Anestesiología 1er.

Seminario
Pedro Romero – R1
Seminario 1: Obesidad – Resumen
La obesidad se define como un trastorno metabólico caracterizado por la acumulación de grasa o hipertrofia
del tejido adiposo, de origen multifactorial, o cuando el aporte de nutrientes es mayor a la demanda de nutrientes
en el organismo. Esta definición, así como su clasificación se realiza en base del IMC, calculado en base al
peso en Kg dividido entre la talla en metros al cuadrado.

Clasificación IMC
Normopeso 18,5 – 24,9
Sobrepeso grado I 25 – 26,9
Sobrepeso grado II 27 – 29,9
Obesidad Grado I 30 – 34,9
Obesidad Grado II 35 – 39,9
Obesidad Grado III o Mórbida 40 – 49,9
Obesidad Supermórbida 50 – 59,9
Superobesidad 60 – 64,9
Obesidad Triple +65

Fisiopatología
• Sistema Respiratorio: Aumento del consumo de oxígeno, elevación del diafragma por aumento de la
presión intrabdominal y panículo adiposo, disminución de los volúmenes residuales, aumento del
trabajo respiratorio y ventilación minuto e hipoxemia. Al examen fisio se evidencia, disminución de la
movilidad articular del cuello, cuello corto, apertura bucal limitada, disminución de la expansibilidad
torácica. Entre los síndromes respiratorios asociados: Síndrome de Apnea/Hipopnea del Sueño por
obstrucción/colapso total o parcial de las vías respiratorias superiores durante el sueño, estos pacientes
presentan ronquidos, estertores, somnolencia y cansancio durante el día, hipertensión arterial;
Síndrome de Hipoventilación por Obesidad o Síndrome de Pickwick, por alteración del impulso
ventilatorio central, el paciente presenta hipoxemia crónica despierto, hipercapnia, policitemia inducida,
IC derecha y somnolencia.
• Sistema Cardiovascular: Aumento del GC por aumento de VS (2-3 L por Kg de grasa adicional), HTA
sistémica, HVI, IC e HTP. Estos pacientes tienen riesgo aumentado de TVP y TEP.
• Sistema Digestivo: Mayor riesgo de esteatosis hepática no alcohólica, hernia hiatal, aumento de la
presión intraabdominal con vaciamiento gástrico deficiente que condiciona ERGE con ácido gástrico
hiperácido, y riesgo aumentado de CA.
• Sistema Endocrino: Hiperinsulinemia, mayor riesgo de DM2, niveles aumentados de lípidos.

Riesgos Asociados a la Obesidad: TEP, TVP, IMA silente, rabdomiólisis, broncoaspiración pulmonar con
mayor incidencia de atelectasias y neumonitis químicas, dificultad en la intubación, mayor tasa de infecciones
del sitio quirúrgico, deterioro cognitivo postoperatorio.

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Pedro Romero – R1
Síndrome Metabólico
En términos simples, es la coexistencia de factores de riesgo de DM2 y enfermedad cardiovascular o presencia
de Resistencia a la Insulina (glicemia en ayunas ≥ 110 mg/dL o glicemia postprandial o PTGO ≥ 200 mg/dL),
Obesidad Central (circunferencia de cintura˃ 102 cm en mujeres y ˃ 88 cm en hombres), Hipertensión (≥ 130
mmHg de sistólica y/o ≥ 85 mmHg de diastólica) y Dislipidemia (Triglicéridos ≥ 150 mg/dL y HDL ˂ 40 mg/dL
en hombres y ˂ 50 mg/dL en mujeres).

Valoración Preoperatoria
La consulta anestésica esta encaminada a abarcar fundamentalmente el manejo de VA, aparato respiratorio,
cardiovascular, sistema endocrino – metabólico.
• Evaluar movilidad articular del cuello y su diámetro (flexión y extensión limitada por grasa
cervicotóracica), apertura bucal (que puede estar limitada por grasa submentoniana), evaluar Patil-
Aldreti (DTM), Escala de Savva (DEM) (menor diámetro de VAS, glotis alta y anterior), e Índice de
Mallampati (útil en valores extremos que son los que realmente corresponden con valores extremos de
Cormack-Lahane). El cuello corto, la circunferencia de cuello, Mallampati II o IV y protuberancia
mandibular son predictores de ventilación difícil. La puntuación de Mallampati III o IV, la AOS, movilidad
reducida de columna cervical, DTM, DEM y la circunferencia del cuello son factores de intubación difícil.
• En el aparato respiratorio se debe investigar la presencia de alteraciones relacionadas con la obesidad
como SAHS y Síndrome de Pickwick. El cuestionario STOP-BANG es de especial utilidad para el
diagnóstico, en caso de ser positivo, interrogar sobre el uso de CPAP, realización EAB, Espirometría o
Pletismografía corporal.
• Investigar la presencia de hipertensión arterial y control, cumplimiento de tratamiento y tipo de
medicamentos (retirar IECA y ARA II, mantener Beta bloqueadores), complicaciones cardiovasculares
como angina de esfuerzo, IMA recientes y TVP (manejo de tratamiento antiagregante plaquetario),
Valoración Cardiovascular.
• Identificar controles de glicemia, presencia de DM y medicamentos utilizados.

Laboratorios:
• Hematología completa, evaluar cifras de hemoglobina y hematocrito (poliglobulia en Síndrome de
Picwick), Plaquetas (Trombopoyetina Hepática es regulador de la producción plaquetaria por los
megacariocitos).
• Glicemia, evaluar existencia de hiperglicemias en ayunas o postprandial y establecer diagnóstico DM
y Síndrome Metabólico, en caso de ser preciso o evaluar control del paciente.
• Pruebas de función hepática, Tiempos de coagulación (PT, PTT), pueden estar alteradas en caso de
esteatosis hepática no alcohólica.
• Cifras de Colesterol y Triglicéridos, establecer cumplimiento de tratamiento para cifras elevadas y
diagnóstico de Síndrome Metabólico.
• EKG establecer la presencia de alteraciones del ST, onda T, ensanchamiento del QRS, R altas y
picudas.
• Gasometría arterial, para evaluar hipoxemia e hipercapnia y valores elevados de Bicarbonato.
• Rayos de Tórax en presencia de signos de insuficiencia cardiaca o factores de riesgo.

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Pedro Romero – R1
Premediación:
• Administrar Omeprazol o Ranitidina para disminuir el pH gástrico, y Metoclopramida u Ondasetrón
como antiemético, estos pacientes se manejan como pacientes de estómago lleno.
• No está recomendado el uso de BDZ por el mayor riesgo de apena, sobre todo en pacientes con SAHS
y SHO.
• Utilizar antibióticos profilácticos por el alto riesgo de infección de heridas quirúrgicas.
• Está indicada la administración de HBPM por riesgo de TVP y TEP.
• Se debe mantener la medicación del paciente a excepción de IECA, ARA II, IMAO e hipoglicemiantes
orales, la metformina, la troglitazona y la ascarbosa se puede administrar hasta que el paciente inicie
el ayuno; la insulina de acción rápida se omite, mientras que se puede reducir al 50-70% la dosis de
insulina NPH o la prolongada.

SEMINARIO 2: Diabetes Mellitus – Resumen

Es un conjunto de trastornos metabólicos cuya principal característica es el aumento de niveles de glucosa en
sangre por alteraciones en la secreción o función de la insulina. La misma se clasifica en:
• Diabetes Mellitus Tipo 1: por destrucción de los islotes de Lagerhans, disminución de la producción de
insulina, causa autoinmune o idiopática, presentación niñez o juventud, cuando mas del 80% de los
islotes han sido destruidos, debutan con cetoacidosis diabética.
• Diabetes Mellitus Tipo 2: insulino resistente o deficiencia relativa de insulina, esta no ejerce su función,
aunque pueda haber niveles normales en sangre o elevados, responden al tratamiento oral, aunque
muchos requieran insulina posteriormente, se presenta en la adultez generalmente.
• Diabetes Gestacional: presente generalmente en el embarazo, sin relación con Diabetes previa y la
glicemia revierte a niveles normales posterior al parto, aunque incremente la posibilidad de desarrollar
DM2.
• MODY: un tipo de diabetes monogénica dominante con características de diabetes tipo 2, que se
presenta en edad joven, habitualmente antes de los 25 años.
• Diabetes secundaria: inducida por cirugías, fármacos, infecciones virales, algunas patologías.

Diagnóstico:
• Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, y pérdida de peso inexplicable) más el resultado de una
muestra aleatoria mayor o igual a 200 mg/dL de glucosa.
• Glucosa en ayuno (> 8 horas) de 126 mg/dL o mayor. (El valor considerado como normal en este caso
es menor a 100 mg/dL).
• Glucosa mayor o igual a 200 mg/dL 2 horas después de administración oral de 75 g de glucosa. (Lo
normal es menos de 140 mg/dL).
• Cifras de glucosa entre 100 mg/dL y 125 mg/dL en ayuno se consideran como glucosa inapropiada en
ayuno.
• Cifras entre 140 mg/dL y 199 mg/dL después de 2 horas de la prueba de tolerancia a la glucosa se
considera intolerancia a la glucosa.
• Niveles de HbA1c en 5,7 – 6,4 se considera prediabetes, mayor a 6,5% Diabetes, difícil de solicitar en
nuestro medio.

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Pedro Romero – R1
Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus:
Las anomalías de órganos terminales debidas a macro y microangiopatía son responsables del aumento de la
morbilidad y la mortalidad asociadas con la DM.
• Las complicaciones macrovasculares incluyen enfermedad de las arterias coronarias y
cerebrovascular.
• Las complicaciones microvasculares de especial preocupación perioperatoria incluyen la nefropatía
diabética y la neuropatía.
• La neuropatía autónoma con gastroparesia aumenta el riesgo de aspiración y parada cardiaca intra y
perioperatoria, causada por un desequilibrio entre el sistema nervioso simpático (SNS) y sistema
nervioso parasimpático (SNP), afectando principalmente el sistema cardiovascular (frecuencia
cardíaca, presión arterial sistémica y gasto cardíaco (GC)); provoca mala respuesta la hipoxemia e
hipercapnia, mayor respuesta a los efectos depresores de la medicación, menor capacidad de
regulación vascular frente a hipotensión, disminución de la reactividad bronquial y reflejos de tos.
• Síndromes de rigidez articular, por glicosilación de proteínas articulares, las articulaciones más
afectadas son la temporomandibular, la atlantoaxial y las cervicales, con aumento de dificultad para la
intubación.

Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus:

• Cetoacidosis Diabética: ocurre en DM 1 es un estado de catabolismo continuo con gran actividad
actividad metabólica, hiperglicemia (300-500 mg/dL), perdida del estado de consciencia, deshidratación
(diuresis osmótica y vómitos), hipopotasemia, aliento cetónico.
• Coma Hiperosmolar: ocurre en pacientes adultos con DM 2, existe hiperglicemia profunda mayor a
600mg/dL, alteración del estado de consciencia.
• Crisis Hipoglicémicas: puede pasar desapercibida debido a que sus síntomas quedan enmascarados
por la anestesia general; los síntomas incluyen bradicardia, irritabilidad, convulsiones, hipotensión e
insuficiencia respiratoria. El tratamiento de la hipoglicemia consiste en administrar una infusión IV
rápida de 5 g de glucosa seguido de una infusión de solución glucosada en 1 – 2 mg/Kg/min. (Triada
de Whipple).

Valoración Preoperatoria:
Historia
• ¿Qué tipo de DM tiene el paciente? edad de inicio, control a largo plazo (HbA1c) y valores de glucosa
en ayunas/antes de las comidas
• Historial de emergencias hiperglucémicas y episodios hipoglucémicos
• Medicamentos: terapia oral y/o insulina, incluidas las dosis basales y correctivas y el tiempo de
administración. Sí está disponible, un diario de los valores de glucosa en ayunas, antes de las comidas
y durante la noche junto con la cantidad de insulina administrada.
• Complicaciones no cardíacas a largo plazo: nefropatía, neuropatía periférica, neuropatía autónoma
(enfermedad por reflujo gastroesofágico, saciedad temprana informada, diarrea crónica, falta de
sudoración) y retinopatía.

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Pedro Romero – R1
• Complicaciones cardiovasculares a largo plazo: enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión,
enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica.

Examen físico
El examen físico debe centrarse en los sistemas cardiovascular, pulmonar, renal y neurológico, evaluar los
signos de neuropatía autonómica diabética (hipotensión ortostática y taquicardia en reposo). También se debe
evaluar la movilización articular, centrándose en la apertura de la boca y la movilidad de la columna cervical.
• Signo del orador (Queiroartropatía): Caracterizada por rigidez de la mano, aun en reposo, limita la
extensión de las pequeñas articulaciones de las manos cuando se aproximan ambas palmas en la
máxima flexión de la muñeca.
o Negativo: No existe espacio al juntar las palmas
o Positivo: Existe espacio entre las palmas al juntarlas
• Prueba de impresión palmar: Se realiza con el paciente sentado, colocando tinta en su palma derecha
y posterior se le indica que presione esa mano sobre una hoja en blanco sin aplicar sobre ella todo el
peso del cuerpo.

0 Todas las falanges son visibles

I Ausencia de impresión de las falanges del 4to y 5to dedo
II Ausencia de impresión de las falanges del 2do al 5to dedo
III Solo visible las huellas digitales

Laboratorios:
• EKG en busca de ondas Q indicativas de un infarto de miocardio previo, o cambios hipertensivos.
• Radiografía de tórax puede indicar signos de insuficiencia cardíaca, por ejemplo, agrandamiento
cardíaco, presencia de derrames pleurales o congestión vascular pulmonar.
• Glicemia en Ayunas, para establecer valores basales y funcionamiento del tratamiento.
• Urea y Creatinina para establecer la presencia de daño renal.

Premedicación
• Programar como primer caso del día.
• Se pueden usar BDZ en dosis de ansiólisis 0,02 – 0,05 mg/Kg VO la noche previa.
• Administrar Omeprazol o Ranitidina para disminuir el pH gástrico, y Ondasetrón como antiemético o
Metoclopramida, que además acelera el vaciamiento gástrico.
• La escala móvil implica el siguiente esquema terapéutico:
• Suspender hipoglicemiantes orales e insulinas de acción rápida o ultra rápida, administrar 50
– 70% de insulina NPH o Acción Prolongada a su llegada a la sala de espera o quirófano. La
metformina, la troglitazona y la ascarbosa pueden ser administrados hasta que el paciente
inicie el ayuno ya que no hay riesgo de hipoglucemia e incluso puede disminuir la hiperglicemia
por el estrés quirúrgico. Si los hipoglucemiantes no se suspendieron, deberá administrarse
soluciones glucosadas durante el periodo de ayuno.
• Ayuno desde la medianoche, recomendando jugo de frutas o tableta de glucosa.

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Pedro Romero – R1
• Continuar con el uso de bomba de insulina para operaciones cortas o cambiar la bomba por
una infusión EV de insulina para procedimientos intermedios o largos.
• Glicemia basal.
• Control de glicemia cada 2 h.
• Administración de un bolo de insulina de acuerdo a valores de glicemia según esta fórmula:
U/h = glicemia/150 ó
 150 – 200 mg/dL → 3uds
 201 – 250 mg/dL → 6uds
 251 – 300 mg/dL → 9uds
 301 – 350 mg/dL → 12uds
 351 – 400 mg/dL → 15uds
 Mayor de 401 mg/dL avisar al médico.

Seminario 3: Patología de Tiroides Parte 1 – Resumen

Hipertiroidismo
Hiperactividad de la glándula tiroidea con aumento de la producción de hormonas tiroideas, mientras
Tirotoxicosis se refiere a los efectos en el organismo del aumento de las hormonas tiroideas y su actividad,
independientemente de su causa o fuente; generalmente ambos conceptos se utilizan de manera indistinta. La
causa más común de Hipertiroidismo es el bocio multinodular difuso de la enfermedad de Graves, otros incluyen
la tiroiditis, la producción excesiva de TSH, el adenoma tiroideo hiperfunción y la administración excesiva de
tratamiento sustitutivo hormonal.

Diagnóstico:
Síntomas compatibles con la enfermedad (aspecto pletórico, con nerviosismo, debilidad, labilidad emocional,
disminución del rendimiento, sudoración excesiva e intolerancia al calor, diarreas frecuentes) asociado a niveles
de TSH normal o baja, T3 aumentada, T4 aumentada, niveles de anticuerpos anti-TSH en sospecha de
enfermedad de graves.

Enfermedad TSH T3 T4
Hipertiroidismo subclínico Baja Normal Normal
Hipertiroidismo primario Baja Alta Alta
Tirotoxicosis por T3 exógena Baja Baja Alta
Hipertiroidismo central / Resistencia a hormonas Normal / Alta Alta Alta
tiroideas

Complicaciones Asociadas a Hipertiroidismo:

Los sistemas cardiovascular, respiratorio e hidroeléctrico suelen ser los más afectados.
• A nivel cardiovascular, existe aumento de la FC, GC y VS asociado a una disminución del tiempo
sistólico y perfusión coronaria que aumenta el riesgo de isquemia, la hiperactividad β causa
vasodilatación generalizada, aumentando la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona que
aumenta la reabsorción de Na+ y agua, aumentado el volumen intravascular en 50-300%.

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• En el sistema respiratorio, disminución del CV y de la distensibilidad pulmonar por colapso de la
musculatura respiratoria, con taquipnea, así como hipercapnia secundaria a hipermetabolismo;
síntomas y signos de compresión de la vía aérea superior por el Bocio; puede presentarse hipertensión
pulmonar por efectos cardiovasculares y acción directa de hormonas tiroideas.
• A nivel hidroelectrolítico puede haber hipercalcemia por mayor resorción ósea e hipokalemia por
diarreas frecuentes.

Valoración Preoperatoria:
Historia
Solicitar información sobre el cumplimiento del tratamiento y control de la enfermedad, así como historia de
crisis de tirotoxicosis anteriores.

Examen Físico
Evaluar vía aérea y síntomas de compresión de la misma por bocio, su ubicación precisa y grado de
compresión; la apertura de boca pequeña, cuello corto, clase de Mallampati 3 o 4, movilidad reducida del cuello,
DTM, DEM cortos son predictores fiables de intubación difícil.

Laboratorios
• Hematología completa en busca de anemia microcítica.
• Solicitar niveles de TSH, T3 y T4 libre.
• Electrólitos Séricos para evaluar presencia de Hipernatremia, Hipercalcemia e Hipokalemia.
• EKG para descartar alteraciones en onda T, del segmento ST, FC, fibrilación atrial (común en 10 – 25%
de pacientes).
• Rayos X de tórax y cuello, evaluar silueta cardiaca, signos de ICC, compresión de vía aérea.

Premedicación
• Los pacientes deben tomar su tratamiento antitiroideo la mañana del acto quirúrgico, deberían estar en
estado eutiroideo (PTU, MMI, β-bloqueadores, yoduros inorgánicos, Esteroides).
• Los pacientes en tratamiento con Amiodarona son más propensos a crisis tiroideas pro alto contenido
de yoduro en el medicamento.
• Las BDZ en dosis ansiolíticas están indicadas el día previo al acto, el estrés desencadena crisis
tiroideas.
• Evitar el uso de anticolinérgicos, en especial Atropina por efectos sobe al FC, esta indicado
Glicopirrolato por ser más selectivo.
• Evitar el uso de Ketamina por efectos inotrópicos positivos, se puede usar Propofol como hipnótico y
Tiopental para inducción (este inhibe la conversión periférica).
• Se debe evitar el uso de BNMD y optimizar la dosis de BNMND, se deben pensar en alteraciones tipo
miasteniformes asociadas.

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Pedro Romero – R1
Complicaciones Perioperatorias/Postoperatorias
• Cambios cardiovasculares: Las arritmias, con mayor frecuencia taquicardia sinusal o fibrilación
auricular, hipertensión pulmonar y sistémica, isquemia coronaria e insuficiencia cardíaca, pueden
observarse con un control subóptimo de la enfermedad.
• En el sistema respiratorio puede ocurrir hematomas compresivos de la tráquea o lesión inadvertida del
nervio recurrente laríngeo, ya sea unilateral (ronquera y cuerda vocal paralizada) o bilateral (estridor y
disfonía).
• La complicación más temida durante el perioperatorio y que puede aparecer incluso 18 horas
posteriores a la intervención es la tormenta tiroidea, esta se caracteriza clínicamente por taquicardia
grave (mayor de 140 lpm), hipotensión, insuficiencia cardíaca con signos de Shock e hiperpirexia (+39,5
°C) en el paciente bajo anestesia; en el paciente despierto se puede observar delirio, ansiedad extrema
y alteración de la conciencia que progresa al coma.
La hipertermia maligna debe considerarse simultáneamente e iniciarse el tratamiento si se utilizaron
agentes anestésicos desencadenantes y la sospecha clínica es alta (hipercapnia severa, acidosis,
hiperpotasemia, rigidez muscular y aumento de creatinfosfoquinasa). Se deben considerar otros
estados hipermetabólicos como sepsis, feocromocitoma o tirotoxicosis sin crisis, así como síndrome
neuroléptico maligno o síndrome serotoninérgico y el diagnóstico diferencial debe incluir una
intoxicación grave por drogas, ya sea con cocaína o anfetaminas.

Tratamiento de Tormenta Tiroidea.

Medidas de apoyo generales
• Líquidos intravenosos (IV) para restaurar el volumen intravascular
• Acetaminofén para la hipertermia.
• Mantas refrescantes y ambiente fresco.
• Sales de magnesio para reducir la gravedad y la incidencia de arritmias cardíacas.
• Corrección de todos los trastornos electrolíticos.
• Corrección de trastornos desencadenante, más común la sepsis.

Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas

• Propiltiouracilo (PTU): dosis de carga 1g, luego 250 – 400 mg Vo o VSNG c/ 4 horas.
• Metimazol: 30 mg VO o VSNG cada 4 a 6 horas.

Terapia de yoduro
• Yoduro de sodio: 1 g por VEV c/ 8 horas o 250 mg VO o VEV c/ 6 horas.
• Yoduro de potasio o Solución de Lugol: 10 gotas por VO c/ 6 horas.

Inhibición de la actividad adrenérgica β periférica

• Β-Bloqueadores:
o Propranolol: 0,5 a 1,0 mg/min VIV, hasta total de 2 a 10 mg; repetir cada 3 a 4 horas, si FC
menor de 100 lpm se inicia VO 20 a 40 mg c/ 6 horas.
o Esmolol: bolo IV con 0.5 a 0.75 mg/Kg, seguido de infusión IV con 50 μg/Kg por minuto, se
puede aumentar a un máximo de 100 μg/Kg máximo 300 μg/Kg.
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 Anestesiología 1er. Seminario
Pedro Romero – R1
o Usar un agente cardioselectivo de acción corta como esmolol, atenolol o metoprolol en
hiperreactividad bronquial.
• Si los betabloqueantes están contraindicados, otros fármacos simpaticolíticos (p. ej., Reserpina o
guanetidina) pueden ser útiles como fármacos de segunda línea.

Inhibición de la conversión periférica de T4 en T3

• Hidrocortisona 300 mg de carga, luego 100 mg por VIV c/ 8 horas o dexametasona 8 – 12 mg por VEV
o VO c/ 8 horas.
Regulación del calcio intracelular
Dantroleno en dosis de 1 mg/Kg.

Eliminación de hormona tiroidea circulante

• Intercambio de plasma terapéutico (elimina el 20% de la T4 circulante).
• Hemoperfusión de carbón.

Seminario 3: Patología de Tiroides Parte 1 – Resumen

Hipotiroidismo
Es una enfermedad común caracterizada por hipofunción tiroidea y disminución en la secreción de T3 y T4, de
inicio lento y que cuando se presenta desde el nacimiento provoca cretinismo, su causa se debe a
enfermedades autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto, tiroidectomía, terapias con yodo radiactivo,
administración de medicamentos como Yodo, PTU o MMI, deficiencia de yodo o alteraciones en el eje
hipotálamo-hipofisiario.

Diagnóstico
Síntomas relacionados con la patología como fatigabilidad, anorexia, intolerancia al frío, constipación,
trastornos del ánimo, amenorrea, infertilidad, disnea de esfuerzo, piel seca, caída del cabello, aumento de peso,
junto a niveles alterados de hormonas tiroideas TSH alto, T3 y T4 normal o bajo.

Enfermedad TSH T3 T4
Hipotiroidismo subclínico Alta Normal Normal
Hipotiroidismo primario Alta Baja Baja
Hipotiroidismo central Baja/normal Baja Baja

Complicaciones Asociadas al Hipotiroidismo

• En el sistema cardiovascular hay disminución de la FC, GC con extremidades frías y húmedas por
vasoconstricción periférica, aumento de la RVP, es frecuente el derrame pericárdico, pleural y
peritoneal, rara vez se presenta angina de pecho, es común también la hipertensión diastólica (destaca
la importancia de hormas tiroideas en el funcionamiento adecuado de las catecolaminas).
• En el sistema respiratorio, al examen físico puede haber presencia de bocio que obstruye la vía aérea
superior, que junto a edema de estas estructuras actúan dificultando la intubación, están deprimidas
las respuestas ventilatorias a la hipoxemia e hipercapnia.

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Pedro Romero – R1
• Puede existir deterioro de la depuración renal de agua libre con hiponatremia por secreción inadecuada
de hormona antidiurética, así como anemia macrocítica.

Valoración Preoperatoria
Historia Médica
Búsqueda de signos y síntomas que indiquen mal control de la enfermedad, hacer hincapié en el cumplimiento
del tratamiento.

Examen Físico
Especial atención trastornos asociados a la vía aérea, como la presencia de macroglosia, bocio (su ubicación
y grado de compresión de la vía aérea), auscultación respiratoria buscando signos de derramen pleural, así
como estar atentos a alteraciones al sistema cardiovascular (bradicardia, ruidos cardiacos, tensión arterial),
incluyendo la presencia de edema y mixedema peritibial.

Laboratorios
• Hematología completa, en busca de anemia macrocítica.
• Electrolitos séricos, en busca de hiponatremia.
• Glicemia, en estos pacientes puede existir hipoglicemia.
• Colesterol y Triglicéridos por Hiperlipidemia.
• Urea y Creatinina para verificar funcionalismo renal.
• CK puede estar aumentada.
• Niveles de TSH, T3 y T4.
• Solicitar evaluación cardiovascular preoperatoria con EKG en busca de bradicardia sinusal, QRS
pequeños, QT prolongados, T isoeléctrica, incluso taquicardia supraventricular.
• Ecocardiograma puede revelar presencia de derrame pleural, así como evaluar GC, FE y FA.
• Rayos X de tórax para verificar silueta cardiaca, presencia de líquido pleural.

Premedicación
• Cuidado con uso de BDZ y Opioides por respuesta hipóxica alterada y metabolismo lento.
• Uso de Omeprazol, antihistamínicos H2 y metoclopramida está indicado por vaciamiento gástrico lento.
• Estos pacientes deben tomar su dosis habitual de Levotiroxina la mañana de la operación.
• La Ketamina es apropiada por presentar respuesta hipotensora exagerada, pudiendo mantenerse
adecuadamente con IV e Inhalatorios, vigilando la TA y FC.
• En casos de hipotensión refractaria hay que pensar en IC e insuficiencia suprarrenal.
• Vigilar cifras de glucosa, estos pacientes pueden tener episodios hipoglucémicos.
• Manejar dolor postoperatorio con AINES.

Complicaciones Perioperatorias/Postoperatorias
• Insuficiencia Cardiaca es una causa de muerte habitual en los pacientes con patologías de tiroides.
• El coma mixedematoso es más común en el postoperatorio, frecuentemente engatillado por
infecciones, hipotermia, sedantes y narcóticos; el paciente presenta compromiso del estado de
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 Anestesiología 1er. Seminario
Pedro Romero – R1
consciencia, convulsiones, bradicardia, IC, hipotermia, hipoglicemia, hiponatremia, hipoventilación y
acumulación de mucopolisacáridos en tejido intersticial; amerita traslado a UCI; se debe administrar
Levotiroxina en dosis de carga de 200 – 500 µg EV seguidos en 100 µg/día, administración de
Hidrocortisona 100 mg c/ 8 horas, reposición de volumen intravascular y control de temperatura, los
síntomas deben resolverse en 24 horas, más allá de ese tiempo aumenta la tasa de mortalidad.

Seminario 4: Feocromocitoma – Resumen

Tumor de las glándulas cromatoafines de la corteza suprarrenal, productor de catecolaminas, entre los
principales síntomas destacan crisis hipertensivas e hipotensivas, arritmias, en particular taquicardia, infarto de
miocardio, miocardiopatía, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular. La secreción del tumor puede
ser sostenida, episódica o amabas.

Diagnóstico
Se basa en sospecha diagnóstica taquicardia, palpitaciones, ataques de pánico, sudoración, HTA refractaria
persistente o paroxística, náuseas, vómitos, pérdida de peso, hiperglicemia. Las pruebas de laboratorios
Catecolaminas en orinas de 24 horas. Test de Glucagón y de Clonidina cuando los valores circulantes de
catecolaminas no son significativos.

C(x) Plasma pg/mL C(x) Urinaria nmol/L

Epinefrina 40 – 100 ˂ 140
Norepinefrina 200 – 400 ˂ 800
Dopamina ˂ 1400 -

Valoración Preoperatoria
Debe iniciarse cuando se indica el bloqueo alfa adrenérgico, es decir 7 – 14 días antes de la intervención
quirúrgica y seguimiento hasta 2 – 3 días previos al acto.

Historia Médica
Se busca específicamente el daño de órganos terminales secundario a hipertensión inducida por
feocromocitoma; se determinan los agentes farmacológicos específicos que se utilizan para controlar la presión
arterial, la frecuencia cardíaca y la posterior normalización del volumen intravascular, junto con sus efectos
sobre los objetivos del tratamiento. La tríada clásica de síntomas incluye dolores de cabeza, palpitaciones y
sudoración; los objetivos principales de la optimización preoperatoria son el control de la presión arterial, la
frecuencia cardíaca, las arritmias y la restauración del volumen de líquido intravascular; los criterios de Roizen
tienen como objetivo evaluar la idoneidad del bloqueo alfa preoperatorio (el tratamiento con bloqeadores alfa
adrenérgico se debe omitir 24 horas antes de la intervención quirúrgica).

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 Anestesiología 1er. Seminario
Pedro Romero – R1

Laboratorios
• Las pruebas de laboratorio de referencia incluyen hemograma completo, electrolitos séricos, glicemia,
urea y creatinina.
• Radiografía de tórax, buscando específicamente cardiomegalia y edema pulmonar.
• ECG de 12 derivaciones; La ecocardiografía está indicada para evaluar la función sistólica y diastólica
izquierda y derecha, y para descartar miocardiopatía inducida por catecolaminas en pacientes con
enfermedad de larga evolución.
• Los pacientes que presentan feocromocitoma deben ser investigados más a fondo para detectar otras
neoplasias (p. ej., carcinomas de tiroides, hiperplasia de paratiroides, tumores nerviosos centrales y
periféricos).

Premedicación
• BDZ están indicadas en dosis de sedación para evitar el estrés que puede generar posteriormente
secreción de catecolaminas.
• Indicado el uso de Omeprazol, Ondasetrón, la metoclopramida está contraindicada por su acción sobre
receptores dopaminérgicos.
• Los BNMD y BNMND deben optimizarse, al igual que los opioides.
• El Tratamiento β-bloqueador debe mantenerse, mientras que el α-bloqueador se omite 24 horas antes
si es con Fenoxibenzamina.
• En cuanto al tratamiento, la Fenoxibenzamina tiene efecto más prolongado, no es selectivo y el bloqueo
es irreversible, puede provocar hipotensión ortostática con taquicardia refleja, congestión nasal, posible
sedación y, a dosis más altas, hipertensión paradójica. Mientras que los bloqueadores α1 adrenérgicos
como la Prazocina y Terazocina tienen vidas más cortas con periodos hipotensivos postoperatorios
más cortos.
• El bloqueo β debe iniciarse posterior al bloqueo α (cuando haya reducción de la sudoración y tensión
arterial) porque pueden causar hipertensión maligna y daño a órganos diana; se puede iniciar con
propranolol y si es tolerado se puede cambiar a metoprolol o atenolol.
• Entre los Bloqueadores de los canales de Ca+, la nicardipina, una dihidropiridina, es el fármaco más
utilizado para el tratamiento de feocromocitoma para complemento de los bloqueos α y β.
• Debe realizarse vigilancia estrecha durante acto quirúrgico, ya que la extracción del tumor puede
provocar crisis de hipotensión.
• Antagonistas de la síntesis de catecolaminas: la metirosina (gobierna el paso limitante de la biosíntesis
de catecolaminas), puede utilizarse junto con antagonistas de los receptores adrenérgicos α.

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 Anestesiología 1er. Seminario
Pedro Romero – R1
• Manejo de Crisis Hipertensivas con Nitroprusiato 0,5 – 3 mcg/Kg/min diluido en Dextrosa al 5%; otra
opción es la Fetolamina en bolo de 0,05 – 0,1 mg/Kg VEV c/ 5 minutos o en BIC.
• Manejo de Crisis de Hipotensión con Norepinefrina 8 – 12 mcg/Kg/min VEV.

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