TRIPANOSOMIASIS

Enfermedad parasitaria causada por el Trypanosoma cruzi. Es

transmitida por chinches besuconas infectadas y es endémica en
América Latina.

Dr. Wilder Diaz U

Tripanosomiasis
Subreino  protozoos flagelados

Familia  Trypanosomatidae

Trasmitidas artrópodos
hematófagos.
Tripanosomiasis
P A
Cinetoplasto

Amastigote
Promastigote
Epimastigote
Tripomastigote.

tripanosomiasis americana tripanosomiasis africana

Tripanosomiasis americana
(enfermedad de chagas)

• Trypanosoma cruzi

• Trasmitida insectos hemípteros (familia Reduviidae)

• Parásitos deyecciones del vector

• La enfermedad se caracteriza clínicamente por la existencia de tres

fases:

Aguda indeterminada o latente crónica

Agente etiológico
Trypanosoma cruzi

• Subfilo Mastigophora,
• Orden Kinetoplastida cinetoplasto.
• Familia Trypanosomatidae – subgénero Schizotrypanum
 CICLO DE VIDA

20 7-14 días
Días
 CICLO DE VIDA
1. Huéped definitivo animales vertebrados - hombre.

2. Vector insectos de la familia Reduviidae infectan

al picar los huéspedes definitivos e ingieren
tripomastigotes

3. En el tubo digestivo del vector se encuentran

(a) tripomastigotes
(b) epimastigotes
(c) tripomastigotes metacíclicos recto y las deyecciones
Infectantes

4. El hombre se infecta con las deyecciones del vector,

depositadas en la piel o mucosas durante la picadura.

5. Los parásitos intracelulares afectan varios tejidos.

6. Los tejidos son invadidos por

(a) tripomastigotes los cuales se convierten en
(b) amastigotes intracelulares que se multiplican en
las formas agudas y subagudas
(c) tripomastigotes circulantes
(d) tripomastigotes infectantes para el vector
Patología y patogenia
Fase aguda

 Amastigotes  epimastigotes
tripomastigotes
 Chagoma chancro de inoculación
 Edema local signo de Romaña
 Parasitemia

Fase de latencia

 Respuesta inmune  disminución de la

parasitemia 10 años
 Duración media de 10 años

Fase crónica.

 Reducida parasitemia
 Cardiopatía chagásica
 megaesófago y megacolon
 Manifestaciones clínicas
Fase aguda 4-8 sem.

 Chagoma de inoculación un nódulo inflamatorio

necrótica o hemorrágica, indolora, con edema local
costra dura.

 Signo de Romaña

 Adenopatias , linfoadenopatías duras e indoloras

 Hepato y esplenomegalia

 Fiebre, anorexia, vómito, diarrea, postración, mialgias,

cefalea

 Exantema morbiliforme

 Anormalidades radiológicas y electrocardiográficas como

taquicardia sinusal, prolongación del intervalo P-R,
cambios de la onda T y bajo voltaje del complejo QRS,
bloqueos de rama.
Manifestaciones clínicas
Fase indeterminada-latente

 Baja parasitemia

 Asintomatico

 Inicia 8-10 sem. después de la fase aguda y puede durar

meses o años.

 Daño cardíaco, digestivo o neurológico

Manifestaciones clínicas
Fase cronica

 Miocarditis

 palpitaciones, mareos, diarrea, dolor pectoral, síncope, edema.

 Arritmias

 Bloqueo auriculoventricular.

 trastornos de la conducción (A-V), cambios en la onda T

 Formación de trombos en la parte mural de las cavidades

 Visceromegalias - Cardiomegalia
 Grados de infección
Grado I Grado II
• Sin compromiso • Sintomatología moderada o nula
clínico, radiológico ni • Rx normal o indicativa de
electrocardiográfico hipertrofia cardíaca leve
de lesión cardíaca. • Alteraciones EKG extrasístoles
ventriculares, bloqueo A-V, rama
der e izq del haz de His.
Grado III
• Sintomatología evidente
• hipertrofia cardíaca moderada
• Alteraciones EKG bloqueo
completo de rama derecha del haz
de His con desvío del eje eléctrico
medio de QRS para la izquierda,
bloqueo A-V completo, fibrilación
auricular.
Grado IV
• Sintomatología pronunciada
• Insuficiencia cardíaca
• Rx cardiomegalia extrema
o electrocardiograma
con alteraciones graves
Inmunidad
 Diagnóstico

Métodos parasitológicos directos Métodos parasitológicos indirectos Procedimientos serológicos

Métodos para identificar el parásito
• Cultivos • IFI
• Examen en fresco
• Xenodiagnóstico • ELISA
• Extendido coloreado
• HAI
• Gota gruesa - Recuento
• Fijación del complemento (FC)
Métodos de concentración
• Prueba de látex
• Procedimiento de Strout
• Biopsia. • Aglutinación directa
• PCR.
Epidemiología y prevención

Modos de transmisión

• Por vectores.

• Por trasfusión sanguínea.

• Trasplantes de órganos.

• Congénita.

• Por vía oral.

• Accidental.
Tratamiento

Adulto 5 a 7 mg/kg/día c/12 hrs niños 7 a 10 mg/kg/día.

Benznidazol durante 30 a 60 días.

Nifurtimox. adultos 8 a 10 mg/kg/día X 90 dias Niños es 15 a 20 mg/kg

Adolescentes (hasta los 16 años)
12.5 a 15 mg/kg.
Tripanosomiasis africana

• Enfermedad del sueño, está restringida

• Manifestaciones clínicas tipo neurológico.
Agente etiológico
• Familia Trypanosomatidae

• Complejo Trypanosoma brucei.

• Especie T. brucei
T. brucei gambiense
T. brucei rhodesiense.
 CICLO DE VIDA

• trasmitidos por la picadura de la mosca del

7-14 días
género Glossina “tse-tsé”.

• Trasmiten la enfermedad machos-

hembras
• Principales animales reservorios cerdos,
perros, ganado y ciervos.
Patología y patogenia

sangre circulante

invasión a los ganglios linfáticos fibrosa

sistema nervioso central meningoencefalitis

difusa 10 años

• vasculitis en corazón y cerebro

• Infiltrado mononuclear perivascular.
• Trombocitopenia, CID
• Anemia
• Hipergammaglobulinemia
Manifestaciones clínicas
Per. Incub 1-3 sem

T. b. rhodesiense  Curso agudo

• lesión chancroide
• Fiebre
• Astenia
• prurito
• Dolores
Linfadenopatías-adenopatías signo de Winterbottom

T. b. gambiense crónica
• Meningoencefalitis alteración de conciencia, confusión,
desorientación, temblores, letargia
• Visceromegalias
• síntomas cardíacos.
 Diagnóstico

Métodos parasitológicos directos Métodos parasitológicos indirectos Procedimientos serológicos

Métodos para identificar el parásito
• IFI
• Examen en fresco
• Cultivos • ELISA
• Extendido coloreado
• Biopsia. • HAI
• Gota gruesa
• PCR. • Aglutinación directa
Métodos de concentración
 Epidemiología y prevención

Modos de transmisión

• Por vectores.

• Por trasfusión sanguínea.

• Congénita.

• Accidental.

• África oriental predomina T. b. gambiense

Vector  Glossina morsitans

• África central y occidental T. b. rhodesiense

Vector Glossina palpalis

Tratamiento

I V dosis de prueba de 5 mg/kg el primer día

Suramina sódical adultos 1 g y en niños luego 20 mg/kg/diarios,
los días: 2, 3, 7, 14 y 21, sin pasar de 1 g.

IV adultos 400 mg/kg/día, repartida en cuatro dosis durante 14 días. Seguida

Eflornitina. de 300 mg/kg/ día por 30 días.
Niños 4 g por metro cuadrado de superficie
Tratamiento

4 mg/kg/día IM durante 10 días. IV misma dosis

Isetionato de infección por T. b. gambiense.
pentamidina

2 a 3.6 mg/kg/día, IV C/6-8 hrs X 3-4 días- descanso de 7-10 días para seguir
Melarsoprol con 3.6 mg/kg/día IV C/6-8 hrs X 3-4 días-
Tratamiento

≥ 35 kg: 1800 mg/día dosis de carga (4 días), seguidos de 1200 mg/día en la

fexinidazol fase de mantenimiento (6 días)
VO 20 y 34 kg: 1200 mg/día dosis de carga (4 días), seguidos de 600 mg/día en la
fase de mantenimiento (6 días)

Nifurtimox 5 mg/kg por vía oral 3 veces al día, durante 10 días

GRACIAS!!