MICROBIOLOGÍA

Primer parcial

Cuadro
comparativo
Por: Sol Estephanie Meléndez Gurrola matricula: 350431

Catedrático: QBP. Blanca Estela Olivas Trujillo Grupo 4.3 PRIMER PARCIAL septiembre 2023

Bacteria Morfología
Esfericas Gram + ausencia de endosporas.
cocos grampositivos en patrón racimo de uvas
Pero en muestras clínicas aparecen como cell
aisladas, en pares o en cadenas cortas.
diámetro 0,5 y 1,5 um
aerobica y anaeróbicamente
Crecen en elevada concentración de sal y a
temperaturas de 18-40 °C.
Capsula(polisacaridos) protege bacterias al inhibir
fagocitosis por neutrófilos. S. aureus.
• serotipos 1 y 2: capsulas muy gruesas y
colonias de aspecto mucoide,es raro que
enfermen personas.
• serotipos 5 y 8: mayoría infecciones humanas.
Capa de limo o biopelicula
• hidrosoluble laxa, monosacaridos, proteínas y
pequeños péptidos en cantidad variable.
• une bacterias a tejidos y cuerpos extraños,
Staphylococcus
como cateteres, injertos, protesis valvulares y
articulares y derivaciones. Propiedad
particularmente importante para supervivencia
de los coagulasanegativos, los cuales son
relativamente avirulentos.
Peptidoglucano y ez asociadas
• estructura de pared celular de grampositivas,
es diana de antibioticos. Peptidoglucano es la
1/2 de la pared celular en peso, formado por
capas de cadenas de glucanos construidas con
10 o 12 subunidades alternantes de:
• acido Nacetilmuramico:cadenas laterales de
oligopeptidos estan unidas a sus subunidades y
se entrecruzan por puentes peptídicos.
• Nacetilglucosamina.
A diferencia de gramnegativas, capa de
peptidoglucano tiene numerosas capas
entrecruzadas→mayor rigidez a pared celular.
Ez que catalizan construccion “proteinas ligadoras
de penicilina” porque son las dianas para las
penicilinas y otros B-lactamicos.
Resistencia a la meticilina y las penicilinas
mediada por adquisicion de gen ( mecA) → codifica
nueva proteina ligadora de penicilina, PBP2a = baja
afinidad por meticilina y las penicilinas y
cefalosporinas relacionadas
se localiza en el casete estafilococico mec (SCCmec)
Epidemiología
Catalasas: peróxido de hidrogeno → H2O y O2. →
Muchas especies se encuentran en
piel y mucosas del humano.
• S. aureus: narinas anteriores
• S. capitis: en regiones con
glandulas sebaceas (frente)
• S. haemolyticus y S. hominis:
zonas dotadas de glandulas
apocrinas (axila).
Pueden ser patógenos en el
humano y originan amplio
espectro de enfermedades:
• S. aureus (+ virulento)
• S. epidermidis
• S. haemolyticus
• S. lugdunensis
• S. saprophyticus.
La detección de esta proteína a y B
del factor de agregación
“coagulasa” constituye la prueba
de identificación principal de S.
aureus.
Patología
Cocos grampositivos
actividad catalasa: se utiliza para subdividirlas en géneros.
depende de: capacidad para evadir fagocitosis,
producir proteínas que median adherencia de
durante la colonización y producir destrucción
por toxinas y ez hidrolíticas
Regulación de los genes de virulencia
bajo el control del operon agr (regulador del
gen accesorio). Permite:
• expresión de proteínas de adhesión y
promueve colonización →densidad de
bacterias baja
• invasión tisular y ez hidroliticas y toxinas
→densidad alta.
• codifica peptides autoinductores (AIPI4) →
se unen a receptores de superficie celular
→regulan expresión proteica
apolipoproteina B: proteína estructural de LDL
y VLDL→se une a AIP → suprime señales de
arg→ densidad bacteriana se mantiene baja
DEFENSAS CONTRA LA INMUNIDAD INNATA
• encapsulados se unen a opsoninas (IgG,
factor C3) en suero, pero la capsula las
cubre→inhibe fagocitosis; sin embargo, en
presencia de Ig especificos contra
estafilococos, aumento del C3 se liga a las
bacteria→ fagocitosis.
• capa de limo : interfiere con fagocitosis
• proteina A al ligarse a Ig→ evita
eliminacion mediada por Ig de S. aureus.
Toxinas S. aureus
• 5 citolíticas: dañan membrana (alfa, beta,
delta, gamma y leucocidina de Panton-
Valentine [PV]):
• “hemolisinas”: no es nombre
adecuado, pq 4 primeras no se
restringen a eritrocitos y la PV es
incapaz de lisar estas celulas,
• pueden provocar lisis de
neutrófilos→ liberación de ez
lisosomales →dañan tejidos.
• leucocidina de PV: infecciones
pulmonares y cutaneas graves.
• 2 exfoliativas (A y B): A→ superantigenos
• enterotoxinas (A a E, G a X) superantigenos
• toxina1 síndrome del shock toxico (TSST-
1)→ superantigenos
Datos Clínicos
→ aerobio catalasa +: Staphylococcus
peptidoglucano posee actividad de
endotoxina, →estimula pirógenos
endógenos, act complemento, IL1 por
monocitos y agregación de los
neutrófilos= formación de abscesos
Acidos teicoicos
• componente de pared celular.
Polimeros fosfatados específicos de
especie que se unen
covalentemente a acido N-
acetilmuramico del peptidoglucano
o a través de unión lipofílica a la
membrana citoplásmica (ácidos
lipoteicoicos).
• estimulan respuesta humoral
especifica cuando se encuentran
unidos al peptidoglucano.
Proteinas de adhesion a la superficie
• son factores de virulencia, se
adhieren a proteínas de matriz del
huésped
• unidas covalentemente al
peptidoglucano “MS CRAMM”
• proteína A estafilococica (spa): se
une al receptor Fe de la
inmunoglobulina (lg) G1> IgG2 e
IgG4
• proteínas A y B ligadoras de
fibronectina: se une a fibronectina
• proteína A de superficie de S.
aureus: función indeterminada.
• proteínas A y B del factor de
agregación: tambien denominadas
coagulasa se unen al fibrinógeno y
lo convierten en fibrina insoluble→
hace que estafilococos se agreguen.
• proteinas de superficie G y H de S.
aureus, se han asociado con
enfermedad invasiva.
Membrana citoplásmica Actúa de
barrera osmótica y proporciona una
sujecion para la biosintesis celular y las
enzimas respiratorias.
Diagnóstico
aerobio catalasa -: enterococos y streptococus
Continuación de patología:
Superantigenos:
Se unen en macrófagos a MHC II,
las cuales interaccionan con
regiones VPTCR de linfocitos T
→ liberacion masiva de IL1 y
TNF
→ y los linfocitos T (IL2,
interferon y y TNF ).
TNFa y TNF →hipotensión y
shock
IL1→fiebre
Citotoxinas
Alfa: producido por mayoría de
cepas de S. aureus.
• altera m. liso vascular
• Toxica: eritrocitos,
leucocitos, hepatocitos y
plaquetas.
• Se une a superficie celular,
se agrega en un heptamero y
forma poros →permitiendo
rapido flujo de salida de K+ y
de entrada de Na", Ca 2+ y
otras moleculas pequefias
• → tumefacción por osmosis
y lisis.
• mediador importante del
daño tisular
Beta:
• esfingomielinasa C,
terrnolabil
• producida por mayoria de S.
aureus que provocan enf.
• especificidad para
esfingomielina y
lisofosfatidilcolina
• toxica para: eritrocitos,
fibroblastos, leucocitos y
macrofagos.
• Cataliza hidrolisis de
fosfolipidos de membrana
• efecto sobre eritrocitos
ocurre a temperaturas bajas-
Control y
Tratamiento
prevención
Delta:
• producido por casi todas las cepas de
S. aureus y mayoria de las restantes
especies estafilococicas (S.
epidermidis, S. haemolyticus).
• actividad citolítica: eritrocitos,
muchas otras celulas de los
mamiferos y estructuras de
membranas intracelulares.
• toxicidad de membrana
relativamente inespecifica
• actua como surfactante que altera
membranas celulares mediante una
accion de tipo detergente.
Gamma y la leucocidina P V
• mayoria de las cepas de S. aureus
• Fprmadas por 2 componentes que
constan de 2 cadenas de
polipeptidos:
• componente S: elucion
lenta. (HlgA [hemolisina
gamma A], HlgC, LukS PV)
• componente F: de elucion
rápida. (HlgB, LukFPV)
• todas estas proteinas → podrian
producir 6 toxinas distintas: pueden
lisar neutrofilos y rnacrofagos, y la
actividad hemolitica mas intensa se
asocia a HlgA/HlgB, HlgC/HlgB y
HlgA/LukFPV.
• leucocidina P V (LukSPV /LukFPV) es
leucotoxica, pero carece de actividad
hemolitica.
• lisis celular esta mediada por la
forrnacion de poros con aumento de
la permeabilidad a los cationes e
inestabilidad osrnotica.
 Toxinas exfoliativas microorganismos protegidos de la fagocitosis.
sindrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE), un espectro de enfermedades que se caracteriza por la dermatitis • Algunas especies de estafilococos fabrican coagulasa, pero se trata fundamentalmente de patogenos animales que rara vez
exfoliativa, esta mediado por toxinas exfoliativas. participan en la infeccion en el ser humano.
2 formas distintas: hialuronidasa hidroliza acidos hialuronicos, presentes en la matriz acelular de) tejido conjuntivo.
• ETA es termoestable y el gen se asocia con un fago fibrinolisina, “estafilocinasa” puede disolver los coágulos de fibrina.
• ETB es terrnolabil y se localiza en un plasmido. Todas las cepas de S. aureus y mas del 30% de todas las cepas de Staphylococcus negativos para coagulasa producen varios tipos
proteasas de serina que rompen la desmogleina l , de la familia de desmosomas, responsables de formar puentes intercelulares distintos de lipasas, que hidrolizan los lipidos y garantizan la supervivencia de los estafilococos en las regiones sebaceas del
en el estrato granuloso de la epidermis. organismo.
no se asocian a procesos de citolisis ni inflamación→ capa de la epidermis afectada no hay estafilococos ni leucocitos (dato S. aureus produce tambien una nucleasa termoestable, que puede hidrolizar el ADN viscoso.
diagnostico). • Epidemióloga
→se desarrollan Ig neutralizantes protectores, →resolucion de proceso toxico, • S. aureus y los estafilococos coagulasanegativos se encuentran, igualmente, en la bucofaringe, el aparato digestivo y el
en niños pequeños, rara vez en niños mayores o en adultos. sistema genitourinario.
Enterotoxinas • El estado de portador permanente o temporal de S. aureus en nifios mayores y adultos es mas frecuente en la nasofaringe
• (A a X) queen la bucofaringe.
• A: mas frecuencia se asocia a las intoxicaciones alimentarias. • Aproximadamente el 15% de los adultos sanos son portadores permanentes de S. aureus en la nasofaringe, aunque se ha
• C y D: productos lacteos contaminados, descrito una incidencia mas elevada en los pacientes hospitalizados, el personal sanitario, los sujetos aquejados de
• B: colitis seudomembranosa estafilocócica enfermedades eccematosas de la pie) y aquellos que utilizan frecuentemente agujas, ya sea de forma ilegal (p. ej.,
estables aunque se calienten hasta los 100 °C durante 30 minutos y resisten a la hidrolisis por las ez gastricas y yeyunales. drogodependientes) o por motivos medicos (p. ej., pacientes con diabetes insulinodependiente, sujetos que se vacunan
• cuando se contamina un producto alimentario con estafilococos productores de enterotoxinas y se producen las toxinas, ni contra la alergia o que se someten a hemodialisis).
un recalentado ligero de la comida ni la exposicion a los acidos gastricos resultaran protectores. • La adherencia de estos microorganismos al epitelio mucoso esta regulada por las adhesinas estafilococicas de superficie
en el 30-50% de las cepas de S. aureus. celular. La diserninacion de bacterias es frecuente y la responsable de muchas de las infecciones adquiridas en el hospital
No se comprende el mecanismo preciso de la actividad como consecuencia de la presencia de los estafilococos en la piel y en la nasofaringe.
superantigenos →activacion de linfocitos Ty liberacion de citocinas. • Los estafilococos son sensibles a las temperaturas elevadas, asi como a los desinfectantes y las soluciones antisepticas; sin
cambios histológicos: en estomago y yeyuno; infiltrado neutrofilos en el epitelio y la lamina propia subyacente, con perdida de embargo, los microorganismos pueden sobrevivir en las superficies secas durante periodos de tiempo prolongados.
las cell en borde de cepillo del yeyuno. • Estas bacterias se pueden transferir a una persona vulnerable por contacto directo o a traves de f6mites (p. ej., ropa
estimulacion de liberacion de mediadores inflamatorios por mastocitos → emesis caracteristica de la intoxicacion alimentaria contaminada, sabanas).
por estafilococos. • Debido a ello, el personal sanitario debe utilizar tecnicas adecuadas de lavado de manos para evitar la transmision de
Toxina1 del síndrome del shock tóxico TSST1 estafilococos a sus pacientes o entre los propios pacientes.
exotoxina termoestable • Desde la decada de 1980 las cepas de SARM se han extendido con rapidez entre los pacientes hospitalizados susceptibles, lo
resistente a proteolisis que ha cambiado de forma muy notable el tratamiento existente para la prevencion y el control de las infecciones por
codificada por gen cromosornico. estafilococos.
90% de cepas de S. aureus causantes del sindrorne de! shock toxico (SST) asociado a la menstruación y la mitad de las cepas • Aunque las infecciones por SARM eran relativamente infrecuentes en personas sanas a nivel comunitario, se produjo un
causantes de otras formas de SST producen TSST1. cambio muy importante en 2003, momento en el que se describio que unas cepas nuevas de SARM eran responsables de
• enterotoxina B y, rara vez, la enterotoxina C, originan la mitad de los casos de SST no asociados a la menstruación brotes de infecciones cutaneas adquiridas en la comunidad y neumonias graves.
superantigeno → estimula citocinas → extravasacion de cell endoteliales, a altas concentraciones tiene efecto citotoxico en las • Es interesante destacar que estas cepas no se relacionaban con las cepas que circulan por los hospitales y que las cepas
celulas, La capacidad de la TSST1 para atravesar las barreras mucosas, incluso cuando la infeccion esta localizada en la vagina o la aisladas en cada pals eran (micas a nivel genetico,
herida, provoca los efectos sisternicos de! SST. • Desafortunadamente, las cepas comunitarias se han desplazado hacia los hospitales durante la ultirna decada, complicando
muerte de las pacientes aquejadas de SST se produce como consecuencia de un shock hipovolernico →insuficiencia las medidas de control establecidas con anterioridad. Los pacientes hospitalizados ahora pueden padecer infecciones
multiorganica. causadas por cepas que Jes han colonizado en la comunidad y tarnbien por cepas hospitalarias.
Enzimas estafilocócicas
Las cepas de S. aureus poseen 2 formas de coagulasa: ligada y libre.
• coagulasa que se une a la pared de! estafilococo puede convertir directamente el fibrinogeno en fibrina insoluble para
forzar la agregaci6n de los estafilococos.
• coagulasa libre: mismo resultado al reaccionar con un factor plasrnatico de tipo globulina (factor de reacción con la
coagulasa) → originar una estafilotrombina, un factor semejante a la trombina.
• Este factor cataliza la conversion del fibrin6geno en fibrina insoluble.
• puede provocar la formación de una capa de fibrina alrededor del absceso estafilococico, →infeccion localizada y
Bacteria Morfología Epidemiologia Patología Datos clínicos Diagnostico Tratamiento Control y
prevención
Staphylococus coagulasa --
S. epidermidis, S. lugdunensis y

Cocos gram – piel todas personas: ubicuos S. epidermidis: - Endocarditis: S. epidermidis y S. lugdunensis (+ frecuencia) pueden infectar las válvulas -Microscopia V.O: Limpieza correcta
Anaerobios Son - virulentos y causan microorganismo de transmisión cardiacas protésicas y naturales. Se debe a la inoculación de los microorganismos en una -Cultivo: muestras trimetoprim de la herida y la
facultativos infecciones oportunistas. nosocomial: alta tasa resistencia a válvula cardíaca alterada. Microorganismos entran en el momento del recambio valvular. clínicas se deben sulfametoxazol aplicación de un
Biopelícula 2 especies + frecuentes múltiples antibioticos. - Infecciones de catéteres y derivaciones: responsables del 50%, debido a que producen inocular en medios de tetraciclina de desinfectante
hidrosoluble causantes de infecciones: 90% producen beta lactamasas una capa de polisacáridos que se une a los catéteres y las derivaciones. Se una agar enriquecidos acción adecuado.
S. saprophyticus

laxa. • S. epidermidis 60% - 80% son resistentes a la bacteriemia. complementados con prolongada como Lavado correcto
Ausencia de • S. saprophyticus meticilina. -lnfecciones de las prótesis articulares: en especial en la cadera. Dolor localizado y un fallo sangre de carnero. doxiciclina o de manos y
endosporas en bucofaringe, aparato Suelen ser resistentes a mecánico de la articulación. Tx: sustitución de la articulación y antimicrobianos. -Identificación: uso de minociclina, cobertura de las
Catalasa + digestivo y macrólidos, lincosaminas, -Infecciones del aparato genitourinario: S. saprophyticus. En mujeres jóvenes sistemas de clindamicina o superficies de piel
Coagulasa - genitourinario aminoglicósidos sexualmente activas. Presentan disuria, piuria y microorganismos en la orina. identificación linezolid. expuestas.
Racimo de uvas diseminación es frecuente y fluoroquinolonas. comerciales o la La vancomicina
Aparecen como y responsable de muchas Factores de virulencia: detección de genes fárrnaco de
células aisladas, infecciones • producción de biopelícula específicos de las elección I.V, y
en pares o en nosocomiales. • Hemolisinas especies mediante la daptomicina,
cadenas cortas sensibles a temperaturas • Lipasas técnicas de secuenciación la tigeciclina o
Diámetro: 0,5 y elevadas • Lecitinasas de ácidos nucleicos. el linezolid son
1,5 micras Transmisión: a persona • ADNasas Espectrometría. alternativas
Temperaturas de vulnerable, contacto • gen mecA aceptables.
18-40°C directo o porfómites. • proteína PBP2a.

Staphilococus coagulasa +
Cocos gram – El estado de portador Capsula de polisacárido serotipos 5 Mediadas por toxinas: Muestras de la base del <10% de las limpieza correcta
Anaerobios permanente o temporal y 8 son las dañinas (dan protección -Enf. de Ritter/ Síndrome de la piel escaldada: escamación diseminada del epitelio en absceso con hisopo o cepas es sensible de la herida y la
Staphylococcus aureus SARM

facultativos es + frecuente en contra fagocitosis y ayudan a unirse lactantes; ampollas carentes de microorganismos o leucocitos causado por tox. exfoliativas raspado en tinción Gram a penicilinas, aplicación de un
Ausencia de nasofaringe. a fómites) -Intoxicación alimentaria: por enterotoxina A (termoestable) vómitos intensos, diarrea y Dx se confirma con el hay penicilinas desinfectante
endosporas Frecuente colonización Peptidoglucano posee actividad de cólicos, NO FIEBRE. Resolución en plazo de 24 hrs (carnes elaboradas, bollos rellenos de aislamiento en el cultivo. semisintéticas adecuado permite
Catalasa + transitoria de pliegues tipo endotoxina: producción de crema, la ensalada de patatas y los helados, contaminados por el hombre) en lácteos puede haber Pruebas basadas en resistentes a la evitar la mayoría
Coagulasa + cutáneos húmedos pirógeno IL-1 y agregación de enterotoxina C y D ácidos nucleicos detección hidrolisis por β- de las infecciones
racimo de uvas, Neonato: colonización leucocitos (genera abscesos) Colitis seudomembranosa estafilocócica (Enterotoxina B) diarrea acuosa, espasmos de SASM y SARM en lactamasas en individuos
en muestras del muñón umbilical, la Proteína A estafilocócica (spa) se abdominales y fiebre muestras de heridas en el (meticilina, sanos.
clínicas aparecen piel y la región perianal une al receptor fc de las IgG1, IgG2 -Shock tóxico: por TSST-1. Fiebre, hipotensión y un exantema maculoeritematoso; cribado de muestras nafcilina, La transmisi6n
como células Sobreviven en e IgG4 elevada mortalidad (forma especialmente virulenta del SST es la purpura fulminante) nasales oxacilina, horizontal de los
aisladas, pares o superficies secas durante Proteínas de superficie G y H se En ½ no se forman Ac, es posible recidiva del síndrome. Cultivo:agares dicloxacilina) estafilococos de
cadenas cortas periodos prolongados. han asociado con enfermedad Infecciones supurativas enriquecidos + sangre de SARM se usa una persona a otra
Pueden crecer en SARMgraves infecciones invasiva. -Impétigo: vesículas rellenas de pus -Foliculitis: impétigo en folículo piloso carnero en 24 hrs se ven vancomicina es más difícil de
elevadas intrahospitalarias y Apolipoproteína b, proteína -Forúnculos: extensión de foliculitis nódulo elevado y doloroso, necrosis en el fondo con coloración dorada y fármaco de prevenir
concentraciones extrahospitalarias en estructural de ldl y vldl evitan -Ántrax.- confluyen los forúnculos y se extienden al tejido subcutáneo, hay escalofríos y casi todas las cepas elección para el
de sal niños y adultos invasión y destrucción tisular fiebre, lo que indica una extensión sistémica a otros tejidos producen hemolisis por tratamiento i.v,
Diámetro: 0,5 y previamente sanos. Toxinas: citotoxinas (leucocidina de -Bacteriemia y endocarditis afecta normalmente a las cavidades cardiacas derechas las citocinas α y la
1,5 micras pv, relacionado con infecciones (válvula tricúspide) Especie + común en daptomicina,
temperaturas de pulmonares y cutáneas graves) -Neumonía y empiema: neumonía de diseminación hematógena es frecuente en personas coagulasa +: una tigeciclina o
18-40°C exfoliativas, enterotoxinas y la pacientes con bacteriemia o endocarditis. NEUMONIA NECROTIZANTE colonia en un tubo con linezolid son
Color amarillo o toxina 1 del síndrome de shock -Osteomielitis: dolor de inicio brusco en la zona ósea (niños huesos largos, adultos plasma, la coagulasa se une alternativas
dorado toxico (algunos tienen función de vertebras) afectada y de fiebre elevada ½ de los hemocultivos son positivos . a un factor sérico → aceptables.
(pigmentos superantigenos) absceso de Brodie : foco de osteomielitis estafilococica en zona metafisaria de los huesos convierte fibrinógeno en
carotenoides) largos y afecta solo a los adultos fibrina=coagulo.
-Artritis séptica
 Control y
Bacteria Morfología Epidemiología Patología Datos Clínicos Diagnóstico Tratamiento
prevención
Streptococcocus B- hemolíticos grupo A
-Cocos esféricos -10 millones Virulencia por: evadir ENFERMEDADES SUPURATIVAS Síndrome del Shock tóxico estreptocócico Microscopia: Dx rápido y Penicilina: -Tx antibiótico
S.Pyogenes (Bacterias come carne)

de 1 y 2 um de casos de opsonización Faringitis: -inflamación de partes blandas en preliminar de infecciones de partes Penicilina V oral de los pacientes
-Cadenas cortas enfermedad no -Evitan fagocitosis: - 2-4 d después del contacto con patógeno lugar de infección blandas o del pioderma. o amoxicilina con faringitis
(muestras invasiva. cápsula ácido hialurónico, -dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. -dolor y síntomas inespecíficos: fiebre, -el hallazgo de cocos + agrupados -alergia a acelera la
clínicas) y las + frecuentes: proteína M, peptidasa de - faringe posterior: eritematoso + exudado escalofríos, malestar general, náuseas, en parejas o en cadenas asociados a penicilina recuperación de
cadenas largas -faringitis 5 - 15 años, C5a. puede ser difícil de distinguir vómitos y diarrea. leucocitos es relevante. →cefalosporina los síntomas y
(medio de aunque lactantes y - invade cell epiteliales: -complicación: escarlatina → dolor intensifica →shock e Detección de antígenos. v.o previene fiebre
cultivo) adultos también son proteína M y proteína F. -lengua a frambuesada insuficiencia multiorgánica -Identifican Ag grupo A -Infecciones reumática
-Después de 24 h vulnerables - exotoxinas pirógenas Pioderma: Bacteriemia. -Rápidas y económicas graves de partes cuando se
Incubación: -pioderma estreptococicas (Spe): -Afecta zonas expuestas. -faringitis, pioderma y erisipela→ rara Pruebas de ácidos nucleicos. blandas se deben instaura los 10
colonias blancas superantigeno, -Transmisión: contacto directo con persona vez presentan bacteriemia. -Sondas de ácidos nucleicos iniciar de primeros dias
de 1 a 2 mm con responsables de infectada -Ocurre en casi todos casos de fascitis y de análisis de amplificación de manera precoz del inicio de la
grandes manifestaciones clínicas →vesículas →pústulas necrosante y síndrome del shock ácidos nucleicos para la deteccion procedimientos enfermedad.
zonas de B graves: fascitis necrosante - niños pequeños con mala higiene tóxico.-Mortalidad: 40% -menos sensibles que el cultivo de drenaje y
hemolisis - estreptolisina S: en Erisipela ENF. NO SUPURATIVAS Cultivo desbridamiento -Pacientes con
-Capa de presencia de suero -Dolor local e inflamación, linfadenomegalia Fiebre reumática. -Tomar de bucofaringe posterior quirúrgico antecedentes de
peptidoglucanos (S indica estable en suero) -Piel sobreelevada -Alteraciones inflamatorias: corazón, -Se demoran en crecer en placas (2-3 radical fiebre reumática
-Ag grupo A de y es responsable de la B -niños y ancianos articulaciones, vasos sanguíneos y d) (agar sangre) requieren
Lancefield hemólisis Celulitis. tejidos subcutáneos. - Identificación: mediante profilaxis
-Proteína M: 1pal -Afecta piel y tejidos subcutáneos + profundos -Enfermedad producida por proteína demostración del carbohidrato antibiótica
proteína Respuesta inmune: -Infección local y síntomas sistémicos M de clase I específicos específico del grupo prolongada con
específica -Ig antiestreptolisina O -Es necesaria identificación del -En escolares de corta edad Se puede identificar s.pyogenes el objeto de
-El ácido (ASLO) →identificar si microorganismo Glomerulonefritis aguda mediante Ag A especifico de grupo, prevenir la
lipoteicoico y hubo infección reciente. Fascitis necrosante “gangrena estreptococcica” -inflamación aguda de glomérulos por su susceptibilidad a la recidiva de la
proteina F - pacientes no tratados - Afecta a zona profunda del tejido subcutáneo renales con edema, hipertensión, bacitracina o por la presencia de la enfermedad
-Algunas cepas producen Ig anti proteina -Destrucción músculo y tejido adiposo hematuria y proteinuria. ez Lpirrolidonilarilamidasa (PYR)
tienen ácido M especifica →inmunidad -Inicios de celulitis, →ampollas →gangrena -es secuela de infecciones piodermicas y Detección de anticuerpos.
hialurónico de por vida toxi sistémica→ insufi. multiorgánica → muert faringeas -ASLO -prueba de la antiADNasa B

Streptococcocus B- hemolíticos grupo B

Única especie Ag B -Colonizan el aparato digestivo inferior y -El factor de virulencia Enfermedad neonatal del comienzo precoz Deteccion antigénica. -Penicilina Se ha
cocos gram+ aparato genitourinario. mas importante es la -La infección se suele dar cuando está dentro del útero Pruebas basadas en los acidos (elección). recomendado la
0,6 a 1,2 um -10 -30% de embarazadas presenta edo. cápsula de polisacáridos -Afecta a niños menores de 7 años nucleicos (PCR basada en la -Cefalosporina o exploración de
- estrecha zona de B transitorio de portadora vaginal -La colonización genital -Los síntomas clínicos aparecen amplificaci6n de acidos nucleicos). vancomicina. todas las
S.Agalactiae

hemólisis
- 3 marcadores
serológicos:
1) AgB: polisacarido
de pared celular
especifico de grupo
2) 9 polisacaridos de
la cápsula específicos
de tipo
3) Proteína de
superficie Ag C.
-Aproximadamente el 60% de los niños por estreptococos del durante de la primera semana de vida. Cultivo. -Se recomienda mujeres
que nacen de madres colonizadas estan grupo B se relaciona con -Bacteriemia, neumonía o meningitis. Los estreptococos de! grupo B se administrar embarazadas
colonizados por los microorganismos de mayor riesgo de parto -La tasa de mortalidad ha disminuido a menos del 5% desarrollan con facilidad en un penicilina G o entre las
aquellas. prematuro y los niños -Entre el 15 y el 30% de los niños que sobreviven a la meningitis medio de cultivo enriquecido, ampicilina semanas 35 y 37
-Otros factores de riesgo de colonización prematuros están en presentan secuelas neurológicas, como ceguera, sordera y produciendo coloi¿nias después de intravenosa al de gestaci6n
neonatal son el parto prematuro, la rotura situación de mayor riesgo retraso mental grave 24 horas. menos 4 horas para determinar
prematura de membranas y la fiebre -Su eliminación requiere Enfermedad neonatal de comienzo tardío antes de! parto; su colonización
intraparto. la participación de las -Tiene un origen exógeno en las mujeres por
-El riesgo de enfermedad es mayor en las rutas -Se desarrolla entre la primera semana y los alérgicas a la estreptococos.
mujeres embarazadas que en hombres o funcionales clásica y 3 meses de vida penicilina se
mujeres no gestantes alternativa -La manifestación predominante es la bacteriemia + meningitis utiliza cefazolina
-complicaciones neurológicas frecuentes en niños con meningitis o clindamicina.

Tipos Morfología
-Coco gram+ encapsulado.
-0,5 - 1,2 um.
- ovalado. -en parejas.
-Colonias de cepas encapsuladas:
grandes, redondas y mucoides.
- Colonias de cepas no
encapsuladas: más pequeñas y
S. pneumoniae
aplanadas.
-Las colonias aparecen como A-
hemoliticas en agar sangre cuando
se incuban en una atmosfera
aerobia, y pueden ser B-
hemoliticas cuando crecen en
condiciones anaerobias.
-Las cepas virulentas de S.
pneumoniae se encuentran
recubiertas de una capa de
polisacaridos compleja.
-La fosforilcolina es exclusiva de
la pared celular de S. pneumoniae
y desempeña un papel regulador
importante en su hidrolisis.
-Son cocos grampositivos que se
disponen normalmente en parejas
o cadenas cortas.
-Crecen en condiciones aerobias y
anaerobias en un margen de
Enterococcus
temperatura amplio (10-45 °C) y
de pH ( 4.69.9).
-Agar sangre de carneiro.
-E. faecalis (la especie de
enterococo aislada con mas
frecuencia).
Epidemiología
-Habita con frecuencia en
la faringe y la nasofaringe
de personas sanas.
-La colonización es mas
frecuente en niños que en
adultos.
-La enfermedad se puede
diseminar hasta
localizaciones alejadas,
como los pulmones
(neumonía), los senos
paranasales (sinusitis), los
oídos (otitis media) y las
meninge.
-Suelen recuperarse de las
heces recogidas a partir
de seres humanos y de
diversos animales.
-Factores de riesgo:
utilizaci6n de sondas
urinarias y catéteres
intravasculares, la
hospitalización
prolongada y el uso de
antibióticos de amplio
espectro.
Control y
Patología Datos Clínicos Diagnóstico Tratamiento
prevención
Streptococus A-hemolíticos
La colonización inicial de la bucofaringe -La neumonía neumocócica se produce -La tinción de Gram de -Penicilina. -Vacuna
esta mediada por la unión de las bacterias a cuando las bacterias se multiplican en los las muestras de esputo -La vancomicina combinada polisacarida
las células epiteliales por media de alveolos. Con frecuencia el paciente presenta constituye un método con ceftriaxona se utiliza antineumococica
adhesinas de superficie. síntomas de infecci6n respiratoria vírica entre rápido para diagnosticar habitualmente seguida de de 23 serotipo.
La migración posterior de! microorganismo 1 y 3 días antes de! inicio de la entidad. la neumonía y la monoterapia con una
a las vías respiratorias inferiores se puede -Es causa frecuente de infecciones agudas de meningitis cefalosporina eficaz,
impedir cuando las bacterias están rodeadas los senos paranasales y el oído. La neumoc6cicas. fluoroquinolona o
de mucosidad y son eliminadas de! aparato enfermedad suele precederse de una -El polisacárido C del vancomicina.
respiratorio mediante la acción de las infección vírica de las vías respiratorias neumococo se excreta en
células de! epitelio ciliado. inferiores. la orina y se puede
Una característica de las infecciones se puede diseminar al sistema nervioso detectar por media de
neumocócicas es la movilización de las central despues de una bacteriemia, un inmunoanálisis
células inflamatorias hacia el foco de la infecciones de! oido o los senos o un comercializado.
infección. traumatismo craneoencefalico que origine -PCR.
El acido teicoico y los fragmentos de una comunicaci6n de! espacio subaracnoideo -Las muestras de esputo
peptidoglucano activan la ruta alternativa con la nasofaringe. se deben sembrar en un
del complemento, produciendo CSa, el cual media enriquecido con
interviene en el proceso inflamatorio. nutrientes y
la fosforilcolina de la pared de la célula complementado con
bacteriana se puede unir a los receptores de! sangre.
factor activador de plaquetas, las bacterias -El microorganismo se
logran entrar en las células, donde se puede identificar
encuentran protegidas de la opsonizaci6n y dejando caer una gota de
la fagocitosis. bilis en una colonia
aislada.
Enterococos
-La virulencia esta mediada por dos -El tracto urinario es la localizaci6n mas -Crecen fácilmente en -Linezolid, daptomicina, -La restricci6n
propiedades generales: frecuente de las infecciones enteroc6cicas y medios no selectivos tigeciclina y cuidadosa del uso
1)la capacidad para adherirse a tejidos y las infecciones suelen asociarse a sondaje o como agar sangre o agar quinupristina/dalfopristina. de antibióticos y
formar biopelículas. instrumentaci6n urinaria. chocolate. - sensibles a ampicilina y la puesta en
2) la resistencia a antibióticos. -Se presentan cistitis asintomáticas no -Prueba PYR. resistentes a aminoglucósidos marcha de
complicadas, o cistitis asociadas a pueden tratarse con ampicilina practicas de
-Muestran una resistencia inherente a pielonefritis. mas daptomicina, imipenem o control de la
muchos de los antibióticos de uso común -La endocarditis es una infecci6n linezolid. infecci6n (p. ej.,
(oxacilina, cefalosporinas, aminoglucósidos, particularmente grave, ya que muchos -Los enterococos resistentes a aislamiento de los
vancomicina). enterococos son resistentes a los antibi6ticos ampicilina y sensibles a pacientes
de uso mas común. aminoglucósidos pueden infectados, uso de
tratarse combinando un batas y guantes
aminogluc6sido +vancomicina. por parte de
-Si la cepa es resistente a cualquiera que
ampicilina y aminoglucósidos, entre en contacto
el tratamiento podría consistir con los pacientes)
en daptomicina, linezolid o puede reducir el
vancomicina, combinados con riesgo de
otro fármaco activo. colonización con
estas bacterias.
 Control
Bacteria Morfología Epidemiología Patología Datos clínicos Tratamiento Diagnóstico
Y prevención
• Cocos gram – N. gonorrhoeae y N. meningitidis • Gonococos se adhieren a las cél.mucosas y se GONORREA • Penicilina: el Pruebas de La vacunación
• Aerobios son patógenas estrictas en el ser humano multiplican, pasan al espacio subepitelial y producen la Hombre: la infección se antibiótico de utilización de con una
• en parejas (diplococos) N. Gonorrhoea: Una de las ETS + frec infección . Participan Pili, las proteínas PorB y Opa restringe principalmente a la elección en el hidratos de suspensión que
• Inmóviles N. meningitidis: diplococo gram- intervienen en la fijación y la penetración en las células uretra. tratamiento de la carbono para contenga el
• No forman endosporas coloniza la nasofaringe. Es la 2da anfitriona ▪ Periodo incubación: 2-5 gonorrea (no se diferenciar serogrupo A se
• Oxidasa + causa de meningitis adquirida en la • Se libera el TNF-ct (responsable de sintomas de días hay exudado uretral utiliza en la cepas patógenas puede utilizar
N. Gonorrhoea: Fabrican Ácido a comunidad en adultos enf.gonococica) purulento y disuria actualidad) de otras para controlar un
través de la oxidación de glucosa GONORREA: solo afecta al humano • Se forma el principal Ac: IgG3 ▪ Complicaciones: • Ceftriaxona como especies de brote de la
N. meningitidis: Oxidan glucosa y (SIN OTRO RESERVORIO ▪ La enfermedad meningocócica ocurre en ausencia de Ac epididimitis, prostatitis y tratamiento empírico Neisseria. enfermedad, en
maltosa CONOCIDO) específicos dirigidos frente a la cápsula de polisacáridos abscesos periuretrales. inicial infecciones viajeros a zonas
• Especies no patógenas de ▪ 2da ETS (1era es por chlamydia) y otros antígenos bacterianos expresados. Mujeres: se afecta el cuello gonocócicaS (Si no se Tinción gram: hiperendémicas, o
Neisseria crecen en agar de ▪ + Frec raza negra que en hispanos y uterino ha excluido la infección muy sensible y en personas con
nutrientes incubado a una caucasianos Px con defectos en las fracciones C5, C6, C7 o C8 del ▪ Hay: flujo vaginal, disuria por Chlamydia específica en un mayor riesgo
temperatura de 3 5 °C a 3 7 °C. ▪ +frec 15-24 años complemento tienen un riesgo 6000 veces superior de y dolor abdominal trachomatis, el hombres de padecer la
• N. meningitidis se desarrolla en N. gonorrhoeae: se transmite por adquirir la enfermedad meningocócica ▪ salpingitis, abscesos tratamiento se , N. meningitidis Vacuna
este agar contacto sexual tuboováricos y combina con una abunda en LCR, polivalente eficaz
• N. gonorrhoeae necesita medios Principal reservorio de gonococos: enfermedad inflamatoria dosis única de la sangre y el frente a los
de cultivo complejos para crecer personas con infección asintomática pélvica acitromicina o una esputo. serogrupos A, C,
(requiere de cistina y el CO2 es ➢ ser humano único portador N. gonorrhoeae es una de las pauta de 1 semana • especies Y y W135, la cual
necesario para su crecimiento natural de N. meningitidis causas más importantes de de doxiciclína) patógenas se puede
Neisseria Spp

ESTRUCTURA N. meningitidis se transmite a través artritis supurativa en adultos N. meningitidis: de Neissería administrar a los
N.GONORRHOEAE de las gotas respiratorias (casi todas las • Perihepatitis (síndrome de sensible a la penicilina se niños mayores de
▪ Superficie ext. NO recubierta de infecciones son causadas por serogrupos Fitz-Hugh-Curtis) (administrar una identifican 2 años
una verdadera cápsula de hidratos A, B, C, Y y W135) • Conjuntivitis purulenta cefalosporina de amplio de manera enfermedad
de carbono • En Europa y en todo el (recién nacidos por vía espectro (ceftriaxona) o preliminar
▪ Superficie cel. Tiene carga – tipo continente americano, los vaginal) cloranfenicol a los por el
capsular serogrupos B, C e Y predominan • Gonorrea anorrectal en los pacientes incapaces de aislamiento
ESTRUCTURA N.MENINGITIDIS en meningitis o meningococemia homosexuales y la recibir penicilina de
▪ Superficie ext. recubierta de una • los serogrupos A y W135 son los faringitis. • Tratamiento diplococos
verdadera cápsula de hidratos de más predominantes en los países Meningitis: cefalea, signos profiláctico basado gramnegativ
carbono en vías de desarrollo meníngeos y fiebre en rifampicina, os oxidasa-
▪ 12 serogrupos . • Serogrupos Y y W135 se asocian (mortalidad en 100% px no ciprofloxacino o positivos
Cepas patógenas y no patógenas neumonia tratados) ceftriaxona que crecen
contiene pili • Memngococemia: en un medio
ESTRUCTURA DE AMBAS septicemia(meningococemi de agar
Memb. Externa: Proteinas Por a) pone en peligro vida , sangre
2 genes porína PorA y PorB (LOS 2 hay petequias en el tronco chocolate o en
en N.meningitidis, gen PorA y extremidades, shock medios
silenciado en N.gonorrhoeae) destrucción bilateral de las selectivos
➢ PorB componente destacado de la glándulas suprarrenales para las
capacidad de virulencia de N. (síndrome de Waterhouse- especies
gonorrhoeae Friderichsen). patógenas de
➢ Hay proteínas Opa Neissería
➢ Proteínas Rmp
➢ El hierro es fundamental en
desarrollo y el metabolismo de
N. gonorrhoeae y N.
meningitidis
➢ Sintetízan proteasa de IgA1
 Familia Enterobacteriaceae
Patología Control y
Bacteria Morfología Epidemiología Factores de virulencia
Datos Clínicos Diagnóstico Tratamiento
Prevención
Bacilos gramnegativos Ubicuas Endotoxina: Medios de cultivo: crecen fácilmente Con • Hospital:
Tamaño intermedio (.3-1 x 1-6 um) Muchos de los miembros son parte •En gramnegativas aerobias y algunas anaerobias. • liquido cefalorraquideo o biopsia: agar sangre no selectivo. antibióticos: medidas
Aerobios facultativos de la población normal que •depende del lipido A, que se libera durante lisis celular. • muestras que suelen estar contaminadas por otros guiado por adecuadas de
• crecen de forma aerobia o colonizan el cuerpo humano •Muchas manifestaciones sistémicas se inician por ella: microorganismos (esputo, heces): medios selectivos pruebas de control de
anaerobia en medios no Mayoría de infecciones humanas •Act. Complemento (MacConkey, eosinaazul de metileno [EMB]) antibiograma, infecciones para
selectivos (sangre) y selectivos están causadas por pocos géneros y •liberación de citocinas Selectivos diferenciales: valoran fermentación de la lactosa y gracias al reducir el riesgo
(MacConkey). especies: •Leucocitosis resistencia a las sales biliares = prueba de cribado rápida aumento de de infecciones
No forma esporas • Citrobacter freundii, koseri •Trombocitopenia para patógenos entéricos. Información valiosa para resistencia a nosocomiales
Nutrición: fermentan glucosa, • Enterobacter aerogenes, cloacae •coagulación intravascular diseminada tratamiento empírico. por B-lactamasas (restringir uso de
reducen nitratos • Escherichia coli •Fiebre • capacidad de fermentar la lactosa/sorbitol: distinguir las de espectro antibióticos, la
+ catalasa • Klebsiella pneumoniae, oxytoca •disminución de la circulación periférica cepas fermentadoras (Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, extendido realización de
- oxidasa=fermentadores • Morganella morganii •shock → muerte (BLEE), es procedimientos
Citrobacter y Serratia; colonias color rosado purpura en
Mayoría móviles: • Proteus mirabilis Capsula: protege de fagocitosis mediante Ag capsulares generalizada en que puedan
Flagelos (peritricos). excepto: • Salmonella Typhi, serotipos no hidrofilicos,: McConkey; contiene lactosa) de las cepas que no E. coli, Klebsiella traumatizar las
Klebsiella, Shigella y Yersinia tifoideos de Salmonella •repelen la superficie hidrofobica de la cell fagocitica. fermentan la lactosa o lo hacen lentamente (Proteus, y Proteus. barreras mucosas
Fimbrias/pili: 2 clases generales: • Serratia marcescens •interfieren en unión de Ig Salmonella, Shigella y Yersinia; colonias incoloras). También se sin una cobertura
• Fimbrias comunes: codificadas • Shigella sonnei, flexneri •poco inmunogenos. • A diferencia de la mayor parte de E. coli, cepas debe basar en antibiótica
por cromosoma • Yersinia pestis, enterocolitica, •Su papel protector se reduce cuando el paciente desarrolla de ECTS 0157:H7, no fermentan el sorbitol. la experiencia profiláctica y el
Ayuda a adherirse a pseudotuberculosis Ig anticapsulares especificos. • se ha empleado para la detecci6n selectiva en clínica. uso de sondas
Generalidades

receptores específicos de
cell anfitriona
• Pili sexuales/ conjugativos:
Codificados por plasmidos
conjugativos.
transferencia genética
entre bacterias.
Lipopolisacarido (LPS) :
principal Ag de pared celular . 3
componentes:
• polisacarido O: + externo→ son
específicos de cepas, difieren
entre especies. Frecuente
reactividad cruzada entre
géneros muy relacionados:
Salmonella con Citrobacter
Escherichia con Shigella
• polisacarido central: Ag común
enterobacteriano
• lipido A → act. de la endotoxina
antigenos K de la capsula
• polisacaridos
• específicos de tipo
• No se usan frecuentemente para
tipificar cepas
• pueden interferir en detección
del Ag O.
proteinas H de los flagelos.
• termolabiles.
Eenfermedades en humano:
• 1/3 de las
• >70% de ITU
• muchas infecciones intestinales.
• Salmonella Typhi, Shigella, Yersinia
pestis→ siempre enfermedad
• E. coli, K. pneumoniae, P.
mirabilis→ microflora comensal
normal, pero pueden producir
infecciones oportunistas, pues
son patógenas al adquirir genes
de virulencia de plásmidos,
bacteriófagos o islas de
patogenicidad
infecciones a partir de:
• reservorio animal (Salmonella y
Yersinia)
• portador humano (Shigella,
Salmonella Typhi)
• diseminación endógena (E. coli).
Variacion de fase antiqenica : heces de gramnegativas negativas para El empleo de urinarias. ).
•Ag (O, capsulares K y flagelares H )se pueden expresar sorbitol (colonias incoloras)→ posteriormente carbapenemico • Evitar el uso
alternativamente o no expresarse se realizan pruebas de serogrupo y s constituye un innecesario de
•protege a bacterias de destruccion celular mediada por Ig. bioquimicas como E.coli 0157. pilar principal antibióticos, para
Sistemas de secreción de tipo Ill. del Tx; sin reducir la
• La limitaci6n es que algunas cepas y muchos
•Yersinia, Salmonella, Shigella, Escherichia enteropatogena, serotipos de ECTS fermentan el sorbitol y embargo, el resistencia
Pseudomonas, Chlamydia → lo poseen, para traspasar sus podrían pasar desapercibidos con este tipo de reciente bacteriana.
factores de virulencia a cell eucariotas diana. detecci6n selectiva. aislamiento de La infección
•como una jeringa molecular de alrededor de 20 proteínas • resistencia a las sales biliares en medios selectivos se ha bacterias exógena
•En su ausencia, las bacterias presentan una menor utilizado para separar patogenos entericos (Shigella, productoras de teoricarnente es
virulencia. carbapenemasa más sencilla de
Salmonella) de comensales intestinales que son inhibidos por
Secuestro de factores de crecimiento las sales biliares (bacterias grampositivas y algunas s ha limitado el controlar.
•Fe2+ es un importante factor de crecimiento para las gramnegativas). empleo
bacterias, pero se encuentra unido a: Pruebas bioquímicas: todos los miembros se pueden empírico de
•proteínas heme (hemoglobina, mioglobina) identificar de forma precisa en un plazo <24 hrs. esta clase de
•proteínas quelantes (transferrina, lactoferrina). Clasificación serológica: la utilidad está limitada por antibióticos.
•bacterias contrarrestan esta unión produciendo sus propios Resistencia a
reacciones cruzadas con enterobacterias antigenicarnente
sideróforos competitivos o compuestos quelantes del Fe2+ relacionadas y con microorganismos de otras familias antibióticos es +
(enterobactina y aerobactina). bacterianas. frecuente en
•O liberan el Fe2+ de las cell del hospedador por acción de infecciones
hemolisinas sintetizadas por las bacterias. nosocomiales.
Resistencia al efecto bactericida del suero
•microorganismos que son capaces de producir infecciones
sistémicas suelen ser resistentes., Gracias a:
•capsula
•factores que evitan unión del complemento
Resistencia antimicrobiana: puede estar codificada en
plasmidos transferibles e intercambiarse entre especies,
géneros e incluso familias de bacterias.

Bacteria Morfología Epidemiología
Bacilos gramnegativos Bacilos gramnegativos
Aerobios facultativos aerobios + frecuentes en tubo
Hay grandes cantidades digestivo
No forma esporas Producen enfermedad en
Móviles (Flagelos) países en desarrollo:
0.5 µ ancho x 3 µ de largo • Mayoría de infecciones son
+ catalasa endógenas (flora microbiana)
- oxidasa • Pueden ser patógenos
oportunistas cuando los
intestinos se perforan→
acceden a cavidad peritoneal
• Suelen ser patógenos
gracias a que han adquirido
factores de virulencia por
plásmidos.
Infecciones extraintestinales
Escherichia coli
• ITU: >80% de las
adquiridas en la
comunidad y de
infecciones hospitalarias
• Bacteriemia
• meningitis neonatal
• infecciones
intraabdominales.
• Sepsis: bacilos
gramnegativos que con
más frecuencia se aíslan
• Faringitis y sinusitis:
aunque es raro, puede ser
una causa.
Gastroenteritis: es una causa
destacada. Suele ser por
cepas exógenas:
• ECEA: enteroagregativa
• ECEH: enterohemorraqlca
• ECEI: enteroinvasiva
• ECEP: enteropat6gena
• ECET: enterotoxigenica
• ECTS: productor de toxina
Shiga
Control y
Patología Datos Clínicos Diagnóstico Tratamiento
Prevención
Infección del tracto urinario. se originan en Orina color rosado, rojizo, Medios de cultivo: Con • Hospital:
por sangre en orina. microorganismos crecen antibióticos: medidas
colon, contaminan la uretra, ascienden a la
Molestias en el abdomen rápidamente en la guiado por adecuadas de
vejiga y de ahí migran al riñón o próstata. mayoría. pruebas de control de
Dolor y ardor al orinar
Mayoría de las cepas de E. coli la puede A partir de signos y antibiograma, infecciones para
Orina con olor fuerte síntomas gracias al reducir el riesgo
producir, pero se relaciona con más frecuencia Polaquiuria aumento de de infecciones
serogrupos con capacidad para producir: Dolor durante el sexo Cepas de E. coli resistencia a nosocomiales
• adhesinas (pili P, AAF/1, AAF/II y Dr): unión Malestar general responsables de la por B-lactamasas (restringir uso de
a cell que recubren vejiga y tracto urinario gastroenteritis se suele de espectro antibióticos,
superior (evitando eliminación durante la realizar en laboratorios extendido evitar la
de referencia. (BLEE). utilización
micción)
• penicilinas innecesaria de
• hemolisina HlyA: lisa eritrocitos y otras cell, y sondas urinarias).
produciendo liberación de →respuesta cefalospori • Evitar el uso
inflamatoria nas innecesario de
antibióticos, para
Meningitis neonatal Fotofobia reducir la
resistencia
E. coli y los estreptococos del grupo B causan Llanto inusual
Cuello duro y taquipnea bacteriana.
mayoría de las infecciones del SNC en <1 mes. • Mantener buena
Piel flácida y baja respuesta
Predilección por el 75% de las cepas de E. coli higiene al
a estímulos momento de
que poseen el Ag capsular K1: serogrupo Rechazo a ser alzado en orinar, no
presente en aparato digestivo de las mujeres brazos y eritema en piel aguantarse las
embarazadas y de neonatos Anorexia y vomito ganas de ir, tomar
Fiebre alta suficiente agua y
limpiarse
Septicemia/sepsis Confusión correctamente.
ITU o infección digestiva (fuga gastrointestinal Desorientación
que provoca una infección intraabdominal) del Disnea
Taquipnea >30 rpm
cual pasan patógenos a la sangre, tras lo cual las
Taquipnea >90 rpm
sustancias químicas liberadas en el torrente
Fiebre y escalofríos
sanguíneo para combatirlos desencadenan Extremo dolor e
inflamación en todo el cuerpo→ órganos dejan de incomodidad
funcionar correctamente→ muerte. Demasiado sudor
mortalidad: elevada en pacientes con inmunidad
alterada, o en los que la infección primaria era en
abdomen o SNC.
Faringitis y sinusitis Fiebre alta
En niños e inmunodeprimidos, la E.coli Malestar general
Enrojecimiento faringe
proveniente del fecalismo ambiental, viaja con el
Dolor al tragar
aire una vez el excremento se ha deshidratado y
Placas de exudado
puede ser inhalado junto al polvo por las blanquecino Ganglios
personas cervicales agrandados
 Control y
Bacteria Morfología Epidemiología Patología Datos Clínicos Diagnóstico Tratamiento
Prevención
Cepas de Escherichia coli que causan gastroenteritis
Bacilos gramnegativos Transmisión: aguas o alimentos con Afecta al intestino delgado Febrícula, diarrea acuosa, Inmunoanálisis para Con •Mantenimiento
Aerobios facultativos heces Se une al epitelio a través de proteínas codificadas por espasmos abdominales. detección de ST en antibióticos: de buenas
Hay grandes cantidades Diarrea del viajero plásmidos: Incubación: 12 d. muestras clínicas y guiado por condiciones de
No forma esporas Diarrea del lactante proteínas de superficie bacterianas → factores de Persiste por: 35 d. cultivos; análisis por pruebas de higiene para
Móviles (Flagelos) Diarrea acuosa colonización [CF]: I, II, IV (+ importantes) PCR en muestras antibiograma, reducir el riesgo
0.5 µ ancho x 3 µ de largo Una de las causas + frecuentes de 2 enterotoxinas: clínicas gracias al de exposición a
+ catalasa enfermedad diarreica bacteriana en Termoestable: aumento de las cepas que
EnteroToxigenica ECET

- oxidasa los países en vías de desarrollo y • STa : en el 75-80% de ECET, sola o asociada a LT, resistencia a producen
30% de quienes viajan a esos países responsable de la mayoría de casos de enfermedad por B-lactamasas gastroenteritis.
pueden padecerla. grave. de espectro • Cocinar bien la
Mortalidad: alta en individuos • se une al receptor transmembrana de la extendido carne de vaca
malnutridos o con enfermedades de guanilato ciclasa → + GMPc → hipersecreción (BLEE). para reducir el
base, y en niños y ancianos. de líquidos. • penicilinas riesgo de
• STb y infecciones par
Termolábil: cefalospori ECTS.
• LTI : se asocia + a enfermedad en el ser humano que la II nas
• 80% homologa a la toxina de colera. Formada
por:
• 1 subunidad A: Después de la endocitosis→
interacciona con una proteína de membrana
(Gs) que regula la adenilciclasa → + AMPc →
incremento de secreción Cl y disminución de
absorción NaCl = diarrea acuosa.
• estimula también secreción de
prostaglandinas y citocinas
inflamatorias→ mayor perdida de
liquidos.
• 5 subunidades B: se unen al mismo receptor
que toxina de colera (gangliosidos GM,) en la
superficie del epitelio intestinal.
• LTII:

Se definen por: Transmisión: Fecal-oral Patogenia: adhesion bacteriana a cell epiteliales del intestino El inicio de la enfermedad Adherencia a Células Con •Mantenimiento
EnteroPatógena ECEP

1) presencia de LEE Superficies o productos alimenticios delgado →destrucción de las microvellosidades (anclaje/ - puede ser rápido, en horas tras Hep-2 o HeLa antibióticos: de buenas
junto a ECTS poseen genes de contaminados eliminación [A/El). la ingestión de la ECEP Sondas y pruebas de guiado por condiciones de
virulencia localizados en locus de formacion de microcolonias en superficie de las cell diarrea acuosa (puede ser grave amplificación para BFP pruebas de higiene para
eliminacion de enterocitos Diarrea del lactante epiteliales, por unión laxa, mediada por: y prolongada), que a menudo codificados por antibiograma, reducir el riesgo
(LEE):responsable de unión a Esporádicamente en países • pili formadores de haces (BFP) codificados por plasmidos, se acompaña de fiebre y plasmidos y para genes gracias al de exposición a
superficie de la célula y su empobrecidos de ECEP tipicas. vómitos. diana en LEE del aumento de las cepas que
destrucción. Afecta fundamentalmente a → estadios de anclaje regulados por genes del LEE →secreción la mayoría de las infecciones enterocito resistencia a producen
2) ausencia de toxina Shiga. lactantes (cepas atípicas) <2 años de proteínas al interior de la cell epitelial por el sistema de se resuelven al cabo de unos por B-lactamasas gastroenteritis
Cepas: secreción de tipo III. pocos días de espectro
Típicas: presencia plásmido de receptor de la intimina translocada (Tir), se inserta en puede aparecer una diarrea extendido
factor de adherencia de E.coli (EAF). membrana de cell epitelial = receptor intimina, de adhesinas persistente que obligue a la (BLEE).
• Humanos: única fuente • unión de la intimina con Tir → polimerización de actina y hospitalización penicilinas
Atípicas: ausencia de EAF. acumulación de citoesqueleto por debajo de las bacterias cefalosporinas
• hombre y animales: reservorios. ancladas→ perdida de integridad de superficie celular →
muerte de cell epitelial
 Control y
Bacteria Morfología Epidemiología Patología Datos Clínicos Diagnóstico Tratamiento
Prevención
Cepas de Escherichia coli que causan gastroenteritis
La prevalencia no está clara, ya Posible causa de diarrea infantil en caracterizadas por: adherencia por auto aglutinación como Diarrea acuosa persistente Adherencia a Células Con •Mantenimiento
EnteroInvasivo EnteroAgregativa

que aún no se ha descubierto un países desarrollados «pilas de ladrillos» sobre el epitelio intestinal delgado, y en Vómitos: deshidratación Hep-2 o HeLa antibióticos: de buenas
único marcador molecular para Diarrea del viajero algunos casos, del grueso. febrícula. Sondas de ADN y guiado por condiciones de
estas bacterias. Diarrea del lactante tras la adhesion al epitelio→ secreción de citocinas→ Una de las pocas bacterias pruebas de pruebas de higiene para
reclutamiento de neutrofilos →progresión a diarrea
ECEA

Análisis de brotes en países asociadas a diarrea crónica y amplificación para el antibiograma, reducir el riesgo
desarrollados y en vías de desarrollo inflamatoria. retraso del crecimiento en plásmido conservado. gracias al de exposición a las
han demostrado que estas bacterias Enfermedad: niños. aumento de cepas que
son frecuentes. diarrea secretora acuosa + a menudo con cell inflamatorias Agudo o diarrea resistencia a producen
persistente(niños y SIDA) por B-lactamasas gastroenteritis
de espectro
extendido
(BLEE).
penicilinas
Estrecha relación con las Rara, en países desarrollados o en Afecta intestino grueso inicialmente diarrea acuosa. Prueba de Sereny cefalosporinas
propiedades fenotípicas y vías de desarrollo Invasión mediada por plásmidos (genes pInv) Minoría evoluciona a la forma Ensayo de placa en
patógenas de Shigella: expresan el Cepas patogénicas, serotipos: • lisan vacuolas fagociticas disentérica : células Hela
gen del Ag plasmídico de invasión O: O124 • replicación en citoplasma Fiebre Sondas y pruebas de
ECEI

H (ipaH), relacionado con la O: O143 • destrucción de epitelio e infiltración inflamatoria → Espasmos abdominales amplificación para genes
invasión. O: O164 ulceración sangre y leucocitos en heces. reguladores de la
Movimiento de bacterias regulado por formación de colas de invasión (no discrimina
actina (como la listeria) conShigella)

Algunas cepas son positivas para recibe varios nombres: Afecta al intestino grueso Desde diarrea leve hasta colitis Detección de las toxinas Generalmente • Cocinar bien la
• Cribado de 0157:H7
Productor de Toxina Shiga ECTS

LEE y tienen una citopatología E. coli productora de toxina Shiga Mediada por toxinas (Stx-1 Stx-2): hemorrágica con dolor abdominal se recomienda carne de vaca para
A/E, parecida a las cepas ECEP. (ECTS) • interrumpen la síntesis de proteínas (Sub A) intenso y diarrea con agar MacConkey Tx sintomático, reducir el riesgo
Toxinas: Se adquieren a partir de E. coli productora de verocitotoxina • Se unen a Gb3 abundante en vellosidad intestinal y cell sanguinolenta + sorbitol pero no de infecciones par
bacteriófagos lisogenicos, (ECVT) → desfasado del riñón. Incubación: 3-4 d • Confirmación por antibiótico, ya ECTS
• Shiga 1 (Stx1): idéntica a toxina E. coli enterohemorragica (ECEH)→ • Estimulan expresión de citocinas inflamatorias (TNFy, IL- Día 1: diarrea, dolor abdominal serotipado que los Lavar bien y
Shiga producida por Shigella subgrupo de ECTS 6)→aumenta expresión del Gb3. vómitos • ELISA aglutinación antibióticos desinfectar las
disenteriae En países desarrollados y no Cepas positivas para LEE →citopatologia A/E, parecida a las Día 3: 30-65% diarrea por látex: para pueden frutas y verduras,
• Shiga 2 (Stx2): homologa en desarrollados. cepas de ECEP → destrucción microvellosidad intestinal= sanguinolenta dolor abdominal selección de toxinas prolongar el en especial si se
60%. Más frecuente en meses cálidos disminución de absorción intenso. Stx en muestras de edo. de van a comer
Subunidades: 0157:H7 serotipo asociado a 35% fallece Día 4-10: síntomas se resuelven heces y en bacterias portador fecal o crudas.
5 B: se unen a glucolipido enfermedad grave 30% secuelas graves: disfunción renal, hipertensión, por completo los casos no cultivadas aumentar el
globotriaosilceramida (Gb3) incidencia máxima: niños <5 años manifestaciones del SNC. tratados que no se complican • Sondas de ADN y riesgo de
abundantes en las vellosidades Transmisión: asociado sobre todo a Stx2 → destruye celulas endoteliales del Síndrome hemolítico uremico pruebas de complicaciones
intestinales y en las células • Carne cruda glomérulo (SHU) amplificación para secundarias
endoteliales del riñón. • Verduras crudas → induce act de plaquetas → acumulación de trombina= complicación que afecta 5 - las toxinas (SHU en niños).
1 A: Se internaliza y se escinde en • persona-persona disminución del filtrado glomerular → IRA 10% de niños <10 años:
2: • Ingesta <100 bacterias • IRA
• fragmento A: se une al ARNr • trombocitopenia
28S → interrumpe síntesis de • anemia hemolítica
proteínas microangiopática
.

Bacteria Morfología
0.3 a 1 um x 1 a 6 um.
Móviles: flagelos perítricos, a
excepción de S. gallinarum y S.
pullorum
Metabolismo: oxidativo y
fermentativo.
Producen ácido y a menudo gas
durante la fermentación de la
glucosa u otros hidratos de
carbono
Catalasa +
Presenta Ag O, H y K (exclusivo de
S. Tiphy, paratiphy y Dublin)
Salmonella Spp
Control y
Epidemiología Patología Datos Clínicos Diagnóstico Tratamiento
Prevención
SALMONELLA SPP
Coloniza: aves de corral, reptiles, Tras la ingesta, se unen a la mucosa del intestino delgado e Gastroenteritis Se debe de sospechar en Generalmente •Lavarse bien las
ganado, roedores, animales invaden las células M (micropliegues), que se hallan en criptas forma + frecuente de pacientes con fiebre que se recomienda manos con agua
domésticos, aves y ser humano. de Peyer y enterocitos salmonelosis hayan viajado a lugares Tx sintomático, limpia y jabón antes
Transmisión: →dentro de vacuolas endociticas → se replican. síntomas aparecen de 6 -48 donde la enfermedad es pero no y después de
• comer productos contaminados → liberarse a sangre o linfa. hrs tras la ingestión, náuseas, endémica antibiótico, ya manipular alimentos
• niños por vía fecal-oral. La regulación por 2 agregados de genes “islotes de vómitos y diarrea no Serológico: Las que los de origen animal
Mayoría de importancia clínica patogenicidad I y II” del cromosoma. sanguinolenta. También reacciones febriles, ya no antibioticos •No lavar el pollo
pertenecen a la especie Salmonella • islote I: codifica proteínas invasivas secretadas (Ssps) y un frecuentes: fiebre, los espasmos se consideran tan pueden •Refrigerar bien
entérica: sistema de secreción de tipo III que las inyecta. abdominales, las mialgias y la confiables para el Dx, de prolongar el las carnes, para
• Salmonella typhi y Paratyphi, están • islote II : genes que le permiten escapar de la respuesta cefalea. Los síntomas pueden fiebre tifoidea. estado de impedir la
muy bien adaptados al ser inmunitaria y 2do sistema secretor de tipo III. persistir de 2 - 7 d antes de la portador fecal multiplicación de
humano y no producen Respuesta inmune inflamatoria: limita la infección al tracto resoluci6n espontanea. Cultivo: Son útiles los o aumentar el bacterias.
enfermedad en otros gastrointestinal, libera prostaglandinas → estimula AMPc →a medios muy selectivos o riesgo de
hospedadores. Sobreviven en secreción activa de liquidos. Septicemia los medios específicos en complicaciones 2 vacunas contra
vesicula biliar→edo. de portador Todas las especies pueden la recuperación de secundarias Salmonella Typhi:
crónico. Fiebre entérica dar lugar a esta, pero microorganismos como Flouroquinolo Ambas vacunas
• Salmonella choleraesuis: adaptado a Enf. clínica grave. Salmonella Typhi, Paratyphi y Salmonella o Shigella a nas confieren
los animales y cuando infectan al Salmonella Typhi →enf febril “fiebre tifoidea”. Una forma leve Choleraesuis la producen con partir de muestras de Se recomienda protección de 40-

ser humano pueden causar una
enfermedad grave.
• Salmonella typhimurium
• Salmonella enteritidis
Incidencia max: <5 años y >60 años
verano y otoño: alimentos
contaminados se consumen en
reuniones sociales al aire libre.
Fuentes de infección: aves de corral,
huevos, productos lácteos y
productos preparados sobre
superficies contaminadas
Salmonella Typhi: agua o alimentos
contaminados por manipulador
infectado.
• No reservorio animal.
• Incidencia max: niños
desfavorecidos en países en vías
de desarrollo.
• Dosis infecciosa es baja:
transmisión persona-persona.
En otros serotipos de sallmonella
necesitan gran inóculo (10 6 y 10 8
bacterias) para que se produzca
enfermedad sintomática.
Dosis infecciosa es menor en:
personas de edad, inmunodepresión
o enf. subyacente (leucemia, linfoma,
anemia drepanocitica) o reducción pH
gástrico
de esta enfermedad, la fiebre paratifoidea, se produce por S. + frecuencia. Riesgo es + alto heces, en las que la administrar Tx 70%.
Paratyphi A, S. Schottmuelleri (S. Paratyphi B) y S. Hirschfeldii (S. en: pediátricos, geriátricos e abundancia de la para • vacuna
Paratyphi C). inmunodeprimidos. microflora normal puede infecciones por capsular Vi: 1
Bacterias pasan a través de las cell que tapizan el intestino → Presentación clínica es ensombrecer la presencia Salmonella sola dosis
engullidas por macrófagos→ transportadas al hígado, bazo y idéntica a la de otras de estos typhi u otras • vacuna viva
medula ósea→ se replican . bacteriemias por microorganismos infecciones atenuada: V.O
10 - 14 días después de ingestión, presentan: fiebre que aumenta gramnegativos, aunque pat6genos. sistémicas por 4 dosis en 1
progresivamente, síntomas inespecíficos como cefalea, mialgias, pueden aparecer infecciones Salmonella. semana.
malestar general y anorexia. Duran 1 semana o más y se siguen supurativas localizadas
de síntomas gastrointestinales, corresponde con fase (osteomielitis, endocarditis y
bacteriemica inicial que se sigue de la colonización de la artritis).
vesícula biliar y posteriormente de la reinfección del intestino.
Colonización asintomática
La colonización crónica >1
año después de una
enfermedad sintomática se
produce en el 15% de los
pacientes, y la vesícula biliar
suele ser el reservorio. La
colonización crónica por
otras especies de Salmonella
sucede en menos del 1 % de
los pacientes y no es una
fuente importante de
infeccion del ser humano.
 Control y
Bacteria Morfología Epidemiología Patología Datos Clínicos Diagnóstico Tratamiento
Prevención
Bacilos Gramnegativos inmóviles, Reservorio: seres humanos son el único. Invaden y se replican en cell que tapizan el colon. Signos y síntomas clínicos Cultivo: Son útiles los La infección Supervisar correcto
anaerobios facultativos no enfermedad pediátrica Colonizan intestino delgado y comienzan a multiplicarse en aparecen de 1 - 3 d tras la medios muy selectivos o suele lavado de manos en
esporulados. • 60% afecta a <10 años primeras 12 hrs. ingestión. los medios específicos en resolverse de niños y desinfectar
Puede fermentar glucosa, pero no • En adultos: hombres Proteínas de genes estructurales intervienen en adherencia de a 1er signo: diarrea acuosa sin la recuperación de forma área donde se
produce gas. homosexuales y contactos cell, invasión, replicación y diseminación de una cell a otra. indicios histológicos de microorganismos como espontánea, cambian pañales.
domésticos de los niños • genes se hallan en plásmido: pero su presencia no invasión mucosa, se Salmonella o Shigella a aunque se Educación y la
infectados. garantiza act genética funcional relaciona con acción de partir de muestras de recomienda el introducción de
Transmisión: persona-persona vía • su regulación corresponde a genes cromosómicos. enterotoxina. heces, en las que la tratamiento medidas eficaces
fecal-oral, personas con manos Parece que se unen en 1er lugar e invaden a las celulas M de • Espasmos abdominales y abundancia de la antibiótico con para el control de la
contaminadas y con menos las placas de Peyer. tenesmo, abundante pus microflora normal puede el fin de infección (lavado
frecuencia a través del agua o sistema de secrecion de tipo III: secreción de 4 proteínas (IpaA, y sangre en heces: ensombrecer la presencia reducir el de manos y
alimentos. IpaB, IpaC, IpaD) en cell epiteliales y macrófagos: característica de estos riesgo de destrucción
100- 200 bacterias pueden provocarla • hacen que se ondulen sus membranas → permite que las fundamental microorganismos diseminación correcta de la ropa
Shigella Spp

enfermedad→ se transmite con
rapidez en comunidades en las que
los niveles de higiene personal y las
normas sanitarias son bajas.
Se han descrito 4 especies con casi 50
serogrupos basados en el antigeno 0:
• Shigella dysenteriae →África y
centroamerica (forma muy
virulenta). Se producen epidemias.
Mortalidad por caso es del 51.5%.
• Shigella flexneri→ vías de desarrollo
• Shigella boydii
• Shigella sonnei→ EUA
Según pruebas de ADN, constituyen,
en realidad, biogrupos dentro de la
especie E. coli. Se han conservado sus
nombres historicos debido a que su
designacion como E. coli podria
generar confusión.
bacterias sean engullidas. • Diarrea: neutrófilos, pat6genos. secundaria a de cama y los
• →lisan vacuola fagocítica → se replican en citoplasma (al eritrocitos y mucosidad. los miembros pañales infectados)
contrario de lo que ocurre con Salmonella, que se replica en el • Fiebre de la familia y en los lugares
interior de la vacuola). • Heces sanguinolentas. a otros donde suelen
• →paso de una cell a otra: reorganización de filamentos de contactos. ocurrir estas
actina en cell del hospedador →bacterias son empujadas a Colonización asintomática Ciprofloxacion infecciones.
través del citoplasma hasta las cell adyacentes. del colon se produce en un o y ceftriaxona
= microorganismos disfrutan de protección contra la pequeño número de
destrucción inmunitaria. pacientes y configura el
• sobreviven a fagocitosis: al inducir apoptosis→ liberación reservorio para nuevas
de IL1 , atrae a neutrófilos→ desestabiliza integridad de infecciones.
pared intestinal y permite que lleguen hasta cell epiteliales
más profundas.
S. dysenteriae producen exotoxina, toxina Shiga.
• Subs B: se unen a Gb3 y facilitan transferencia de SubA al
interior de la cell.
• SubA: escinde el ARNr 285 de la unidad ribosomica de 60s,
evitando la unión del aminoacilARN de transferencia =
altera síntesis de proteínas.
= daños ocasionados al epitelio intestinal
• puede causar daño a endotelio glomerular → IR (SHU).

Bacilo grammnegativo anaeróbico P. mirabilis, el miembro más frecuente P. mirabilis Dolor o escozor al orinar, A partir de la clínica. Flouroquinolo Beber abundantes
facultativo Principalmente infecciones del tracto produce grandes cantidades de ureasa→ escinde urea = CO2 y dolor en el vientre bajo junto Cultivo de orina, para nas líquidos, vaciar la
normalmente no fermentan lactosa urinario (cistitis o pielonefritis) amonio. a frecuencia de ganas de detectar la bacteria vejiga en cuánto
Proteus Spp

por razón de tener una β →eleva pH urinario orinar, también puede haber causante y su respectivo tenga la necesidad
galactosidasa → precipita el Mg y el Ca2+ = cristales de estruvita y apatita, hematuria. antibiograma de miccionar, y
oxidasa- y ureasa+ respectivamente tener buena higiene
Algunas son motiles → formaci6n de calculus renales. en partes íntimas.
no esporulados ni capsulados y El aumento de la alcalinidad de la orina tambié resulta toxico
son productoras de fenilalanina para el urotelio
desaminasa.
Con excepción de P. mirabilis,
todos reaccionan negativos con la
prueba del indol.

Bacteria Morfología
Bacilos Gramnegativos
capsula notoria que confiere el
aspecto mucoide a las colonias
aisladas y la mayor virulencia de
Klebsiella Spp
los microorganismos in vivo.
no móvil, fermenta la lactosa,
anaerobio facultativo.
Es encontrada en la flora normal
de la boca, la piel y los intestinos.
Bacilo pleomórfico, Gram-
negativo, de tinción bipolar,
aerobio facultativo que carece de
motilidad.
Yersinia pueden desarrollarse a
4°C, se pueden multiplicar hasta
alcanzar elevadas concentraciones
en los productos sanguíneos ricos
en nutrientes que se almacenan en
el refrigerador.
Yersinia Spp
Control y
Epidemiología Patología Datos Clínicos Diagnóstico Tratamiento
Prevención
Mayor frecuencia (Neumonía lobar): Neumonía lobular primaria adquirida en el hospital o en la Neumonía: Se toma una muestra de Cefalosporinas Higiene de manos,
• K. pneumoniae comunidad: inicio brusco, fiebre, dolor esputo, sangre, orina, de 3 generación, protección de vías
• Klebsiella oxytoca • conllevan destrucción necrótica de los espacios alveolares, pleurítico, tos, disnea, tejidos infectados; la cefepima, respiratorias,
carbapenemicos,
Granuloma inguinal: “donovanosis” formación de cavidades y producción de esputos abundante expectoración muestra se tiñe con manos y cuerpo
fluoroquinolonas
por el origen histórico hemoptoicos. purulenta, a veces tinción Gram, se cultiva y , piperacilina y ante pacientes
• K. granulematis, endémica en Infecciones de heridas, de tejidos blandos e ITU: hemoptisis. Pueden se examina al aminoglucocidos infectados.
Nueva Guinea, Caribe, Granuloma inguinal presentarse complicaciones: microscopio. Mantener una
Sudamérica, India, región Enfermedad granulomatosa que afecta a los genitales y área empiema pleural o absceso buena higiene en
meridional África, Vietnam y inguinal pulmonar. el ambiente.
Australia. • Incubación: prolongada, sernanas o meses
• Transmisión: repetidas exposiciones →nódulos subcutáneos en genitales o en la región inguinal
en relaciones sexuales, o mediante → nodulos se rompen→ una o varias lesiones
traumatismo no sexual en genitales granulomatosas indoloras que se pueden extender y coalescer
Otras especies de importancia clínica: en ulceras que recuerdan a las lesiones sifiliticas.
• Klebsiella rhinoscleromatis: enf
granulomatosa de la nariz
• Klebsiella ozaenae: rinitis crónica
atrófica.
Yersinia pestis: muy virulento, enf Capacidad para resistir destrucción por fagocitosis: sistema de Peste bubónica: muestras de sangre, Estreptomicina La peste urbana se
sisternica de alta mortalidad llamada secreción de tipo III: • Incubación: <7 d desde esputo o pus de los (Y.pestis) ha eliminado de la
peste bubonica y neumónica • contacto con cell fagocíticas→ bacterias secretan proteinas picadura de pulga. ganglios linfáticos. Las mayoria de las
• Urbana: ratas. Entre las ratas o de que desfosforilan proteínas necesarias para la fagocitosis • fiebre alta y bubon muestras se examinan al Otras yersinias: comunidades
estas al humano por pulgas (por gen YopH)→ citotoxicidad a través de alteración de doloroso (adenopatia microscopio y se envían Autolimitadas mediante un
(replicación en intestino de pulga) los filamentos de actina (gen YopE) → inician apoptosis en inflamatoria) ingle o axila. al laboratorio para control eficaz de
• Salvaje: ardillas, conejos, ratas de los macrófagos (gen YopJ/P). Bacteriemia: se desarrolla realizar un cultivo Cefalosporinas las poblaciones de
campo y gatos doméstico • inhibe, producción de citocinas= disminuye respuesta rápido en ausencia de Tx bacteriano. La muestra de amplio ratas y una higiene
Se siguen viendo en la actualidad inflamatoria a la infección. • 75% fallece. de sangre se analiza en espectro mas adecuada. Por
casos epidémicos y esporádicos Y. pestis: 2 plasmidos adicionales codifican genes de virulencia: • Incubación: 2-3 d busca de anticuerpos el contrario, la
Yersinia enterocolitica: Reservorio: 1) gen de la fracción 1 (fl): codifica capsula proteica • Inicialmente: fiebre y contra la bacteria. peste salvaje es
cerdos, roedores, ganado y conejos antifagocitica malestar general. Síntomas dificil o imposible
• 2/3 producen enterocolitis en 2) gen de la proteasa del activador del plasminogeno (pla): pulmonares inician en 1 d. de eliminar, como
Escandinavia, países norte de degrada los componentes C3b y C5a del complemento, • Mortalidad peste consecuencia de la
Europa, zonas frías de evitando opsonización y migración fagocítica, neumónica no tratada distribuci6n
Norteamérica respectivamente. >90%. universal de los
• carne, leche o agua contaminada. • degrada los coágulos de fibrina: permite rápida Gastroenteritis: reservorios
• + frecuente en niños diseminaci6n de Y. pestis. • Incubación: 1-10 d mamiferos y de las
Y. pseudotuberculosis: rara, suele Otros factores de virulencia Y. pestis: → diarrea, fiebre y dolor pulgas vectores.
producir enf entérica. • resistencia suero y capacidad de absorber hierro orgánico abdominal, y que puede durar No se dispone
+ frecuentes en meses fríos. gracias a un mecanismo sideroforo independiente. hasta 1 o 2 semanas. todavía de
virulencia asociada a serogrupos: • Forma crónica: persiste a ninguna vacuna,
• 03 y 09 →Europa, África, Japón y lo largo de varios meses. aunque es
Canadá. • afecta al ileon terminal y probable que se
• 08 →EUA puede parecer apendicitis modifique debido
Zoonosis →Hospedador accidental: aguda en afectación de a su posible
ser humano ganglios linfáticos utilización en
Transmisión: pulgas, ingesta de mesentéricos (niños) terrorismo
animales contaminados o Otras manifestaciones en biológico
manipulación de sus tejidos. Persona- adultos: septicemia, artritis,
persona; infrecuente a no ser que absceso intraabdominal,
presente afectación pulmonar. hepatitis y osteomielitis.