Patologia inflamaţiei

Inflamaţia

= reacţie complexă a organismului faţă de diferiţi agenţi patogeni

exo- şi endogeni (phlogosis,gr.,= flammeus,lat.= ardere)

- Este o reacţie vasculară-exsudativă şi

infiltrativ-proliferativă
declanşată de alterarea tisulară produsă de agentul patogen

Fazele evolutive:
Alteraţia tisulară
Faza vasculară-exsudativă
Faza infiltrativ-proliferativă
Celsus: rubor et tumor, cum calore et dolore
Galenus: functio laesa

inflammatio

Ex libris al Clubului Internaţional de Inflamaţie

(desenat de Willoughby şi Spector)
 Fazele inflamaţiei

Faza de alteraţie tisulară

- alteraţii produse de agentul patogen
- se eliberează mediatorii chimici ai inflamţiei
Faza vasculară-exsudativă
- formarea exsudatului inflamator
- fagocitoză
Faza proliferativ-productivă
- procese reparative
- proliferarea fibroblastelor
- formarea ţesutului de granulaţie
Cauzele inflamaţiei
Factori exogeni
mecanici, fizici, chimici
infecţii cu microorganisme
corpi străini etc

Factori endogeni
necroza tisulară, activare de enzime,
depozite de complexe imune
depozite neimune (săruri de amoniu,uraţi, colesterol)
1. Faza de alteraţie tisulară
- alteraţii produse de agentul patogen
- se eliberează mediatorii chimici ai inflamţiei

2. Faza vascular-exsudativă
- hiperemie arterială (activă) şi
- stază capilară
- formarea exsudatului inflamator
- extravazare se ser, plasmă, leucocite, uneori hematii
- fagocitoză: microfage (granulocitele neutrofile)
macrofage (fragmente tisulare distruse)
 Formarea exsudatului inflamator

Alterarea tisulară produce în focarul

inflamator:
Hiperionie, hiperosmoză şi acidoză
exsudarea apei
(edem inflamator)
Tulburările microcirculatorii determină:
Creşterea permeabilităţii capilare

exsudarea serului

exsudarea plasmei

leucodiapedeza

Migrarea chemotactică a
granulocitelor, monocitelor
fagocitoză
Leucodiapedeza, migrarea granulocitelor şi fagocitarea bacteriilor
Infiltratul inflamator leucocitar
3. Faza proliferativ-productivă

Faza de proliferare timpurie

- resorbţia / eliminarea exsudatului
- apariţia celulelor imunocompetente (limfocite, plasmocite)
- proliferarea histiocitelor şi fibroblastelor
- proliferarea capilarelor
ţesut de granulţie

Faza de proliferare tardivă

- înmulţirea progresivă a fibroblastelor
(care produc substanţa fundamentală şi fibre conjunctive)
- dispariţia progresivă a celulelor imunocompetente
- reducerea reţelei de capilare
fibroză progresivă cicatrizare
 Tipuri de inflamaţii
în funcţie de evoluţia lor în timp

Infl. hiperacută

Infl. acută -----------------------------

(acutus,lat=ascuţit)
Infl. subacută
Infl. subcronică
Infl. Cronică ------------------------------
(chronos,gr.=timp)

Infl. recidivantă (recurentă)

Inflamaţiile acute Evoluţie, complicaţii:

- debut brusc, durere, febră, - vindecare: restituţio ad integrum

fibroză
- leucocitoză
- evoluţie letală
- evoluţie de 1-4 săptămâni
- cronicizare
- propagare:
Morfologic predomină: 1. pe cale directă
alteraţiile tisulare şi în cavităţile preformate (ex. căi resp.)
fenomenele exsudative 2. canalicular: ascendent
descendent
3. pe cale sanguină
(bacteriemie, septicemie, septicopiemie)
4. pe cale limfatică: limfangită
limfadenită
Inflamaţiile cronice

- se constituie: Evoluţia, complicaţii:

- dintr-o inflamaţie acută sau
- sunt iniţial inflamaţii cu evoluţie - vindecare:
cronică constant cu fibroză, cicatrizare
- evoluţie lungă
Cicatricea:
Morfologic predomină:
- se retractă şi
procesele proliferative
- produce tulburări funcţionale
- apar distrofii secundare
Forme:
- infl. cronice exsudative
- acutizare (puseu acut)
(abcesul cronic, bronşita cronică)
- infl. cronice productive
1. cu apariţia ţesutului de granulaţie
2. cu formare de granuloame specifice
 Reacţiile generale
care însoţesc inflamaţiile

Febra: substanţe pirogene exogene (din bacterii)

substanţe pirogene endogene (din leucocite)

Reacţiile de fază acută a serului

- proteine de fază acută negativă (scad în serul sanguin)
- albumine, transferina
- proteine de fază acută pozitivă (cresc în serul sanguin)
- globuline (fibrinogen, protrombină, plasminogen,
proteina C-reactivă)

Leucocitoza: Faza I: granulocite

Faza II: monocite
Faza III: limfocite

Reacţia de stress (creşte capacitatea generală de apărare a organismului)

 Denumirea inflamaţiilor

Denumirea organului sau ţesutului

+ - ită (-itis)

Examplu: enter-ită (enteritis)

excepţii: pneumonie
angină, etc
 Tipuri de inflamaţii

Inflamaţii alterative
exsudative
productive
 I. Inflamaţia alterativă

- predomină fenomenele de alteraţie

tisulară,
- cele exsudative şi proliferative lipsesc
sau sunt discrete

Cauze:
- subst. chimice (acizi),
- toxine bacteriene (C.diphteriae),
virusuri, etc

Morfologic: distrofii, necroza

Exemple: miocardita difterică

hepatite virale fulminante
encefalite virale

Complicaţii: - tulburări funcţionale

- vindecare cu fibroză Miocardită difterică
 II. Inflamaţii exsudative

Inflamaţia seroasă
- exsudat seros (extravazarea serului)
Inflamaţia fibrinoasă
- exsudat fibrinos (extravazarea plasmei)
Inflamaţia purulentă
- exsudat purulent (= puroi) extravazarea granulocitelor
Inflamaţia putridă, gangrenoasă
- predomină putrefacţia ţesuturilor
Inflamaţia hemoragică
- exsudat hemoragic (extravazare de hematii)
 Inflamaţia seroasă
- Domină exsudarea serului sanguin
1. Pe seroase:
- exsudat serocitrin în cavitatea seroasă: pleurită, pericardită.....seroasă
Evoluţie: - vindecare prin resobţia exsudatului sau prin aderenţe
- transformare în inflamaţie sero-fibrinoasă, sero-purulentă

2. Pe mucoase: inflamaţie catarală (katarrheein,gr.=se scurge)

- exsudat sero-mucos pe mucoasa: rinită, gastrită, enterocolită, cistită.....catarală
Evoluţie: - vindecare (restituţie ad integrum)
- suprainfecţie – tranformare în inflamaţie mucopurulentă

3. În piele: - exanteme, papule (urticarie)

- vezicule (virusuri)
- bule (arsuri, etc)
Peritonită seroasă

Gastrită catarală
Exanteme maculo-papuloase
Herpes labial (vezicule intraepiteliale)
Varicelă şi herpes zoster
Leziuni buloase ale pielii
 Inflamaţia fibrinoasă
- Domină exsudarea plasmei şi precipitarea fibrinogenului (exsudat fibrinos)

1. Pe seroase: depozite membranoase de fibrină pe foiţele seroasei

pericardita fibrinoasă (cord vilos), pleurita fibrinoasă (membrană ondulată)
peritonită, artrită fibrinoasă (membrană netedă)
Evoluţie: - vindecare prin organizarea exsudatului (aderenţe)
- transformare într-un alt tip de inflamaţie exsudativă

2. Pe mucoase: = inflamaţia pseudomembranoasă:

- se desprinde foarte uşor în căile respiratorii
- aderă puternic de mucoasă în faringe, intestin, căi urinare
= inflamaţia crustoasă:
- intestin: dizenterie, febră tifoidă

3. În organe: - pneumonia lobară

 Laringo-traheită
pseudomembranoasă

Angină pseudomembranoasă
Inflamaţia pseudomembranoasă-crustoasă
- febră tifoidă (plăcile Payer)
 Inflamaţia purulentă
Domină leucodiapedeza – exsudat purulent, puroi (pus, lat; pyon, apostema, gr.)

1. Pe seroase: depozite fibrino-purulente; puroi în cavitate: empiem

Pleurită purulentă – empiem toracic, piotorace
Pericardită purulentă – empiem pericardic
Peritonită purulentă: difuză, circumscrisă (ex. abces periapendicular)
Evoluţie: vindecare prin aderenţe sau închistarea puroiului
2. Pe mucoase: catar sero-, mucopurulent
În organe căptuşite cu mucoasă: - empiem sau pio-......empiem apendicular
piosalpinx, piometră
Evoluţie: vindecare, cronicizare, complicaţii letale
3. În organe şi ţesut conjunctiv:
Flegmon - infiltrat purulent difuz (apendicită, colecistită, miometrită flegmonoasă)
Abces - cavitate plină cu puroi. Abces recent şi cronic – primar şi metastatic
Evoluţie: - resorbţie, cicatrizare sau incapsulare
- evacuare: fistulizare, ulcerare
- piemie, septicopiemie
4. În piele: - impetigo, pustule; acnea (gl. sebacee); foliculită, furuncul (folicul pilos)
- panariţiu (deget)
- erizipel (flegmon cutanat)
Peritonită purulentă
Aderenţe peritoneale
Pionefroză, empiem al colecistului şi piosalpinx
Apendicită flegmonoasă
Abces
Abces cerebral
Abcese hepatice
Pneumonie abcedată Abces metastatic în
miocard
Erizipel
Impetigo, pustulă
ACNE
 Paronichie şi panariţiu

• inflamație de natură infecțioasă acută la degete, afectează falanga

distală (supurații periunghiale), mijlocie sau proximală
 Inflamaţia putridă, gangrenoasă

- Domină procesele de putrefacţie

Seroase: - exsudat fetid

Pleurită, pericardită putridă
Peritonită stercorală după perforaţie de colon

Mucoase: - inflamaţie ulcero-necrotică (b.fusiformi şi spirili, leucemie etc)

- stomatită, gingivită, angină ulcero-necrotică

Organe: - apendicită, colecistită gangrenoasă

- gangrena pulmonară

Piele: - flegmon, abces putrid

- gangrena gazoasă
 Inflamaţia hemoragică

- eritrodiapedeză pronunţată exsudat hemoragic

Seroase: exsudat hemoragic

se asociază la: tbc, metastaze tumorale pleurale, pericardice

Mucoase: căi respiratorii --- gripa toxică

tub digestiv, căi urinare,
endometru, etc

Organe: pneumonii hemoragice

encefalita hemoragică
septicemii, antrax, pesta

Piele: antrax, variola vera

Pericardita şi traheobronşita hemoragică
Cistită hemoragică
Antrax
 III. Inflamaţii productive

- predomină procesele proliferative

- evoluează, de obicei, cronic

Forme de inflamaţii productive:

1. Inflamaţii productive nespecifice

2. Granuloame de corp străin
3. Inflamaţii specifice
 Inflamaţii productive nespecifice

- inflamaţii productive + procese regenerative - reparatorii

Organizarea conjunctivă cicatrizarea

Vindecarea plăgilor:
per primam – în 7-10 zile – fără proces granulativ !!
- plăgi secţionate, suturate, neinfectate
per secundam – perioadă mai lungă – cu proces granulativ !!
- plăgi contuze, infectate
Vindecarea fracturilor osoase
- organizarea conjunctivă a hematomului – calus fibros
- osificarea calusului fibros – calus osos
Ulcerul cronic (gastro-duodenal, piele)
Inflamaţia productivă a mucoaselor
- rinită, colită cronică hiperplazică
Inflamaţia productivă a organelor parenchimatoase
- ciroza hepatică, nefrita interstiţială cronică, pancreatită cronică, etc
a.) Organizarea
conjunctivă

Ţesut de granulaţie
Ciacatrice post infarct miocardic
Vindecarea per secundam cu formare în exces de ţesut cicatriceal
(cheloid)
c.) Vindecarea (consolidarea) fracturii osoase
d.) Ulcerul cronic:
stomac şi gamba
e.) Inflamaţii productive ale mucoaselor şi f.) ale organelor
1. gastrită hipertrofică şi atrofică; 2. ciroză hepatică; 3. nefroscleroză

1
3
 2. Granulomul de corp străin
- Se formează în jurul corpilor străini care nu se elimină şi nu se resorb
- Macrofagele fuzionează şi formează celule gigante multinucleate
Granulomul de fir
 3. Inflamaţii specifice

Se formează granuloame specifice

Specificitatea granulomului este determinată de:
- agentul patogen şi
- reactivitatea modificată a organismului

Tuberculoza
Granulomatoze tuberculoide
Sifilisul (lues)
Reumatismul acut
Granulomul reumatoid
Scleromul
Actinomicoza
Micozele
Granulomatoze parazitare
 Tuberculoza

= inflamaţie specifică cu formare de granuloame cu aspect caracteristic:

tuberculi (granulom tuberculos)

Specificitatea este determinată de:

1. M. tuberculosis, care produce:
- necroză cazeoasă
- transformarea histiocitelor în celule epiteloide
celule gigante Langhans
- inhibă migrarea granulocitelor
- inhibă proliferarea capilarelor
2. Reactivitatea organismului
- tuberculina sensibilizează organismul, care devine hiperergic, apoi imun
- tubercul productiv: în org. hiperergic, predomină procesul granulativ
- tubercul exsudativ: în organismul anergic, predomină cazeificarea
Necroza cazeoasă Celule epiteloide şi
Langhans
Celule epiteloide şi Langhans
 Tubercul exsudativ (1) şi proliferativ (2)

Necroză cazeoasă

Proces proliferativ - granulativ

Contopirea tuberculilor
 Evoluţia tuberculozei

Infecţia: de obicei pe cale aerogenă

rar: alimentar, percutan, diaplacentar

Tuberculoza primară
Complexul primar (Ranke-Ghon) – în plămân
- afectul primar
- limfangită tuberculoasă
- limfadenită tuberculoasă
Complicaţiile compl. primar
- tbc miliară, ftizie primară,etc

Tuberculoza postprimară (secundară)

Tuberculoza izolată de organe
 Nodulii Simon

Complexul primar
Ranke-Ghon
Ftizie primară Tuberculoză miliară

Limfadenită tuberculoasă
Tuberculoză pulmonară
postprimară
 Boli cu granuloame tuberculoide

Sarcoidoza (b. Besnier-Boeck-Schaumann)

Lepra (M.leprae)
Pseudotuberculoza (Yersinia pseutotbc)
Limfogranulomul inghinal (Chlamydia tr.)
Boala zgârieturii de pisică (Chlamydia ?)
Tularemia (Francisella tularensis)
Bruceloza (Brucella abortus)
Listerioza (Listeria monocytogenes)
Altele: boala Crohn (inflamaţie cronică a intestinului)
zirconiu (dezodorante!)
chalazeon (granulom al pleoapelor)
 Sifilis (lues)
Infecţia: Treponema pallidum
Sifilis dobândit (perioada de incubaţie – 3 săptămâni)
Sifilis congenital (infecţie diaplacentară)

Sifilisul dobândit
Evoluția: perioada primară, secundară, terțiară

Perioada primară - organism normergic

Complexul primar:
Afect primar: şancru dur (ulcer dur)
Limfadenită regională
Evoluţie: vindecare (3-4 săptămâni)
Şancrul dur
 Perioada secundară - organism hiperergic

- după 6-8 săptămâni, reacţiile serologice: +++

Leziuni generalizate ale pielii şi mucoaselor

leziuni cutanate: rozeole, papule
condiloame late, leucodermie
pe mucoase: papule, plăci

Inflamaţii specifice în diferite organe

Poliartrita sifilitică acută, etc

- Evoluţie: 2-3 ani, apoi perioadă asimptomatică

Exanteme şi enanteme mucoase: papule, plăci
Perioada terţiară - organism cu imunitate relativă

Goma sifilitică: necroză cazeoasă centrală

limfo-plasmocite, epiteloide, leucocite
- tendinţă la ulcerare şi fibroză

Localizarea gomelor:
- piele, mucoase, organe, oase

Inflamaţii difuze şi microfocale

- aortita sifilitică
- neuroluesul: meningită sifilitică
encefalită (paralizie progresivă)
tabesul dorasal
Gome sifilitice
Encefalită sifilitică (paralizie progresivă)
 Sifilisul congenital

- infecţie diaplacentară

Precoce: în 70% făt mort, macerat

- cu leziuni pulmonare, hepatice
- pemfigus sifilitic, osteocondrită…

Tardiv: gome, leziuni neurosifilitice

nas în şa
triada Hutchinson:
eroziuni dentare
cheratită
surditate labirintică
 Reumatismul acut

- infecţie streptococică + reacţie imună

Evoluţie: - inflamaţie primară (acută / de focar): amigdalită, etc

- perioada latentă, asimptomatică
- perioada manifstărilor organice
1. poliartrita reumatică
2. reumatism cardio-vascular
3. leziuni cutanate: eritem inelar, peteșii,
reumatism nodos
4. reumatism cerebral: corea minor

Morfologic: nodulul reumatic (Aschoff)

Fazele evolutive ale nodulului:
- dezorganizare tisulară
- granulom
- cicatrizare
Nodulul reumatic (Aschoff)
 Actinomicoză
- Actinomyces Israeli (bacil din grupul micobacteriilor)
 Micoze

Dermatomicoze

Granuloame micotice
Ciuperci saprofiţi endogeni:
Candida, Aspergyllus etc
Fungi exogeni patogeni:
histoplasmoza, blastomicoza
criptococcoza
Candidoza
Aspergiloza