BỆNH HỌC DẠ DÀY

TS. BS. Dương Thanh Tú

Bộ môn Mô phôi-Giải phẫu bệnh
MỤC TIÊU
1. Mô tả tổn thương của viêm dạ dày cấp và
mạn tính.
2. Mô tả và phân tích tổn thương loét dạ dày.
3. Kể tên 4 loại u lành dạ dày.
4. Mô tả và phân tích tổn thương carcinôm dạ
dày.
Dạ dày bình thường
Dạ dày gồm 4 phần
Mô học của dạ dày
A. Tuyến tiết nhầy, B. Vùng tâm vị, C. Vùng thân vị và đáy vị, D. Tuyến đáy vị, E. Vùng hang vị,
F. Tuyến tiết gastrin vùng hang vị
Đáy vị và thân vị
1. Dị tật bẩm sinh

Hẹp môn vị
• Do phì đại và tăng sản cơ vòng
của môn vị.
• Thường gặp 6 tháng đầu sau sinh
• Nam > nữ
• Triệu chứng: nôn vọt
• Điều trị: xẻ một đường từ niêm
mạc tới lớp cơ
2. Viêm dạ dày cấp/loét dạ dày cấp

2.1 Định nghĩa

• Là phản ứng viêm của dạ dày/tình trạng loét tróc niêm
mạc.
• Chẩn đoán bằng mô học.
• Chẩn đoán bằng nội soi cũng đóng vai trò quan trọng.
Trong các trường hợp:
+ Không tương hợp Nội soi-Lâm sàng-Mô học
+ Khác biệt giữa mô học-định danh-phân loại.
2. Viêm dạ dày cấp/loét dạ dày cấp
2.1 Yếu tố nguy cơ
Khác: Tia xạ, Stress … Bệnh lý
Chấn thương, Sốc nhiễm
trùng, bỏng (loét Curling)
Yếu tố nguy cơ Tăng áp lực nội sọ (loét
Cushing) …
viêm loét dạ dày
cấp

Hút thuốc lá Thuốc

NSAIDs, Aspirin (lâu ngày)

Uống nhiều rượu

2. Viêm dạ dày cấp/loét dạ dày cấp

2.3 Hình thái giải phẫu bệnh

• Thường xảy ra ở vùng tiếp nội thân vị và hang vị
• Loét nông
• Loét nông, nhiều vị trí, thường ở vùng tiết acid dạ dày
• Thường gặp viêm dạ dày xuất huyết cấp (acute
hemorrhagic gastritis), viêm dạ dày ăn mòn cấp (acute
erosive gastritis)
2. Viêm dạ dày cấp/loét dạ dày cấp
2. Viêm dạ dày cấp/loét dạ dày cấp

2.4. Mức độ viêm dạ dày

• Nhẹ:
Thượng mô lớp bề mặt còn nguyên
Lớp dưới có thấm nhập ít bạch cầu đa nhân
• Nặng:
Viêm chợt xuất huyết cấp tính
Tróc phần nông của niêm mạc
Xuất huyết của lớp dưới niêm mạc
Thấm nhập bạch cầu đa nhân
2. Viêm dạ dày cấp/loét dạ dày cấp
3. Viêm dạ dày mạn

• Viêm dạ dày vùng đáy vị:

- Người lớn thiếu máu ác tính
- Bệnh nhân già không có thiếu máu ác tính.
• Viêm dạ dày vùng hang vị
Bệnh nhân có thêm loét dạ dày
3. Viêm dạ dày mạn
3.1. Sinh bệnh học
3. Viêm dạ dày mạn
3.2. Hình thái giải phẫu bệnh Viêm dạ dày nhẹ:
- Niêm mạc bình thường
- Tuyến chế tiết còn nhiều
Viêm dạ dày nặng:
- Thấm nhập nhiều lympho
bào, tương bào
- Tạo nang lympho
Viêm teo dạ dày:
- Các tuyến chuyển sản ruột
- Tuyến chết tiết rất ít hoặc không còn
Viêm dạ dày mạn nhiễm H. Pylori
4. Loét dạ dày mạn
Yếu tố di truyền: quan trọng trong loét tá tràng
Loét tá tràng: Thường ở nam giới trẻ
hoặc trung niên có nhóm máu O
Loét dạ dày: Thường ở người già
Ưu thế ở người có nhóm máu A.
Khoảng 60-70% bệnh nhân loét dạ dày có nhiễm H. pylori
Vi khuẩn H. Pylori trong lòng tuyến dạ dày
4. Loét dạ dày mạn
4.1. Sinh bệnh học

Sự tăng tiết dịch vị và yếu tố cảm xúc được coi là

nguồn gốc của loét.
Sự tăng tiết HCl ở dạ dày vào ban đêm là nguyên nhân
của loét tá tràng.
Loét dạ dày do ứ đọng thức ăn trong dạ dày không có nhu
động làm kích thích sự tăng tiết HCl
4. Loét dạ dày mạn
4.2. Đặc điểm giải phẫu bệnh

• Ở loét dạ dày thường ở

thành sau bờ cong nhỏ
• Ổ loét tá tràng thường ở
cách môn vị 1-2cm
Loét dạ dày mạn
Loét nhỏ

Loét sâu Loét nông

Loét nhiều nơi
do stress
Loét to
 CARCINOMA
LYMPHOMA 90%
5%

U lành
U cơ trơn
Polyp
U tuyến
U nguồn gốc thần kinh
U sợi
Mô tụy lạc chỗ

GIST
(Gastrointestinal Stromal Tumor)
2%
U cơ trơn lành
Polyp tăng sản
Polyp tuyến đáy vị
Các hội chứng đa polyp
* Bệnh đa polyp gia đình
Bản chất là u tuyến thường là u tuyến ống.
* Hội chứng Peutz-Jeghers:
Bản chất là hamartom, tế bào biểu mô tiết nhầy giống bình thường.
Đốm sắc tố niêm mạc.
Không tiến triển thành ung thư.
* Hội chứng Gardner:
Gồm đa poyp kèm Theo các u bó sợi.
Dễ tiến triển thành ung thư.
U tuyến dạ dày
• Thường không có cuống, nhỏ
• Vi thể: gồm những tuyến sắp xếp dày đặc.
• Tế bào biểu mô có hình thái ít biệt hóa.
• Tế bào ít biệt hóa là tiêu chuẩn để phân biệt giữa
polyp tăng sản và u tuyến.
• Các tế bào trụ cao, giả tầng, nhân tăng sắc, tỷ lệ
nhân/bào tương tăng. Nghịch sản, phân bào.
U tuyến
U tuyến
UNG THƯ DẠ DÀY
Low grade

Carcinoma

High grade
PHÂN LOẠI UNG THƯ DẠ DÀY THEO WHO 2019
• Adenocarcinoma, NOS
• Tubular adenocarcinoma
• Parietal cell carcinoma
• Adenocarcinoma with mixed subtypes
• Papillary adenocarcinoma, NOS
• Micropapillary carcinoma, NOS
• Mucoepidermoid carcinoma
• Mucinous adenocarcinoma
• Signet ring cell carcinoma
• Poorly cohesive carcinoma
• Medullary carcinoma with lymphoid stroma
• Hepatoid adenocarcinoma
• Paneth cell carcinoma
• Squamous cell carcinoma, NOS
• Adenosquamous carcinoma
• Carcinoma, undifferentiated, NOS
• Large cell carcinoma with rhabdoid
phenotype
• Pleomorphic carcinoma
• Sarcomatoid carcinoma
• Carcinoma with osteoclast-like giant cells
• Gastroblastoma
• Neuroendocrine tumor, NOS
• Neuroendocrine tumor, grade 1
• Neuroendocrine tumor, grade 2
• Neuroendocrine tumor, grade 3
• Gastrinoma, NOS
• Somatostatinoma, NOS
• Enterochromaffin cell carcinoid
• ECL cell carcinoid, malignant
• Neuroendocrine carcinoma, NOS
• Large cell neuroendocrine carcinoma
• Small cell neuroendocrine carcinoma
• Mixed neuroendocrine -
nonneuroendocrine neoplasm (MiNEN)
Early Gastric Carcioma
 Borrmann’s
classification
Lauren (1965) Intestinal type Diffuse type
Giới,Tuổi Nam > Nữ, lớn tuổi Nữ >= Nam, trẻ tuổi

H. Pylori, Hút thuốc lá,

Yếu tố nguy cơ Yếu tố gia đình: đột biến CDH1
chế độ ăn nhiều muối

Nghịch sản cổ tuyến

Tổn thương tiền ung Nghịch sản, u tuyến
Carcinôm tế bào nhẫn tại chỗ

Niêm mạc dạ dày Viêm teo,

---
xung quanh Viêm chuyển sản ruột

Vị trí Hang vị, góc bờ cong nhỏ Thân vị/toàn bộ dạ dày

Đại thể Type I, II Type III, IV

Biệt hóa kém

Mô học Tuyến biệt hóa (BH) tốt
Tế bào nhẫn
Xâm lấn toàn bộ thành dạ dày
Diễn tiến Di căn theo đường máu
Xâm lẫn cơ quan lân cận
Lauren (1965) JGCA (2017) WHO (2019)

Papillary (pap) Papillary (pap)

Intestinal type Tubular 1 (tub1): BH tốt Tubular: BH tốt
Tubular 2 (tub2 ): BH vừa Tubular: BH vừa

Tubular (solid)
Intermediate Poorly 1 (por1)
BH kém

Signet ring cell (sig) Signet ring cell (sig)

Diffuse type
Poorly 2 (por2) Poorly cohesive

Loại mô học khác:

- Adenosquamous carcinoma
- Squamous cell carcinoma
- Adenocarcinoma of fundic gland
- Micropapillary carcinoma
- Hepatoid adenocarcrinoma
- Mucinous carcioma
-…
Well-differentiated
Poorly-differentiated

Moderately-differentiated

Low-grade High-grade
 Stage
Early GC
Advanced GC

Gastric cancer (GC)

Histology Molecular
Differentiated GC Profile
Undifferentiated HER2
Poorly cohesive EGFR
MSI, EBV
PD-L1
Hóa mô miễn dịch
HER-2 → Liệu pháp nhắm trúng đích với Herceptin
MMR (MSH2, MSH6, PMS2, MH1) → Nhóm có bất thường MSI
→ tiên lượng và hóa trị khác so với nhóm thường gặp
PD-L1 → Liệu pháp miễn dịch
 LYMPHÔM DẠ DÀY
Lymphôm nguyên phát của ống tiêu hóa
(30-50% lymphôm ngoài hạch)
• Lyphôm tại ống tiêu hóa và
• Không có bằng chứng liên quan với
lymphôm hạch (hạch ngoại biên, hạch trung
thất), gan, lách, tủy xương, trừ hạch mạc
treo
Lymphôm dạ dày
• 50-60% Lymphôm ống tiêu hóa
• Thường gặp: Lymphôm MALT, Lymphôm tế
bào B lớn
• Có liên quan đến H. Pylori
 Diagnosis
Morphology of Gastric IHC
lymphoma

Điều trị:
- Lymphôm MALT: Tiệt trừ H. Pylori +/- xạ trị
- Lymphôm lan tỏa tế bào B lớn: Hóa trị
U MÔ ĐỆM ĐƯỜNG TIÊU HÓA
(GIST)
- Xuất phát từ tế bào Cajal
- U mô đệm thường gặp nhất của đường tiêu hóa
 ĐỊNH NGHĨA

Tân sinh mô đệm được tạo

thành bởi tế bào hình thoi
và/hoặc tế bào dạng biểu mô,
được xác định bằng sự biểu hiện
của CD117; và có đột biến gen
KIT hoặc gen PDGFRA hoặc các
gen khác.
Đại thể

• Kích thước: nhỏ →lớn (>20 cm).

• Giới hạn rõ, vỏ bao sợi collagen
bao quanh. Niêm mạc trên u
bình thường hoặc loét trung
tâm.
• U có thể phá lớp vỏ bao và lan
tràn ra mô kế cận..
• Màu sắc: trắng xám - nâu đỏ,
xuất huyết hoại tử, thoái hóa
nang
Vi thể
• Biểu hiện mô học của u rất đa dạng
• Có thể « bắt chước» hình thái của tất cả các loại u trung mô
đường tiêu hóa khác.
→ Khó chẩn đoán xác định dựa trên đặc điểm mô học
• Khi u có biệt hóa theo hướng thần kinh thì gọi là GANTs
(Gastrointestinal Autonomic Nerve Tumors)
HÓA MÔ MIỄN DỊCH

- Cực kỳ có giá trị trong chẩn đoán phân biệt các u ở mô đệm của đường TH
- Các kháng thể thường dùng: CD117, DOG1, S100, SMA, Desmin, CD34 và CK

GIST U lành cơ trơn Sarcôm cơ trơn U vỏ bao thần kinh Desmoid

CD117 95% (-) (-) (-) Hiếm (+)
DOG1 ~99% (-) 0,3% (-) (-)
CD34 70% (-) (-) (-) (-)
SMA 30-40% ~100% 86% (-) (-)
Desmin 1-2% ~100% 50-80% (-) (-)
S100 1-2% (-) (-) 100% (-)
CK 1-2% ~20% 20-38% Hiếm, cục bộ (-)
 ĐIỀU TRỊ
Phẫu thuật cắt rộng không cần nạo hạch. Tránh làm vỡ u vì
dễ gây tái phát.
Các thuốc hóa trị thông thường không có hiệu quả, thuốc ức
chế tyrosin kinase (Gleevec) là thuốc có hiệu quả
Gleevec (imanitib): được phê chuẩn trong điều trị GIST c-kit
(+) không mổ được hoặc đã có di căn;
Xạ trị có vai trò đối với u tái phát và có thể cải thiện tiên
lượng sống sau phẫu thuật.
 TIÊN LƯỢNG
Tất cả các GIST được xem là có tiềm năng ác tính → phân loại hiện tại tập trung
vào phân nhóm tổn thương dựa trên nguy cơ tương đối có tái phát và di căn.
 TIÊN LƯỢNG

• Tỷ lệ tái phát sau cắt bỏ u thường là 40%-70%, trung bình

54% trong vòng 5 năm
• Di căn: gan (thường gặp nhất), phúc mạc, phổi, xương
• Thời gian tái phát: trong vòng 3-30 năm
• Khoảng 15 -27% có di căn xa tại thời điểm phát hiện
• Yếu tố khác: độ xâm lấn xung quanh của u, tình trạng xuất
huyết, mức độ hoại tử và sang thương nguyên phát
 THANK YOU
FOR YOUR ATTENTION