S 22: Psihozele schizofrene (inclusiv tulburarea schizotipală)

SCHIZOFRENIA
I. INTRODUCERE
→ reprezintă tulburarea psihotică de etiologie necunoscută, caracterizată prin
simptome:
 pozitive (delir, halucinaţii, comportament dezorganizat)
 negative (aplatizare afectivă, alogie, avoliţie, anhedonie).
 etimologic, înseamnă scindarea/disocierea minţii (din limba greacă schizein–a despărţi şi
fren–minte).
 afecţiune psihiatrică majoră, multisistemică, cu un suport neurobiologic conturat,
caracterizându-se prin afectarea întregii personalităţi
 formularea unei definiţii a sch este dificilă, ideile contradictorii pornind de la noţiunea de
tulburare sau grup de tulburări şi continuând cu crt. diagnostice, datele etiopatogenice şi
posibilităţile evolutive
 majoritatea autorilor, în concordanţă cu sistemele de clasificare nosologică operante în
prezent, preferă ideea unui grup de afecţiuni denumite tulburări de tip schizofren, pentru
care se poate folosi şi termenul generic de schizofrenie
 considerată o problemă majoră de sănătate publică datorită: debutului la vârste tinere,
evoluţiei prelungite, severităţii simpt. care produce suferinţă atât pacientului cât şi celor
apropiaţi

II. EVOLUŢIA CONCEPTULUI DE SCHIZOFRENIE (ISTORIC):

Conceptul de sch se conturează din sec al XIX-lea, odată cu primele încercări de clasificare a
b psihice.
1852 – schizofrenia descrisă prima dată de psihiatrul belgian Benedict Morel sub numele de
„démence précoce” care era, conform concepţiei sale teoretice, o „degenerescenţă
ereditară”
1863 – Kahlbaum elaborează o concepţie nosologică psihiatrică („Gruparea bolilor psihice”),
cu o orientare clinică în care pune accentul pe urmărirea evoluţiei, element capabil să
facă distincţia între tablourile clinice dintr-un anumit stadiu al bolii şi boala psihică
însăşi
1871 – Hecker descrie hebefrenia (nebunia juvenilă)
1874 – Kahlbaum publică monografia asupra catatoniei
1896 – E.Kraepelin aplică termenul de dementia praecox unui grup de afecţ. cu debut în
adolescenţă şi final demenţial →denumirea controversată a b. prin termenul de
demenţă a fost ult. înlocuită cu dvs. denumiri, dintre care reţinem conceptul de sch.
(Bleuler,1911) şi psihoză discordantă (Chaslin,1912).
1911 – Eugen Bleuler în monografia „Demenţa precoce sau grupa schizofreniilor” introduce
termenul de schizofrenie prin care „desemnăm o grupă de psihoze care evoluează
când cronic, când în puseuri, care pot să se oprească sau să retrocedeze în orice stadiu
dar nu permit o restitutio ad integrum; ea se caracterizează prin alterarea gândirii,
afectivităţii şi relaţiilor cu lumea din afară având un aspect specific, care nu apare în
altă parte”
Gândirea lui Bleuler a influenţat puternic definirea şi conceptualizarea sch., fapt
resimţit mai ales în SUA, unde termeni ca „schizofrenie latentă” au devenit f. răspândiţi în
cercurile medicale psihiatrice.
Conceptul de schizofrenie este adoptat şi de psihiatrii francezi, care începând cu
Chaslin (1912), unesc toate formele clinice descrise nu sub denumirea de schizofrenie, ci sub
aceea de „psihoză discordantă”, denumire folosită în literatura noastră de specialitate în
diagnostice ca: „sindrom discordant”, „stare discordantă” sau „psihoză discordantă”.

1
 În literatura americană conceptul de sch., sub influenţa tr. psiho-biologice ale lui A.
Meyer, care a denumit-o „parergazie”, a fost cuprins până nu de mult în cel de „reacţie
schizofrenă”, înlocuit în DSM III (1980) prin cel de „tulburări schizofrene”.
Dezv. istorică a conceptului de sch. a fost continuată de ideile unor psihiatri reputaţi,
cum ar fi:
- Ernst Kretschmer – a susţinut ideea că sch. este mai frecventă la cei cu constituţie
longilină, astenică iar picnicii sunt mai predispuşi la tulburări afective bipolare
- Gabriel Langfeldt – împarte pac. psihotici în 2 categorii: schizofrenia veritabilă şi
psihozele schizofreniforme, accentuând asupra semnificaţiei depersonalizării, autismului,
tocirii afective, debutului insidios şi sentimentelor de derealizare în descrierea
schizofreniei veritabile. Aceasta a devenit cunoscută ulterior prin termenii de „sch.
nucleară”, „sch. procesuală” sau „schizofrenie non-remisivă”
- Kurt Schneider - a încercat elaborarea unui sistem de diagnostic precis pentru
schizofrenie
Contribuţii importante în delimitarea conceptului de schizofrenie au avut A. Meyer,
H.S.Sullivan, K.Jaspers, K.Kleist, alături de încercările sistemelor diagnostice (New Haven
Schizophrenia Index, Research Diagnostic Criteria, St. Louis Criteria, Tsuang and Winokur
Criteria, etc), care au influenţat gândirea psihiatrică şi au pus bazele viitoarelor clasificări
cuprinse în DSM şi ICD.

III. DATE ETIOLOGICE ŞI FIZIOPATOLOGICE (ETIOPATOGENIE)

- se consideră că sch.=b. multifactorială, similară din ac. punct de vedere cu b. canceroasă.
- indivizii pot prezenta o predispoziţie genetică, dar această vulnerabilitate nu este
exprimată fără intervenţia altor factori, care sunt în majoritate ambientali (nu sunt
codificaţi în structura ADN-ului, cei mai mulţi fiind biologici şi nu psihologici (ex.:
traumatismele la naştere, factorii nutriţionali))
- factorii incriminaţi în etiopatogenia SCH acţionează în contextul conceptului de
vulnerabilitate individuală, conform căruia fiecare individ dezvoltă din motive care-i sunt
intrinseci, o sensibilitate specială şi deci, ideosincrazică la influenţa evenimentelor
externe, de scurtă sau lungă durată
- modelul stress-vulnerabilitate din sch. afirmă că există o vulnerabilitate pentru sch.
prezentă din copilăria timpurie, cu ef. pat. asupra dezv. până în adolescenţă→se exprimă
ca b. în jurul v. de 20 ani.
- studiile actuale analizează o multitudine de factori posibil implicaţi care pot fi grupaţi
astfel: genetici, aspecte constituţionale, factori neuroanatomici, circuite neuro-
funcţionale, factori electrofiziologici, neurochimici şi neurofarmacologici, dezv.
neuronală, fact. imunologici, endocrini, socio-familiali, etc.

3.1. Factori genetici

Dovezile în privinţa contribuţiei eredităţii în determinismul sch. se bazează pe studii
familiale, studii pe gemeni şi de adopţii.
- copii cu un părinte schizofren – risc de 5-6% de a dezv. o tulb. de tip schizofren pe
durata vieţii
- copii cu un părinte şi un frate cu schizofrenie – risc 17%
- copii cu ambii părinţi schizofreni – risc de 46%
Aceste date susţin ferm natura familială a sch, dar nu clarifică rolul predominant al
factorului genetic faţă de cel de mediu intrafamilial.
Studiile pe gemeni şi cele de adopţii ajută la separarea factorilor genetici de cei
ambientali.

2
 Studiile pe gemeni:
 indică o concordanţă semnificativă a ratelor pentru monozigoţi (46%) faţă de cei dizigoţi
(14%)
 faptul că nu s-a constatat o concord. de 100% la gemenii MZ sugerează că ereditatea
poate fi necesară dar nu şi suficientă→ determinarea genetică în sch se exprimă numai în
prez. unor factori de mediu
 concordanţa relativ joasă (de aprox. 50%) pt. gemenii MZ→sugerează că factorii de
mediu au un rol important şi independent în patogeneză prin producerea „fenocopiilor”
(cazuri nongenetice) – care influenţează expresia bolii la indivizii vulnerabili genetici
 studiul riscului SCH în descendenţa gemenilor MZ (perechi discordante, bolnave şi
sănătoase) –a arătat că riscul era ↑ nu numai pt. copiii din gemeni bolnavi, dar şi pt. cei
din gemeni sănătoşi
 prevenirea genotipurilor, ca o măsură de sănătate publică, nu va fi niciodată acceptată în
medicină; în schimb prevenirea fenotipurilor prin reducerea factorilor de risc de mediu
care interacţionează cu genotipul – ar putea fi o măsură preventivă

Studiile de adopţii:
 s-a raportat că sch este mai frecventă la rudele biologice ale subiecţilor adoptaţi, suferinzi
de sch, comparativ cu rudele biologice ale subiecţilor adoptaţi din lotul de control
 riscul este conferit de părintele biologic şi nu de cel adoptiv
 în afara sch. s-a putut constata şi o rată crescută a personalităţilor de tip schizoid,
schizotipal, a comportamentului egocentric şi ideilor paranoide (tulburări din spectrul
schizofreniei).

Modalitatea de transmitere a schizofreniei:

 nu s-a putut dem. un model mendelian simplu, care să implice o singură g. dominantă/
recesivă, deşi posibilitatea unei gene cu penetranţă şi dominanţă incompletă este luată în
considerare
 modelul poligenic este sprijinit de studiile familiale şi gemenilor, putând oferi o explicaţie
mai plauzibilă pentru persistenţa sch., deşi boln. au puţini descendenţi în comparaţie cu
pers. N psihic.
 elemente în favoarea transmiterii poligenice:
- tulburarea poate fi transmisă de 2 părinţi normali
- tulburarea poate fi de la foarte severă la mai puţin severă
- persoanele afectate foarte sever au un nr mai crescut de rude bolnave decât cei
uşor afectaţi
- riscul scade pe măsură ce nr de gene moştenite este mai mic
- tulburarea este prezentă atât pe linie maternă cât şi paternă (sch nu e o afecţiune
sex-limitată) şi deci nu are importanţă care dintre părinţi prezintă tulburarea
 cercetările actuale au încercat să izoleze o „genă a schizofreniei” (sau mai multe), fiind
vizate zone ale cromozomilor 5, 6, 11, 18 (braţul scurt al crs 6 a fost cel mai studiat) şi
cromozomul X
 abstenţa unor rezultate clare nu infirmă ip. genetică ci dem. heterogenitatea
genetică a sch.
 două categorii de determinări statistice au permis elaborarea teorei genetice în
schizofrenie:
 prima cat.- grupează coeficienţii de concordanţă a b. la gemeni, în cazul că la unul
dintre ei s-a manifestat sch (coeficientul de concordanţă exprimă procentual
coincidenţa bolii la fraţii gemeni (pereche concordantă); dacă unul din fraţi nu este
bolnav - perechea este discordantă

3
  a doua cat.- cuprinde datele referitoare la incidenţa maladiei la consanguinii
schizofrenicilor
 cercetările familiale şi cele asupra gemenilor duc la aspecte comparative între cifrele
riscului de îmbolnăvire a diferitelor grupe, raportate la riscul de îmbolnăvire în populaţia
generală, care este apreciat în general la 0,85%.

Teorii patogenice:
- consangvinitatea: incidenţă familială mai crescută decât în populaţia generală,
concordanţă mai crescută la monozigoţi decât la dizigoţi
- studiile pe adopţii – riscul e conferit de părintele biologic şi nu de cel adoptiv, astfel încât
pentru copilul adoptat e acelaşi ca atunci când a fost crescut de părinţii biologici
- gemenii monozigoţi crescuţi separat au aceeşi rată de concordanţă ca şi cei crescuţi
împreună
- sch este mai frecventă la copii născuţi din părinţi neafectaţi, dar crescuţi de părinţi cu sch

3.2.Aspecte constituţionale
 E. Bleuler consideră că o mare parte din anomaliile taxate ca boli psihice constatate în
familiile schizofrenilor sunt probabil sch.latente, acelaşi lucru afirmându-l despre
personalităţile anormale din aceleaşi familii → obs. după care mulţi dintre schizofrenicii
de mai târziu sunt din tinereţe ciudaţi, retraşi, autisţi, pune pr. dacă această atitudine e
expresia unei dispoziţii sau debutul insidios al b. însăşi
 pe baza studiilor asupra rudelor bolnavilor, a personalităţii prepsihotice şi a tabloului
psihic, Kretschmer a descris seria schizofrenie-schizoidie-schizotimie
 schizotimia este concepută ca o variantă caracterială în limitele normalului
 schizoidia este o stare de graniţă între bolnav şi sănătos.
 trăsăturile de caracter ale schizoizilor sunt grupate în 3 categorii:
 nesociabil, liniştit, rezervat, serios, lipsit de umor (ciudat)
 timid, sfios, delicat, sensibil, nervos, excitat, iubitor al naturii şi cărţilor
 docil, blând, cumsecade, calm, lipsit de afectivitate
 schizoizii sunt predominant:
- hiperestezici (sensibili fără afect, aristocratic, delicat şi rece, idealist, patetic)
- reci şi lipsiţi de afectivitate (despotic, rece, irascibil şi inafectiv, ş.a.)
- dpdv social, schizoidul poate fi absolut nesociabil, sociabil în mod eclectic sau
superficial, iar tempo-ul psihic este tenace sau în salturi.

3.3.Substratul morfopatologic al schizofreniei

 a făcut obiectul a foarte numeroase studii care au descris leziuni variate, prezente însă
inconstant.
 ulterior s-a demonstrat că aceste modificări reprezentau:
- fie substratul unor schizofrenii simptomatice
- fie leziuni anoxice-vasculare de tip agonal
- fie leziuni involutive la bolnavi mai vârstnici
- fie modificări datorate unor afecţiuni intercurente care determinaseră moartea
bolnavului (bronhopneumonie, tuberculoză, enteroviroze, septicemii, etc)

Macroscopic:
- vol. cerebral al sch. ar fi > al normalului → experienţa a arătat că această ↑ de volum,
atunci când există, se datorează edemului agonic

4
- ventriculii cerebrali ar avea un volum normal sau că se produc dilatări ale ventriculilor
(mai ales a dilatării ventriulului al III-lea) în cazurile cu evoluţie îndelungată
- inconstant a fost semnalată prezenţa atrofiei cerebrale şi cerebeloase
- atrofia corticală s-a putut remarca la unii schizofreni care suferiseră influenţa mai
îndelungată a unor procese patologice supraadăugate

Microscopic:
- schizofrenia nu prezintă un tablou histopatologic specific, in timp descriindu-se:
 modificări neurofibrilare corticale din schizofrenie
 volumul mai mare decât normal al neuronilor corticali
 modificări sinaptice
 prezenţa mai mult sau mai puţin constantă a glicolizei în diverse regiuni cerebrale
 observaţiile de microscopie electronică făcute pe biopsii cerebrale prelevate de la
schizofreni atestă prezenţa unor mase granulare electronodense în citoplasma
celulelor neuronale şi oligodendrogliale, în prelungirile nervoase, în special la nivelul
sinapselor şi în teaca de mielină; s-au mai descris şi unele modificări nespecifice în
prelungirile nervoase: vârtejuri neurofibrilare, reţele de microtubuli, corpi lamelari
concentrici, etc., modificări care ar putea avea legătură cu disfc. sinaptică şi cu
tulburările din sist. aminelor cerebrale descrise în sch
- ca o particularitate a schizofrenului se constată:
 rezistenţa ↑ a vaselor cerebrale faţă de arterioscleroză, hialinoză şi angiopatia
dishorică senilă;
 rezistenţa ↑ a parenchimului cerebral al schizofrenului faşă de leziunile de tip senil
(plăci senile, degenerescenţă neurofibrilară Alzheimer)
- s-a descris o ipoteză privind o patogenie autoimună în schizofrenie, însă studiile
morfologice nu au putut evidenţia modificări structurale cerebrale sugestive pentru un
proces autoimun.
- schizofrenia se poate asocia cu leziuni ale sistemului limbic, modificări care sunt însă la
fel de nespecifice şi variabile ca şi cele descrise în alte regiuni.

3.4.Factorii neuroanatomici şi neuroimagistica structurală

 psihiatria biologică, pe baza studiilor neuroimagistice→ a obiectivat la pac. cu trăsături
premorbide sau semne prodromale ce au dezvoltat ulterior schizofrenia:
 scăderea volumului hipocampic
 creşterea volumului şi a activităţii la nivelul striatumului şi putamenului
 scăderea metabolismului glucozei la nivelul cortexului prefrontal
 asimetrie structurală şi metabolică la nivel talamic.
CT - evidenţiază o diferenţă structurală măsurabilă între subiecţii voluntari N şi cei
schizofrenici:
 cea mai frecventă modificare este lărgirea ventriculilor cerebrali
 alte modificări raportate: atrofia cerebeloasă, îngroşarea corpului calos
 există dovezi suficient de convingătoare în favoarea faptului că dilatarea ventriculară se
asociază cu:
- un nivel premorbid scăzut de adaptare socio-ocupaţională,
- simptome negative predominante,
- răspuns slab la tratament
- tulburări cognitive.
 modificările CT nu au specificitate diagnostică, putând fi întâlnite şi în b. Alzheimer sau
alcoolismul cr.

5
 RMN:
- nu oferă mari avantaje faţă de CT
- arată o ↓ selectivă a vol. cortexului F pe fondul ↑ masei cerebrale totale şi spaţiu intracr.
de volum mic, combinaţie care sugerează mai degrabă un proces de neurodezvoltare
anormală şi nu o degenerescenţă
 cortexul preF suscită mult interes deoarece aici sunt localizate o serie de fc. corticale
deficitare în sch, cum ar fi fc. executive, gândirea abstractă şi memoria funcţională;
 o reducere a dimensiunilor regiunilor frontale în sch plus anomalii specifice la nivelul
girusului temporal superior se corelează cu prezenţa halucinaţiilor şi a tulburărilor de
gândire formală
- utilă şi în explorarea anomaliilor subcorticale de la niv. talamusului, hipocampului,
lobului T şi ggl. baz
 reducerea volumului talamusului - este o ipoteză interesantă deoarece, asemeni
cortexului preF, talamusul ar putea fi implicat în patogenia schizofreniei, având în
vedere că această formaţiune reprezintă o staţie releu pentru impulsurile aferente şi
eferente, cu rol de filtru şi modulator
- o reducere a ţesutului cerebral cu creşterea cantităţii LCR la nivelul ventriculilor şi
suprafeţei creierului (scăderea volumului de substanţă cenuşie şi albă)

Spectroscopie prin RMN: scăderea metabolismului în cortexul prefrontal dorso-lateral

Tehnici imagistice sofisticate - au măsurat: volumul substanţei albe şi cenuşii,

cantitatea şi calitatea LCR → majoritatea datelor indică o ↓ a ţesutului cerebral cu ↑ cantităţii
LCR la nivelul ventriculilor şi pe suprafaţa creierului (prin scăderea materiei cenuşii /
substanţei albe)

 Deficitul cognitiv din sch - corelat şi cu disfc. de coordonare între emisferele cerebrale (!
fc. mnezice)
 suportul neurobiologic al acestei asimetrii neurostructurale s-ar datora în
schizofrenie unei alterări selective a zonelor temporo-parietale din cele două emisfere.
Alte asimetrii neurostructurale evidenţiate în schizofrenie:
- atrofii şi aplazii de tip focal la nivelul emisferului stâng;
- ventriculomegalie predominent stângă;
- reducerea densităţii emisferului stâng;
- alterarea structurală şi funcţională a lobului temporal stâng;
- reducerea volumului substanţei cenuşii şi albe, localizate în lobul temporal stâng, mai
ales la nivelul girusului temporal superior şi medial;
- atrofii şi reducerea volumului regiunilor hipocampice şi parahipocampice,
predominent stângi.
! Toate aceste asimetrii neurobiologice sunt asociate cu alterări semnificative de tip
deficitar ale funcţiei cognitive şi cu simptome negative.
 Studiile neurobiologice ale sch→obs. recente asupra anomaliilor de dezv. şi funcţ. la niv.
corp. calos, disconectivităţi de tip orizontal (defecte struct. cerebrale de l. mediană),
asoc. cu deficitul cognitiv
Alterările structurale şi defectele disfuncţionale de linie mediană - asociate cu deficitul
cognitiv:
 pacienţii schizofreni prezintă slabe performanţe la testele de funcţionare a lobului
F
 simpt. neg. prodromale→ mult t. înaintea instalării b., existând următ. disfc. cogn.
de tip neg:

6
  deficite de atenţie,
 dislexie,
 vocabular sublexical,
 deficite de transcriere şi identificare a literelor sau sunetelor cu un înalt grad de
alterare a integrării stimulilor vizuali şi traducerea acestora în limbaj.
 Anomaliile structurale pot fi consecinţa mecanismelor apoptotice primare sau secundare
! Aprecierea şi evaluarea corectă a rolului mecanismelor apoptotice în menagementul
terapeutic din schizofrenie trebuie corelat cu următoarele date:
- apoptoza creşte considerabil rezistenţa terapeutică
- posibilitatea de prevenţie a unor deficite cognitive secundare
- existenţa markerilor bio. pt. apoptoză ar permite eval. corectă a momentului de stopare a
ter. AP tipice
- riscul declanşării mec. apoptopice justifică utilizarea AA→ce reduce semnificativ
dezechilibrul sist. DA-GABA-GLU şi asigură protecţie atât directă a nivelului
corticolimbic şi hipocampal prin păstrarea nivelului GABA corespunzător, cât şi indirectă
prin conservarea unei transducţii de semnal eficiente în polul postsinaptic şi lipsa
efectelor anticolinergice
! Indicatorii neurobiologici pentru schizofrenie (corelaţi semnificativ cu sursa B de
vulnerabilitate, simpt. neg şi tendinţa la rezistenţă terapeutică):
1. disfuncţionalităţi ale mişcărilor oculare de urmărire
2. anomalii relevante la măsurarea potenţialelor evocate: diminuarea amplitudinii;
latenţă crescută
3. modificări ale activităţii electrodermale
4. tulburări de atenţie la testul CPT
5. datele de neuroimagistică: studiile CT şi MRI (ventriculomegalie; atrofii şi ↓ densităţii
cerebrale cu diminuarea semnif. a s. cenuşii în reg. T şi F) si studiile PET şi SPECT
(alterări şi disfc. corticale pe zone întinse la niv. cortexului F (predominent în zona
cortexului preF dorsolateral) si lobului T)

3.5. Factorii neurofiziologici (circuitele funcţionale) şi neuroimagistica

funcţională
 Fluxul sangvin cerebral (CBF):
o nivele de repaus scăzut al fluxului sangvin frontal
o creşterea fluxului parietal
o scăderea fluxului sangvin cerebral global
o disfc. de lob F este cel mai clar demonstrată prin coroborarea datelor PET, CBF,
RMN, CT
 Studiile asupra debitelor sangvine cerebrale regionale au fost utilizate pt. dem. unor
anomalii funcţionale/metabolice→rezultatele sugerând o aşa numită „hipofrontalitate”
asoc. cu simpt. neg.
! Disfuncţiile şi deteriorarea cognitivă ar putea avea două modalităţi de exprimare
neurobiochimică:
 hipofrontalietate primară:
- datorată hipodopaminergiei structurilor corticale F, predominant la niv. cortexului
F dorso-medial, corelată semnificativ cu disfc. cogn., având la bază o disfc.
primară a autoR de tip D1
 hipofrontalietate secundară:
- consecinţă a perturbării balanţei DA/GABA, prin intermediul blocadei R de tip D 2
striatali→ cu declanşarea hiperactivităţii neurotoxice a sistemului glutamat

7
 Studii de neuroimagistică MRI şi CT au evidenţiat disconectivitatea verticală între
circuitele corticale şi subcorticale → fiind implicate predominent cortexul preF, nucleii
talamici şi cerebelul.
 ac. perturbare a conectării circuitelor cortico-subcorticale a fost definită drept
dismetrie cognitivă → tulburare primară în sch.–caracterizată prin dificultăţi de
selectare, procesare, coordonare şi răspuns ale informaţiei
 Tomografia prin emisie de pozitroni (PET):
- folosită în explorarea circuitelor funcţionale ale pac. în timpul unor variate stimulări
psihologice
- măsurarea consum. de glucoză / a debitelor sg. cerebrale→evidenţiază o serie de
disfuncţionalităţi
- deşi nu a fost definit clar un singur grup de regiuni care ar intra în „circuitul
schizofreniei”, există un consens în privinţa implicării unor subregiuni din cortexul F
(orbital, dorsolateral, medial), girusul cingular anterior, talamusul, unele subregiuni
temporale şi cerebelul
 De dată recentă, au reţinut atenţia rezultatele unui studiu asupra halucinaţiilor:
! în care se porneşte de la premiza că halucinaţiile se datorează unei atribuiri eronate a
propriilor voci interioare altei persoane (ceea ce reflectă un deficit al monitorizării
propriilor funcţii)→din aceste observaţii ar rezulta că activitatea regiunilor
subcorticale poate genera sau modula halucinaţii, în timp ce conţinutul halucinator
(auditiv, tactil, etc.) poate fi determinat de regiunile specifice neocorticale implicate
 Studiile mai sus menţionate demonstrează deocamdată cu certitudine doar faptul că
schizofrenia este o boală cu multiple distribuiri circuitale la nivelul creierului.
 Afecţiunea este caracterizată printr-o „dismetrie” cognitivă datorată întreruperii buclelor
de feedback ponto-cerebelo-talamo-frontale.
 talamusul este o staţie nodală cu rolul de a realiza o conexiune între numereoase
regiuni.
 zone variate din cortexul preF (dorsolateral, orbital şi medial) sunt conectate cu releul
talamic, la fel ca şi ganglionii bazali şi girusul cingular anterior.
 nucleii talamici sunt în legătură şi cu alte zone corticale, inclusiv senzoriale, motorii şi
asociate.
 cerebelul transmite impulsuri proiectate, prin talamus în regiuni corticale variate.
 Talamusului - rol în stabilirea conexiunilor între etajul cortical şi cel subcortical →disfc.
talamică sau leziunea acestui releu distorsionează rolul integrativ al circuitelor talamice
ant.→produce simpt. neg. de tip sch, însoţite de mari perturbări ale fc. mnezice (sch. neg.
de tip A, in care se combină sindromul de hipofrontalietate cu disfuncţia talamică şi cea
hipocampică)
3.5.1. Ipotezele neuropatologice
 Cercetările recente sugerează că sch. ar putea fi legată de tulburări care apar în oricare din
fazele de maturare cerebrală, de la procesul de migrare neuronală până la apoptoză.
 deficitul migrării celulare duce la ap. ariilor ectopice de materie cenuşie la nivelul anumitor
reg. hipocampice.
 Neuropatologia explorează şi anomaliile de la niv. talamusului şi cortexului preF →
observându-se:
 ↓ densităţii celulare în nucleul dorsal medial din talamus
 ↑ densităţii neuronale la nivelul cortexului prefrontal şi ↓ consecutivă a spaţiului
interneuronal.

3.5.2. Studii electrofiziologice

 Traseele electroencefalografice (EEG) relevă variate modificări în schizofrenie:

8
 
vârfuri după deprivarea la
somn,
 activitate alfa scăzută,
 creşterea activităţii theta şi
delta
 Asemănarea sch cu tb. cl. al epilepsiei de lob T→ip. localizării unei posibile leziuni în
lobul temporal.
 Modelul cognitiv de sch- a fost dezvoltat de Braff (1993) prin tehnici de neurofiziologie
constând în examinarea pasajului senzorial prin inhibiţia prepulsală care măsoară pasajul
răspunsului de start ce poate fi declanşat de o lumină strălucitoare sau stimuli acustici
puternici.
! în sch - se constată o afectare a inhibiţiei prepulsale care apare la un spectru larg de intensităţi
ale stimulilor.
 Studiul acţiunii medicamentelor pe animalele de laborator a relevat rolul cheie al
circuitului cortico-striato-palido-talamic în modularea răspunsului de start.

3.5.3. Ipoteze privind neurodezvoltarea

 Pornind de la constatarea că unele complicaţii perinatale determ. tulb. neurologice şi
psihice severe, ca paralizia cerebrală sau retardarea mintală→ s-a emis ipoteza că sch s-
ar putea dezvolta în urma unor leziuni neuronale timpurii care afectează maturizarea
structurilor nervoase.
! aceste fapte au condus la ideea că sch ar putea fi determinată de complicaţii perinatale
şi obstetricale, cele mai frecvente fiind prematuritatea, hipoxia, travaliul de lungă
durată.
 Principalii factori de neurodezvoltare sunt traumatismele obstetricale, suferinţele fetale,
sezonalitatea şi infecţiile virale, agresiunile cerebrale postnatale prin factori traumatici,
toxici, infecţioşi sau hipoxic→ susţinând ipoteza implicării tulburărilor de
neurodezvoltare în etiopatogenia schizofreniei
 O serie de cercetări s-au focalizat asupra legăturii între complic. obstetricale şi dimens.
ventriculilor cerebrali→raportându-se o asoc. a complic. perinatale cu lărgirea V cerebrali
şi v. tânără la debut.
! aceste studii sugerează că traumatismele la naştere, complicaţiile perinatale sau
obstetricale, pot creşte predispoziţia pentru schizofrenie la persoanele vulnerabile
genetic.
 Alte date asupra rolului tr. neurodezv. în sch sunt mai mult circumstanţiale şi se referă la
influenţa:
 factorului sezonier
 infecţiilor virale în timpul vieţii intrauterine sau timpuriu după naştere
 incompatibilităţii Rh
 factorilor nutriţionali din timpul gestaţiei.
 Tendinţa actuală este de a accepta ip. conform căreia în sursa B de vulnerabilitate se
întrepătrund anomalii de neurodezv şi elemente neurodegenerative →acestea determină
agresiuni neuronale (necroze) şi mecanisme de autodistrucţie, a căror consecinţă este
alterarea ireversibilă a structurilor sinaptice.
 Teoriile neurodezvoltării în apariţia sch se axează pe ipoteza după care pacienţii
schizofreni ar prezenta anomalii structurale cerebrale sechelare ca perturbări precoce a
dezvoltăii cerebrale
 aceste leziuni displazice nu s-ar exprima clinic până la adolescenţă, devenind
simptomatice după ac. prd., cu ocazia desăvârşirii şi încheierii proceselor maturării
cerebrale.

9
  leziunile precoce ale sist. limbic ar putea juca un rol în apariţia ulterioară a sch.
 În sch. anomaliile structurale legate de perturbările neurodezvoltarii devin evidenţiate
clinic numai după pubertate→manifestările psihopatologice fiind expresia cl. a unei
hipofuncţionalităţi F. şi a unei dereglări secundare a căilor dopaminergice subcorticale.

3.6. Factori neurochimici şi neurofarmacologici

Anomaliile de neurochimie cerebrală constituie o verigă importantă a vulnerabilităţii
biologico-genetice în sch, iar descifrarea acestora a determinat ap. princ. clase de mdm cu
acţiune antipsihotică.
Teoriile biochimice sunt argumentate pe baza cercetărilor întreprinse asupra
fiziopatologiei sistemelor dopaminergic, serotoninergic, a peptidelor opioide, a
prostaglandinelor, etc
Cele mai cunoscute ipoteze biochimice în schizofrenie sunt:
a) Ipoteza dopaminergică:
Ip. implicării dopaminei în sch. - validată prin următ. argumente:
 substanţele DA agoniste pot induce psihoze paranoide schizoforme;
 neurolepticele inhibă activitatea dopaminergică, producând ameliorarea
simptomatologiei;
 s-a sugerat că:
 mecanismul primar al schizofreniei constă în hiperactivitatea sistemului
dopaminergic
 NL îşi manifestă ef. ter. prin ↓receptivităţii nivelului postsinaptic faţă de
dopamină, blocând R din acest nivel
 hiperactivitatea dopaminergică se manifestă diferenţiat:
 presinaptic – creşte sinteza şi eliberarea dopaminei
 postsinaptic – implică hipersensibilizarea cantitativă şi calitativă a R dopaminici sau a
altor componente din complexul receptor (proteinele G, adenilciclaza, cAMP, sist.
mesagerilor secunzi)
! Există 5 tipuri de receptori dopaminergici, cu distribuţie variată la nivel cerebral:
- RD1 - sunt legaţi de adenilatciclază şi sunt localizaţi în cortex şi ggl bazali
- RD2 - nu sunt conectaţi cu adenilatciclază şi se întâlnesc predominant în striat
- RD3 şi D4 - au o densitate mare în regiunile limbice
- RD5
 Cercetările postmortem pe creier au arătat creşterea RD2 la nivel caudat şi în nucleul
accumbens → relevând o ↑ a dopaminei şi acidului homovanilic în aceste regiuni şi în
amigdala stângă la pac. sch.
 S-a descris o relaţie poz. între modificările HVA plasmatic (HVA=metabolitul princ. al
dopaminei) şi intensitatea simptomatologiei psihotice
 acidul homovanilic (HVA) are nivelul corelat cu severitatea şi răspunsul la
tratament
 Studiile pe animale de laborator→arătat că AP produc o hipersensibilizare prin ↑ nr. R D2
disponibili
 în consecinţă, o ↑ a densităţii RD2 în ţesutul cerebral postmortem poate fi ef.
direct al trat. NL
 PET - utilizată în vederea aprecierii neurotransmisiei în sch.→a dem. blocarea RD2 in
vivo, atât la persoanele normale cât şi la schizofreni (contrar convingerii că doar RD2 pot
explica simpt. din sch)
 Amfetaminele, cocaina, determină efecte psihogene prin creşterea nivelului de dopamină
 dintre s. cu acţ. dopaminergică ce pot provoca stări psihotice, s-au studiat efectele:
 metamfetaminei (stimulează R dopaminergci crescând eliberarea de dopamină)

10
  fenciclidina care acţ. pe calea R acizilor aminaţi excitatori (NMDA)→ ↑activ. R.
dopaminergici
 antiparkinsonienele pe bază de dopa.
 Simptomatologia :
 pozitivă este datorată activităţii dopaminice limbice crescute
 negativă datorată activităţii frontale dopaminice scăzute, legat de
RD1.
 Teoriile bazate pe un singur neurotransmiţător sunt însă prea simpliste şi incomplete.
- ip. dopaminergică este valabilă numai pt. formele responsive la trat. NL
- pt. unele forme de sch în care predomină sdr. negative (dezorganizarea, deficitul specific
de atenţie, sărăcirea psihomotorie şi depresia) – s-a evidentiat existenţa unei hipofc.
dopaminergice→ceea ce ar explica parţial rezistenţa ter deosebită a sch cu simpt neg. faţă
de NL tipice, blocante ale activ. DA
- în sch este specifică ↑activ. DA (hiperfc.) la niv. subcortical
- ip. „bipolară” a activităţii DA în sch (Puech, 1980), ar fi în concordanţă cu:
 simptomele negative - sunt corelate cu ↓ activităţii DA în lobul preF→de unde ip. că
odată cu apariţia simpt. negative de tip regresiv se pot obţine rezultate mulţumitoare
cu doze mici de antagonişti dopaminergici direcţi sau indirecţi (amfetamine) sau cu
doze mici de NL activatoare de tip benzamide discriminante (SOLIAN)
! rezultate semnificativ bune s-au obţinut şi cu alte AA ce acţionează pe balanţa
5HT/DA: OLANZAPINA, RISPERIDONA, CLOZAPINA, etc
 simptomele pozitive - sunt legate de hiperactivitatea dopaminergică la nivel
mezolimbic sau al ggl. baz.→de unde responsivitatea terapeutică bună la NL blocante
dopaminergice din I generaţie
! diferenţa esenţială între AP tipice şi cele atipice:
! AP tipice au o acţ. unimodală, predominent pe sist. dopaminic
! AA au acţ. bimodală, dopaminică-serotoninică sau multimodală.
 în etiopatogenia sch sunt implicate 3 nivele ierarhice aflate în interdependenţă
funcţională:
 sist. subcortical al ggl. baz. (la niv. cărora se găsesc 2/3 din totalul n. dopaminergici;
dotat cu RD2 clasici, a căror blocare selectivă realizată de NL tipice determină fen.
EP şi ef. terapeutice)
 sist. mezolimbic→dotat cu RD2 varianţi (D3, D4)
 nivelul cortical → intervin mecanisme de reglare heteroloagă a transmisiei
dopaminergice prin intervenţia unor R şi autoR D1/D5 presinaptici şi R din familia
D2, respectiv variantele D3 şi D4; rolul R D1 este mult mai amplu, ei exercitând
control asupra R D2
 s-a dem. valabilitatea ip. organizării ierarhizate a sist. dopaminic, cu nivele selective şi
răspuns terapeutic diferenţiat în fc. de acţ. de blocare a R realizată de AP
o NL tipice acţ. predominant la niv. subcortical →blocând RD2 clasici
o AA blochează R D2 varianţi, rsp. D3 şi D4 la niv. mezolimbic sau cortical ca şi R de
tip D1 sau D5
 acţ. diferenţiată a medicaţiei AP este corelată direct cu:
 ↓ semnificativă a ef. adverse si ↓
rezistenţei terapeutice
 ↑ complianţei
 Alături de dopamină sunt implicate si alte sisteme de neurotransmisie, realizând
conexiuni interfuncţionale în care dopamina joacă rolul central (sist. dopaminic este
considerat ca şi un „tampon” pt. menţinerea homestaziei sistemelor de neurotransmisie
cerebrală).

11
 Cele mai importante interacţiuni ale sistemului dopaminic cu celelalte subsisteme
sunt:
 Interferenţa dopamină (DA) – acetilcolină (Ach)
 Interferenţa dopamină (DA) –5-HT
 Interferenţa dopamină (DA) –GABA
 Interferenţa dopamină (DA)/NA
 Interferenţa dopamină (DA) /GABA/Glutamat
Există şi alte ipoteze, cu implicarea altor neurotransmiţători ca noradrenalina,
serotonina, glutamatul, acidul gama aminobutiric (GABA), neuropeptide şi substanţe
neuromodulatoare.

b) Ipoteza noradrenergică argumentată de următoarele studii:

- studiile postmortem ale creierului →indică o ↑ a niv. noradrenalinei (NA) în structurile
limbice (nc. accumbens) ale sch. paranoici cronici
- ↑ conc. de NA în LCR la sch paranoizi netrataţi
- efectele antipsihotice ale propranolului la unii pacienţi
- testul cu clonodina =agonist al R α2 adrenergici (R presinaptici inhibitori care reglează în
mod feed-back neg. eliberarea de NA de către n. centrali) →nu reduce niv. plasmatic al
MPHG (metabolit al NA)→se sugerează astfel o hiposensibilitate a R α2 presinaptici,
responsabili hiperfuncţionării relative a n. noradrenergici cerebrali
! se reţine participarea probabilă a tulburărilor noradrenergice în fiziopatologia unor
sch (!de tip paranoid, cu simptome poz. predominant)
NA, prin intermediul receptorilor alfa1şi alfa2, modulează sistemul dopaminergic,
sugerând implicarea sistemului NA în predispoziţia la recăderi frecvente
La baza acestei ipoteze se situează relaţiile de heteroreglare existente între sistemele
dopaminic şi noradrenergic:
 NL tipice (!cu ef. predominant sedativ) - au propr. de a bloca R α2-NA alături de
R D2
 R β-NA au rol potenţator asupra secreţiei de dopamină
În sch se susţine o ↑ a activ. R α2-NA→hiperactivitatea acestora corelându-se cu sdr. de
excitaţie psihomotorie; de asemenea, se raportează, în studii post-mortem, o ↑ importantă a
nr. acestor receptori.
Nivelul de NA ↓ sub terapie NL→fapt evidenţiabil prin ↓MHPG (princ. metabolit al NA
în LCR).
 niv. ac. indicator ↑ brutal la întrerup.trat. NL →constituind un indic. al unei iminente
recăderi.
Implicarea R α şi β NA a determinat utilizarea în terapia sch a unor s. cu ef. antagonist
selectiv:
 clonidina – antagonist α2-NA
 propanolol – antagonist β-NA cu unele rezultate pozitive în SCH
rezistente

c) Ipoteza acidului gamaaminobutiric (GABA):

- implicarea sistemului GABA a fost susţinută de Roberts – 1972, bazat pe rolul inhibitor al
acestui aminoacid→ GABA fiind cel mai important neurotransmiţător cu rol inhibitor la
nivelul SNC
- studii post-mortem au relevat în ţesutul cerebral şi LCR la pacienţii cu schizofrenie o
reducere evidentă a activităţii neuronilor GABA.
 studiile care demonstrează o pierdere a neuronilor GABA-ergici la nivelul
hipocampului implică acest aminoacid în fiziopatologia schizofreniei →teoretic,

12
 pierderea neuronilor GABA-ergici cu efect inhibitor poate duce la o hiperactivitatea
dopaminergică şi noradrenergică.
- esenţa ipotezei GABA-ergice a sch constă în reducerea efectului inhibitor al neuronilor
GABA-ergici, determinând o ↑ a activităţii dopaminergice la nivelul structurilor
mezolimbice şi în cortexul temporal.
 Valproatul de sodiu, un agonist GABA produce efecte poz. în unele forme de
sch→realizând şi fenomenul de inhibiţie a secreţiei prolactinei (indicator de
eficacitate terapeutică)
 R GABA-ergici pot manifesta o hipersensibilitate şi o ↑cantitativă→ceea ce
justifică utilizarea trat. cu BZD în sch
 BZD exercită un ef. blocant selectiv al R GABA A şi B, amplificând transmisia
GABA-ergică →utilizate ca adjuvante al NL produc ameliorări la 30-50% dintre
schizofrenii, influenţând mai ales recrudescenţele ac. şi simpt. neg. (catatonie,
repliere afectivă)
d) Ipoteza serotoninergică: la pacienţii cu sch, apar perturbări ale metabolismului cu:
hiper sau hiposerotoninemie
 Rodnight (1993), bazat pe proprietăţile psihotomimetice ale unor s. psihoactive de tip
LSD 25 (ce manifestă o activitate ↑ pentru R serotoninergici de tip 5-HT2 ), lansează
ipoteza implicării serotoninei în etiopatogenia schizofreniei.
 R 5-HT2 au o distribuţie ↑ în regiunile cerebrale implicate în medierea fc.
comportamentale, inclusiv la nivelul cortexului F, exercitând un puternic rol de
control asupra sistemului DA.
 rolul sistemului serotoninic în etiopatogenia sch a fost confirmat prin eficacitatea
AA, cu acţiune puternic antagonistă a receptorilor 5-HT2 – clozapină, olanzapină
şi risperidonă.
 la schizofreni → nivelul bazal al serotoninei sangvine este semnificativ scăzut
(cele mai ↓ nivele fiind obs. la schizofrenii cu comportament suicidar)
 Cercetări asupra tulburărilor de dispoziţie au arătat implicarea 5HT în geneza
comportamentului suicidar şi impulsiv în sch
 Studiile post-mortem ale creierului s-au axat asupra concentraţiilor de serotonină (5-HT),
a 5-HIAA (acid 5-hidroxi-indolacetic, metabolit al 5-HT) şi triptofanului (precursor al 5-
HT) la nivelul diverselor structuri cerebrale.
 rezultatele sunt discordante, fiind influenţate de alimentaţie, de trat., de cz. decesului,
de intervalul post-mortem, etc.
 Alte studii relevă:
 posibilitatea unei corelaţii între existenţa atrofiei cerebrale, ↓ conc. de 5-HIAA în
LCR şi simptomele deficitare
 ↑ conc. 5-HT trombocitare şi sanguine şi o ↓ a activ. MAO trombocitare
 triptofanul nu pare să prezinte nici un efect terapeutic în sch; în schimb alte s.
(fenfluramina – depletiv al 5-HT cerebral) – ameliorează unele simptome ale
autismului
 rezultate convingătoare s-au obţinut prin antagoniştii serotoninei: ritanserina
(antagonist selectiv al R 5-HT2) şi setoperona (antagonist al R 5-HT2 şi al R
dopaminergici)
 rolul important al balanţei 5-HT/DA/Ach→se pare că în sch. se conturează un deficit
serotoninergic cu defect presinaptic, iar în alte cazuri o hiperactivitate serotoninergică
cu defect postsinaptic
 Discordanţa studiilor efectuate asupra participării serotoninei→evocă heterogenitatea sch
! disfc. sist. serotoninergice se înregistrează, în special, la pac. cr. apropiaţi de tipul II a
lui Crow

13
 Implicarea sist. 5-HT în sch se realizează prin:
- deficit de metabolizare cu obţ. unui metabolit intermediar, printr-un proces de N-metilare
„aberant”, generator de fenomene halucinatorii (nivel de vulnerabilitate biochimic de tip
enzimatic)
- deficit de funcţionare global al sist serotoninergic → dezechilibrarea balanţei 5-HT/DA
favorizând hiperactivitatea dopaminergică la nivelul sistemului nigrostrial şi limbic
(mecanismele serotoninergice presinaptice)
- hipoactivitatea sist. serotoninic cu hipoactivitatea R 5-HT postsinaptici şi hipoactivitate
DA ce antrenează fenomenologie neg. şi nonresponsivitate la AP convenţionale
- hiperactivitate serotoninică: primară sau secundară

e) Halucinogenele: anumite amine endogene ar acţiona ca substraturi ale unei metilări

anormale, din care ar rezulta halucinogene endogene, ipoteză nesusţinută de date certe

f) Ipoteza glutamatului: hipofuncţia R glutamatului poate da simptome pozitive sau

negative; argumentele se bazează pe efectele psihogene ale antagoniştilor NMDA fenilciclină
şi ketamină ai acestor receptori, precum şi a efectelor agoniste glicină şi D-cicloserină

3.7.Aspecte biochimice (metabolice)

 Ceea ce caracterizează toate cercetările fiziopatologice şi metabolice efectuate la
schizofreni este extrema variabilitate a rezultatelor, ceea ce poate fi consecinţa
intervenţiei a 4 factori:
 heterogenitatea lotului cercetat
 particularităţi de ordin dietetic
 efectele tratamentelor de şoc sau
psihofarmacologice
 particularităţile activitaţii motorii
 Gjessing (1953):
- ajunge la concluzia că apariţia fazei catatonice indică o depozitare de substanţe azotate fie
în sistemul nervos central, fie în afara acestuia
- tabloul clinic (agitaţie sau stupoare) pare să fie condiţionat de o constelaţie comună a
periodicităţii vegetative şi a fazelor bilanţului azotat
- funcţiile glandulare endocrine şi ale ficatului modifică tabloul clinic, dar şi leziuni
organice datorită unor boli exogene, precum şi vârsta şi sexul pot influenţa apariţia
periodică a stuporii sau agitaţiei
 Alte cercetări au avut ca punct de plecare asemănarea structurii chimice a unor compuşi ai
adrenalinei cu mescalina (substanţă psihodisleptică sau psihotomimetică)→ capabilă să
producă psihoze experimentale în cursul cărora apar simptome asemănătoare cu cele ale
schizofreniei
 Legate de cercetările asupra metabolismului catecolaminelor sunt şi cele întreprinse
asupra „factorului mov”, substanţă care s-a găsit în urina schizofrenilor şi care s-a
presupus a fi responsabilă de apariţia unei coloraţii mov la examenul cromatografic pe
hârtie
 Alte cercetări au dus la elaborarea teoriei referitoare la apariţia de metaboliţi anormali ai
dopaminei, proveniţi din procese patologice de O-metilare
 Wooley emite ipoteza că schizofrenia este o eroare înnăscută de metabolism al
serotoninei
 Cu ajutorul unor cercetări biochimice s-a căutat să se demonstreze rolul psihopatogen al
unor metaboliţi ai celor 2 amine biologice cu nucleu indolic, triptofanul şi serotonina

14
 Buscaino (1970) caracterizează sch ca o toxicoză aminică în care intervine o patologie
hepatică şi o patologie intestinală (este vorba de activit. mucoasei, de fapt de activit.
enzimatică de orig. bacteriană, care intervine în formarea aminelor – histamina,
serotonina – supunându-le unor transformări toxice).
 Cercetările efect. asupra aspectelor neurofiziologice (grupul de la Tulane – 1968) au
evidenţiat că:
- studiul electroencefalografic cu electrozi implantaţi profund la bolnavii psihotici a
permis înregistrarea unei spiking-activity rapide, bifazice în reg. septală, concomitent
cu comport. psihotic; stimularea electrică a anumitor regiuni ale creierului, mai ales a
hipocampului, produce spikes în regiunea septală şi o serie de simptome
psihopatologice ca depersonalizare şi delir, care însă sunt descrise de bolnavi ca stări
asemănătoare somnului
- ulterior, emit ipoteza că schizofrenia este în esenţă sa o tulburare imunologică; au
folosit tehnici ca fluorescenţa anticorpilor, studiul efectelor fracţiunilor proteinelor
serice ale schizofrenilor şi ale unor anticorpi pentru creierul de om şi maimuţă asupra
funcţiei cerebrale

3.8. Teorii imunologice

 Simptomatologia schizofreniei a fost asociată cu o serie de anomalii imunologice:
- scăderea producerii interleukinei 2 de către limfocitele T
- reducerea numărului şi reactivităţii limfocitelor periferice
- existenţa Ac anti-ţesut cerebral
 aceste anomalii pot fi considerate ca fiind expresia unei infecţii cu un virus
neurotrop sau o afecţiune autoimună.
 Deşi datele epidemiologice constituie un argument în favoarea ipotezei virale, iar o
infecţie virală ar putea explica frecvenţa anomaliilor şi complicaţiilor perinatale, studii
aprofundate nu au reuşit să evidenţieze un virus neurotrop care să determine o tulburare
schizofrenică.
 Alţi autori nu contestă toate aceste tulburări imune, dar susţin că aceste modificări apar
numai la un segment din populaţia de schizofreni, deci nu au valoare diagnostică şi nu pot
explica toate cazurile.

3.9. Teorii endocrine

 Numeroase studii raportează diferenţe hormonale între pacienţii cu schizofrenie şi
martorii normali, argumentate prin:
 testul supresiei cu dexametazonă
 scăderea concentraţiei hormonilor luteinizant (LH) şi stimulant folicular (FSH)
 ↓ secreţiei prolactinei şi a h. de creştere (STH) în paralel cu stimularea h. eliberator de
gonadotrofine şi a h. eliberator de tireotropină sau ↓ eliberării STH în paralel cu stim.
apomorfinei
 Raritatea sch înainte de pubertate şi ↑ incidenţei ei în această perioadă, post-partum şi la
climax → au pus problema participării sistemului endocrin la apariţia bolii.
 Adăugând punctul de vedere endocrinologic celui constituţionalist, Kretschmer a descris
tipurile speciale displastice, dintre care a găsit mai frecvent în schizofrenie grupa
gigantismului eunucoid, a masculinismului, a obezităţii eunucoide şi poliglandulare şi cea
infantil-hipoplastică.
 M. Bleuler susţine că „nu s-a reuşit să se atribuie aceste psihoze unor boli endocrine”.
Hormonii sexuali: nu există o tulburare constantă a metabolismului hormonilor
sexuali în schizofrenie; în stadiile avansate ale bolii avem:
 frecvent amenoree

15
  întârzieri şi rămâneri în urmă durabile ale maturizării sexuale ca şi
neregularităţi în manifestarea caracterelor sex. secundare (de ex. dispoziţie
masculină a pilozităţii la femei)
Fc. tiroidiană: prezintă într-un mic procent de cazuri abateri de la normal ca hipo- sau
hipertiroidie
Steroizii corticosuprarenali: nu prezintă abateri esenţiale cărora să le poată fi atribuită
etiologia acestei boli; se poate constată o hipofc a gl suprarenale, sau o fc normală ori o
hiperfuncţie; apar diferenţe între zi şi noapte care ar constitui substratul extremelor de
reactivitate la stres patologic existente la aceştia
 Concluzia care se desprinde din cercetările asupra disfuncţiilor endocrine este că acestea
însoţesc, în unele cazuri, modificările afective şi comportamentale schizofrenice fără să se
poată preciza însă participarea lor etiopatogenică.
 Pledează împotriva determinismului etiologic endocrin:
- faptul că în tabloul psihopatologic în marile sindroame endocrine (mixedem, hiper- şi
hipotiroidie, maladia Addison, Cushing, acromegalie) nu prezintă asemănări cu
schizofrenia
- rezultatele terapeutice neconvingătoare obţinute prin administrarea unei serii largi de
preparate hormonale în stările discordante

3.10. Factori socio-familiali

Mediul socio-familial stresant, dezorganizat sau economic defavorizat produce sau
gestează schizofrenia. Replica este că schizofrenia reprezintă cauza şi nu efectul acestor
condiţii defavorabile, cunoscându-se tendinţa la izolare, lipsa de motivare socială,
dezinteresul pentru propriile condiţii de igienă, apragmatismul pacienţilor, consecinţa fiind
alunecarea în clase sociale inferioare odată cu progresia bolii.
Experienţa clinică rezultată din terapia complexă a schizofreniei din ultimele decade,
odată cu dezvoltarea medicaţiei neuroleptice, a readus în discuţie posibilitatea intervenţiei
factorilor psihosociali în determinismul bolii, idee susţinută şi de evoluţia diferită a
pacienţilor, rolul benefic al unor metode psihoterapeutice, decompensările precipitate de
stresori ambientali.

3.10.1. Teorii legate de individ

Deşi majoritatea teoriilor psihodinamice par de domeniul istoriei psihiatriei,
prezentarea şi aprofundarea lor contribuie la înţelegerea rolului stresorilor din mediu şi
modalitatea în care boala afectează psihismul şi activitatea psihocomportamentală.
1.Teoriile psihanalitice:
 După S. Freud, schizofrenie se dezvoltă în urma unui defect al ego-ului cu regresie într-un
stadiu inferior al dezvoltării, ceea ce duce la un conflict intrapsihic având drept urmare
slăbirea legăturilor cu exteriorul, o autostimă exagerată care alimentează simptomele
psihotice;
 cu alte cuvinte, convingerile anormale reprezintă un surogat al lumii reale.
 Ideea de bază a psihanalizei porneşte de la premiza că defectul ego-ului afectează
interpretarea realităţii şi controlul pulsiunilor interioare (sex, agresivitate).
 Tulburările apar ca o consecinţă a relaţiilor anormale între mamă şi copil - copilul este
incapabil să se dezvolte separat de mama sa, rămânănd în stadiul de completă dependenţă
din faza orală, iar apariţia simptomatologiei în adolescenţă se datorează faptului că
aceasta este etapa în care individul ar trebui să-şi dirijeze ego-ul pentru o adaptare
independentă şi separarea de părinţi, să-şi identifice obligaţiile, să-şi controleze pulsiunile
şi să facă faţă stimulilor externi singur
 În viziunea psihanalitică simptomatologia schizofrenie are o valoare simbolică:

16
  sentimentul de grandoare - reflectă narcisismul
 halucinaţii – sunt substitute datorate incapacităţii pac. de a se fixa asupra
obiectelor exterioare şi pot reprezenta dorinţe/temeri interioare
 delirul – are drept scop constituirea unei lumi paralele şi a unei noi realităţi sau
exprimă temerile ascunse sau impulsiunile
 trăirea interioară a pacientului constă din confuzie iar mecanismele de apărare
reprezintă încercările ego-ului de a face faţă afectelor intense.
 există 3 mecanisme de apărare primitive majore care interferă cu testarea realităţii:
I. protecţia psihotică – atribuire în lumea exterioară a senzaţiilor interne de
agresivitate, sexualitate, haos şi confuzie; graniţele între lumea interioară şi cea
exterioară sunt confuze;
II. formarea de reacţie – transformarea unei idei sau a unui impuls în opusul lor;
III. negarea psihotică – transformarea stimulilor neclari în deliruri şi halucinaţii.
 Schizofrenul luptă împotriva pierderii realităţii printr-un ansamblu de mecanisme de
reorganizare a lumii, cum sunt: halucinaţiile, interpretarea şi proiectarea.
 reconstrucţie a realităţii prin delir→ succede respingerii originale a realităţii, care
este specifică funcţionării psihoticului
- pierderea realităţii este cauza faliei psihotice→delirul fiind consecinţa secundară a
ac. pierderi
- fractura rezultată prin ac. proces este preţul pe care Eul trebuie să-l plătească pt. a
evita reprezentările insuportabile
- sch ar fi rezultatul conflictului dintre Eu şi lumea exterioară→consecinţa constă în
retragerea investiţiilor plasate de EU afară
- modificarea realităţii este profundă, iar reconstrucţia realităţii, într-o neorealitate,
se realizează prin mecanismele de apărare, de clivaj, forclusiune şi proiectare.
 negaţia →reprezintă un mecanism de apărare care constă într-un refuz al obiectului de
a recunoaşte existenţa unei percepţii traumatizante→subiectul se comportă ca şi cum
aceasta nu ar exista→ în acel moment se produce o falie, o „ruptură” a Eului →o
parte a Eului va conserva relaţia obligatorie cu realitatea exterioară, în t. ce cealaltă o
va nega→negaţia percepţiei va provoca un vid perceptiv care va constitui fondul
halucinaţiei.
 identificarea proiectivă →reprezintă unul din mecanismele de apărare cele mai utile
în psihoză
- prin aceasta se creează iluzia controlării obiectului şi se permite subiectului să-şi
afirme puterea asupra obiectului→partea proiectată reprezintă părţile „rele” ale
propriei persoane
- această identificare a unui obiect cu părţile „urâte” ale pacientului, contribuie la
intensificarea urii dirijate contra acestora şi receptarea obiectului ca un persecutor.
2.Teoria învăţării:
 Conform acestei teorii, copilul care va dezvolta schizofrenie la vârsta adultă, învaţă
reacţiile iraţionale şi modalităţile de gândire prin imitarea părinţilor, care, la rândul lor, au
probleme emoţionale.
3.Teoria fenomenologică
 Pentru Minkowski – la schizofrenic are loc o pierdere a contactului vital cu realitatea şi
de o alterare a „structurii sale existenţiale”, în special pe planul temporal, timpul devenind
pt. el completamente „încremenit”.
 Binswanger postulează că sch este generată de o existenţă devenită „inautentică”
 din această perspectivă, autismul apare ca „proiect de a nu fi tu însuţi”, cu o „gravă
alterare a temporalizării existenţiale”

17
 3.10.2. Rolul familiei în etiologia schizofreniei
 Importanţa relaţiilor intrafamiliale şi rolul familiei sunt recunoscute în etiopatogenia şi
dezv. sch.
 A.Green susţine că sch s-ar putea datora influenţelor patogene ale unor părinţi, care
prezintă un caracter „psihotic” (fără simptom clinic)→ce riscă să provoace o psihoză
manifestă la copiii lor.
 Bateson emite teoria familiei ipotetice în care copilul percepe mesaje contradictorii în
ceea ce priveşte comportamentul, atitudinea şi sentimentele, ce are ca urmare apariţia aşa
numitei „dublei legături” care bulversează copilul şi faţă de care, în scop defensiv, se
retrage în lumea sa psihotică.
 Rolul fam. a fost subliniat şi de Lidz care distinge 2 modele anormale de comportament
intrafamilial:
1. sciziunea intrafamilială în care unul dintre părinţi se ataşează de copilul de sex opus
iar copilul este nevoit să-şi împartă ataşamentul
2. conflictualitatea intrafam. în care părintele „dominator” se impune şi câştigă
ataşamentul copilului
! Aceste relaţii asimetrice intrafamiliale îşi pun amprenta asupra personalităţii
copilului şi determină procesul patologic.
 Wynne descrie „familia schizofrenogenă” în care expresia emoţională este perturbată prin
comunicări verbale anormale de tip pseudo-ostil, fragmentate, vagi
 Analiza relaţiilor intrafamiliale în schizofrenie formulează asupra particularităţilor
părinţilor concepţii adesea contradictorii. Astfel:
 „mama schizofrenogenă” a fost descrisă de către unii ca având o atitudine de răceală
şi rejecţie, iar de către alţii ca posesivă şi protectoare.
 descrierea tatălui variază foarte mult, el fiind pasiv şi ineficient sau aspru şi
dominator.
 Au mai fost descrise familii caracterizate prin comportament şi exprimare ostile, critică la
adresa copilului sau dimpotrivă, familii hiperprotective, cu un nivel înalt de exprimare a
emoţiilor.
 în acest sens s-a evidenţiat o rată mai mare a recăderilor în familii hiperprotective,
asociindu-se hiperprotectivitatea cu simpt. negativă, iar relaţiile reci şi emoţional
deficitare cu simpt. pozitive.
 ar exista o diferenţiere după forma clinică:
o tipul paranoid producându-se în familiile în care copilul este respins de părinţi
o cel catatonic – în familiile supraprotectoare

3.10.3.Aspecte psiho-sociale
 În apariţia sch, factorii socio-culturali, pot avea o pondere diferită.
 Unele studii au acreditat ideea „psihozei antropologice”:
 o psihoză funcţională apărută prin inocularea modelului schizoid
 manifestată prin detaşare, hiperactivitate, reţinere, absenţa afectivităţii în viaţa
sexuală, fragmentarea activităţilor, ştergerea frontierei dintre real şi imaginar,
infantilism şi depersonalizare, care apar ca trăsături marcante a culturii civilizate şi
care favoriz. evol. spre sch.
 un argument major ar fi absenţa sch în societăţile primitive, infirmat de studiile
recente

18
  se consideră că schimbările sociale rapide, emigrarea, procesul de aculturaţie şi de
opresiune, pot avea un oarecare impact în declanşarea şi apariţia bolii.
 Psihiatrii au făcut frecvent observaţia că psihoza apare după o psihotraumă, ca eşecul la
un examen, o dezamăgire în viaţa sentimentală, desfacerea unei logodne, nereuşita unui
proiect de viitor, ş.a.
 conţinutul psihotic, în special delirurile şi halucinaţiile, exprimă situaţii traumatizante,
frustrări, aspiraţii nerealizate într-o formă alienată faţă de realitate şi câteodată
simbolică
 Cercetările antecedentelor eredo-colaterale ale copiilor schizofreni indică:
 frecvenţă crescută a mamelor cu:
 schizofrenie
 psihoză maniaco-depresivă
 dezvoltări nevrotice de personalitate, obsesivo-fobică sau
hipocondrică
 frecvenţă deosebit de mare a cazurilor cu unele trăsături disarmonice de
personalitate a părinţilor: originalitate exagerată, rigiditate psihică, indecizie,
inabilitatea de a recunoaşte anormalitatea comportamentului la copilul lor bolnav
 Prin dezvoltarea serviciilor de sănătate mentală în condiţiile progresului tehnico-ştiinţific
şi cultural→ a apărut opinia că acestui progres i se datorează creşterea frecvenţei
schozofreniei
 dar prevalenţa sch. fiind constantă→nu este vorba de ↑ frecvenţei, ci de o mai bună
depistare şi luare în evidenţă a boln.→ ac. progres se răsfrînge poz. şi asupra
capacităţii de depistare, dispensarizare şi resocializare a bolnavilor schizofreni.
 Nu poate fi însă trecut cu vederea rolul de facilitare a manifestărilor unor cazuri de sch.
legate de progres (industrializare, migrarea de la sat la oraş, mobilitatea socio-profesională ↑,
bombardamentul informaţional, etc).
 Rolul elementelor sociale şi culturale, clinica şi diagnosticul schizofreniei nu poate fi
neglijat, iar problema diferenţelor socio-culturale rămâne încă nerezolvată
 aspectele transculturale pun schizofrenia în contextul culturii căreia îi aparţine
bolnavul.
 etnopsihiatria se referă la înţelegerea bolii mentale la nivelul credinţelor populare –
cauzalitatea, semnificaţia şi terapia laică (nemedicală).

3.11. Modelul cognitiv

 Schizofrenia a fost considerată o tulburare neurocognitivă→ afectarea cognitivă
reprezentând deficitul fundamental, iar celelalte simptome efectul acestui deficit.
 deficitul cognitiv se referă la absenţa unor forme de procesare a informaţiei, acolo
unde ar fi trebuit să existe, iar distorsiunile cognitive se raportează la procese active
de gândire, dar disfuncţionale (procesări informaţionale distorsionate).
 În sch sunt caracteristice deficitele cognitive sub forma tulburărilor formale (ale ritmului
ideativ şi coerenţei logice) şi de conţinut ale gândirii, tulburările atenţiei selective, ale
memoriei.
 studiile privind tulburările din sfera percepţiei – au arătat că stadiile perceptive iniţiale
sunt relativ intacte la schizofreni, iar deficitele percepţiei vizuale apar după procesarea
primară a stimulului
 se consemnează deficite în discriminarea şi organizarea perceptivă
 bărbaţii sch prezintă o afectare atât a acurateţei perceptive cât şi a recunoaşterii
vizuale a stimulilor, a localizării şi a procesării traiectoriei în contrast cu frecvenţa
spaţială şi patternurile a căror procesare nu este afectată

19
  în apariţia acestor tulb se constată o activitate ↓ la niv cortexului F şi sistemului
vizual dorsal.
 tulburările de atenţie selectivă în sch –tulburările de atenţie manifestate sub forma
dezorganizării funcţionale a modulării funcţionării cognitive şi a controlului
emoţional – sunt în corelaţie cu dezorganizarea răspunsurilor şi cu o tulburare a
selecţiei programelor de acţiune în organizarea sau planificarea acţiunii.
! deficienţele atenţiei selective, în sch, precum şi perturbările atenţiei susţinute, pun
pr. atât a intervenţiei formaţiei reticulare de la punte până la cortexul T, P, F cât şi
a lipsei motivaţiei.
 în sch se înregistrează o modificare a memoriei „de muncă” (working memory), cu cât
informaţia este mai complexă şi cu o mai puternică încărcătură → deficitul apare mai
net când este necesară organizarea informaţiei (ex.: semantică pt. memorizare)
 aceste tulb. se regăsesc şi în alte patologii (amnezii, depresie, trat. cu Diazepam)
 tulburările de limbaj şi de comunicare relevă deficienţe la nivelul particularităţilor
performanţei şi nicidecum la nivelul competenţelor lingvistice →schizofrenii nu
respectă regulile pragmatice ale conversaţiei, utilizând inadecvat indexările,
conectările, referinţa pronominală şi neţinând cont de contextul comunicării şi în
special, de starea psihică şi de intenţiile celuilalt.
 în ceea ce priveşte ideile delirante, delirul de influenţă s-ar asocia cu perturbări în
corecta autoatribuţie a acţiunilor.
 Spectrul larg al tulburărilor din schizofrenie, diversitatea simptomelor care afectează
aproape toate domeniile psihice (gândire, percepţie, afectivitate, voinţă, conduite motorii,
conştiinţă, personalitate) nu sunt prezente în totalitate la acelaşi pacient şi nici un
simptom nu este patognomonic.
 Diversitatea exprimării clinice a bolii sugerează afectarea mai multor regiuni cerebrale.
 În absenţa evidenţierii leziunilor patogene, atenţia cercetătorilor a fost îndreptată în
direcţia explorării unor modele care ar putea explica diversitatea simptomatologică, cum e
modelul cognitiv
 Disfuncţia cognitivă din schizofrenie:
- reprezintă o utilizare ineficientă a informaţiei şi experienţei defectuos raportate în timp şi
spaţiu→ ceea ce duce la asocieri anormale între datele care aparţin Eu-lui şi cele
străine→conducând la formularea unor planuri şi decizii care afectează la o scară mai
mică sau mai mare activitatea zilnică
- implică circuite neuronale şi nu o simplă leziune localizată→sugerând rolul legăturilor
cortexului prefrontal cu alte zone corticale sau subcorticale, în special cu talamusul şi
striatul.
 Validitatea cl. a modelului cognitiv e susţinută de teste psihologice, care indică
accentuarea deficitului cognitiv indiferent de vârstă, deci independent de deteriorarea
consecutivă procesului de îmbătrânire.
 testul apreciativ tematic şi testul Roschach arată frecvenţa răspunsurilor bizare
 părinţii pacienţilor cu sch. au devieri mari la testele proiective (consecinţă a
contactului cu sch)
 la aproximaiv 20-35% din pacienţii cu sch, apare afectarea atenţiei şi inteligenţei,
descreşterea timpului de reţinere a materialului memorat, perturbarea capacităţii de
rezolvare a problemelor
 QI la pac. cu sch. este unul ↓ comparativ cu cei cu alte afecţ. iar declinul QI are loc cu
progresia b.
 Deficitul cognitiv se asociază cu lărgirea ventriculilor cerebrali, formele clinice în care
predomină simptomele negative şi prezenţa semnelor neurologice minore.

20
 3.12.Alţi factori
 factorii infecţioşi -supraapreciati în trecut, sch fiind considerată urmarea unor inf
(virotică, tbc, etc).
 de asemenea a fost supraevaluat rolul TCC
 etapele maternităţii coincid frecvent cu debutul unei sch, dar şi aici statisticile dovedesc
că incidenţa nu este mai mare decât în grupa de vârstă respectivă.
 în cazul unor unor afecţiuni somatice bine precizate, se poate vorbi: fie de declanşarea sau
de precipitarea unui proces schizofrenic, fie – în anumite cazuri bine definite – de o sch.
simptomatică sau de o psihoză schizoformă.

IV. EPIDEMIOLOGIA SCHIZOFRENIEI

Dificultăţile majore ale studiilor epidemiologice rezidă în diferenţele criteriologiei
diagnostice şi absenţa unui factor cuantificabil caracteristic numai sch (de ex. simptom sau
semn patognomonic, fenotip biochimic, marker genetic).
Prevalenţa ~ 1% a prevalenţei sch. indiferent de zona geo sau cultură→ cu alte cuvinte
există 1% şanse ca o pers să sufere cel puţin un ep psihotic etichetat drept sch, în parcursul
vieţii sale.
 prevalenţa, morbiditatea, severitatea cl. mai crescută în zonele urbane şi în zonele
industrializate
Incidenţa
- incidenţa schizofreniei este foarte diferită în diverse studii, având ca limite extreme 50 şi 250
o
/oooo. are ca limite extreme 50 şi 250/100.000/an
- incidenţa anuală este de 0,2 la 1000 (numărul de cazuri noi diagnosticate într-un an), cu o
proporţie relativ egală a tulburării la ambele sexe.
- date epidemiologice recente corelate cu studii de neuropsihologie evidenţiază faptul că
tulb. cognitive şi unele disabilităţi şi simpt. neg. preced cu mult t. debutul cl., I ep.
evidenţiindu-se prin simpt. poz.→ aceste date susţin ↑ frecv cazurilor noi depistate anual
în ultimii ani, datorită îmbunătăţirii instrumentelor de evaluare pentru dizabilităţile
cognitive, sociale şi pt. simpt. neg.
- debutul se situează în majoritatea cazurilor înaintea vârstei de 30 de ani.
- incidenţa debutului şi a trat. atinge un maxim la ♂ între 15 şi 24 ani, iar la ♀ între 25 şi 34
ani.
 raportarea frecvenţei distribuţiei pe sexe a vârstei debutului la prima internare în
clinică a scos în evidenţă precocitatea debutului pentru bărbaţi →aceste date au fost
explicate prin efectul protectiv pe care îl exercită hormonii estrogeni – veritabil efect
„neuroleptic like” – pe termen scurt
 se explică astfel şi al doilea vârf de frecvenţă al debutului bolii pentru femei, în
intervalul 45-49 ani, interval ce coincide cu schimbările hormonale din perioada
menopauzei.
 debutul este mai tardiv şi evoluţia mai bună la sexul feminin→diferenţa dintre cele 2
sexe a devenit mai evidentă odată cu introducerea trat. NL şi a resocializării, ca bază
terapeutică în sch.
- ambele sexe prezintă un prodrom cu durata medie de peste 1 an, când cei din jur constată
modificări psihocomportamentale şi socio-relaţionale, dar tratamentul este evitat.
- pentru ambele sexe numărul pacienţilor sub tratament este maximum între 35 şi 44 ani,
aspect ce reflectă evoluţia de lungă durată a bolii.
- dintre cei aflaţi în tratament, 90% au vârsta între 15-54 ani.
- majoritatea pacienţilor cronici, ce depăşesc 60 ani, nu mai au nevoie de tratament activ
pentru că afecţiunea se atenuează cu vârsta.

21
- rasa: la negri şi hispanici prevalenţa este mai crescută decât la albi, dar poate fi rezultatul
procentului de minoritari care trăiesc în condiţii socio-economice precare şi în zone
urbane industrializate
- religia: evreii sunt afectaţi mai rar decât protestanţii sau catolicii
- caracterul sezonier: incidenţa mai mare iarna şi la începutul primăverii
- pacienţii spitalizaţi vs pacienţi ambulatorii: în prezent, aproximativ 80% dintre pacienţii
cu schizofrenie sunt trataţi în ambulator
Pornind de la modelul propus de Crow (schizofrenie pozitivă şi negativă), Eaton –
1996, grupează factorii de vulnerabilitate neurobiologică în două surse:
 sursa A – corelată probabil cu factori genetici, non-lezională cerebrală, are o distribuţie
uniformă, cu un risc de boală apreciat la 2,5 % din populaţia ce trăieşte sub „spectrul
schizofreniei” – schizofrenia fără modificări structurale cerebrale cu conectivitate
conservată.
 sursa B – afectează 0,2 % din populaţia generală. Andreasen – 1994, aprecia prevalenţa
sa la 20-50 % din totalul cazurilor de schizofrenie. Această sursă este considerată ca fiind
corelată cu factori de agresiune cerebrală (factori de neurodezvoltare sau factori de
vulnerabilitate primară neurobiologică şi biochimică) – schizofrenia cu modificări
structurale cerebrale şi disconectivitate primară.
Sch cu modificări structurale cerebrale şi disconectivitate primară e sugerată de o serie
de constatări:
 anamneză poz. pt. traumatisme obstetricale şi manifestări de tip hipoxic intra-, peri- şi
postnatal;
 prezenţa manifestărilor convulsive nonepileptice (convulsii febrile, modificări EEG
de tip iritativ);
 semne neurologice minime (piramidale, extrapiramidale şi cerebeloase) existente
anterior instituirii medicaţiei antipsihotice.
Utilizarea antipsihoticelor din prima generaţie la pacienţii cu schizofrenie cu
modificări structurale cerebrale şi disconectivitate primară amplifică semnificativ riscul
efecte secundare serioase de tip neurologic (diskinezie tardivă, parkinsonism, evoluţie
pseudo-demenţială)
Teoriile despre complexitatea biologică şi culturală a populaţiei:
- au prezis o creştere a prevalenţei schizofreniei aflată sub tratament→în realitate, începând
cu anii '70 s-a constatat o scădere care nu poate fi explicată numai prin restrângerea
criteriilor diagnostice
- tabloul clinic şi evoluţia sunt mult mai puţin severe faţă de datele raportate în anii '20,
situaţie categoric datorată terapiei biologice şi psihosociale
- deşi majoritatea cazurilor sunt afectate pe toată durata vieţii, procentul persoanelor
incapacitate sever a scăzut, în concordanţă cu creşterea reciprocă a procentului pacienţilor
asimptomatici
Statutul social şi starea economică a pacienţilor:
- sunt în general defavorabile indiferent de populaţia studiată, iar rata mortalităţii este
ridicată, de aproape 3 ori mai mare la schizofreni în comparaţie cu restul populaţiei, riscul
cel mai mare fiind constatat la pacienţii cu vârsta sub 40 ani şi cei aflaţi în primii ani de
evoluţie
- în trecut, înainte de instituirea trat. şi asistenţei moderne psihiatrice, cei mai mulţi
schizofreni se pierdeau ca urmare a deshidratării, tbc, infecţiilor intercurente sau
malnutriţiei consecutive comportamentului şi condiţiilor de viaţă determinate de
simptomatologia psihotică → odată cu îmbunătăţirea condiţiilor de asistenţă psihiatrică,
principalele cauze de deces au rămas suicidul şi accidentele
Riscul suicidar:

22
- este foarte crescut în schizofrenie
- factori de risc suicidar:
 sexul masculin,
 vârsta <30 ani
 celibat, izolare
 lipsa ocupaţiei,
 evoluţia cu frecvente recăderi,
 dispoziţie depresivă
 dependenţă de droguri
 externare recentă din spital
 comportament suicidar mai crescut pentru schizofrenia paranoidă şi cu nivel
educaţional înalt, probabil datorită sentimentelor de nesiguranţă, lipsa speranţei şi
realizarea faptului că dorinţele şi ţelurile propuse nu se vor îndeplini niciodată
- studiile epidemiologice recente remarcă creşterea semnificativă a frecvenţei
comportamentului suicidar la schizofreni, raportând o rată a suicidului finalizat de
18%→aceste studii au arătat că, în contrast cu progresele terapeutice, rata
comportamentului suicidar rămâne ridicată cu tendinţa la ↑ permanentă
- la primul ep. de boală, riscul pentru suicid este estimat la 2%, iar patternul evolutiv
corelat cu perioada de latenţă lungă între debut şi prima internare, inadecvarea terapeutică
cu utilizarea AP convenţionale, constituie factori ce favorizează recăderea rapidă cu
amplificarea riscului pt suicid la 20%.
! medicaţia AP atipică de tip multinodal (olanzapină, clozapina) acoperă întreaga gamă
a mecanismelor neurobiologice implicate în riscul suicidar la pacienţii schizofreni.
- 20-40% din schizofreni au tentative suicidare şi 18% finalizează suicidul.
O atenţie deosebită trebuie acordată factorilor de vulnerabilitate biologico-genetici
pentru depresie şi suicid în schizofrenie (18% suicid finalizat ):
 factori primari – generează dezechilibre ale balanţei DA/5-HT şi sunt obiectivaţi prin
indicatori predictivi din antecedentele familiale pozitive pentru comportament violent,
autoagresiv şi adictiv;
 factori secundari – consecutivi blocadei prelungite a receptorilor D 2 clasici
nigrostriatali.
Factorii clinici de risc major pentru suicid în schizofrenie sunt reprezentaţi de
persistenţa simptomelor negative şi a depresiei, prezenţa fenomenelor extrapiramidale,
deteriorarea cognitivă şi alterarea funcţionalităţii sociale. Tratamentul îndelungat cu
neuroleptice cu episoade multiple şi remisiuni incomplete anticipează comportamentul
autolitic.
În evoluţia schizofreniei pot să apară:
- infracţionalitatea, comportamentul violent, consumul de alcool şi droguri, care cresc
riscul de comportament heteroagresiv, până la omucidere

V. SIMPTOMATOLOGIE ŞI MANIFESTĂRI CLINICE

Etapele evoluţiei schizofreniei:
 Etapa premorbidă - caracterizată prin:
- modificări de personalitate (trăsături de tip schizotipal)
- disfuncţionalităţi cognitive (deficit de atenţie, alterări ale memoriei de lucru)
- inabilitate relaţională socială
 în această etapă se evidenţiază la peste 50% din pacienţi semne minore
neurologice (semne piramido-extrapiramidale, dismetrii, dificultăţi de
orientare stânga-dreapta).
 Etapa prodromală - caracterizată prin:

23
 - scăderea semnificativă a capacităţilor cognitive
- pierderea tangenţială a contactului cu realitatea (retragerea soc şi inabilitatea de
prospectare a viitorului).
 Primul episod psihotic
 caracterizat mai frecvent prin simptomatologie predominent pozitivă la care se
asociază setul de simptome ce permite încadrarea diagnostică în conformitate cu
clasificarea internaţională.
 Remisiunea → definită prin următoarele criterii:
o scor PANSS <3 la următorii itemi pe o perioadă de cel puţin 6 luni:
 P1 ideaţie delirantă;
 P2 dezorganizare conceptuală;
 P3 comportament halucinator;
 G9 conţinut neobişnuit şi aberant al gândurilor;
 G5 manierism în procesele ideative şi postural;
 N1 afect aplatizat;
 N4 retragere socială;
 N6 lipsă de spontaneitate şi cursivitate a conversaţiei.
 Reacutizarea → reprezentată de reapariţia simptomelor pozitive cu depăşirea scorurilor
PANSS la itemii sugeraţi de remisiune în mai puţin de 6 luni;
 Recăderea → reprezentată de un nou episod psihotic instalat după cel puţin 6 luni de la
remisiune.
Factorii de risc pentru episod psihotic, reacutizare, recădere se
grupează în:
 Factori socio-demografici: mediu social defavorabil, handicapul social şi discriminarea
socială şi nivel socio-cultural redus, statutul marital (persoanele necăsătorite prezintă o
frecvenţă de 4 ori mai mare decât cele căsătorite);
 Factori predispozanţi genetici (prezenţa tulb. psihotice sau a schizofreniei la rudele de
gradul I), traumatisme obstetricale cu asfixie prelungită la naştere şi episoade convulsive
febrile sau toxicoze în primele 12 luni de viaţă, consum de s. psihodisleptice în t. sarcinii
sau cu anemie severă, discrazie sg;
 Factori precipitanţi: psihostresul social, fam. cu incapacitate de comunicare emoţională –
mama schizofrenigenă, sau familie cu expresie emoţională foarte ridicată, consumul de s.
psihodisleptice.
! Asocierea mai multor elemente de risc cu markeri neurobiologici au determinat
introducerea noţiunii de factor de risc cu semnificanţă înaltă, justificând în condiţii
standardizate intervenţia terapeutică precoce cu substanţe antipsihotice.

5.1. Manifestări generale sindromologice

5.1.1. Faza prodromală
 Aspectul tipic (neobligatoriu)→personalitate premorbidă schizoidă/schizotipală,
caracterizată prin: pasivitate, lipsa comunicării, introversie→în consecinţă nu are prieteni,
evită sexul opus, nu participă la activităţi de grup (petreceri, dans, sporturi de echipă),
preferă activităţile solitare (citit, tv etc.) în detrimentul activităţilor sociale sau productive.
 Trăsăturile premorbide ale personalităţii şi dificultăţile de integrare psihosocială se
asociază cu debutul timpuriu al bolii, prognostic rezervat, simptome negative, dificultăţi
cognitive şi integrative.
 În ultimii 20 ani o atenţie deosebită a fost acordată faptului că, în sch, primul contact cu
serviciile de sănătate mintală este frecvent precedat de o prd. (de 1-5 ani, după diverşi
autori) în care b. evoluează.

24
 Simptomele prodromale ale schizofreniei (din DSM III) sunt:
1. izolarea socială sau retragerea
2. deterioararea marcată a comportamentului profesional
3. comportament marcat excentric (colectare de resturi alimentare, depozitare inutilă de
obiecte, solilocvie în public, dezinvoltură erotică etc)
4. neglijenţă marcată în ţinuta vestimentară şi igiena personală
5. tocirea, aplatizarea sau neadecvare emoţională
6. limbaj digresiv, vag, supraelaborat sau metaforic
7. ideaţie bizară sau gândire magică (superstiţii, revelaţii, clarviziuni, telepatie, „al
şaselea simţ”, „alţii pot să-mi influenţeze sentimentele”, idei prevalente de relaţie)
8. experienţe perceptuale insolite (iluzii patologice), fenomene de prezenţă exterioară a
unor forţe sau persoane ireale
 În general, debutul tulburării este observat de către familie şi cei apropiaţi, care
caracterizează pacientul ca fiind schimbat, „nu mai este aceeaşi persoană”.
 Individul nu mai are acelaşi rand. în activit. zilnice, apare ca dezinteresat de ceea ce se
întâmplă în jur şi cu propria pers., poate deveni interesat şi aderent faţă de idei abstracte,
filosofice, religie, ocultism.
 Treptat se pierde contactul cu realitatea şi se dezvoltă următoarele fenomene:
- perplexitate – la debutul afecţiunii, pac declară că experienţele zilnice par stranii, nu
realizează care e motivul schimbărilor comportamentale şi ale personalităţii, de unde
provin simpt. pe care le trăiesc
- izolare – pacientul se retrage în singurătate, are sentimentul că este diferit faţă de cei
din jur şi evită compania celor care, altădată, erau apropiaţi
- anxietate şi teroare – apare un sentiment de disconfort general şi anxietatea invadează
trăirile zilnice, putând deveni paroxistică atunci când pacientul percepe realitatea ca
fiind ameninţătoare şi atribuie aceste pericole unor surse externe
 Alte semne şi simptome ale perioadei prodromale sunt: comportament ciudat, experienţe
perceptuale ciudate, modificări ale afectivităţii, tulburări de limbaj, idei bizare,
 Au fost propuse şi modele evolutive ale bolii, care nu au putut fi reproduse şi au eşuat în
încercarea de a dezvolta strategii eficiente pentru intervenţia precoce în schizofrenie.
 În decursul ultimelor două decade au fost create o serie de instrumente de recunoaştere a
persoanelor cu risc înalt de dezvoltare a unui episod psihotic precum şi instrumente care
să permită un diagnostic precoce al schizofreniei, cum ar fi:
1. The Comprehensive Assessment of At-Risk Mental States (CAARMS):
2. Structured Interview for Prodromal Symptoms (SIPS):
3. Bonn Scale for the Assessment of Basic Symptoms (BSABS):
4. Interview for the Retrospective Assessment of the Onset and Course of Schizophrenia
(IRAOS):
 Fenomenele psihopatologice ce pot fi utilizate pentru realizarea diagnosticului precoce
şi/sau pentru predictibilitatea apariţiei unui episod psihotic includ:
1. semne şi simptome prodromale caracteristice
2. deficite neuro-psihologice, evaluate prin intermediul testelor cognitive
3. caracteristicile evoluţiei bolii
 Recunoaşterea precoce ar trebui să permită cât mai multor persoane cu risc ↑ de
dezvoltare a psihozei să beneficieze de iniţierea precoce a tratamentului adecvat
 Pentru îmbunătăţirea acurateţii predictive a testelor diagnostic o posibilă soluţie este
reprezentată de screeningul secvenţial, care a dat naştere la dezbateri asupra aspectelor
etice implicate, deoarece trat. prematur la pacienţii cu risc de sch. ar putea fi un factor
stigmatizant pentru pac. şi familiile lor.

25
 O alta soluţie în identificarea pers. cu risc ↑ de dezv. a sch ar putea fi reprez. de testele
biologice.
Criterii incluse în cadrul programului bazat pe iniţierea precoce a tratamentului de la
Melbourne, pentru definirea categoriei cu risc înalt de potenţiali pacienţi:
1. simptome psihotice atenuate şi cu durată mică intermitente
2. o ↓cu 30 de p. sau mai mult a scorului GAF (global assessment of functioning) pe
parcursul a 6 săptă., la care se adaugă un istoric familial de schizofrenie sau de
personalitate schizotipală
- Scală numită The Early Recognition Inventory (ERIraos) urmăreşte identificarea
persoanelor cu risc crescut pentru dezvoltarea bolii

5.1.2. Debutul
 Atât de polimorf încât cu greu se decelează simptomele principale care vor duce la
desfăşurarea unor tablouri clinice, şi ele destul de diverse, iar ca evoluţie, lipsite practic
de specificitate
 Poate fi exprimat:
 printr-o psihoză acută, lucidă sau confuză
 printr-un act medico-legal surprinzător
 printr-o stare depresivă (cu sau fără preocupări sau tentative suicidare) sau manie
 printr-o criză de originalitate juvenilă
 printr-o stare nevrotică – la început fără fenomene disociative evidente
 printr-o simptomatologie hipocondriacă, dismorfofobică
 prin fenomene de depersonalizare şi de derealizare lucide şi trăite penibil de către
pacient
 Diagnosticul de certitudine→ adesea imposibil ca urmare a:
 polimorfismului tipurilor de debut al schizofreniei
 lipsei de specificitate şi, ca atare, de semne patognomonice
 de aceea V. Predescu delimitează noţiunea de schizofrenie prodromală şi propune
afirmarea dg după minimun 6 luni de la semnalarea fenomenologiei
clinice→existenţa simptomelor prodromale timp de 6 luni, cu interferenţe psihice
particulare presupune dg de schizofrenie.
 Între formele de debut (schizofrenia incipientă), H.Ey diferenţiază:
I. formele progresive şi insidioase→caract. prin evol. continuă care conduce lent
bolnavul de la „predispoziţia caracterială” sau „nevrotică” până la sch (schizofrenia
cu debut insidios)
II. boala poate debuta printr-un acces delirant sau catatonic (schizofrenia cu debut acut)
III. între aceste 2 tipuri extreme, H. Ey situează după „tempoul” evolutiv intermitent sau
ciclic, forma ciclică de debut care se desfăşoară pe un fundal schizoid
IV. debutul monosimptomatic→ ap. unor simpt. cu atât mai deconcertante cu cât sunt
mai izolate

I. Debutul insidios
 în grupa primară, H. Ey încadrează caracterul preschizofrenic, cunoscut sub denumirea
de schizotim (considerat ca un caracter normal)→care prin agravarea trăsăturilor duce la
„schizoidie” evolutivă→exprimată printr-o stare de inhibiţie, rigiditate, ↓ tonusului şi
eficienţei activit., pierderea ritmului, interesului faţă de instruire sau activit. profesională,
hoinăreală bizară, neglijenţă, părăsirea sau schimbarea nemotivată a locului de muncă
 afectivitatea se modifică→ semnalând perspectiva athymhormiei

26
  pac. rămâne indiferent la emoţiile poz. sau neg.→pe ac. fundal se pot decela st. de
proastă dispoz., iritabilit., intricate cu sentimente paradoxale ca: preocupări pentru
ştiinţă, filozofie, artă, politică, etc., cu care boln. nu au nici o tangenţă şi nici
competenţă / dispun doar de o pregătire sumară
 paradoxul şi ambivalenţa afectivă se remarcă prin ostilitate faţă de familie, însoţite
uneori de excentricitate sexuală sau apragmatism sexual
 modificările comportamental-caracteriale conduc treptat către exacerbarea tendinţei la
izolare, reverie şi, în ultimă instanţă, „sălbăticie” sau la poziţii de originalitate puerilă,
caricaturală sau la opoziţionism nemotivat (bizar) faţă de toţi şi de toate.
! Această formă de debut se referă la tipul de debut pseudopsihopatic, la personalităţile
premorbide cu trăsături accentuate de tip schizoid (închis în sine).
 În etapa preschizofrenică se includ şi formele de debut insidios, cunoscute sub denumirea
de „debut pseudonevrotic”, neurasteniform, obsesivo-fobic, isteriform, anxios,
hipocondric etc.
 În formele cu debut lent, se recunosc şi tablouri cl. cu aspect subacut în care sunt
introduse şi unele:
 dintre tablourile cu debut afectiv atipic (maniacal, depresiv sau mixt)
 forme de debut paranoid mai puţin zgomotos şi fără interferenţe confuzive.
 Indiferent de aspectul insidios sau subacut, aceste forme au o serie de trăsături comune, şi
anume:
- tulburarea atitudinii faţă de sine şi de cei din jur, faţă de spiritul şi corpul propriu
- modificarea sensului conştiinţei propriului eu, apartenenţa la eu
- modificarea semnificaţiei lumii externe prin destructurarea conştiinţei allopsihice
- senzaţia trăită de obicei penibil a pierderii libertăţii interioare („nu am libertate
sufletească”, „lumea pentru mine şi-a pierdut interesul”, „eu mi-am devenit străin mie
însumi”)
- fenomenele incipiente şi comune de disociere→exprimate în actele comportamentale
neadecvate, bizare, în ↓ interesului pentru instruire şi performanţe, cu decădere abruptă
sau treptată ca elev, profesor, om de cultură, meseriaş etc, neglijenţă în ţinută, tocire sau
obtuzie afectivă faţă de cele mai rezonante evenimente cu privire la el sau la cei mai
apropiaţi lui.
 lipsa de sensibilitate este uneori însoţită de trăire conştiintă şi dură a pierderii
rezonanţei emoţionale, exprimată clinic în anestezia psihică dureroasă, în care boln.
deplânge incapacitatea sa de a vibra emoţional atât la împliniri cât şi la decepţii şi
frustrări morale sau materiale.
 se delimitează uneori aşa-zisul „raţionalism morbid”, caracterizat de Minkowski prin
tendinţa la raţionalizare sistematică şi la filtrare rece a relaţiilor interpersonale şi a
tuturor evenimentelor.

II. Debutul prin stări psihotice acute

 se diferenţiază:
- debutul hiperacut şi hipertoxic confuziv, zgomotos
- debutul acut propriu-zis
- debutul subacut
- debutul insidios
Debutul hiperacut şi hipertoxic: se exprimă cl. prin fenomenologia delirului acut
azotemic cu modificarea conştiinţei de tip delirant-oniric sau amentiv, cu agitaţie mare
psihomotorie sau agitaţie în limitele patului (în stările amentive)
Formele de debut acut sunt (după H.Ey):
- crizele delirante şi halucinatorii acute:

27
  este vorba de „psihoze delirante acute” caract. prin ap. surprinzătoare a unui delir
tranzitoriu, în general polimorf în expansivitatea şi temele sale
 în polimorfismul lor, tulb. de percepţie (halucinaţiile şi pseudohalucinaţiile) şi
fenomenele de influenţă, bizareria şi fenomenele de înstrăinare, lipsa totală a
conştiinţei b. (fără modificarea lucidităţii conştiinţei) sunt elemente care pun în
discuţie evol. posibilă către un proces disociativ
- stări de excitaţie maniacală atipică - prin asocierea unor elemente disociative (fenomene
de negativism, simbolizare excesivă, introversie, fenomene paratimice etc)
- stări depresive atipice - atipia se exprimă în ambivalenţa emoţională, obtuzie, anestezie
psihică dureroasă sau fenomene paratimice
- stări confuzo-onirice - de tipul unor reacţii exogene sau al unor psihoze toxiinfecţioase cu
tulburări de conştiinţă de tip oniric, delirant sau crepuscular

III. Forme ciclice de debut

- au ca particularitate instalarea în valuri progresive, adesea la persoane ”schizoide” sau
„schizonevrotice”.
- accesele psihotice acute apar cu intermitenţe în primii 2-3 ani → după această prd., se
poate instala o evol. cr. (cam la a treia criză, după Mauz).
IV. Formele monosimptomatice
- se suprapun peste debutul medico-legal al schizofreniei
- este vorba de debutul prin comiterea unor fapte imprevizibile, de obicei extrem de grave
şi nemotivate (îşi suprimă părinţii, rudele apropiate, prietenii sau comit acte de
autoagresiune – castrare, suicid, automutilare sau dezinhibiţie sexuală, fugi, claustrare
etc)

5.1.3. Perioada de stare – simptomatologia clinică

5.1.3.1 Tb clinic (psihopatologic)- manifestările cl ale sch se organizează în jurul a 3
cat semiologice:
 disocierea sau discordanţa
 delirul
 autismul
 disocierea şi discordanţa – tulb. fund. a b.
 disocierea – exprimă dezagregarea, defectul unităţii gândirii şi a personalităţii,
pierderea unităţii şi a coerenţei activităţii mentale.
 discordanţa – se referă la 3 aspecte:
- între expresia mimică, dispoziţie şi reprezentări
- între discursul bine construit şi absenţa totală a unei
raportări certe
- discordanţa semnelor între ele
 discordanţa – exprimă o serie de simptome care afectează:
- viaţa intelectuală (ca tulb. de formă ale gândirii, schizofazia, alterările sist.
logic)
- viaţa afectivă
- comportamentele psihomotorii
 disociaţia se poate manifesta în toate domeniile vieţii psihice.
 disociaţia gândirii se caracterizează prin prezenţa barajelor, a faddingului mental,
tulburări de atenţie şi de concentrare şi tulb. ale limbajului care îşi pierde rolul ca
mijloc de comunicare; discurs ermetic, abstract, cu explicaţii pseudoştiinţifice,
evocator al unui raţionalism morbid.

28
  disocierea afectivă se manifestă printr-o răceală a contactului, o pierdere a elanului
vital şi o indiferenţă care definesc atimormia, dar de asemenea, printr-o mare
ambivalenţă privind viaţa emoţională→apare o discordanţă între conţinuturile
verbale şi expresia emoţională şi între aceasta din urmă şi mimică.
 componenta motrică a disocierii culminează în sdr. catatonic exprimând
ambivalenţa şi pierderea vieţii mentale→acest sdr. se limitează, adesea, la un
negativism psihomotor şi la o inerţie deseori asociată unei sugestibilităţi
paradoxale (ecomimie, ecopraxie)
 catalepsia cu pierderea iniţiativei motrice, flexibilitatea ceroasă, plasticitatea şi
menţinerea atitudinii impuse se întălnesc mai rar.
 ambitendinţa reflectă, de asemenea, procesul disociativ.
 delirul
 considerat ca secundar disocierii şi caracterizat prin profunde alterări ale
experienţei trăite;
 exc.: delirul primar care apare în mod insidios în prd. de debut a
primului acces sch şi care se manifestă prin percepţii / interpretări /
intuiţii delirante
 temele delirante sunt diferite şi cuprind, în special, experienţele depersonalizării:
teme de persecuţie, de influenţă, de filiaţie, de transformare corporală, de referinţă,
idei mixte→rezultă o angoasa fragmentată
 tulburările psihopatologice ale delirului sunt, de asemenea observate: HA,
cenestezice, psihice, psihomotrice, HV, olfactive, interpretări şi intuiţii delirante
 se întâlneşte şi sdr. lui Clerambault într-o formă incompletă prin furtul gândirii,
devierea şi ecoul gândirii, a lecturii sau a scrisului, sonorizarea gândirii,
comentariul actelor, actele impuse.
 autismul:
- se caracterizează prin introversie şi opoziţie la lumea exterioară→ ceea ce duce la
construirea unei lumi proprii şi care tinde a-l închide în sine (autoînchistare).
- se manifestă prin detaşarea exterioară şi prin prevalenţa vieţii interioare
- încununează polul deficitar sau neg. al simpt. sch cu o apatie importantă, tocire afectivă,
repliere socială şi o pierdere de contact vital cu realitatea.
 Persoanele care suferă de boală încep să aibă o capacitate limitată de a interacţiona cu alţi
oameni şi adesea se retrag din lumea exterioară. Aspectul clinic al schizofreniei variază
mult de la un pacient la altul si de la un episod al bolii la altul; cu toate acestea, o serie din
simptome sunt aproape ubicuitare:
 Tulburarea de gândire: dedusă de obicei din anormalităţile limbajului scris şi vorbit,
cum ar fi slăbirea asociaţiilor, digresiunile continue în vorbire, sărăcia conţinutului
vorbirii şi utilizarea unor expresii idiosincratice.
 Delirurile: credinţe false bazate pe inferenţe incorecte despre realitate, în contradicţie
cu fondul social şi cultural al pacientului. Se pot observa adeseori idei de referinţă,
control sau persecuţie.
 Halucinatiile: percepţii senzoriale în absenţa unor stimuli exteriori. Halucinaţiile
auditive (în special vocile) şi senzaţiile fizice bizare sunt cele mai frecvente.
 Afectul anormal: reducere a intensităţii sau variabilităţii emoţionale răspunsuri
afective inadecvate sau incongruente din punctul de vedere al contextului
comunicării.
 Perturbările comportamentului motor: adoptarea pentru un timp îndelungat a unor
poziţii bizare; scheme de mişcări repetate, lipsite de scop; activitate intensă şi
dezorganizată sau reducerea mişcărilor spontane, cu o aparentă ignorare a mediului.

29
 Deşi nu există simptome patognomonice, se menţionează anumite grupuri de importanţă
specială pentru diagnostic, cum ar fi:
 ecoul, răspândirea, inserţia sau furtul gândirii;
 idei delirante de control şi influenţă;
 halucinaţii auditive comentative sau venind dintr-o anumită parte a corpului;
 idei delirante bizare;
 comportament catatonic;
 simptome negative (apatie, sărăcirea limbajului, aplatizarea afectivă, retragerea
socială, avoliţie, lipsă de interes).
 Tabloul psihopatologic după E. Bleuler poate fi rezumat astfel:
1. Simptomele fundamentale care exprimă nemijlocit disocierea personalităţii:
- constituite din tulburările desfăşurării gândirii, afectivităţii şi trăirii propriei
personalităţi; în strânsă legătură cu acestea se modifică şi funcţiile volitive şi
activitatea
- în cadrul lor o deosebită importanţă prezintă ambivalenţa şi autismul
- sunt specifice şi durabile, fiind totdeauna prezente într-o formă sau într-un grad
oarecare
2. Simptomele accesorii:
- complică tb fundamental în mod durabil sau pasager; pot lipsi şi pot fi întâlnite şi
în alte psihoze
- includ tulburările de percepţie, ideile delirante, tulburările funcţionale de
memorie, simptomele catatonice, particularităţile vorbirii şi ale scrisului
- diferitele fenomene simptomatologice sunt strict interdependente fiind considerate
ca variate modalităţi de exteriorizare ale unei tulburări disociative a persoanei
 H.Ey, considerând sch ca rezultanta unui proces care provoacă o evoluţie regresivă a
persoanei, sistematizează simptomele psihice schizofrene în:
 simptome deficitare (negative) de origine organică ce constituie sdr. discordant;
acestea cuprind:
● tulburările desfăşurării gândirii
● tulburările câmpului conştiinţei
● alterarea valorilor logice
● dezorganizarea vieţii afective
● discordanţa psihomotorie (inclusiv comportamentul catatonic)
 simptome productive (pozitive) de origine psihică – constituie sdr. delirant paranoid,
format din:
- trăirile delirante (experienţele delirante primare de depersonalizare, de influenţă,
etc)
- elaborarea delirantă secundară realizând lumea autistă, bazată pe un sistem de
convingeri, care în urma alterării sistemelor logice se clădeşte patologic şi este în
principiu închisă comunicării cu lumea reală

1. Aspectul general
 expresia comportamentală cuprinde o paletă largă de manifestări, de la agitaţie psiho-
motorie, DTS, până la comportament liniştit, când pare morocănos, cufundat în propriile
gânduri sau imobil
 uneori pot fi vorbăreţi, dornici de comunicare sau pot prezenta atitudini bizare,
manierisme, stereotipii, ori sunt imprevizibili şi pot trece uşor de la o stare de linişte
aparentă la un comportament violent, neprovocat, deseori sub influenţa halucinaţiilor

30
 comportamentul agitat contrastează cu stuporul catatonic, în care pacientul este imobil, nu
răspunde la stimulii exteriori, nu vorbeşte, prezintă negativism sau sugestibilitate
(ecomimie, ecopraxie, ecolalie), stereotipii de poziţie, flexibilitate ceroasă
 frecvent, ţinuta vestimentară are un aspect neîngrijit, murdar, expresia ignorării regulilor
de igienă corporală şi a dezinteresului faţă de lumea exterioară şi propria persoană
 din primele încercări de a stabili un contact emoţional, se observă răceală afectivă, lipsa
empatiei şi zidul involuntar construit de către pacient, care îl separă de lumea exterioară

2. Tulburările de percepţie
 halucinaţii, ce se pot derula la nivelul tuturor analizatorilor şi pot îmbrăca aspecte diferite
ca intensitate, complexitate şi răsunet afectiv
 în afara halucinaţiilor, deseori se întâlnesc iluziile (falsa percepţie a unui excitant real),
care:
 pot să apară în orice fază evolutivă a sch, în fazele active fiind interpretate de obicei
delirant
 trebuie diferenţiate de halucinaţii (au un potenţial mai redus de a influenţa
comportamentul prin atitudinea critică a pacientului)
 iluziile vizuale, deseori întâlnite în formele paranoide ale schizofreniei, sunt
exprimate prin:
o iluzia sosiilor (Capgras)
o false recunoaşteri cu caracterul delirant de înlocuire-substituire, multiplicare
de persoane, în scop ostil pacientului
 în formele pseudonevrotice şi hipocondrice:
 modificarea pragurilor sensibilităţii generale (destul de frecventă), dă senzaţia de
oboseală, lipsă de putere, stare generală de disconfort, hiperestezia antrenând o serie
de fenomene cenestopate vag localizate, sub forma înţepăturilor, senzaţiilor de arsuri,
fulguraţii, cefalee
 spre deosebire de cenestopatiile nevrotice, toate acestea sunt adesea explicate prin
fenomene delirante (de influenţă, persecuţie, otrăvire, etc).
 tulburările de schemă corporală se întâlnesc ca expresie a pierderii unităţii corporale, cât
şi fenomenelor dismorfofobice
 coexistând cu fenomenele de derealizare se întâlnesc metamorfopsiile, elementele de déjà
vu, déjà connu, jamais vu, etc
 o importanţă aparte au halucinaţiile adevărate, prezente la adulţi în următoarea ordine
descrescătoare: halucinaţii auditive, tactile, cenestezice, olfactive, gustative, kinestezice şi
vizuale
 halucinaţiile vizuale, gustative, olfactive, tactile (haptice) pot apare în sch.→ dar frecvent
sunt datorate unui proces organic, ceea ce impune întotdeauna dg. dif. cu deliriumul,
demenţa, epilepsie de lob T sau alte condiţii neurologice sau medicale care pot provoca
simptomatologie psihoproductivă
 halucinaţiile auditive:
- sunt caracteristice, cel mai frecvent întâlnite
- se regăsesc sub forma vocilor ameninţătoare, cu un conţinut obscen, acuzatoare sau
insultătoare, foarte rar cu conţinut plăcut; apar ca voci unice, multiple, cunoscute sau
necun., în dialog sau simfonie, uneori extrem de agasante; de cele mai multe ori
vocile se adresează direct bolnavului, conversează cu el, îi comentează acţiunile, îl
apostrofează sau îl elogiază; frecvent 2 sau mai multe voci discută între ele sau o voce
comentează acţiunile pacientului; alteori bolnavii le acceptă şi datorită lor întrerup
legătura cu realitatea şi se scufundă în lumea delirantă

31
 - de un interes aparte sunt halucinaţiile imperative (comenzi halucinatorii) care
influenţează comportamentul (risc suicidar) sau îi reflectă dorinţele şi interesele;
uneori caracterul imperativ şi conţinutul lor extrem de periculos se transpune în acte
grave de auto- sau heteroagresiune.
- adesea fen de negativism verbal sau cele de baraj sunt consecinţa unor comenzi
halucinatorii auditive
 pseudohalucinaţiile auditive:
 îi vorbeşte mintea, aude cu urechile minţii, i se sonorizează propriile gânduri, lectura,
etc
 sunt la fel de semnificative ca şi halucinaţiile auditive
 sunt expresia psihopatologică a fenomenelor de influenţă din cadrul sindromului de
automatism mental („automatism ideo-verbal”)
 aceste voci interioare, cu caracter de exogenitate, asociază frecvent senzaţia de furt şi
spoliere a gândurilor, de ghicit sau de tranzitism; apar sub forma furtului gândirii,
sonorizarea gândirii, ecoul gândirii, mişcări impuse, etc.
 halucinaţiile şi pseudohalucinaţiile corporale:
 sunt cenestezice, haptice, kinestezice
 halucinaţiile cenestezice (falsele percepţii de funcţionare anormală a organelor
interne) sunt adeseori întâlnite în schizofrenie, fiind descrise sub forma unor senzaţii
bizare, ca de ex.: „a luat foc creierul”, „îmi sunt mutate sau mutilate organele”, „nu
îmi mai bate inima”, „am un şarpe în stomac”
 au o deosebită semnificaţie, mai ales când sunt însoţite de trăirea provocării din afară
(raporturi sexuale forţate, extracţie de spermă, senzaţia de spoliere a măduvei, de
existenţă a unor paraziţi cu localizări diferite, îndeosebi în zonele externă şi internă a
organelor genitale)
 uneori bolnavii reclamă prezenţa unor spirite, a unor fiinţe disgraţioase în interiorul
corpului, în diverse organe (şerpi care se mişcă în stomac, printre organele interne).
Toate aceste elemente ale fenomenologiei automatismului senzorial au de obicei
aspectul lipsei de libertate, de stăpânire interioară.
 sunt cunoscute de asemenea perceperea unor mişcări articulare sau a unor deplasari
(ireale) în spaţiu, fără ca bolnavul să-şi schimbe poziţia (automatism motor sau
ideomotor)
 halucinaţiile vizuale:
- mai frecvente la copii, preadolescenţi şi adolescenţi şi aproape nelipsite în debuturile
acute confuzive
- se întâlnesc rar în schizofrenia adultului, exceptând unele elemente exogene sau
confuzive
- scenele halucinatorii vizuale, cu aspect oneiroid sunt particulare oneirofreniei
 pseudohalucinaţiile vizuale: mai frecvente; au aspectul unor imagini „făcute”, care se
„arată” bolnavului în minte – el „vede cu ochii minţii”, asemenea unor reprezentări
 halucinaţiile gustative şi olfactive:
 pot dobândi semnificaţie în contextul disociativ delirant-persecutor. În acest sens se
întâlnesc în formele paranoide asociate cu idei delirante de persecuţie, urmărire,
otrăvire (pulverizare de mercur, introducere de gaze, perceperea unor substanţe
toxice, putrede, cadaverice, miros de materii fecale, ploşniţe, etc; gusturi neplăcute,
corozive, râncede)
 această fenomenologie aduce adesea în discuţie existenţa unei epilepsii temporale, a
crizelor uncinate

3. Tulburările atenţiei şi memoriei

32
 ambele procese cognitive sunt determinate de interesul pacientului în cadrul interviului
psihiatric;
 de regulă pac e dezinteresat şi, ca urmare, testele relevă scoruri sub potenţialul
persoanei examinate
 testele clinice şi instrumentarea psihologică pot evidenţia:
 tulburări cantitative ale atenţiei, atât voluntară cât şi spontană
 hipoprosexia nu este un element important al dg.→ ci mai degrabă un simptom
care trebuie urmărit în cadrul asistenţei terapeutice, deoarece pacienţii acuză
dificultăţi de concentrare după instituirea tratamentului neurologic
 tulburările de atenţie:
- nu au aspecte specifice, dar prin detaşarea, lipsa de interes faţă de ambianţă,
hipoprosexia spontană şi voluntară devin evidente cl atât în prd desfăşurării
productive a tb cl, cât şi în stările postprocesuale
- deficitul de concentrare şi închiderea în sine fac dificilă desfăşurarea unei activităţi şi
diminuează eficienţa performanţelor psihologice, fără a fi vorba de o deteriorare
organică
- chiar şi dificultăţile aparente de orientare în timp sau inconsecvenţa relatării unor
date, a unor evenimente nu se datoresc unei scăderi a capacităţii mnezice, ci a celei de
concentrare a atenţiei, lipsei de interes şi detaşării
 tulburările de memorie:
- nespecifice pentru sch., constau în hipomnezie de fixare ca urmare a lipsei de interes
faţă de realitate
- în unele forme clinice hebefrenice, paranoide şi maniacale atipice pot apărea
fenomene de hipermnezie, descrise de Chaslin sub denumirea de mentism
hipermnezic, mai ales în cadrul sindromului de automatism mental
- pot apărea amintiri reale, modificate ca amplasare în timp sau spaţiu, care după
apartenenţă sau conţinut par conforme cu realitatea (allomnezii)
 aceste amintiri sunt însoţite de amintiri false, produse de imaginaţia bolnavă
(pseudomnezii), nu rareori cu caracter aparent confabulator
- toate aceste fenomene (paramnezii) nu se datoresc unor tulburări propriu-zise de
memotie, ci constituie interpretări delirante localizate în trecut, ca şi falsele
recunoaşteri (nerecunoaşterea, confundarea, substituirea sau multiplicarea imaginii
unor persoane).
- dezorientarea autopsihică (depersonalizarea) sau allopsihică (derealizarea) apare ca
fenomen disociativ şi nu numai ca expresie a tulburărilor calitative de memorie
- amneziile lacunare sunt posibile în schizofrenie numai pentru:
 perioadele confuzive
 stările de agitaţie psihomototie ale căror intensitate şi încărcătură au
aspectul unor stări de afect patologic şi amintesc stările crepusculare
(de fapt nespecifice sch.).

4. Tulburările gândirii:
! spectru larg de tulburări ale gândirii, de ritm şi coerenţă, de conţinut şi ale expresiei
verbale şi grafice.
Tulburările de gândire cuprind: I. tulburări în desfăşurarea gândirii; II. tulburări
care afectează cu preponderenţă conţinutul gândirii; III. tulburările de limbaj (vorbit şi
scris)
I. Tulburări în desfăşurarea gândirii
Fluxul gândirii poate fi accelerat până la mentism sau redus până la fadding sau baraje
ale gândirii, coerenţa variază, putând atinge destructurarea maximă a „salatei de cuvinte”.

33
 Tulburările coerenţei gândirii:
 în gândirea şi vorbirea schizofrenilor sunt deosebit de frecvente diferitele forme de
incoerenţă (inconstanţă, inconsecvenţă sau incoerenţă ideativă, incoerenţă sintactică
mergând până la schizofazie) – care exteriorizează o tulb a interdependenţei între
verigile lanţului asociativ al gândirii ce poate ajunge de la lipsa de relaţie logică între
diferite idei până la alterarea structurii sintactice
 atunci când incoerenţa este mai pronunţată, deşi seamănă cu cea observată în
tulburările de conştiinţă, apare în schizofrenie pe fondul de claritate a conştiinţei
 caracteristic este faptul că deşi pot avea şi un grad de constanţă, tulburările coerenţei
gândirii pot oscila de la un moment la altul între formulări total incoerente până la
absenţa oricărei tulburări asociative. Se pot constata deosebiri de la un bolnav la altul,
în sensul că la unii tulburările sunt abia schiţate, pe când la alţii asistăm la o completă
dezagregare a edificiului relaţiilor logice ale gândirii
 frecventă şi relativ caracteristică schizofreniei pare să fie predominanţa incoerenţei ca
şi a altor tulburări în desfăşurarea gândirii în cadrul sferei delirante
 Tulburarea asociaţiilor:
- se manifestă în gândirea schizofrenă prin modificarea noţiunilor
- mai multe noţiuni pot fi condensate într-una singură sau pot fi legate între ele pe baza
unui element secundar comun.
- nu mai sunt gândite cu toate componentele lor, sau aceeaşi noţiune poate avea 2
conţinuturi opuse (ambivalenţa intelectuală)
 Viteza de desfăşurarea a gândirii:
 mai accelerată (în cadrul mentismului) / mai des încetinită
 uneori se poate decela barajul ca o oprire a fluxului mental
 mai frecvent „fadding-ul mental” - ca o ↓ progresivă a responsivităţii, preciziei şi
vitezei gândirii
 pot apărea perseverări şi stereotipii verbale, precum şi simptomul răspunsului alături
sau paralogia, care rezultă fie din incoerenţă, fie constituie expresia negativismului şi
bizareriei.

II. Tulburări care afectează cu preponderenţă conţinutul gândirii

Identificăm delirul trăit, primar şi nemotivat:
- care nu se deduce din stări afective sau nu reprezintă o dezvoltare gândită a unor idei
delirante trăite ant
- este comunicat celor din jur prin judecăţi →în acest sens, idei delirante pot fi denumite
judecăţi modificate patologic→ dar nu reprezintă tulb. intrinseci de judecată (fapt dovedit
prin păstrarea capacităţii de judecată în afara delirului)
- afirmarea caracterului neinteligibil, nemotivat al delirului nu înseamnă reducerea acestuia
la un fenomen fără cauză, dimpotrivă, negarea înţelegerii psihologice a delirului primar,
fie în ipostaza psihanalitică (care caută să înţeleagă sensul ascuns, simbolic şi scopul
delirului, ca o tentativă de rezolvare a unor conflicte inconştiente), fie sub aspectul
dezvoltării particularităţilor premorbide ale personalităţii, postulează o cauză cerebrală a
delirului primar
- semnele exterioare ale delirului primar (după Jaspers) sunt:
 convingerea neobişnuită (certitudinea);
 neinfluenţabilitatea şi incorigibilitatea;
 caracterul insuficient al motivaţiei delirului de către bolnav (imposibilit. raţională a
conţinutului)
Delirul primar se poate manifesta sub următoarele forme:

34
 dispoziţia delirantă:
- constituie prima formă (în ordinea cronologică a apariţiei) a delirului primar
- este o stare difuză, vagă, fără un conţinut ideativ precis (o tensiune
delirantă)→caracterizată prin trăirea unei schimbări imperceptibile ce pătrunde totul;
odată cu ea, ceva ameninţător sau înălţător pluteşte în aer („ ceva se întâmplă, însă nu
ştiu ce, spuneţi-mi ce se întâmplă”)
- mediul psihologic (int sau ext) se caract. printr-o fizionomie stranie a situaţiei, în care
este trăită deseori o primejdie neclară şi care pune sub semnul întrebării existenţa
proprie→ dispoziţia delirantă poate fi asemănată în acest context cu dispoziţia unui
om cătuia i s-a întâmplat o mare nenorocire, ce nu i-a fost anunţată, dar pe care o
simte vag din fizionomia şi comportamentul celor din jur.
- având în vedere faptul că în mediul înconjurător al bolnavului cu dispoziţie delirantă
nu există nici o modificare obiectivă, trebuie presupusă o modificare proprie a
structurării trăirilor, care anunţă o negare a formei de existenţă ant a boln → în timp
ce mediul înconjurător primeşte astfel o fizionomie nouă şi stranie, devine rece şi
duşmănos sau, mai rar, deosebit de favorabil, bolnavul cu dispoziţie delirantă se simte
stânjenit, parcă închis între bariere sau, mai rar, extrem de liber, ca într-un extaz
 interpretarea delirantă (percepţia delirantă):
 se poate vorbi de interpretare delirantă atunci când unor percepţii reale li se acordă în
mod nemotivat (incomprehensibil) o semnificaţie anormală, de obicei în sensul unei
relaţii cu persoana proprie.
! nu este vorba deci de o modificare a percepţiei, ci de o interpretare anormală în
gândire a unor percepţii banale şi reale.
 K. Schneider descrie percepţia (interpretarea) delirantă ca un fenomen cu 2 verigi:
- prima - o percepţie care în sine nu a suferit nici o modificare
- a doua – semnificaţia particulară, delirantă, pe care o primeşte această
percerpţie.
 ideile delirante interpretative (percepţiile delirante) se caracterizează prin trăirea
modificată a mediului psihologic (extern sau intern)→lucrurile şi fiinţele, deşi aparent
aceleaşi, nu mai sunt la fel ca înainte: ele apar într-o altă relaţie semnificativă, nu mai
sunt neutre, ci ies în relief din fond
 bolnavii văd astfel în jurul lor tot ce ar vedea un om sănătos, cu deosebire că
relaţia semnificativă apare schimbată, în sensul unei referinţe sau adresanţe
aproape totale la bolnav, care astfel se simte aşezat în „centrul lumii” („într-o
poziţie geocentrică”)
 se descriu următoarele 3 etape de constituire a percepţiilor delirante:
I. obiectele sunt percepute ca adresate, revelante pentru bolnav, care nu ştie încă
de ce;
II. obiectele percepute sunt revelante, dar bolnavul ştie în general şi de ce ( ex.
pentru a-l verifica, din cauză că se filma, de obicei pentru a-l surprinde în situaţii
intime, jenante, etc.);
III.obiectele percepute au o semnificaţie precisă pentru bolnav ( ex. va fi executat,
va muri, etc.)
 din interpretările delirante fac parte şi fenomenele de déjà vu şi jamais vu, falsele
recunoaşteri.
 trăirile delirante interpretative nemotivate trebuie diferenţiate de relaţiile
semnificative, motivate pentru bolnav (interpretările care apar pe fondul unei anumite
dispoziţii, a unei stări de frică, neîncredere sau suspiciune, etc) →aceste reacţii
paranoide, care se menţin prin conţinutul lor în cadrul unui fond afectiv, sunt astfel
comprehensibile

35
 intuiţia (inspiraţia) delirantă:
-reprezintă o variantă a delirului, dar fără aceeaşi valoare semiologică
-este constituită din reprezentări, idei, care apar brusc, încărcate de o semnificaţie
nemotivată şi care se referă la propria persoană, la alte persoane sau la lucruri
-este delirul ce apare autohton, nelegat de o percepţie
-uneori intuiţia delirantă e localizată în trecut (unii autori vorbesc în acest caz de o
amintire delirantă)
-poate apărea şi în cadrul unor dezvoltări anormale ale personalităţii (mai ales paranoice)
sau în cadrul unor dezvoltări reactive
-în schizofrenie intuiţiile sau inspiraţiile delirante sunt deosebit de bizare, neobişnuite
-trăsăturile schizofrene ale intuiţiilor delirante sunt: caracterul deosebit de covârşitor
pentru bolnav, dar mai ales caracterul de revelaţie, situarea pe linia continuă a
dezvoltării precedente a bolnavului
 delirul de influenţă:
 este deosebit de semnificativ când este trăit nemijlocit de bolnav
 în gândire se manifestă cel mai pregnant prin următoarele fenomene:
- furtul şi întreruperea gândirii→în sensul că boln. relatează că alţi oameni îi
întrerup sau îi fură gândurile;
- facerea sau inspirarea gândurilor de către alţi oameni;
- răspândirea gândurilor
- bolnavul relatează că gândurile sale nu-i mai aparţin lui, ci sunt cunoscute de tot
oraşul, ba chiar de către toată lumea, acest simptom constituindu-se prin
participarea celorlalţi la conţinutul gândirii proprii
 fenomenele de răspândire şi de furt al gândului se asociază de obicei, având probabil
la baza lor o modificare asemănătoare

 Dacă toate fenomenele delirante trăite (primare) se fixează şi dacă sunt supuse de gândire
unui proces de elaborare secundară→pot constitui teme delirante mai mult sau mai puţin
sistematizate
 aceasta izvorăşte din dorinţa boln. de a stabili cât de cât unele relaţii între
multitudinea de trăiri delirante şi cunoştiinţele, convingerile anterioare şi constituie
„munca delirantă” (K. Jaspers).
 Delirul schizofren secundar apare ca o tentativă de a motiva variatele forme de delir trăit
(primar) şi uneori fenomenele halucinatorii care îl precedă în timp
 astfel delirul, în forma sa autentic schizofrenă, de multe ori nu se opreşte la delirul
trăit, la experienţele delirante primare, ci le depăşeşte, le integrează şi le organizează
într-o lume interioară autistă, mai mult sau mai puţin închisă tuturor comunicaţiilor.
 Sistematizarea nosologică din cadrul acestui proces de elaborare delirantă secundară are,
în cazul schizofreniei, un caracter mai mult sau mai puţin haotic, fragmentar şi tinde de
obicei spre o sărăcire progresivă.
 chiar dacă se ajunge la un vast complex de idei delirante, nu este atins niciodată
gradul de sistematizare din delirurile parafrenice sau paranoice.
 Tematic, ideile delirante sunt foarte variate şi situate cu precădere în zona persecuţiei şi
urmăririi
 se regăsesc în etapele timpurii ale bolii, dar pot să se instaleze şi tardiv în evoluţia
bolii
 ideile delirante sunt abstracte, bizare, lipsite de pragmatism→constatându-se o lipsă a
conexiunilor (slăbirea asociaţiilor), vorbirea alături de subiect, răspunsuri pe lângă
întrebare, tangenţiale, circumstanţiale care, alături de modificările coerenţei şi
tulburările expresiei verbale, fac discursul greu de urmărit, incomprehensibil uneori.

36
 Delirul este tulb de conţinut a gândirii cea mai importantă, tematica variind de la
grandoare la persecuţie.
 Nu există o tematică delirantă patognomonică schizofreniei, deşi anumite idei anormale
se întâlnesc mai frecvent în practica psihiatrică. Temele delirante cel mai frecvente
întâlnite sunt grupate astfel:
 idei delirante de grandoare – posesia unor averi imense, aspect fizic plăcut sau
capacităţi deosebite (percepţii extrasenzoriale), relaţii şi prieteni sus-puşi, este o
personalitate importantă (conducător de stat, personaj politic, rege, împărat)
 idei delirante de negaţie – lumea din jur nu mai există, prietenii şi rudele au murit sau
urmează să moară din cauze nenaturale
 idei delirante de persecuţie – este persecutat de prieteni, colegi, vecini, partener
conjugal; este urmărit, activitatea îi este monitorizată sau spionată de către stat şi
guvern (poliţie, armată, securitate, SRI) sau alte organizaţii cunoscute (secte,
organisme internaţionale de spionaj)
 idei delirante somatice – convingerea că unele organe interne nu mai funcţionează sau
sunt putrede; nasul, ochii, urechile sau alte segmente corporale au dimensiunile
schimbate, desfigurate
 idei delirante sexuale – comportamentul sexual este cunoscut de către cei din jur; el
sau unele persoane sunt considerate perverse sexual (pedofili, prostituţie, violatori);
masturbaţia conduce la boală sau este o cauză de nebunie
 idei delirante religioase – convingerea că el sau alte persoane au păcătuit în faţa lui
Dumnezeu; că are relaţii speciale cu Divinitatea, că are misiuni religioase, că este
diavolul sau va fi condamnat să ardă în iad
 idei delirante de relaţie – diferite persoane, televiziunea, radioul, ziarele se referă la
persoana sa, îi comentează acţiunile

 Conţinutul temelor delirante se modifică în funcţie de aspectele socio-culturale şi de

nivelul evoluţiei colectivităţilor umane. →se va ţine seama de tradiţiile şi obiceiurile
sociale, religioase şi de relaţiile specifice grupului populaţional din care provine
pacientul.
 Toate fenomenele delirante (primare sau secundare) contribuie în mod esenţial la
realizarea autismului, descris de E Bleuler ca o tulb caracteristică schizofreniei ce constă
„dintr-o desprindere a gândirii de realitatea general recunoscută, asociată cu
preponderenţa absolută sau relativă a vieţii psihice interioare”.
 conţinutul gândirii poate fi supus şi în afara delirului unui proces de sărăcire a
convingerilor, credinţelor anterioare îmbolnăvirii→în felul acesta se constituie ceea ce
Minkovski a denumit „autism sărac”, care se manifestă de obicei în cadrul
schizofreniei simple, dar care poate rezulta de asemenea din sărăcirea progresivă a
autismului descris de Bleuler.

III. Tulburările de limbaj (vorbit şi scris)

 în formele uşoare limbajul nu prezintă tulburări, bolnavul exprimându-şi în vorbire şi în
scris gândurile normale sau patologice la fel ca un om sănătos; în majoritatea cazurilor
însă, limbajul vorbit şi scris prezintă tulburări ce se corelează cu cele ale celorlalte funcţii
psihice, mai ales ale gândirii.
 tulburările de gândire constau în cuvinte noi create cu un înţeles special sau fără înţeles
(neologisme active, respectiv pasive), cuvinte obişnuite care capătă un anumit înţeles
pentru pacient (paralogisme), verbigeraţie, paragramatism, embololalie, jargonofazie,
mutism.

37
 uneori schizofrenii vorbesc mult, aproape neîntrerupt, nu cu scopul de a comunica cu cei
din jur, ci indiferent de reacţia acestora
- exacerbarea maximă a acestei tulburări (verbigeraţie) constă în repetarea monotonă,
stereotipă, fără sens a unor părţi de propoziţii sau propoziţii, uneori legate prin rime
sau aliteraţii
- opus acestui fenomen este mutismul, formă verbală a negativismului, în care însă
uneori bolnavul acceptă să răspundă în scris.
 expresia verbală a schizofrenicilor poate fi alterată, şi anume:
- vorbire puerilă cu articulare imperfectă şi negramaticală, vorbire despre propria
persoană la persoana a III-a, folosirea exclusivă a infinitivelor
- vorbire anormal de joasă ca tonalitate, foarte înceată, prea rapidă sau prea lentă,
redusă la o mormăială neinteligibilă, îndreptată în altă direcţie decât cea în care se află
interlocutorul
- unii bolnavi imită vorbirea unor străini care ar fi învăţat recent şi insufucient limba
română.
 abaterile gramaticale din vorbirea schizofrenicilor au fost reunite sub denumirea de
paragramatisme.
 în legătură cu ideile delirante, conţinutul limbajului poate deveni metaforic→ iar la
nevoie se ajunge la crearea unor cuvinte noi – neologisme – care lasă impresia că sunt
elaborate de către bolnav pentru a-şi exprima trăirile deosebite, cu totul noi, care apar în
cursul procesului schizofren.
 spre deosebire de neologisme, care apar în special la schizofrenii paranoizi şi care au
o anumită semnificaţie, ceea ce le conferă şi o oarecare persistenţă, neologismele care
apar în stările terminale şi cu incoerenţă accentuată pot căpăta caracter incidental şi
nerepetabil.
 ca o expresie verbală a autismului în gândire, schizofrenii pot realize glosolalia (tulburare
care constă în folosirea unui limbaj artificial, strict personal şi secret).
 schizofazia (confuzia verbală)= tulb deosebit de gravă a limbajului în sch, datorită mai
ales incoerenţei din gândire, în care vorbirea devine complet incomprehensibilă,
transform într-o înşiruire de fraze incoerente, expresii neadecvate, neologism, uneori însă
cu păstrarea relativă a unor structuri gramaticale
 scrierile schizofrenilor:
- sunt de la început ciudate prin alegerea hârtiei, cernelii, manierismul trăsăturilor
grafice, etc.
- apar des în scris stereotipii izolate sau chiar întreaga acţiune de a scrie poate căpăta
aspect stereotip: de la scrierile identice ca formă şi conţinut adresate mai multor
personae, până la coli de hârtie umplute cu acelaşi cuvânt repetat de nenumărate ori,
pe linii verticale sau orizontale
- conţinutul scrisorilor bolnavilor, strâns legat mai ales de gândirea şi vorbirea lor, este
de cele mai multe ori expresia gândirii delirante şi a incoerenţei.

5. Tulburări ale afectivităţii

 Dispoziţia depresivă- apare atât în puseul acut, cât şi în cel rezidual, după episodul
psihotic; uneori, simpt. depresive reprezintă o depresie secundară procesului psihotic
(depresie post-sch.)
 Emoţiile: instabile, cu rapide şi imprevizibile iritabile alunecări de la bucurie, veselie la
tristeţe şi lacrimi; vocea monotonă, faciesul imobil exprimă tocire emoţională şi absenţa
rezonanţei afective
 Sentimentele:

38
 - sunt inandecvate, neconcordante cu sensul sau conţinutul comunicării şi par ale altei
persoane
- pac. pot afirma că nu mai pot să trăiască afectiv evenimentele vieţii şi au impresia că îşi pierd
sentimentele
- aceste fenomene alături de tocirea emoţională constatabilă din interviul psihiatric sugerează
anhedonia
- se mai pot constata stări de extaz mistic, sentimente de omnipotenţă, frică de
„nebunie”, anxietate
! Modificările afective pot fi expresia b., consecinţa med. NL sau pot fi simpt. depresiei
postpsihotice.
 Ca tulburări de afectivitate se pot identifica:
 indiferenţa afectivă:
- cea mai caracteristică tulburare afectivă pentru schizofrenie;
- semnifică pustiirea relaţiilor afective sentimentale şi emoţionale mai ales
interumane; deseori se limitează la zona situată în afara sferei delirante→mai ales
la înc b pare să predomine o labilitate sau o fluctuaţie rapidă a sentimentelor,
asociată cu pierderea sentimentelor de simpatie, care se referă mai ales la rel cu
oamenii în general mai apropiaţi, în primul rând cu membrii familiei;
- în stadiile avansate ale bolii apare într-o formă mai radicală, constituind „demenţa
afectivă”
- generalizarea acestei pierderi a sentimentelor de simpatie provoacă lipsa raportului
afectiv, care pentru mulţi psihiatri constituie un indiciu semiologic important
 inversiunea afectivă: apare în strânsă legătură cu pierderea sentimentelor de simpatie
şi mai ales în cazul existenţei unui delir de persecuţie în care se include oamenii
apropiaţi bolnavului, fiind tradusă prin sentimente de ură faţă de aceştia
 deficienţa capacităţii de modulare afectivă:
- caracteristică afectivităţii schizofrene
- duce la rigiditate afectivă, ce poate fi însă întreruptă brusc prin trecerea la o st.
afectivă opusă.
 lipsa de nuanţare şi corelare afectivă cu trăirile (de multe ori delirante) ale
bolnavului:
- de ex. seninătatea cu care bolnavii îşi expun ideile hipocondrice despre existenţa
celor mai grave boli, capacitatea de a discuta liniştit cu presupuşii persecutori, etc
 paratimie:
- exacerbarea tulburării corelării affective; apare ca o discordanţă între idei,
sentimente şi emoţii→bolnavii reacţionează prin râs şi veselie la veşti triste, devin
trişti sau se supără pentru lucruri care pe indivizii normali i-ar lăsa indiferenţi sau
i-ar bucura.
 paratimia:
- apare sub forma unei discordanţe între expresia mimică şi stările afective, ideaţia
şi vorbirea boln
- este greu de deosebit de paratimie, cu care se asociază de obicei. Disociaţia
schizofrenă se poate produce atât între afectivitate şi expresia ei, cât şi între
afectivitate şi gândire. Deseori exteriorizările stărilor afective au caracter
nenatural, exagerat, teatral; ele ne pot lăsa astfel reci, ceea ce contribuie la
deficitul raportului sau contactului afectiv
 ambivalenţa afectivă:
- constă în posibilitatea ca o reprezentare să fie însoţită simultan de sentimente
pozitive sau plăcute, ca şi de sentimente negative sau neplăcute.

39
 Pe planul emotivităţii predomină la începutul bolii o hipersensibilitate, o labilitate
emotivă sau o irascibilitate deosebită, care abia ulterior este înlocuită de areactivitate.
Înşelătoare poate fi areactivitatea aparentă datorită supărării sau resemnării.
Pot exista stări de bucurie, anxietate, culminând în extaz sau panică.
Dispoziţia afectivă fundamentală nu poate fi caracterizată net decât în stadiile mai
avansate. Anterior acestora există deseori stări disforice, euforice, depresive şi mai ales
mixte.

6. Tulburări ale voinţei şi activităţii

 pentru a vorbi de o influenţare psihotică schizofrenă a voinţei (deci în cadrul delirului de
influenţă), bolnavul trebuie să trăiască nemijlocit o influenţare străină a propriilor acte
volitive (explicate apoi prin sugestie, posedare, hipnoză, aparate, etc).
 tulburarea iniţierii şi continuării unei acţiuni dirijate către un scop precis este o trăsătură
întâlnită în mod obişnuit în sch, care afectează serios activitatea şi performanţele sociale
ale individului →această tulb ia forma interesului inadecvat, autoconducţiei defectuoase
şi lipsei finalizării cu succes a unei acţiuni.
 tendinţa la abulie, inactivitate, lipsa de dinamogeneză, dezinhibiţia pulsională (sexuală,
etc) şi acţiunile impulsive (omor, crize clastice, automutilare, sinucidere, etc), deşi
oarecum frecvente la schizofreni, sunt fenomene relativ nespecifice fiindcă pot surveni şi
într-o serie de afecţiuni organice cerebrale, la psihopaţi sau în cadrul dezvoltării reactive.
La schizofreni apar adeseori nemotivate psihologic şi nici nu pot fi explicate printr-o
modificare a substratului material cerebral.
 ambivalenţa se poate găsi şi pe planul voinţei şi a fost descrisă ca „ambitendinţă”: la
schizofreni „în faţa unei acţiuni există simultan şi da şi nu”.
 ambivalenţa dirijează acţiunile către 2 scopuri diametral opuse, sfârşind în impas şi
apragmatism.
 în contrast, la debutul bolii, se poate constata o energie deosebită dirijată către scopuri
anormal motivate, având drept consecinţă exprimarea floridă a simptomelor.
 aceste activităţi sunt percepute ca bizare, anormale de către cei din jur, contrastând cu
normele morale, culturale sau legale caracteristice societăţii din care face parte.

7. Tulburările psihomotricităţii
Pot fi cuprinse în comportamentul catatonic, care şi-a pierdut mult din specificitate în
urma introducerii tratamentului cu neuroleptice, ce reproduc unele din manifestările
catatoniei (pierderea iniţiativei motrice, fenomene cataleptice, stereotipii, etc). Succint,
sindromul catatonic se caracterizează prin inerţie sau pierderea iniţiativei motrice.
Pe acest fond de pasivitate se observă fen psihomotorii semiautomate/semiintenţionale
caracteristice:
- catalepsia (menţinerea atitudinilor impuse)
- flexibilitatea ceroasă (plasticitatea maselor musculare în mişcările pasive)
- parakineziile (stereotipiile, manierismele, patetismele, mimica paradoxală sau
paramimia)
- negativismul
- sugestibilitatea
Cele mai caracteristice şi cele mai semnificative par să fie stereotipiile, negativismul
şi sugestibilitatea catatonică.
Stereotipiile:
- pot fi caracterizate ca atitudini, mişcări, acte coordonate, cuvinte sau fraze remarcabile
prin repetitiţia lor într-o formă imuabilă, fără scop util, ininteligibile

40
- au fost descrise stereotipiile de poziţie (de ex. perna psihică), de mişcare, de expresie (o
formă frecventă este botul schizofren, constând într-o permanentă proiecţie înainte a
buzelor), de vorbire (în care se include şi verbigeraţia), stereotipii ce se manifectă în scris
şi chiar stereotipii ale gândirii şi halucinaţiilor
Negativismul poate fi:
- pasiv – bolnavul nu face ceea ce se aşteaptă de la el
- activ – bolnavul face altceva sau chiar contrariul
Sugestibilitatea:
- poate fi considerată opusă negativismului şi constă într-o supunere automată, fără
rezistenţă, la ordine sau la orice solicitare din afară
- ca fenomene de sugestibilitate exagerată, de supunere automată sunt considerate şi
anumite forme de imitaţie patologică, ca ecopraxia, ecomimia, ecolalia, adică repetarea
gesturilor, mimicii sau cuvintelor celor din jur
Exacerbarea la maximum a fenomenelor catatonice inhibitorii (hipokinetice)
constituie stupoarea catatonică, care poate fi întreruptă de impulsiuni şi uneori de crize mari
hiperkinetice (deseori stereotipe) ce constituie agitaţia catatonică.

8. Tulburări de conştiinţă propriu-zise

De regulă, bolnavul schizofren nu are conştiinţa bolii, negând faptul că este bolnav
sau anormal şi persistă asupra veridicităţii ideilor delirante şi a halucinaţiilor.
În alte cazuri, poate recunoaşte că este altfel faţă de cei din jur, poate afirma că este
anormal sau chiar bolnav, dar nu percepe adevărata dimensiune a procesului patologic şi
repercursiunile acestuia asupra activităţii sale şi a vieţii de zi cu zi. În consecinţă poate refuza
tratamentul sau se poate supune docil, dar dezinteresat.
Toate descrierile clasice ale schizofreniei concordă asupra unui punct comun, şi
anume constatarea că toate tablourile schizofrene tipice se desfăşoară pe un fond de
conştiinţă clară. Simptomele schizofrene nu au valoare diagnostică decât într-o stare psihotică
în care este conservată claritatea conştiinţei.
De la regula conservării clarităţii conştiinţei fac excepţie:
- stările de visare în perioada de debut a hebefreniei şi catatoniei
- stările de vacuum mental fără posibilitatea de evocare retrospectivă din unele stupori
catatonice
- stările de tulburare a conştiinţei din delirul acut
- catatonia de tip Stauder
În afară de acestea s-au mai descris, mai ales în cadrul schizofreniei, stările oneiroide,
care:
 au la bază o stare de conştiinţă cu o structură particulară
 bolnavului îi trec în goană prin faţă scene cu caracter fantastic, la care el participă afectiv
intens, trece prin ele cu conştiinţa răspunderii, dar comportamentul său exterior
corespunde unei stupori sau mai rar se descrie o agitaţie motorie; când îl putem aborda,
pentru scurtă vreme, bolnavul ne apare greu accesibil, dezorientat, incapabil să se fixeze
la un anumit subiect; amintirea conţinutului stărilor oneiroide este însă foarte bună
 au ca elemente principale:
- modificările afective în sens depresiv sau euforic corespunzătoare trăirilor
bolnavului
- tulburarea de conştiinţă asemuită de bolnavi cu visul sau cu dormitul cu ochii
deschişi
- tulburările de percepţie (iluzii, halucinaţii)
- falsele recunoaşteri, ideile delirante fantastice
- dezorientarea în mediu, etc

41
 sunt de 2 tipuri: expansiv, cu agitaţie catatonică sau depresiv, în cadrul unei stupori
catatonice
9. Caracteristicile tulburării schizofrene a personalităţii

Tulburările schizofrene ale personalităţii exprimă disocierea personalităţii de către

procesul schizoid. O specificitate mai mare au:
I. tulburările conştiinţei personalităţii (fenomene de depersonalizare)
II. tulburările conştiinţei realităţii (derealizarea)

I. Tulburările conştiinţei personalităţii (fenomene de depersonalizare)

Sunt de obicei însoţite de pierderea trăirii individualităţii, identităţii şi continuităţii
propriei persoane de-a lungul existenţei subiectului; aceasta exprimă de fapt resimţirea
transformării personalităţii prin procesul schizofren. Includ:
 tulburările conştiinţei apartenenţei la eu , la propria personalitate (seria de trăiri ale pierderii
apartenenţei la eu):
- reprezintă acele fenomene care constau dintr-o trăire particulară în cursul căreia actele
şi stările proprii nu sunt trăite ca fiind proprii, ci sunt resimţite ca fiind făcute,
produse, conduse sau influenţate de alţii
- includ: furtul gândirii, influenţarea stărilor afective, tendinţelor şi voinţei
- constituie tulburări ale îndeplinirii activităţii de către eu, în sensul că o serie de
activităţi psihice nu sunt trăite ca fiind efectuate de eu; aceleeaşi fenomene au fost
descrise sub numele de automatism mental de Clérambault, care a inclus în ele şi
halucinaţiile
- constituie fenomene propriu-zise de depersonalizare psihică sau somatică
- strâns legate de acest gen de tulburări sunt trăirile de înstrăinare faţă de eu, a tuturor
fenomenelor psihice conştiente, sau chiar a propriului corp
 pierderea unităţii propriei persoane în momentul actual:
- serie de fenomene psihice decurg concomitent, paralel şi sunt atât de dezvoltate, atât
de diferit trăite, încât se realizează grupări independente între ele, aşa încât se poate
vorbi de 2 sau mai multe personalităţi deosebite la acelaşi bolnav
- acestea ar putea fi incluse în fenomenul dublei contabilităţi descrise de E. Bleuler
 ştergerea graniţelor trăite între eu şi non-eu:
- bolnavii se pot astfel identifica cu obiecte din lumea exterioară, pot transpune asupra
celor din jur trăirile lor (tranzitivism)
- un aspect particular al acestor fenomene→descris sub denumirea de răspândirea
gândurilor
- în contrast cu aceste stări, există altele în care bolnavii pot resimţi ca fiind ale lor o
serie de trăiri sau întâmplări ale altor persoane (apersonalizare)
Depersonalizarea se caracterizează prin pierderea contactului cu propriul Eu
 pacienţii devin neliniştiţi şi preocupaţi, au dubii asupra identităţii propriei persoane, ca şi
impresia că nucleul fundamental al identităţii este mort, vulnerabil sau se schimbă într-un
mod misterios, independent de voinţa lor.
 treptat sunt covârşiţi de acest sentiment, atitudinea este de perplexitate şi încearcă să-şi
explice sensul existenţei prin prisma acestor fenomene de depersonalizare.
II. Tulburările conştiinţei realităţii (derealizarea)
 constituie, faţă de tulburările conştiinţei Eu-lui, cealaltă latură a tulburărilor conştiinţei
personalităţii
 în acest sens important este delirul primar, ca modificare patologică a reflectării lumii
exterioare, mai ales sub aspectul dispoziţiei delirante (care include dar depăşeşte

42
 fenomenele descrise de obicei sub denumirea de „derealizare” delirantă), al interpretării
delirante a percepţiei în sine, normale, a lumii exterioare cât şi al intuiţiei delirante
 relevantă în acest context apare incorigibilitatea trăirilor delirante; aceasta este de multe
ori concomitentă cu păstrarea capacităţii de judecată în afara delirului şi nu pare astfel să
izvorască dintr-o tulburare a capacităţii intrinseci de judecată, cu toate că de multe ori
fenomenele delirante se exprimă pe planul realităţilor psihice ca tulburări de judecată (ca
reflectări eronate ale lumii)
Derealizarea constă în impresia că lumea din jur pare schimbată, ostilă, părinţii nu
mai sunt la fel, prietenii şi cunoscuţii au altă fizionomie, altă personalitate
 în consecinţă se conturează retragerea din lumea reală şi concentrarea asupra propriei
realităţi, dominată de idei ilogice şi egocentrism
 aceste fenomene conturează autismul din schizofrenie (a nu se confunda cu autismul
copilăriei).
10. Abuzul de droguri şi fumatul
 reprezintă entităţi comorbide frecv. întâlnite în sch. care determină o complianţă
terapeutică deficitară, rate crescute de reinternare, răspuns terapeutic şi ameliorare ↓ în
comparaţie cu ceilalţi schizofreni
 se consideră că reprezintă o tentativă de auto-medicaţie, în scopul contracarării efectelor
secundare sau adverse ale terapiei neuroleptice sau pentru a combate abulia şi dispoziţia
neplăcută

5.1.3.2 Simptomatologia somatică (alte simptome) (elemente şi tulburări

asociate DSM IV)
Simptomele somatice mai des observate în clinică la bolnavii schizofreni sunt:
 dispoziţia disforică, anxietate, stări coleroase afect inadecvat (zâmbet bizar)
 oscilaţii apreciabile ale apetitului, secreţiei salivare, activităţii intestinale (constipaţie
alternând cu diaree), curbei ponderale şi pulsului
 lipsa interesului/refuză mâncarea datorită convingerilor delirante
 anomalii ale activităţii motorii: balansat, mobilitate apatică, grimase, posturi, manierisme,
comportament ritualic sau stereotip
 la catatonici se constată deseori cianoză (posibil prin vasoconstricţie periferică
arteriolară), uneori însoţită de edeme. Pielea, mai ales din regiunea cefalică, a extremităţii
membrelor, prezintă fie o accentuare, fie o deficienţă a circulaţiei, poate fi prea umedă
sau uscată, prea caldă sau rece. Se mai descrie o rigiditate vasculară, o scădere a indicelui
oscilometric evidenţiet cu ajutorul metodei pletismografice
 frecvenţa crescută a retenţiei de urină (de multe ori datorită neurolepticelor incisive) sau
polakiurie
 amenoreea, frecventă în stadiile acute, se menţine uneori pe perioade îndelungate, mai
ales la pacientele care urmează un tratament de întreţinere cu neuroleptice
 dismenoreea apare mai rar decât la bolnavele nepsihotice
 la bărbaţi se descriu deseori forme de impotenţă sexuală
 leucocitoza, eozinopenia şi alte modificări ale formulei sangvine sunt nesemnificative
 hTA, încetinerea circulatorie, atonia capilară, vasoconstricţie periferică, acrocianoza
ortostatică – s-ar putea corela cu disfuncţionalităţi în eliberarea mediatorilor chimici de
tip NA-adrenalină
 simptome neurologice:
- neregularităţi în mers şi uneori paraliziile isteriforme;

43
 - pupilele sunt deseori midriatice în stările acute şi rareori (şi cu precădere) miotice în
st. cronice; se poate evidenţia o inegalitate pupilară pasageră; de foarte multe ori
lipsesc reflexele pupilare;
- în afara halucinaţiilor corporale se decelează foarte des diferite parestezii, care pot
constitui în diverse perioade ale evoluţiei singurul simptom aparent al bolii;
- analgezia, uneori totală, frecventă, probabil de orig. psihică→ar putea explica
automutilările;
- de obicei LCR-ul nu prezintă modificări evidenţiabile cu ajutorul investigaţiilor
uzuale; rareori se decelează o uşoară creştere a albuminelor şi modificări în partea
stângă a curbelor la reacţiile coloidale; mai rar a putut fi constatată creşterea
numărului de celule în LCR

Semnele minore neurologice (fără focalizare): apar într-o proporţie semnificativă si

includ:
 tulburări ale stereognoziei,
 dermografism (reacţie cutanată locală consecutivă unei stimulări mecanice (frecare,
zgâriere) şi asimilată cu o urticarie),
 tulburări de echilibru uşoare şi proprioceptive
! deşi semnificaţia clinică este nespecifică, prezenţa acestor semne reflectă disfuncţia
ariilor de coordonare motorie, integrarea senzorială şi executarea comenzilor motorii
complexe.

Se mai pot întâlni:

- mişcări oculare anormale
- tulburările de somn - cea mai frecvent întâlnită scăderea somnului delta cu diminuarea
stadiului 4.
- interesul pentru activităţile sexuale este scăzut ca o consecinţă a lipsei plăcerii în timpul
actului sexual.
- tulburări imune.
- dispersie mai mare a datelor metabolice şi deseori hiporeactivitate metabolică la diverşi
stimuli.
Din punct de vedere practic este importantă cercetarea tulburărilor funcţiei hepatice,
mai ales pentru a putea preveni apariţia sau exacerbarea acestora în cursul tratamentului
prelungit cu neuroleptice.
Stările supraacute, mai ales stările de agitaţie psihomotorie extreme, însoţite deseori
de fenomene de deshidratare, febrile şi altele, necaracteristice dar frecvente în orice stare
agonică (de multe ori de tip bronhopneumonic) sunt uneori urmate de exitus, care însă nu
poate fi explicat satisfăcător la autopsie, rămânând astfel incert dacă moartea s-a datorat
hiperexcitaţiei, deshidratării, epuizării, infecţiei secundare sau unor afecţiuni cerebrale
neprecizate.

Date de examinare somatică şi condiţii medicale generale:

- pot prezenta semne neurologice discrete:
o prevalenţă crescută a reflexelor primitive (ex reflexul de prehensiune)
o anormalitatea stereognoziei şi discriminării dintre două puncte
o disdiadocokinezie (afect. cap. de a executa mişc. rapid alternante)
- anomalii somatice minore: boltă palatină arcuită, fante palpebrale înguste/largi,
malformaţii discrete ale urechii
- anomalii motorii secundare medicaţiei neuroleptice: diskinezia tardivă, parkinsonism,
akatisie, distonia acută, sdr neuroleptic malign

44
- pot dezvolta patologie legată de fumat: emfizem, afecţiuni pulmonare sau cardiace
- frecvenţa cardiacă în repaus este mai ridicată la cei cu schizofrenie datorită unei stări de
hiperactivitate
Date de laborator asociate:
- anomalii structurale cerebrale:
o lărgirea ventriculilor
o scăderea dimensiunilr lobilor temporali şi scăderea dimensiunilor creierului în
general
o creşterea ganglionilor bazali
- flux sangvin sau utilizare anormală de glucoză în anumite regiuni (cortex frontal)
- evaluări psihologice: dificultăţi în:
o schimbarea setului de răspunsuri
o centrare a atenţiei
o formulare de concepte abstracte
- anomalii ale „urmăririi oculare lente” ale unei ţinte (înc. sec XX) – sunt cant. şi cal.; nu
reprezintă un artefact NL; fiind sub ctr, genetic şi reflectând tulburările complexe ale
cortexului F, reprezintă un marker biologic în definirea vulnerabilităţii sch
- « sdr. impregnării cu apă » sau „intoxicaţia cu apă” – la sch cronici →consum exagerat de
apă ce duce la dezechilibre electrolitice (hiponatremie sg. şi ur.) (s-ar datora dereglării h.
antidiuretic)
creşterea creatinfosfokinazei (CK) – poate apare în sindromul neuroleptic malign

5.1.4 Simptome pozitive şi negative

Conceptul de simptome pozitive şi negative a fost pentru prima dată formulat de John
Hughlings Jackson (1931), pornind de la consideraţia că:
 simptomele pozitive reflectă fenomene cu originea în regiunile filogenetic superioare ale
creierului, datorate unor leziuni cu sediul în zonele subiacente, inferioare filogenetic
 simptomele negative reprezintă o disoluţie sau pierderea anumitor funcţii cerebrale.
Simptomatologia pozitivă:
 include: halucinaţiile, delir, incoerenţa gândirii, idei tangenţiale/ilogice, comportament
dezorganizat/bizar
 reflectă o exagerare a unor funcţii normale; astfel, halucinaţiile sunt distorsiuni sau
exagerări ale funcţiei perceptuale sau mai bine zis o formă patologică a reprezentării
Simptomatologia negativă:
- reprezintă un deficit al unor funcţii normal prezente ale creierului
- includ: dificultăţile şi tulburările de limbaj, tocire afectivă, anhedonie, contact social
scăzut, abulie, apatie, hipoprosexie
- sunt dificil de tratat pentru ca răspund puţin la neuroleptice comparativ cu simptomele
pozitive

5.1.5 Rolul testelor psihologice în evaluarea pacientului

 nu aduc, în general, informaţii suplimentare faţă de examenul clinic, în parte şi datorită
comportamentului necooperant al pacienţilor
 de obicei se constată modificări cantitative ale atenţiei, memoriei, vigilenţei şi formării
conceptelor alături de disonanţă
 în general, rezultatele testelor cognitive sugerează o afectare fronto-temporală

45
 rezultatele testelor de inteligenţă sunt sub media populaţiei generale; acest deficit este
prezent de la debutul afecţiunii şi continuă să se deterioreze odată cu evoluţia
 ca o concluzie, nu şi-au demonstrat superioritatea în diagnosticul schizofreniei, cel puţin
în comparaţie cu examenul clinic psihiatric
 totuşi, aceste teste trebuie solicitate, repetat pe parcursul evoluţuiei, deoarece oferă
informaţii asupra ponderii unor simptome şi modificări comportamentale, informaţii
extrem de utile în stabilirea priorităţilor şi a planului intervenţiei psihosociale
Testul Rorschach conferă rezultatele cele mai specifice:
- fragmentarea angoasei: viziunea formelor tăiate, disociate izolate
- brutalitatea răspunsurilor: interpretarea anatomică, sexuală, fetală, se referă la naşterea
sau la posibila distrucţie, la descompunere
- răspunsuri prin: litere, cifre, figuri geometrice
- frecvenţa contaminărilor, a perseverării răspunsurilor
- raţionalism morbid, conţinut bizar, oribil
- numirea culorilor
- degradarea răspunsurilor: percepere iniţială bună pe fondul căreia se grefează asociaţii
bizare
- variaţi brutală a calităţii răspunsurilor
Investigaţiile cognitive şi rezultatele înregistrate în studierea percepţiilor, atenţiei, memoriei
şi gândirii au o certă valoare în delimitarea unor secvenţe etiopatogene, precum şi abordarea
terapeutică a bolii.

5.2. Forme şi manifestări specific nosografice

Subtipurile de schizofrenie
- sunt definite prin simptomatologia predominantă în timpul evaluării
- tipurile paranoid şi dezorganizat par a fi cel mai puţin sever, respectiv cel mai sever
Cu toate incertitudinile şi dificultăţile de delimitare a formelor clinice ale
schizofreniei, sunt recunoscute cele 4 forme de nucleu: schizofrenie simplă, hebefrenică,
catatonică şi paranoidă.
Pornind tot de la formele clasice se fundamentează diferenţierea unor noi forme
clinice după intensitatea tb cl (pseudonevrotice), după componentele afectiv atipice (forme
afective), după vârste (sch cu debut tardiv, schizofrenia copilului), după stadii de evoluţie
(acută, reziduală, defectuală, etc)
5.2.1 Forma simplă
 În conformitate cu ICD 10, schizofrenia simplă este o tulburare rară, în care:
- există o dezvoltare insidioasă şi progresivă a unor bizarerii comportamentale,
incapacitatea de a îndeplini cerinţele societăţii şi diminuarea globală a tuturor
performanţelor
- ideile delirante şi halucinaţiile nu sunt evidenţiabile şi tulburarea nu este atât de
evident psihotică precum în subtipurile hebefrenic, paranoid şi catatonic de
schizofrenie
- trăsăturile caracteristice negative ale schizofreniei simple (de ex. tocirea afectivităţii,
pierderea voinţei, etc) se dezvoltă fără a fi precedate de simptome psihotice evidente,
de orice natură
- deteriorarea socială devine manifestă, şi poate urma apoi vagabondajul, iar pacientul
devine treptat închis în sine, inactiv şi lipsit de ţel
 Este definită ca o psihoză care se dezvoltă insidios prin:

46
  bizareriile conduitei
 incapacitatea de a face faţă exigenţelor sociale
 scăderea tuturor performanţelor
! După E. Kraepelin, „această formă intră în scena clinică pe nesimţite”.
 Debutul fiind lent, insidios, anturajul o sesizează fie datorită:
 exacerbării unor trăsături schizoide caracteristice personalităţii premorbide
 unor acuze somatice cu aspect cenestopat nevrotic predominant asteno-depresiv
(oboseală, inerţie, indispoziţie, plictiseală).
 Aceste modificări însoţesc trecerea caracterului schizoid către un fel de
„scleroză”, de secătuire a vieţii afective şi sociale a bolnavului.
 În tulb. interesând preponderant sfera emoţională şi activit.→ tb. cl. se caract. printr-o
pierdere treptată a tuturor intereselor faţă de sine/de cei din jur, faţă de valorile şi
sensurile existenţei sociale.
 Deficienţa crescândă a capacităţii de ordonare şi programare a activităţii de instruire, de
satisfacere a exigenţelor profesionale, lipsa de perseverenţă, de tenacitate şi
consecvenţă→duc la o destrămare treptată a coerenţei şi eficienţei comportamentului,
mergând până la neglijenţă în ţinută, în igiena personală, în respectarea convenienţelor
sociale, etc.
 În comportamentul subiectului, până la un moment dat liniştit, apar o serie de acte bizare,
misterioase (preocupări de invenţie, dirijează circulaţia, controlează pasagerii în
mijloacele de transport în comun, etc) sau acte periculoase, agresive de obicei faţă de cei
din jur.
 Productivitatea psihotică halucinatorie sau delirantă ocupă un plan secundar sau nu este
sesizată.
 În gândire pot apărea fenomene de deslânare sau de incoerenţă cu expresii verbale sărace,
din ce în ce mai monotone şi mai lipsite de naturaleţe.
 Închiderea în sine – autismul – este uneori „justificată” (H.Ey) prin concepţiile obscure
asupra mersului lumii, asupra religiilor, asupra unor norme prohibitive, care sugerează
existenţa posibilă a unor preocupări delirante, de multe ori necertificate însă convingător.
 Importante în desfăşurarea tabloului clinic sunt:
- detaşarea şi obtuzia afectivă
- răceala şi respingerea uneori cu brutalitate a celor apropiaţi
- dispariţia progresivă a sentimentelor de simpatie
- ambivalenţa şi inversiunea afectivă
 Conduita afectivă paradoxală implică apragmatismul sexual, tendinţa la masturbare, la
perversiuni (homosexualitate, exhibiţionism), denudări sexuale, prostituţie (în special la
femei).
 Sch simplă este un diagnostic dificil de pus cu certitudine, deoarece depinde de stabilirea
dezvoltării lent progresive a simptomelor negative ale schizofreniei reziduale fără nici un
istoric de halucinaţii, idei delirante sau alte manifestări ale unui episod psihotic anterior,
dar cu modificări semnificative de comportament, cum ar fi o scădere marcată a
interesului, inactivitate şi retragere socială.
 Prezintă ca variante: heboidofrenia (heboidie); schizonevroza (schizoza); schizofrenia
pseudonevrotică; forma hipocondrică

5.2.2 Forma hebefrenică (schizofrenia dezorganizată – hebefrenia)

Se caracterizează prin:

47
 discurs şi comportament dezorganizat, afecte tocite sau neadecvate, absenţa sindromului
catatonic
 ideile delirante şi halucinaţiile, dacă sunt prezente, sunt fragmentare, spre deosebire de
forma paranoidă
 debutează de regulă în adolescenţă, cu dezvoltarea insidioasă a unei simptomatologii
caracterizată prin abulie, tocire afectivă, deteriorarea habitudinilor şi modificări
comportamentale, afectare cognitivă, delir şi halucinaţii
 la examenul anamnestic şi istoricul bolii se întâlnesc mai frecvent date privind agregarea
familială şi funcţionarea premorbidă săracă
 prognostic - mai rezervat pe termen lung
 evoluţia bolii este continuă, în comparaţie cu schozofrenia paranoidă
 aspectul clinic de „nătâng” este caracteristic
Conform ICD10, schizofrenia hebefrenică:
 este o formă de schizofrenie în care schimbările afective sunt proeminente, delirurile şi
halucinaţiile efemere şi fragmentare, comportamentul iresponsabil şi imprevizibil, iar
manierismele sunt obişnuite
- tulburările afectivităţii şi ale voinţei, ca şi tulburările de gândire trebuie să fie
proeminente
- halucinaţiile şi delirurile pot fi prezente, dar nu trebuie să fie proeminente
- impulsurile şi motivaşiile sunt pierdute şi scopurile abandonate, astfel încât
comportamentul pacientului devine fără rost şi lipsit de ţel
- o preocupare, superficială şi manieristică, pentru religie, filosofie şi alte teme
abstracte, poate spori dificultăţile în ascultarea şi înţelegerea cursului gândirii
individului afectat
 dispoz. superficială şi inadecvată, adesea fiind însoţită de chicote şi zâmbete „auto-
satisfăcute”, „auto-repliate”, sau de maniere „alese”, grimase, manierisme, poze, acuze
hipocondriace şi fraze repetate
 există o tendinţă de a rămâne solitar şi comportamentul pare lipsit de scop şi angajare
 debutează de obicei între 15-25 de ani şi tinde să aibă un prognostic rezervat datorită
dezvoltării rapide a simptomelor „negative”, mai ales a tocirii afectivităţii şi pierderii
voinţei
 Diagnosticul de hebefrenie trebuie să fie elaborat pentru prima dată numai la adolescenţi
şi adulţi tineri. Personalitatea premorbidă este caracteristică, dar nu neapărat necesară;
există tendinţe spre solitudine şi timiditate.
 Pentru un diagnostic cert de hebefrenie este necesară de obocei o perioadă de 2-3 luni de
observaţie, pentru a fi siguri că modalităţile comportamentale caracteristice, descrise mai
sus, se menţin.
 Concepută iniţial ca o demenţiere, însoţită adesea de tulburări afective de tip maniacal
care se instalează (debut acut sau subacut) rapid la vîrsta pubertăţii şi adolescenţei, se
caracterizează mai ales prin simptome particulare vârstei:
- sensibilitate şi susceptibilitate la contrarieri minime
- expresivitate, mimică policromă
- patetism, infatuare, tendinţă la obrăznicii puerile, caricaturale şi uneori neroade
- precocitate, înclinare spre preocupări ”înalte”, abstracte (care nu rareori interferează cu
aşa-zisa „intoxicaţie metafizică” în special în formele paranoide, care se desfăşoară pe
fond afectiv intens încărcat şi apare la pubertate şi adolescenţă)
 Debutul este: treptat (lent) în 4 ∕ 5 din cazuri; în rest – subacut şi excepţional brusc
 Se caracterizează prin:
 fenomene disociative în gândire

48
  irascibilitate
 euforie, stări depresiv-anxioase
 grimase şi manierisme
 comportament pueril, „golănesc”, nerod
 Procesele asociative se desfăşoară lent, adesea ap. fen. de deslânare şi incoerenţă asociate
cu disgrafii.
 Tendinţa la filozofare se remarcă prin „autointrospecţie metafizică”, „ideologie
extravagantă”, „filozofare”, „intelectualizare delirantă”.
 Conţinutul patologic al gândirii este adesea caracterizat prin preocupări şi convingeri
delirante, teme de inovaţie, de invenţie, filiaţie, reformă socială, erotice.
 Acest tip de delir se leagă de aspectele particulare psihologice ale subiecţilor aflaţi la v.
pubertăţii şi adolescenţei (închegarea personalităţii, orientarea profesională, stabilirea
unor noi relaţii sociale, etc)
 Fenomenele productive delirante, cu caracter megalomanic pot asocia convingeri
delirante de persecuţie, de urmărire sau teme diverse hipocondrice, mai ales când
dispoziţia de fond este mixtă sau cu înclinaţie către depresie, anxietate, care adesea
interferează cu stările euforice.
 Evoluţia hebefreniei este cu tendinţă spre demenţiere profundă cu tocire afectivă,
comportament nerod şi incoerenţă accentuată în desfăşurarea proceselor asociative.

5.2.3 Forma catatonică

Forma catatonică este tipul de schizofrenie:

 în care domină cel puţin 2 simptome în tabloul clinic manifestat prin imobilizare motorie
de tip stupuros sau cataleptic, agitaţie extremă, negativism, mutism, conduite motorii
particulare (stereotipii, manierisme, grimase bizare), ecolalie, ecopraxie
 debutează la vârsta cea mai tânără, are o evoluţie mai îndelungată şi nivelul cel mai redus
de funcţionare socială şi ocupaţională
 mai rar întâlnită în prezent, cel puţin în ţările dezvoltate
Pentru diagnosticul diferenţial:
- trebuie avut în vedere faptul că o serie de simptome izolate catatonice pot fi întâlnite şi în
celelalte foeme de schizofrenie, precum şi în afecţiuni medicale ca encefalita virală,
tumorile de lob frontal, porfiria sau diverse intoxicaţii
- de aceea este necesară o atentă evaluare diagnostică
- amobarbitalul sodic intravenos poate fi o soluţie pentru diagnosticul diferenţial în sensul
că o catatonie funcţională se remite temporar în urma dezinhibiţiei cu amital, în timp ce în
cazul unui sindrom catatonic determinat de o condiţie medicală se instalează o stare de
somnolenţă
Conform ICD 10, schizofrenia catatonică se caracterizează prin:
 tulburările psihomotorii proeminente care pot alterna între extreme, cum ar fi hiperkinezia
şi stuporul sau supunerea automată şi negativismul
 atitudini şi posturi impuse pot fi menţinute pentru lungi perioade
 episoadele de excitaţie violentă pot fi o trăsătură frapantă a acestei stări
 fenomenele catatonice pot fi combinate cu o stare „asemănătoare visului” (oneiroidia), cu
halucinaţii scenice vii
Simptome catatonice tranzitorii şi izolate pot apărea în contextul oricărui subtip de
schizofrenie, dar pentru un diagnostic de schizofrenie catatonică este necesar ca una sau mai
multe din următoarele trăsături comportamentale să domine tabloul clinic:

49
a) stupor (marcată descreştere în reactivitatea la ambianţă şi reducerea mişcărilor şi a
activităţii spontane) şi mutism
b) excitaţie (activitate motorie crescută, aparent fără scop, neinfluenţată de stimuli externi)
c) atitudini posturale (adoptarea şi menţinerea voluntară a unor poziţii inadecvate şi bizare)
d) negativism (o anumită rezistenţă, nemotivată, la toate instrucţiunile sau tentativele de a fi
mobilizat, sau mişcarea într-o direcţie opusă)
e) rigiditate (menţinerea unei posturi rigide în pofida eforturilor de a fi mobilizat)
f) flexibilitate ceroasă (menţinerea membrelor şi a corpului în poziţii impuse din exterior
g) alte simptome, cum ar fi: automatismul la comandă (complianţa automată la instrucţiuni)
şi repetarea cuvintelor şi a frazelor
Are ca simptomatologie centrală sindromul catatonic.
În primul plan, episodic sau fazic, apar fenomenele de pierdere a iniţiativei motorii, cu
oarecare creştere a tensiunii musculare, cu fenomene cataleptice, flexibilitatea ceroasă şi
fenomene parakinetice (manierisme, stereotipii de poziţie şi mişcare), negativism şi fenomene
ecopatice.
Tabloul clinic are ca extreme inhibiţia stuporoasă sau agitaţia catatonică.
Caracteristică este posibilitatea trecerii rapide şi imprevizibile de la fenomenologie
hipokinetică, inhibată, la cea hiperkinetică (care uneori este lipsită de fenomene catatonice
tipice (stereotipii, ecosimptome), tabloul clinic fiind dominat numai de agitaţia motorie).
Catatonia se caract prin tulburări generale ale comportamentului, de aspect schizofren
– cu mişcări bizare necontenite, ritmice sau stereotipe, cu impulsiuni nemotivate, râs bizar,
tulburări ale expresiilor verbale, paralogii, neologisme, alunecări parafazice, agramatisme,
incoerenţă, verbigeraţie, salată de cuvinte.
Delirul catatonic halucinator are ca temă persecuţia, urmărirea, exteriorizând
experienţele terefiante de distrugere, de fărâmiţare sau idei fantastice, despre care aflăm fie
prin dezinhibiţie medicamentoasă, fie din povestirile ulterioare ale pacienţilor despre
perioada de stare.
Tulb vegetative consecutive unor dereglări hipotalamo-diencefalice au o expresivitate
desosebită :
 bolnavii se află adesea într-o stare de limită între somn şi veghe (după unii autori chiar şi
oscilaţia dintre hiperkinezie şi akinezie se înrudeaşte cu fenomenologia extrapiramidală)
 tulburări de hipersalivaţie, hipersudoraţie, tulburări vasomotorii, acrocianoză, încetinirea
schimburilor metabolice, retenţia de lichide şi uneori fenomene grave de dezechilibru
hidroelectolitic datorat în special negativismului alimentar parţial sau total.
Ca forme de manifestare clinică a catatoniei se descriu: stupoarea catatonică; agitaţia
catatonică; catatonismul; catatonia periodică; catatonia pernicioasă (Weitbrecht); catatonia
mortală (Stauder); catatonia lucidă; catatonia confuzivă; catatonia tardivă

5.2.4 Schizofrenia paranoidă

Forma paranoidă a schizofreniei se caracterizează prin:
- preocupări şi convingeri delirante şi/sau halucinaţii auditive, în timp ce comportamentul
şi discursul dezotganizat, precum şi tocirea afectivă sunt mai puţin pregnante
- debutul mai tardiv, funcţionarea premorbidă mai bună şi prognosticul mai favorabil
- pacienţii au şanse mari să se integreze socio-ocupaţional şi familial în comparaţie cu
ceilalţi schizofreni
În ICD 10:
 se consideră că această formă reprezintă tipul cel mai comun de schizofrenie pe plan
mondial
 tabloul clinic este dominat de deliruri relatic stabile, de obicei paranoide, însoţite de
halucianţii, în special de tip auditiv şi de alte tulburări de percepţie

50
 tulburările afectivităţii, voinţei şi vorbirii şi simptomele catatonice nu sunt proeminente
Exemple de simptome paranoide din cele mai obişnuite sunt:
a. idei delirante de persecuţie, referinţă, naştere ilustră, misiune specială, schimbare
corporală sau gelozie
b. halucinaţii auditive, care ameninţă pacientul sau îi dau comenzi, sau halucinaţii auditive
fără expresie verbală cum ar fi fluierături, pocnituri, ţiuituri, bâzâit sau râsete
c. halucinaţii olfactive sau gustative, ale senzaţiilor sexuale sau alte senzaţii corporale.
Halucinaţiile vizuale pot apărea, dar sunt rareori proeminente
Tulburarea de gândire poate fi evidenţă în stările acute, dar în acest caz ea nu
împiedică descrierea clară a delirurilor şi halucinaţiilor tipice.
Afectivitatea este de obicei mai puţin tocită decât în alte forme de schizofrenie, dar un
grad minor de incongruenţă este obişnuit, aşa cum sunt tulburările de dispoziţie ca
iritabilitatea, furia bruscă, groaza şi suspiciunea.
Simptomele negative cum ar fi tocirea afectivităţii şi afectarea voinţei sunt adesea
prezente dar nu domină tabloul clinic.
Evoluţia schizofreniei paranoide poate fi episodică (cu remisiuni parţiale complete)
sau cronică (simptomele floride persistă de-a lungul anilor şi este dificil a se identifica
episoade distincte).
Debutul tinde să fie mai tardiv decât în formele hebefrenică şi catatonică.
Forma paranoidă trebuie să îndeplinească criteriile generale pentru un diagnostic de
schizofrenie. În plus, halucinaţiile şi/sau ideile delirante trebuie să fie proeminente; de obicei
halucinaţiile vor fi de tipul descris la (b) şi (c), mai sus; delirurile pot fi de orice tip, dar ideile
delirante de control, influenţă sau pasivitate şi convingerea de tip persecutoriu sunt
caracteristice; tulburările afectivităţii, voinţei şi vorbirii sau simptomele catatonice trebuie să
fie relativ discrete.
Este important să se excludă psihozele induse de droguri şi cele epileptice şi să se
reţină că ideile delirante de persecuţie pot avea o pondere diagnostică redusă la populaţia
unor ţări sau în anumite culturi.
Este considerată:
- cea mai frecventă formă clinică
- drept cea mai tipică formă de schizofrenie, deoarece fenomenelor paranoide li se pot
adăuga elemente catatonice, hebefrenice; în acelaşi timp, sindromul ei central paranoid
poate constitui o interferenţă sau o etapă sau mai multe etape ale fiecărei forme de
schizofrenie, şi mai ales a formelor catatonice, hebefrenice şi afective.
Debutul schizofreniei paranoide poate fi pseudonevrotic, subacut sau acut.
În forma insidioasă, în anamneza pacienţilor se întâlnesc sindroame neurasteniforme,
depresiv-anxioase, de intensitate nevrotică sau cu preocupări dismorfofobice, fenomene de
depersonalizare şi derealizare lucidă de tip psihasteniform.
Debutul subacut cuprinde diverse sindroame afective, depresive sau euforice atipice
şi, mai ales, sindroame paranoide de obicei cu aspect reactiv
Debutul cu fenomene paranoide se întâlneşte de obicei în formele apărute la
pubertate, în perioadele critice (maternitate, climax) sau în urma acţiunii unor factori somatici
sau endocrino-metabolici (TCC, intervenţii chirurgicale, boli infecţioase, hipertiroidie,
sindroame suprareno-metabolice, etc)
Multe dintre formele de debut la pubertate sau adolescenţă au aspect zgomotos, nu
rareori confuziv, aici intricându-se uneori şi fenomene exogene (toxice, infecţioase).
Schizofrenia paranoidă se caracterizează prin predominanţa ideilor delirante, de obicei
asociate cu o bogată productivitate halucinatorie.
Instalarea şi evoluţia sindromului paranoid schizofren îmbracă un polimorfism şi o
dinamică deosebite.

51
 Delirul este rupt de realitate, ermetic, incomprehensibil şi aparecu toate trăsăturile
sale definitorii ca delir primar. Se adaugă tulburările desfăşurării proceselor asociative, ale
relaţiilor emoţionale, comportamentului şi atitudinii faţă de sine şi faţă de cei din jur.
Indiferent de tematică, formele paranoide ale schizofreniei au următoarele
caracteristici comune:
1. apariţia la vîrste mai mature (după 25-30 de ani), fără a exclude însă posibilitatea apariţiei
în forme particulare înainte de 20 de ani (în special în formele de pubertate);
2. preponderenţa delirului în tabloul clinic este dublată de obicei de abundenţa
halucinaţiilor;
3. datorită instalării la vârsta maturizării personalităţii, fenomenologia disociativă a
activităţii, capacităţii de inserţie socială şi a personalităţii în totalitatea ei se desfăşoară
mai lent;
4. deşi, în marea majoritate a cazurilor, delirul este foarte polimorf ca expresivitate clinică,
prin transparenţa fugacităţii unor idei delirante se poate observa oarecare stabilitate a
tematicii de persecuţie, urmărire, relaţie, supraevaluare (mărire, filiaţie). Probabil această
stabilitate a tematicii delirante face să se înregistreze evoluţii ale unor deliruri polimorfe
către sistematizare de tip parafrenic şi mult mai rar paranoiac.
Poate prezenta ca sistematizare variantele: schizofrenia paranoidă cu fenomenologie
delirantă polimorfă; schizofrenia cu sindrom de automatism mental Kandinski-Clérambault;
schizofrenia paranoidă cu delir sistematizat halucinator (forma parafrenică); schizofrenia cu
sindrom paranoiac atipic; schizofrenie tardivă; oneirofrenia (schizofrenia oneiroidă);
schizofrenia afectivă; schizofrenia grefată

5.2.5. Schizofrenia nediferenţiată (atipică)

Diagnosticul de schizofrenie nediferenţiată este posibil numai în cazurile care nu
întrunesc criteriile diagnostice pentru formele paranoidă, catatonică sau dezorganizată.
Conform ICD10 sch nediferenţiată include stările ce întrunesc criteriile diagnosticului
general pentru schizofrenie, dar nu sunt concordante cu nici una dintre formele de mai sus sau
manifestă trăsături comune mai multor tipuri, fără o clară predominanţă a unui set particular
de caracteristici diagnostice.
Acest subtip diagnostic trebuie să fie folosit numai pentru stări psihotice (deci
schizofrenia reziduală şi depresia post-schizofrenă sunt excluse) şi numai după ce s-a încercat
clasificarea stării în una din cele 3 categorii precedente (paranoidă, catatonică sau
dezorganizată).
Acest subtip trebuie rezervat tulburărilor care:
 îndeplinesc criteriile diagnostice pentru schizofrenie
 nu satisfac criteriile pentru:
- subtipurile paranoid, hebefrenic sau catatonic
- schizofrenia reziduală şi depresia post-schizofrenă
Un sinonim al acestei forme este schizofrenia atipică.

5.2.6. Schizofrenia reziduală

Se referă la formele clinice care nu prezintă simptome psihotice proeminente, dar care
au întrunit în trecut criteriile diagnostice de schizofrenie şi prezintă în continuare manifestări
caracteristice bolii.
Acestea sunt reprezentate de simptome negative sau cel puţin 2 dintre simptomele
principale (tip A), dar atenuate (convingeri ciudate, experienţe perceptive neobişnuite)
(conform DSM-IV).

52
 În ICD 10 această formă este considerată ca stadiu cronic în dezvoltarea tulburării
schizofrenice în care a existat o clară progresiune de la un stadiu iniţial (incluzând unul sau
mai multe episoade cu simptome psihotice, ce întrunesc criteriile generale pentru
schizofrenie), la o stare tardivă cu simptome negative şi deteriorări, caracterizate prin
durabilitate, deşi nu în mod necesar ireversibile.
Pentru un diagnostic cert trebuie să fie îndeplinite următoarele criterii:
a) simptome schizofrene negative proeminente, adică lentoare psihomotorie, hipoactivitate,
tocirea afectivităţii, pasivitate şi slabă comunicare non-verbală prin mimică, privire,
modularea vocii şi postură, dificultăţi în autoîngrijire şi performamţă socială scăzută
b) dovada existenţei în trecut a cel puţin un episod psihotic clar ce întruneşte criteriile
diagnostice pentru schizofrenie
c) o perioadă de cel puţin 1 an în timpul căreia intensitatea şi frecvenţa simptomelor floride,
cum ar fi delirul şi halucinaţiile, au fost minime sau substanţial reduse, iar simptomele
schizofrenice negative au fost prezente
d) absenţa demenţei sau altei patologii organice cerebrale; absenţa depresiei cronice sau a
hospitalismului, suficiente pentru a explica afectările negative
Dacă nu este posibilă obţinerea informaţiilor adecvate privind istoria anterioară a
pacientului şi din acest motiv nu se poate stabili dacă au existat criteriile pentru schizofrenie
pe o anumită perioadă din trecut, poate fi necesar să se pună diagnosticul provizoriu de
schizofrenie reziduală.

5.2.7. Depresia postschizofrenie

Descrisă în ICD 10 ca un episod depresiv prelungit, ce apare ca o consecinţă a bolii
schizofrenice.
Unele simptome schizofrenice trebuie încă să fie prezente, dar ele nu mai domină
tabloul clinic. Aceste simptome schizofrenice pot fi pozitive sau negative, deşi ultimele sunt
mai obişnuite.
Este incert şi fără importanţă diagnostică în ce măsură simptomele depresive au fost
doar „descoperite” prin dispariţia simptomelor psihotice anterioare (mai degrabă decât să fie
o nouă dezvoltare), sau în ce măsură ele sunt o parte intrinsecă a schizofreniei, mai degrabă
decât o reacţie psihologică la aceasta.
Ele sunt rareori suficient de severe sau de extensive pentru a întruni criteriile unui
episod depresiv sever şi este adesea dificil să se decidă care dintre simptomele pacientului
sunt datorate depresiei şi care medicaţiei neuroleptice sau afectării voinţei şi tocirii afective
din schizofrenie.
Este asociată cu un risc suicidar crescut.
Diagnosticul trebuie pus numai dacă:
a) pacientul a avut o afecţiune schizofrenică ce întruneşte criteriile generale pentru
schizofrenie în timpul ultimelor 12 luni
b) unele simptome schizofrenice sunt încă prezente
c) simptomele depresive sunt proeminente şi produc suferinţă, îndeplinind cel puţin criteriile
pentru un episod depresiv şi au fost prezente cel puţin 2 săptămâni. Dacă pacientul nu are
nici unul din simptomele schizofrenice, ar trebui diagnosticat un episod depresiv. Dacă
simptomele schizofrenice sunt încă floride şi proeminente, diagnosticul trebui să rămână
cel al subtipului schizofrenic adecvat.

În ICD 10, la capitolul destinat schizofreniei, mai sunt codificate următoarele

subtipuri:
F20.8 Alte forme de schizofrenie
Includ:

53
 Schizofrenia cenestopată
Tulburarea schizofreniformă NSA
Exclud:
Tulburarea psihotică acută cu simptome de
schizofrenie
Schizofrenia ciclică
Schizofrenia latentă
F20.9 Schizofrenie nespecificată

VI DIAGNOSTIC ŞI FORME CLINICE

Prezenţa unor semne ca tulburări de coerenţă a gândirii şi vorbirii, modificări de
afectivitate şi în special dificultatea contactului afectiv, delirul şi halucinaţiile, fenomenele
catatonice sunt între cele mai certe indicii diagnostice. Prezenta unui singur simptom nu este
suficientă, şi se impune o apreciere a întregului tb cl, o evaluare a tuturor funcţiilor psihice, a
gradului lor de tulburare şi, respectiv, de conservare.

6.1. Diagnosticul pozitiv

Criteriile de diagnostic Bleurer :
 se referă la 2 mari grupe:
I.Criteriiile simptomatologice:
- tulburări bazale / fundamentale: - cei 4 a: - tulburări de gândire (asocieri)
- tulburări afective (afect)
- ambivalenţă
- autism
- tulburări ale trăirii subiective de sine
- tulburări de voliţie şi comportament
- tulburări accesorii / secundare:
 tulburări de percepţie
 delir
 tulburări de memorie
 modificări ale personalităţii
 modificări de vorbire, scris
 simptome somatice
 simptome catatonice
 sdr acute (stările melancolice, maniacale, catatonice etc.)
II.Criteriul de intensitate: de intensitate psihotică
 dg. de sch se face pe baza unui crt. de durată (caracterul durabil al simptomelor
fundamentale) şi pe baza unui crt. de gravitate (psihotic).
Criteriile Kraepelin de diagnostic:
- tulburările de atenţie şi comprehensiune
- halucinaţii auditive
- sonorizarea gândirii
- trăiri de influenţare a gândirii, tulburări ale fluxului gândirii, slăbirea asociaţiilor
- alterarea funcţiilor cognitive şi a judecăţii
- aplatizare afectivă
- comportament morbid: pulsiune redusă, obedienţă automată, ecolalie, ecopraxie, treceri la
act, frenezie catatonică, negativism, stereotipie, autism, tulburări de expresie verbală.

54
 Criteriile diagnostice ale lui K. Schneider (1952, 1957) împarte simptomele
schizofreniei în:
► simptome de rangul I: includ:
1. sonorizarea gândirii
2. halucinaţiile auditive la persoana a III-a, cu caracter contradictoriu şi de
excludere reciprocă (voci care se ceartă sau discută))
3. halucinaţii care comentează acţiunile pacientului
4. halucinaţii cu proiecţie corporală (trăiri de pasivitate somatică)
5. furtul sau influenţarea gândirii
6. influenţa asupra sentimentelor
7. influenţa asupra pulsiunilor (asupra motivaţiei)
8. influenţa asupra acţiunilor şi atitudinilor
9. simptomul denudării, descoperirii şi furtului propriilor gânduri
10. întreruperea cursului ideativ (barajul)
11. delirul senzitiv de relaţie, percepţia delirantă (percepţii reale ce par bolnavului
ca şi când ar fi făcute neraţional şi având pentru el o semnificaţie specială)
 absenţa leziunilor organice şi prezenţa acestor 11 simptome constituiau pentru K.
Schneider criteriul de fundamentare a diagnosticului pozitiv al schizofreniei
► simptome de rangul II includ:
 tulburările proceselor asociative
 tocirea şi aplatizarea afectivă
 alte tulburări ale percepţie
 idei delirante subite (intuiţia delirantă)
 perplexitate
 modificările dispoziţiei depresive/euforice
 sentimente de sărăcire emoţională
 .......şi multe asemenea simptome
Mayer-Gross ia în consideraţie în stabilirea dg. de sch crt. lui K. Schneider, pe care le
abordează însă nu numai dpdv fenomenologic, ci şi din punct de vedere genetic,
constituţional şi al factorilor psiho-sociali. Acesta delimitează următoarele 6 simptome
primare:
1. tulburările de gândire
2. pasivitatea şi senzaţia de influenţă
3. delirul primar (ideile de relaţie şi influenţă)
4. aplatizarea-obtuzia afectivă
5. comportamentul catatonic
6. sonorizarea propriilor gânduri
Langfeldt (1939) în criteriile sale, pune în prim plan:
1. modificarea personalităţii sub aspectul tocirii emoţionale, pierderii iniţiativei şi
neadecvării comportamentului
2. evidenţierea tulburărilor catatonice
3. sentimentul de acţiune exterioară – de influenţă cu fenomene de depersonalizare şi
derealizare
4. delirul primar cu fenomene de relaţie şi influenţă
5. halucinoza cronică în absenţa unor indicii de psihoză exogenă organică, toxică sau
infecţioasă
Multitudinea preocupărilor pentru stabilirea unor criterii de diagnostic pozitiv îşi
găseşte reflectarea în diagnosticul multiaxial al schizofreniei.

În prezent funcţionează 2 clasificări de importanţă majoră:

55
1. capitolul V (F) din Clasificarea Internaţională a Maladiilor (ICD-10)
2. a IV-a ediţie a Manualului de Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor Mintale (DSM IV şi
DSM IV-TR)
ICD 10
 tulburările sunt caracterizate, în general, prin distorsiuni fundamentale şi caracteristice ale
gândirii şi percepţiei şi ale afectelor care sunt neadecvate sau tocite.
 menţinute conştiinţa şi capacitatea intelectuală, dar deficite cognitive se pot instala de-a
lungul timpului
În ICD10, sch e descrisă alături de: tulb schizotipală ; tulb delirante ; tulburările
schizoafective
Se subliniază în primul rând faptul că tulburările gândirii, percepţiei şi ale afectelor
sunt „fundamentale şi caracteristice”, astfel încât ele duc la pierderea sentimentului de
identitate şi autonomie, iar deficitul cognitiv se instalează progresiv.
Debutul poate fi acut, cu comportament serios perturbat, sau insidios cu o dezvoltare
graduală a ideilor delirante şi a modificărilor conduitei.
Evoluţia este variabilă şi este inevitabil cronică sau deteriorativă (evoluţia este
specificată prin al 5-lea caracter). Distribuţia pe sexe este aprox egală, dar debutul tinde să fie
mai tardiv la sex ♀.
În ICD 10 diagnosticul de schizofrenie se stabileşte pe baza:
 unor simptome caracteristice, care:
 sunt împărţite în 8 grupuri cu importanţă diagnostică şi care deseori se manifestă
împreună:
o primele 4 grupuri cuprind ideile delirante şi halucinaţiile tipice, care:
 în primele 3 grupuri sunt toate simptomele schneideriene de prim rang
 în grupul al 4-lea delirurile sunt definite ca fiind inadecvate cultural sau
imposibile (echivalentul termenului de bizar din clasificările vechi)
o celelalte 4 grupuri includ ideile delirante şi halucinaţiile mai puţin tipice,
neologismele, barajele gândirii, manifestările catatonice, simptomele negative
cum ar fi apatia, sărăcia limbajului, tocirea afectivă şi discordanţa
 duratei acestora si diferenţierii de o serie de alte tulburări psihice
Cu toate că nu pot fi identificate simptome strict patognomonice, este util ca, în
scopuri practice, să se dividă simptomele în grupuri de importanţă specială pt diagnostic, care
apar adesea împreună, cum ar fi:
a) ecoul gândirii, inserţia sau furtul gândirii şi răspândirea gândirii
b) idei delirante de control, influenţă sau pasivitate, clar referitoare la mişcările corpului sau
membrelor sau la gânduri, acţiuni sau sentimente specifice; percepţia delirantă
c) halucinaţii auditive sub forma unui comentariu continuu sau dialog despre
comportamentul pacientului, sau alte tipuri de halucinaţii auditive ce vin dintr-o anumită
parte a corpului
d) idei delirante persistente, de orice fel, care sunt inadecvate cultural şi complet imposibile;
de ex. idei delirante de identitate politică sau religioasă, capacitate şi puteri supranaturale
( afi în stare să controleze vremea sau a fi în comunicare cu extratereştii)
e) halucinaţii persistente, de orice tip, însoţite fie de idei delirante temporare sau abia
schiţate, fără un conţinut afectiv clar, fie de idei de supraevaluare persistente sau
halucinaţii care apar zilnic, mai multe zile sau luni, succesiv
f) întreruperi sau alterări prin interpolare în cursul gândirii, din care rezultă incoerenţă,
vorbire irelevantă sau neologisme
g) comportament catatonic, cum ar fi: excitaţie, postură catatonică, flexibilitatea ceroasă,
negativism, mutism, stupor

56
h) simptome negative: apatie marcată, sărăcire a vorbirii, răcirea sau incongruenţa
răspunsurilor emoţionale, care de obicei au ca rezultat retragerea socială şi scăderea
performanţei sociale. Trebuie să fie clar că acestea nu se datorează depresiei sau
neurolepticelor
i) modificare semnificativă şi intensă în calitatea globală a unor aspecte ale
comportamentului, ce se manifestă prin lipsă de interes, de finalitate, inutilitate, atitudine
de tip auto-repliere şi retragere socială.

Cerinţa normală pentru un diagnostic de schizofrenie este:

 cel puţin un simptom foarte clar ( şi de obicei, două sau mai multe dacă sunt mai puţin
bine conturate) aparţinând oricăruia dintre grupele listate de mai sus de la (a) la (d)
 sau cel puţin două simptome din grupele de la (e) la (h), trebuie să fie în mod clar
prezente în majoritatea timpului o perioadă de o lună sau peste

Stări întrunind astfel de exigenţe simptomatice, dar de o durată de sub o lună

(indiferent dacă sunt tratate sau nu) trebuie să fie diagnosticate într-o primă instanţă ca
tulburări psihotice acute schizofrenia-like (F23.2) şi reclasificate ca schizofrenie dacă
simptomele persistă perioade mai lungi de timp.
Retrospectiv, se poate constata că o fază prodromală, cu simptome şi comportamente
cum ar fi pierderea interesului pentru muncă, activităţi sociale, înfăţişare şi igienă personală,
împreună cu anxietate generalizată şi grade uşoare de depresie şi preocupări bizare, a
precedat debutul fenomenelor psihotice cu săptămâni sau luni de zile.
Din cauza dificultăţilor de a delimita în timp debutul, criteriul duratei de o lună se
aplică numai simptomelor enumerate mai sus şi nu oricărei faze prodromale non-psihotice.
Termenul de o lună stabilit de autorii ICD 10 exclud obligativitatea unei evoluţii
cronice. Conform acestor autori, pacienţii cu simptome tipice de schizofrenie, cu o evoluţie
mai lungă de o lună, prezintă o recuperare semnificativă, chiar dacă nu completă, în primele 6
luni.
Ca regulă generală, afectarea performanţelor sociale nu face parte dintre criteriile ICD
10, cu excepţia formei simple, în care declinul marcat social, educaţional sau ocupaţional face
parte din criteriile de diagnostic.
 conform ICD 10, tulburările de tip schizofren sunt caracterizate, în general, prin:
- distorsiuni fundamentale şi specifice ale gândirii, percepţiei şi ale afectelor
(neadecvate/ tocite)
- câmpul de conştiinţă clar şi capacitatea intelectuală → de obicei menţinute, deşi unele
deficite cognitive se pot instala în decursul timpului
- implică funcţiile de bază, care dau unei pers. sentimentul unicităţii, identităţii şi
autonomiei sale
 cele mai intime gânduri, sentimente şi acte sunt adesea trăite ca fiind cunoscute,
împărtăşite de alţii sau străine propriei persoane
 se pot dezvolta convingeri delirante cum ar fi existenţa unor forţe naturale sau
supranaturale care acţionează pentru a influenţa gândurile şi activitatea
individului afectat, în modalităţi care sunt, adesea, bizare
- halucinaţiile, în special auditive, sunt frecvente şi pot comenta acţiunile sau gândurile
pacientului
- percepţia este frecvent perturbată→a.î. culorile şi sunetele pot fi excesiv de vii /
alterate calitativ, şi trăsăturile irelevante pot să apară ca fiind mai importante decât
întregul obiect

57
 - perplexitatea apare de obicei precoce, şi duce frecvent la convingerea că situaţiile de
fiecare zi posedă un înţeles, în special de rău augur, care se referă doar la individul
respectiv
- în tulburările de gândire tipice schizofreniei, trăsăturile periferice şi irelevante ale unui
concept, care sunt inhibate într-o activitate mintală normal direcţionată, sunt aduse în
prim plan şi utilizate în locul acelora care sunt relevante şi adecvate situaţiei; astfel:
 gândirea devine vagă, eliptică şi obscură, iar expresia ei în vorbire uneori
incomprehensibilă
 întreruperile şi interpelările în cursul gândirii sunt frecvente, iar ideile pot părea a fi
„extrase” de unii factori externi.
- dispoziţia afectivă este, în mod caracteristic, superficială, capricioasă sau nepotrivită
- ambivalenţa şi alte tulburări ale voinţei pot apărea sub forma de inerţie, negativism
sau stupor
- catatonia poate fi prezentă
În ICD 10 sunt descrise următoarele forme clinice ale schizofreniei: paranoidă;
hebefrenică; catatonică; nediferenţiată; reziduală; simplă; depresie post-schizofrenică

DSM IV
Diagnosticul de schizofrenie este susţinut în DSM IV şi DSM IV-TR de:
 existenţa simptomelor caracteristice si durata minimă a acestora
 durata minimă a tulburării
 deficitul de integrare socio-ocupaţională
 diferenţierea de:
 tulburările afective şi schizoafective,
 alte tulburări psihotice,
 afecţiuni somatice,
 consumul de substanţe
 tulburare a dezvoltării de tip invadant din copilărie

Criteriile de diagnostic din DSM IV sunt:

A. Simptome caracteristice: două (sau mai multe) dintre următoarele simptome, fiecare fiind
prezent o perioadă semnificativă de timp pe cursul unei luni de zile (sau mai puţin, dacă
sunt tratate cu succes):
(1) ideaţie delirantă;
(2) halucinaţii;
(3) discurs dezorganizat (de ex., deraieri frecvente sau incoerenţă);
(4) comportament catatonic sau dezorganizat major;
(5) simptome negative (de ex. aplatizare afectivă, abulie, tulburări de limbaj)
Notă: Este necesar numai un singur simptom tip A, dacă delirul este bizar ori halucinaţiile
sunt sub forma vocilor comentative sau care discută între ele
B. Disfuncţie socială/ocupaţională: un sector important al funcţionării (cum ar fi munca,
relaţiile interpersonale, grija faţă de propria persoană), este marcat afectat sub nivelul
anterior, de la debutul afecţiunii, pentru o perioadă semnificativă de timp (dacă debutul
are loc în copilărie ori în adolescenţă, referinţa se face la incapacitatea atingerii unui
nivelul social, educaţional sau ocupaţional corespunzător aşteptărilor).
C. Durata: manifestările permanente ale tulburării persistă timp de cel puţin 6 luni. Această
perioadă de 6 luni trebuie să includă cel puţin o lună (sau mai puţin, în cazul terapiei
eficace) cu simptome tip A (ale fazei active) şi poate include perioade în care sunt
prezente numai simptome reziduale sau ale fazei prodromale. În cursul acestor perioade
cu simptome prodromale sau reziduale, manifestările tulburării pot fi simptome negative

58
 ori două sau mai multe simptome tip A, dar într-o formă şi intensitate atenuate (de ex.,
convingeri ciudate, experienţe perceptuale neobişnuite).
D. Excluderea tulburării schizoafactive şi a tulburării afective: tulburarea schizoafectivă şi
tulburarea afectivă cu elemente psihotice vor fi excluse în baza:
1. absenţa unui episod major depresiv, maniacal sau mixt concomitent cu simptomele
fazei acute
2. dacă există modificări episodice ale afectivităţii în timpul fazei acute, durata lor va fi
mai scurtă comparativ cu durata perioadelor active şi reziduale ale bolii
E. Excluderea abuzului de droguri sau alte substanţe şi a condiţiilor medicale: tulburarea nu
este determinată de efectul direct psihologic al unei substanţe (de ex., droguri sau
medicamente) sau a unei boli organice.
F. Relaţia cu o tulburare invadantă a dezvoltării: dacă există un istoric de tulburare autistă
sau de altă tulburare invadantă (de dezvoltare pervasivă), diagnosticul adiţional de
schizofrenie va fi exprimat numai în cazul prezenţei certe a delirurilor sau halucinaţiilor
cel puţin o lună (sau mai puţin, în caz de tratament eficace).

Conform DSM IV şi DSM IV-TR nu se descriu simptome patognomonice pentru

schizofrenie.
Simptomele caracteristice sunt împărţite în două mari categorii:
 pozitive - există 4 grupuri de simptome pozitive:
 idei delirante
 halucinaţii
 limbaj dezorganizat
 comportament dezorganizat sau catatonic
 negative -grupate într-un singur grup:
 tocire afectivă
 absenţa logicii
 absenţa voinţei
Diagnosticul de schizofrenie:
 impune prezenţa de simptome din cel puţin cele două grupuri descrise mai sus
 simptomele dintr-un singur grup sunt suficiente doar în cazul în care delirul este bizar sau
halucinaţiile constau în voci care comentează comportamentul sau gândurile pac., sau
voci care discută între ele
 fiecare simptom trebuie să fie prezent pentru o perioadă semnificativă de timp în
parcursul unei luni de zile (sau mai puţin în cazul tratamentului eficace)
Descrierea schizofreniei în DSM IV şi DSM IV-TR este însoţită de precizarea
disfuncţiei sociale sau ocupaţionale pentru o perioadă semnificativă de timp de la debutul
tulburării. Această disfuncţie trebuie să fie prezentă într-unul din domeniile socio-
ocupaţionale de importanţă majoră, cum ar fi activitatea profesională, relaţiile cu cei din jur
sau îngrijirea propriei persoane.
DSM IV, ca şi DSM IV-TR impune persistenţa simptomatologiei timp de cel puţin 6
luni. În tot acest timp pot exista perioade în care se exprimă numai simptomele negative sau
numai cele pozitive. Aceste perioade sunt considerate prodromale sau reziduale, în funcţie de
raportul temporal cu perioada în care se exprimă simptomele caracteristice.
În DSM IV se descriu 5 forme clinice de sch: paranoidă; dezorganizată; catatonică;
nediferenţiată; reziduală
Atât în ICD- 10 cât şi în DSM IV se face o distincţie între simptomele caracteristice:
- pozitive, care includ: halucinaţiile şi delirul; gândirea şi limbajul dezorganizat; comport
dezorganizat/ catatonic
- negative, care includ: tocirea afectivă; alogia sau sărăcirea discursului; apatia; abulia

59
 Distincţia dintre cele 2 categorii largi ale simptomelor poz şi negative a câştigat o
largă acceptare:
- simptomele pozitive →par să reflecte un exces sau o distorsionare a funcţiilor
normale
- simptomele negative→ par să reflecte diminuarea sau pierderea funcţiilor
normale.
Ambele sisteme prezintă date susţinute şi date incomplete ale schizofreniei:
 date susţinute:
 sch reprezintă un grup heterogen de sindroame, diferite ca simptomatologie, evoluţie
şi prognostic
 nu există simptome patognomonice; simptomele caracteristice sunt de 2 tipuri,
pozitive şi negative
 poate apare la orice vârstă, dar cel mai frecvent debutul este în adolescenţă sau la
vârstele tinere
 de obicei există o prd de câţiva ani, cu simpt. non-psihotice care preced debutul
(afectare cogn)
 prognostic rezervat în cel puţin 50% din cazuri, dar există o proporţie semnificativă
de pacienţi care se remit, chiar dacă nu complet
 date incomplete:
 definirea schizofrenie în prezent, atât în ICD-10 sau în DSM IV sau DSM IV-TR este
incompletă
 distincţia dintre formele clinice este dificilă (excepţie paranoid – neparanoid)
 includerea simpt prodromale în dg e controversată; diferenţierea clară de alte tulb psihotice
lasă de dorit
 relaţia între sch şi tulb schizotipală sau alte sdr din spectrul sch necesită informaţii
suplimentare.

Schizofrenia paranoidă:
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:
A. Preocupare pentru una sau mai multe idei delirante sau halucianţii auditive frecvente
B. Nici unul din următoarele simptome nu este proeminent: limbaj dezorganizat,
comportament catatonic sau dezorganizat sau afect plat sau inadecvat
ICD 10: Cel mai comun tip de schizofrenie mondial, cu tablou clinic dominat de deliruri
relativ stabile, de obicei paranoide, însoţite de halucinaţii (special auditive) şi de tulburări de
percepţie. Tulburările afectului, voinţei şi vorbirii şi simptomele catatonice nu sunt
proeminente.
- idei delirante de persecuţie, referinţă, naştere ilustră, misiune specială, schimbare
corporală, gelozie
- halucinaţii auditive, care ameninţă pacientul sau îi dau comenzi, sau fără formă verbală
(fluierături, bâzâit, râsete)
- halucinaţii olfactive sau gustative, ale senzaţiilor sexuale sau alte senzaţii corporale.
Halucinaţii vizuale pot apare dar sunt rar predominante.
- tulb. de gândire evidentă în st. acute dar nu împiedică descrierea clară a delirului sau
halucinaţiilor.
- afectul mai puţin tocit dar cu un grad de incongruenţă (iritabilitate, furie bruscă, groază,
suspiciune)
- simptomele negative (tocirea afectului şi afectarea voinţei) nu domină tabloul clinic
- evoluţia – episodică sau cronică cu persistenţa simptomelor floride de-a lungul anilor.
- debutul este mai tardiv decât în formele hebrefenă şi catatonă
- diagnostic diferenţial: psihoze induse de droguri, psihoze epileptice

60
Schizofrenia dezorganizată (hebefrenică):
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:
A. Oricare dintre următoarele sunt proeminente:
- limbaj dezorganizat
- comportament dezorganizat – duce la incapacitatea de a efectua sarcini cotidiene
- afect plat sau indacvat
B. Nu sunt satisfăcute criteriile pentru tipul catatonic
ICD 10: formă în care schimbările afective sunt proeminente, delirurile şi halucinaţiile
efemere şi fragmentare, comportamentul iresponsabil şi imprevizibil iar manierismele sunt
obişnuite, dispoziţia este inadecvată, superficială, însoţită de zâmbete „auto-satisfăcute”,
grimase, manierisme, acuze hipocondriace, fraze repetate
- există tendinţe la izolare, comportament lipsit de scop şi sentiment.
- debut de obicei între 15-25 ani, cu prgnostic rezervat datorită dezvoltării rapide a
simptomelor negative, mai ales tocirea afectivă şi pierderea voinţei
- personalitatea premorbidă este caracteristică dar nu necesară
- pentru un diagnostic cert de hebefrenie e nevoie de 2-3 luni de observaţie

Schizofrenia catatonică:
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:
Un tip de schizofrenie în care tabloul clinic este dominat de cel puţin 2 dintre următoarele:
1. imoblitate motorie evidenţiată prin catalepsie (incluzând flexibilitatea ceroasă) sau
stupor;
2. activitate motorie excesivă (evident lipsită de sens şi neinfluenţată de stimuli externi)
3. negativism extrem (rezistenţă evident nemotivătă la toate instrucţiunile ori menţinerea
unei posturi rigide la încercările de a fi mişcat) sau mutism;
4. bizarerii ale mişcărilor voluntare evidenţiate prin posturi (asumarea voluntară a unor
posturi inadecvate sau bizare), mişcări stereotipe, manierisme sau grimase evidente;
5. ecolalie (repetare patologică a unui cuvânt/expresie abia pronunţate de altă persoană)
şi ecopraxie (imitarea repetitivă a mişcărilor altei persoane)
- elemente asociate: stereotipii, manierisme, supunere automată, bizarerii
- în stuporul catatonic sau excitaţie se impune supraveghere atentă pentru a evita
vătămarea sa sau altor persoane
ICD 10: Predomină tulburările psihomotorii ca trăsătură esenţială şi dominantă, ce pot alterna
între extreme (ex hiperkinezia ş stuporul) sau supunerea automată şi negativismul. Atitudini
şi posturi pot fi menţinute pentru lungi perioade. Episoadele de excitaţie violentă pto fi o
trăsătură frapantă a acestei stări.
- rar observată în ţările industrializate dar comună în alte părţi
- fenomenele catatonice pot fi combinate cu oneiroidia (stare asemănătoare visului) sau
cu halucinaţiile scenice vii.
- Trebuie prezente predominant cel puţin unul din următoarele:
a. Stupor şi mutism
b. Excitaţie
c. Posturing (adoptarea şi menţinerea voluntară a unor poziţii inadecvate şi bizare)
d. Negativism
e. Rigiditate
f. Flexibilitate cerosă
g. Alte simptome: automatismul la comandă şi ecolalie
- la pacienţii necomunicativi cu manifestări comportamentale catatonice, diagnosticul
de schizofrenie poate fi provizoriu, până la dovada prezenţei altor simptome

61
 - simptomele catatone nu sunt un diagnostic ptr sch
- pot fi provocate de boli cerebrale, tulburări metabolice, alcool sau droguri sau în
tulburările afective
- debutul la vârsta cea mai tânără, evoluţia mai îndelungată, nivelul cel mai scăzut de
funcţionare socială şi ocupaţională

Schizofrenia nediferenţiată:
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următorul criteriu:
Sunt prezente simptomele care satisfac diagnosticul de schizofrenie dar nu sunt satisfăcute
criteriile pentru tipul paranoid, dezorganizat sau catatonic
ICD 10: Stările ce întrunesc criteriile pt sch dar nu sunt conforme cu nici un tip sau manifestă
trăsături comune mai multor tipuri, fără o clară predominenţă a unui set particular de
caracteristici diagnostice.
- trebuie folosită numai pentru stări psihotice şi numai după ce s-a încercat clasificarea
stării în una din cele 3 categorii precedente.
- Trebuie rezervat tulburărilor care:
a. Îndeplinesc criteriile diagnostice pentru schizofrenie
b. Nu satisfac criteriile pentru tipul paranoid, hebefrenic sau catatonic
c. Nu satisfac criteriile pentru schizofrenie reziduală sau depresia post-schizofrenă.

Schizofrenia reziduală:
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:
A. absenţa ideilor delirante, a halucinaţiilor, limbajului dezorganizat şi a comportamentului
catatonic sau flagrant dezorganizat, proeminente;
B. există proba continuităţii perturbării, indicată de prezenţa de simptome negative ori 2 sau
mai multe simptome de la A. dar într-o formă atenuată
- evoluţia poate fi limitată în timp, reprezintă o tranziţie între un episod pe deplin
dezvoltat şi remisiunea completă
- poate fi prezent continuu mulţi ani cu sau fără exacerbări acute
ICD 10: Stadiu cronic în dezvoltarea tulburării schizofrenice în care a existat o clară
prgresiune de la un stadiu iniţial (cu cel puţin un episod psihotic) la o stare tardivă cu
simptome negative şi deteriorări, caracterizate prin durabilitate, deşi nu în mod necesar
ireversibile.
Trebuiesc îndeplinite următoarele cerinţe:
- simptome negative proeminente, adică: lentoare psihomotorie, hipoactivitate, tocirea
afectului, pasivitate şi slabă comunicare non-verbală prin mimică facială, privire,
modularea vocii şi postură, dificultăţi în auto-îngrijire şi performanţă socială scăzută.
- existenţa în trecut a cel puţin un episod psihotic clar ce îndeplineşte criteriile de sch;
- cel puţin 1 an de intensitate şi frecvenţă minimă a simptomelor floride (delir,
halucinaţii) dar cu simptome negative prezente;
- absenţa demenţei sau altei patologii organice cerebrale;
- absenţa depresiei cronice sau a hspitalismului, suficiente pentru a explica afectul
negativ

Schizofrenia simplă:
Nu este clasificată în DSM IV
ICD 10: tulburare rară cu dezvoltare insidioasă şi progresivă a unor bizarerii
comportamentale, incapacitate de a îndeplini cerinţele societăţii, diminuarea globală a
performanţelor

62
 - ideile delirante şi halucinaţiile nu sunt evidenţiabile, tulburarea nu este evident
psihotică
- trăsăturile negative se dezvoltă fără a precede simptome psihotice evidente, de orice
natură
- deteriorarea socială este manifestă, poate urma vagabondajul, apoi pacientul devine
absorbit de/în sine, inactiv şi lipsit de ţel

Depresia schizofrenică:
Nu este clasificată în DSM IV
ICD 10: Episod depresiv prelungit care apare ca o consecinţă a sch. Unele simptome ale sch
sunt încă prezente dar ele nu domină tb cl; frecvent sunt prezente simptomele neg dar pot fi şi
poz.
E asociată cu risc suicidar crescut
Diagnosticul trebuie pus dacă:
- pacientul a avut schizofrenie ce indeplineşte citeriile generale în ultimile 12 luni
- unele simptome sunt încă prezente
- simptomele depresive sunt proeminente şi produc suferinţă, îndeplinind cel puţin
criteriile pentru episod depresiv şi au fost prezente cel puţin 2 săptămâni
Alte forme de schizofrenie:
- schizofrenia cenestopată
- tulburarea schizofreniformă
- tulburarea schizofrenia-like acută
- schizofrenia ciclică
- schizofrenia latentă
- schizofrenia nespecificată

6.2. Diagnosticul diferenţial al schizofreniei

Având în vedere că nu există un simptom patognomonic, diagnosticul sch este de
excludere.
În schizofrenie nu există nici modificări paraclinice specifice şi din acest motiv
diagnosticul se stabileşte pe baza datelor anamnestice şi a interviului psihiatric.
Principalele afecţiuni care implică un diagnostic diferenţial cu schizofrenia:
► Tulburări psihiatrice:
1. tulburările afective de intensitate psihotică
2. tulburarea schizoafectivă
3. reacţiile psihotice de scurtă durată
4. tulburarea schizofreniformă
5. tulburarea delirantă
6. tulburarea delirantă indusă
7. tulburarea de panică
8. depersonalizarea
9. tulburarea obsesiv-compulsivă
10. tulburarea de personalitate – schizotipală, schizoidă, paranoidă, borderline
11. tulburări de conduită din adolescenţă
12. autismul copilăriei
13. tulburări factice
14. simularea
► Afecţiuni organice:
 epilepsia de lob temporal. tumori, traumatisme, AVC
 boli metabolice – porfiria ac. intermitentă, boala Wilson

63
  boli endocrine
 carenţe vitaminice – B12, PP
 neuroinfecţii – neurosifilis, encefalita herpetică, SIDA
 boli autoimune – lupus eritematos sistemic
 intoxicaţii cu metale grele sau alte substanţe
► Abuzul de droguri: stimulante (amfetamine, cocaină, etc.); halucinigene; anticolinergice;
delirium tremens; sevraj barbituric cu delirium
DD în sch în funcţie de etapa bolii şi de forma clinică a acesteia:
 în prd. de debut a formelor acute→cu: tulb. afective/ nevrotice, TP de tip paranoid, sdr.
confuzive
 în prd. de stare→ între diferitele subtipuri clinice şi tulb. delirante cr. (paranoie,
parafrenie), psihozele schizofreniforme, tulb. afective, etc.
Excluderea tulburărilor afective cu simptome psihotice sau a tulburărilor
schizoafective:
- dg de sch nu trebuie stabilit dacă există simptome afective, cu excepţia situaţiilor în care
simptome depresive sau maniacale au apărut clar după simptomele de sch; în cazul în care
există modificări ale dispoziţiei, acestea nu vor fi prezente decât o perioadă scurtă
comparativ cu durata totală a episodului psihotic; se face pe baza absenţei unui episod
maniacal sau depresiv major în parcursul fazei acute
- dacă simpt. psihotice survin exclusiv în cursul perioadelor de perturbare afectivă→dg.:
tulb. afectivă cu elemente psihotice
 simptomele psihotice din tulburarea afectivă nu sunt persistente
 pentru diferenţiere: ist. fam., ist. premorbid, evol., v. de debut, prognostic,
răspuns la trat.
 depresia poate apare după un episod psihotic al schizofrenie şi trebuie
diferenţiată de efectul secundar al neurolepticelor cum ar fi sedare, akinezie,
aplatizare afectivă.
- dacă simptomele de schizofrenie şi afective se dezvoltă împreună, se pune problema
diagnosticului de tulburare schizoafectivă, chiar dacă un diagnostic de schizofrenie poate
fi susţinut de simptomele de tip schizofrenic; pt. tulburarea schizoafectivă: delirul şi
halucinaţiile sunt prezente în una din fazele bolii cel puţin 2 săpt în absenţa unui simptom
dispoziţional important; prognosticul este mai bun decât în sch

Tulburarea delirantă:
- se caracterizează prin păstrarea afectivităţii şi ponderea redusă a halucinaţiilor în tabloul
clinic, spre deosebire de schizofrenie
- deliruri→ sistematizate, nu sunt bizare, durează cel puţin 6 luni în contextul unei
personalităţi intacte, cu nivel de funcţionare relativ bun, în absenţa halucinaţiilor sau altor
simptome caracteristice sch (limbaj, comportament dezorganizat, simpt. neg. notabile)
- debutul mai frecvent în prd. de mijloc/târzie a adultului
- dificil de diferenţiat de schizofrenie paranoidă.

În cazul tulburărilor de personalitate de tip schizoid, schizotipal sau paranoid:

- se poate întâlni o simptomatologie caracterizată prin indiferenţă, răceală afectivă,
asociabilitate, ideaţie şi discurs bizar, suspiciozitate, hipervigilenţă
- nu se constată fenomene psihoproductive sau comportament dezorganizat

Unele tulburări nevrotice:

- pot fi însoţite ocazional de fenomene de derealizare sau depersonalizare

64
- ceea ce le deosebeşte de schizofrenie este păstrarea atitudinii critice faţă de boală, iar
fenomenele psihoproductive sunt absente
- comportamentul bizar rezultat din ritualuri şi ceremoniale poate sugera o schizofrenie, dar
aceste fenomene repetitive sunt prezente în scopul diminuarăă anxietăţii şi nu sunt
determinate de convingeri delirante

Tulburarea schizofreniformă:
- simptomele pot fi identice cu cele din sch, cu deteriorare mai puţin pronunţată şi
prognostic mai bun
- durata – cel puţin o lună şi mai puţin de 6 luni
- poate fi exclusă în cazul în care simptomele persistă mai mult de 6 luni

Tulburarea psihotică de scurtă durată:

- are un debut brutal şi este direct legată de un factor psihotraumatizant cert
- idei delirante, halucinaţii, dezorganizarea limbajului, comport. catatonic sau flagrant,
dezorganizat
- simptomatologia durează cel puţin o zi şi mai puţin de o lună

Alte tulburări psihotice tranzitorii sau persistente

- diferenţierea de tulburările acute sau tranzitorii se face în funcţie de prezenţa simptomelor
mai mult de o lună de zile
- în cazul tulburărilor delirante persistente, delirul trebuie să fie prezent pentru cel puţin 3
luni, iar criteriile pentru schizofrenie să nu fie îndeplinite

Tulburarea factică sau simularea:

- reprezintă condiţii care pot pune probleme de diagnostic diferenţial, mai ales în cazul
pacienţilor instruiţi, care au cunoştinţe medicale
- unii pacienţi vor încerca să imite boala fie pentru un câştig secundar evident (simularea),
fie datorită unei motivaţii psihologice profunde (tulburarea factice)
- observaţia atentă şi evidenţierea eventualului beneficiu psihologic, circumstanţial sau
material poate tranşa diagnosticul

Tulburarea psihotică nespecificată în alt mod

- psihoza atipică în care există un element clinic derutant (de ex, halucinaţii auditive ca
simptom unic)

Tulburările medicale şi neurologice

- intoxicaţii cu substanţe, infecţii SNC (encefalita herpetică), boli vasculare (LES), crize
convulsive parţial complexe (epilepsie de lob temporal), boli degenerative (b.
Huntington)
- prin examen somatic, anamneză, investigaţii paraclinice

Tulburarea pervazivă de dezvoltare

- se face în funcţie de mai multe criterii, în primul rând situându-se fenomenele
psihoproductive care sunt proeminente în schizofrenie
- de exemplu, tulburarea autistă: debutul de obicei sub 3 ani, comportament bizar şi
dezorganizat; nu există delir şi halucinaţii sau tulburări formale de gândire
- schizofrenie poat apare la cei cu tulburări pervazive de dezvoltare.\

Retardul mintal

65
- nu are simptome psihotice manifeste→ dacă sunt prezente, se pune dg. de schizofrenie
adiţional.
- continuitatea şi aspectul global al nedezvoltării intelectului oligofrenului, dependenţa şi
legătura sa strânsă faţă de aparţinători, sugestibilitatea prin neînţelegerea situaţiei,
deficitul de însuşire a limbajului scris şi a noţiunilor abstracte matematice sunt tot atâtea
elemente de nedezvoltare intelectuală şi nu de regresiune printr-un proces disociativ.
- pt sch nu este caracteristică nedezvoltarea capacităţilor intelectuale şi, în general, a fc
psihice, aşa cum întâlnim în oligofrenii, la baza cărora stă sindromul psihoorganic cronic
cu toate caracteristicile lui.

Tulburările de etiologie organică sau induse de diferite substanţe

- nu se va stabili dg de schizofrenie dacă simptomatologia se datorează unei condiţii
medicale generale sau există o leziune cerebrală, intoxicaţie cu substanţe sau sevraj

Credinţe culturale colective

- credinţele aparent ciudate acceptate de un grup cultural nu sunt considerate psihotice.

Dificultăţile cele mai mari de diagnostic diferenţial le pune schizofrenia cu debut

tardiv faţă de:
 parafrenie, caracteristice acesteia fiind conservarea mai bună a personalităţii, capacitatea
mai bună şi mai prelungită de integrare socială
 psihozele paranoide de involuţie (presenile şi senile), pentru care pledează caracterul mai
inteligibil, desfăşurarea în spaţiu mai limitat a delirului, inserţia lui în microclimatul
existenţial al bolnavului, cu concretizarea urmăritorilor, cu alte cuvinte amplitudinea mică
a delirului şi lipsa fenomenelor paratimice şi a altor fenomene disociative.
Diagnosticul de paranoia :
 se bazează pe însăşi definiţia bolii, ca delir sistematizat interpretativ pe suport afectiv
hiperstenic, cu conservarea coerenţei, şi în care lipsesc tulburările disociative de
percepţie, gândire şi activitate.
 impenetrabilitatea delirului, adesea cu caracter inteligibil, hiperstenic, cu o capacitate
mare de inducţie prin conţinutul decurgând adesea din evenimente reale şi mai ales
verosimile, cât şi printr-o capacitate de relaţie aproximativ conservată în afara delirului,
fac ca paranoicul să se deosebească, adesea convingător, chiar şi de schizofrenul cu delir
aparent paranoiac prin atipia acestuia (a delirului).
Probleme dificile de diagnostic diferenţial apar:
- în cazul psihozelor etilice, şi mai ales al halucinozei Wernicke,
- şi în cazul psihozelor epileptice, îndeosebi al celor care apar în epilepsia temporală.
Formele paranoide ale schizofreniei - greu de diferenţiat de halucinoza alcoolică prin
faptul că:
 în ambele tabloul clinic este dominat de halucinaţii în special auditive, adesea cu caracter
imperativ sau cu caracter de comentariu, de obicei defavorabil, la adresa pacientului.
 temele de persecuţie, urmărire şi relaţie sunt de asemenea comune, nelipsind uneori – cel
puţin aparent – idei fugace de influenţă.
 dificultatea sporeşte mai ales când personalitatea premorbidă a alcoolicului prezintă
trăsături schizoide sau când halucinoza evoluează treptat către o disociere schizofrenă.
 criteriile de diagnostic decurg însă din datele de anamneză, din care rezultă: consumul
cronic de alcool, semnele de impregnaţie etilică, existenţa unor episoade de predelirium
sau delirium tremens, fenomene de sevraj la întreruperea consumului de alcool, cât şi de

66
 evoluţia reversibilă după perioade mai scurte de timp (câteva zile sau săptămâni),
reapariţia simptomatologiei după reluarea consumului de alcool.
 apariţia fenomenelor disociative, a dublei contabilităţi, a fenomenelor paratimice şi
tendinţa la perseverare a fenomenelor de automatism mental indică evoluţia halucinozei
către schizofrenie.
Fenomenele de „déjà vu”, „déjà vécu”, „jamais vu” etc., însoţite de alte fenomene de
depersonalizare şi derealizare, de halucinaţii olfactive şi gustative întâlnite în epilepsia
temporală, se deosebesc de sch paranoidă prin apariţia legată de tulb critică şi – de cele mai
multe ori – prin dispariţia postcritică. În plus, prezenţa fenomenelor bioelectrice cerebrale,
existenţa unor grafoelemente în focar, cât şi prezenţa fenomenelor critice în antecedente
servesc drept repere pentru diagnosticul diferenţial.
Sch. cu debut în preadolescenţă şi adolescenţă întâmpină serioase dificultăţi de
diferenţiere faţă de crizele de pubertate şi adolescenţă, sub forma „intoxicaţiei metafizice”,
„autointrospecţiei metafizice”, „delirul pretenţiilor intelectuale, „delirului dogmatic”,
„ideologiei extravagante”, „intelectualizării delirante”. Aceste fenomene caracteristice
adolescenţei nu sunt patognomonice sch şi, ca atare, nu tb confundate cu sch.
Ca reper de diagnostic diferenţial, se consideră că alunecarea în timp spre probleme
metafizice, religioase, cu apariţia unor „idei clocotitoare”, a unei „colecţii de idei sterile”,
„idei abracadabra – absurde”, însoţite de modificări ale comportamentului în sensul
conţinutului lor, exprimă debutul unei schizofrenii.
„Ideologia extravagantă” neînsoţită de modificări marcate de comportament, cu
păstrarea relaţiilor şi atitudinilor particulare puberului şi adolescentului în afara
fenomenologiei extravagante, cât şi lipsa ambivalenţei şi a fenomenelor paratimice cu
detaşarea specifică de realitatea, pledează pentru o „criză pubertară” de acest gen şi nu pentru
o schizofrenie.

VII. EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC

7.1. Evoluţie

 evoluţia schizofreniei - dependentă de:

 menţinerea integrităţii şi funcţionalităţii structurilor
cerebrale
 păstrarea neuroprotecţiei.
 modificările structurale cerebrale decelabile neuroimagistic anticipează
disconectivitatea şi rezistenţa terapeutică
 AP din I gen. (NL) ↓ semnificativ neuroprotecţia, comparativ cu AP din a
II-a gen.
Evoluţia clasică caracterizată prin:
 pusee active şi perioade de remisiune
 fiecare episod este urmat de o deteriorare a nivelului anterior de adaptare globală, fapt
care diferenţiază în mod specific schizofrenia de tulburările afective, în care fiecare
decompensare este urmată de o revenire la starea anterioară
 în unele cazuri, se poate instala o stare depresivă, succesivă episodului psihotic
 în timp, simptomele pozitive (halucinaţii, delir) se atenuează, iar cele negative (igiena
deficitară, aplatizare afectivă, bizarerii comportamentale) sau dezadaptarea socială se pot
accentua

67
 50% prezintă tentative de suicid, 10% reuşesc
 violenţa – risc mai ales la netrataţi, cu factori de risc: delir de persecuţie, istoric de
violenţă, deficite neurologice
 risc înalt de moarte subită şi de boli somatice; speranţa de viaţă e scăzută;
 remisiunea completă – rară
 majoritatea schizofrenilor au o calitate a vieţii scăzută, caracterizată prin lipsa scopurilor
şi a iniţiativei, inactivitate, sărăcie, spitalizări frecvente, deseori determinate de lipsa unei
locuinţe şi a suportului familial sau social
Clasic, evoluţia schizofreniei este cu deteriorare în timp, cu exacerbări acute care se
suprapun pe un tablou cronic; vulnerabilitatea la stres durează toată viaţa
Evoluţia în timp a schizofreniei variază considerabil de la o persoană la alta. Cei mai
mulţi pacienţi au perioade de exacerbare şi de remisiune a simptomelor, în timp ce alţii
păstrează un nivel stabil al simptomelor şi al dizabilităţii, nivel care poate să se întindă de la
moderat la sever. Majoritatea pacienţilor au cel puţin unul, adesea mai multe episoade, după
primul lor episod psihotic. Riscul evoluţiei de proastă calitate – d.p. cu slaba calitate a
remisiunilor
Evoluţia schizofreniei mai este influenţată şi de orientarea şi motivarea personală
precum şi de sprijinul primit, sub forma asistenţei pentru refacerea capacităţilor şi pentru
recuperare. O mică parte (în jur de 10%) din pacienţi rămân sever bolnavi pe perioade
îndelungate de timp. Mulţi pacienţi nu revin la starea lor anterioară de funcţionare mintală.
Cu toate acestea, între o jumătate şi două treimi din oamenii cu schizofrenie se ameliorează
semnificativ sau recuperează, unii dintre ei aproape complet.
Printre factorii importanti care influenteaza aceasta evolutie diferentiata se numara
includerea in cadrul unui program complex care implica diverse abordări terapeutice, de
obicei inseparabil legate între ele, care trebuie să fie utilizate simultan.
Cercetarea clinica a aratat ca intirzierea accesului la servicii de sanatate mintala (DUP
- "duration of untreated psychosis" = durata psihozei netratate) este frecvent asociata cu
raspuns incetinit sau incomplet si cu risc crescut de recaderi in urmatorii 2 ani
Evoluţia conceptului de schizofrenie are ca trăsătură definitorie tendinţa evolutivă:
 care se exprimă cl fie printr-o desfăşurare mai lentă sau mai puţin lentă, dar continuă şi
progresivă, fie prin exacerbări procesuale întrerupte de prd variabile de atenuare sau
dispariţie a fen psihopatologice.
 care în majoritatea cazurilor este sumbră, către diferite forme sau grade de regresiune sau
deteriorare tipică a personalităţii şi a raporturilor bolnavului cu realitatea
 se admite totuşi că este posibilă reversibilitatea totală sau parţială numai în condiţii
afective şi sociale deosebit de favorabile
 evoluţia cronică - se corelează cu episoadele multiple şi cu ↓ aderenţei şi complianţei la
tratament.
Ca şi în cazul altor boli, mintale şi somatice, evoluţia bolii şi recuperarea sunt
determinate de o constelaţie de factori biologici, psihologiei şi socio-culturali, dat fiind că
aceşti factori pot fi influenţaţi şi că în prezent au devenit disponibile noi mijloace
farmacologice, există şanse considerabile ca pac să ducă o viaţă independentă, să îşi poarte
singuri de grijă şi să îşi reia activitatea în familie şi la locul de muncă.
Sch - cunoscută ca o afecţiune psihică cu evoluţie îndelungată, continuă, intermitentă
sau remitentă a cărei expresivitate clinică complexă şi polimorfă are drept caracteristică
esenţială disocierea autistă a personalităţii.
Asociază comorbidităţi:
 psihiatrice (depresie, adicţie, comportament autolitic, deteriorare cognitivă
importantă)

68
  non-psihiatrice importante (diskinezie tardivă, EPS, hiperprolactinemii,
disfc. sexuale, boli cv., dislipdemiile, DZ, HTA, sdr. metabolic)
 care determină un grad de invaliditate şi dependenţă marcat, asociat unui risc ↑ de
mortalitate , cu costuri de îngrijire semnificativ crescute
În lumina investigaţiilor pe termen lung, ceea ce se numeşte „evoluţia schizofreniei”
se aseamănă mai curând cu un proces de viaţă deschis unei mari varietăţi de influenţe de toate
felurile şi nu cu o boală cu o evoluţie dată (prestabilită).
Printre influenţele de mediu importante asupra evoluţiei, se pot cita atitudinea familiei
şi evenimentele stresante, ca şi aşteptările pacientului, ale familiei şi persoanelor din jur, care
„par să acţioneze deseori ca profeţii care se autoîndeplinesc”.

7.2.Prognostic - Factorii de prognostic pot fi sintetizaţi astfel:

Factorul de prognostic Prognostic bun Prognostic rezervat
Debut acut insidios
Sexul feminin masculin
Durata episodului scurt cronic
Istoric psihiatric absent prezent
Simptome afective prezent absent
Starea de conştienţă obnubilată clară
Obsesii/compulsii absent prezent
Agresivitate absent prezent
Nivel de adaptare socială premorbidă bună slabă
Starea civilă căsătorit necăsătorit
Activitatea sexuală bună slabă
Examenul neurologic normal semne minore
Testele psihologice normale anormale
Anomalii structurale ale creierului absente prezente
Nivel social ridicat scăzut
Istoric familial de schizofrenie negativ pozitiv
Se mai pot adăuga ca factori de prognostic:
Favorabili:
- debut tardiv,
- sistem de suport bun
- factori precipitanţi evidenţi
- activitate interepisodică bună
- prezenţa simptomelor de tulburare de dispoziţie (mai ales depresie)
- durată scurtă a fazei acute
- simptome reziduale minime
- istoric familial de tulburare afectivă, fără istoric familial de schizofrenie
Nefavorabili:
- debut precoce, fără factori precipitanţi
- comportament retras, autist
- divorţat, văduv
- sistem de suport deficitar
- istoric de traumă perinatală
- fără remisiuni timp de 3 ani
- multe recăderi
Regula 1/3:
1/3 au vieţi aproximativ normale
1/3 au simptome semnificative dar pot funcţiona în societate
1/3 sunt marcat deterioraţi, cu spitalizări frecvente

69
 În ceea ce priveşte formele clinice în raport de sindromul psihopatologic, prognosticul cel mai
favorabil îl au formele cu aspect toxic şi tablourile confuzive, sau stările acute de catatonie simplă sau
de catatonie stupuroasă.
Un prognostic rezervat au stările de agitaţie catatonică sau cele de hebefrenie.
În ceea ce priveşte prognosticul cazului individual, trebuie luaţi în consideraţie mai mulţi
factori:
1. debutul bolii:
- cele mai multe remisiuni se obţin în cazurile cu debut acut, confuz, delirant oniric, catatonic şi
paranoid polimorf; debutul acut are un prognostic cu mult mai favorabil decât debutul insidios;
2. vârsta la care debutează boala:
 cu cât boala apare la o vârstă mai tânără, cu atât prognosticul este mai întunecat;
 prognosticul sch infantile cu evol. lentă este destul de rezervat în comparaţie cu sch puberului şi a
adolescentului, şi cu atât mai sever cu cât debutul a fost mai precoce; procesul morbid interferează
cu însăşi dezvoltarea psihică a copilului, contracarând atât dezvoltarea intelectuală, cât şi
formarea personalităţii;
3. tabloul clinic (psihopatologic):
- toate stările cu tulburare a conştiinţei (care au un aspect identic cu tipul de reacţie exogenă acută),
precum şi tablourile cu o coloratură afectivă accentuată, maniacală sau depresivă, au un
prognostic mai bun;
- prognosticul este mai puţin bun dacă există tulburări de gândire la un bolnav cu conştiinţa clară; o
coloratură afectivă netă şi, în general, o comprehensibilitate relativă a situaţiilor de viaţă, în
cazurile acute, oferă un prognostic bun; dar în cazurile cu evoluţie cronică rectilinie a bolii, acest
criteriu rămâne înşelător;
- existenţa unui răspuns emoţional adecvat este un indiciu de evoluţie favorabilă;
- strâns legată de simptomatologie este problema prognosticului în diferite forme clinice:
 prognosticul cel mai favorabil îl au:
 formele catatonice (cu excepţia catatoniilor agitate şi prelungite ale copiilor),
 formele cu stări depresive şi maniacale atipice,
 forma paranoidă
 hebefrenia are un prognostic rezervat, iar în forma simplă, mai ales, perspectivele rămân în
general sumbre
4. constituţia:
 habitusul astenic şi displastic constituie, după unii autori, indicii pt o evol şi un prognostic în
general mai grave
 habitusul picnic, la care sch apare mult mai rar, conduce la evol ciclice atenuate, care ajung
frecvent la „vindecări”
5. personalitatea prepsihotică:
- o personalitate prepsihotică bine integrată, bine adaptată în activitatea socială, sexuală şi
ocupaţională (profesională), prezintă şanse relativ mari de remisiune după un puseu psihotic
discordant
- personalitatea schizoidă este considerată ca având o semnificaţie prognostică rezervată
6. nivelul intelectual:
 indivizii cu nivelul intelectual peste medie au un grad de recuperare mai mare decat cei cu
deteriorare importantă al căror echipament intelectual era destul de redus
7. factorii precipitanţi:
- existenţa unor factori somatogeni/psihotici în declanşarea maladiei pledează pt un progn în
general mai favorabil
8. ereditatea
 semnificaţia încărcării ereditare morbide în predicţiunea evolutivă este îndoielnică
 la copii, se consideră că ponderea factorului ereditar este cu atât mai mare cu cât debutul este mai
precoce
9. variabila terapeutică:
- la ameliorarea prognostică şi procentuală a remisiunilor şi a integrării sociale a schizofrenilor,
contribuie esenţial:

70
  natura tratamentelor utilizate,
 momentul aplicării lor,
 dozele şi duratele administrării,
 continuarea tratamentului de întreţinere,
 existenţa măsurilor complexe şi gradate de recuperare.
 3 factori generali care sunt determinanţi pentru deznodământul global:
1. un factor de personalitate - cu cât personalitatea premorbidă este mai adaptată şi
mai armonioasă cu atât evoluţia favorabilă este mai probabilă statistic
2. factorul boală - poate fi identic sau legat de factorul de personalitate, şi anume:
cu cât unele caracteristici principale ale bolii sunt mai floride şi mai tranzitorii
(tipul debutului, productivitatea şi caracterul acut al simptomatologiei iniţiale,
forma de schizofrenie), cu atât evoluţia favorabilă este mai probabilă statistic
3. factorul vârstă - a doua jumătate a vieţii exercită adesea o nivelare şi calmare a
fenomenologiei schizofreniei; cu cât persoana înaintează în vârstă, cu atât este mai
probabil statistic un curs favorabil al bolii

VIII. ABORDĂRI TERAPEUTICE

Includ:
1. terapia psihofarmacologică
2. abordarea psihoterapeutică
3. abordarea socioterapeutică
4. recuperare-reabilitare
5. alternative terapeutice
Decizia de a institui orice tratament trebuie să fie precedată de o evaluare amănunţită
a pacientului. Examinarea trebuie să includă evaluarea riscului de comportament hetero- sau
autoagresiv şi consecinţele previzibile ale întârzierii tratamentului. Dat fiind că nu există teste
definitive pt tulburările psihotice acute, diagnosticul trebuie să se bazeze pe evaluarea
comprehensivă a istoricului, simptomelor şi semnelor clinice.
Timpul dintre debutul simptomelor psihotice şi primul tratament (durata psihozei
netratate) este invers proporţional cu rapiditatea instalarii răspunsului terapeutic, dar si cu
calitatea acestuia şi cu severitatea simptomelor negative.
Trat. precoce - justificat de necesit. de a ↓ riscul de sinucidere/ de violenţă, de a evita
consecinţele soc. devastatoare ale sch în termenii rejecţiei de către comunit. şi reintegrarea
dificilă ult. în comunitate.
Alegerea cadrului de tratament (plasarea în secţii de spital, într-un spital de zi, un
centru de criză, o locuinţă comunitară sau managementul în facilităţi ambulatorii) depinde de
severitatea simptomelor, de impactul acestora asupra situaţiei şi suportului social al
pacientului, de nevoia de terapie specifică, de disponibilitatea diferitelor opţiuni terapeutice
în diferite medii, de cooperarea şi preferinţele pacientului şi de caracteristicile sistemului de
asistenţă a sănătăţii. În timp ce suportul comunitar poate să ajute pacientul să stea în afara
spitalului, unele proceduri terapeutice necesită spitalizarea. De regulă, cadrul de tratament
trebuie să fie sigur pentru pacient şi pentru cei din jur şi cel mai puţin restrictiv cu putinţă.
În managementul pacienţilor agitaţi sau violenţi, securitatea pacientului şi a
personalului trebuie să fie asigurată în primul rând. Pacientul violent trebuie abordat cu
suficiente ajutoare pentru a evita orice confruntare. În astfel de situaţii pacientul trebuie plasat
într-un cadru sigur, folosind restrângeri fizice sau secluzia (izolarea) atunci când este necesar.
Se folosesc preferabil antipsihotice cu administrare intramusculara. Medicaţia antipsihotica
trebuie folosită cu prudenţă la pacienţii care au suferit un traumatism cranian. Ori de câte ori
este posibil, administrarea per os trebuie preferată.

71
 În faza ac., intervenţia psihoter tb să ţintească ↓ situaţiilor, mediului, evenimentelor de
viaţă stresante si suprastimulante. Comunicarea cu pac şi precizarea expectaţiilor tb să fie
simple, clare şi coerente.
Participarea familiei trebuie să includă psihoeducaţie, ameliorarea strategiilor de a
face faţă şi de a rezolva probleme, îmbunătăţirea comunicarii, reducerea stresului şi suportul
familial. Programele de intervenţie precoce sunt concepute pentru a educa pacienţii şi
familiile în legătură cu simptomele prodromale şi a-i încuraja să solicite intervenţia precoce,
în special în cazul recăderii iminente. Pacienţilor şi membrilor de familie trebuie să li
furnizeze informaţii cu privire la natura şi managementul bolii şi trebuie să fie încurajaţi să
colaboreze la planificarea şi implementarea tratamentului.
Principalele scopuri ale intervenţiilor psihosociale în managementul tulburărilor
psihotice sunt creşterea, menţinerea sau introducerea funcţionării mai bune în sfera
interpersonală şi în cea socială şi promovarea vieţii independente. Abordările psihosociale de
bază, care au făcut obiectul a numeroase studii, includ managementul de caz, reabilitarea
socială, reabilitarea vocaţională, intervenţia familială, antrenarea abilităţilor şi managementul
propriei boli, reabilitarea cognitivă, precum şi tratamentul integrat al dublelor diagnostice.
8.1. Terapia psihofarmacologică
Obiective terapeutice generale:
 Reducerea simptomatologiei pozitive, negative, cognitive şi afective;
 Obţinerea remisiunii;
 Prevenirea recăderilor;
 Siguranţa şi tolerabilitatea cu evitarea efectelor adverse şi a riscurilor terapeutice;
 Asig. neuroprotecţiei cu conservarea eficienţei sinaptice şi evitarea modificărilor structurale
cerebrale.
Pe baza elementelor de dg. cuprinse în ICD 10 şi a principiilor psihiatriei biologice, s-au
identificat 4 clustere de pacienţi, relevante în abordarea terapeutică diferenţiată, cu aplicarea a
2 principii de bună practică medicală:
I. principiul neuroprotecţiei şi conservării cognitive - primordial în următoarele
circumstanţe:
 perioada de debut – include manifestările prodromale, I ep. de b. şi 1-2 ani de la
debutul clinic;
 forma cu simptome negative şi deficit cognitiv semnificativ, cu risc suicidar
important şi cu elemente de lezionalitate evidenţiabile anamnestic, clinic sau
paraclinic;
II. principiul limitării consecinţelor evoluţiei de tip defectual - adresat în special:
 formei cu simptomatologie predominant pozitivă - fără deficit cognitiv
semnificativ şi simptome afective sau elemente lezionale;
 formei cronice, reziduale.

MEDICAŢIA ANTIPSIHOTICĂ
- a reprezentat mult timp principalul remediu terapeutic în schizofrenie, odată cu
introducerea clorpromazinei şi descoperirea ulterioară a diferitelor substanţe
antipsihotice
- în prezent există un număr impresionant de AP convenţionale al căror mecanism de
acţiune constă în blocarea postsinaptică a R dopaminici D2, blocarea în diferite grade
a R noradrenergici, colinergici şi histaminici →prin această acţiune se realizează
efectele terapeutice în faza acută şi în faza cronică, dar şi o serie de efecte secundare,
care limitează eficienţa terapeutică
- AP convenţionale se administează în trat. psihozelor acute, precum şi în terapia de
întreţinere

72
 - efectele terapeutice constau în reducerea simptomelor pozitive cum ar fi halucinaţiile
şi delirul, agitaţia psihomotorie şi procesele de gândire afectate
- eficienţa acestor preparate a fost demonstrată în timp, dar s-a constatat că 10-20%
dintre pacienţi răspund slab la terapia clasică
Alegerea antipsihoticului
Odată ce a fost stabilită nevoia de tratament medicamentos al unei tulburări psihotice
acute, selecţionarea medicaţiei potrivite este o sarcină de importanţă esenţială. În prezent este
disponibilă o gamă larga de antipsihotice. Pe lângă agenţii convenţionali, antidopaminergici,
au apărut în ultimii câţiva ani numeroase antipsihotice noi, de generaţia a doua. Ghidurile
pentru tratamentul schizofreniei pozitioneaza antipsihoticele noi drept optiuni pentru
urmatoarele circumstante:
 pacient nou diagnosticat cu schizofrenie;
 răspuns inadecvat / absent faţă de antipsihoticele tipice;
 raspuns terapeutic la antipsihotice conventionale, dar cu efecte secundare importante.
Medicul trebuie să aleaga medicamentul optim care să determine remisiunea rapidă
fără stigmatizarea pacientului, să fie uşor de administrat şi bine tolerat. La alegerea căii de
administrare trebuie luate în considerare dorinţa şi abilitatea de a coopera ale pacientului,
precum şi nevoia de tranchilizare rapidă. Siguranţa in administrare şi posibilele efecte
secundare trebuie luate în consideraţie, pentru că afectează calitatea vieţii pacienţilor,
cooperarea şi atitudinea acestora faţă de terapie. În prezenţa complianţei parţiale pot fi luate
în considerare tabletele cu dizolvare rapidă sau formulările lichide.
Experienţa subiectivă şi răspunsul la tratamentele anterioare, evidenţiate printr-o
analiză atentă a istoricului medical al pacientului, pot să contribuie semnificativ la procesul
de selecţie şi pot să rezulte într-o acceptare mai bună a medicaţiei.
Un alt element important al procesului de elaborare a deciziei sunt regulile
sistemelelor specifice de asistenţă a sănătăţii şi de asigurări, pentru că ele determină
disponibilitatea medicamentelor la diferitele niveluri ale asistenţei de sănătate.

Factorii neurobiologici şi neurobiochimici aduc în discuţie prezenţa în clinica

schizofreniei a unor sindroame specifice ce devin ţinte terapeutice şi a căror responsivitate la
substanţe antipsihotice convenţionale sau atipice este diferită.
În schizofrenia cu simptome pozitive, antipsihoticele atipice au eficacitate înaltă:
amisulprid, risperidonă, ziprasidonă, olanzapină, quetiapină, aripiprazol, paliperidonă. Când
situaţia clinică impune se pot folosi formele injectabile ale olanzapinei, ziprasidonei şi
aripiprazolului.
Notă: La pacienţii cu simptome poz, utilizarea antipsihoticelor convenţionale (haloperidol,
clopixol, fluanxol) este oportună numai la cei cu toleranţă bună şi absenţa cvasicompletă a
elementelor deficitare cognitive, fără antecedente sau elemente care ar sugera un substrat
lezional cerebral, provenind din rândul schizofreniei fără modificări structurale cerebrale şi
conectivitate conservată. Chiar în aceste condiţii, apariţia EPS impune trecerea la un
antipsihotic atipic, de preferinţă olanzapina, quetiapina aripiprazol sau paliperidonă.
În sch cu simptome predominent neg, utilizarea AA este indicaţie majoră, fiind
recunoscută lipsa de eficacitate a AP conventionale, ineficacitatea neurolepticelor pentru
acest tip de simptome.
În schizofrenia cu simptome mixte, antipsihoticele atipice constituie de asemenea
prima linie.
AP tipice pot accentua simpt. neg, deficitul cognitiv, depresia şi inhibiţia
psihomotorie.
AA au o acţ. diferită, exercitând efecte de blocadîă bimodală sau multimodală.

73
 Medicaţia antipsihotică modernă
În ultima decadă a fost lansată o serie nouă de AP numite „atipice”, „novel” sau „de
gen. a II-a”.
Clozapina:
 primul NL atipic, a cărei introducere a zdruncinat dogma conform căreia toate AP au un
ef. similar
 este sg. AP a cărui eficacit. sup. a fost clar dem. şi susţinută în studiile pe loturi mari de
pac., fiind sup. AP standard cu obţinerea unui răspuns terapeutic în cazurile considerate
rezistente la tratament
 spre deosebire de neurolepticele clasice, nu induce EPS la majoritatea pacienţilor
 prezintă o serie de efecte secundare severe, cel mai temut fiind agranulocitoza, care:
- este raportată la 1-2 % dintre pac trataţi cu acest NL, cu debut în primele 3 luni de la
iniţierea med
- este reversibilă, odată cu întreruperea tratamentului funcţia medulară este reluată
- impune verificarea periodică a hemogramei, dezavantaj care restricţionează
administrarea clozapinei
După introducerea clozapinei, cercetătorii au căutat o nouă moleculă care să prezinte
aceeaşi eficacitate terapeutică, dar să fie lipsită de riscul agranulocitozei.
Noua generaţie de antipsihotice a fost completată prin lansarea:
- olanzapinei
- quetipinei
- risperidonei
- sertindole
- zotipine
Toate aceste neuroleptice:
- au fost raportate ca similare sau superioare med. clasice în ceea ce priveşte trat.
simpt. pozitive
- ameliorarea simptomatologiei negative este clar superioară neurolepticelor standard
- se pare că nu cresc nivelul prolactinei, ceea ce le face utile în tratamentul pacientelor
care prezentău galactoree şi tulburări ale ciclului menstrual secundare neurolepticelor
convenţionale
- acţionează prin blocarea receptorilor D2 şi a receptorilor serotoninici de tip 2A la
nivel frontal şi în sistemul striat, fapt care conduce la scăderea efectelor secundare
extrapiramidale

Indicaţii majore de utilizare a AA:

 caz cu provenienţă din sursa B (antecedente poz. pt. traumatisme obstetricale, fact. toxici, hipoxici,
infecţioşi)
 fenomene EP persistente
 simpt. neg.
 disfc. cognitivă
 depresie/potenţial autolitic
 hiperprolactinemie cu manifestări cl.
 ef. sec. ce conduc la ↓ complianţei

Evidenţele psihofarmacologice privind eficacitatea şi tolerabilitatea sunt net în

favoarea antipsihoticelor din a doua generaţie, scăzând semnificativ costurile îngrijirilor pe
termen mediu şi lung, reducând perioada şi numărul recăderilor, crescând semnificativ
calitatea vieţii pacienţilor.

74
 Tabel: Antipsihoticele din a doua generaţie şi disfuncţiile metabolice
AP Creştere în greutate Risc pentru DZ Modificarea profilului lipidic
Clozapină +++ + +
Olanzapină +++ + +
Risperidonă ++ D D
Quetiapină ++ D D
Aripiprazol* +/– – –
Ziprasidonă* +/– – –

+ = efect crescut; – = fără efect; D= rezultate discrepante; * substanţe noi fără date pe termen lung

În plus, antipsihoticele din a doua generaţie au modificat pozitiv capacitatea de

răspuns terapeutic, influenţând simptome pozitive, negative, depresive, ameliorând cogniţia şi
menţinând neuroprotecţia. Cresc semnificativ complianţa şi aderenţa la tratament, favorizând
alianţa terapeutică şi îmbunătăţind semnificativ evoluţia şi prognosticul bolii în condiţiile
tratamentului precoce cu aceste substanţe încă de la primul episod psihotic.

Există diferenţe majore şi între profilul de siguranţă / efecte adverse şi tolerabilitate

între antipsihotivele convenţionale şi cele atipice.

AP convenţionale produc:
 EPS
 ef. anticolinergice
 deficit cognitiv
 disfuncţie mezolimbică şi talamică
 deficit al procesării informaţiei senzoriale
 sdr. de hipofrontalietate
 ef. adverse au următoarele consecinţe, consecutiv terapiei pe termen mediu
şi lung:
- accentuarea deficitului cognitiv primar
- ↑ simpt. neg.
- depresie
- rezistenţă terapeutică
- recăderi frecvente
- suicid
Antagoniştii receptorilor dopaminergici (antipsihoticele tipice):
- eficienţi în simptomatologia pozitivă;
- cei cu potenţă ridicată (haloperidol) – probabilitatea cea mai înaltă de a dezvolta efecte
adverse extrapiramidale: akatisie, distimia acută, pseudoparkinsonism;
- cei cu potenţă joasă (clorpromazina) sunt sedativi, hipotensivi, anticolinergici şi pot
dezvolta diskinezie tardivă cu o rată de aproximativ 5% per an de expunere;
- anumiţi pacienţi sunt fie neresponsivi, fie intoleranţi faţă de aceste medicamente
Antagoniştii serotonină-dopamină (antipsihoticele atipice):
- blocare intensă a receptorilor 5HT2 şi parţial al D2
- determină mai puţine efecte secundare extrapiramidale, nu determină creşterea prolactinei
(excepţie risperidona), pot fi mai eficiente în tratamentul simptomelor negative; au
probabilitatea mai mică de a dezvolta diskinezie tardivă
- Clozapina – cea mai atipică, cu efecte extrapiramidale absente sau minime indiferent de
doză şi cu eficienţă în tratarea pacienţilor refractari la tratament
- Risperidona – cel mai puţin atipic, cu ef crescute extrapiramidale dependente de doză şi
cu ↑ prolactinei

75
- pot fi sedativi, pot determina creştere în greutate (excepţie risperidona)
- sunt mai bine tolerate, pot fi prescrişi ca tratament de prima linie în sch (excepţie
clozapina)

Clozapina:
- antipsihotic eficace al cărui mecanism de acţiune nu este pe deplin cunoscut, deşi se
cunoaşte faptul că este un antagonist slab pentru receptorii D2, dar potent pentru D4
- este antagonist şi pentru receptorii serotoninergici
- tratamentul determină în 1-2 % din cazuri apariţia agranulocitozei, acest efect advers
impunând monitorizarea formulei leucocitare săptămânal, cel puţin la începutul
tratamentului
- considerată de majoritatea autorilor ca medicaţie de linia a doua, fiind utilă în cazurile
care nu răspund la medicaţia de primă linie sau la pacienţii cu diskinezie tardivă,
având în vedere că acest efect advers nu a fost semnalat la administrarea clozapinei şi,
mai mult decât atât, clozapina nu agravează diskinezia tardivă
Quetiapina:
- are o formulă chimică similară clozapinei, dar profilul farmacologic este diferit,
întrucât efectele anticolinergice par a fi absente
- are un timp de înjumătăţire scurt (aprox. 3 ore)
- dozele recomandate sunt între 150 şi 750 mg zilnic
- în studiile de fază II şi III, a fost superioară placebo şi comparabilă cu haloperidol şi
clorpromazină
- riscul de inducere a efectelor extrapiramidale nu a fost mai mare în comparaţie cu
placebo
- nu s-au raportat cazuri de diskinezie tardivă
- s-au descris creşteri ale enzimelor hepatice, ameţeli şi hipotensiune ortostatică, mai
frecvent în prima zi de tratament; aceste fenomene pot duce la diminuarea dozelor în
iniţierea tratamentului
Risperidona:
- AP cu antagonism semnificativ pentru R serotoninici tip 2 (5-HT2) şi dopaminici tip 2
(D2)
- studii recente afirmă că această substanţă posedă o eficacitate mai mare decât
medicaţia clasică, atât pentru simptomele pozitive, cât şi pentru cele negative din
schizofrenie
în acelaşi timp efectele neurologice sunt semnificativ reduse
Olanzapina:
- similară clozapinei atât în ceea ce priveşte struct chimică, precum şi proprietăţile
farmacologice
- are un timp de înjumătăţire de aproximativ 30 de ore
- dozajul este de 5-20 mg/zi
- studiile comparative cu placebo au demonstrat clar eficacitatea olanzapinei
- în comparaţie cu haloperidolul:
● are o eficacitate cel puţin egală în tratamentul schizofreniei şi
a tulburărilor schizoafective
● este superioară în ameliorarea simptomelor depresive şi a
celor negative din schizofrenie
● riscul diskineziei tardive este semnificativ mai mic
- efectele terapeutice se menţin o perioadă lungă de timp, aşa cum demonstrează
studiile cu durată de observaţie mai mare de 1 an

76
- efectele extrapiramidale înregistrate în trialurile clinice nu au fost mai frecvente şi mai
severe în cazul olanzapinei comparativ cu placebo
- asemeni altor antipsihotice care au efect antiserotoninergic, tratamentul conduce la
creştere ponderală la un n umăr considerabil de pacienţi
- nu au fost raportate până în prezent efecte asupra seriei leucocitare

Sertindole:
- are timpul de înjumătăţire cel mai mare dintre toate antipsihoticele atipice (aproape 3
zile)
- dozele între 4 şi 24 mg zilnic sunt indicate în sch, cu o eficacitate similară cu cea a
altor AA
- există studii care au constatat o scădere semnificativă a numărului de zile de
spitalizare la cazurile tratate cu sertindole în comparaţie cu haloperidol
- un efect secundar perticular constatat la pacienţi a fost reducerea volumului ejaculator
- creşterea în greutate este limitată pe parcursul perioadei de tratament cu sertindole; se
pare că segmentul de pacienţi cu un BMI scăzut (BMI<23) la iniţierea tratamentului
este mai predispus să crească în greutate comparativ cu cei care au prezentat în
momentul de start un BMI ridicat
- conform datelor recente, în prd. tratamentului cu sertindole, mortalitatea prin suicid a
fost scăzută
- se afirmă că există o reducere semnificativă clinic a riscului de tentative de suicid, atât
a celor soldate cu deces cât şi a celor fără final fatal, în grupul de pacienţi trataţi cu
sertindol;
 această observaţie a fost făcută atât pe un grup larg de pacienţi cu schizofrenie cât
mai ales în grupul de pacienţi cu risc înalt de a comite suicid
 mecanismul acestui ef e necunoscut, dar poate fi legat de ef clinic semnificativ al
sertindolului, precum şi de profilul de bună tolerabilitate, în special a incidenţei
reduse de apariţie a akatisiei
- deşi determină la unii pac. prelungirea interv. QT, relaţia de cauzalitate dintre
prelungirea interv. QT (determinată de sertindol) şi aritmiile ventriculare sau torsada
vârfurilor nu este dovedită
Ziprasidone:
- prezintă efect puternic agonist 5-HT1A şi prin inhibarea recaptării serotoninei şi a
noradrenalinei
- timpul de înjumătăţire este între 3,2 şi 10 ore; se administrează în doze de 80-160 mg
zilnic
- similar celorlalte AA, s-a dovedit a fi eficace în trat simpt poz şi neg (în doze mari)
din schizofrenie
- se pare că previne eficient recăderile, fapt demonstrat de un studiu cu durata de peste
1 an de zile, comparat cu placebo
- riscul dezvoltării EPS este comparabil cu celelalte neuroleptice atipice
- efectul secundar cel mai frecvent este sedarea; nu produce creştere în greutate
Zotepine:
- înrudit cu clozapina din punct de vedere structural
- la fel ca ziprazidone inhibă recaptarea noradrenalinei cu o potenţă similară
antidepresivelor triciclice
- se recomandă în doze de 50-450 mg zilnic
- eficacitatea este comparabilă cu a celorlalte neuroleptice atipice, având o eficacitate
sporită în cazurile în care predomină simptomatologia negativă

77
 - previne eficient recăderile, iar ef sec extrapiramidale sunt mai rar semnalate decât la
haloperidol
- ef adverse proporţionale cu dozele, includ: sedarea, creşteri tranzitorii ale enzimelor
hep şi convulsii

RĂSPUNSUL TERAPEUTIC INSUFICIENT - REZISTENŢA LA TRATAMENT

- una din problemele managementului tulburărilor psihotice este numărul mare de pacienţi
a căror boală nu răspunde complet la tratamentul antipsihotic („rezistenţa la tratament“).
- recomandările cu privire la durata adm. unui anumit trat. se întind de la 2-4 săptămâni la
câteva luni.
 unii autori sugerează că absenţa oricărei descreşteri a severităţii simptomelor în
primele două săptămâni de tratament indică faptul că pacientul nu se va ameliora.
- un răspuns întârziat se poate astepta în recăderile bolii la pacienţii cu evoluţie cronică a
schizofreniei sau atunci când există un istoric de răspuns nesatisfăcător la tratament în
trecut.
- AP de generaţia a doua trebuie luate în considerare în cazurile de rezistenţă terapeutică la
alte medicamente, dar si pentru pacienţii care nu tolerează efectele secundare ale unui
anumit medicament.
- principalele antipsihotice atipice recomandate în schizofrenia rezistentă sunt clozapina şi
sertindolul.
- NL în formele rezistente ↑ riscul de ap. a ef. adv. severe, de tipul SNM, diskineziei tard,
morţii subite.
! Terapiile eroice susţinute de unii autori (Stahl, 2005) pot fi folosite în situaţii
excepţionale, fiind insituite în condiţii de spital însoţite de măsuri de monitorizare
specială:
- asociere AP de gen. a doua cu SSRI sau nefazodonă (riscuri crescute de sindrom
serotoninergic);
- asociere clozapină + sulpirid (cu cele mai eficiente rezultate);
- asocieri între două sau mai multe AA (risc major de potenţare şi sumare a efectelor
adverse);
- asocieri între AP convenţionale şi atipice ce nu şi-au dovedit eficacitatea, crescând
exponenţial riscul de diskinezie tardivă şi moarte subită.

PRINCIPII TERAPEUTICE ÎN SCHIZOFRENIE (Kaplan şi Sadock, 1994)

1. Clinicianul trebuie să stabilească foarte clar simptomele pe care urmează să le trateze.
2. Se va utiliza acelaşi antipsihotic care şi-a demonstrat eficacitatea în tratamentul
anterior al pacientului respectiv. În cazul în care nu avem informaţii, alegerea
neurolepticului este în funcţie de posibilele efecte secundare.
3. Durata tratamentului medicamentos este de minimum 6 săptămâni, la doze adecvate
tabloului clinic. Schimbarea neurolepticului este indicată numai în cazurile de
intoleranţă bine documentată.
4. În general, utilizarea a mai mult de un singur AP este rar indicată. În cazurile speciale
se poate recomanda asocierea unui NL sedativ (ex. tioridazin) sau a unui alt preparat
(de ex. carba).
5. Vor fi administrate cele mai mici doze posibil eficace. Dozajul este de obicei sub
necesarul din perioada acută, pentru acelaşi simptom.
Non-complianţa
- reprezintă o problemă semnificativă în asistenţa clinică, fiind favorizată de factori ca
negarea bolii şi disconfortul datorat efectelor secundare şi adverse ale medicaţiei

78
- datele din literatură arată că 30-40% din pac pot fi non-complianţi în oricare moment
al trat
- după 2 ani de la externare, aprox 3/4 sferturi dintre pac întrerup medicaţia cel puţin o
săptămână
- trebuie atent căutată la pacienţii schizofreni prin informaţii solicitate şi din alte surse
(medic de familie, LSM teritorial, aparţinători)
- reducerea dozelor de medicamente neuroleptice standard şi administrarea
antiprihoticelor atipice pot reduce non-complianţa graţie scăderii efectelor secundare
- în aceeaşi direcţie a controlării non-complianţei acţioneză şi preparatele depot, prin
spaţializarea, facilitatea şi siguranţa administrării

Tratament farmacologice adjuvante

- în tratamentul pe termen lung al schizofreniei se pot asocia temporar şi alte medicaţii,
deşi rolul acestora nu este bine clarificat
- cel mai frecvent sunt utilizate:
- substanţele antiparkinsoniene
- anxiolitice (benzodiazepinice şi nebenzodiazepinice)
- antidepresive
- normotimizante
Antiparkinsonienele:
- se pot administra numai în cazul apariţiei fenomenelor extrapiramidale semnificative
şi pot fi continuate atunci când se asociază o substanţă antidepresivă
- nu se vor administra de rutină în toate cazurile tratate cu antipsihotice
Benzodiazepinele:
- se administrează în doze mari în scopul controlării agitaţiei psihomotorii, tulburărilor
de gândire, ideilor delirante şi halucinaţiilor, ca şi pt ameliorarea akatisiei, datorate
medicaţiei antipsihotice
- administrarea lor este justificată prin facilitarea transmisiei GABA-ergice cu inhibiţia
consecutivă a sistemului dopaminic
β- blocantele (Propranololul):
- au fost utilizate în tratamentul sch şi se pot prescrie pentru atenuarea akatisiei indusă de
NL
Antidepresivele:
- administrate mai ales în cazul dezvoltării unei simptomatologii depresive certe
- în pofida faptului că sunt date care sugerează agravarea tabloului clinic după
prescrierea lor, studiile recente susţin această medicaţie în tratamentul schizofreniei
- atunci când se adm., medicaţia antidepresivă trebuie obligatoriu asociată cu medicaţia
neuroleptică
- nu vor fi prescrise de rutină în ep. psihotice, tocmai în ideea de a nu agrava tabloul
clinic psihotic
Normotimizantele:
- carbonatul de litiu a fost utilizat pentru reducerea impulsivităţii şi agresivităţii, alături
de binecunoscutul efect de modulator al dispoziţiei
- carbamazepina şi valproatul de sodiu sunt creditate cu aceleeaşi efecte

Managementul farmacologic în schizofrenie

 Tratamentul primului episod de boală

79
  Managementul terapeutic al recăderilor / reacutizărilor
 Managementul terapeutic al schizofreniei refractare
 Terapia principalelor efecte adverse induse de medicaţia antipsihotică

Managementul schizofreniei:
A. Tratamentul episodului acut, inclusiv al reacutizărilor (recăderilor):
- Reducerea rapidă a simptomatologiei pozitive
- Tratamentul specific şi „limitarea” simptomelor negative
- Profilaxia lezionalităţii (modificărilor neurobiologice) induse de terapia neuroleptică
B. Prevenţia recăderilor + scăderea semnificativă a reacutizărilor:
- Menţinerea terapiei neuroleptice în manieră flexibilă, bazată pe principiul „adecvanţei
terapeutice”
- Combaterea stresului social şi familial – expresia emoţională ridicată:
 comentarii critice
 ostilitate şi resentiment
 rejecţie
 anxietate excesivă
 supraimplicare
C. Reabilitarea şi creşterea calităţii vieţii bolnavului

Terapia în primul episod

Tratamentul episodului acut
- prezintă numeroase oportunităţi de evitare a stigmatizării şi de menţinere a pac. în
comunităţile lor.
- are drept scop:
 prevenirea agravarii stării pacientului
 controlul tulburarilor de comportament
 suprimarea simptomelor
 realizarea unei reveniri rapide la cel mai bun nivel de funcţionare
 dezvoltarea unei alianţe cu pacientul şi a unei colaborări strânse cu familia
acestuia
 formularea planurilor de tratament pe termen scurt şi lung
 asigurarea asistenţei adecvate de menţinere şi urmărire a pacientului în comunitate
 adaptarea scopurilor tratamentului în contextul comunităţii în care are loc
tratamentul.

Se recomandă parcurgerea următoarelor etape, anterior alegerii unei optiuni terapeutice:

1.Diagnosticul schizofreniei – criterii DSM IV / ICD 10
2.Diagnosticul subtipului schizofreniei (Crow – 1990, Andreasen – 1996):
 Tip I – cu simptome predominent pozitive
 Tip II - cu simptome predominent negative
 Tip III – cu simptome mixte
3.Depistarea „sursei” de provenienţă (Eaton – 1989)- corelarea subtipului de schizofrenie cu
sursa de vulnerabilitate precizându-se dacă provine din spectrul schizofreniei fără modificări
structurale cerebrale cu conectivitate conservată sau al schizofreniei cu modificări
structurale cerebrale cu disconectivitate primară.
 Sursa „A” – non-lezională cerebrală, determinată probabil poligenic, existând în
istoria personală a cazului argumente ce pot anticipa boala – „spectrul schizofreniei”
 Sursa „B” – cu modif. lezionale cerebrale, corelată cu fact. de agresiune cerebr (nu cu
fact. genetici):

80
  suferinţe intra-, peri- sau post-natale
 agresiuni cerebrale traumatice, toxice sau infecţioase în antecedente
 disfuncţii de interconectare neuronală (tulburările de atenţie, limbaj,
comunicare)
4.Optiunea terapeutica, corelând itemii A+B+C

Sursele de vulnerabilitate în perspectivă clinico-farmacologică:

! sursa A de vulnerabilitate = sch cu simpt. poz. tip I Crow se corelează cu:
- prezenţa antecedentelor familiale ce sugerează risc genetic
- abs. factorilor de lezionalitate cerebrală (fact. de neurodezvoltare sau anomalii de
dezv.)
- lipsa sdr. prodromal din sch
- debut relativ brusc, cu prd. scurtă între debutul aparent şi internare (admisie
precoce)
- hiperactivitate dopaminergică
! sursa B de vulnerabilitate = sch cu simpt. neg. sau mixte tip II Crow se corelează cu:
- abs. antecedentelor familiale ce sugerează risc genetic
- prezenţa factorilor de lezionalitate cerebrală (fact. de neurodezvoltare sau
anomalii de dezv.)
- prezenţa sdr. prodromal din sch cu inabilităţi cognitive şi de integrare socială
precoce
- debut insidios, cu prd. lungă între debutul aparent şi internare (admisie tardivă sau
întârziată)
- obiectivarea lezionalităţii prin tehnici de neuroimagistică cerebrală
- hipoactivitate dopaminergică cu dezechilibrul balanţei DA/5-HT şi implicarea
sistemelor GABA/Glutamat
Perspectiva psihofarmaco. corelată cu datele neurobiologice şi cl. oferă posibilitatea
predicţiei evol. Evoluţia de bună calitate sub trat. a sch este legată de depistarea precoce a b.
scurtarea intervalului între debutul aparent şi prima internare, dar mai ales de calitatea
terapeutică a primului episod de boală.

Medicaţia se alege în fc de: răspunsul anterior, efectele secundare, preferinţa pacientului,

calea de adm
- se recomandă utilizarea AP din a doua generaţie datorită eficienţei pe simptome poz., neg. şi
cognitive, în condiţii de toleranţă şi siguranţă semnificativ superioare antipsihoticelor
convenţionale
- principalele AA: amisulprid, olanzapină, risperidonă, quetiapină, ziprasidonă, aripiprazol,
paliperidonă.
- existenţa formelor injectabile permite abordarea condiţiilor de urgenţă (agitaţie
psihomotorie majoră, comportament disruptiv, agresivitate) cu: olanzapină, aripiprazol,
ziprasidonă.
- utilizarea NL de tipul haloperidol şi zuclopentixol este limitată, datorită apariţiei EPS şi a
efectelor anticolinergice evidente, cu agresivitate asupra creierului, ceea ce impune trecerea
la un AA
- majoritatea pacienţilor răspund la o doză zilnică de 10-15 mg haloperidol administrat
timp de mai multe zile sau săptămâni
- dozele mai mari de antipsihotice convenţionale pot fi recomandate la unii pacienţi, la
nevoie, dar posibilitatea apariţiei efectelor secundare sau adverse creşte, fără a fi însoţite
de ameliorarea semnificativă a simptomelor psihotice
- pe de altă parte, dozele mari de antipsihotice atipice nu par a fi necesare

81
- rezultatele administrării constante a risperidonei în dozaj diferenţiat de 2mg, 6mg, 10mg
sau 16mg/zi comparate cu administrarea de haloperidol 20mg/zi şi placebo, au demonstrat
o eficienţă egală a risperidonei indiferent de doză, cu menţinerea eficienţei crescute a
dozelor de 6mg/zi
- monitoritarea nivelului plasmatic al substanţelor antipsihotice poate fi necesară în cazul
lipsei de răspuns la dozele uzale, al asocierilor terapeutice sau în cazul administrării la
pacienţi foarte tineri, bătrâni sau taraţi
Dozaj în episodul psihotic acut :
- se recomandă doză fixă moderată 4-6 săptămâni sau mai mult în cazurile cronice
- dozele crescute (>1 g echivalent de clorpromazină) şi neuroleptizarea rapidă nu sunt
recomandate pentru că cresc şi efectele secundare şi nu îmbunătăţesc eficacitatea
- doze recomandate zilnic:
 un antipsihotic cu potenţă:
- mare - 5-20 mg haloperidol sau echivalent
- mică – 300-1000 mg clorpromazină sau
echivalent
 celelalte antipsihotice:
o rispolept: 4-6 mg
o olanzapină: 10-20 mg
o amisulprid: 400-800 mg
o quetiapină:150-450 mg
- cei la primul episod pot răspunde la doze scăzute de antipsihotic, răspuns ce se instalează
treptat
- agitaţia se poate trata cu benzodiazepine (ex. 1-4 mg lorazepam x 3-4/zi)
- cei necomplianţi pot primi antipsihotice depot (flupentixol, zuclopentixol, risperidonă)
dar mai întâi trebuie trataţi cu formele orale pentru stabilirea eficacităţii şi toleranţei
medicamentului
- majoritatea pacienţilor răspund la 10-15 mg haloperidol/zi timp de mai multe
zile/săptămâni
Asociaţia Americană de Psihiatrie (1997) recomandă:
- începerea tratamentului cu medicaţia de primă alegere, şi anume:
- cu un antipsihotic convenţional incisiv (de ex. haloperidol)
- risperidonă 4-6 mg/zi
- olanzapină 10-20 mg/zi
- în cazul în care după 3-8 săpt. nu se instalează răspunsul terapeutic, poate fi încercat un
alt preparat
- dacă după 3 săptămâni apare un răspuns parţial, tratamentul poate fi prelungit încă 2-9
săptămâni (Expert Consensus Guidline Series Steering Committee 1996)

În cazurile de agitaţie psihomotorie marcată:

- se recomandă adm. unui AP în doze eficiente, administrate frecvent şi la intervale egale
de timp
- neurolepticele incisive (de ex. haloperidol), pot fi administrate la interval de 30-120
minute per os sau preferabil i.m. până agitaţia este combătută
- rareori este indicată administrarea a peste 20-30 mg haloperidol în 24 ore, însă asocierea
benzodiazepinelor este recomandată, ca şi administrarea i.m. de droperidol, în doză de 5-
10 mg.
Pentru fenomenologia productivă şi agitaţie psihomotorie intensă, se poate menţine
terapia cu antipsihotice convenţionale cu potenţă mare asociate cu lorazepam şi agenţi

82
GABA-ergici pentru o perioadă de 3-10 zile, cu monitorizarea riscului pentru EPS şi sdr.
neuroleptic malign.
Schimbarea cu agenţi antipsihotici atipici se face rapid la ameliorarea fenomenelor
productive şi a agitaţiei:
 amisulprid, olanzapină sau risperidonă pentru fenomenologia negativă
 olanzapină sau quetiapină pentru prezenţa EPS la amisulprid sau risperidonă
 olanzapină pentru sdr. de hiperprolactinemie
 risperidonă pentru simptome pozitive
Apariţia efectelor adverse, chiar în condiţiile medicaţiei atipice impune schimbarea
terapeutică, sugerându-se următoarele variante:
 EPS – trecere la quetiapină, olanzapină, aripiprazol;
 Prolactinemie – trecere la quetiapină (aripiprazol +);
 Sindrom metabolic – trecere la ziprasidonă, aripiprazol, amisulprid, risperidonă,
paliperidonă;
 Prelungirea intervalului QT – trecere la aripiprazol, amisulprid;
 Sedarea excesivă – trecerea la ziprasidonă, aripiprazol, risperidonă,
paliperidonă;
 Comportament disruptiv, agresiv – trecere la quetiapină;
 Comportament autolitic recurent – trecere la clozapină.
 Efecte adverse la tratamentul cu risperidonă, trecerea la paliperidonă
(metabolitul activ) reduce semnificativ riscul acestora.
Menţinerea terapiei
 pacient bun responsiv la primul episod de boală sau la episod acut: - continuă
terapia psihofarmacologică cu agenţi antipsihotici 24 de luni, după care se
poate sista medicaţia în condiţii de apreciere corectă a factorilor ce pot
provoca recădere
 după 24 luni de tratament se pot întâlni următoarele situaţii:
o persistenţa unor simptome negative inclusiv depresie şi/sau potenţial
autoagresiv - impune continuitatea agentului antipsihotic atipic
o recădere

Managementul terapeutic al recăderilor / reacutizărilor

Simptomatologia recăderilor este similară cu tipologia clinico-neurobiologică.

Anterior opţiunii terapeutice, se vor evalua cauzele ce au condus la recădere.
→Evaluarea cauzelor recăderii şi implicaţiile terapeutice
→Evaluarea simptomatologiei
 pentru primele recăderi - se optează pentru reluarea terapiei similară cu cea a primului
episod de boală, iar în momentul apariţiei EPS sau a scăderii compleanţei se va
reevalua trat.
 la pacienţii cu recăderi multiple, deoarece răspunsul terapeutic se dovedeşte eficient la
doze scăzute de neuroleptic (sub 80 mg CPZ/zi), se opteaza pentru algoritmul ce
utilizează ca primă linie antipsihotic de joasă potenţă sau AP atipice.
→Algoritm terapeutic
 Similar cu cel al primului episod de boală
FACTORII DE RISC PENTRU RECĂDERE:
 Discontinuitatea tratamentului de întreţinere
 Diminuarea toleranţei şi complianţei faţă de agentul antipsihotic
 Apariţia EPS şi a hiperprolactinemiei sub tratament

83
 Factori de comorbiditate (consum de alcool şi/sau drog)
 Creşterea factorilor de stres
 Pierderea relaţiilor interpersonale / disfuncţia socială / prăbuşirea semnificativă a
calităţii vieţii
INDICATORI BIOLOGICO-BIOCHIMICI PENTRU RECĂDERE:
 Creşterea nivelului HVA (acid homovanil mandelic în LCR) sub tratament
neuroleptic la un bolnav la care acest nivel era scăzut în perioada de remisiune
 Menţinerea nivelului HVA:
o ridicat sub terapie antipsihotică = indicator de non-responsivitate ce impune:
 reevaluarea diagnosticului cu eliminarea like-schizofreniilor
 schimbarea neurolepticului
 reevaluarea modelului etiopatogenic
o scăzut sub terapie antipsihotică = indicator de responsivitate
 Creşterea nivelului NA plasmatic şi a MHPG (metil-hidroxi-fenilglicol) în LCR
 Creşterea activităţii MAO
 Creşterea DBH – dopamin β hidroxilază – în LCR
ALŢI INDICATORI:
 Indicatori majori pentru recădere:
o Creşterea:
 MHPG
 DBH
 Indicatori pentru organizarea lezională şi/sau non-responsivitate:
o Scăderea:
 MAO plachetară
 cAMP la nivel plachetar
o creşterea CAT (colin acetil transferaza)

Managementul terapeutic al fazei de stabilizare / întreţinere

Tratamentul de întreţinere
- după ameliorarea obţinută în faza de atac, tratamentul se continuă în faza de
menţinere a răspunsului terapeutic în scopul unui control al simptomatologiei
psihotice
- după ep. psihotic iniţial se rec. continuarea tratamentului cel puţin 1-2 ani având în
vedere riscul crescut al recăderilor urmate de scăderea calităţii remisiunilor şi
accentuarea declinului social
- în cazul unui ist. al b. cu episoade repetate se impune menţinerea trat. mdm. cel puţin
5 ani
- scopurile tratamentului prelungit sunt de a asigura că nivelul de funcţionare şi
calitatea vieţii pacientului se menţin şi se ameliorează, în timp ce simptomele sunt
controlate, iar efectele secundare sunt evitate.
- de regulă se recomandă menţinerea tratamentului timp îndelungat, uneori chiar toată
viaţa, în funcţie de evoluţie şi datele clinice, mai ales în cazurile cu risc de
periculozitate faţă de propria persoană sau faţă de ceilalţi
- se recomandă utilizarea antipsihoticului la care pacientul a avut responsivitatea cea
mai bună în episodul acut, în condiţii de toleranţă şi lipsă de efecte adverse, cu
menţinerea eficacităţii pe toată gama de simptome, inclusiv cele negative, depresive şi
cognitive.

84
 - date recente din literatură recomandă în faza de întreţinere adm. unor doze mici în fc.
de raportul doză-răspuns terapeutic, doze care se pot ajusta numai din raţiuni clinice
bine argumentate
- reevaluarea acestor date estimează concluziv că dozele de 50-150 mg clorpromazină
sau echivalentele acestora ar fi indicate în majoritatea cazurilor
- după introd. AA s-a constatat că acestea pot fi eficiente în terapia de întreţinere pe
termen lung
- trat. de întreţinere necesită dispensarizarea pac. şi examinări periodice pentru
evaluarea evoluţiei
- întrucât în parcursul evoluţiei simptomatologia pozitivă se atenuează, iar
simptomatologia negativă se accentuează, se recomandă o reducere a medicaţiei
- în cazul apariţiei unor simptome noi, de exemplu, simptome negative sau depresive,
poate fi luată în considerare schimbarea medicamentului sau o strategie de
augmentare.
- aderenţa şi complianţa la trat. poate fi semnificativ îmbunătăţită prin utilizarea AA cu
acţiune prelungită injectabile (risperidonă, olanzapină) sau cu administrare orală
(quetiapină).
- antipsihoticele atipice injectabile cu acţiune prelungită conservă eficacitatea
produsului oral cu scăderea semnificativă a riscului apariţiei efectelor adverse.
- utilizarea neurolepticelor depozit (haloperidol, flupentixol, clopentixol, flufenazină)
este limitată cazurilor cu evoluţie prelungită, episoade multiple, comportament
disruptiv în care ţintele terapeutice sunt predominent simptomatice, fiind considerată
depăşită etapa etiopatogenică.
- riscul de recădere este mai crescut în cazul administrării medicaţiei pe cale orală
comparativ cu administrarea parenterală, probabil datorită noncomplianţei şi
neefectuării tratamentului
- atunci când se consideră oportună renunţarea la medicaţie, dozele se vor ↓ treptat în
decurs de săpt. sau luni, iar atunci când simptomele reapar tratamentul se reia în doze
crescute progresiv

Nu există unanimitate privind algoritmul acestei faze, acesta fiind individualizat în

funcţie de:
 evaluarea corectă a:
o calităţii remisiunii
o intensităţii efectelor secundare
o complianţei
o factorilor de vulnerabilitate pentru recădere
 aprecierea indicelui cost/eficienţă.

Managementul terapeutic al schizofreniei refractare

Schizofrenia refractară:
 este delimitată actualmente prin menţinerea simpt. psihotice după 5 ani de trat. cu
agenţi AP (din care în ultimele 6 săptămâni tratament cu medicamente antipsihotice
din 2 clase chimice diferite în doze echivalente cu 500 mg/zi CPZ, fără a influenţa
semnificativ tabloul clinic).
 constituie o indicaţie majoră pentru iniţierea terapiei cu clozapină în doze de 200-600
mg/zi;
 în prezent opţiunea pentru clozapină este determinată de mai multe elemente, şi
anume:

85
  satisfacerea criteriului psihofarmacologic de schizofrenie rezistentă
 parkinsonism sau akatisie – disforie marcată ce nu răspund la terapiile
corectoare standard
 diskinezie tardivă moderată sau severă
 antecedente certe de sindrom neuroleptic malign
 actualmente, riscurile administrării clozapinei sunt minime în condiţiile unei
monitorizări corecte, dacă acestea sunt, totuşi, potenţiale
 există studii încurajatoare atât pentru risperidonă cât şi pentru olanzapină
Argumentele pentru iniţierea algoritmului de tratament în schizofrenia refractară sunt:
 non-complianţa (efecte secundare, lipsa cooperării, interacţiuni
medicamentoase, discontinuitatea terapeutică)
 efecte adverse intolerabile
 abuz de substanţe toxice
 comorbidităţi pe axa I DSM IV (ex. TOC, tulburarea de panică)
 comorbidităţi pe axa II DSM IV
 boli somatice asociate
 vulnerabilitate socială crescută

Simptome pozitive Simptome negative

Litiu Tratamentul efectelor secundare motorii
Carbamazepină Reducerea dozei de AP
Benzodiazepine Risperidonă, olanzapină sau quetiapină (înainte de
Risperidonă, olanzapină sau quetiapină (înainte de clozapină)
clozapină) Psihostimulente
Combinaţie AP atipice +alt antipsihotic TCAs (desipramină); SSRI (>fluoxetina> sertralină
TEC (?) – în catatonie şi simptome afective >paroxetină)
proeminente
Algoritmul terapeutic al schizofreniei refractare în funcţie de simptomatologia
dominantă

Scopul tratamentului în această fază este:

 remitarea simptomelor psihotice
 aducerea pacientului la un nivel compatibil cu iniţierea terapiei din faza de
întreţinere
Tratamentul schizofreniei refractare poate asocia efecte secundare şi complicaţii greu
tolerate de către pacient, corecţia acestora fiind greu de sistematizat şi de realizat.
Clinicianul va trebui să stabilească cu certitudine dacă pacientul este cu adevărat
refractar la tratament şi dacă în fazele anterioare a fost corect aplicat (din punct de vedere al
dozei şi duratei), conform algoritmilor specifici.
Algoritmul terapeutic al schizofreniei refractare este constituit dintr-o serie de etape
deseori controversate.
Cu excepţia clozapinei, prima opţiune se bazează întotdeauna pe istoricul şi trăsăturile
specifice ale cazului şi, în ultimă instanţă, reprezintă opţiunea personală a clinicianului.

Managementul terapeutic al principalelor efecte adverse induse de

medicaţia antipsihotică

86
 Substanţele antipsihotice, atât cele convenţionale cât şi noii agenţi antipsihotici, pot
produce, în funcţie de vulnerabilitatea biologico-genetică individuală, cât şi în funcţie de
„lezionalitatea funcţională cerebrală”, efecte adverse de tip general (sedare, efecte
extrapiramidale / antimuscarinice, hipotensiune, cardiotoxicitate, hiperprolactinemie).
Potenţialul de a induce asemenea efecte trebuie să constituie elementul de bază în luarea
deciziei terapeutice, considerând ca regulă generală individualitatea cazului.
În afara efectelor adverse generale, utilizarea AP poate genera sindroame specfice:
 sindromul akatisie şi akatisie-disforie
 sindromul hiperprolactinemiei
 sindromul neuroleptic malign
 diskinezie tardivă
 efecte adverse complexe induse de clozapină
Importanţa cunoaşterii şi urmăririi acestor efecte adverse este majoră, iar utilizarea
clozapinei ca medicament antipsihotic de rezervă constituie adesea „ultima speranţă
terapeutică”.
Tratamentul parkinsonismului indus de neuroleptice, mult mai rar de antipsihoticele
atipice nu se va face cu antiparkinsoniene, fenomenele extrapiramidale constituind un
important indicator de scădere a neuroprotecţiei.
Având în vedere şi riscul amplificării deteriorării cognitive prin medicamente
antiparkinsoniene anticolinergice, apariţia EPS la un pacient cu schizofrenie trebuie să
determine trecerea la un antipsihotic atipic cu risc minim de EPS (olanzapină, aripiprazol,
quetiapină).
Apariţia akatisiei poate fi tratată pe termen scurt prin asocierea de propranolol,
benzodiazepine şi/sau ciproheptadină, dar indicaţia majoră este cea de schimbare.
În caz de hiperprolactinemie, se trece la un antipsihotic atipic, cu risc minim de
creştere a prolactinemiei – quetiapină, olanzapină, sau tratament cu agonişti dopaminergici.
La apariţia diskineziei tardive, se va sista corectorul antiparkinsonian şi gradat
antipsihoticul, asociindu-se vitamina E şi Clonazepam, apoi tratament de elecţie cu clozapină.
Sindromul neuroleptic malign impune sistarea oricărui tratament antipsihotic,
monitorizare într-o secţie de terapie intensivă şi reluarea ulterioară a tratamentului cu un
agent cu capacitate mică de blocare a receptorilor D2 (clozapină, olanzapină, quetiapină).
În cazul în care pacientul nu-şi poate controla creşterea în greutate sau prezintă
intoleranţă la glucoză, se poate trece la amisulprid, aripiprazol sau ziprasidonă (medicamente
cu risc nesemnificativ de inducere a simptomelor metabolice şi a diabetului zaharat).
Apariţia manifestărilor convulsive poate apărea la o treime din cazurile tratate cu
clozapină, iar discrazia sanguină la 0,2 – 0,6% din pacienţii sub tratament cu clozapină.
Prevenţia efectelor adverse va fi realizată prin selecţia corectă a cazurilor,
individualizarea tratamentului, monitorizare specifică şi schimbarea terapiei în condiţiile
apariţiei, menţinerii şi riscului determinat de efectul advers.

8.2. Abordarea psihoterapeutică

TEHNICILE DE TERAPIE COGNITIVĂ

- reabilitarea cognitivă în schizofrenie este focalizată pe îmbunătăţirea aptitudinilor de
procesare informaţională cum ar fi atenţia, memoria, vigilenţa, abilităţile conceptuale

87
 - abordarea tulburărilor de conţinut ale gândirii (idei delirante) şi a experienţelor
perceptuale patologice (halucinaţii) prin tehnici de terapie cognitivă constă într-o
adaptare progresivă „învăţată” prin strategii diferite ca de exemplu ascultarea de
muzică pentru mascarea halucinaţiilor auditive sau testarea realităţii pentru
contrazicerea convingerilor delirante

PSIHOTERAPIA INDIVIDUALĂ
- deţine un loc important în tratamentul schizofrenieiîn asociere cu medicaţia
antipsihotică
- obstacolele acestei terapii sunt reprezentate de neîncrederea pacientului în terapeut şi
distanţa emoţională a pacientului faţă de terapeut
- pe de altă parte, se consideră că posibilitatea stabilirii unei alianţe terapeutice este
unul dintre factorii de prognostic pozitiv
- însă stabilirea unei relaţii pacient-terapeut reprezintă un demers dificil în comparaţie
cu terapia pacienţilor non-psihotici, motivele fiind datorate pacientului:
- este o persoană solitară
- este suspicios
- poate fi anxios sau ostil
- se închide în sine
- uneori eşecul psihoterapiei îşi are rădăcinile în comportamentul inadecvat al
terapeutului
- dorinţa de informare prematură, adresarea inoportună, atitudinea exagerat de
prietenoasă şi caldă emoţional pot fi interpretate delirant
- terapeutul trebuie să se înarmeze cu răbdare, sinceritate, atitudine flexibilă, elemente
care sunt esenţiale în stabilirea alinaţei terapeutice
- unele demersuri simple ca de ex. reţinerea datei naşterii pac., acceptarea şi oferirea de
mici cadouri, plimbarea sau pur şi simplu prezenţa în preajma pac. pot ↑ încrederea
acestuia în terapeut
- pacientul se obişnuieşte treptat cu ideea că terapeutul doreşte să-l ajute, să-l înţeleagă,
indiferent de comportamentul bizar sau chiar ostil care poate să apară la un anumit
moment

8.3. Abordarea socioterapeutică

Asistenţa psihosocială, asociată medicaţiei, joacă un rol foarte important în asistenţa
modernă a schizofreniei necesitând a fi adaptată nevoilor, aspiraţiilor şi particularităţilor de
viaţă ale pacientului.
De ex. pacienţii care locuiesc împreună cu familia pot beneficia de terapia familiei, în
timp ce pacienţii solitari au nevoie de o stimulare socială în cadrul serviciului de zi, LSM sau
prin vizitele la domiciliu ale asistentului social.
Unii pacienţi pot fi angajaţi în activităţi socio-productive din care se pot întreţine, în
timp ce alţi pacienţi necesită o asistenţă continuă în spital.
În ultimii ani s-au impus schimbări semnificative în conceptualizarea asistenţei
schizofreniei, în dimensiuni comunitare cu reducerea spitalizării, administrarea ambulatorie a
tratamentului şi integrarea socio-familială prin intermediul „caselor protejate”.
Noile modalităţi de asistenţă psihosocială au fost integrate în ideea rezolvării
dificultăţilor sociale şi psihologice comune pacienţilor schizofreni, astfel încât această
abordare vizează limitarea numărului de recăderi şi reintegrarea socio-familială şi
profesională.

Locul asistenţei terapeutice

88
 Cazurile de schizofrenie cu evoluţie îndelungată pot fi asistate:
- în spitale de psihiatrie
- sau în dispensarizare ambulatorie
- şi în forme comunitare de asistenţă
Ultimele modalităţi accceantuează limitarea spitalizării în beneficiul bolnavilor,
familiei şi societăţii.
Astfel, gradul sporit de independenţă şi oportunitatea integrării comunitare concură
efectiv în procesul reabilitării psihosociale.
Internarea este indicată:
 pentru stabilirea diagnosticului, a medicaţiei şi a celorlalte posibilităţi terapeutice
 în cazurile:
- care prezintă risc pentru propria persoană sau pentru cei din jur
- care refuză să se îngrijească sau să se alimenteze
- care necesită o supraveghere medicală, investigaţii sau indicaţii speciale de
tratament
În cazurile cu risc potenţial de periculozitate – auto sau heteroagresivitate – se impune
respectarea măsurilor legale de internare obligatorie (vezi „Legea Sănătăţii Mintale şi a
protecţiei persoanelor cu tulburări psihice” nr. 487/2002)
În ceea ce priveşte asistenţa clinică în secţia/ spitalul de psihiatrie, se recomandă
anumite condiţii, ca:
- saloane mici cu posibilitatea de supraveghere şi observaţie clinică continuă
- personal calificat corespunzător cu sarcini, obligaţii şi răspunderi precise
- climat psihoprotectiv
- adaptare individualizată în funcţie de starea clinică (inclusiv camere izolate)
- spaţii adecvate pentru tratament medicamentos, psihoterapic sau ocupaţional
Abordarea psihoterapică de grup este utilă în asistenţa clinică a schizofreniei în scopul
realizării în parcursul spitalizării a unui cadru terapeutic suportiv care să permită capacitarea
şi relaţionarea socială.
În aceste condiţii durata spitalizării, preferabil cât mai scurtă, se modulează atât în
funcţie de severitatea simptomatologiei, cât şi de posibilităţile suportului social şi de
tratament ambulatoriu sau comunitar.

Spitalizarea parţială
În cazurile de schizofrenie care nu necesită asistenţă clinică spitalicească este
recomandabilă spitalizarea parţială în regim de zi, de noapte sau de weekend.
În aceste situaţii abordarea terapeutică – psihofarmacologică şi psihoterapică –
beneficiază de reabilitare şi integrare psihosocială într-o dimensionare complexă bio-psiho-
socială.

Asistenţa ambulatorie
Cont. ambulatorie a trat. este de o deosebită importanţă datorită evol. de lungă durată
a sch.
Acesta poate fi asigurat, după externarea din spital, în reţeaua ambulatorie de
psihiatrie – Centrul de Sănătate Mintală, Cabinatele de Psihiatrie din Dispensarul Policlinic.
Coordonarea asistenţei psihiatrice ambulatorii a cazurilor de schizofrenie implică:
- fişarea şi dispensarizarea activă şi pasivă
- administrarea medicaţiei
- urmărirea evoluţiei şi prevenirea recăderilor
- consilierea familiei şi abordarea psihoterapeutică
- asistenţă psihosocială, expertală şi juridică

89
 - recuperarea şi reintegrarea socio-familială şi profesională

Rolul familiei
Studii care au vizat evaluarea ratei recăderilor în evoluţia schizofreniei demonstrează
o importanţă reducere a acesteia atunci când terapia medicamentoasă este asociată cu terapia
familiei.
Rolul familiei nu trebuie limitat numai la supravegherea şi controlul administrării
medicaţiei→ci trebuie extins în sensul consilierii, al asig. unui suport social într-un climat de
siguranţă şi confort afectiv
Avantajele care decurg din asocierea terapiei familiale în asistenţa complexă a sch
sunt multiple.
Pe de altă parte, familia:
- beneficiază de o „educaţie” – prin achiziţionarea unor informaţii utile privind cunoaşterea
bolii şi a evoluţiei, care poate fi de lungă durată, cu modificări psihocomportamentale şi
recăderi. De aici decurge înţelegerea semnificaţiei asistenţei de lungă durată şi a efectuarii
continue a tratamentului care conferă speranţe realiste în recuperare şi reintegrare
- „învaţă” să-şi controleze şi să-şi moduleze comportamentul faţă de bolnav, beneficiul
fiind de ambele părţi în atenuarea sentimentelor de teamă, furie, frustrare, reproş sau
neputinţă. În acest context creşte gradul de cooperare şi complianţă terapeutică atât al
bolnavului cât şi al familiei.
-
Organizaţiile voluntare
- pot fi constituite din membri ai familiilor schizofrenilor
- activitatea lor este benefică prin: lărgirea capacităţii de comunicare, furnizarea de
informaţii din experienţa personală, încurajarea şi sprijinirea reciprocă, rezolvarea unor
probleme sociale şi etico-medicale privind drepturile bolnavilor, calitatea vieţii şi
respectarea demnităţii umane
-
Antrenamentul performanţelor sociale
În general, în evoluţia schizofreniei, relaţionarea socială şi interpersonală este serios
afectată.
Antrenamentul performanţelor sociale:
- are dr. scop dezv. unui comport. cât mai apropiat N, utilizând o modelare şi întărire a
sociabilităţii
- se poate desfăşura concomitent, individual şi în grup→în mod progresiv pac. sunt puşi în
faţa unor situaţii concrete şi sunt încurajaţi să-şi pună în practică noile achiziţii (de ex.,
pac. este învăţat să menţină contactul vizual cu interlocutorul, să-şi dezv. performanţele în
conversaţie, să asculte şi să pună întrebări).
- îmbunătăţeşte semnificativ relaţionarea, reabilitarea şi integrarea socială, fără a avea însă
un impact semnificativ asupra riscului de recădere.
-
Reabilitarea psihosocială
Se referă la activitatea şi serviciile care:
- au drept scop reabilitarea unui nivel corespunzător al funcţionării sociale
- includ terapiile medicale şi psihosociale alături de sprijinirea relaţionării sociale,
promovarea unei existenţe independente, încurajarea abilităţilor vocaţionale şi
profesionale, învăţarea unei meserii, planificarea timpului şi activităţilor utile printr-o
implicare activă
Realizarea acestor programe implică mai multe variante de organizare, dintre care cea
mai eficientă este reprezentată de locuinţele protejate. Acestea oferă o independenţă mai mare

90
şi asigură un personal înalt calificat care poate interveni atunci când este solicitat, alături de
ajutorul şi compania celorlalţi bolnavi.
În situaţiile în care nivelul de funcţionare este grav afectat se impune supravegherea
continuă într-o casă de nursing specializat.
În unele comunităţi este operantă metoda monitorizării pacienţilor prin intermediul
unităţilor mobile de teren. Programul este operaţional 24 de ore din 24 şi are drept scop
reducerea numărului de internări în spital şi îmbunătăţirea calităţii vieţii pacienţilor. Aceştia
sunt învăţaţi să coopereze cu serviciile locale, să deprindă acghiziţiile de bază necesare
integrării sociale prin dezvoltarea unei reţele de suport social.

Terapia comportamentală
Vizează redobândirea abilităţilor sociale şi a îngrijirii personale, a comunicării şi
pragmatismului prin tehnici care ţintesc ameliorarea comportamentului adaptativ.
Antrenamentul performanţelor vocaţionale:
- este benefic în asistenţa pe termen lung a schizofreniei şi se poate realiza în ateliere
protejate.
- deschide astfel perspectiva angajării productive, fapt care va contribui la recâştigarea
stimei faţă de sine, reprezentând un suport social important.
- stimulează în mod gradat prestarea unor servicii şi elaborarea unor proiecte adecvate
de viitor.
Antrenamentul capacităţilor comportamentale este dirijat de obicei către achiziţiile
sociale, utilizându-se casete video, jocuri de rol, teme de rezolvat.

8.4. Recuperare-reabilitare
Se conturează următoarele intervenţii destinate reabilitării pacientului schizofren, care
decurg din principiul tratamentului moral şi cel al comunităţii terapeutice (Johnson, 1984):
 Counseling-ul
 Terapia ocupaţională
 Terapii expresive (artterapia, terapia prin mişcare, meloterapia)
 Terapia recreaţională
În limitele comunităţii tratamentul devine un proces continuu, care operează de-a
lungul întregii zile şi în toate domeniile existenţei pacientului. Stilul deschis de comunicare
schimbă structura puterii şi întăreşte colaborarea dintre medici, nurse şi pacienţi.
Comunitatea terapeutică (CT) acţionează relativ nestructurat asupra percepţiei
sensului propriilor acţiuni ale membrilor, pe care îi încurajează să acţioneze conform
regulilor prestabilite.
În consecinţă, se pot articula 4 principii majore:
1. Permisivitatea – pacienţii vor replica în CT propriile dificultăţi
2. Comunitarismul – toate evenimentele din CT sunt acceptate ca fiind ale tuturor;
comuniune/euharistie
3. Democratizare – pacienţii devin subiect de observaţie şi discuţie din partea celorlalţi
4. Confruntarea cu realitatea – comunitatea va sugera schimbările necesare, momentul
oportun şi modalitatea de realizare

Obiectivele şi mijloacele reabilitării:

 Pacientul devine un participant activ în procesul terapeutic
 Reabilitarea activează nevoia înnăscută de a explora şi interveni în mediul înconjurător,
mobilizând capacităţile restante ale pacientului

91
 Obiectivul final este ameliorarea funcţionării, nu absenţa simptomelor. Intervenţia
farmacologică urmăreşte remisiunea completă
 Pacientul trebuie să recapete abilitatea de a funcţiona în comunitate cât se poate de
independent
 Să acceadă la scopurile personale şi la aşteptările celor din jur
 Intervenţiile de reabilitare ţintesc capacitatea de de auto-exprimare, abilităţile sociale,
abilităţile de adaptare şi gestionarea factorilor de stres
Organizaţia Mondială a Sănătăţii prezintă obiectivele reabilitării psiho-sociale prin:
- facilitarea contextului necesar funcţionării optime a individului în societate,
- minimalizarea dizabilităţii şi handicapului,
- facilitarea dezvoltării capacităţii individului de a trăi în comunitate pe baza propriilor
decizii.
Principiile generale ale reabilitării psiho-sociale sunt structurate pe valenţele
reabilitării psiho-sociale: autodeterminarea, valoarea şi demnitatea pentru fiecare individ,
optimism, capacitatea fiecărui individ de a învăţa şi de a se dezvolta, diversitatea culturală.
Nu în ultimul rând, reprezintă dimensiuni necesare în acest plan terapeutic:
- urmărirea reabilitării,
- serviciile continue, accesibile şi coordonate,
- focalizarea pe reabilitarea vocaţională, dezvoltarea de abilităţi,
- modificările în mediu şi suport, parteneriatul cu familia,
- rezultatele, evalurea şi monitorizarea.

Principiile psihiatriei comunitare:

 Responsabilitate pentru o anumită populaţie (catchment area)
 Accesibilitatea la servicii complementare necesare
 Continuitatea îngrijirilor
 Amplasarea în comunitate
 Participarea consumatorului
 Asigurarea concomitentă a prevenţiei şi tratamentului
 Consultarea periodică şi monitorizarea consumatorilor
 Un sistem coerent de evaluare
 Conectarea flexibilă şi variată cu alte servicii comunitare (de sănătate, sociale.
vocaţionale, etc.)
 Echipa multidisciplinară
 Legătura cu un spital general/centru comunitar de SM
Ordinul 375/02.25.2006 al Ministrului Sănătăţii, care prevede transformarea LSM-
urilor în Centre de sănătate mintală (CSM) - constituie o revitalizare a conceptului de
îngrijiri în comunitate (în vechiul spirit al LSM-urilor iniţiale), la care se adaugă o aducere la
zi a conceptelor şi practicilor de asistenţă
- „Sistemele integrate de sănătate mintală (SISM) presupun asigurarea întregii palete
de servicii de sănătate mintală pentru sectorul psihiatric pe 3 niveluri de îngrijire:
1. asistenţă primară,
2. serviciile comunitare de sănătate mintală
3. serviciile spitaliceşti
În ceea ce priveşte spitalizarea parţială:
 aceasta o definim ca programe terapeutice ambulatorii şi active, cu durată limitată, ce
oferă servicii cl. structurate, coordonate şi intensive într-o ambianţă stabilă
 poate funcţiona în regim de zi, de seară, noapte, week-end sau 6-8 ore/zi
 prezintă ca avantaje: îngrijirile flexibile, stigma scăzută

92
 presupune costuri reduse, interferenţa scăzută a familiei sau a societăţii, interfaţă flexibilă
cu alte servicii, cu spitalul şi nu în ultimul rând un management de caz facil

Funcţionalitatea unui astfel de sistem rezultă din următoarele facilităţi:

 programe destinate bolnavilor non-acuţi
 tranziţia spre programe mai puţin intensive având ca rezultat evaluarea şi pregătirea
pentru întoarcerea în comunitate, ceea ce reprezintă o alternativă la terapia ambulatorie şi
la spitalul tradiţional (1/2 - 1/3 din pacienţii internaţi în spital pot fi trataţi în spitalizare
parţială, cu posibilităţi de evaluare şi tratament mai intensive decât spitalul tradiţional)

SISM stimulează autonomia, interacţiunea simultană în program-comunitate-familie-

probleme domestice şi creşte complianţa la tratament (prin responsabilizare, implicarea activă
inclusiv în depăşirea percepţiei efectelor secundare neplăcute).
Frecvenţa zilnică determină o decizie autonomă pozitivă în favoarea continuării
tratamentului, automotivării, acceptării mediului terapeutic drept tolerant, profitabil,
generându-se oportunităţi psiho-educaţionale. Are loc o ↑a stimei de sine, a sentimentului de
apartenenţă la comunitate, inclusiv la comunitatea terapeutică.

Expectanţele implementării strategiei

1. Accesibilitatea crescută a serviciilor (prin distribuţie teritorială echilibrată)
2. Servicii orientate spre nevoile comunităţii
3. Creşterea calităţii îngrijirilor
4. Reducerea factorilor de risc la care pot fi expuşi pacienţii schizofreni şi focalizarea pe
nevoile grupurilor vulnerabile (dezvoltarea abordării preventive)
5. Dezvoltarea serviciilor de sănătate mintală în spitalele generale şi la nivelul asistenţei
primare
6. Finanţarea schilibrată, transparentă şi adaptată nevoilor serviciilor de sănătate mintală
7. Dezv. unui cadru de colaborare intersectorială pt. a răspunde complexităţii pr. de sănătate
mintală
8. Dezvoltarea parteneriatelor cu societatea civilă în promovarea sănătăţii mintale

8.5. Alternative terapeutice

Tratamentul electroconvulsivant (TEC):
- indicaţii relativ restrânse, fiind eficient în cazul episoadelor ac. sau subac., rareori în
formele cr.
- se recomandă în cazul catatoniei, depresiei secundare schizofreniei sau la pacienţii
care nu răspund la medicaţia antipsihotică

93