TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC THÁI NGUYÊN

BỘ MÔN NHI

CHUYÊN ĐỀ
TĂNG KALI MÁU Ở TRẺ SƠ SINH
Học phần: Sơ sinh

Học viên : Văn Thị Dung

Lớp : BSNT K16
Chuyên ngành : Nhi khoa

Thái Nguyên, năm 2023

 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Từ viết tắt Tiếng anh Tiếng việt

ACTH Adrenocorticotropic Hormon kích thích vỏ thượng
Hormone thận
ALTT Áp lực thẩm thấu
AV Atrioventricular Nút nhĩ thất
CK Creatine kinase Enzyme xúc tác hỗ trợ phản ứng
sinh hóa chuyển creatine thành
phosphocreatine
ECG Electrocardiogram Điện tâm đồ
GFR Glomerular filtration rate Mức lọc cầu thận
HERG Human ether-a-go-go- Gen mã hóa cho protein tiểu đơn
related gene vị alpha kênh ion kali
K+ Ion Kali
Ki/Ke Tỉ số giữa Kali nội bào và Kali
ngoại bào
LDH Lactate Dehydrogenase Enzym tham gia vào quá trình
phản ứng Pyruvat thành lactat
Na+ Ion Natri
RLNT Rối loạn nhịp tim
TM Tĩnh mạch
 MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1

I. Tổng quan......................................................................................................2
1. Định nghĩa.....................................................................................................2
2. Dịch tễ...........................................................................................................2
II. Sinh lý...........................................................................................................2
2.1 Nhu cầu Kali trong cơ thể...........................................................................2
2.2. Cơ chế điều hòa Kali trong cơ thể..............................................................3
2.3. Sinh lý bệnh................................................................................................5
III. Nguyên nhân...............................................................................................6
3.1. Tăng lượng Kali đưa vào............................................................................6
3.2. Tăng vận chuyển Kali từ trong ra ngoài tế bào..........................................6
3.3. Bài tiết Kali qua thận bất thường...............................................................7
3.4. Giả tăng Kali máu......................................................................................7
VI. Triệu chứng tăng kali..................................................................................7
4.1. Triệu chứng lâm sàng.................................................................................7
4.1.1 Tăng Kali máu không có triệu chứng.......................................................7
4.1.2. Tăng Kali máu có triệu chứng.................................................................8
4.2. Triệu chứng cận lâm sàng........................................................................10
V. Chẩn đoán...................................................................................................11
5.1. Chẩn đoán xác định..................................................................................11
5.2. Chẩn đoán phân biệt.................................................................................12
5.3. Chẩn đoán nguyên nhân...........................................................................12
VI. Điều trị......................................................................................................12
6.1 Nguyên tắc điều trị....................................................................................12
6.2 Điều trị cụ thể............................................................................................12
6.2.1. Xử trí ban đầu........................................................................................12
6.2.2. Xử trí tiếp theo......................................................................................14
KẾT LUẬN.....................................................................................................16
TÀI LIỆU THAM KHẢO...............................................................................17
 DANH MỤC BẢNG
Bảng 1: Nồng độ Kali huyết thanh bình thường ở trẻ em.................................5
Bảng 2: Yếu tố điều hòa vận chuyển Kali trong và ngoài tế bào......................5
 DANH MỤC HÌNH
Hình 1: Vận chuyển ion trong tế bào chính ống góp........................................3
Hình 2. Điện tâm đồ sóng T có đỉnh cao và đối xứng.......................................9
Hình 3. Điện tâm đồ sóng T đỉnh, hẹp, kéo dài phức hợp QRS........................9
Hình 4. Đặc điểm điện tâm đồ điển hình của tăng Kali máu..........................11
Hình 5: Lưu đồ xử trí tăng Kali máu trẻ sơ sinh.............................................15
 ĐẶT VẤN ĐỀ
Nước và điện giải là những thành phần rất quan trọng của cơ thể, duy
trì các hoạt động của tổ chức. Khi rối loạn nước và các chất điện giải sẽ gây
những rối loạn trầm trọng cho cơ thể, thậm chí dẫn đến tử vong.
Tăng Kali máu là bệnh lý thường gặp ở trẻ sơ sinh. Bệnh đặc trưng bởi
sự rối loạn chuyển hoá đe doạ tính mạng đứa trẻ do thận không có khả năng
đào thải Kali hoặc suy giảm cơ chế chuyển hóa Kali từ máu vào tế bào, hoặc
phối hợp cả 2 cơ chế này. Tăng Kali thường gặp trong các trường hợp trẻ sinh
cực non, trẻ có suy thận, suy tuyến thượng do giảm sự thanh thải Kali ở thận,
ngoài ra do tăng kali nhập nhanh như trong thay máu, hoại tử mô, tái hấp thu
xuất huyết đường tiêu hóa, tán huyết nội mạch, toan chuyển hóa, ngộ độc
thuốc…
Phạm vi bình thường của nồng độ kali huyết thanh ở trẻ sơ sinh là 3,5 –
6,0mmol / L. Tăng kali máu thường được định nghĩa là nồng độ kali huyết
thanh là >6,5 mmol / L. Tăng kali máu là một tình trạng có khả năng đe dọa
tính mạng, nếu không được điều trị có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim gây tử
vong và tử vong. Nó thường thấy nhất ở trẻ sinh non cực đoan (<28 tuần) và /
hoặc trẻ sơ sinh rất nhẹ cân (VLBW) (<1500g), bao gồm cả những trẻ không
bị suy thận (tăng kali máu không thiểu niệu). Nồng độ kali huyết thanh trong
dân số này thường đạt đỉnh vào khoảng 24 giờ tuổi. Các cơ chế được đề xuất
cho việc này bao gồm giải phóng kali từ các tế bào dị hóa, sự dịch chuyển
xuyên tế bào của kali vào khoang ngoại bào và sự non nớt của các cơ chế ống
thận chịu trách nhiệm bài tiết kali. Sự khởi đầu của lợi tiểu và tăng tốc độ lọc
cầu thận tạo điều kiện bài tiết kali và nồng độ kali huyết thanh thường bình
thường hóa sau 72-96 giờ tuổi. Quá trình này có thể phức tạp hoặc chậm trễ
trong một số bệnh lý nhất định, điều quan trọng cần xem xét nếu phát hiện
tăng kali máu.

1
 Do đó, cần phát hiện sớm và điều trị kịp thời tránh rối loạn nhịp tim,
nguy cơ ngừng tim và dẫn tới tử vong. Em thực hiện chuyên đề “Tăng Kali
máu ở trẻ sơ sinh” với 2 mục tiêu sau:
1. Trình bày nguyên nhân, triệu chứng tăng Kali máu ở trẻ sơ sinh.
2. Cập nhật chẩn đoán, điều trị tăng Kali máu ở trẻ sơ sinh.

2
I. Tổng quan
1. Định nghĩa
Tăng Kali máu là một rối loạn điện giải có khả năng đe doạ tính mạng.
Theo European Resucitation Council (ERC) guideline: Tăng kali máu
là nồng độ kali máu trên 5,5 mmol/l. Phân chia thành 3 mức độ; mức độ nhẹ:
nồng độ kali máu từ 5,5 – 5,9mmol/l; mức độ trung bình: nồng độ kali máu từ
6,0 – 6,4 mmol/l; mức độ nặng: nồng độ kali máu trên 6,5 mmol/l.
Theo Nguyễn Công Khanh năm 2010, tăng Kali máu ở trẻ sơ sinh là
khi xét nghiệm Kali huyết tương > 6,5 mmol/L. [3]
Hiện nay, theo phác đồ sơ sinh 2019 – 21, tăng Kali máu trẻ sơ sinh khi
K > 6 mmol/l.[11]
2. Dịch tễ
Tăng Kali máu hiếm khi đứng riêng rẽ mà thường xuất hiện trong nhiều
bệnh cảnh lâm sàng khác. Do vậy, rất ít tài liệu nghiên cứu tỉ lệ tăng Kali ở trẻ
sơ sinh. Một số bệnh cảnh thường gặp tăng Kali máu như suy thận cấp gây
giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR), giảm bài tiết kali ở ống thận, phân hủy mô
với giải phóng kali nội bào và nhiễm toan chuyển hóa dẫn đến sự di chuyển
của kali qua tế bào với tỉ lệ 19% (168 trên 900 trẻ sơ sinh) có suy thận nặng
tăng Kali máu theo nghiên cứu tại Hoa Kỳ.[10] Ngoài ra, những trẻ sơ sinh
non yếu, có bệnh nền tim bẩm sinh, suy hô hấp cũng làm tăng nguy cơ tăng
Kali máu.
II. Sinh lý
2.1 Nhu cầu Kali trong cơ thể
Mỗi ngày cơ thể cần 4-5g Kali. Kali nhập mỗi ngày qua ăn uống
khoảng l,5 mEq/kg cân nặng. Tổng lượng trong cơ thể khoảng 4000mEq, cơ
chiếm 2700mEq, xương chiếm 220mEq. Dịch nội bào có nồng độ K+ rất cao
(110-150mEq/lít), dịch ngoại bào chỉ có 4-5mEq/lít. Cân bằng K+ liên quan

3
chặt chẽ với Na+. ở huyết tương cũng như ở thận. Chẳng hạn nếu thừa K+ thì
thận tăng cường thải Na+, nếu thận hấp thu Na+ thì lại tăng thải K+. [1]
2.2. Cơ chế điều hòa Kali trong cơ thể
Kali là cation chính trong tế bào (98%), 2% còn lại ở khu vực ngoài tế
bào. Sự khác biệt trong sự phân bố của hai cation được duy trì bởi bơm
Na+K+ATPase trong màng tế bào, bơm natri ra khỏi tế bào và kali vào tế bào
theo tỷ lệ 3:2. Tỉ số Kali trong và ngoài tế bào (Ki /Ke ) là yếu tố quyết định
điện thế màng lúc nghỉ và được điều hoà bởi bơm Na-K ATPase trên màng tế
bào. Mặc dù chỉ chiếm 2% tổng lượng Kali trong cơ thể, Kali ngoài tế bào
ảnh hưởng chính trên tỉ số Ki /Ke và trên điện thế màng lúc nghỉ.
Bình thường, Kali trong chế độ ăn uống được hấp thu ở ruột và sau đó
bài tiết phần lớn qua nước tiểu, một quá trình chủ yếu được xác định bởi sự
bài tiết Kali bởi các tế bào chính trong hai đoạn nối tiếp ống lượn xa.
Có 2 cơ chế điều hoà nồng độ Kali: Đào thải qua thận và di chuyển
Kali qua lại giữa hai khu vực trong và ngoài tế bào.
Thận là con đường chính đào thải Kali (khoảng 90% Kali mất mỗi
ngày), 10% còn lại thải qua đường tiêu hoá. Như vậy thăng bằng Kali chủ yếu
qua sự điều hoà bài tiết ở thận (vị trí quan trọng ở ống góp vùng vỏ thận, nơi
có nhiều thụ thể aldosterone).[2]

4
 Hình 1: Vận chuyển ion trong tế bào chính ống góp[4]
Có ba yếu tố chính kích thích bài tiết kali của tế bào chính:
+ Tăng nồng độ kali huyết tương và/hoặc lượng kali đưa vào.
+ Tăng bài tiết aldosteron.
+ Tăng cường vận chuyển Natri và nước đến các vị trí bài tiết Kali ở
ống thận xa.
Việc hấp thụ một lượng Kali ban đầu dẫn đến sự hấp thu phần lớn
lượng Kali dư thừa bởi các tế bào trong cơ và gan, một quá trình được hỗ trợ
bởi insulin và các thụ thể beta-2-adrenergic, cả hai đều làm tăng hoạt động
của bơm Na+K+ATPase trong màng tế bào. Sự gia tăng kali huyết tương kích
thích bài tiết aldosterone, trực tiếp tăng cường tái hấp thu Natri và gián tiếp
tăng cường bài tiết Kali trong các tế bào chính.[4]
Khi lượng Kali hấp thụ thừa so với nhu cầu cơ thể, khoảng 50% lượng
Kali thừa xuất hiện trong nước tiểu trong vài giờ tiếp theo. Phần lớn số còn lại
được chuyển vào khoang nội bào, do đó giảm thiểu sự gia tăng Kali huyết
thanh. Khi lượng Kali nhập vào tiếp tục tăng, kích thích tăng tiết Aldosterone
làm tăng số lượng và hoạt động của các bơm Na-K-ATPase cơ bản bên trong
các tế bào chính, tạo điều kiện thuận lợi cho cả quá trình tái hấp thu Natri và

5
bài tiết Kali. Hiệu quả cuối cùng là hầu hết lượng Kali được bài tiết trong
vòng sáu đến tám giờ. và thận bài tiết kali tăng lên. Ngoài ra, tái hấp thu Kali
từ phân khi xuất hiện sự điều hòa, và có thể giảm tới 50% khi thừa kali mạn
tính. [6]
Ở trẻ sơ sinh, chức năng thận chưa hoàn thiện, đặc biệt là trẻ sơ sinh
non yếu. Do chức năng thận giảm dễ dẫn tới mất cân bằng nước và điện giải,
giảm cô đặc nước tiểu, giảm sự hấp thu Natri ở ống thận và bài tiết Kali. Do
vậy, sự bài tiết kali xảy ra trong đường tiêu hóa nhiều hơn bình thường. Sự
bài tiết qua thận thấp là do sự biểu hiện và hoạt động của bơm Na+K+ATPase
giảm, giảm khả năng đáp ứng của thận trẻ sơ sinh với aldosterone và GFR
thấp hơn. Điều này dẫn đến giá trị bình thường của kali cao hơn và tăng nguy
cơ tăng kali máu, đặc biệt ở trẻ sinh non bị bệnh.[9]
Bảng 1: Nồng độ Kali huyết thanh bình thường ở trẻ em[8]
Tuổi Phạm vi (mmol/L)
Trẻ sơ sinh non tháng 4 - 6,5
Trẻ mới sinh 3,7 - 5,9
Trẻ giai đoạn sơ sinh 4,1 - 5,3
Trẻ > 1 tháng tuổi 3,5 - 5

Kali máu còn được điều hòa nhanh do sự vận chuyển Kali trong và
ngoài tế bào. Các yếu tố điều hòa vận chuyển Kali trong và ngoài tế bào được
trình bày trong bảng sau:
Bảng 2: Yếu tố điều hòa vận chuyển Kali trong và ngoài tế bào[4]
Yếu tố điều hòa Vận chuyển Kali
Insulin Kali đi vào trong tế bào
Catecholamin Kali đi vào trong tế bào
Mineralocorticoid Kali đi vào trong tế bào
Nhiễm toan Kali đi ra ngoài tế bào

6
 Nhiễm kiềm Kali đi vào trong tế bào
Tăng ALTT huyết tương Kali đi ra ngoài tế bào

2.3. Sinh lý bệnh

Tăng kali máu ở trẻ sơ sinh do một hoặc kết hợp các cơ chế sau:
- Tăng quá mức lượng Kali do thuốc, nuôi dưỡng hoặc tan máu.
- Sự di chuyển của Kali từ trong tế bào ra khu vực ngoại bào.
- Giảm đào thải kali qua thận.
Tỷ lệ nồng độ kali trong tế bào và dịch ngoại bào (Ki/Ke) là yếu tố
chính quyết định điện thế nghỉ của màng trên màng tế bào. Sự gia tăng nồng
độ kali ngoại bào (huyết tương) làm giảm tỷ lệ này, làm cho điện thế nghỉ
giảm độ âm điện và khử cực một phần màng tế bào.
Điện thế nghỉ ít âm hơn ban đầu sẽ làm tăng tính dễ bị kích thích của
màng do kích thích khử cực ít hơn là cần thiết để tạo ra điện thế hoạt động.
Tuy nhiên, hiệu quả sau đó là khác nhau. Quá trình khử cực kéo dài làm bất
hoạt các kênh natri trong màng tế bào, do đó giảm tính dễ bị kích thích của
màng mà có thể biểu hiện lâm sàng bằng suy giảm dẫn truyền tim và/hoặc yếu
hoặc liệt thần kinh cơ.
Tăng kali ngoại bào cũng ảnh hưởng đến giai đoạn tái cực của điện thế
hoạt động của tim thông qua kích hoạt kênh kali chỉnh lưu chậm kích hoạt
nhanh. Gen HERG mã hóa các tiểu đơn vị hình thành lỗ của kênh Kali, phần
lớn chịu trách nhiệm về dòng chảy kali trong giai đoạn 2 và 3 của điện thế
hoạt động của tim. Các kênh HERG rất nhạy cảm với những thay đổi của kali
ngoại bào, với sự ức chế trong hạ kali máu và kích hoạt trong quá trình tăng
kali máu. Ảnh hưởng của tăng kali máu đối với quá trình tái cực được cho là
cơ sở cho các dấu hiệu tăng kali máu sớm, bao gồm cả sự suy giảm đoạn ST-
T, đỉnh sóng T, và rút ngắn khoảng QT.[5]

7
III. Nguyên nhân
3.1. Tăng lượng Kali đưa vào
- Tiếp xúc với lượng kali cao trong dịch nuôi dưỡng tĩnh mạch hoặc
thuốc.
- Tiếp xúc với thuốc có chứa kali (ví dụ Kali Penicillin).
- Truyền lượng lớn máu dự trữ.
3.2. Tăng vận chuyển Kali từ trong ra ngoài tế bào
- Có tổn thương tế bào: tán huyết, tiêu cơ vân, ly giải khối u.
- Không có tổn thương tế bào: toan chuyển hóa, nhiễm toan ceton do
đái tháo đường.
- Sự non nớt của bơm ion Na-K phụ thuộc vào năng lượng, có thể trở
nên tồi tệ hơn do thiếu oxy sơ sinh hoặc hạ đường huyết.
3.3. Bài tiết Kali qua thận bất thường
- Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng.
- Suy thận: thứ phát sau bệnh não thiếu oxy thiếu máu cục bộ, nhiễm
trùng huyết và hạ huyết áp, hoặc các bất thường về cấu trúc.
- Suy giảm bài tiết kali ở ống thận:
+ Bệnh thận trào ngược.
+ Tắc nghẽn đường tiết niệu.
+ Bệnh thận hồng cầu hình liềm.
+ Tác dụng của thuốc (Amiloride, Triamterene).
+ Suy giảm aldosteron (toan ống thận týp IV).
- Giảm hoạt động hệ Renin - Angiotensin:
+ Tăng sản thượng thận bẩm sinh.
+ Suy thượng thận.
+ Tác dụng của thuốc (thuốc ức chế men chuyển, eplerenone,
spironolactone hoặc aliskiren).

8
3.4. Giả tăng Kali máu
- Do tăng tiểu cầu và tăng bạch cầu.
- Tan máu hồng cầu trong mẫu máu do nắm chặt tay quá mức. [8]
VI. Triệu chứng tăng kali
4.1. Triệu chứng lâm sàng
4.1.1 Tăng Kali máu không có triệu chứng
Hầu hết trẻ sơ sinh không có triệu chứng nếu tăng kali nhẹ (<6 mEq/L;
6 mmol/L) hoặc vừa phải (từ 6 – 7,5 mEq/L; 6 – 7,5 mmol/L). Ở những bệnh
nhân này, tăng kali máu thường được phát hiện khi lấy máu làm điện giải đồ
trong huyết thanh để theo dõi hoặc do nghi ngờ có rối loạn điện giải. Điều này
thường xảy ra ở trẻ có dấu hiệu hoặc triệu chứng của bệnh thận (ví dụ: tăng
huyết áp, bất thường về tiết niệu như tiểu máu và protein niệu, phù và thiểu
niệu/vô niệu), giảm đáng kể lưu lượng máu động mạch hiệu quả (ví dụ: sốc,
viêm dạ dày ruột nặng hoặc suy tim). Tổn thương tế bào (ví dụ, chấn thương
hoặc hội chứng ly giải khối u).
Trẻ không có triệu chứng tăng kali máu nhẹ đến trung bình có thể có
những thay đổi trên điện tâm đồ do rối loạn dẫn truyền tim liên quan đến tăng
kali máu.[8]
4.1.2. Tăng Kali máu có triệu chứng
Trẻ sơ sinh bị tăng kali máu nặng (mức Kali >7,5 mEq/L,> 7,5
mmol/L) có thể có các biểu hiện lâm sàng sau:
- Giảm hoặc tăng tần số tim
- Yếu hoặc liệt cơ: Yếu cơ thường tăng dần, bắt đầu ở chân và tiến dần
đến thân và cánh tay, có thể tiến triển thành liệt mềm.
- Tăng huyết áp, phù, số lượng nước tiểu ít gợi ý bệnh lý thận.
- Mạch ngoại biên giảm, huyết áp thấp, nhịp tim nhanh, và chậm đổ đầy
mao mạch thường là những dấu hiệu giảm đáng kể hiệu quả tưới máu động mạch.
- Một số dấu hiệu gợi ý tan máu như vàng da sơ sinh…

9
 - Các triệu chứng của bất thường dẫn truyền tim: Bệnh nhân tăng kali
máu có thể biểu hiện ngất hoặc vô tâm thu tùy thuộc vào mức độ nghiêm
trọng của rối loạn dẫn truyền tim.
- Rối loạn dẫn truyền tim: Tăng kali máu có liên quan đến các rối loạn
đáng kể và có khả năng đe dọa tính mạng trong dẫn truyền tim. Những thay
đổi trên điện tâm đồ (ECG) phản ánh tác động của việc tăng nồng độ kali
huyết thanh và huyết tương đối với hoạt động điện của tim bao gồm khử cực
tâm nhĩ (sóng P) và tâm thất (phức hợp QRS) bất thường và tái cực bất
thường (sóng T). Những phát hiện này không chỉ dựa trên mức độ kali ngoại
bào mà còn dựa trên mức độ thay đổi mức độ kali xảy ra nhanh như thế nào
theo thời gian. Những thay đổi trên điện tâm đồ thường xảy ra ở nồng độ >7
mEq/L (7 mmol/L) ở trẻ em bị tăng kali máu mạn tính có thể được quan sát
thấy ở các mức độ thấp hơn ở trẻ em bị tăng nhanh cấp tính về kali dẫn đến
giảm nhanh gradient kali xuyên màng. Ở trẻ sơ sinh, những thay đổi điện tâm
đồ thường thấy ở mức kali cao hơn vì phạm vi bình thường cao hơn ở nhóm
bệnh nhân này.
Sau đây là phạm vi chung của nồng độ kali huyết thanh/huyết tương được
biểu thị bằng mEq/L hoặc mmol/L và các thay đổi điện tâm đồ tương ứng.
- Từ 6 đến 7,5: Sóng T có đỉnh cao với đáy hẹp và khoảng QT ngắn lại.

Hình 2. Điện tâm đồ sóng T có đỉnh cao và đối xứng

10
 - Từ 7,5 đến 8: Sóng T đạt cực đại, khoảng PR kéo dài, sóng P giảm
hoặc biến mất, phức hợp QRS mở rộng và sóng R khuếch đại.

Hình 3. Điện tâm đồ sóng T đỉnh, hẹp, kéo dài phức hợp QRS
- Lớn hơn 8: Không có sóng P, block nhánh, phức hợp QRS mở rộng
dần dần, cuối cùng kết hợp với sóng T để tạo thành một mô hình hình sin.
Tiếp theo là rung tâm thất hoặc vô tâm thu.
Không phải tất cả trẻ bị tăng kali máu sẽ biểu hiện những thay đổi trên
điện tâm đồ và việc không có thay đổi trên điện tâm đồ không loại trừ nhu cầu
điều trị tiềm năng đối với tình trạng tăng kali đáng kể. [8]
4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Ở trẻ không có yếu tố nguy cơ rõ ràng đối với tăng kali máu và toàn
trạng bình thường, lặp lại xét nghiệm kali huyết thanh để phân biệt tăng kali
máu đáng kể thực sự với tăng kali máu giả.
- Ở trẻ bị tăng kali máu thực sự không giải thích được dựa trên xét
nghiệm lặp đi lặp lại:
+ Công thức máu toàn bộ, tiểu cầu và lactate dehydrogenase huyết
thanh (LDH) để đánh giá chứng rối loạn tạo máu hoặc tán huyết.

11
 + Creatine kinase huyết thanh (CK) để phát hiện tiêu cơ vân.
+ Khí máu để phát hiện các bất thường như nhiễm toan chuyển hóa.
- Creatinine huyết thanh và Urê máu để đánh giá chức năng thận.
- Cortisol, ACTH, Aldosterone huyết tương và hoạt tính renin huyết
tương ở những bệnh nhân có nghi ngờ lâm sàng về bệnh nội tiết bẩm sinh.
- Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu.
- Điện giải nước tiểu (nên lấy nước tiểu cùng lúc hoặc trong thời gian
ngắn khi xét nghiệm máu):
+ Giá trị kali trong nước tiểu phải lớn hơn 20 mEq/L.
+ Giá trị natri nước tiểu dưới 20 mEq/L gợi ý tăng hấp thu natri ở đoạn
gần và giảm phân phối natri ở ống lượn xa dẫn đến bài tiết kali bị suy giảm do
lượng natri trao đổi hạn chế.[8]
- Thay đổi điện tâm đồ (ECG):
Kết quả điện tâm đồ thường tiến triển như sau:
+ Đỉnh sóng T
+ Khoảng PR và QRS kéo dài và sóng P nhỏ
+ Mất sóng P, kéo dài thêm khoảng QRS (mẫu "sóng hình sin") và
chậm dẫn truyền có thể biểu hiện dưới dạng bloc nhánh hoặc nút nhĩ thất
(AV).
+ Rung thất hoặc vô tâm thu. [7]

12
 Hình 4. Đặc điểm điện tâm đồ điển hình của tăng Kali máu[7]
V. Chẩn đoán
5.1. Chẩn đoán xác định
- Tăng Kali máu thường không là bệnh đơn lẻ mà thường phối hợp với
nguyên nhân bệnh lý khác gây biểu hiện tăng Kali máu.
- Chẩn đoán xác định tăng Kali máu ở trẻ sơ sinh khi xét nghiệm K+
máu > 6 mmol/l.
- Tăng Kali máu có thể không có biểu hiện gì hoặc có kèm theo các rối
loạn lâm sàng như tăng hoặc giảm tần số tim.
- Điện tâm đồ: T nhọn, TS tăng, P dẹt, PR kéo dài, QRS rộng. [3]
5.2. Chẩn đoán phân biệt
- Phân biệt với tăng Kali máu giả bằng cách xét nghiệm Kali máu lặp
lại

13
 - Yếu cơ và tê liệt cấp tính: Các tình trạng xuất hiện yếu cơ bao gồm
nhiễm trùng (ví dụ: bại liệt và nhiễm vi rút West Nile), hạ canxi máu và tăng
magie máu, và hội chứng Guillain-Barré.
- Các rối loạn nhịp tim cần phân biệt với các bệnh lý tim mạch qua
thăm khám tỉ mỉ, siêu âm Doppler tim để chẩn đoán phân biệt.[8]
5.3. Chẩn đoán nguyên nhân
Tùy từng nguyên nhân khác nhau có thể gây tăng Kali máu: Do tăng
nhập Kali vào cơ thể, bệnh lý thận, bệnh lý nội tiết, tăng vận chuyển Kali từ
trong tế bào ra ngoài tế bào như tan máu, tiêu cơ vân, toan chuyển hóa…
Mỗi nguyên nhân có các dấu hiệu lâm sàng, phương pháp điều trị khác
nhau. Tìm được nguyên nhân gây tăng Kali máu là vô cùng quan trọng giúp
điều trị đem lại hiệu quả cao.
VI. Điều trị
6.1 Nguyên tắc điều trị
- Kiểm tra K+ trong dịch truyền.
- Dừng các loại thuốc chứa K+.
- Nếu có các triệu chứng suy thận cần giới hạn dịch truyền.
- Kiểm tra điện tâm đồ.
6.2 Điều trị cụ thể
6.2.1. Xử trí ban đầu
* Kali huyết thanh >6,0 mmol/L (ổn định với ECG bình thường)
- Ngừng tất cả các nguồn cung cấp kali bao gồm dung dịch tiêm truyền
tĩnh mạch (kiểm tra PN), bổ sung đường uống.
- Ngừng tất cả các loại thuốc giữ kali và thuốc lợi tiểu giữ kali, ví dụ:
spironolactone.
- Tránh suxamethonium.
- Xem xét và loại bỏ các thuốc gây độc cho thận, ví dụ: gentamicin.
- Kiểm tra lại ure và điện giải đồ mỗi 4-6 giờ.

14
 * Kali huyết thanh >7,0 mmol/L mà không thay đổi điện tâm đồ
- Như trên.
- Truyền salbutamol 4 microgam/kg TM với glucose 10% trong 5 -10
phút; hiệu quả rõ ràng trong vòng 30 phút nhưng để duy trì hiệu quả có thể
cần truyền lại sau ít nhất 2 giờ.
- Truyền furosemide 1 mg / kg TM.
- Nếu kali huyết thanh vẫn > 7,0 mmol/L, truyền insulin hòa tan 0,5
đơn vị / kg TM trong glucose 10% (pha tối đa 2,5 mL và truyền trong 30
phút); rất hiệu quả và có tác dụng phụ trợ với salbutamol.
- Kiểm tra lại ure và điện giải đồ mỗi 2-3 giờ.
- Truyền insulin nhắc lại khi cần thiết cho đến khi kali <7,0 mmol / L.
- Theo dõi đường huyết mỗi 15 phút trong 2 giờ đầu tiên trong và sau
khi truyền (mục tiêu đường huyết 4,0-7,0 mmol / L).
- Truyền natri bicarbonat 1 mmol/kg (2 mL natri bicarbonat 4,2% = 1
mmol) nếu:
+ pH <7,23 hoặc
+ BE âm hơn -8 hoặc
+ Bicarbonate <14 mmol/L.
- Điều chỉnh các rối loạn điện giải khác.
- Duy trì Ca2+ ion hóa >1 mmol/L.
* Kali huyết thanh >7,5 mmol/L có biến đổi điện tâm đồ
Như trên, nhưng trước tiên hãy thực hiện các biện pháp khẩn cấp dưới
đây:
- Truyền TM canxi gluconat 10% 0,5 mL/kg trong 5–10 phút.
- Rửa đường truyền bằng natri clorua 0,9% hoặc tốt hơn là sử dụng một
đường khác.

15
 - Truyền TM natri bicarbonate (1 mmol/kg trong 2 phút). Hiệu quả
ngay cả ở trẻ sơ sinh không bị nhiễm toan (2 mL natri bicacbonat 4,2% = 1
mmol).
- Kiểm tra urea, điện giải mỗi giờ.
- Nhựa trao đổi cation, ví dụ như nhựa calci (500 mg/kg qua đường trực
tràng, có thể loại bỏ bằng cách kích thích đại tràng sau 8 - 12 giờ, lặp lại sau
mỗi 12 giờ. Liều có thể tăng gấp đôi ít nhất một lần đến 1g/kg khi tăng kali
máu nặng). Hữu ích cho việc giảm liên tục kali huyết thanh nhưng lại cần
nhiều giờ để có tác dụng và tốt nhất nên tránh ở những trẻ sinh non có nguy
cơ bị viêm ruột hoại tử.
- Nếu tình trạng tăng kali máu nghiêm trọng dai dẳng mặc dù sử dụng
các biện pháp trên ở trẻ đủ tháng có tiên lượng tốt, hãy liên hệ với khoa thận
để xem xét lọc máu.
- Thay máu sử dụng máu tươi hoặc hồng cầu rửa là một cách khác để
giảm nồng độ kali huyết thanh một cách bền vững và đáng tin cậy.
6.2.2. Xử trí tiếp theo
- Kiểm tra lại kali huyết thanh sau mỗi lần xử trí hoặc:
+ Mỗi 4 – 6 giờ ở trẻ ổn định/trẻ khỏe mạnh với kali <7 mmol/L và
không có thay đổi trên điện tâm đồ.
+ Mỗi 2 – 3 giờ ở trẻ không ổn định và hoặc kali > 7 mmol/L mà không
có thay đổi điện tâm đồ.
+ Mỗi 1 giờ khi có rối loạn nhịp tim hoặc thay đổi điện tâm đồ kèm
theo hoặc không có suy thận.
- Theo dõi lượng nước tiểu và duy trì cân bằng dịch tốt.
+ Nếu lượng nước tiểu < 1 mL/kg/giờ, trừ khi trẻ mất dịch, hãy truyền
TM furosemide 1 mg/kg cho đến khi điều chỉnh được lượng nước tiểu.
- Điều trị bất kỳ nguyên nhân tiềm ẩn nào (ví dụ: suy thận, suy thượng
thận, tan máu…)[11]

16
Hình 5: Lưu đồ xử trí tăng Kali máu trẻ sơ sinh[11]

17
 KẾT LUẬN
Kali là ion chủ yếu trong khu vực tế bào, nhưng bên ngoài tế bào nó
cũng giữ một vai trò quan trọng trong việc duy trì tính chịu kích thích của sợi
cơ, nhất là cơ tim. tăng Kali máu trẻ sơ sinh khi K > 6 mmol/l.
Tăng kali máu ở trẻ sơ sinh do một hoặc kết hợp các cơ chế sau: Tăng
quá mức lượng Kali do thuốc, nuôi dưỡng hoặc tan máu; sự di chuyển của
Kali từ trong tế bào ra khu vực ngoại bào; giảm đào thải kali qua thận.
Từ các cơ chế gây tăng Kali ta chỉ ra được các nguyên nhân gây tăng
Kali bao gồm tăng đưa Kali vào, tăng vận chuyển Kali từ trong ra ngoài tế
bào, bài tiết Kali qua thận rối loạn. Đặc biệt ở trẻ sơ sinh, chức năng thận
chưa hoàn thiện tạo điều kiện thuận lợi dẫn tới rối loạn quá trình đào thải Kali
gây tăng Kali máu, nhất là trẻ sơ sinh non yếu, có bệnh nền.
Triệu chứng tăng Kali có thể không có triệu chứng lâm sàng hoặc có
các triệu chứng tim mạch và cơ do tĩnh trạng rối loạn điện thế màng tế bào
gây nên bởi tăng Kali máu. Ngoài ra còn có các triệu chứng trong bệnh
cảnh là nguyên nhân gây tăng Kali máu nên cần thăm khám tỉ mỉ, đề xuất
cận lâm sàng phù hợp.
Điều trị tăng Kali tùy thuộc vào triệu chứng lâm sàng, mức độ tăng Kali
máu trên xét nghiệm. Trong quá trình điều trị cần theo dõi điện tâm đồ, kiểm
tra lại xét nghiệm Kali máu để điều chỉnh cho phù hợp, chú ý điều trị các
bệnh là nguyên nhân gây tăng Kali máu để đạt hiệu quả tốt nhất.

18
 TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Bộ môn sinh lý bệnh - trường đại học Y Hà Nội (2016), "Rối loạn nước
và điện giải", Sinh lý bệnh, Nhà xuất bản Y học, tr. 102 - 120.
2. Ngô Dũng Cường (2017), "Tăng Kali máu".
3. Nguyễn Công Khanh, Nguyễn Thanh Liêm (2010), "Tăng Kali máu sơ
sinh", Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh trẻ em, tr. 39 - 40.
Tiếng Anh
4. David B Mount, MD (2020), "Causes and evaluation of hyperkalemia".
5. David B Mount, MD (2022), "Clinical manifestations of hyperkalemia".
6. James L. Lewis III , MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s
Ascension Health, Birmingham (2021), "Overview of potassium
concentration disorders".
7. Michael J Somers, MD (2020), "Management of hyperkalemia in
children".
8. Michael J Somers, MD (2021), "Causes, clinical manifestations,
diagnosis, and evaluation of hyperkalemia in children".
9. Steven Ringer, MD, PhD (2022), "Fluid and electrolyte therapy in
newborns".
10. Tej K Mattoo, MD, DCH, FRCP (2022), "Neonatal acute kidney injury:
Pathogenesis, etiology, clinical presentation, and diagnosis".
11. Williamson SL, et al. Arch Dis Child Educ Pract Ed (2021),
"Hyperkalemia", Neonatal guideline 2019-21, pp. 98 - 100.

19