CURSO SUPERIOR DE TERAPIA INTENSIVA Y MEDICINA CRÍTICA

SATI - NECOCHEA

Hemorragia Digestiva en la Hipertensión Portal

Introducción
La hemorragia digestiva en el paciente con hipertensión portal (HTP) constituye un evento clínico
dramático, puesto que la severidad inherente a toda hemorragia digestiva se le agregan diversos
aspectos propios de la hipertensión portal que se combinan negativamente, lo que deriva en una
mortalidad muy elevada: clásicamente del 30-40%.
La fuente mas frecuente de sangrado, las varices esófagogástricas tienen un elevado ritmo de
sangrado potencialmente exsanguinante en minutos.
En el paciente hipertenso portal aun la hemorragia digestiva de origen “no varicoso” debida a la
gastropatía por HTP o a ulcera gastroduodenal, proviene de vasos venosos de las paredes del
tubo digestivo que son significativamente mas superficiales, de mayor diámetro y sometidos a
mayor presión que los del paciente sin hipertensión portal; por ende, existe mayor posibilidad de
producir sangrado abundante y, a la vez, de difícil hemostasia.
Por su parte, cuando la HTP se debe a cirrosis hepática, la causa mes frecuente de http en la
Argentina, la hemorragia digestiva puede deteriorar la función hepática, y con frecuencia se aso-
cia con otras comorbilidades de gran impacto clínico:
• infecciones bacterianas
• coagulopatía
• encefalopatía hepática
• insuficiencia renal

Por último, debe tenerse presenta que aun cuando se consiga detener una hemorragia por rotura
de varices (HV), está agravada por la tasa de resangrado temprano del 30% en los primeros
cinco días.

Existe consenso que la primera línea de tratamiento consiste en la combinación de ligadura en-
doscópica de varices y el empleo de fármacos vasoconstrictores en los cinco días iniciales, lo
cual logra detener la hemorragia en el 80% de los casos.

Asimismo, está claro que los pacientes en los que persiste la hemorragia necesitan acceder a
una segunda línea terapéutica más compleja:
• Derivación portosistemica intrahepática transyugular radiológica conocida por su sigla en
ingles, TIPS (transyugular intrahepatic porto systemic shunt)
• Cirugía de derivación portosistémica
• Transplante hepático

En centros especializados, la combinación de tratamientos, ha logrado reducir la mortalidad de la

HV en un 16-25%.

Los pacientes que superan una hemorragia digestiva por HTP presentan un riesgo de resangra-
do del 70% en dos años. Por ello deben recibir tratamiento continuo a fin de prevenir la recurren-
cia de la hemorragia: profilaxis secundaria. Dicho tratamiento está dirigido a:
• Completar la erradicación endoscópica de várices
• Reducir farmacológicamente la presión portal

El conocer la historia natural de la HTP ha permitido establecer que los cirróticos sin várices o
con várices pequeñas deben ser controlados mediante endoscopías cada dos años para detectar
su desarrollo y crecimiento.
Los pacientes con várices medianas o grandes deben recibir tratamiento profiláctico primario
destinado a prevenir la HV.
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Historia natural del desarrollo de hipertensión portal en la cirrosis

En los pacientes cirróticos, el grado de desarrollo de fibrosis hepática conduce al aumento de la

presión portal y esta al desarrollo de varices esofagogástricas. Lamentablemente, en el momento
del diagnostico de cirrosis, alrededor del 50% de los pacientes presentaran várices esofágicas.
Esta prevalencia varía con la severidad de la hepatopatía (40% en los cirróticos de clase A de
Child y 85% en los de clase C de Child). A los 10 años del diagnóstico de cirrosis, el 90% pre-
senta várices.

Las várices se desarrollan a una tasa del 8% anual. El principal factor de riesgo para la forma-
ción de várices es el aumento del gradiente venoso portal (GPVH) por encima de 10 mmHg.

La progresión de varices pequeñas a várices grandes es similar: 12% al ano y 31% a los tres
años; en este caso, los factores de riesgo son:
• cirrosis descompensada (Child B/C)
• etiología alcohólica
• presencia de signos rojos en la endoscopia

La mortalidad de la hemorragia por varices alcanza al 20-35% y el riesgo del resangrado es del
70% a los dos años de la hemorragia inicial en pacientes no tratados, con una mortalidad del
33%.

Otras consecuencias de la HTP:

• Ascitis
• Síndrome de circulación hiperdinámica
• Falla renal funcional
• Síndrome hepatorrenal
• Translocación bacteriana y productos bacterianos hacia la circulación
• Encefalopatia portosistémica
• Complicaciones pulmonares

Causas de hipertensión portal

• Prehepáticas: trombosis de la vena esplénica, trombosis de la vena porta, cavernoma-
tosis de la vena porta, hipoplasia y estenosis congénita de la porta, compresiones extrín-
secas, fistulas arteriovenosas (arterioportales) entre otras: intraesplénicas, aortoportales,
aortomesentéricas, hepatoportales.
• Intrahepáticas: cirrosis: alcohólica, viral, biliar primaria, déficit de alfa-1 antitripsina,
hepatitis autoinmune, criptogénica, biliar secundaria, colangitis esclerosante primaria,
hemocromatosis, enfermedad de Wilson. Hiperplasia nodular regenerativa, toxicidad
(arsénico, sulfato de cobre, cianamida), sarcoidosis, tuberculosis, amiloidosis, mastocito-
sis, infiltración hepática por hemopatías, esquistosomiasis, hígado graso agudo del em-
barazo. Hepatitis aguda severa, insuficiencia hepática fulminante, hepatocarcinoma, ma-
tastasis hepáticas, porfiria hepática, enfermedad venooclusiva hepática.
• Poshepáticas: síndrome de Budd-Chiari, trombosis y membranas de la vena cava infe-
rior, miocaridopatía congestiva grave, pericarditis constrictiva, valvulopatia tricuspídea.

Fisiopatología
En la cirrosis:
El evento inicial en el desarrollo de HTP en la cirrosis es el aumento de la resistencia vascular
intrahepática, que depende de factores anatómicos o fijos (fibrosis, nódulos de regeneración,
capilarización de sinusoides, microtrombosis) y de componentes dinámicos vasoconstrictores
(células estrelladas, endotelina, noradrenalina, angiotensina II, vasopresina) asociados con un
déficit de óxido nítrico en el empobrecido sinusoide hepático del enfermo cirrótico.
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El aumento del flujo venoso portal depende de la apertura de vasos colaterales portosistémicos,
lo que produce excesivo pasaje de óxido nítrico y de otros vasodilatadores esplácnicos a la circu-
lación general, con la consiguiente vasodilatacion arterial sistémica. Esta vasodilatacion es sen-
sada como hipovolemia relativa, lo cual activa los mecanismos de retención renal de Na y de
agua, que producen el aumento del:
• Volumen plasmático
• Gasto cardiaco
• Flujo arterial esplacnico
• Influjo portal
Estos mecanismos son responsables de la circulación hiperdinámica en el territorio sistémico en
tanto que, en el lecho esplácnico, el aumento del influjo portal perpetua la HTP inicialmente de-
bida al aumento de la resistencia intrahepática. Esto explica la tendencia a desarrollar HTP evo-
lutiva de estos pacientes.

En la HTP prehepática
La obstrucción extrahepática de la vena porta constituye el 5% al 10% de las causas de http en
adultos de Occidente, cifra que alcanza un 20% en los países en desarrollo y es causa frecuente
de HTP en la infancia. En los niños es frecuente el origen por traumatismos, estados protrombó-
ticos. En el 70% de los casos la etiología se desconoce. En los adultos la principal causa de
trombosis portal son los estados protrombóticos: mutación del gen de la protrombina, mutación
del factor V de Leiden, déficit de anticoagulantes (antitrombina III, proteinas C y S) y enfermeda-
des mieloproliferativas.

En las HTP poshepática:

La obstrucción del flujo de salida venoso hepático en cualquier nivel, depende desde las peque-
ñas ramas de las ramas suprahepáticas hasta las cavidades cardiacas derechas, produce HTP
por aumento de la resistencia.

El síndrome de Budd-Chiari se define como la obstrucción del flujo que se localiza entre las ra-
mas de origen de las venas suprahepáticas y la unión de la vena cava inferior con la aurícula
derecha. Este síndrome puede ser:
. Primario: lesiones endoluminales: trombosis, membranas, endoflebitis.
. Secundario: lesiones extravasculares: tumores, abscesos, quistes.

En la cirrosis:
El evento inicial en el desarrollo de HTP en la cirrosis es el aumento de la resistencia vascular
intrahepática, que depende de factores anatómicos o fijos (fibrosis, nódulos de regeneración,
capilarizacion de sinusoides, microtrombosis) y de componentes dinámicos vasoconstrictores
(células estrelladas, endotelina, noradrenalina, angiotensina II, vasopresina) asociados con un
déficit de óxido nítrico en el empobrecido sinusoide hepático del enfermo cirrótico.

El aumento del flujo venoso portal depende de la apertura de vasos colaterales portosistémicos,
lo que produce excesivo pasaje de óxido nítrico y de otros vasodilatadores esplácnicos a la circu-
lación general, con la consiguiente vasodilatación arterial sistémica. Esta vasodilatación es sen-
sada como hipovolemia relativa, lo cual activa los mecanismos de retención renal de Na y de
agua, que producen el aumento del:
• Volumen plasmático
• Gasto cardíaco
• Flujo arterial esplácnico
• Influjo portal
Estos mecanismos son responsables de la circulación hiperdinámica en el territorio sistémico en
tanto que, en el lecho esplácnico, el aumento del influjo portal perpetua la HTP inicialmente de-
bida al aumento de la resistencia intrahepática. Esto explica la tendencia a desarrollar HTP evo-
lutiva de estos pacientes.
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Fisiopatología del sangrado
La HTP genera la formación de vasos colaterales que derivan el flujo sanguíneo portal a la circu-
lación sistémica.
Las colaterales gastroesofágicas que conectan el sistema portal con los vasos torácicos (ácigos
y semiácigos) por medio de las venas gástricas cortas y de la vena coronaria estomáquica, ad-
quieren máxima relevancia clínica, ya que las varices esofagogástricas que se desarrollan como
consecuencia del aumento del flujo a este nivel son causa frecuente de graves hemorragias gas-
trointestinales.

El desarrollo de varices de gran tamaño en la unión gastroesofágica se debe a la existencia, a

dicho nivel, de un plexo vascular superficial muy desarrollado. Estos vasos carecen de un sopor-
te tisular adecuado, hecho que conduce al incremento del radio vascular, lo cual, a su vez, au-
menta en forma significativa la tensión parietal.

La tensión parietal es directamente proporcional a la presión transmural de las varices (diferencia

entre la presión entre el interior de la varice y la del esófago) y al radio del vaso e inversamente
proporcional al espesor de la pared vascular.

Diagnóstico de Hipertensión Portal

Diversos parámetros semiológicos son indicios de HTP. Tal es el caso de las arañas vasculares
cutáneas (spiders), circulación colateral abdominal porto cava, esplenomegalia, ascitis.
El recuento de plaquetas < 150.000 es el parámetro de laboratorio más sugestivo de HTP.
La ecografía Doppler es una herramienta útil para detectar signos de HTP y, en ocasiones, su
causa (trombosis portal).
Son parámetros sugestivos de HTO:
• Calibre de la vena porta mayor de 15 mm o de las venas esplénica y mesentérica supe-
rior > 10 mm
• Reducción de la variabilidad respiratoria en estos vasos (disminución del calibre < 20%
en espiración e inspiración profundas)
• Visualización de vasos colaterales (venas umbilical y paraumbilical, venas gástricas cor-
tas, shunts esplenorrenales)
• Disminución de la velocidad media de circulación portal (<12-16 cm/s)
• Flujo hepatófugo en la vena porta o sus ramas

Medición de la presión portal

Dado que el sistema porta, por sus características anatómicas, no es fácilmente accesible a
métodos de medición directa de presión, en la practica clínica se utiliza la presión enclavada en
las venas suprahepáticas, medida que refleja la presión en los sinusoides hepáticos, indicativa
de la presión portal y obtenida por cateterismo suprahepático por vía transyugular.
El gradiente GPVH es la diferencia entre la presión enclavada y la presión libre en la vena su-
prahepática.

La medición del GPHV permite evaluar el riesgo de aparición de varices y de sufrir hemorragia
varicosa, tomar decisiones terapéuticas y controlar la eficacia de los tratamientos en la HTP pa-
renquimatosa.

La via transyugular permite no solo realizar la manometría venosa sino también obtener biopsias
hepáticas aun en pacientes con coagulopatía, y estimar el calibre y la permeabilidad de las ve-
nas porta, mesentérica superior y esplénica mediante portografía con contraste yodado o con
CO2.

En la HTP pre hepática las presiones en las VSH (venas suprahepáticas) y el GPVH son norma-
les. En la HTP parenquimatosa, el GPVH se encuentra aumentado, dado que en esta situación la
distorsión de la arquitectura hepática impide la disipación de presión en la red sinusoidal, lo que
permite que la presión enclavada sea fiel reflejo de la presión sinusoidal y de la presión portal.
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En la HTP poshepática, el aumento tanto de la presión libre como de la enclavamiento con
GPVH normal es característico.

Un valor mayor de 5 mm en el GPVH se interpreta como HTP. Por encima de 10 mmHg la http
se considera clínicamente significativa, dado que por encima de dicho valor comienza el proceso
de colateralización del territorio portal, cuya consecuencia mas grave es la formación de várices
esofágicas y gástricas.

Evaluación endoscópica
La endoscopia debe ser repetida cada dos años en los pacientes sin varices en la búsqueda
inicial y cada uno o dos anos en aquellos con varices pequeñas.
Tambien permite valorar la presencia de varices gástricas y de gastropatía de la HTO. La pre-
sencia de várices grandes (> 5 mm) o de signos rojos es indicadora de riesgo de HV.

Várices gástricas
Las várices gástricas pueden presentarse aisladas o asociadas con VE.
Las várices esofagogástricas pueden ser:
• Tipo I: se extienden hacia la curvatura menor gástrica
• Tipo II: se extienden hacia el fundus
Las varices gástricas aisladas pueden ser:
• Tipo I: fúndicas
• Tipo II: ectópicas

Gastropatia de la hipertensión portal

Las lesiones de la mucosa gástrica visibles por endoscopia y asociadas con HTP se conocen
como gastropatía de la hipertensión portal:
Lesiones leves: tipo rash escarlatiniforme, patron en mosaico, eritema superficial
Lesiones severas: puntos rojos aislados o confluentes, gastritis difusa hemorrágica

Tratamiento de la hemorragia por rotura de várices

La presentación de hematemesis y/o de melena (con repercusión hemodinámica) en un paciente
con antecedentes de cirrosis o estigmas de hepatopatía crónica debe hacer sospechar el origen
varicoso de la HDA.
Los tres objetivos principales del tratamiento son:
• Corregir la hipovolemia
• Controlar la hemorragia activa y prevenir el resangrado
• Prevenir y tratar las complicaciones asociadas

La severidad de la hepatopatía (Clasificación de Child-Pugh), la presencia de hepatocarcinoma y

de trombosis portal (Eco Doppler) y la presencia de comorbilidades, de falla renal y de infeccio-
nes tienen un impacto negativo sobre la evolución.

El cuidado de la vía aérea reviste especial importancia en las HV. En estos pacientes, sobre todo
cuando presentan encefalopatía, el riesgo de broncoaspiración y de complicaciones cardiorrespi-
ratorias esta incrementado. Las complicaciones cardiopulmonares constituyen el 23-50% de las
complicaciones asociadas con la HV y tienen un riesgo de mortalidad estimado en 50-60%.
La intubación orotraqueal debe considerarse en todo paciente sangrante con riesgo de sufrir
complicaciones cardiorrespiratorias (encefalopatía, hemorragia severa, etc) antes de la endosco-
pia.
El acceso vascular debe asegurarse con catéteres de grueso calibre (14-16) y via central para
medición de PVC y SvcO2.

La endoscopia debe hacerse una vez conseguida la estabilidad hemodinámica, tan pronto como
sea posible, en pacientes con hemorragia clínicamente significativa o con sospecha de cirrosis
se recomienda realizar la endoscopia dentro de las primeras 12 hs.
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El origen varicoso del sangrado se establece sobre la base de los siguientes hallazgos endoscó-
picos:
• En presencia de sangre:
• hemorragia de tipo venoso (no pulsátil) proveniente de la unión esofagogástrica en
presencia de VE
• sangre en el fundus gástrico en presencia de varices gástricas
• En ausencia de sangre: (50% de los pacientes)
• tapón fibrinoplaquetario sobre las várices
• várices como única lesión

Asimismo, se detectan con frecuencia erosiones gástricas o gastropatía de la HTP, aunque estas
lesiones son causa infrecuente de hemorragia significativa.

Transfusiones:
Ojo con la sobreexpansion! ya que esta demostrado que incrementa la HTO, lo que aumenta,
por consiguiente, el riesgo de resangrado temprano y de compromiso respiratorio por edema de
pulmón. Mantener la Hb de acuerdo a su tolerancia y la presencia o no de comorbilidad cardiaca.
No olvidar que el uso de sangre de banco puede deteriorar la función hemostática, en ocasiones
puede requerirse la administración de plasma fresco y de plaquetas para corregir la coagulopat-
ía, aunque la importancia de esa corrección es motivo de controversia.
El factor VII recombinante activado (rFVIIa) reduce la tasa de fracaso en el control de la hemo-
rragia en los cirróticos clases B y C de Child y tiene la ventaja de que es una infusión de bajo
volumen.

Infecciones:
Es de fundamental importancia la búsqueda de infecciones bacterianas y la indicación temprana
de antimicrobianos (ATB) profilácticos en todo paciente cirrótico internado por HV.
Las infecciones bacterianas agravan el curso de la hemorragia por varices, los requerimientos
transfusionales, el resangrado y la mortalidad. Asimismo, se ha postulado que pueden actuar
como desencadenantes de la HV. Se calcula que el 20-45% de los pacientes cirróticos interna-
dos por HV presentan infecciones bacterianas en el momento de la internación y que en un 50%
de los no infectados desarrollan infección durante su internación durante su transcurso.
Los focos infecciosos hallados con mas frecuencia en estos pacientes son la peritonitis bacteria-
na espontanea y bacteriemia espontanea (ambas relacionadas con la translocación bacteriana
desde el tubo digestivo), seguidas de las infecciones urinarias y respiratorias.
La administración profiláctica de ATB en la HV reduce significativemente el porcentaje de infec-
ciones y la mortalidad. Es una práctica consensuada:
- Quinolonas: Norfloxacina 400 mg cada 12 hs durante 7 dias por via oral o Ciprofloxacina 500
mg cada 12 hs endovenosa.
- Cefalosporinas: Ceftriazona 1 gramo cada 12 hs endovenosa.
En los pacientes cirróticos con falla hepática severa, la ceftriazona parece ser más eficaz que la
norfloxacina. Evitar los aminoglucosidos por su nefrotoxicidad.

Encefalopatia hepática
En los pacientes cirróticos, la HV puede actuar, entre otros, como factor precipitante de encefa-
lopatía. Esta complicación debe ser detectada y corregida con lactulosa (5-15 ml cada seis
horas) por via oral o sonda gástrica.
Los pacientes alcohólicos pueden presentar síndrome de abstinencia, cuyos síntomas muchas
veces se confunden con los de la encefalopatía. Este síndrome requiere psicofármacos (loraze-
pan) y vitamina B.

Ascitis y función renal

El balance hídrico debe ser controlado para prevenir la falla renal por hipovolemia (recordando, a
su vez, que las soluciones salinas pueden aumentar la presión portal). Evitar los fármacos ne-
frotóxicos, especialmente los AINE y aminoglucosidos.
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Si la extracción de liquido ascítico es mayor de cinco litros se recomienda la expansion con co-
loides (albumina).

Nutrición
La desnutrición es frecuente en los pacientes cirróticos, empeora el pronóstico y aumenta el
riesgo de infecciones y de falla renal. La supresión de la ingesta, obligatoria durante la hemorra-
gia activa, tiende a empeorar este estado. Debe restituirse la ingesta (preferentemente oral o
enteral) una vez transcurridas 24 horas sin evidencia de hemorragia. La alimentación parenteral
puede dificultar el manejo de los líquidos y aumentar el riesgo de sepsis asociada con los catéte-
res.

Hemodinamia hepática
Si se cuenta con los recursos necesarios es recomendable realizarla. Dentro de las primeras 48
hs permite determinar la gravedad de la HTO. El GPVH superior a 20 mmHg se asocia con ma-
yor:
• índice de sangrado persistente
• resangrado temprano
• requerimiento de transfusiones
• estadía hospitalaria
• mortalidad

Fármacos vasoactivos
La utilización temprana de fármacos vasoactivos reduce la mortalidad de la HV en los pacientes
cirróticos clase C de Child. Si no hay contraindicaciones, deben indicarse como primera medida,
incluso uno de ellos, la terlipresina, puede aplicarse durante el traslado antes de arribar al centro
hospitalario.
En la actualidad existen dos fármacos vasoactivos para la HV:
• Terlipresina
• Somatostatina y sus análogos

Terlipresina:
Es un análogo sintético de la vasopresina con actividad vasoconstricción rápida. Su efecto tisular
prolongado permite la administración intravenosa cada cuatro horas, sin necesidad de infusiones
continuas.
Mejora significativamente el control de la HV y reduce la mortalidad en los pacientes cirróticos
clase C de Child. En comparación con la somatostatina y con el taponamiento esofágico, la terli-
presina tiene un efecto hemostático similar. Además, podría reducir el riesgo de falla renal en los
cirróticos sangrantes y tener efecto protector en los pacientes sépticos.
Aunque en mucho menor grado que la vasopresina, la terlipresina puede provocar complicacio-
nes isquemicas por su efecto vasoconstrictor y esta contraindicada en los pacientes con:
• cardiopatía isquémica
• arritmias cardiacas
• arteriopatías periféricas
• stroke cerebrovascular
La terlipresina se administra por via ev lenta, cada cuatro horas, en dosis ajustada según el peso
corporal: 1 mg en pacientes < 50 Kg; 1,5 mg en pacientes que pesan entran 50 y 70 Kg; 2 mg en
pacientes > 70 Kg
La dosis puede reducirse a la mitad una vez controlada la hemorragia durante 24 hs y debe
mantenerse durante al menos 5 dias para prevenir el resangrado temprano.

Somatostatina:
La somatostatina produce vasoconstricción esplacnica, reduce el flujo en la vena porta y en las
colaterales y, por ello, la presión portal.
La somatostatina es eficaz en el control de la HHV, aunque no reduce la mortalidad y logra cifras
similares de control de la hemorragia y de la mortalidad a las de la terlipresina.
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La dosis habitual es de 250 microg. en bolo endovenoso seguido de una infusión continua de
250 microg por hora.
Una dosis mayor de 500 microg. tendría mayor efecto reductor de la presión portal y, por lo tanto,
mejor control de la hemorragia, principalmente cuando se detecta sangrado activo en la endos-
copia. La infusión del fármaco debe mantenerse cinco dias.

Octreotida
La octreotida es un análogo sintético de la somatostatina, reduce la presion portal, aunque su
efecto no es sostenido debido a un fenómeno de taquifilaxia. Si bien es discutida su utilidad, es
eficaz como coadyuvante del tratamiento endoscópico para prevenir el resangrado temprano.
Sus efectos adversos son muy escasos.
Al carecer de efecto vasocnstrictor directo, la octreotida, al igual que la somatostatina, puede
utilizarse en pacientes que presentan contraindicaciones para la terlipresina. Se administra en
un bolo inicial de 50 microg. seguido de una infusión continua de 25-50 microg/hora.

Tratamiento endoscopico
Ligadura con bandas elásticas
Es una herramienta útil y segura tanto para el tratamiento de la hemorragia aguda como para la
erradicación de las várices esofágicas.
El dispositivo de bandas múltiples, que permite colocar de a 6 a 10 bandas sin retirar el endos-
copio, mejoro la seguridad del procedimiento al obviar la utilización del sobretubo, principal cau-
sa de complicaciones en el pasado. La eficacia de este procedimiento para detener la hemorra-
gia activa es del 80-94% y no difiere en forma significativa de la escleroterapia. Sin embargo, en
un estudio reciente las bandas elásticas fue más eficaz globalmente que la escleroterapia para
lograr hemostasia durante 72 hs (97 vs 76%).
En un Metaanalisis de 10 estudios (404 pacientes) el control inicial de la HV fue superior con las
bandas que con la escleroterapia y la diferencia alcanzo un valor cercano a la significación es-
tadística. El consenso de Baveno (2005) recomienda tratar la HDA por varices mediante bandas
elásticas, aunque tambien es valido utilizar escleroterapia si las bandas elásticas es técnicamen-
te dificultoso o no accesible.
Durante la hemorragia activa las bandas pueden ser difíciles de instrumentar. Sin embargo,
aventaja a la escleroterapia porque presenta menor riesgo de complicaciones. La formación de
escaras en el sitio de la ligadura es un proceso normal y puede prevenirse con sucralfato y blo-
queantes de la bomba de protones. La hemorragia originada en estas escaras puede alcanzar al
10% de los pacientes.

Escleroterapia
La escleroterapia mediante la inyección endoscópica de diferentes sustancias ha sido empleada
desde hace mas de 25 anos (etanolamina, morruato sódico, polidocanol) pero tambien con ele-
vado numero de complicaciones.
Permite iniciar el tratamiento especifico en el momento del diagnostico. Logra controlar la hemo-
rragia en el 62-100% de los casos. Luego de la escleroterapia de urgencia, es necesario conti-
nuar con sesiones programadas hasta lograr la erradicación de las varices:
Las complicaciones asociadas con este tratamiento son:
• úlceras esofágicas
• disfagia transitoria
• dolor torácico
• derrame pleural
• hemorragias por ulceras del esófago
• estenosis del esófago
• perforación esofágica
• infección bacteriana
El porcentaje global de complicaciones graves es del 10-20% con una mortalidad estimada del 2-
5%.
El riesgo de complicaciones aumenta cuando el tratamiento se realiza en forma urgente.
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Tratamiento combinado (endoscópico y farmacológico)

El efecto combinado al sumar el efecto reductor de la HTO de los fármacos a la hemostasia local
de las terapias endoscópicas, surge como una opción atractiva dirigida a optimizar los resultados
en esta población de alto riesgo.
Logra hemostasia inicial en el 88% de los pacientes frente al 76% de los tratados endoscópica-
mente. Los valores correspondientes para la hemostasia después de cinco dias fueron del 77%
frente al 58% respectivamente. Un reciente Metaanalisis mostró que el tratamiento combinado
fue mas eficaz para detener la hemorragia activa y prevenir el resangrado, sin diferencias en la
mortalidad.

La mortalidad, evaluada a los 5 dias y a las seis semanas en dos Metaanalisis, no difirió signifi-
cativamente al comparar el tratamiento combinado con el endoscópico. Los efectos adversos
fueron comparables. Sin embargo, la combinación de somatostatina con escleroterapia presento
más efectos adversos que la somatostatina sola.

La recomendación del IV Consenso de Baveno consiste en combinar el tratamiento endoscópico

con el farmacológico, administrando fármacos vasoactivos en forma temprana y una vez estabili-
zado el paciente, continuar con la endoscopia diagnostica y terapéutica.

Taponamiento esofágico
Mediante la sonda de Sengstaken-Blakemore (para varices esofágicas) o de Linton-Nachias
(para varices gástricas) constituye una medida de emergencia destinada a detener el sangrado
en forma transitoria hasta que se pueda llevar a cabo el tratamiento definitivo.
Es una terapéutica altamente eficaz (logra detener la hemorragia en el 40-90% de los casos),
pero esta gravada por un alto riesgo de complicaciones (neumopatías aspirativas, dolor torácico,
obstrucción de la vía aérea).
Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo o en 45 grados, se introduce la sonda bien lubri-
cada en el estómago. Una vez que la unión gastroesofágica es atravesada, el balón gástrico es
inflado con 100 ml con aire ambiente (se verifica la posición por la auscultación epigástrica).
Luego, se retira gentilmente el tubo hasta sentir un stop (resistencia), indicando que el balón esta
yuxtapuesto en la unión gastroesofágica. Aquí, solicitamos una Rx de tórax-abdomen para con-
firmar la posición del tubo. Una vez confirmado, se infla el balón con 450-500 ml de aire. Des-
pués se aplica moderada tensión y se fija muy bien la sonda a la salida de la narina. Una vez
asegurada, se coloca una SNG estándar por la otra narina o por la boca hasta una posición por
encima del balón esofágico y colocarla a aspiración continua (saliva). El tubo Minnesota tiene ya
incorporada esta aspiración. Si aspiramos sangre por la SNG es probable que el sangrado sea
proveniente de las varices esofágicas y debamos inflar el balón esofágico lentamente a 20-30
mmHg usando un manómetro común. Otra radiografía nos debe permitir ver el extremo distal del
tubo en el estomago, el balón gástrico contra la unión gastroesofágica, el balón esofágico inflado,
y el extremo de la SNG por encima del borde proximal del balón esofágico.
Desinflar los balones y retiro de la sonda lo antes posible para prevenir la necrosis de la mucosa
gástrica y/o esofágica. El balón esofágico se desinfla luego de 24 hs. Si el sangrado no recurre,
se vacía el balón, después de otras 24 horas y se retira el tubo.

Várices gástricas
Las varices gástricas subcardiales se tratan en forma similar a las VE. Las varices fúndicas por
su parte, además de presentar mayores dificultades diagnósticas, requieren un planteo terapéu-
tico diferente. El uso de drogas vasoactivas tiene las mismas indicaciones y precauciones.
Las bandas elásticas están indicadas en las varices gástricas subcardiales. Esta técnica es mas
riesgosa y menos eficaz para el tratamiento de las varices gástricas fúndicas o ectópicas. En
estas los adhesivos tisulares (N-butil-2-cianoacrilonitrilo) resultan más eficaces en el control de la
hemorragia y la prevención del resangrado que las otras técnicas endoscópicas.

Hemorragia persistente o recurrente

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Debe realizarse endoscopia de urgencia e intentar un nuevo tratamiento endoscópico si no exis-
ten complicaciones locales derivadas del tratamiento anterior. En el caso de no lograr hemosta-
sia con un nuevo tratamiento endoscópico y farmacológico, se debe optar por un tratamiento de
segunda línea:
• TIPS
• Derivación portosistémica quirúrgica
• Transplante hepático

Se define al fracaso en el control de la HV aguda cuando:

• Episodio hemorrágico agudo el producido hasta cinco dias después del ingreso en el hos-
pital
• Fracaso hemostático: presencia de uno de los siguientes criterios (implica la necesidad de
cambiar el tratamiento):
• hematemesis o aspiración de 100 ml de sangre fresca > 2 horas luego de iniciado
un tratamiento especifico (farmacológico o endoscópico)
• descenso de la Hb (3 gramos) o del Hto. (9%) en ausencia de transfusiones

Profilaxis primaria
Un 40-60% de los pacientes presentan varices esófagogástricas en el momento del diagnóstico
de cirrosis.
La primera maniobra profiláctica es la endoscopia en búsqueda de ellas.
El tamaño de las várices es el factor predictivo de hemorragia más importante, seguido de los
signos rojos sobre várices y la insuficiencia hepática.
La conducta terapéutica es indicar beta bloqueantes (reducen el gasto cardiaco y provocan va-
soconstricción del lecho vascular esplácnico). Se controla con un GPVH < 12 mmHg, si no te-
nemos el dato, se recomienda una dosis hasta lograr una frecuencia cardiaca de 55 x’ o una
reducción del 25% de los valores basales. Los pacientes tratados tienen menor riesgo de san-
grado (14% vs 30%) después de dos anos y una tendencia a menor mortalidad (23% vs 27%).
No es eficaz el tratamiento con beta bloqueantes hasta en un 30%. Debe ser mantenido de por
vida. En profilaxis primaria no hay evidencia sobre el uso de 5 monohidrato de isosorbide.
La ligadura endoscópica con bandas es un tratamiento eficaz en la profilaxis primaria en pacien-
tes con varices grandes. Tiene una eficacia algo mayor que los beta bloqueantes (75% vs 71%)
en la prevención del sangrado pero con mortalidad superior y a un costo superior, está indicada
cuando no podemos usar beta bloqueantes.

No debe usarse en profilaxis primaria:

Monoterapia con vasodilatadores, por morbilidad sin eficacia
Maniobras invasivas, por morbilidad asociada

Profilaxis secundaria
El riesgo de resangrado a los dos anos es >60% (52-83%) con una mortalidad de 1 cada 3 pa-
cientes en este lapso.
Debe iniciarse en el sexto dia pos hemorragia (al interrumpir los fármacos vasoactivos usados en
la hemorragia aguda). La rapidez con que se incrementa la profilaxis secundaria incrementa
significativamente su eficacia.
• Beta bloqueantes + monohidrato de isosorbide (efecto sinérgico)
• Beta bloqueantes + espironolactona
• Inhibidores de la bomba de protones
Los nitritos de acción prolongada actúan por vía del óxido nítrico para producir vasodilatación.
Disminuyen la resistencia intrahepática y de las venas colaterales y además, reducen la presión
portal por medio de vasoconstricción arterial esplacnica refleja en respuesta a la vasodilatación
de otros lechos vasculares.
El mononitrato de isosorbide produce la reducción sostenida del gradiente venoso hepático portal
y, cuando fue comparado con el propanolol, se demostro que ambos son eficaces en prevenir el
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primer sangrado. Sin embargo, no se los recomienda como monoterapia en la hipertensión por-
tal, ya que un seguimiento a largo plazo se encontró un incremento de la mortalidad en los pa-
cientes mayores de 50 anos.
La asociación de mononitrato de isosorbide con un beta bloqueante no selectivo tiene efecto
sinérgico que se traduce en mayor reducción de la presión portal y mayor protección contra el
sangrado que con el beta bloqueante solo (sin cambios en la sobrevida).

CLASIFICACION del SANGRADO DIGESTIVO

Base limpia. Forrest III
Resangrado: 5 (0-10)
Cirugía: 0,5 (0-3)
Mortalidad: 2 (0-3)
Mancha plana pigmentada. Forrest IIb
Resangrado: 10 (0-13)
Cirugía: 6 (0-10)
Mortalidad: 3 (0-10)
Coágulo adherido. Forrest IIb
Resangrado: 22 (14-36)
Cirugía: 10 (5-12)
Mortalidad: 7 (0-10)
Vaso visible. Forrest IIa
Resangrado: 43 (0-81)
Cirugía: 34 (0-56)
Mortalidad: 11 (0-21)
Sangrado activo. Forrest Ia y Ib
Resangrado: 55 (17-100)
Cirugía: 35 (20-69)
Mortalidad: 11 (0-23)

Clasificación de gravedad de la cirrosis de Child-Pug

Puntaje:
.1
Bilirrubina: < 2 mg/dl
Albúmina: > 3,5 g/l
RIN < 1,3
Ascitis: ausente
Encefalopatía: ausente
.2
Bilirrubina: 2-3 mg/dl
Albúmina: 2,8-3.5 g/dl
RIN: 1,3 – 1,5
Ascitis: leve
Encefalopatía: leve / moderada
.3
Bilirrubina: > 3 mg/dl
Albúmina < 2,8 g/dl
RIN > 1,5
Ascitis: moderada
Encefalopatía: severa/coma