SISTEMA CARDIOVASCULAR, PIEL Y ANEXOS EN GRANDES ANIMALES

María Paula Muñoz Meneses; Johanna Restrepo

FUNDACION UNIVERSITARIA SAN MARTIN

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MEDICINA INTERNA VETERINARIA

CALI

2012
SISTEMA CARDIOVASCULAR, PIEL Y ANEXOS EN GRANDES ANIMALES

María Paula Muñoz Meneses; Johanna Restrepo

Trabajo de investigación

FUNDACION UNIVERSITARIA SAN MARTIN

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MEDICINA INTERNA VETERINARIA

CALI

2012
 CONTENIDO

INTRODUCCION
SISTEMA CARDIOVASCULAR

1. ISOERITROLISIS NEONATAL EQUINA

2. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
3. PARALISIS HIPERPOTASEMICA PERIODICA EQUINA
4. HIPERCALCEMIA
5. HIPOPOTASEMIA
6. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
7. CARDIOPATIAS
8. TIPOS DE SOPLOS

PIEL Y ANEXOS

9. PROBLEMAS DE CASCO
10. DERMATITIS
10.1 DERMATITIS PIOGENA
10.2 DERMATITIS MICOTICA
10.3 DERMATITIS BACTERIANA
11. ALOPECIA
12. PURPURA HEMORRAGICA
13. URTICARIA

BIBLIOGRAFIAS
 INTRODUCCION

A través de la historia de la medicina interna veterinaria en grandes animales,

se ha recopilado información básica y concisa que nos ha permitido conocer
con un porcentaje de exactitud mayor sobre aquellas enfermedades que
podemos encontrar en estos animales, guiándonos hacia un diagnostico más
exacto. Sin embargo existen casos clínicos donde la literatura no es suficiente
como guía madre para su diagnostico, ya que podemos encontrar signos
clínicos que no están asociados a la literatura, y es cuando el médico
veterinario se ayuda la parte de pruebas de laboratorio, anamnesis, lista
problemas, etc. lo cual nos puede dar una mejor orientación y diagnostico
hacia la enfermedad.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR

1. ISOERITROLISIS NEONATAL EQUINA

Es una enfermedad de origen inmunogénico que afecta al potro recién nacido,

debido a un fenómeno de isoinmunización de la madre, la cual produce
isoanticuerpos contra los eritrocitos del feto durante la preñez, desencadenando
en el potro, luego de la ingesta de calostro, un cuadro clínico grave y a menudo
fatal, caracterizado principalmente por la presencia de anemia hemolítica e
ictericia (STORMONT, 1975).

ETIOLOGIA

La isoinmunización puede ocurrir en forma natural, o bien ser inducida por

transfusiones sanguíneas a la yegua con un donante incompatible o por el uso de
vacunas que contengan eritrocitos equinos (Rinoneumonitis)

La ocurrencia natural de la enfermedad se produce cuando eritrocitos o factores

antigénicos eritrocitarios fetales penetran a la circulación materna durante la
gestación. Esto se puede producir por una hemorragia feto maternal a fines de la
gestación, por necrosis placentaria, adherencias y anastomosis feto maternal, o
bien desencadenarse por maniobras quirúrgicas como cesárea, maniobras
vaginales defectuosas frente a una distocia, y separación manual de la placenta
(MANSMAN & Mc ALLISTER, 1982)

La etiología por transfusión sanguínea incompatible a la hembra, genera en ésta la

producción de altos títulos de isoanticuerpos, los cuales son aportados ya
preformados al potrillo vía calostral, presentándose la enfermedad cuando el
producto tiene el mismo grupo sanguíneo que el donante maternal.
La etiología por el uso de vacunas que contengan eritrocitos equinos puede
desencadenar el cuadro en el potrillo de manera similar a lo que sucede por
transfusión sanguínea incompatible.

SINTOMAS / SIGNOS CLINICOS

El potro nace sano, ingiere calostro de su madre y luego permanece activo por un
corto período del tiempo.

12 a 36 horas post nacimiento se presenta decaído, débil, no se alimenta y

generalmente permanece postrado. Se presenta taquicardia y taquipnea marcada
especialmente después de algún ejercicio. Las membranas mucosas se observan
pálidas las primeras 24 horas, apareciendo ictericia entre las 24 a 48 horas, la cual
se hace progresivamente más intensa entre el 4 y 6 día. La temperatura es normal
y en ocasiones producto de la debilidad y el decúbito hay hipotermia. Si el cuadro
es muy agudo, se presenta intensa palidez en las mucosas y hematocrito muy
reducido, se presenta hemoglobinuria sobre las 48 horas de vida.

El curso de la enfermedad es variable, y en ocasiones el potro muere de anemia

aguda entre las 12 a 36 horas post nacimiento; sin embargo, la mayor mortalidad
se presenta entre el 3 a 4 día de vida (BONE, CATTCOT, GABEL, & JOHNSON,
1963)

PATOLOGIA

A la necropsia la enfermedad se caracteriza por presentar en forma constante

anemia e ictericia. Los potrillos que mueren por la forma preaguda de la
enfermedad, o sea entre el nacimiento y las 12 horas, muestran solamente
anemia. La ictericia se hace evidente luego de las 48 horas de vida y aumenta en
severidad con la edad.
En la forma aguda y preaguda, el bazo está aumentando de volumen y de color
azul oscuro y luego de un curso de 4 a 5 días el bazo vuelve a su tamaño normal o
está algo reducido y contiene poca sangre. En la forma preaguda, el hígado pro-
ducto de la anemia se presenta pálido, cuando la ictericia es marcada se observa
hepatomegalia, y está de color oscuro y teñido con pigmentos biliares.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico se puede asumir ante la presencia de un potro que se

mantiene a febril, débil, postrado y asociado con anemia, taquicardia, taquipnea y
aglutinación de los eritrocitos en su propio plasma.

La confirmación del diagnóstico se realiza mediante tests serológicos que detectan

la presencia de anticuerpos en el suero, calostro y leche temprana de la hembra y
en el suero del potrillo recién nacido (BONE, CATTCOT, GABEL, & JOHNSON,
1963) (MANSMAN & Mc ALLISTER, 1982)

TRATAMIENTO

Administrar los corticoides a menudo disminuye los efectos sistémicos de la

reacción antígena-anticuerpo.

Transfusión sanguínea con un donante compatible es imprescindible realizarla

cuando el hematocrito es inferior a 12 a 14% o la cuenta eritrocitaria es inferior a
3.000.000 por u/It.

La Sangre entera de un donante compatible también se puede utilizar con el

objeto de restablecer la cuenta eritrocitaria, siendo el donante ideal aquel que no
pertenezca a los sistema A y Q (STORMONT, CHRISTIAN, ERWIN, DAVIS,
O'BRIEN, & SWISHER, 1951)
La terapia de fluidos es esencial para mantener el volumen sanguíneo circulante,
reemplazar el déficit metabólico y estimular la función renal.

2. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

La Coagulación Intravascular Diseminada es un síndrome dinámico complejo

en el que la coagulación intravascular excesiva lleva a microtrombosis y
sangrado paradójico como consecuencia de consumo excesivo e inactivación
de las plaquetas y de los factores de la coagulación en forma secundaria a un
incremento en los procesos fibrinolíticos. Cualquier enfermedad que cause
daño endotelial, aumento de la tromboplastina circulante, endotoxemia,
activación plaquetaria y liberación de procoagulantes tisulares (sepsis, SRIS,
pancreatitis, neoplasia, golpe de calor, anemia hemolítica, VDG, PIF y trauma)
inducirá activación secundaria de la coagulación intravascular

SINTOMAS / SIGNOS CLINICOS

En equinos predominan los fenómenos trombóticos sobre los hemorrágicos:

Trombosis en la arteriola renal aferente, con necrosis cortical isquémica, azoemia,
depresión y fallo renal agudo. Cólico, tromboflebitis yugular, formación de trombos,
embolismo y endocarditis bacteriana, taquipnea, disnea de hipoxemia, hemólisis
hemoglobinuria, hemoglobinemia

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de CID se realiza si el paciente muestra de las siguientes

anormalidades hemostáticas:

- Trombocitopenia
 - prolongación del tiempo de
- protrombina TP
- tiempo parcial de tromboplastina activada TPT

Otros hallazgos hematológicos que respaldan un diagnóstico presuntivo de

CID, incluyen anemia hemolítica, hemoglobinemia, eritrocitos fragmentados,
trombocitopenia, neutrofilia con desviación a izquierda.

TRATAMIENTO

Administrar fluidoterapia; como tratamiento de disfunción orgánica secundaria a

trombosis vascular. Antibióticos de amplio espectro, podemos guiarnos por medio
de un antibiograma, también realizar eliminación de exudado o tejido necrótico,
antiendotóxicos como la polimixina B, y el flunixin. Tener en cuenta que los
corticoides están contraindicados.

3. PARALISIS HIPERPOTASEMICA PERIODICA EQUINA

ETIOLOGIA

Es una enfermedad hereditaria del músculo que es causada por un defecto

genético. En el músculo de los caballos afectados, existe una mutación puntual en
el gen del canal de sodio y se transmite a la descendencia.

SINTOMAS / SIGNOS CLINICOS

Ataques esporádicos de temblores musculares, debilidad, colapso. Los ataques

también pueden ir acompañados de fuertes ruidos respiratorios derivados de la
parálisis de los músculos de las vías respiratorias superiores. En ocasiones, la
muerte súbita puede ocurrir tras un ataque paralítico grave, presumiblemente de
un paro cardíaco o parálisis muscular respiratoria, concentración alta de potasio
en sangre.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Rabdomiolisis, cólicos, alteraciones renales

DIAGNOSTICO

Realizar exposición a un inductor, como la administración de KCl (0.1 g/kg) por vía
oral o someter al animal a un ayuno prolongado, lo cual provoca la aparición de
los ataques, pero con un riesgo para el animal de producirse un ataque que puede
ser grave. También por medio de un electromiograma o prueba genética

TRATAMIENTO

Administrar fluidoterapia para reducir la hiperpotasemia. Los síntomas crónicos se

consiguen atenuar mediante control dietético, evitando alimentos o suplementos
con una alta concentración de K+, tales como alfalfa, melazas y algunos
suplementos proteicos.
Se recomienda el ejercicio físico moderado y regular y el uso de fármacos como
los diuréticos que favorezcan la reducción de la hiperpotasemia, como la
acetazolamida oral (2-3 mg/kg de peso; 2-3 veces al día)
 4. HIPERCALCEMIA

Existencia de cifras elevadas de Ca en sangre

SINTOMAS / SIGNOS CLINICOS

Letargia, depresión, psicosis, coma, Debilidad neuromuscular, Arritmias cardiacas

e HT, Nefrolitiasis y nefrocalcinosis, Calcificación sistémica metastásica, Osteítis
fibrosa quística.

ETIOLOGIA

Hiperparatiroidismo primario, Insuficiencia renal, síndrome de mala absorción

Intestinal, hipervitaminosis A.

5. HIPOPOTASEMIA

Es una alteración rara de la riqueza en potasio de los forrajes verdes y los

principales alimentos destinados al bovino

SINDROME DE LA VACA CAIDA

SINTOMAS / SIGNOS CLINICOS Alteraciones vasculares, isquemia

necrosis tisular, miositis, neuritis,
calambres, dificultad para pararse
TRATAMIENTO Uso de soluciones simples de
electrolitos y dextrosa, con
presencia de calcio fosforo y
magnesio, uso de tónicos cardiacos
 6. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

La insuficiencia cardíaca es la incapacidad del corazón de llenar o bombear

sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las demandas del
metabolismo celular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevación crónica de
la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que
resulta de trastornos, bien sea estructural o funcional, que interfieren con la
función cardíaca. Así pues, existen causas hemodinámicas, neuroendocrionas,
biomecánicas y genéticas.

SINTOMAS / SIGNOS CLINICOS

Los signos clínicos que se pueden apreciar en un caballo con IC incluyen

taquicardia, pérdida de peso, debilidad, intolerancia al ejercicio, palidez, pulso
arterial débil, ataxia y síncope. Éstos son consecuencia de la disminución del
gasto cardiaco que se produce y, que también, por disminución de la perfusión a
nivel de los riñones , cursa con insuficiencia renal. En fases más avanzadas, el
aumento de la presión de llenado de los ventrículos produce congestión venosa y
la aparición de edema (fallo cardiaco congestivo).
7. CARDIOPATIAS
8. TIPOS DE SOPLOS
 PIEL Y ANEXOS

9. PROBLEMAS DE CASCOS

HERRAJE PREMATURO

 Casi todos los problemas del casco aparecen cuando se herra un caballo joven, a
menudo sobre los dos años, cuando sus cascos aún no se han desarrollado por
completo.

 Ese herraje impide que las estructuras del pie alcancen todo su potencial y en
muchos casos conlleva la contracción del pie (al usar herraduras demasiado
pequeñas), lo que incrementa el riesgo de desarrollar patologías podales más
adelante.

TRIMMING INCORRECTO

 Dejar talones y pinzas demasiado largas

 Provocar la contracción de los talones por dejarlos largos y usar herraduras

pequeñas

 Recortar demasiada suela y ranilla

 Talones largos y cuartilla vertical nos da pérdida de absorción de la concusión y

mayor riesgo de artritis y ringbone (exóstosis anular interfalángica)

 Ranilla y talones contraídos conllevan mayor riesgo de síndrome navicular debido

a un menor espacio alrededor de este hueso

 Síndrome de pinza y talón adelantados (remetidos)

CON EL TRIM CORRECTO:

  Talones cortos = pisada de talón correcta y confortable

 El hueso tejuelo queda paralelo al suelo

 Cuartilla inclinada = buena absorción de los impactos (concusión)

 Los bulbos del talón están ensanchados para una máxima disipación del impacto

 Los talones se unen con la base de la ranilla

 Las barras son rectas = fuerte estructura en el talón

DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES

 Una dieta desequilibrada (demasiados carbohidratos simples y/o desequilibrio

mineral) debilita los cascos.

 El hierro interfiere en la absorción de otros minerales, especialmente zinc y cobre

son necesarios para unos buenos cascos, piel y sistema inmune.

 Una salud intestinal comprometida (parásitos, úlceras, etc) también pueden

interferir con la absorción de nutrientes y debilitar los cascos.

 La resistencia a la insulina (derivada de la obesidad) y el síndrome de Cushing

debilitan los cascos, ambos requieren de un control en la dieta.

INFECCIONES DE LA RANILLA

 Una dieta con alto contenido en azúcares y almidón (carbohidratos no

estructurales, CNE) tiende a debilitar los tejidos del pie, haciéndolos más sensibles
a infecciones. Un trimming incorrecto, falta de movimiento y herrajes frecuentes
exacerban este problema, por impedir la estimulación que proviene de una ranilla
saludable.
  Una ranilla infectada puede ser muy dolorosa se caracteriza por que en la base de
la ranilla hay un surco profundo y el caballo se encoge al inspeccionar con el
escarbacascos, o empieza a sangrar.

Los productos y tratamientos empleados en las putrefacciones de ranilla son utilizados

por sus propiedades antisépticas, cáusticas y antibióticas. Los productos antisépticos
mantienen a raya la población de agentes microbianos. Se utilizan de manera preventiva y
sobre cascos relativamente sanos y que no presentan evidencia de infestación grave. De
entre ellos podemos citar:
- Agua oxigenada. Limpia y extrae la suciedad de los surcos de las ranillas y tiene
acción bactericida contra anaerobios,
- Antisépticos suaves como las soluciones de clorhexidina
SIGNOS DE DEBILIDAD EN LOS CASCOS

 Persistencia en los problemas de hongos o infección de la ranilla

 Crecimiento adelantado del casco (talones huidizos, pinza larga, acampanamiento
en la pinza)
 Anillos de crecimiento visibles en la muralla
 Frecuentes hematomas en muralla, suela y línea blanca
 Frecuente sensibilidad, especialmente sobre terreno duro y piedras después del
trimming (no a causa de un recorte excesivo)
 Desgaste de la suela(Villasevil)

10. DERMATITIS

10.1DERMATITIS PIOGENA

Desencadenada por la invasión de varios tipos de gérmenes, staphyilococcusaereus,

Streptococcusspp, corynebacteriumpyogenes(formadores de pus):

 Los gérmenes aparecen súbitamente y su puerta de entrada es una herida.

  Lesión se caracteriza por ser húmeda, pruriginosa, acompañada de caída de pelo
y formación de costra amarilla verdosa.

 En ocasiones es de difícil tratamiento por resistencia del germen al antibacteriano

 La enfermedad puede reincidir después de una aparente curación inicial.

 Zoonotica (blefaritis, amigdalitis y problemas cutáneos)

TRATAMIENTO

Siempre se debe tratar de identificar la causa subyacentelimpiar y rasurar la lesión para

permitir una mayor aireación y un mejor contacto y penetración del tratamiento tópico.

Tratamiento tópico:
 Cura local con champú antiséptico como povidona yodada o clorhexidina.
 Uso de astringentes para “secar” la lesión. (Solución de Burow).
 Uso de pomada antibiótica.

Tratamiento sistémico:
 Los corticosterioides están indicados para el dolor y el prurito. El corticoide de
elección es la prednisona 0.5 mg/Kg cada 12 h por 7 días, luego 0.5 mg/Kg cada
24 horas por 7 días.
 El tratamiento antibiótico sistémico esta indicados en los casos donde se sospeche
pioderma más profunda.

10.2 DERMATITIS MICOTICAS O TIÑAS

Los agentes etiológicos son hongos

comoMicrosporumgypseum,Trichophytonmentagrophytes para equinos y
Trichophytonverrucosum, Trichophytonmentagrophytes¸ para bovinos.

 Se deben a la agresión por una variedad de hongos que causan lesiones

inflamatorias de la piel.
  existe alta contagiosidad.

 Las lesiones son de carácter redondeado y bordes definidos, el tamaño se

aproxima al de una moneda, son secas, escamosas y generalmente no
pruriginosas, no provocan caída de pelo, la ubicación es diversa

 pueden aparecer pápulas o pústulas foliculares que ulceran y fistulizan

En el diagnostico Son altamente zoonoticas y en ocasiones de difícil diagnostico.Con el

microscopio se observan los pelos rodeados y/o infiltrados por esporas e hifas de
dermatofitos.

Las micosis superficiales o cutáneas Se conocen comúnmente como tiñas. La mayoría

afectan a los epitelios queratinizados, pelos, plumas uñas y epidermis. Normalmente el
hongo se encuentra en las capas queratinizadas, pero puede ocasionar destrucción
epitelial y reacción tisular extensa.Las dermatofitosis o “tiñas”, a diferencia de las
ectoparasitosis, se caracterizan por no producir generalmente prurito. Tienen un carácter
estacional y se desarrollan sobre todo en invierno, cuando los animales se mantienen en
las cuadras, ya que los hongos necesitan un cierto nivel de humedad y calor.(Garde)

10.3DERMATITIS TOXICAS

Se conocen comúnmente como tiñas. La mayoría afectan a los epitelios queratinizados,

pelos, plumas uñas y epidermis. Normalmente el hongo se encuentra en las capas
queratinizadas, pero puede ocasionar destrucción epitelial y reacción tisular extensa.

11. ALOPECIA

 La alopecia o calvicie se refiere a la pérdida local o general del pelo, la piel o la

lana. Los animales pueden quedarse calvos, siendo la verdadera alopecia una
calvicie sin otra enfermedad cutánea visible. Aunque en veterinaria, el término
alopecia también se asocia a muchos trastornos inflamatorios de la piel.
  La gastroenteritis, las neumonías, las deficiencias dietéticas, las infecciones sobre
todo aquellas que ocasionan reacciones febriles o destrucción epitelial, pueden
causar alopecia en los animales víctimas de estos trastornos.

 En los caballos y los bovinos, las deficiencias de cobre y selenio pueden alterar la
calidad y la cantidad del pelo.

 Otras veces la pérdida localizada del pelo puede ser el resultado de fricción local
repetida, aplicación reiterada de sustancias químicas o irritantes, la exposición a
los rayos X y la presencia de ectoparásitos.

DIAGNOSTICO

 Frente a la lesión de falta de pelo y observación directa de la piel

 Raspaje de piel
 Observación con lupas, y bajo la luz ultravioletas
 Extracción de pelos para observación directa
 Cultivo
 Biopsia de piel
 Estudios en sangre y orina para evaluar alteraciones endocrinas, tóxicas,
alérgicas, etc.

12.PURPURA HEMORRAGICO

En su etiología es una enfermedad aguda no contagiosa del caballo, motivada por una
toxemia, generalmente como consecuencia de una infección específica.

Causa: casi siempre relacionada con infecciones provocadas por Streptococcus

SIGNOS CLINICOS

 edema considerable de las extremidades belfos, ojos y resto de la cabeza.

 Pulso acelerado.
 Petequias en las mucosas.
 Dificultad respiratoria.
  Dificultad en la deglución.
 Cólico por edema visceral

TRATAMIENTO

 En casos de Púrpura Hemorrágica se recomienda el uso de dexametasona (0.05-

0.1 mg / kg /12 h IV), hasta que los signos clínicos mejoren, y posteriormente
reducir la dosis a la mitad.(Alarcón, 2007)

13.URTICARIA

Son erupciones cutáneas de carácter edematoso, variablemente pruriginosas y de origen

inmunológico o no.

Los casos alérgicos están mediados por reacciones de hipersensibilidad a muchos

alérgenos distintos, como picaduras de insectos, infecciones, parasitosis intestinales,
alimentos, alérgenos inhalados, vacunas, etc.

Entre las causas no inmunológicas se citan factores de carácter físico (presión, luz solar,
calor o ejercicio), estrés, alteraciones genéticas y fármacos.(López, 2003)

CUADRO CLINICO

 Se caracteriza por la aparición de ronchas (es típica la elevación de los pelos que
las recubren), pruriginosas o no, y de carácter transitorio, de forma que una lesión
individual desaparece en pocas horas.
 A veces se observan lesiones con distintas formas (serpiginosas, anulares, etc.),
Las lesiones aparecen con más frecuencia en cabeza, cuello y tronco.
 El cuadro clínico suele ser agudo, aunque también existen casos crónicos

DIAGNOSTICO

 El diagnóstico es fácil por la aparición aguda y la presencia constante de ronchas.

 Sin embargo, aunque el diagnóstico etiológico específico es fácil de hacer en
procesos agudos, resulta casi imposible en los crónicos.
TRATAMIENTO

 Eliminar o evitar el factor desencadenante.

 Corticoides de acción rápida (fosfato de dexametasona, hemisuccinato de
metilprednisolona) por vía parenteral, preferiblemente intravenosa.
 Corticoides y antihistamínicos orales en casos de urticaria crónica.
 Adrenalina en reacciones angioedematosas graves con riesgo de edema de glotis.
 BIBLIOGRAFIAS

TRABAJOS CITADOS

- Alarcón, F. C. (2007). purpura hemorragico.

- BONE, J., CATTCOT, E., GABEL, A., & JOHNSON, L. y. (1963). Equine Medicine and Surgery. .
American Veterinary Publications, Inc., First Edition , 815.

- Garde, E. G. parasitos externos de los equidos.

- López, J. R. (2003). Dermatologia Clinica Veterinaria.

- MANSMAN, R., & Mc ALLISTER, E. y. (1982). Equine Medicine and Surgery. . American
Veterinary Publications. Santa Barbara, California 3th Edition. Vol. 1 , 705.

- STORMONT, C. (.-1., CHRISTIAN, R., ERWIN, D., DAVIS, R., O'BRIEN, W., & SWISHER, S. y.
(1951). Hemolytic Disease in newborn Dogs. Blood 6. 291.

- STORMONT, C. (1975). Neonatal Isoerythrolisis in Domestic Animals: A Comparativa

Review. Advances in Veterinary Science and Comparative Medicine. 23 - 45.

- STORMONT, C. (1975). Neonatal Isoerythrolisis in Domestic Animals:A Comparativa

Review. Advances in Veterinary Science and Comparative Medicine. Vol. 19. 23 - 45.

- Villasevil, A. Podologia equina. España.

- Alarcón, F. C. (2007). purpura hemorragico.

- Garde, E. G. (s.f.). parasitos externos de los equidos.

- López, J. R. (2003). Dermatologia Clinica Veterinaria.

- Villasevil, A. (s.f.). Podologia equina. España.

 PAGINAS CITADAS

- http://www.laveccs.org/biblioteca/file/mexcid.pdf “COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA” Dra. Adriana López Quintana, DMTV
alopezquintana@adinet.com.uy

- http://www.toroscoleados.com “Hipercaliémica Parálisis Periódica (HYPP)”

The Veterinary Genetics Laboratory (VGL) The School of Veterinary
Medicine at the University of California, Davis. VGL is internationally

- http://www.aebm.org/jornadas/fosfocalcico/hipocalcemia%20e%20hipercalc
emia%201.pdf

- http://books.google.com.co/books?id=Noc2neOIRhkC&pg=PA142&lpg=PA1
42&dq=hipopotasemia+bovinos&source=bl&ots=TcCmLICedO&sig=8r5biHy
SmmndPng9BEKU3vpazB8&hl=es&sa=X&ei=8MWmUMi6N5Ou8ATWqYG
YDQ&sqi=2&ved=0CBwQ6AEwAA#v=onepage&q=hipopotasemia%20bovin
os&f=false

- www.cardiologiaequina.com

- http://ocw.um.es/cc.-de-la-salud/anatomia-patologica-especial-1
- http://www3.unileon.es/personal/wwdmvjrl/dermatopatias/eq_urticaria.htm