Hipertireoidismo

 Tireotoxicose x Hipertireoidismo
Tireotoxicose: é qualquer estado clinico resultante do excesso de hormônio da tireoide nos tecidos. Embora na maior parte das vezes
seja causada por hiperfunção tireoidiana (hipertireoidismo), encontramos síndromes de tireoxtoxicose associadas a função normal ou
diminuída da tireoide.
- Não necessariamente leva a hipertireoidismo.
- Uma das principais causa de tireotoxicose sem hipertireoidismo é a ingesta exógena abusiva de hormônio tireoidiano.
- Exemplo: formulas para emagrecimento (na maior parte das vezes, contem hormônio tireoidiano). T3 e T4 é ótimo para
aumentar o metabolismo.
- Qualquer aumento/estimulo excessivo de T3 ou T4 no tecido periférico, que não seja proveniente da tireoide é tireotoxicose sem
hipertireoidismo.
- Todo hipertireoidismo tem tireotoxicose; Nem toda tireotoxicose provem do hipertireoidismo.
Hipertireoidismo: é definido como hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, um aumento na produção e liberação de hormônios
tireoidianos.
 Doença de graves
- Responsável por ate 90% de todos os estados de tireotoxicose da clinica medica.
- Principal causa de hipertireoidismo.
- Trata-se de uma desordem imunológica que tem como característica um estimulo, por meio de anticorpos antirreceptor de TSH, a
glândula tireoide (TRAb).
 Epidemiologia
- Gênero: Hipertireoidismo é uma doença de mulher (9:1).
-Idade: Pico monomodal  20 a 45/50 anos. Normalmente não é encontrado em idosos.
-Prevalência na população geral: 0,5% (2% da população feminina total  muito coisa).
Manifestações clinicas

-Temos 4 MC que caracterizam o Hipertireoidismo:

1)Bócio difuso (principal manifestação clinica)

- O que é bócio? Aumento da tireoide.
- Difuso e simétrico
-97% dos casos
-Pode quadruplicar o seu peso- 80g (o normal é 20g)
- O bócio do hipertireoidismo é clássico  podemos ver seu contorno (falamos: tireoide emoldurada)
- Palpação: macia; de consistência habitual(fribroelástica).
- Observamos, em alguns pacientes, sopro e frêmito sobre a glândula, devido a um aumento da vascularização.
Obs: No hipertireoidismo a doença autoimune não “mata” a glândula (como no hipotireoidismo), só estimula a tireoide a trabalhar mais,
aumentando de volume de maneira uniforme.
- Graves não mata a tireoide, Hashimoto sim.

2)Oftalmopatia (oftalmopatia infiltrativa/ oftalmopatia de Graves)

- Ela se manifesta por exolftalmia ou proptose bilateral, olhar fixo, retração
palpebral levando a exposição da esclera acima da margem superior do limbo,
edema periorbitário e hiperemia conjuntival.
-40% dos casos
-Bilateral (normalmente é bilateral)
- Como sabemos que a exoftalmia é verdadeira? Normalmente, observamos o
branco do olho em baixo e em cima (toda a circunferência da esclera) devido à
invasão autoimune no músculo retroorbitário.
-Independe da gravidade do hipertireoidismo
-Tabagismo  A exoftalmia é pior em tabagistas.
Obs:Oftalmopatia unilateral (atenção) Devemos solicitar TC de orbita, pode ser tumor.
-10% dos casos é unilateral (não é habitual)
3)Dermopatia
-5% dos pacientes (raro)
-Mixedema pré tibial Esta consiste em um espessamento da pele, principalmente sobre a região pré tibial, devido ao acumulo de
glicosaminoglicanos.Apresenta-se em placas,e seu aspecto é de uma “casca de laranja” com coloração violácea (“casca de laranja”).
-É QUASE patognomônico de hipertireoidismo.
- Diagnostico diferencial: insuficiência venosa.

4) Acropatia
-1% dos pacientes (extremamente raro)
-Baqueteamento digital Acropatia mais comum. Em caso de dúvida fazer o sinal da janela/ Schamroth

- Característico também  Unhas de Plummer: descolamento da porção distal da unha no leito ungueal (Diagnostico diferencial:
psoríase, fungos, ...)
- Descolamento da unha + hipertireoidismo = Unhas de Plummer
- A acropatia possui intima relação com a dermopatia (de 1% vai para 20%)

*Não se tem os dois ao mesmo tempo

 Manifestações clinicas inespecíficas

- Manifestações cardiovasculares:
1) Hipertensão arterial  Pode ser uma HAS grave.
Obs: A HA no hipotireoidismo é leve, não passa de 110x50 mmHG.
2) Fibrilação atrial  Manifestação cardiovascular mais comum.
- Ocorre em 20% dos apcientes, dentro desses, 60% retornam ao sinusal quando o hipertireoidismo é tratado.
- Paciente com FA é mandatório pensar em Hipertireoidismo.
- Em pacientes idosos com FA: 1 a cada 6 descobrimos que tem hipertireoidismo (paciente com FA investigar hipertireoidismo)
-8-15% dos pacienets entre 70 e 79 anos em 30 dias desenvolvem FA
-Sintomas de excitação adrenérgica:
1) Insônia
2)Cansaço
3)Agitação
4)Nervosismo
5)Sudorese excessiva
6)Intolerância ao calor
7)Hiperdefecação (não é diarreia)
Obs: Paciente fica extremamente excitado.

 Hipertireoidismo Apatético

- Esse termo define tireotoxicose em idosos. Nessa faixa etária, algumas manifestações adrenérgicas (agitação, nervosismo, etc) não se
encontram presentes, dando lugar a alterações cardiovasculares (surgimento de uma FA e/ou IC refratarias ao tratamento) e sintomas
como astenia, fraqueza muscular intensa e deprssao grave.
- Idosos: aumento de perda de peso e oftalmopatia mais severa
- Ausência de sintomas adrenérgicos (pouca agitação)
- Astenia
- Alterações cardiovasculares (Fibrilacao Atrial)

DIAGNÓSTICO
Valores de referencia:
 Laboratorial
TSH: 0,5 a 5 mUl/L
- Após a suspeita clinica usamos exames completares para confirmação.
T3: 5 a 12 µg/ml
- TSH baixo (menor que 0,1 mUl/L) ou suprimido
- Pra começar, pedimos TSH 4x mais sensível que T4. T4 livre:0,2 a 0,52 ng/dl
- T4 livre alto
Obs:Sempre pedir T4 livre, não pedimos T4 total  O T4 no organismo é carreado pelo albumina  T4 livre não se altera; T4 total
pode se alterar por algumas condições.
- Quando pedir T3? Em casos nos quais a dosagem de T4 livre não confirmar a suspeita clinica, devemos solicitar T3 total ou T3 livre,
que se encontra elevado em todos os casos de hipertireoidismo.
-Diante de uma paciente com TSH suprimido, T4 livre normal, sempre devemos solicitar a dosagem de T3.

- Hipertireoidismo subclinico: TSH suprimido e T4 normal.

-Nas fases inicias podemos encontrar apenas um TSH suprimido, o que define
Hipertireoidismo subclinico.
 Anticorpos
1)Anti TPO
- Esta em títulos elevados em 80% dos casos. Tal anticorpo é apenas um
marcador de doença tireoidiana autoimune e, na verdade, é mais típico em
Tireoidite de Hashimoto (hipotireoidismo).
- Não é especifico  Eleva no hiper e hipotireoidismo.
2)Anti TRAb
- Anti TRAb: 100% presente no hipertireoidismo.
- O anticorpo especifico da doença de Graves é o antirreceptor de TSH (TRAb).
- A pesquisa dessa imunoglobulina não é necessária na maioria dos casos, uma
vez que o diagnostico de Doença de Graves baseia-se em achados clínicos acompanhados de dosagem hormonal.
Obs: Pedimos o TRAb sempre? Não! Somente em duvidas de diagnostico. Anti TPO também.
- No hipotireoidismo sempre pedimos Anti TPO.

 Tratamento

- Tratamento de hipertireoidismo geralmente é feito pelo especialista.

- 20% (1 a cada 5) dos hipertireoidismo melhoram sem tratamento. Mesmo com chance de remissão espontânea os pacientes devem
ser tratados.
- Graves não tratado trás risco de vida (Hipotireoidismo raramente mata; no Hipertireoidismo o paciente fibrila e morre).
1)1º opção de tratamento: Drogas Antitireoidianas.
- Nos EUA, a 1º opção ainda é o Iodo Radioativo.
- A eficácia das Drogas Antitireoidianas e do Iodo Radioativo é a mesma, o que muda é o risco de recidiva.
- Drogas Antitireoidianas: recidiva 34%
- Iodo Radioativo: recidiva 20%.
* Trata-se por 2 anos tira-se a medicação por um tempo mau prognostico iodo radioativo

2) 2º opção de tratamento: Radioablação com Iodo Radioativo.

- 1º escolha nos EUA
- Em idosos e cardiopatas fazer antes 3 meses de antitireoidiano (7 dias).
- Depois que é realizado a iodoterapia, grande quantidade de T4 é liberado no organismo  pode predispor a fibrilação atrial
ou ventricular.
- Suspender antitireoidiano 7 dias antes de realizar o procedimento.
- Contra indicação na gravidez e amamentação
- Evitar em pacientes menores de 10 anos (tentar evitar em jovens)
- Pode piorar a oftalmopatia (CI relativa)
- A oftalmopatia grave deve ser tratada antes de realizar a radioablação.
- 80% são curados com dose única
- Hipotireoidismo pós ablação
- Indicação clássica e formal: pacientes acima de 40 anos.

3) 3º opção de tratamento: Cirurgia  Tireoidectomia subtotal

- Recidiva em 5% dos casos.
- PQ a cirurgia não é a primeira opção? Devido à chance de “arrancar” a paratireoide junto hipoparatireoide hipocalcemia
alterações cardiovasculares
-Risco cirúrgico
 Beta bloqueadores
- Normalmente começamos com os BB (droga de auxilio no tratamento de hipertireoidismo).
- Iniciamos o tratamento com doses elevadas  No hipertireoidismo, o metabolismo do BB esta acelerado.
- Propanolol 20-40mg de 8/8h. (diminui sintomas e risco de FA)
- Reduz efeitos adrenérgicos
- Diminui conversão periférica de T4 em T3. (T4 em excesso não tem problema, mas T3 em excesso tem problema)
- Os BB são uteis na fases iniciais do tratamento com as drogas antitireoidianas devido ao seu rápido efeito sobre as manifestações
adrenérgicas da tireotoxicose.
 Antitireoidianos
Geralmente, optamos pelo Metimazol. O propiltiouralcil deve ser usado mais vezes por dia e é mais perigoso ( mais chance lesão
hepática)
1)Metimazol (Tamazol 5-10mg):
- Dose de ataque: 40mg 1 vez ao dia (4 semanas)
- Dose de manutenção: 5 a 20mg 1 vez ao dia
- 18 meses
-1ª opção: mais barato, dose única e menos efeitos adversos
2)Propiltiouralcil (100 mg)
- Dose de ataque: 300-600mg, divididos em 3 tomadas
- Dose de manutenção: 100-400 mg, divididos em 2 tomadas
-Não é indicado devido ao alto risco de toxicidade
- Quando usar 1º PPU?
- Gestante (1º trimestre)
- Crise Tireotoxica (Converte T4 em T3)
-Contra indicação ao Metimazol
- O mecanismo de ação dessas drogas são semelhantes, exceto pela não inibição da conversão da conversão periférica de T4 em T3 no
Metimazol.

 Acompanhamento

- T4 livre  A resposta terapêutica é acompanhada através do T4 livre (no hipotireoidismo é através do TSH).
- TSH demora meses para normalizar
- 1º solicitação em 6 meses
- Iniciamos o tratamento e após 1 mês e meio, dosamos T4 livre. Esta normal? Não. Aumenta um pouco o medicamento. Após 1 mês e
meio do ajuste, dosar T4 livre novamente.
- Após atingir o Eutireoidismo, reduzir o valor pela metade em 8 semanas. E em 1/3 do inicial em outras 8 semanas.

*ACOMPANHA-SE DE 2 EM 2 MESES COM PEDIDO DE HEMOGRAMA RISCO DE AGRANULOCITOSE‼!

Efeitos colaterais

- Rash cutâneo
- Artralgia
- Hepatotoxicidade
- AGRANULOCITOSE
3
-A agranulocitose (neutropenia grave, ou seja, < 500/mm ) é a manifestação
mais temida e desenvolvi-se de maneira súbita.
- Devemos recomendar aos pacientes que suspendam a droga (MMI ou PTU)
em caso de febre e/ou dor de garganta, uma vez que a amigdalite é uma das
primeiras manifestações da agranulocitose.
- O paciente deve ser internado.

 Manutenção

- Mantém a droga por 1 a 2 anos (desde paciente eutireoidiano)

- Se falhar, tentar outro método