Professional Documents
Culture Documents
Truyen Nhiem
Truyen Nhiem
CHUYÊN ĐỀ
CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
LỴ TRỰC KHUẨN
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...........................................................................................................1
NỘI DUNG................................................................................................................3
1. Đại cương.............................................................................................................3
1.1. Dịch tễ học:....................................................................................................3
1.2. Đặc điểm tác nhân gây bệnh............................................................................4
2. Lâm sàng bệnh Lỵ trực khuẩn................................................................................7
2.1. Thể điển hình......................................................................................................7
2.2. Các thể lâm sàng..............................................................................................9
2.3. Biến chứng.....................................................................................................10
3. Cận lâm sàng........................................................................................................11
4. Chẩn đoán............................................................................................................11
4.1 Chẩn đoán xác định.........................................................................................11
4.2. Chẩn đoán phân biệt.......................................................................................12
5. Điều trị.................................................................................................................13
5.1. Nguyên tắc điều trị.........................................................................................13
5.2. Bù nước và điện giải......................................................................................13
5.3. Điều trị đặc hiệu.............................................................................................13
5.4. Điều trị triệu chứng........................................................................................15
5.5. Chế độ ăn.......................................................................................................16
6. Phòng bệnh:..........................................................................................................16
KẾT LUẬN..............................................................................................................18
TÀI LIỆU THAM KHẢO........................................................................................19
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Lỵ trực khuẩn là tình trạng viêm nhiễm cấp tính ở đường tiêu hóa do trực
khuẩn Shigella gây nên với hội chứng lỵ điển hình là đau quặn bụng, mót rặn và đi
ngoài phân lỏng lẫn nhầy máu. Ước tính hàng năm có khoảng 2,2 triệu người trong
đó có 1,5 triệu trẻ em tử vong vì tiêu chảy. Vi khuẩn Shigella gây bệnh lỵ trực
khuẩn là một trong những căn nguyên quan trọng gây tiêu chảy và là nguyên nhân
phổ biến thứ hai gây tiêu chảy ở trẻ em dưới 5 tuổi tại các nước kém và đang phát
triển [2]. Hàng năm có khoảng gần 200 triệu người mắc lỵ trực khuẩn xảy ra trên
toàn thế giới, với khoảng hơn 1,1 triệu ca tử vong trong đó 60% số ca tử vong là trẻ
dưới 5 tuổi. Tiêu chảy do Shigella đến nay vẫn là một trong những gánh nặng bệnh
tật, đặc biệt ở trẻ em. Tỷ lệ mắc Shigella ở các nước châu Á cao gấp 100 lần so với các
nước công nghiệp.
Triệu chứng điển hình của bệnh là tiêu chảy cấp kèm máu (hội chứng lỵ), bệnh
thường để lại hậu quả kéo dài ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển, bao gồm
suy dinh dưỡng nghiêm trọng, thấp còi và hội chứng rối loạn chuyển hóa cũng như
làm tăng nguy cơ tử vong khi mắc các bệnh nhiễm trùng khác. Tuy nhiên, không
phải lúc nào tiêu chảy do lỵ trực trùng cùng kèm đại tiện ra máu, điều này dẫn đến
chẩn đoán sai và sử dụng kháng sinh không phù hợp. Tiêu chuẩn để chẩn đoán xác
định bệnh là phân lập được vi khuẩn Shigella trong mẫu phân của bệnh nhân. Tuy
nhiên, kết quả cấy phân đòi hỏi phải có thời gian, trong khi đó việc điều trị kháng
sinh cần được tiến hành sớm để rút ngắn thời gian bị bệnh đồng thời làm giảm nguy
cơ lây truyền. Tuy nhiên, thực trạng kháng kháng sinh của Shigella là một vấn đề
cần chú ý. Vào những năm đầu thập kỉ 70, khi tỷ lệ kháng Amoxiciline của
Shigella tăng lên thì Trimethoprim-sulfamethoxazole trở thành kháng sinh thay thế
điều trị lỵ trực khuẩn ở cả người lớn và trẻ em. Đến năm 1995, tỷ lệ kháng
Amoxiciline lên tới 67% và kháng Trimethoprim-sulfamethoxazole là 35%. Gần
2
đây, một nghiên cứu thực hiện tại 8 quốc gia ở Châu Á đã có báo cáo ghi nhận tại
Việt Nam một số chủng Shigella được phân lập kháng lại với Ceftriaxone và
ciprofloxacin [1]. Với thực trạng sử dụng kháng sinh không được kiểm soát chặt
chẽ cùng với sự phát triển của vi khuẩn dẫn đến tình trạng kháng kháng sinh tăng.
Những điều trên khiến cho việc chẩn đoán và điều trị trở nên khó khăn hơn. Do
đó, việc chẩn đoán sớm và điều trị lựa chọn kháng sinh phù hợp là vấn đề được đặt
ra nhằm nâng cao hiệu quả điều trị, giảm tỷ lệ tử vong, đồng thời giúp làm giảm
nguy cơ kháng thuốc. Vì vậy, em tiến hành làm chuyên đề “Cập nhật chẩn đoán,
điều trị bệnh lỵ trực khuẩn” với mục tiêu cập nhật chẩn đoán, phác đồ điều trị bệnh
lỵ trực trùng.
3
NỘI DUNG
1. Đại cương
Lỵ trực trùng là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây theo đường tiêu hoá do trực
khuẩn Shigella gây nên và dễ gây thành dịch.
1.1. Dịch tễ học:
Theo Tổ chức Y tế Thế giới 2005, hàng năm có khoảng 200 triệu trường hợp
mắc bệnh lỵ trực khuẩn và 1,1 triệu trường hợp tử vong mỗi năm, trong đó 99% là
ở các nước đang phát triển. Đặc biệt, 70% tỷ lệ mắc và 60% tỷ lệ tử vong gặp ở trẻ
em dưới 5 tuổi. Tỷ lệ và sự phân bố của các chủng Shigella thay đổi theo thời gian
và vùng địa lý. Shigella dysenteriae 1 (trực khuẩn Shiga) là chủng phân lập phổ
biến nhất ở cả châu Âu và Hoa Kỳ vào đầu những năm 1900 nhưng hiện nay hiếm.
Có sự khác biệt giữa loài Shigella thường gặp ở những nước phát triển và những
nước đang phát triển. Hầu hết các trường hợp bệnh shigella ở Hoa Kỳ là do S.
sonnei (>75%) và S. flexneri là tác nhân thường gặp thứ hai. Trong khi đó, ở các
nước đang phát triển S. flexneri thường gặp nhất (chiếm 60% tổng số ca nhiễm),
tiếp sau là S. sonnei (chiếm 15%).
Tại Việt Nam, Shigella cũng gây ra nhiều vụ dịch lớn gây thiệt hại gánh nặng
cho xã hội. Phân bố dịch tễ hay gặp nhất ở các tỉnh vùng cao nguyên Trung bộ
(241,7 ca). Nhìn chung ở Việt Nam, loài Shigella gây bệnh phổ biến là S. flexneri
và S. sonnei. Vào những năm 90, S. flexneri là loài gây bệnh phổ biến nhất
(69,59%), tiếp đó là S. sonnei (13,4%). Tuy nhiên theo nghiên cứu 2009, S.
sonnei đã trở thành chủng phân lập phổ biến nhất ở Việt Nam [5].
4
Biểu đồ 1. Sự phân bố của các loài Shigella từ ba nghiên cứu bệnh Shigella ở
trẻ em ở miền Nam Việt Nam trong 14 năm qua 3 giai đoạn
- Nội độc tố: bản chất là lypopolysaccharide có hoạt tính sinh học giống nội độc tố
của các vi khuẩn gram âm đường ruột khác. Là nguyên nhân có thể gây hội chứng
sốc. Tác dụng chủ yếu của nội độc tố là gây huỷ hoại các mao mạch ở niêm mạc
ruột, gây tổn thương niêm mạc ruột. Tất cả các chủng Shigella đều có nội độc tố.
- Ngoại độc tố: gồm 2 loại SHET-1 (Shigella entero toxin 1) và SHET-2, trong đó
SHET-2 là đọc tố ruột gây tăng bài tiết nước và điện giải vào lòng ruột gây tiêu
chảy.
Các chủng khác nhau thì tạo ra lượng độc tố khác nhau trong đó chủng S.
dysenteria týp 1 tạo ra độc tố có độc lực mạnh nhất gọi là độc tố Shiga gây giảm
protein chức năng của các tế bào niêm mạc ruột. SHET-1 thường gặp ở S. flexneri
(45%); có 14% S. flexneri, 57% S. sonnei và 100% S. dysenteria sinh SHET-2 [4].
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh
Trực khuẩn Shigella xâm nhập vào cơ thể người bệnh qua đường tiêu hoá, do có
tính đề kháng với acid nên dễ dàng vượt qua dạ dày xuống ruột non và nhân lên về
số lượng tại đây. Sau thời kì ủ bệnh 24-72 giờ, số lượng vi khuẩn có thể đạt tới 10 9
vi khuẩn/ gam phân. Vi khuẩn từ ruột non đi xuống đại tràng và gây ra các hậu quả
khác nhau.
Shigella bám và xâm nhập vào các tế bào thượng bì của đại tràng và tăng sinh
nội bào gây nên phản ứng viêm cấp tính tại lớp niêm mạc đại tràng, làm phá huỷ
lớp vi nhung mao niêm mạc. Giai đoạn này tương ứng với thời kỳ khởi phát, biểu
hiện các triệu chứng nhiễm khuẩn không đặc hiệu hoặc đau bụng và đi ngoài phân
lỏng.
Vi khuẩn không có khả năng xâm nhập trực tiếp vào các tế bào niêm mạc đại
tràng mà gắn với tế bào lympho của lớp niêm mạc (tế bào M’ - làm nhiệm vụ vận
chuyển các kháng nguyên cho đại thực bào bên dưới). Sau khi bị thực bào, vi
khuẩn không chết mà phát triển, gây ra phản ứng chết tế bào theo chương trình.
Đồng thời chúng kích thích đại thực bào sản xuất các cytokin là các interleukin gây
7
viêm và tập trung bạch cầu ở lớp dưới niêm mạc, làm tăng độ kết dính và giảm số
lượng hạt trong bạch cầu hạt (có khả năng giết chết vi khuẩn). Các đại thực bào tổn
thương giải phóng vi khuẩn, từ đây Shigella xâm nhập vào tế bào niêm mạc đại
tràng qua lớp màng đáy của tế bào. Trong tế bào niêm mạc đại tràng, Shigella phát
triển làm rối loạn chuyển hoá tế bào dẫn tới chết tế bào theo chương trình. Các sản
phẩm vi khuẩn tiết ra polymer hoá thành phần actin (là cầu nối giữa các tế bào) để
xâm nhập vào các tế bào lân cận.
Với những vi khuẩn chết, giải phóng nội độc tố gây xung huyết và tạo thành các
mảng hoại tử. Nội độc tố còn tác động lên thần kinh giao cảm gây co thắt và tăng
nhu động ruột. Những tác động này khiến cho bệnh nhân đau quặng bụng, buồn đi
ngoài và đi ngoài phân nhầy máu nhiều lần.
Giải phẫu bệnh thấy tổn thương chủ yếu ở đại tràng, niêm mạc ruột dày lên, xung
huyết, phù nề, có những ổ loét rộng, hoại tử. Các tổn thương không xuyên sâu
xuống lớp dưới niêm mạc do đó ít gây thủng ruột (điểm khác biệt với lỵ do amip).
1.2.5. Phương thức lây nhiễm
- Nguồn bệnh: người bệnh và người mang trùng.
- Phương thức lây truyền: chủ yếu là tiếp xúc qua đường phân- miệng.
Bệnh lây trực tiếp qua tiếp xúc (tay bẩn bị nhiễm khuẩn) hoặc có thể lây gián
tiếp qua trung gian như ruồi, nhặng, gián, dùng chung đồ và có thể lây qua thức ăn,
nước uống… Chỉ cần 10 vi khuẩn là có thể gây bệnh đối với S. dysenteria và 10² -
10³ vi khuẩn là có thể gây bệnh đối với S. flexneri và S. sonnei, do khả năng và tỷ
lệ sống sót của vi khuẩn khi đi qua dạ dày cao, đặc biệt ở những người giảm ái toan
ở dạ dày thì có nguy cơ mắc cao hơn. Bệnh cũng còn gặp ở những người đàn ông
có quan hệ tình dục đồng giới [3].
- Khối cảm thụ và miễn dịch: tất cả mọi người đều có thể mắc bệnh, tuy nhiên hay
gặp là trẻ em dưới 5 tuổi. Sau mắc bệnh có miễn dịch không bền vững và không có
miễn dịch chéo.
8
Bệnh nhân vẫn tiếp tục sốt cao, môi khô, lưỡi bẩn. Thể trạng suy sụp nhanh chóng,
người mệt mỏi hốc hác và mất nước. Một số trường hợp có thể sốt nhẹ.
- Mất nước và điện giải: do đi ngoài phân lỏng nhiều lần, sốt cao, bệnh nhân có thể
mất nước tuỳ mức độ: nhẹ, vừa, nặng.
- Nếu bệnh nặng và kéo dài có thể gây thiếu máu, suy dinh dưỡng ở trẻ em, suy kiệt
ở người già.
2.1.4. Thời kỳ hồi phục
Nếu được điều trị đúng, kịp thời bệnh nhân hồi phục, các triệu chứng giảm và hết
dần, có thể khỏi bệnh sau 7-10 ngày. Biểu hiện: sốt lui dần, hết sốt; đau quặn giảm
rồi hết hẳn; phân dần trở lại thành khuôn.
Nếu không được điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể diễn biến như sau: có thể sau 1-
2 tuần bệnh tự khỏi hoặc có thể chuyển thành thể nặng: sốt cao, ỉa máu nhiều, rối
loạn nước điện giải, có thể tử vong (thường do S. Shiga).
2.2. Các thể lâm sàng
2.2.1. Thể nhẹ
Thường do trực khuẩn S. flexneri, S. sonnei và S. boydii:
- Hội chứng nhiễm trùng nhẹ hay không rõ
- Biểu hiện hội chứng lỵ nhẹ, số lần đi ngoài dưới 15 lần trong ngày.
- Bệnh tự giảm nhanh, hồi phục sau 1 tuần
- Tuy nhiên, dễ lan thành dịch.
2.2.2. Thể nặng
Thường do S. Shiga gây ra, bệnh nhân có thể bị nặng ngay làm tử vong nhanh
chóng sau 24-48 giờ hoặc khởi phát như thể trung bình sau đó chuyển sang thể
nặng. Bệnh hồi phục chậm, hay gặp ở trẻ với tình trạng sức khoẻ và nuôi dưỡng
kém như suy dinh dưỡng, người già sức đề kháng kém.
Biểu hiện hội chứng lỵ và hội chứng nhiễm trùng nặng nề. Bệnh nhân đau bụng dữ
dội, mót rặn liên tục, đi ngoài phân nhầy máu nhiều lần. Trường hợp nặng, cơ tròn
10
có thể mất phản xạ co bóp gây sa trực tràng, bệnh nhân không còn mót rặn nữa mà
hậu môn mở to, phân tự chảy qua hậu môn.
2.2.3. Thể tối cấp
Thể này thường rất hiếm xảy ra. Bệnh nhân nhanh chóng nặng ngay từ đầu với hội
chứng lỵ vừa phải nhưng nhiễm độc thần kinh rất nặng với sốt cao 40-41 độ C,
bệnh nhân vật vã, mê sảng, co giật và nhanh chóng đi vào hôn mê, truỵ tim mạch.
2.2.4. Thể dạ dày- ruột cấp
Triệu chứng giống nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn, xảy ra đột ngột, tiến triển
nhanh, nôn nhiều, đau khắp bụng, đi ngoài phân lỏng không nhày máu, sau đó có
biểu hiện hội chứng lỵ. Thể này hay gặp do nhiễm S. sonnei.
2.3. Biến chứng
- Rối loạn nước, điện giải: Shigella gây tiêu chảy kéo dài có thể dẫn đến tình trạng
mất nước và điện giải. Hậu quả bệnh nhân có thể rối loạn ý thức, hôn mê và tử
vong. Đối tượng có nguy cơ cao là trẻ em dưới 2 tuổi, trẻ suy dinh dưỡng hoặc
người mắc bệnh mạn tính, người già suy kiệt.
- Biến chứng thần kinh: xảy ra sớm ngay giai đoạn toàn phát với các biểu hiện sốt
cao, co giật, rối loạn tri giác. Thường gặp ở trẻ em, tỷ lệ co giật được báo cáo ở trẻ
em bị bệnh shigella dao động từ 5 đến 45%.
- Thủng ruột: là biến chứng rất hiếm gặp, xảy ra chủ yếu ở trẻ sơ sinh hoặc bệnh
nhân suy dinh dưỡng nặng và có liên quan đến nhiễm trùng do S. dysenteria týp 1
hoặc S. flexneri.
- Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn: là biến chứng hiếm gặp, tuy nhiên có thể
dẫn tới tử vong.
- Hội chứng Reiter (Viêm khớp phản ứng): là biến chứng không phổ biến, có thể
kèm theo viêm kết mặc và viêm niệu đạo. Viêm khớp vô trùng, xảy ra do một
peptide 5 axit amin được mã hoá trên plasmid Shigella có trình tự tương tự như
HLA B27 alpha 1, đóng vai trò gây bệnh trong viêm khớp.
11
- Viêm màng não, viêm phổi, viêm tuyến mang tai, viêm thần kinh ngoại biên.
- Hội chứng ure huyết tán: biểu hiện lâm sàng đặc trưng là thiếu máu huyết tán,
giảm số lượng tiểu cầu, suy thận cấp. Nguyên nhân thường gặp do nhiễm S.
dysenteria týp 1 hoặc nhiễm E. Coli sản sinh độc tố Shiga.
3. Cận lâm sàng
3.1. Xét nghiệm phân
- Soi tươi: có hồng cầu và bạch cầu đa nhân trung tính, tuy nhiên có 30% trường
hợp lỵ trực khuẩn không thấy bạch cầu trong phân.
- Cấy phân: Cấy phân phân lập trực khuẩn Shigella là xét nghiệm đặc hiệu có giá trị
chẩn đoán xác định. Cấy phân trước khi dùng kháng sinh, bệnh phẩm là phân chứa
chất nhầy máu.
3.2. Soi trực tràng
Thấy hình ảnh viêm lan toả cấp tính, nhiều ổ loét nông, có thể có xuất huyết chỗ
loét, lấy chất ngày tại chỗ loét soi và tìm cấy vi khuẩn.
3.3. Phương pháp miễn dịch huỳnh quang
Phát hiện vi khuẩn trong phân.
3.4. Kĩ thuật polymerase chain reaction (PCR)
Là phương pháp có độ nhạy cao nhiều lần so với phương pháp nuôi cấy thông
thường. Nhược điểm là giá thành cao hơn so với các phương pháp khác, chưa được
áp dụng ở các tuyến cơ sở.
3.5. Xét nghiệm không đặc hiệu:
- Công thức máu: bạch cầu thường tăng, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu
thế.
- Điện giải đồ: có thể rối loạn điện giải trong trường hợp mất nước nặng.
4. Chẩn đoán
4.1 Chẩn đoán xác định
Dịch tễ:
12
Có thể gây thành dịch (xung quanh nhiều người bị). Hay gặp vào mùa hè, thu. Gặp
ở mọi lứa tuổi, chủ yếu là trẻ em. Hay gặp ở nơi vệ sinh kém.
Lâm sàng:
- Hội chứng nhiễm trùng
- Hội chứng lỵ điển hình
- Mất nước và điện giải
Cận lâm sàng:
Soi phân, cấy phân, công thức máu, soi trực tràng, PCR.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Lỵ amip:
+ Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc không rõ ràng: không sốt hoặc sốt nhẹ, toàn
thân ít bị ảnh hưởng.
+ Hội chứng lỵ có đặc điểm: thường hay đau bụng hố chậu phải. Số lần đi ngoài
thường ít, dưới 10 lần/ngày.
+ Soi phân thấy amip thể ăn hồng cầu.
+ Soi trực tràng: tổn thương thưa, rải rác ổ loét hình miệng núi lửa, phủ lớp nhầy.
- Nhiễm trùng, nhiễm độc thức ăn do Salmonella:
Có hội chứng nhiễm trùng, đau bụng, đi ngoài phân lỏng và mất nước. Bệnh nhân
thường biểu hiện hội chứng viêm dạ dày và ruột nổi bật với đau dữ dội vùng
thượng vị, buồn nôn và nôn, không mót rặn.
- U đại tràng: hay gặp ở người già, bệnh nhân thường không sốt, không đau bụng
dữ dội, hay tái phát, có thể có hội chứng bán tắc ruột. Xét nghiệm phân không có
trực khuẩn lỵ.
- Ỉa chảy xuất huyết do E. Coli týp “xâm nhập”: do nhiễm chủng E. Coli 0157, lâm
sàng giống lỵ trực khuẩn, cần cấy phân để chẩn đoán phân biệt.
13
5. Điều trị
5.1. Nguyên tắc điều trị
- Bồi phụ nước và điện giải sớm và kịp thời để tránh mất nước, điện giải.
- Dùng kháng sinh sớm và thích hợp để giảm thời gian bị bệnh và thải vi khuẩn ra
ngoài môi trường.
- Điều trị triệu chứng: giảm đau, hạ sốt, an thần.
5.2. Bù nước và điện giải
- Mất nước nhẹ, vừa: nếu người bệnh uống được thì bổ sung các dung dịch bằng
đường uống, khuyến cáo là Oresol. Nếu không có sẵn Oresol có thể thay thế bằng
nước dừa, nước cháo.
- Mất nước nặng: cần truyền dịch theo phác đồ mất nước và theo điện giải đồ. Sử
dụng các dung dịch đẳng trương như Natri clorid 0,9% liều từ 30-50 ml/kg/ngày
tuỳ theo mức độ và lứa tuổi. Khi có biểu hiện nhiễm toan, truyền thêm dung dịch
Natribicarbonat 1,4%: 100-200ml/ ngày.
5.3. Điều trị đặc hiệu
Tốt nhất lựa chọn kháng sinh theo kháng sinh đồ.
Nếu không có kháng sinh đồ, lựa chọn kháng sinh theo khuyến cáo và độ nhạy cảm
với kháng sinh theo dịch tễ.
Theo WHO 2005, những kháng sinh được khuyên dùng để điều trị Lỵ trực khuẩn:
Loại kháng sinh Liều lượng và thời gian điều trị
Người lớn Trẻ em
Phác đồ I
Ciprofloxacin 500mg 15 mg/kg
ceftriaxone cũng đã được báo cáo ở châu Á. Tình trạng kháng cephalosporin thế hệ
ba đặc biệt cao ở Việt Nam.
Biểu đồ 2. Mô hình thay đổi kháng kháng sinh của Shigella trong 3 giai đoạn
+ Phát hiện và điều trị kịp thời người mang trùng, người nhiễm trùng nhẹ, nhất là
nhân viên chế biến thực phẩm
- Không có vắc-xin hiệu quả chống lại Shigella. Các loại vắc-xin tiềm năng đang
được thử nghiệm lâm sàng. Rifaximin có hiệu quả trong việc ngăn ngừa nhiễm
trùng nếu được dùng dự phòng khi nguy cơ lây Shigella theo đường ăn uống. Việc
sử dụng kháng sinh dự phòng bao gồm rifaximin, để ngăn ngừa tiêu chảy ở những
bệnh nhân đi du lịch đến các địa điểm mà có dịch tễ nhiễm trùng đường ruột bao
gồm Shigella.
18
KẾT LUẬN
Bệnh lỵ trực khuẩn là một bệnh nhiễm trùng vẫn còn khá phổ biến trên thế giới và
đặc biệt ở các nước kém và đang phát triển. Bệnh gặp ở cả nam và nữ, ở mọi lứa
tuổi, nhưng phổ biến và gây tỷ lệ tử vong cao nhất ở trẻ dưới 5 tuổi và trẻ sơ sinh
và bệnh thường gặp vào mùa hè.
Bệnh lây lan nhanh theo đường tiêu hoá, dễ bùng phát thành dịch. Trực khuẩn lỵ
gây bệnh có nhiều chủng, nhưng gây bệnh nặng nề nhất là S. dysenteria.
Bệnh biểu hiện điển hình với 3 hội chứng chính: hội chứng nhiễm trùng, hội chứng
lỵ và mất nước, điện giải. Diễn biến bệnh tuỳ thuộc vào lượng vi khuẩn, sức đề
kháng, điều trị kịp thời. Bệnh có thể gây biến chứng nếu không điều trị đúng và kịp
thời, mất nước và điện giải nặng có thể gây tử vong.
Đặc điểm dịch tễ quan trọng hiện nay của bệnh lỵ trực khuẩn là vi khuẩn Shigella
là một trong những vi khuẩn kháng thuốc ở mức độ cao trong số vi khuẩn gây bệnh
thông thường, xảy ra ở nhiều nơi trên toàn thế giới. nên việc điều trị và phòng
chống còn gặp nhiều khó khăn.
Việc dự phòng đặc hiệu bằng vacxin hiện nay vẫn đang trong quá trình nghiên cứu.
Do trực khuẩn lỵ có nhiều týp huyết thanh nên việc sản xuất vacxin gặp phải nhiều
khó nhăn nhất định.
Vấn đề phòng chống chung hiện nay vẫn rất cần thiết để ngăn chặn bệnh. Vệ sinh
cá nhân, vệ sinh ăn uống, vệ sinh môi trường là những biện pháp không chỉ phòng
bệnh mà còn có tác dụng dự phòng lây truyền bệnh.
Giám sát dịch tễ học lỵ có vai trò quan trọng, tiếp tục nghiên cứu và thử nghiệm
các loại vacxin giúp ích cho dự phòng lỵ hiệu quả trong tương lai.
19