar, tosse prolongada, rinorreia, infecção entre irmãos). Pneumonia afebril
do lactente 🡪 C. trachomatis, transmissão vertical, associação com conjuntivite purulenta, tratamento com
claritromicina, infiltrado ao redor do coração (coração peludo).
o Coqueluche: transmissibilidade por aerossóis (bardetella pertussis), presente na vacina DTP (2m, 4m,6m + reforços
com 15m e 4 anos), 3-5 anos após vacinação anticorpos decaem, possui fases. Clínica: pródromo viral com piora
noturna (interna até melhora da fase paroxística), sintomas de VAS, tosse paroxística (tosse em salvas, tosse mais
seca – pode ficar pletórica e cianótica), piora noturna, < 3 meses podem ter quadros de apneia/pletora/engasgos.
Diagnostico é clinico, confirmação de bordetella em secreção de nasofaringe, HMG com leucocitose (predomínio de
linfócitos), RX com infiltrado difuso. TTO: macrolídeo (azitromicina ou claritro) e isolamento respiratório.
Quimioprofilaxia: mesa dose terapêutica, para contatos íntimos (< 1 ano, < 7 anos sem vacinação, < 4 doses de
vacina/ 15 meses).
o COVID 19: sd gripal (febre início súbito + qualquer sintoma respiratório, na ausência de outro diagnostico), SRAG (sd
gripal + taquidispneia ou hipóxia ou instabilidade hemodinâmica);
o Síndrome inflamatória multissistêmica em pediatria (SIM-P) 🡪 quadro inespecífico pós contato com covid
positivo ou criança positivada, semelhante a outros quadros imunológicos como KAWASAKI (pode fazer
aneurisma de aorta nos quadros semelhantes), sd. da ativação macrofágica (SAM), sd. choque tóxico, sd. da
pele escaldada. DX é feito com presença de febre mais dois órgãos ou sistemas alterados. associado ao
quadro de SIM-P podem ser encontradas elevação de arcadores inflamatórios, marcadores de coagulação e
exames de imagem alterados (ecocardiograma) 🡪 FEBRE ELEVADA + 2 OU MAIS ORGÃOS/SISTEMAS
ALTERADOS + PROVAS INFLAMATÓRIAS ELEVADAS + EVIDENCIA DE COVID-19 OU CONTATO. São

diagnósticos diferenciais sepse, Kawasaki (meninos por volta dos 5 anos, mas aqui não [é comum alteração
no trato intestinal)
▪ Cardiológico: disfunção miocárdica, miocardite, pericardite, aneurisma de coronária, hipoPA e
choque cardiogênico;
▪ Renal: insuficiência renal aguda dialítica;
▪ Respiratório: dispneia, taquipneia, hipóxia;
▪ Hematológico: trombose local ou sistêmica, anemia, leucopenia, linfopenia, plaquetopenia;
▪ Gastroinstestinal: dor abdominal, vômitos e diarreias;
▪ Neurológicos: cefaleia persistente, convulsões e psicose;
▪ FEBRE PERSISTENTE
Doenças Respiratórias II – Prof. Rafael
● Síndromes alérgicas:
● Rinite alérgica: doença inflamatória da mucosa nasal mediada por IgE, acomete de 20-40% das crianças, possui
fatores de risco (AF, IgE elevado > 4%, tabagismo domiciliar, histórico de alergia). Clínica: prurido nasal (prega
transversal no dorso do nariz), congestão nasal, rinorreia, espirros (em salvas), conjuntivite e alterações na
Rinoscopia (mucosa pálida e edemaciada); sintomas graves 🡪 despertares noturnos ou limitações de atividade
diária). Diagnóstico: teste cutâneo (rash) e dosagem sérica de IgE. Fenótipo🡪 olheira mais importante (agressão de
conjuntiva), respiradores bucais (lábio inferior evertido e superior invertido). Tratamento: controle de ambiente,
anti-histamínicos (3-4 semanas nas descompensadas, polaramine/hidroxizine ou loratadina/desloratadina – 1x dia
preferencialmente a noite), corticoide tópico (> 4 semanas, mometasona/nasonex > 2 anos, fluticazona/avamys > 4
anos e budesonida > 6 anos), em casos mais graves corticoide sistêmico (predinisolona por 5-7 dias),
descongestionante nasal (EVITAR nafazolina/neosoro – intoxicação) e lavagem nasal sempre.
● Lactente sibilante: 30-40% das crianças que tiveram bronquiolite apresentam novos quadros de sibilância, sendo 3
ou mais episodios em 1 ano. Tratamento aqui é variado e deve ser considerado risco para asma no futuro. Aqui é
após o 1º episódio de sibilância! Não é só secreção aqui criança já tem hiperrreatividade brônquica 🡪 chamar de
crise de broncoespasmo. Diagnóstico de asma classicamente é dado após os 6 anos de idade, no meio do caminho
se for uma criança com > 3 episódios de broncoespasmo em 1 ano ganha diagnostico de lactente sibilante/bebe
chiador, o que muda aqui da bronquiolite é que já trata como uma crise de asma (B2 inalatório e corticoide
sistêmico), colocar paciente em observação mais rigorosa. Abaixo índice preditivo de asma.
● ASMA: doença crônica mais comum na infância, de causa inflamatória (hiperresponsividade de vias aéreas
inferiores e limitação de fluxo respiratório). No PA chega como uma crise asmática🡪 classificar gravidade (leve,
moderada ou grave – Escore de Wood 🡪 cianose, MV e sua presença, sinais de desconforto respiratório, sibilos na
ausculta pulmonar e estado neurológico, única medida laboratorial é PaCO2). Tratamento da crise🡪
oxigenioterapia ( <92%), crise leve (b2 inalatório em sequência – inalação ou espaçador, fazer 3 doses em intervalos
de 20 minutos; se boa resposta alta com receita de inalação de b2 de 6/6h ou 8/8h por até 5 dias e se resposta
ineficaz tratar como crise moderada), crise moderada (sequência de b2 inalatório + brometo de ipratrópio/atrovent
+ corticoide sistêmico [predinisolona] se boa resposta alta com b2 + corticoide por até 5 dias e se resposta
insuficiente internação e tratar como crise grave). Crise grave🡪 inicialmente o mesmo que na crise moderada, se
não teve resposta pode repetir 2-3 vezes no máximo, passar por tratamento de 2ª linha como inalação contínua
(dose total da inalação que seria feita em sequência e tentar fazer de maneira continua para durar 1h), sulfato de
magnésio EV (ação não muito bem descrita, relaxamento da musculatura lisa peribronquica), B2 agonista EV (em
infusão contínua, deve ser feito em UTI iniciando com dose muito baixa e vai titulando até criança para de sibilar ou
até os efeitos colaterais se tornarem importantes, em especial taquicardia – usa terbutalina/bricanil também),
avaliar sempre necessidade de suporte ventilatório (cateter nasal de alto fluxo, CPAP, VNI e IOT em último caso –
difícil de fazer). Tratamento ambulatorial🡪 redução de impacto e risco, realizar MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
(mudanças no ambiente, mudança de estilo de vida) + TRATAMENTO FARMACOLÓGICO (revisado continuamente,
sistema de step down e step up)
o B2 inalatório: salbutamol/aerolin (gotas, bombinha ou EV) 1 gota a cada 2-3 kg (máx 20gts), spray 2-4 jatos
(100 mcg por jato), por kg 0,5 puff por peso (dose máx 10 jatos). Fenoterol/berotec (apenas gotas) 1 gota a
cada 3=5 kg (máximo 10 gotas). Efeitos colaterais esperados 🡪 no pulmão broncodilatação, no coração
taquicardia, tremores, náusea ou vômito também podem ocorrer.
o Brometo de ipratrópio/Atrovent: adjuvante do B2 agonista e derivado da atropina, ação de bloqueio de
receptor muscarínico (reduz tônus colinérgico), apresentação apenas em gotas; < 5 anos 10 gts e > 5 anos
20 gts com no máximo 40 gts. Tem efeito apenas em associação com o B2 agonista e diminui necessidade
de internação.
o Corticoterapia: VO ou EV tem a mesma eficácia (criança muito grave a não ser que esteja vomitando a 1ª
dose é sempre VO). Predinisolona 3mg/ml fazendo 1mg/kg/dia de ataque e depois vai para casa com a
mesma dosagem (1ml a cada 3 kg ou Peso/3). Metilpredinisolona (EV) 1-2 mg/kg/dose até 4x dia ou
Hidrocortisona (EV) 10 mg/kg. Na alta deve manter corticoide sistêmico até completar 5 dias de tratamento,
no máximo 7 dias.
o Para asma não controlada, checar🡪 checar técnica de inalação/aerossol, confirmar diagnóstico (DRGE,
cardiopatias, aspiração de corpo estranho, fibrose cística), remover fatores de risco e comorbidades,
considerar step up e encaminhar para especialista se julgar necessário.
o STEP 1: pacientes com < 2 sintomas mensais e sem FR, começar com medicação de alivio conforme
necessário com salbutamol/aerolin, não precisa repetir depois apenas na crise.
o STEP 2: asma não controlada ou parcialmente controlada, entrar com corticoide inalatório e B2 de longa
duração ou apenas o corticoide inalatório (clenil/beclometasona ou budesonida) e reavaliar após 2-4 meses
(no máximo 6 meses) e se no retorno continuar com sintomas não controlada pode fazer step up e se
estiver controlada pode fazer step down.
o Inaladores:< 4 anos aerossol dosimetrado com máscara facial ou nebulização com máscara facial; 4-6 anos
aerossol dosimetrado com espaçador e bocal; > 6 anos (inaladores de pó ou aerossol dosimetrado com
espaçador e bocal. Apertar para liberar o jato e contar 10 segundos inspirando profundamente, até obter o
total de jatos programados. Cuidados com espaçador 🡪 ele não pode ser esfregado, mas também não deve
estar sujo deve lavar todo dia mergulhando ele e apenas passar em água com sabão e deixar secar
naturalmente.
Diarreia aguda e desidratação – Prof. Rafael
● Diarreia: três ou mais evacuações liquidas ou pastosas diferente do padrão habitual da criança em um período de
24 horas, outro nome que aparece é disenteria, mas aqui ela é uma diarreia com presença de sangue ou muco nas
fezes (bacteriano). Na grande maioria das vezes é autolimitado e viral, com um curso mais prolongado, sendo uma
diarreia aguda 14 dias e > 14 dias -30 dias é considerada persistente e > 30 dias crônica.
● Tipos de diarreia: osmótica (mais comum, associada ao rotavírus/uso de laxantes/deficiência de lactase, acúmulo
intraluminal de solutos [não absorvidos ou digeridos], melhora com jejum), secretora (principalmente provocada
por algumas cepas de E. coli/salmonela/cólera/Shigella, secreção ativa de eletrólitos pelo enterócito devido a
injeção direta das toxinas do germe no enterócito, prejudica absorção de outros sais, aumento do volume de
evacuação/alto volume fecal, mantida com jejum) e invasiva (Shigella é principal agente, germe invade as paredes
da célula intestinal e chega a camada mais profunda com vasos sanguíneos e linfáticos e assim provoca
aparecimento de sangue e muco devido a algumas células de defesa).
● Causas: infecção (mais comum viral do que bacteriana), intolerância alimentar (alergia a proteína do leite),
medicamentosa ou inflamação/alergia.
● Principais agentes:
o Rotavírus: mais comum em extremos de idade, diarreia viral e geralmente mais leve, usualmente melhora
em até 72h;
o E. coli: várias cepas 🡪enterotoxigênica (ETEC) é 1ª causa de diarreia bacteriana no Brasil, diarreia do
viajante ; enteroinvasiva (EIEC) uma das causadoras da disenteria, mais associada a quadros febris;
enterohemorrágica (EHEC) mais uma causa de disenteria, lembrar de carnes mal cozidas, uma das duas
principais causadoras da complicação que é a sindrome hemolítica urêmica (SHU – reação cruzada mais
tardia – 14 dias após que leva a quadro autoimune, com hemólise e uremia muito elevada podendo evoluir
para IRA e precisar de diálise em UTI).
o S. aureus: diarreia que ocorre muito próxima a ingesta do alimento contaminado (1-24h após), alimentos
como ovo/maionese/presunto e é secretora e não invasiva;
o Salmonella: sempre associar a ovo/maionese, grupos grandes de pessoas intoxicados, diarreia secretora
mais invasiva;
o Shigella: 1ª causa de disenteria no BR, associada com a SHU;
o C. difficile: diarreia hospitalar, mais agressivo, com grande disseminação, causador da colite
pseudomembranosa;
o Cólera: mais rara hora, diarreia secretora, perde volume de líquido muito alto, fezes com coloração de água
de arroz e odor de peixe;
o Campylobacter jejuni: disenteria em países mais desenvolvidos, bem associado com Guillain-Barré e artrite
reativa;
o Yersinia: bactéria que simula um quadro de apendicite (DB em fossa ilíaca direita);
o Entamoeba/Giardia: acomete crianças de 1-5 anos, contagio por água ou alimentos contaminados, causa
diarreias prolongadas, e causa ciclos de alternância entre diarreia e constipação. Sendo que a Entamoeba é
mais agressiva, podendo ter sangue nas fezes, muco e febre e a giardia causa uma diarreia aquosa e quadro
mais brando
● Diagnóstico: CLÍNICO, raramente são necessários exames 🡪 hemograma (leucocitose, parasitoses com aumento dos
eosinófilos), alteração de eletrólitos, função renal pode ter sinais de sobrecarga, coprograma/coprocultura
(diferenciar causas virais e bacterianas), parasitológico de fezes, hemocultura e sorologias especificas (clostridium).
● Tratamento:
o Classificação da desidratação: uma das formas é pela perda de peso da criança (mas deve ter um valor
fidedigno prévio); ou por meio de sinais e sintomas (mais utilizado) 🡪 estado geral (alerta, reativa, irritação,
torporosa), olhos encovados, lagrimas (presentes ou ausentes), sede (conforme a desidratação progride, ela
passa por duas fases, se está sem sede está no início, mas no grave perde a capacidade de beber devido as
náuseas), turgor da pele (feito no antebraço), verificar TEC e pulsos
● PLANO A (CRIANÇA SEM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO): aqui a meta é evitar a desidratação, vai para casa com
orientações, orientar sobre a dieta da criança nos próximos dias (oferecer mais líquidos, quais líquidos devem ser
ofertados – evitar refrigerantes e bebidas açucaradas, preferencialmente água e gelatina, deve ser mantido o
aleitamento e até aumentar), uso do soro de reidratação oral/SRO, manter alimentação habitual, e geralmente
ocorre melhora em 48 horas e se houver piora volte para nova reavaliação. Orientar sinais de desidratação mais
importantes (alteração da sede e olhos mais fundos), administrar zinco 1x ao dia durante 10-14 dias na dose de
10mg/dia (< 6 meses) e 20mg/dia (> 6 meses) ou enquanto durar a diarreia.
● PLANO B (CRIANÇA COM DESIDRATAÇÃO): aqui ainda não é tão severa, oferecer 1ª alíquota de SRO na Unidade de
Saúde (quantidade depende da sede do paciente – orientação geral 50-100 ml/kg de 4-6h, na prática oferece uma
quantidade e aceitar bem é liberada para casa com as medidas citadas anteriormente. Durante a reidratação vai
reavaliando os sinais de desidratação, e recebe alta após desaparecimento desses sinais e se criança não melhorar
passar para plano C. Se criança vomitar, no MS, deve-se passar o SRO por sonda nasogástrica, na prática faz
antiemético para que a criança consiga tomar.
● PLANO C (DESIDRATAÇÃO GRAVE): feito na unidade hospitalar, deve ser feita com soroterapia EV, expansões com
20ml/kg de peso ou 10 ml/kg de peso, reavaliando sempre se sinais melhoraram ou se existem sinais de
“hipervolemia” como crepitação pulmonar ou rebaixamento hepático. Após certa melhora dos sinais de
desidratação passa-se para a fase de manutenção (oferta de líquido para 24h para a criança), se existem sinais de
melhora pode ofertar alimentação e manda para casa com SRO até resolução completa do caso.
● CHOQUE – CDF4P 🡪 diminuição do nível de consciência, diminuição do débito urinário, frequência cardíaca elevada,
pulsos finos/elevados, perfusão lentificada, pele marmórea/rendilhada/palidez e diminuição da pressão arterial
🡪TTO com 20 ml/kg de SF 0,9% em pinça aberta ou em bolus e reavaliação a cada alíquota;
● SRO: na grande maioria dos lugares disponibilizado em envelopes, diluir em água filtrada na quantidade indicada,
misturar e deixar na geladeira (após 24 horas de sobrar deve ser descartado) e sempre que criança tiver um
episódio de evacuação/fezes diarreicas/vômito deve se oferecer a criança, para < 1 ano 50-100 ml/vez, 1 -10 anos
100-200 ml/vez e > 10 anos a quantidade que o paciente aceitar 🡪 na prática o quanto o paciente tolerar. Existem
os soros caseiros 🡪 1 medida de sal e 2 medidas de açúcar + 200 ml de água. Na rede farmacêutica tem-se ainda o
pedyalite com sabores, que pode ser mais tolerável para crianças.
● Outras condutas:
o Manter alimentação;
o Zinco (<5 anos 10-14 dias principalmente, < 6 meses 10mg/dia e > 6 meses 20mg/dia);
o Antiemético:ondansetrona 0,15-0,3 mg/kg até 6/6h ou dimenidrato 1 gota/kg de até 6/6h (> 2 anos);
o Dipirona e paracetamol se necessário;
o Probióticos: medicamento para repor a flora intestinal e encurtar o período da diarreia 🡪 enterogermina e
floratil passar por 5 dias ou até resolução do quadro. Para diarreias secretoras 🡪 Racecadotrila/Tiorfan
(inibidor da encefalinaze) 1,5 mg/kg/dose 3x dia, mas é CI para < 3 meses;
o ATB: uso restrito a disenterias/toxemia
o Proscritos: loperamida (imosec) e escopolamina 🡪 diminuem peristalse do intestino, imosec ainda é mais CI
porque é opioide e criança pode apresentar sinais de intoxicação por opióides (RNC).
Aleitamento materno e nutrição infantil – Profa. Roberta
● Aleitamento materno deve ser exclusivo nos primeiros 6 meses de vida e complementado (aleitamento materno +
alimentos sólidos) até 2 anos de idade no mínimo. Não é permitido, água, chá ou outros tipos de leite.
o Aleitamento materno exclusivo: leite materno e nenhum outro alimento ou líquido (exceto SRO e
medicamentos);
o Aleitamento misto: leite materno + outro tipo de leite (inclusive soja);
o Aleitamento predominante: leite materno + outros líquidos (água, chás, infusões, sucos e frutas);
o Aleitamento materno complementado: leite materno + alimentos líquidos ou semissólidos;
● Fisiologia da lactação: o estímulo da sucção age sobre a hipófise anterior que libera prolactina e essa vai agir na
mama, levando a produção de leite. Já a hiposfise posterior há liberação de ocitocina que vai agir na ejeção do leite.
Dor, desconforto, estresse inibem o reflexo de ejeção do leite 🡪 inibição do reflexo de ejeção do leite, mãe precisa
estar relaxada para que ocitocina seja liberada. A apojadura/descida do leite ocorre em geral até o 3º ou 4º dia de
vida após o parto e independe da sucção ** em mães HIV positivas os bebes já recebem fórmula na sala de parto, é
importante lembrar que HIV é CI absoluta a amamentação. Quanto mais o bebe mama, mais o leite materno é
produzido, secretado e eliminado pela mama. Vantagens para mãe: prático e barato, auxilia na involução uterina
(elimina restos placentários e evita a anemia puerperal), auxilia na perda ponderal, ajuda na prevenção do câncer de
mama e ovários, possui efeito anticoncepcional nos primeiros 6 meses pós-parto (desde que a amamentação seja
exclusiva ou predominante e que a mulher ainda não tenha menstruado) 🡪 não vale a pena confiar, correto e
utilizar injeção trimestral, pílula de progesterona, DIU ou implanon.
● Fases do leite ao longo da amamentação:
o Colostro: primeiros dias pós-parto, possui mais proteínas do que o leite maduro (imunoglobulinas), menor
teor de lactose e gordura quando comparado ao leite maduro, maior teor de sódio/cloro/magnésio e mais
rico em vitamina A.
o Leite de transição: 5º-10º dia;
o Leite maduro: entre o 10º e o 15º dia de vida, possui maior teor de lactose e gordura;
● Modificações da composição do leite 🡪 frações do leite ao longo a mamada:
o Leite anterior: leite secretado após o início de uma mamada (rico em proteínas do soro e lactose);
o Leite posterior: leite secretado no fim da mamada (rico em gordura)
o A concentração de gordura aumenta ao longo de cada mamada, ao anoitecer tem-se maior quantidade de
gordura no leite materno no que de manhã;
● Leite de mães de prematuros: também possui diferenças, principalmente no 1º mês de lactação quando
comparado ao produzido por mães de RN a termo 🡪 possui maior teor de proteínas, gorduras e maior densidade
energética e um menor teor de lactose; maiores teores de sódio, cloro, cálcio e fosforo; maior teor de vitamina A e
E; menor teor de potássio, e nos primeiros dias de vida possui maior concentração de IgA e Lactoferrina.
● Vantagens para criança: alimento complemento, previne infecções (diarreias, pneumonias, otites), reduz risoc de
alergias, reduz risco de doenças crônicas, promove o melhor desenvolvimento da cavidade bucal e efeito positivo na
inteligência.
● Composição do leite materno:

o Imunoglobulina: IgA secretória 🡪 proteção contra os agentes mais prevalentes do meio em que a criança
está inserida;
o Lisozima: ação bactericida (destrói E. coli), maior atividade a partir dos 6 meses;
o Lactoferrina: proteína bacteriostática, quela o ferro e aumenta a sua biodisponibilidade, indisponibiliza o
ferro necessário para a sobrevida de bactérias patogênicas, em especial E. coli.
o Fator bífido: acidifica as fezes e alimenta a flora saprófita do intestino, impedindo a hiperproliferação de
bactérias patogênicas;
o Macrófagos/linfócitos: secretam imunoglobulinas e produzem complemento, Lactoferrina e lisozima;
o Lactoperoxidase: ação efetiva contra Strepto;
● Leite humano x leite de vaca: basicamente mesma quantidade de calorias, mas leite de vaca tem 3x mais proteínas
e isso pode causar sobrecarga renal, sódio também 3,5x aumentando e também pode levar a sobrecarga renal. Já
nas gorduras não existe muita diferença na quantidade, mas sim em qualidade, mas no leite humano a lactose
associada ao fator bífido que promove o crescimento de Lactobacilus bifidus, com queda do PH local tornando o
ambiente intestinal inóspito para o crescimento de bactérias patogênicas e facilitando a absorção de cálcio. Na
qualidade das gorduras, no LV temos basicamente gordura saturada já no LH temos lipase e LC-PUFA que é um
ácido graxo poli-insaturado de cadeia longa que leva a um maior desenvolvimento cerebral, visual e melhora da
resposta inflamatória. No âmbito das proteínas o LV possui muito mais caseína, que se trata de uma proteína de
difícil digestão e a betagalactiglobulina (proteína relacionada a alergia da proteína do leite de vaca – maior chance
de alergias) e no leite humano tem-se mais a alfalactoglobulina.
● Técnica de amamentação: pega adequada 🡪 boca bem aberta – boca de peixinho, aréola não-visibilizada ou mais
aréola visível acima da boca do bebe, lábio inferior evertido e queixo deve tocar a mama; técnica deve ser verificada
toda consulta, principalmente nas primeiras consultas do RN. Bicos de silicone, chupetas e mamadeiras podem levar
ao desmame do leite materno devido a confusão de bicos e não são usualmente recomendados durante a
amamentação.
● Frequência das mamadas: deve ser feito em livre demanda, sucção nutritiva e não nutritiva (termina
amadurecimento fora do outro, se sente mais próximo a mãe, traz calma, alivia cólicas);
● Frequência normal de evacuações: variável, pode evacuar 10x/dia (reflexo gastro cólico exacerbado) ou ficar 10
dias sem evacuar (aproveitamento do leite materno, sobra pouco para formação de fezes, desde que esteja bem e
ganhando peso adequado e sem distensão abdominal, considera-se pseudo-constipação do leite materno, não deve
ser feito nada é fisiológico); disquesia neonatal 🡪 bebe aprendendo a evacuar, faz força e depois fica ótimo;
● Orientação as mães que desejam manter o AME até os 6 meses, mas precisam retornar ao trabalho após a licença
maternidade 🡪 leite deverá ser ordenhado, armazenado e oferecido para a criança na ausência da mãe; sempre
que estiver em casa a mãe deve amamentar com frequência (manter estímulo de sucção); antes de retornar ao
trabalho ela deve começar a praticar ordenhar o leite e congelá-lo para uso futuro; durante as olhas de trabalho,
esvaziar as mamas por meio da ordenha e guardar o leite em geladeira; leite cru por ser armazenado em geladeira
por 12 horas ou congelado por 15 dias. O leite deverá ser congelado na geladeira e aquecido em banho maria, fora
do fogo, antes de ser oferecido criança fornecendo em copinho ou colher.
● O que fazer se houver impossibilidade de amamentação:

o Fórmula infantil: até os 6 meses oferecer fórmula para lactentes (1º semestre – fórmulas de partida), a
partir do 6º mês formula de seguimento (2º semestre) em conjunto com alimentação complementar, leite
de vaca não deve ser utilizado para < 12 meses (risco de alergias, doenças crônicas no futuro, tem chances
de anemia ferropriva grave – diminui absorção de ferro e pode causar microsangramentos no intestino).
Como prescrever: 1 medida de pó para cada 30ml de água, devendo oferecer 150-200 ml/kg/dia (no
máximo 210ml/kg/dia). Depois de 12 meses pode dar leite de vaca (360 ml/dia e deve ser puro) ou fornecer
fórmulas próprias para essa etapa.
o Leite de vaca: não orienta < 12 meses, mas se necessário deve ser na forma integral sem adição de açucares.
Amidos ou óleos (máximo de 500 ml) 🡪 apenas após 4 meses. Antes dos 4 meses ele deve ser diluído 🡪 2/3,
100 ml de leite fluido +1/3 de água ou cerca de 70ml de leite + 30 ml de água), para melhorar a densidade
energética MS recomenda o acréscimo de 3% de óleo (1 colher de chá para cada 100 ml);
● Queixas comuns na amamentação: hipogalactia (“leite fraco”), fissura mamária (“peito rachado” – técnica
incorreta), ingurgitamento mamário (“seio empedrado” recomendar ordenha), mastite (inflamação da mama, pode
causar febre e ter que usar atb;
● Doenças maternas:
o CI absoluta a amamentação: HIV E HTLV1 e HTLV2;
o CI relativas/situações específicas: CMV (RN < 32 semanas tem maior risco de desenvolver doença mais
grave se infectado, leite deve ser ordenhado, congelado e pasteurizado podendo então ser oferecido);
infecção herpética (se lesão ativa na mama, amamentação deve ser mantida na mama sadia e lesões orais e
genitais devem ser cobertas); Doença de Chagas (evitar na fase aguda, ou na presença de lesões sangrantes
no mamilo); varicela (quando a doença materna se apresenta de 5 dias antes até 2 dias após o nascimento
da criança);
o Falsas CI: hepatites virais (se mãe com HBsAg positivo, criança recebe BCG e imunoglobulina contra hep B
na outra perna após o nascimento) e tuberculose (a mãe deve usar máscara durante o período bacílifero e
criança recebe isoniazida – não é feito BCG logo após o nascimento);
● Doenças da criança CI’s:
o Galactosemia: erro inato do metabolismo, no qual a criança não consegue metabolizar a galactose.
Impossibilitada de receber qualquer alimento com lactose (glicose+galactose), como leite de vaca ou cabra,
podendo usar leite de soja;
o Condições que necessite de jejum;
o * Fenilcetonúria: deficiência da fenilalanina-hidroxilase, causa acúmulo de fenilalanina no SNC causando

encefalopatia crônica progressiva, os níveis séricos de fenilalanina são monitorizados e de acordo com os
níveis obtidos os percentuais de fórmula isenta em fenilalanina e de leite humano vão sendo modificados. É
feita dieta com pequena quantidade de leite humano + fórmula isenta de fenilalanina.
o Medicamentos: imunossupressores e citotóxicos, compostos radioativos, sais de ouro e amiodarona;
● Alimentação do lactente 6 meses a 2 anos: hoje é recomendado que bebes a partir dos 6 meses de vida pode se
iniciar a alimentação complementar, aqui deve se atentar aos prematuros que devem ter sua idade corrigida (não é
idade cronológica e deve ter sinais de prontidão), seguir o guia do MS dos 10 passos para uma alimentação saudável
para crianças < 2 anos. Mel não deve ser usado no 1º ano de vida pelo risco de existência de clostridium botulinum,
contaminando as preparações e causando risco de botulismo.
- Sucos de frutas não devem ser oferecidos para < 12

meses, devido ao alto teor calórico, falta de fibras, deve ser
incentivado a comer a fruta;
- Alimentos não devem ser batidos em liquidificador ou

passados em peneira, devem sentir sabor e texturas
diferentes;
- Deve ser fornecido um alimento de cada um dos grupos

carboidrato + leguminosas + proteínas + legumes +
verduras;
- com 8 meses podem ter pedaços para estimular

mastigação, com 12 meses é alimentação da casa desde que
seja saudável, pode colocar um pouco de sal e oferecer suco
de frutas no máximo 100 ml/dia
● Suplementação de nutrientes:
o Vitamina K: aplicação de injeção de vitamina K após o nascimento, para prevenção da doença hemorrágica
no RN;
o Vitamina A: possui concentrações adequadas no leite materno, mas certas regioes do país possuem alta
prevalência dessa hipovitaminose, nessas regioes o MS recomenda 🡪 lactentes 6-12 meses 100.000 UI em
cápsulas VO 1 dose e crianças 12-72 meses 200.000 UI em cápsulas VO a cada 6 meses, sendo que o
intervalo entre uma aplicação e outra é de no mínimo 4 meses;
o Suplementação de ferro: existe uma alta prevalência de anemia ferropriva no país, e ela causa vários
prejuízos como risco de queda na imunidade, cáries, atraso do desenvolvimento NPM e que muitas vezes
não é revertido. Hoje a recomendação envolve fatores de risco, beber a termo >2,5 kg em AME e sem FR
recomenda começar 1mg/kg/dia a partir do 6 mês de vida até o 24ª mês de vida. São FR: insuficiência
placentária reduzida (hipertensão da mãe, tabagismo, sd hemorrágica o 3º trimestre, má nutrição materna,
obesidade, baixo consumo de alimentos com base de ferro, falta de suplementação de ferro na gestação –
começar a partir dos 3 meses de vida), nascimento (campleamento do cordão umbilical < 1 min,
necessidade de atendimento imediato do RN/APGAR <= 5 começar com 3 meses de vida), primeiros 90 dias
(AME com má nutrição materna, perda sanguínea materna, falta de suplementação de ferro na lactação,
velocidade de crescimento do bebe < P90, mãe com baixa hemoglobina – iniciar a partir dos 3 meses de
vida). Na pratica 🡪 começar com 3 meses de vida.
o Vitamina D: FR para hipovitaminose 🡪 crianças amamentadas ao seio sem suplementação/exposição solar

adequada; pele negra; limitada exposição solar e necessidade de fotoproteção; má absorção; uso de
medicamentos). Antes se recomendava banho de sol, mas hoje não se recomenda mais (aumenta riscos de
CA de pele no futuro e lesões de pele), hoje se recomenda suplementar. A deficiência de vitamina D pode
levar ao raquitismo (mineralização óssea inadequada, ossos frágeis, deformidades esqueléticas e falha no
crescimento) 🡪 insuficiente 20-30 ng/ml e deficiência <20 ng/ml. Recomendação🡪 a partir da 1ª semana
de vida até 1 ano 400 UI/dia ou 2 gts/dia; 1-2 anos 500 UI/dia ou 3gts/dia e em crianças e adolescentes
com deficiência pode-se recomendar esta dose.
● Anemia fisiológica da infância: resulta de uma adaptação a vida extrauterina, ao nascimento as crianças possuem
altos níveis de Hb e Ht, com o passar do tempo tem uma elevação da SATO2 que leva a uma queda da EPO renal e
isso leva a queda dos precursores eritróides na MO. Essa queda ocorre entre 8-12 semanas com Hb que pode chegar
a 11g/dl ou níveis mais baixos, não há tratamento específico para essa condição (anemia normo/normo).
● Anemia ferropriva: concentração sanguínea de hemoglobina se encontra abaixo dos valores esperados (< - 2DP), o
que torna insuficiente para atender as necessidades fisiológicas exigidos de acordo com a idade, sexo, gestação e
altitude. Possui origem multifatorial 🡪 deficiência de ferro e/ou diversos micronutrientes, por perdas sanguíneas,
´processo infecciosos e patológicos concomitantes, uso de medicações especificas que impeçam ou prejudiquem a
absorção do ferro. A principal causa de anemia ainda é a deficiência do ferro (60% dos casos no mundo todo). Sendo
o ferro o metal mais presente no corpo, e a maioria do ferro é proveniente do próprio sistema de reciclagem de
hemácias e uma pequena parte é proveniente da dieta (fontes vegetais ou inorgânicas/ferro não heme e carnes e
ovos/ferro heme), sendo a secreção gástrica de ácido clorídrico importante para a absorção do ferro e também
vitamina C. possui prevalência maior em crianças < 3 anos e gestantes.
o Repercussões sistêmicas: prejuízo no desenvolvimento habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem
e capacidade motoras de crianças e permanecendo mesmo após o tratamento precoce por décadas,
especialmente em crianças pouco estimuladas ou de baixo nível social e econômico. Caries dentárias, menor
discriminação e identificação de odores em comparação a outros grupos, alterações na imunidade não
específica, alterações de paladar e apetite (PICA – perversão alimentar), alterações de apetite, resposta
alterada ao estresse metabólico e desenvolvimento audiovisual.
o Diagnóstico: determinado pelos estágios de depleção, deficiência do ferro e anemia propriamente quando é
possível ver as repercussões clinicas e fisiológicas (apatia, cansaço, irritabilidade, taquicardia e outros). No
estágio de depleção 🡪 é caracterizada pela diminuição dos depósitos de ferro no fígado, baço e MO.
Ferritina sérica é o principal parâmetro utilizado para avaliar as reservas de ferro por apresentar forte
correlação com o ferro armazenado nos tecidos, vale lembrar que a concentração de ferritina é influenciada
pela presença de doenças hepáticas e processo infecciosos e inflamatórios, e por isso deve ser interpretada
com cautela. Valores 🡪< 12ug/L é forte indicador de depleção de reservas em crianças < 5 anos e < 15ug/L
para crianças entre 5-12 anos. 2º estágio é deficiência de ferro 🡪 início do tratamento, são utilizados para
diagnostico a própria redução do ferro sérico (>250-300) e a diminuição da saturação da transferrina (< 16%
= Fe sérico/TIBC), o ferro sérico é relevante para o diagnostico quando menores que 30 mg/dl. No estágio
final ocorre diminuição sanguínea da hemoglobina e hematócrito, além de alterações hematimétricas, valor
de Hb < 11-11,5 para crianças de 6-60 meses e crianças 5-11 anos de idade respectivamente. Pode ser
encontrado leucopenia e plaquetose, diminuição de reticulócitos, anemia microcítica e hipocrômica (DX
diferencial para anemia talassêmica).
o Prevenção: AME prolongado, introdução alimentar com alimentos que aumentam a biodisponibilidade e
absorção do ferro, não oferecer leite de vaca antes dos 12 meses ou antes dos 12 meses e após os 12 meses
máximo de 500 ml/dia de leite de vaca, suplementação em caso de dietas restritas para o uso de carne,
suplementação em lactentes.
o Tratamento: orientação nutricional o para consumos de alimentos fone (carnes, verduras e vegetais
escuros) e reposição oral de ferro 🡪3-5 mg/kg/dia de ferro elementar para crianças por no mínimo 8
semanas (idealmente de 3 a 6 meses), ela deve ser continuada visando reposição dos estoques de ferro oq
eu varia de 2-6 meses ou até obtenção de ferritina > 15ug/dl (com objetivo entre 30-300 ug/dl). Essa
suplementação deve ser feita longa das refeições, melhor em jejum, 1h antes das refeições ou antes de
dormir. Composto mais utilizado é o sulfato ferroso, mas pode causar efeitos colaterais 🡪 náuseas, vômitos,
gosto metálico, pirose, dispepsia, plenitude ou desconforto abdominal, diarreia e constipação. Existem
outros sais de ferro considerados melhores, mas não são obtidos pelo SUS. Monitorização é feito com
reticulócitos, hemograma completo a cada 30-60 dias e dosagem dos mascadores do estoque de ferro-
ferritina com 30 e 90 dias.
ITU na infância – Prof. Rafael
● Importância: pode ser uma infecção bacteriana (foco se sepse), segunda mais comum na infância, atentar para
infecções de repetição e se possui alguma causa base (desenvolvimento de comorbidades como DRC);
● Epidemiologia: mais comum em meninas (no 1o ano de vida se iguala entre os dois), agente etiológico que mais
vai causar é o E. coli (via ascendente, pelo próprio meato uretral por bactéria colonizadora do períneo - no
primeiro ano de vida mais comum é Proteus), outros tipos podem ser por inoculação direta como abcessos;
● Clínica: disúria, ardência miccional, urgência miccional, sensação de esvaziamento incompleto da bexiga → isso
nas crianças que conseguem verbalizar a queixa. No caso de crianças menores → quadro inespecífico, febre
isolada, icterícia, perda de peso;
● Diagnóstico: dor a palpação de hipogástrio, Giordano positivo (pielonefrite), urina mais escurecida, com odor
mais forte, “irritação” para fazer xixi;
● Em pediatria ITU + febre = pielonefrite (ITU alta), cistite seria uma ITU afebril ou ITU baixa;
● Investigação: feita inicialmente com urina 1 e urocultura
- Leucoestrease e leucocitúria podem indicar

ITU;
- Nitrito: maior especificidade da ITU, produto
do metabolismo das bactérias (aumento da
frequência urinária diminui a sensibilidade);
- Urocultura: é padrão ouro  atenção ao
método de coleta (saco coletor – não considera
se vier qualquer bactéria deve considerar
contaminação, feito em crianças que ainda não
possuem controle esfincteriano; coleta em
crianças com controle é feito por jato médio 
VR > 100.000 UI e indica infecção. Outro método
de coleta é por sondagem vesical, aqui VR é
>1000 UI. Existe ainda outro método, por
punção suprapúbica, introduz agulha
perpendicularmente, 1-3 cm da sínfise púbica e
aspirando e essa se tiver crescimento de
qualquer germe é considerado ITU.
 Fatores de piora: crianças retentoras de urina (deve ser reconhecido e orientado aos pais, aumentar ingesta
hídrica, perceber certos comportamentos), criança constipada (ampola retal muito distendida dificulta o
esvaziamento completo da bexiga ou por translocação bacteriana);
 Tratamento medicamentoso: cobrir E.coli  amoxicilina com clavulanato (50 mg/kg/dia 8h/8h ou 12/12h –
peso/3 ou peso/2 respectivamente de acordo com posologia) ou cefalexina (50 mg/kg/dia de 6/6h – Peso/4 = ml
por oferta), além disso se utiliza muito a cefuroxima/zinat (cefalosporina 2ª geração). Não febril fazer por 7-10
dias e febril 10-14 dias de tratamento.
 Quando internar? Quanto mais nova, mais agressivo se deve ser (<1-2 meses de vida) deve se internar para
início de antibiótico por via parenteral, com atb de escolha sendo ceftriaxona.Crianças com toxemia, evoluindo
para quadro de sepse, vômito (criança não consegue ingerir medicação VO), ceftriaxona pode ser IM também;
 Como investigar se criança pensando em algum problema de base: meninos com ITU, meninas com ITU febril
de recorrência. Exames disponíveis  má formação renal (hidronefrose – refluxo vesicoureteral) – USG de rins e
vias urinárias (visualiza abcesso renal e alterações renais mais grosseiras, mas a de mais comum visualização é
hidronefrose); uretocistografia miccional (faz diagnostico de hidronefrose) ou cintilografia ureteral com DMSA
(cintilografia estática (pesquisa por cicatrizes renais – maiores riscos de desenvolver DRC). Ordem pra realização
dos exames: ITU  USG de rins e vias urinárias
Icterícia Neonatal – Prof. Rafael
 Importante grande maioria é fisiológica e dificilmente acarretará em problema mesmo em níveis altos (sequelas
neurológicas – Kernicterus), mas a não fisiológica impregna na pele e causa uma encefalopatia grave.
 Acomete 60% dos RN a termo, 80% dos prematuros e geralmente por aumento de BbI, deve ser feita diferenciação
clínica x laboratorial;
 Origem Bb: produto da degradação do grupo HEME (75% da hemoglobina) BbI  carreada até o fígado pela
albumina  conjugada pela enzima diglucuroniltransferase  BbD  intestino, e ai estercobilina ou volta a
corrente sanguínea na forma de urobilina
- Icterícia patológica: pode ter qualquer um

dos pontos ao lado alterados para ocorrer,
pode ser insuficiência da enzima que
conjuga a Bb, ou uma alteração de
membrana da hemácia (esferocitose),
incompatibilidade ABO ou RH com sangue
materno (aumento da hemólise);
- Circulação enterohepática: se BbD fica

muito tempo no intestino pode voltar a ser
BbI e não será excretada, sendo reabsorvida
para a corrente sanguínea e será
reabsorvida pelo fígado para fazer uma nova
conjugação.
 Icterícia fisiológica: bebes nascem com mais hemácias (Hb fetal tem meia vida mais curta e por isso a quebra e mais
acelerada por isso há sobrecarga), fígado ainda não tão desenvolvido (não consegue converter toda BbI em BbD).
Aparece após 24h de vida, com pico entre 3-4 dias de vida e declínio em torno dos 7 dias, maioria é de BbI e não
aparecem outras alterações (febre, perda de peso, irritação, alterações hepáticas).
o Associada ao leite materno: PRECOCE (do aleitamento materno) entre 2º e 3º dia de vida, 12-13% dos
RN a termo, dificuldades alimentares do início de vida, perda de peso mais acentuada, diminuição da
eliminação de mecônio e aumento da circulação entero-hepática corrigir as vezes complementando com
fórmula e orientações de aleitamento. TARDIA (do leite materno) 4º a 14º dia de vida, 2-4% dos RN a
termo, bom ganho de peso, devido a betaglicoronidase no leite materno, pode ser feito prova terapêutica
com cessação de aleitamento por 48h ou monitorizar mantendo o aleitamento materno e orientar que é
esperado que a icterícia dure 7-14 dias. AMBAS NÃO EVOLUEM PARA KERNICTERUS! Mas podem chegar a
níveis altos de Bb.
 Zonas de Kramer: se instala em ordem cefalocaudal, bebe ictérico é mais pletórico então faz-se digitopressão e
analisa as áreas. Até zona 3 funciona bem. Depois se classifica a criança de acordo com Bb sérica e a idade, em risco
para desenvolver efeitos colaterais ou não
 Sinais de alerta/alto risco para efeitos colaterais: icterícia nas 24ªs horas de vida; associação a outras complicações
e alterações no exame físico; sinais de hemólise (palidez e esplenomegalia); icterícia a partir da zona III de Kramer
ou acima do P75; presença de céfalo-hematoma, incompatibilidade ABO ou RG ou deficiência de G6PD;
prematuridade ou termo tardio (35-36s); aleitamento materno exclusivo; irmãos com história de icterícia; icterícia
associada a sintomas de SNC (Kernicterus).
 Investigação laboratorial: Bb total e frações; tipagem sanguínea/RH/COOMBS direto (RN) e indireto (mãe); HB e HT
(policitêmico). Se icterícia prolongada  por Bb direta  função hepática, infecção congênita ou sepse, deficiência
de G6PD e dosar TSH e T4 livre;
 Icterícia por aumento de Bb direta:intra-hepática (infecciosas – hepatite) e extra-hepáticas (atresia/agenesia de
vias biliares – colúria/acolia fecal/ascite por hepatoesplenomegalia e tratamento é cirúrgico – cirurgia de Kasai no 1º
momento com anastomose de alça intestinal em Y de Roux e deve ser feita quanto antes melhor de preferência < 16
semanas de vida, mas posteriormente deve ser feito transplante hepático)
o Encefalopatia bilirrubínica (Kernicterus): quanto mais alta os níveis de Bb maiores as chances de fazer essa
síndrome (mas não possui relação muito explicada), ocorre devido a impregnação cerebral pela Bb. Clinica
 hipotonia, letargia, má sucção e choro agudo nas 1ªs semanas, em uma 2ª fase terá hipertonia de MM
extensores, convulsões e febre (aqui já é irreversível) e depois e uma semana já desenvolve hipotonia
(padrão do resto da vida);
 Fototerapia: converte BbI em um isômero mais facilmente excretável, podendo ser reverssível ou não (lumirrubina),
mas depende de comprimento da onda de luz/irradiância e superfície corpórea exposta com proteção ocular (luz
azul/fototerapia intensiva – muda Bb de maneira imutável sendo excretada de qualquer maneira; fototerapia
convencional – criança deve ficar o tempo todo exposta, porque Bb consegue voltar a ser BbI – máximo de
superfície corporal pelo máximo de tempo)  cuidado com hipotermia/hipertermia, perdem mais peso
(desidratação – complementar com fórmula ou alimentação por sonda), proteção ocular. Se não der certo a
fototerapia  exsanguineotransfusão com troca de 2 volemias do RN ( 2x 80-85 ml/kg) com substituição de 90% do
plasma, 80% dos anticorpos e 50% da Bb plasmática (crianças com grande grau de hemólise).
o Como orientar quando fazer? Baseado na curva de gráficos de acordo com risco que bebe possui de
desenvolver os efeitos colaterais, dosa Bb sérica e analisa em conjunto com horas de vida. Lembrar que
fototerapia caseira não é mais indicada, orientar sempre deixar criança hidratada e orientar sinais de alerta
(irritação, hipotonia).
Cetoacidose diabética – Prof. Roberta
 Critério bioquímico: hiperglicemia (G > 200 mg/dl), Ph venoso <7,3 ou bic <15, cetonemia ou cetonúria (CAD
euglicêmica) tem suspeição por sinais e sintomas mas fecha diagnóstico com os exames laboratoriais;
 Gravidade: leve (ph < 7,3 ou HCO3 <15), moderada (ph <7,2 ou HCO3 <10) e grave (ph <7,1 e HCO3 <5);
 Muito comum em crianças com quadro de DM 1 (destruição das células beta pancreáticas, e insulinopenia total
eventualmente), para diferenciar pode-se dosar os autoanticorpos (DM1 x DM2);
 Deficiência absoluta de insulina  criança abre quadro com CAD ou criança já tem DM1 e omite doses de
insulina/estresse/infecção (ação dos contrarreguladores da insulina glucagon, cortisol, GH) - aumento lipólise
 aumento ácidos graxos  aumento cetogenese  aumento lactato, aumento da proteólise, aumento dos
substratos gliconeogênicos (diurese osmótica – glicosúria)  perda de água e eletrólitos e desidratação 
aumento glicogenólise;
 Clínica: desidratação, taquipneia (respiração de Kussmaul – acidose respiratória), náuseas, vômitos, dor abdominal,
confusão mental, obnubilação e perda de consciência + sintomas de diabetes (poliúria, perda de peso, polaciúria,
polifagia, polidipsia)+ meninas com candidíase vaginal de repetição ou refratária a tratamento com antifúngico.
 Onde manejar: 1º passo é solicitar dextro (>200)  equipe de enfermagem com experiência (monitorização
contínua), protocolo escrito ou disponível, acessar guideline online para manejo de CAD em crianças, laboratório
capaz de assegurar resultados rápidos, CTI se CAD grave;
 Abordagem inicial: dosar imediatamente glicemia, pesar paciente, estimar grau de desidratação (5% - aumento TEC,
mucosas secas, olhos encovados, ausência de lagrimas, pulsos fracos e extremidades frias; 10% - pulsos periféricos
fracos ou não palpáveis, hipotensão e oligúria); nível de consciência, garantir VA se necessário (evitar IOT se possível
– aumento Pco2 durante e após pode piorar edema cerebral), oxigenioterapia se indicado, monitor cardíaco,
puncionar um segundo cateter periférico, atbterapia (se infecção presente);
 Exames:glicemia, eletrólitos, ureia e creatinina, osmolaridade sérica, ph e pco2, hemograma completo (aumento de
células brancas em resposta ao estresse é característico da CAD e não indica infecção) e amostra de urina;
 Monitorização clínica e bioquímica: anotações em tabelas de h/h, reavaliações clinicas (sinais vitais e neurológico),
medicações, fluidos, exames e laboratoriais, importante realizar AG na gasometria. Hiponatremia  sódio na
gasometria da CAD não é o real, falso sódio baixo/pseudohiponatremia, tem que reajustar para cada 100 acima da
glicose, multiplica-se por 1,6 e soma com o medido.
 Fluidoterapia: expansão volêmica 10ml/kg SF 0,9% em 30-60 min, se sinais de choque 20 ml/kg; reposição deve ser
feita com solução 0.9% acrescida de potássio em 24-48h  insulina faz com que potássio entre novamente na
célula, e a administração de insulina pode levar a hipocalemia. Avaliação clínica de desidratação e o cálculo da
osmolaridade são utilizadas para orientar a reposição dos fluidos;
 Terapia insulínica: na 2ª hora, após a hidratação  risco de hipoglicemia e edema cerebral (diminuição da
osmolaridade sérica e aumento da passagem de água pela BHE). DOSE 0,05 A 0,1 UI/kg/h (diluir 50 unidades de
insulina regular em 50 ml em SF, sendo 1 UI/ml) EV. Não deve ser administrado em bolus no início do tratamento,
manter dose até resolução da CAD (quando glicemia cai em torno de 250-300 acrescentar glicose 5% no soro e dose
de insulina pode ser reduzida para 0,05 UI/kg/h até resolução da CAD). Tanto ph venoso e BOHB devem ser dosados
a cada 2h e deve cair 0,5 mol/L/h se dose de insulina adequada.
o Insulina faz efeito aldosterona like levando a hipocalemia, após expansão a glicemia cai de forma abrupta e
após início da insulina espera-se queda de 36-90 ml/kg/h;
o Se via IV indisponível, considerar uso de insulina SC até de 2h/2h com ultrarrápida (lispro, aspart, glulisina)
com dose inicial de 0,3 UI/kg seguida de 0,1 UI/kg (h/h) ou 0,15-0,2 UI/kg (2/2h);
 Reposição de potássio: depletado devido a diluição osmótica e ativação do SRAA, acidose e diminuição da função
renal levam a a um aumento da concentração extracelular de potássio podendo no diagnóstico estar normal ou
elevado, a terapia insulínica corrige a acidose e o potássio retorna ao meio intracelular podendo predispor a
arritmias. Se hipocalemia iniciar reposição de potássio junto com fase de reposição volêmica e antes de iniciar
insulina (acrescentado ao soro na dose de 20-40 meq para cada L de soro administrado e respeitar o limite de
infusão de 0,5 meq/kg/h. Se hipercalemia não iniciar reposição, se dosagem de potássio não disponível ECG e repor
cloreto de potássio juntamente com fosfato/acetato de potássio. Se hipocalemia mantida, reduzir taxa de infusão
de insulina e se hipocalemia grave (<2,5) adiar início da insulina até correção para > 2,5.
 Fosfato:ocorre perda de fosfato pela diurese osmótica, e o sérico reduz após início da insulina. Manifestação clinica
 raras e se menor que 0,31 mmol/L e pela depleção do fosfato intracelular, encefalopatia metabólica, falência
respiratória, redução da contratilidade miocárdica, miopatias proximal e disfagia, tratar apenas se sintomas acima;
 Acidose: normalmente é revertida após fluidoterapia e início da insulina, com correção rápida da acidose com BIC
pode gerar hipocalemia e acidose paradoxal do SNC, repor apenas se acidose grave com ph <6,9 e não deve
ultrapassar 1-2 mmol/kg em 60 min;
 Resolução da CAD: após resolução iniciar alimentação VO e iniciar insulina SC idealmente antes da refeição, fazer
antes de parar a infusão contínua. Benefícios da administração precoce de insulina basal enquanto paciente recebe
IV e o tipo de insulina, dose e esquema deve ser de acordo com protocolo do serviço;
 Morbidade e mortalidade: taxa de mortalidade 0,15-0,3%, ainda é principal causa de mortalidade do DM1
diagnosticado antes dos 15 anos, edema cerebral é a principal causa da morbi/mortalidade e corresponde a 60-90%
das mortes, levando a déficits de memória permanentes.
 Outras causas de morbi/mortalidade: hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, trombose
venosa, pneumonia aspirativa, edema pulmonar, SRAG, rabdomiólise, necrose isquêmica intestinal, IRA;
 Edema cerebral: incidencia de 0,5-0,9% e mortalidade de 21-21%, raramente ocorre após a adolescência, existem
muitos fatores intrínsecos que levam a essa questão e fisiopatologia é controversa, não se deve apenas a mudanças
abruptas na osmolaridade, desidratação e hipoperfusão cerebral.
o FR: hipocapnia significativa
o Sinais e sintomas: cefaleia pós início do tratamento ou prévia com piora, alteração neurológica
(irritabilidade, confusão, incontinência, dificuldade em despertar), déficits focais e papiledema, tríade de
Cushing (bradicardia, hipertensão e anomalias respiratórias – HIC), queda na saturação de O2;
o Imagem não é necessária, diagnóstico é clinico  1 critério diagnóstico ou 2 maiores ou 1 maior e 2

menores;
o Tratamento: ajustar taxa de infusão de fluidos para PA normal, administrar agentes hiperosmolares
(manitol 0,5-1g/kg/EV em 10-15 min podendo repetir em 30 min OU salina hipertônica 3% 2,5-5 ml/kg em
10-15 min), elevação da cabeceira em 30 graus, cabeça em linha média, IOT, imagem após medidas iniciais;
Febre sem sinais localizatórios (FSSL) – Prof. Rafael
 Febre sem foco: até os primeiros 7 dias pode chamar de febre sem sinal localizatórios, sem nenhuma alteração de
anamnese e exame físico;
 Febre de origem indeterminada: documentada de mais de 3 semanas com investigação ambulatorial ou mais de 1
semana com investigação hospitalar (internação);
 Grande porcentagem das consultas de pediatria envolve quadros de febre (25%), de todos esses quadros a FSSL
pode se enquadrar em até 20% dos casos e sua grande maioria é autolimitada provocadas por algum agente viral, e
na maioria das vezes o quadro termina e não há certa etiologia. Risco maior está relacionado à bacteremia oculta
(H. influenzae e S. pneumoniae – mas que diminuíram após a vacinação).
 Quando suspeitar?
o Bacteremia oculta ou doença bacteriana grave: ( crianças < 3 meses – risco maior devido a imaturidade
imunológica, causado na maioria por H. influenzae e hoje a mais prevalente é o S. pneumoniae e que
também teve queda importante após vacina);
o Pneumonia oculta: mais rara dados de até 25% de PNM em crianças < 5 anos, sem sintomas respiratórios,
com febre >39C e leucocitose > 20.000 (pré-vacina), no pós vacina até 15% em pacientes com tosse e 0,3%
em pacientes com tosse. Chance muito baixa de PNM oculta em pacientes com vacinação;
o Infecções do trato urinário: principalmente em crianças menores com sinais inespecíficos, são FR  < 1 não
de idade, febre > 39C e meninos não circuncidados.
 QUADRO CLÍNICP FSSL: toxemia ou MEG, doença de base com grau de imunocompromeimento, contato com
pessoa doente por agente transmissível  aqui não importa idade a conduta é investigar laboratorialmente e
considerar atb empírico.
 Investigação: seguindo idade se não estiver toxemiada.
o 0-28 dias: investigação completa  HMG/PCR/hemocultura/UROCULTURA/LCR, considerar RX de tórax se
alteração respiratória, considerar coprograma e coprocultura se diarréia. INTERNAR: atb empírico
(cefalosporina de 3ª geração – cefotaxima ou ampicilina+gentamicina) e manter atb até resultados de
culturas.
o 29-90 dias (1-3 meses): HMG/HMC/EAS/URC, LCR (facultativo se não há indicação no momento inicial -
recomendado e indicado se for iniciar ATB), RX se alteração respiratória, coprograma e coprocultura se
diarréia. Tratamento ambulatorial pode ser considerado, ATB im (CEFTRIXONE) E PESQUISA VIRAL SE
DISPONÍVEL;
o 3 meses – 3 anos: se febre <39  acompanhamento ambulatorial, sem exames; febre > 39C  considerar
investigação para ITU + vacinação completa para pneumococo (3 doses) e acompanhamento ambulatorial
sem exames. Se vacinação incompleta HMG e PCR. Se leucocitose e/ou PCR elevado prosseguir com
investigação e iniciar atb empírico (amoxicilina ou ceftriaxone).
Meningite e Meningoencefalite – Prof. Rafael

 Meningite: doença inflamatória das leptomeninges; meningoencefalite: doença inflamatória além das meninges,
acometendo o encéfalo;
 Meningite: maioria é viral (meningite asséptica), maior causador é enterovírus (85-95%), herpes vírus é o mais
associado com meningoencefalite e nas bacterianas há mortalidade de até 100% se não tratadas.
o QC meningite herpética: cefaléia + febre + alteração de comportamento  única meningite viral que tem
tratamento específico que deve ser feito;
 Patogênese: vírus/bactéria chega nas meninges devido a reinfecção de uma mucosa respiratória ou gastrointestinal,
atinge a BHE e a ultrapassa e nos líquidos das meninges consegue se reproduzir e multiplicar. FR: doenças de base
com imunocomprometimento, uso de corticóides ou outros imunossupressores. Nas bacterianas pode ainda existir
colonização da nasofaringe e posterior invasão do SNC ou ser secundária a bacteremia decorrente de foco
infeccioso localizado ou inoculação direta do SNC por contiguidade. LCR é ambiente propicio para replicação
bacteriana. Focos infecciosos associados com meningite  sinusite/IVAS e mastoidite.
 Fisiopatologia: inflamação das meninges  lesão da BHE  edema cerebral vasogênico  aumento da PIC 
isquemia cerebral  lesões citóxicas (convulsões, coma , surdez, déficits cognitivos);
 Quadro clínico: febre, inapetência, sinais de irritação meníngea (náusea/vômito, irritabilidade, anorexia, cefaleia,
confusão mental/alteração do comportamento (encefalite), rigidez de nuca e abaulamento de fontanela. Sinais de
pior prognóstico: sinais de HIC (hipertensão, bradicardia e bradipneia), crises convulsivas, púrpuras ou petéquias
(meningoccicemia). Sempre investigar infecções recentes (IVAS), uso de atb recente, contato com casos de
meningite, história vacinal e TCE recente.
 Etiologia:
o Neisseria Meningitidis: meningite meningocócica (diplococo)  6 sorogrupos mais importantes (A, B, C, Y,

X, W-135); incidencia no BR é de 1,8 casos para cada 100.000 mil habitantes e pode ser responsável por até
50% dos casos de meningite em < 5 anos. Possui mortalidade de 18-20% e nos casos em que há
meningococcemia pode levar até 50%. Doença meningocócica: doença invasiva causada pela N.
meningitidis, geralmente tem início súbito com febre, mal-estar, mialgia, vômito, calafrios, rash
maculopapular, petequial ou purpúrico (+ 50% dos casos), podendo levar a meningite em até 70% dos
casos; doença fulminante  óbito em poucas horas, independente de terapêutica associada.
 Diagnóstico: HISTÓRIA + EXAME FÍSICO + EXAMES LABORATORIAIS (hmg, PCR, glicemia e LCR – celularidade,
cultura e bacterioscopia), TC de crânio indicada antes da coleta de LCR se sinais de HIC, trauma ou cx recente, RNC,
crise convulsiva e défict neurológico focal. Em bebes no LCR tolera-se até 25 células. Análise do líquor: GRAM
(presença de bactérias antes do resultado da cultura, positivo em 90% das meningites pneumocócicas e 80% das
meningites meningocócicas) e LATÉX (teste antigênico de aglutinação, identifica patógenos bacterianos,
sensibilidade de 50-100%e é útil quando há uso prévio de atb)
- Bacterial Meningitis score:

são considerados sinais muito
baixos para meningite
bacteriana se todos os
seguintes ausentes:
bacterioscopia positiva,
neutrófilos no LCR > 1000
céls/ml, proteinorraquia > 80,
neutrófilos em sangue
periférico > 10.000 céls/ml e
presença de crise convulsiva.
Sensibilidade 98,3% e
especificidade de 61,5%
 Tratamento:
o Viral: apenas suporte, existe apenas tratamento específico para encefalite herpética  aciclovir EV 14-21
dias e possui alta mortalidade se não tratada (até 70%);
o Bacteriana: antibioticoterapia parenteral (se bom nível de SNC e que seja um que atravesse a BHE) 
Ceftriaxone EV por 10 dias. Se RN penicilina cristalina (1º mês de vida); corticoterapia EV (para evitar
sequelas neurológicas e auditivas) nos primeiros 4 dias principalmente  dexametasona EV. Precaução para
gotículas até 24h após início da antibioticoterapia (suspeita ou caso confirmado de neisseria ou
Haemophilus).
o Quimioprofilaxia: indicada para meningite meningocócica e por H. influenzae, deve ser administrada nas
1ªs 24h com RIFAMPICINA. Para quem? Contatos íntimos da criança (creche ou familiares – 4h por dia, por
5-7 dias) e profissionais da saúde (respiração boca a boca, IOT, aspiração de secreção traqueal e teste de
fundo de olho  se realizados sem máscara cirúrgica).
Crise epiléptica – Prof. Rafael
 Causa neurológica de maior prevalência em emergência pediátrica, 4-10% da população terá pelo menos 1 episódio
até os 16 anos e é menifestação clinica resultante de descargas elétricas excessivas de um grupo de neurônios do
córtex cerebral. Crise epiléptica seria o transtorno eletrofisiológico do cérebro, já a crise convulsiva é quando essa
crise epiléptica se traduz nos movimentos convulsivos, podendo ser até de ausência. Convulsão  contrações
musculares anormais e excessivas;
o Crise focal: 1 hemisfério acometido, pode se tornar generalizada, podendo ou não ter acometimento da
consciência;
o Crise generalizada: 2 hemisférios acometidos, consciência acometida e o quadro mais clássico é a crise
convulsiva tônico-clônica;
 Grande maioria possui etiologia idiopática 9sem lesões estruturais ou outros sintomas neurológicos), pode ter
sintomáticas (com lesão ou agressão cerebral já estabelecidas – meningite, hidrocefalia);
 Crianças terão respiração/troca gasosa ineficiente e nas tônico clônicas terão gasto energético muscular muito
grande  aumento do consumo de O2 e glicose e aumento da produção de lactato e CO2. Inicialmente tem-se uma
descarga simpática (taquicardia, hipertensão e hiperglicemia) e crises curtas não trarão dano cerebral; já nas crises
prolongadas há piora ventilatória (hipoxemia, hipercapnia  acidose respiratória) e maior risco de acidose lática,
rabdomiólise e hipoglicemia.
 Pós-ictal  criança mais sonolenta e confusa, cefaleia e vômito, liberação de esfíncter, amnésia
 Tipos de crises: tônico-clônica, ausência, mioclônica (espasmos), atônica (perde completamente o tônus muscular,
diferente da de ausência), crise parcial simples (mais focal, não tem acometimento do RNC, apenas espasmos em
determinados grupos musculares);
 Estado de mal epilético: falhas no mecanismo de inibição da crise, podendo provocar lesão e necrose neuronal,
mortalidade de 2,7-5,2% e sequelas em 15%. DEFINIÇÃO: crise com duração > 30 minutos ou 2 ou mais crises
reentrantes (sem recuperação da consciência) e com duração > 30 minutos  crise superior a 5 minutos em
crianças ou criança que chega ao serviço convulsionando.
 Causas mais comuns para crise convulsiva: infecciosas (meningite, encefalite, abcessos, crise convulsiva),
neurológicas (hidrocefalia, neuropatia isquêmica), metabólicas (hipoglicemia, hipercapnia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hipóxia), traumáticas/vasculares, toxicológicas (sd de abstinência do álcool ou
anticonvulsivantes), idiopáticas e oncológicas.
 Quadro clínico: paciente pode já chegar sem crise (caracterizar EVENTO, DURAÇÃO e estabelecer causa com
anamnese e exame físico direcionados), questionar  presença de aura, movimentos tônicos/clônicos ou tônico-
clônicos, movimentos anômalos dos olhos, perda de consciência, perda do controle esfincteriano, e pós-ictal
(confusão, irritabilidade, fadiga, cefaleia, liberação de esfíncter, paresia de Todd/défict focal);
 Exames complementares: glicemia, eletrólitos e gasometria arterial, HMG, PCR, HMC, triagem toxicológica,
pesquisa de erros inatos do metabolismo, nível sérico de anticonvulsivantes (se fizer uso), LCR (se sinais de irritação
meníngea/ou nos neonatos – aguardar TC se suspeita de HIC), TC e EEG, RN (USG transfontanelar).
 Tratamento: SUPORTE  local seguro, posição neutra da cabeça (a não ser que esteja vomitado), garantir via aérea,
oxigênio suplementar (máscara não reinalante, acesso venosos se possível, monitorização, dextro e correção da
glicemia  vai pra sala de emergência.
o Tratamento medicamentoso: para crises com duração > 5 minutos  BZD, DIAZEPAM EV OU VR 0,3-0,5
mg/kg/dose OU MIDAZOLAM (EV, IM ou IN) OU LORAZEPAM (meia vida mais longa que os anteriores e
pouco disponível)  pode repetir até 3 vezes (esperar resposta de 3-5 minutos), passar para próxima droga
se necessário. Se não responder com BZD  FENITOÍNA – dose ataque EV 20-30 mg/kg/dose OU
FENOBARBITAL – dose de ataque 20-25 mg/kg/dose. Se ainda assim não melhorar, paciente em UTI, iniciar
anticonvulsivante de maneira contínua com midazolam, tiopental, propofol. Para neonatos a droga de
escolha é fenobarbital.
Convulsão Febril – Prof. Rafael
 Evento benigno, de 1º mês de vida até os 5 anos, sem antecedentes de crises, 80% com menos de 5 minutos de
duração, sem recorrências, sem déficits pós-crise, tem relação com HF;
 DEFINIÇÃO: crise convulsiva na vigência de febre e sem relação com infecção de SNC (geralmente é tônico-clônica
generalizada);
 Analisar história familiar, afastar possíveis causas (descartar infecção de SNC), LCR só coleta em crianças com sinais
meníngeos ou em menores de 1 ano (indicado fazer TC antes);
 Tratamento: se necessário, BZD – DIAZEPAM 0,3-0,5 mg/kg/dose
 Possui prognóstico bom e se sem sequelas  orientar pais e explicar caráter benigno (não adianta medicar para não
ter febre, pode ter até com temperaturas mais baixas), não precisa usar medicação, nem precisa coletar exames
(apenas após 2º episódio), conduta é alta sem necessidade de internação;
 30% terão recorrência.
Doenças Exantemáticas – Prof. Roberta
 Grupo de doenças caracterizados por presença de um exantema ou rash cutâneo, possuem diversas etiologias,
sendo as infecções de exantema com febre na infância. Temos muitas doenças que cursam com exantema, mas que
não entram nesse grupo.
o Período de incubação: do momento do contágio até o surgimento dos primeiros sinais e sintomas, nas
infecções virais esse período é mais prolongado e nas bacterianas mais curto com poucos dias;
o Fase prodrômica: período que antecede o exantema propriamente dito, paciente apresenta sinais e
sintomas e é contagioso, apresentando febre, sinais constitucionais, sinais catarrais e enantema (exantema
da mucosa).
o Fase exantemática: surgimento do exantema. Aspectos do exantema  maculopapular ou vesicular,

maculopapular (Morbiliforme/sarampo – máculas e pápulas confluentes e avermelhadas, rubeoliforme –
máculas e pápulas rosas e fracas; esacrlatiforme – lesões micropapulares (pele áspera – pele xerótica).
Progressão craniocaudal ou centrífuga (periferia-centro ou vice-versa).
o Fase de convalescença: fase de recuperação, pode ter descamação, no sarampo é mais comum a furfurácea
(aspecto de farinha) e laminar (lascas de pele em mãos e pés);
 Exantema maculopapulares: sarampo, escarlatina, rubéola, eritema infeccioso e exantema súbito;
 Sarampo:
 Agente etiológico é um vírus do gênero Morbilivirus, da família Paramyxoviridae; ocorreu diminuição expressiva
devido a vacinação.
 Transmissão: pelo contato com secreções nasofaríngeas ou aerossol e pode ocorrer mesmo sem o contato face a
face entre suscetível e doente, transmissível de 6 dias até 4 dias após o início do exantema;
 Clínica: fase prodrômica (febre conjuntivite não-purulenta com fotofobia, tosse e manchas de Koplik –
patognômonico), fase exantemática (exantema Morbiliforme com progressão craniocaudal lenta, começando
próximo a linha de implantação capilar na região retroauricular e na nuca e em 50% dos casos há acometimento da
região palmoplantar), fase de convalescença (descamação furfurácea e tosse sendo essa a última manifestação a
desaparecer);
 Complicações: bacterianas (OMA sendo a mais comum, pneumonia – principal causa de morte) e virais
(pneumonias, encefalite, pancefalite esclerosante subaguda/PEES) e em países subdesenvolvidos diarreia por
sarampo;
 Prevenção: pré exposição com vacinação básica (tríplice viral) e pós contato (vacinação de bloqueio até 72h depois
do contato – produção de ac em um tempo menor que o PI de incubação da doença, CI em < 6 meses, gestantes e
imunodeprimidos e imunoglobulina especifica em até 6 dias após exposição – feitas nos que possuem CI a vacinação
de bloqueio;
 Tratamento: vitamina A – hipovitaminose A é um FR para a doença e uso da vitamina promove a redução da
morbidade e mortalidade do sarampo;
 É doença de notificação obrigatória e imediata!
 Rubéola:
 Principal diagnóstico diferencial com sarampo, agente etiológico é pertencente ao gênero Rubivirus da família
Togaviridae;
 Transmissão: por secreções de nasofaringea dos infectados, maior transmissibilidade de 5 dias antes até 6 dias após
início do exantema;
 Clínica: fase prodrômica (febre baixa, sinais catarrais leves, linfoadenomegalia cervical posterior, retroauricular e
suboccipital) e fase exantemática (exantema maculopapular róseo com progressão craniocaudal rápida e sinal de
Forschheimer – máculas róseas no palato;
 Complicações: sindrome da rubéola congênita (catarata, surdez, PCA – persistência do canal arterial), artrite (mais
comum em mulheres mais jovens e adultas e acomete as pequenas articulações), trombocitopenia,
encefalite/pancefalite progressiva;
 Tratamento: sintomáticos
 Prevenção: pacientes infectados devem ser afastados dos susceptíveis até 7 dias após o surgimento do exantema,
pré-exposição (vacina) e pós exposição (bloqueio vacinal até 72h após exposição)
 É doença de notificação obrigatória e imediata.
 Eritema infeccioso:
 Agente etiológico é Parvovírus B19;
 Transmissão: por gotículas de saliva e secreção nasofaringea, o vírus é eliminado entre 7-11 dias após a infecção
inicial. Aqui na fase que surge o exantema o paciente já não elimina mais o vírus (paciente pode ir para escola);
incubação de 16-19 dias, com pródromo inespecífico ou ausentes;
 Exantema: 1ª fase (face esbofeteada – eritema malar bilateral), 2ª fase (exantema rendilhado – 1 a 4 dias após nas
superfícies extensoras), 3ª fase (reicidiva do exantema por estímulos físicos ou psicológicos com duração de 1-3
semanas);
 Clínica: artropatias, crise aplásica transitória (em pacientes com anemia hemolítica), anemia persistente ou
supressão medular completa em imunodeprimidos, hidropsia fetal (feto em anasarca, derrame pelural, ascite)
sindrome papular-purpúrico em “luvas e meias”;
 Tratamento: sintomáticos, infusão de imunoglobulina EV nos imunodeprimidos, nos pacientes com hemólise
crônica faz hemotransfusão;
 Exantema súbito (roséola):

 Agente etiológico: herpesvírus humano 6 e 7 (menor percentual);
 Transmissão: contato com gotículas de saliva do hospedeiro saudável;
 Clínica: acomete lactentes (0-2 anos// pico entre 6 e 9 meses), fase prodrômica (febre muito alta que desaparece
em crise repentinamente em até 72h), fase exantemática (em até 12 h da febre pode se iniciar o exantema,
exantema maculopapular róseo que começa no tronco e pescoço);
 Complicações: convulsão febril em até 1/3 dos pacientes com exantema súbito;
 Tratamento: antitérmicos
 Varicela (catapora):
 Agente etiológico é vírus varicela-zóster (herpesvírus) com período de incubação entre 10-21 dias;
 Transmissão: através de secreções orofaríngeas ou no fluido das lesões por aerossol e contato direto. O período
de transmissão vai de 2 dias antes do início do exantema até todas as lesões de tornarem crostas (3-7dias após
início das lesões);
 Clínica: fase prodrômica (febre, mal-estar, adinamia, anorexia), fase exantemática (muito pruriginoso -
exantema vesicular de distribuição centrípeta com lesões em várias fases evolutivas em uma mesma região do
corpo – polimorfismo regional, mácula  pápula  vesícula  pústula  crosta). Pode haver lesões em
orofaringe, mucosa vaginal e conjuntiva. Quando as lesões se tornam crostas e novas lesões param de surgir a
viremia foi interrompida.
 Varicela no período neonatal: ou varicela congênita: exposição no início da gravidez, leva a lesões cicatriciais
cutâneas que acompanham um dermátomo, hipoplasia dos membros e anomalias neurológicas, oculares, renais
e do sistema nervoso autônomo. Herpes-zóster: mais grave em crianças imunodeprimidas;
 Complicações: infecção secundária das lesões é a principal complicação bacteriana (impetigo, piodermite,
celulite), pneumonia (principal causa de óbito em adultos e grupos de risco), complicações do SNC (encefalite e
ataxia cerebelar aguda), sd. de Reye (precipitada pelo uso de AAS, causa disfunção hepática, hipoglicemia e
encefalopatia); varicela progressiva (comum em imunocomprometidos, envolvimento visceral, coagulopatia e
hemorragias graves);
 Tratamento: sintomáticos (antitérmicos e anti-histamínicos sistêmicos, manter unhas curtas e limpas), fazer uso
de atb VO ou EV se infecções bacterianas secundárias 9ª depender da gravidade). Aciclovir EV  varicela
progressiva, imunocomprometidos, gestantes, RNs. Aciclovir oral  2º caso em mesmo domicilio, uso de AAS,
doenças cutâneas ou pulmonares, corticoide em dose não imunodepressora e pacientes > 13 anos (não
gestantes);
 Prevenção: pré-exposição (vacinação – tetravalente), pós-contato (vacinação de bloqueio em até 5 dias, para
ambientes hospitalares e creches, imunocompetentes > 1 ano e imunoglobulina humana antivaricela zóster
(IGHAVZ) em até 96 horas)
o Indicações IGHAVZ: se sim para três perguntas, suscetível? Contato significativo? Risco de doença
grave? Em especial para imunocomprometidos, grávidas, RNs < 28 semanas, RNs de mães nas quais a
varicela apareceu nos últimos 5 dias e gestação ou até 48h depois do parto.
 Escarlatina:
 Resulta de infecção estreptocócica  faringite estreptocócica ou infecção cutânea + exantema característico;
 Agente etiológico é Streptococus pyogenes ou estreptococo beta-hemolítico do grupo A (SGA) produtor de
exotoxina pirogênica;
 Transmissão: contato por gotículas de saliva ou secreção nasal de pessoa infectada;
 Clínica: acomete crianças entre 5-15 anos, com período de incubação de 2-5 dias. Fase prodrômica (odinofagia e
febre na ausência de tosse, faringe hiperemiada, amígdalas aumentadas, cobertas com exsudato purulento,
petéquias no palato e adenomegalia cervical anterior), fase exantemática (exantema pode surgir 24-48h após o
início das manifestações clinicas ou ser manifestação inicial; exantema micropapular/pele em lixa surge em
torno do pescoço e dissemina para tronco e extremidades, sendo ele mais intenso nas axilar, região inguinal e
prega cubital (sinal de pastia), hiperemia na região malar com palidez peribucal (sinal de Filatov) e enantema
que evolui em 2 fases  língua em morango branco e língua em morango vermelho. O exantema descama após
alguns dias, semelhante a descamação por queimadura solar e nas extremidades essa descamação é lamelar.
 Tratamento: penicilina  G benzatina 600.000 UI até <27kg ou 1.200.000 UI >27 kg, em dose única IM ou
amoxicilina 50mg/kg/dia 8/8h por 10 dias;
 Enteroviroses não-pólio:
 Agentes etiológicos: enterovírus, echovirus e coxsackie A e B  gênero Enterovírus da família Picomaviridae;
 Transmissão: via fecal-oral ou respiratória, transmissão vertical ou por fômites
 Doença mão-pé-boca: vírus coxsackie A16 principalmente, doença branda sem febre ou febre baixa com lesões
vesiculares e ulceradas na cavidade oral com lesões em mãos/pés e nádegas. Outras manifestações: miocardite
e pericardite, além de orquite (coxsackie B), manifestações gastrointestinais e respiratórias), pode ter queda das
unhas, pode levar a desidratação devido as lesões orais. Tratamento é feito com sintomáticos e prevenção com
adoção de medidas de higiene, pode ser passado banho com aveia (alívio da dor).
 Doença de Kawasaki: doença exantemática reumatológica, vasculite que acomete as artérias de médio e
pequeno calibre com predileção pelas coronárias. Etiologia: indefinida, mas mais incidente em crianças de
origem asiática. Diagnostico é baseado em critérios clínicos (5 de 6 sendo a febre obrigatória). Complicações:
aneurismas coronários (20-25% dos que não foram tratados com imunoglobulina), aneurismas em artérias
axilares, poplíteas e ilíacas. Avaliação complementar: HMG (anemia normo/normo, leucocitose com
predomínio de neutrófilos, plaquetose), aumento de VHS/PCR, EAS (piúria estéril), transaminases hepáticas
levemente elevadas e ecocardiograma (exame mais importante para avaliação dos aneurismas coronarianos)
o Tratamento: objetivo é diminuir incidencia de formação dos aneurismas coronarianos, na fase aguda
imunoglobulina intravenosa e AAS em dose anti-inflamatória (80-100 mg/kg/dia VO por 14 dias) e na
fase de convalescença (AAS em dose antiplaquetária);
Intoxicações exógenas – Prof. Rafael
 Consequências químicas ou bioquímicas da exposição aguda a substancias;

 Sendo elas presentes no ambiente ou isoladas, mais frequente entre 1-4 anos, sendo o mais comuns em ordem
respectivamente  medicamentos, domissanitários, animais peçonhentos e produtos químicos industriais
(chumbinho);
 FR: presença de outras crianças, proximidade do horário das refeições fácil acesso a medicação dentro de casa;
 Sinais suspeitos: em muitos casos pais já chegam com a informação, alteração do estado mental, convulsão
inédita, comprometimento cardiorrespiratório, acidose metabólica inexplicável, quadro clínico complexo, idade
+ FR;
 Tratamento: estabilização do paciente  tentar reconhecer alguma toxina  descontaminação (tirar o que não
foi absorvido pelo ambiente)/eliminação do agente (promover excreção aumentada desse agente – irrigação
intestinal, diuréticos)  antídoto (poucos produtos possuem, ou tem difícil acesso). Mortalidade baixa <1%.
Toxisíndromes:
 Sd. anticolinérgica: inibe ação ACH (ação adrenérgica)  midríase, rubor, mucosas secas, hipertermia, taquicardia,
retenção urinária, RHA abolidos, agitação psicomotora , alucinações e delírios. Provocada por antidepressivo
tricíclico (amitriptilina), polaramine, clorpromazina, fenergam, flor “saia branca”.
 Sd. colinérgica (anticolinesterásica): inibe a ação da anticolinesterase  miose, sudorese, bradicardia, salivação,
lacrimejamento, diurese aumentada, alteração de gastrointestinal e vômitos. Provocada por chumbinho,
organofosforados (inibidores irreversíveis), carbamatos (inibidores reversíveis).
 Sd. simpatomimética: mimetizam ação adrenérgica  midríase, rubor, sudorese, taquicardia, hipertensão,
hipertermia, agitação psicomotora, hiperreflexia. Provocada por ritalina, drogas recreativas, cafeína em grandes
quantidades.
 Sd. narcótica/opióide: depressão do SNC  miose, depressão respiratória, rebaixamento SNC, bradicardia,
hipotermia, hipotensão, hiporreflexia. Provocada por imosec (cloridrato de loperamida), heroína, morfina e codeína.
 Sd. depressiva: rebaixamento do SNC. Depressão cardiorrespiratória, cianose, hiporreflexia, hipotensão, miose,
hipotermia e bradicardia. Provocada por BCD, fenobarbital, grande ingesta de álcool – quadro similar a dos opióides.
 Sd. extrapiramidal: hipertonia, espasmos musculares, sinal de roda dentada, irritado reativo, parkinsonismo,
mimica facial pobre e choro monótono. Provocada por plasil (cloridrato de metoclorpramida), domperidona,
carbonato de lítio, haldol, clorpromazina.
Intoxicações específicas:
 Paracetamol (acetaminofeno): dose toxicológica (>15gts/kg ou mais do que 10 cp de 150 mg). Ataca principalmente
o fígado, podendo levar a falência hepática completa. Progressiva  1º (24h) anorexia, vômito, mal-estar, palidez e
diaforese; 2º (48h) sinais de comprometimento hepático – dor em quadrante superior direito, exames laboratoriais
com elevação de enzimas hepáticas e coagulograma, aumento de Bbs; 3º (96h) pico das anormalidades das funções
hepáticas e reaparecimento dos sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos e mal-estar), aqui ocorre a maior
mortalidade com quadros de insuficiência hepática fulminante e evoluir para óbito; 4º (4d a 2 semanas) resolução
completa do quadro ou falência hepática completa. Antídoto  acetilcisteína (ataque 140mg/kg + manutenção
70mg/kg a cada 4h e idealmente até 10h da ingesta) ou fazer carvão ativado (até 2h após ingesta, deve se pesar
risco benefício);
 Ibuprofeno: dose toxicológica é > 80gts/kg ou 400mg/kg. Clinica se inicia 4-6h da ingestão e resolução após 24h sem
contato com substancias  náusea, vômito, dor abdominal (+comuns), alteração do sensório, acidose metabólica,
IRA, depressão respiratória raramente. Tratamento é suporte e carvão ativado se ingesta até 2h antes de ir ao PA.
 Nafazolina (neosoro/sorine/colírio moura brasil): comum em crianças < 6 anos, 1-2 ml já podem provocar clínica e
sintomas aparecem rápido a partir de 1h da ingesta e com resolução rápida 12-24h. Clínica: + leves, como
hipotermia, taquicardia, palidez, sudorese, sonolência e + graves, como hipertensão seguida de hipotensão,
bradicardia, depressão respiratória (apneia, hipotonia, depressão neurológica e coma). Tratamento: não há
antídoto deve-se tratar sintomas, no caso de bradicardia com atropina e hipotensão com expansão volêmica.
 Efedrina/pseudoefedrina (alegra D): dose toxicológica (dobro da dose terapêutica, sendo a terapêutica 60-mg).
Clínica: aparece após 2-4h após intoxicação, com quadro simpaticomimético  midríase, hipertensão, taquicardia,
alucinações, agitação psicomotora, convulsões e arritmias. Tratamento: suporte, lavagem gástrica e carvão ativado
na 1h pós ingesta e se convulsão ou agitação tratar com BZD (diazepam).
 Monóxido de carbono: quadro de sintomatologia mais leve usualmente com cefaleia, e nos mais graves confusão
irritabilidade, coma e pode provocar lesões cardíacas, hepáticas, renais e de SNC. Tratamento: com O2 a 100%.
 Ferro: dose toxicológica >20mg/kg, mais raro devido a gosto metálico. Clínica: dor abdominal e diarreia,
sangramento gastrointestinal 9erosão e edema de mucosa – hematêmese e melena), venodilatação e aumento da
permeabilidade capilar causando hipotensão e choque, dano mitocondrial com acúmulo de ácido láctico intracelular
e ácido cítrico, levando ao desenvolvimento de acidose metabólica, estupor e coma. Tratamento: lavagem +
irrigação gástrica (para doses eventualmente fatais) ou desferroxamina (quelantes de ferro – retira ferro livre
circulante), aqui carvão ativado não consegue absorver.
 Importante saber: se agente conhecido questionar  via de exposição, dose estimada, se foi acidental ou
intencional, acompanhamento do CCA e tempo de ingestão.
 Exames: se não for agente etiológico especifico  confirmação laboratorial do tóxico (lento/restrito), glicemia
capilar, ECG, função renal, eletrólitos, função hepática e coagulograma.
o Exames qualitativos: ver se tem ou não a substância com screening urinário  anfetaminas, BZD,
canabinoides, cocaína, codeína e opióides são os mais comuns e disponíveis.
 Exames quantitativos: vai mostrar o nível sérico de determinada substancia, são mais demorados e caros e
possuem pouca vantagem  digitálicos, acetaminofeno, chumbo, etanol, salicilatos, ferro, fenobarbital e
teofilina.
Descontaminação: de acordo com a via de absorção

 Cutânea: retirar vestes, retirar resíduos com escova macia, lavar em água corrente por 15-30 min, usar
sabão se substancia lipossolúvel e alguns agentes podem provocar quadro de queimaduras;
 Ocular: lavagem com água ou SF 0,9% por 15-30 minutos e sempre de medial para lateral (evitar
contaminação do outro olho), não usar colírio anestésico (pode prejudicar a resposta pupilar e assim a
avaliação neurológica), considerar tampão.
 Inalatória: retirar vítima do local, manter em ambiente arejado e tratar broncoespasmo/laringoespasmo ou
edema pulmonar;
 Gastrointestinal: hoje possui indicações mais restritas e são contraindicadas medicações emetizantes
(xarope de ipeca). Irrigação intestinal é reservada para substancias encapsuladas (“mulas”), metais pesados
em grande quantidade, como ferro. Solução de PEG (polietilenoglicol) via SNG em infusão contínua.
o Lavagem gástrica: indicada para ingestão de grande quantidade de tóxico, principalmente ferro e
lítio. Preferencialmente 1h pós ingestão e no máximo 2h. Como fazer? SNG ou SOG de maior calibre
(manter sonda depois devido a quadro de náusea ou vômito) possível, colocar criança em decúbito
lateral esquerdo ou dorsal, infundir 10ml/kg até 250 ml em adultos (SF 0,9% ou água), retirar por
sucção ou gravidade, repetir até líquido gástrico sair mais claro (8-10x). NÃO DEVE ser realizado em
pacientes com RNC ou que ingeriram substancias corrosivas.
o Carvão ativado: geralmente 1 dose apenas, usar preferencialmente em até 1h da ingestão, pode ser
ofertado misturado com suco para tornar mais palatável ou por SNG mesmo, 0,5 a 1g/kg (adultos
50-100g). Deve ser diluído cada grama em suco ou água, indicado se ingestão de dose
potencialmente fatal ou tóxico e se RNC garantir via aérea. Não realizar para metais pesados (não se
liga) ou ingestão de cáusticos (prejudica realização de EDA).
 ELIMINAÇÃO: para promover excreção mais rápida e intensa  diurese forçada (hiper hidratação +
furosemida), alcalinização da urina (BicNa EV 1-2 mEq/kg por 3-4h – indicado para tóxicos ácidos como
fenobarbital, amitriptilina e salicilatos; manter ph urinário >7,5 e controlar de 1/1h e controle sérico de
eletrólitos em especial potássio) e métodos dialíticos.
 Antídotos: poucos são seguros e eficazes e feitos após estabilização, preferencialmente nas primeiras horas
após ingesta, podem ser necessárias várias doses e entrar em contato com Ceatox antes de oferecer
antídoto.
Acidentes com animais peçonhentos – Prof. Rafael
 3ª causa de intoxicações exógenas, são animais considerados peçonhentos aqueles que são venenosos e possuem
uma estrutura de inoculação. No BR a maioria dos acidentes são provocados por escorpiões, seguidos por aranhas,
cobras e outros.
 Abordagem inicial: deve ser estabelecido  qual o animal, tempo do acidente, medidas adotadas até então (casa e
atenção primária), sinais e sintomas, local do acidente e descrição do agente. No ambiente extra-hospitalar é
recomendado tirar todos objetos que possam prender esse membro, devido à grande possibilidade de ter edema e
a lavagem do local deve ser muito bem lavada; NÃO se deve fazer, torniquete, sucção da ferida e uso de bebida
alcoolica.
 Acidentes ofídicos: 3 serpentes peçonhentas mais prevalentes no BR  jararaca (botrópicas), cascavel (crotálica) e
coral (micrurus).;
o Lesão: lesão local bem importante, com dor e edema, podendo ter bolhas e até necrose (botrópicas
provocam mais alteração local);
o Sistêmico: náuseas, vômitos, sudorese, diarreia, hemorragias locais e sistêmicas (CIVD like), neurotoxicidade
(paralisia motora - CASCAVEL), ação de miotoxina (rabdomiólise sistêmica  enzimas musculares +
mioglobina  IRA);
o Botrópico (edema e equimose, sangramento e dor local, bolhas e necrose, edema eritema, equimose e
bolhas, gengivorragia, hematomas em face);
 Crotálicos: ação local não importante, mas neurotoxina causa ptose, fáscies miastênica e mioglobinúria;
 Exames: coagulograma (pode ter mais fibrinogénio – admissão/12h e 24h), HMG (queda de Hb e PLQT,
desvio à esquerda), EAS (hematúria e Proteinúria), CPK, DHL e TGO;
 Tratamento: antídoto é tratamento específico + ABC/suporte/expansão volêmica + hiper-hidratação +
diurético (prevenção de IRA - >2ml/kg na criança) +ATB se infecção secundária e profilaxia de tétano +
desbridamento de tecidos necróticos e fasciotomia se sd compartimental + avaliar necessidade de
hemocomponentes;
 Soroterapia: não há universal, são específicos, até 40% de apresentação de efeitos adversos. Diluição deve
ser grande de 1:1 até 1:5 em SF 0,9% ou SG 5% em administração lenta > 30 min. Se houver qualquer sinal
de reação alérgica o soro deve ser interrompido, pode ser feito em conjunto adrenalina 0,5ml 1/1.000 SC
(uso profilático 0,25ml SC), hidrocortisona 4-8ml/kg EV (com máximo 300-500mg), difenidramina 1mg/kg EV
(máximo 50 mg).
 Doença do soro: alteração mais tardia após administração do soro (5-24 dias após), quadro inespecífico de febre,
urticária, artralgias e adenomegalia. Tratamento com predinisolona oral 1mg/kg/d por 5-7 dias;
 Acidente escorpiônico: tytus serrulatus (amarelo) e tytus bahiensis (marrom)  mais comum em períodos de chuva
e zona urbana/entulhos; maioria dos acidentes são leves e moderados, 84% possuem soroterapia e 36% dos
acidentes são em mãos e 31% em pés.
o Fisiopatologia: toxina atua sobre os canais de sódio e provoca a despolarização das terminações nervosas
sensório motoras e do SNA, isso leva a liberação de adrenalina, noradrenalina e Ach, possuindo sintomas
colinérgicos e adrenérgicos.
o Clínica: LOCAL (dor forte, sudorese, eritema, edema discreto e piloereção); SISTÊMICO (aumento de
secreções e sudorese importante – ação colinérgica; midríase, taquiarritmias e hipertensão – adrenérgico 
arritmia + secreções pode levar a edema agudo de pulmão, desfecho menos favorável);
o Exames: ECG (bradi/taqui/extra-sístoles/onda T invertida, supra e infra de ST); RX de tórax 9procurar por
sinais de EAP, cardiomegalia), ecocardiograma (contratilidade efetiva), glicemia (elevada nas primeiras
horas e depois começa a cair), eletrólitos (hipopotassemia e hiponatremia), triagem infecciosa (leucocitose
com neutrofilia), dosagem de enzimas (amilase, CPK e CK-MB) podem estar aumentadas), TC (infarto
cerebral);
o Tratamento: para controle da dor local -> lidocaína 2% sem vasoconstrictor no local – bloqueio anestésico +
analgésicos; suporte hemodinâmico e respiratório; cuidado com expansões volêmicas; correção de
distúrbios e soroterapia (podendo ser feita sem diluição;
 Acidentes com aracnídeos: são consideradas venenosas as que possuem hábitos noturnos, teias irregulares ou não
fazem teias, identifica dois orifícios (quelíceras);
 Armadeira (sul e sudeste, fica em calçados e roupas, coloração marrom-acizentadas, robustas, peludas e agressivas,
foneutriatoxina – atuam nos canais de sódio, maioria tem casos leves apenas com sintomas locais;
 Aranha-marrom/Loxocelles (mais comum em região sul, também na colocação de roupas e sapatos, veneno com
ação citotóxica e hemolítica, provoca lesões cutâneas bolhosas e necróticas – edema local endurado/dor local/
equimose e isquemia/vesícula e bolha/necrose e ações sistêmicas icterícia/exantema/hemólise
intravascular/CIVD/IRA – ação cutânea-hemolítica);
o Soroterapia: SAAr ou SALox  quantidade de soro a depender da classificação da forma desse acidente 
forma cutânea (5 amp), forma cutânea-hemolítica (10 amp), aqui é indicado fazer em conjunto 1mg/kg/dia
5-7 dias.
 Acidentes com lagartas: gênero Lonomia, região sul e sudeste, veneno possui ação principalmente anticoagulatória
(ativação fator x ou fibrinolítica)  principal lesão é “queimadura” por lagarta. Tratamento: lavagem da região com
água fria ou corrente, compressa de gelo, membro elevado, xilocaína 2% localmente, corticóide tópico, anti-
histamínico VO e soroterapia.

Teóricas Bloco Pediatria PRINCIPAL

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Teóricas Bloco Pediatria PRINCIPAL

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BLOCO PEDIATRIA 2022.

Crescimento e desenvolvimento – Profa Roberta

GH e IGF1: produzidos no fígado e

● Engloba 4 áreas 🡪 motora, adaptativa (motora fina), social e linguagem;

Baixa Estatura – Profa. Roberta

Puberdade Fisiológica e puberdade precoce – Prof. Roberta

o CARACTERÍSTICAS SEXUAIS SECUNDÁRIAS: A telarca (aparecimento do broto mamário entre 8 e 13

▪ Meninos: aumento do crescimento é em G4 (14 anos).

● Sinalizadores periféricos envolvidos na puberdade: leptina (concentrações aumentam imediatamente antes do

QC PPC meninos: aumento do volume

São diagnósticos diferenciais tumor

Investigação sob suspeita: LH, FSH,

Sepse em pediatria – Profa Rafaela

disfunção miocárdica, alteração do conteúdo arterial de oxigênio) 🡪 ativação dos mecanismos

● Fisiopatologia dos mecanismos compensatórios:

Distúrbios respiratórios – prof. Rafael

light), empiema, pneumonia necrosante e abcesso pulmonar

Indicações de internação: < 2 meses, taquidispneia

ALTERADOS + PROVAS INFLAMATÓRIAS ELEVADAS + EVIDENCIA DE COVID-19 OU CONTATO. São

▪ Respiratório: dispneia, taquipneia, hipóxia;

▪ Hematológico: trombose local ou sistêmica, anemia, leucopenia, linfopenia, plaquetopenia;

▪ Gastroinstestinal: dor abdominal, vômitos e diarreias;

▪ Neurológicos: cefaleia persistente, convulsões e psicose;

Doenças Respiratórias II – Prof. Rafael

Diarreia aguda e desidratação – Prof. Rafael

Aleitamento materno e nutrição infantil – Profa. Roberta

● Composição do leite materno:

● O que fazer se houver impossibilidade de amamentação:

o * Fenilcetonúria: deficiência da fenilalanina-hidroxilase, causa acúmulo de fenilalanina no SNC causando

- Sucos de frutas não devem ser oferecidos para < 12

- Alimentos não devem ser batidos em liquidificador ou

- Deve ser fornecido um alimento de cada um dos grupos

- com 8 meses podem ter pedaços para estimular

o Vitamina D: FR para hipovitaminose 🡪 crianças amamentadas ao seio sem suplementação/exposição solar

ITU na infância – Prof. Rafael

- Leucoestrease e leucocitúria podem indicar

Icterícia Neonatal – Prof. Rafael

- Icterícia patológica: pode ter qualquer um

- Circulação enterohepática: se BbD fica

Cetoacidose diabética – Prof. Roberta

o Imagem não é necessária, diagnóstico é clinico  1 critério diagnóstico ou 2 maiores ou 1 maior e 2

Febre sem sinais localizatórios (FSSL) – Prof. Rafael

Meningite e Meningoencefalite – Prof. Rafael

o Neisseria Meningitidis: meningite meningocócica (diplococo)  6 sorogrupos mais importantes (A, B, C, Y,

- Bacterial Meningitis score:

Crise epiléptica – Prof. Rafael

Convulsão Febril – Prof. Rafael

Doenças Exantemáticas – Prof. Roberta

o Fase exantemática: surgimento do exantema. Aspectos do exantema  maculopapular ou vesicular,

 Exantema súbito (roséola):

Intoxicações exógenas – Prof. Rafael

 Consequências químicas ou bioquímicas da exposição aguda a substancias;

Descontaminação: de acordo com a via de absorção

Acidentes com animais peçonhentos – Prof. Rafael

You might also like