TEMA 8. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO.

TEMA 8. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO.

RECUERDO FISIOLÓGICO.

1. DIGESTIÓN.

a) Digestión de glúcidos.
La digestión de los glúcidos se inicia en l boca con la amilasa salival que hidroliza el
almidón. Posteriormente, la amilasa pancreática sigue hidrolizando el almidón y el
glucógeno en la luz intestinal. Por acción de las disacaridasas, localizadas en el
borde en cepillo intestinal, se completa la digestión.

b) Digestión de proteínas.
La digestión de las proteínas se inicia en el estómago por la acción de la pepsina,
enzima liberada por las células principales como pepsinógeno y convertida en
enzima activa por el ácido clorhídrico. Esta pepsina actúa sobre enlaces peptídicos
formados por aminoácidos. La pepsina es desactivada en el medio alcalino del
duodeno, momento en el que actúan las proteasas pancreáticas. Las principales
proteasas pancreáticas se liberan como proenzimas y son activadas en la luz
duodenal (tripsina, quimiotripsina, elastasa y carboxipeptidasa).

c) Digestión de lípidos.
Los principales lípidos de la dieta son los triacilglicéridos, algunos fosfolípidos y
ésteres de colesterol. Aunque la digestión de las grasas comienza en la boca y
continúa en el estómago, la mayor parte de este proceso tiene lugar en el intestino
delgado. En el intestino delgado, las sales biliares forman micelas con los
triacilgliceridos, fosfolípidos y colesterol y mediante diversas encimas se van
hidrolizando.

2. ABSORCIÓN.

En el duodeno y el yeyuno proximal se produce la absorción de hierro, calcio, lípidos

(incluidos las vitaminasliposolubles) y se inicia la absorción de glúcidos y
aminoácidos. En porciones posteriores del yeyuno finaliza la absorción de glúcidos y
aminoácidos y se produce la absorción de ácido fólico. En el ileon se produce la
absorción de la vitamina B12 y de las sales biliares. En el color finaliza la absorción de
agua y electrolitos.

Nota: la mayor parte de agua se absorbe en el intestino delgado, pero es en el intestino grueso donde
finaliza.

Los productos absorbidos acceden a la circulación general de dos formas principales.

La mayor parte son liberados a la circulación portal y llegan al hígado. Como
excepción, la mayor parte de los lípidos (excepto los triacilglicéridos de cadena media)
y las vitaminas liposolubles se vierten a los conductos linfáticos y acceden a la
circulación sanguínea a través del conducto linfático.

47
 TEMA 8. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO.

EXPLORACIÓN.

1. DIGESTIÓN.

Existen varias pruebas que miden de forma directa o indirecta la digestión en

diferentes partes del tubo digestivo. Algunas de las pruebas permiten evaluar no solo
la digestión sino también la absorción.

a) Digestión de glúcidos.
Prueba del hidrógeno en el aliento: en condiciones normales no se produce
hidrógeno en el tubo digestivo, ni durante el ayuno ni tras la ingestión de glúcidos,
siempre que sean absorbidos en su totalidad. En presencia de una deficiencia de
lactasa, el disacárido (lactosa) no es absorbido, accede al colon y en esta región es
metabolizado por las bacterias, entonces se genera hidrógeno que pasa a la sangre
y es liberado por el pulmón.

b) Digestión de proteínas.
Las principales pruebas de digestión de proteínas son las que miden la secreción
exocrina pancreática. Alguna de las pruebas es el test Pancreolauryl.

c) Digestión de lípidos.
La única prueba, además indirecta, que evalúa de forma exclusiva la digestión de
lípidos es el test del aliento tras la administración de glicina – colato – carbono 14.
Consiste en la administración por vía oral de una dosis de esta sal biliar marcada,
para posteriormente medir el CO2 radiactivo eliminado en el aliento.

2. ABSORCIÓN.

Existen dos grupos de pruebas para explorar la absorción intestinal. Una se basan en la
determinación en las heces de productos que no han sido absorbidos y las otras
consisten en la medida en la sangre, orina o aire espirado de sustancias que han
atravesado la barrera intestinal y por lo tanto, han pasado al medio interno.

a) Pruebas que miden globalmente la absorción intestinal.

La principal es la prueba de la D – xilosa que consiste en administrar una dosis de
esta pentosa y medir al cabo de 1 hora su concentración en la sangre, así como la
cantidad eliminada en la orina emitida en las 5 horas siguientes. La D – xilosa es un
monosacárido que no es metabolizado por el ser humano. Como su absorción
depende directamente de la integridad anatómica de la mucosa intestinal, la
medida en diferentes líquidos biológicos aportará datos de interés. De este modo,
si la mucosa es normal, se detectará esta sustancia en la sangre y se eliminará por
la orina; por lo contrario, si la absorción es insuficiente, la eliminación urinaria
estará reducida. Debemos destacar que, en presencia de sobrecrecimiento
bacteriano, este azúcar es consumido por los microorganismos, por lo que la D –
xilosa no aparecerá ni en la sangre ni en la orina aunque la mucosa sea normal.

48
 TEMA 8. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO.

b) Pruebas que miden de forma conjunta la digestión y la absorción.

- Examen de heces: permite en sugerir o constatar la existencia de una digestión
o absorción insuficiente de los principios inmediatos.
- Prueba de la trioleína – Carbono 14.
- Biopsia intestinal: puede realizarse mediante endoscopia o de forma ciega. El
estudio histopatológico e inmunohistoquímico de las muestras puede
demostrar alteraciones de la superficie de absorción o alteraciones de las
enzimas localizadas en el borde en cepillo.
- Test de Schilling: administración de vitamina B12 por vía oral marcada
radiactivamente y se mide la eliminación vía urinaria. Si no dan valores
normales se procede a la administración de vitB12 marcada radiactivamente
más factor intrínseco vía oral y su correspondiente medida de eliminación
urinaria. Si sigue estando fuera de los valores de referencia, se realiza un
tratamiento con antibiótico y administración de vitB12 marcada
radiactivamente vía oral y la medida de eliminación urinaria. Una vez realizado
esto último según los valores diferenciamos:
 Valores normales: por tanto se debe a un sobrecrecimiento bacteriano.
 Valores patológicos: insuficiencia pancreática o lesión del ileon
terminal.

Una vez identificado un paciente con esteatorrea (más de 7 gramos de grasas por 100g de
heces) se realiza el test de la D – xilosa, que nos va a dar información de si hay integridad o
no de la pared intestinal. Si este no resulta anómalo, se realiza el test de Schilling. Pero
esto solo se realiza una vez diagnosticada la esteatorrea, es decir, que si tiene 6’7g de
grasas por 100g de heces no padece esteatorrea.

DIARREA.

Se denomina diarrea a la emisión de heces cuyo volumen, fluidez o frecuencia es mayor

con respecto al hábito intestinal normal del paciente.

Mecanismo y causas:

El dato característico de la diarrea es el aumento de agua en heces con respecto a las

condiciones normales. La diarrea responde a alteraciones de cualquiera de las funciones
básicas del tubo digestivo: digestión/ absorción, secreción y función motora, ya que la
alteración del tránsito intestinal supone también una absorción insuficiente.

Diarrea osmótica:

Por defecto de digestión/absorción. Aparece de forma característica cuando se retienen en

la luz sustancias no absorbibles de origen exógeno (por ejemplo, laxantes) o endógeno
(síndromes de maladigestión – malabsorción, intolerancia a la lactosa). En estas
situaciones las sustancias no absorbidas restienen agua por su acción osmótica, que es
eliminada por las heces.

49
 TEMA 8. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO.

Diarrea secretora:

Correspondiente a las situaciones en las que la secreción de electrolitos y agua supera la

capacidad de absorción. Si el aumento de la secreción tiene lugar en el intestino delgado, la
diarrea surgirá cuando la llegada de líquido al colon supere su capacidad para absorberlo.
La hipersecreción de origen colónico siempre dará lugar a diarrea. En gran parte de las
diarreas secretoras interviene un aumento de segundos mensajeros en las células
intestinales, entre los que destaca el AMPc, sintetizado por la enzima adeniciclasa, que se
activa tras la interacción de un ligando (por ejemplo, una enterotoxina secretada por un
agente infeccioso) con un receptor de membrana acoplado a la proteína G. el incremento
intracelular de segundos mensajeros promueve la secreción activa de cloro (y el
correspondiente seguimiento de sodio y agua) a la luz del intestino. Puede tener lugar
tanto en el intestino grueso como en el delgado.

Diarrea motora:

Por modificación del tránsito intestinal. Tanto el aumento como la disminución de la

motilidad intestinal pueden ser responsables de la producción de diarrea.

- Un aumento de la motilidad, reduce el tiempo de contacto entre el contenido

intestinal y la mucosa, no da tiempo a que la absorción sea completa.
- Una disminución de la motilidad ocasiona diarrea de forma indirecta al
promover el sobrecrecimiento bacteriano.

Diarrea exudativa:

El dato básico de las diarreas exudativas es la lesión orgánica de la mucosa intestinal,

asociada o no a la de otras capas de la pared. Por ello, en este tipo de diarrea se vierten a la
luz sangre, pus y moco (en diferentes proporciones dependiendo de la lesión). Cuando la
cantidad de estos productos es elevada (y visible) esta forma de diarrea se denomina
disentería. Las causas de la diarrea exudativa son múltiples, pero pueden englobarse en
cuatro principales:

- Infecciones, sobre todo bacterianas o protozoarias.

- Inflamatorias: por ejemplo, enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.
- Isquemias.
- Neoplasias.

Consecuencias de la diarrea:

- Pérdida de agua y sodio. En las diarreas de intensidad leve o moderada, esta

pérdida puede ser compensada mediante la ingesta y la retención renal. Sin
embargo, en pérdidas muy abundantes y de forma rápida pueden conducir a
una hipervolemia suficiente para desencadenar un shock.

- Hipopotasemia: se debe a la eliminación de potasio con las heces.

- Acidosis metabólica: debida a la pérdida de bicarbonato con las heces.

50
 TEMA 8. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO.

Datos de interés semiológico:

Además del estudio de las heces y de los datos mencionados previamente, existen otras
características que pueden tener valor orientador:

- Duración. Una diarrea aguda es aquella cuya duración es inferior a dos

semanas.
- Diarreas nocturnas. Indica un carácter orgánico de la misma.
- Cantidad y frecuencia de las deposiciones. En general, las diarreas originadas
en el intestino delgado suele ser de heces voluminosas en escaso número,
mientras que las del intestino grueso se caracteriza por deposiciones
frecuentes de escasa cantidad.
- Pérdida de peso.

ALTERACIÓN DE LA MUCOSA.

La alteración de la mucosa del intestino delgado puede ser funcional u orgánica.

a) Funcional: déficits congénitos o adquiridos de disacaridasas del borde en cepillo,

por ejemplo, déficit de lactasa. Alteración selectiva para hidratos de carbono.
b) Orgánica: producen malabsorción de todos los nutrientes. Por ejemplo, lesiones
inflamatorias o infiltrativas del intestino delgado (enfermedad celíaca) o síndrome
del intestino corto (resecciones extensas del delgado.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

Etiología.

- Familiar.
- Lesión de origen no infeccioso. No hay agente causal demostrado.

Mecanismo.

Se desarrolla por la reacción inmunitaria ocasionando inflamación en respuesta a un daño

tisular.

Manifestaciones clínicas.

- Pérdida de peso.
- Exacerbaciones de diarrea.
- Puede haber manifestaciones sistemáticas.

Engloba al menos dos enfermedades: la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.

1. ENFERMEDAD DE CROHN.
- Es una inflamación granulomatosa (si observamos por endoscopia veríamos
como una especie de montículos).
- Afecta a la submucosa.
- Extensión: lesiones discontinuas.
- Afecta al íleon y colon.
- La diarrea es frecuente.

51
 TEMA 8. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO.

- Rara vez se produce hemorragia rectal.

- Frecuente aparición de fístulas y estenosis (estrechamientos).
- El cáncer es infrecuente.

2. COLITIS ULCEROSA.
- Inflamación ulcerosa y exudativa.
- Afecta a la mucosa.
- Extensión: continua.
- Afecta al recto y al hemicolon izquierdo.
- Las diarreas son frecuentes.
- No hay aparición de fístulas y estenosis.
- El cáncer es relativamente frecuentes.

SÍNDROME DE MALDIGESTIÓN/ MALABSORCIÓN.

Se trata de una situación en la que confluyen gran parte de la patología del tracto intestinal
y de las estructuras digestivas adyacentes (pancreáticas, biliares).

En último término, el síndrome de maldigestión – malabsorción se caracteriza por un

trastorno de la absorción intestinal de los nutrientes: sin embargo, como la absorción y la
digestión están íntimamente relacionadas (para que se absorba los nutrientes se requiere
su digestión previa hasta moléculas más pequeñas), es posible desglosar por una parte los
trastornos absortivos primarios (malabsorción) y por otra parte aquellas situaciones en
las cuales lo primario es la defectuosa digestión (maladigestión) y lo secundario la
malabsorción.

Suele usarse como sinónimo de síndrome de maldigestión – malabsorción el término

esteatorrea, que significa literalmente presencia de exceso de grasas en las heces. Si bien
ésta es una de las consecuencias más relevantes del síndrome, no es la única: por ello sólo
se utilizará el concepto de esteatorrea para referirse a su significado semántico correcto.

Se desglosarán las diferentes modalidades del síndrome de acuerdo con la fase digestiva y
absortiva que resulta predominantemente afectada: es decir, alteraciones de las etapas
pancreáticas, biliar, mucosa y de transporte.

ENFERMEDAD CELIACA.

Enteropatía sensible al gluten y muy frecuente (1% de la población general).

Se tratan de mecanismos inmunitarios en respuesta a la presencia de la fracción gliadina

del gluten: trigo, cebada, centeno.

Produce una reacción inflamatoria intensa que conduce a la pérdida de vellosidades

absorbentes en el intestino delgado. Si las lesiones son muy extensas, afectan a la
absorción de los macronutrientes: proteínas, carbohidratos y grasas, y micronutrientes:
vitaminas y minerales.

Los grupos en riesgo de presentar con mas probabilidad esta enfermedad son los
diabéticos tipo I, trastornos endocrinos autoinmunes (como los que afectan al tiroides) y
enfermedad de Addison.

52