BAB II TINJAUAN TEORITIS GAGAL JANTUNG A. KONSEP DASAR 1.

DEFINISI Gagal jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak nafas dan fatiq yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung. (Aru Sudoyo. 2006; p-1513) Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson. 1895:583) 2. KLASIFIKASI Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi menjadi 4 kelas, yaitu: a. Kelas I b. Kelas II : Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat : Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang

c. Kelas III : Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan d. Kelas IV : Timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan/istirahat
Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita)

Menurut Framingham, diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor. Kriteria mayor a. Paroxysmal nocturnal dyspnea b. Distensi vena-vena leher c. Peningkatan vena jugularis d. Ronkhi e. Kardiomegali f. Edema paru akut g. Gallop bunyi jantung III h. Refluks hepatojugular positif

Kriteria minor a. b. c. d. e. f. berkurang 1/3 dari normal g. denyut per menit) Mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari 3. ETIOLOGI a. (hipertensi sistemik). 2) Peningkatan beban volume: regurgitasi katup, shunt, meningkatnya beban awal, dan 3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel: stenosis mitral dan tricuspid. 4) Tamponade, restriksi endokardial dan aneurisme ventricular. b. 1) Primer Kardiomiopati, gangguan neuromuscular, miokarditis, metabolic dan keracunan. 2) Sekunder Iskemia, gangguan metabolic, inflamasi, penyakit infiltrative, PPOK, dan obat-obat yang dapat mendepresi miokard. c. Gangguan irama jantung Kelainan miokard Gangguan mekanis 1) Peningkatan beban tekanan: sentral (stenosis aorta) dan perifer Takikardia (>120 Edema ekstremitas Batuk malam Sesak pada aktifitas Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital

Henti jantung, ventricular fibrilasi, takikardi atau bradikardi ekstrim dan gangguan konduksi.

4. PATOFISIOLOGI Etiolog i
Waktu pengisian diastolic Pe isi sekuncup beban ventrikel Malfungsi katup Disfungsi otot papilaris, defek septum ventrikel, tromboembolisme, perikarditis beban awal hipertensi Nekrosis otot jantung Hipertropi ventrikel Disfungsi diastolic sistolik, iskemia myokard dan aritmia Tercetusnya aktivitas (after potential), otomatisasi, rekardiomiop Fungsi ventrikel kiri dan ggn. Kontraktilitas: Daya kontraksi Perubahan daya kembang dan gerakan dinding ventrikel

Ejeksi ventrikel kiri Statis darah dlm ventrikel Peningkatan preload dan afterload

Aritmia ventrikel Kematian mendadak

Gagal Jantung
Curah jantung

aktifitas adrenergic simpatic Vasokontriksi sistemik Me GFR Vasokon triksi ginjal

Aktivasi RAA

Hipertropi ventrikel

Kongesti pulmonalis P.hidrostatik P. osmotic Transudasi cairan ke interstitial Kerusakan pertukaran gas Edema paru

Angiotensin I ACE II Pengeluaran Aldosteron Me reabsorpsi Na dan H2O oleh tubulus Aliran ke ginjal, gastrointestinal dan kulit Sianosis, kulit dingin, letargi , peristaltic usus Kelemahan, gelisah, insomnia Asidosis tingkat jaringan Pengaruh jaringan lanjut: demand O2 Perubaha n metabolis m Nyeri dada

Pemendekan miokard Pengisian LV (LVEDP) Aliran inadekuat ke otak dan jantung

Me ekskresi Na dan H2O dalam urine Urine output Volume plasma Edema sistemikekstremitas Risiko tinggi kelebihan volume cairan Frekuensi jantung Pe venous return

Risti tingkat kesadaran Risti penurunan curah Penurunan suplay O2 miokard hipoksia miokard Infark miokard

Risti kelebihan vol. cairan

Risti perfusi jaringan inadekuat

Ketidakseimbang an suplai dan kebutuhan oksigen

Tekanan darah normal

5. MANIFESTASI KLINIS a. b. Peningkatan JVP Hepatomegali kongestif Edema perifer Ascites Edema paru Ronkhi Sianosis perifer Gagal jantung kanan Gagal jantung kiri

6. KOMPLIKASI a. Edema paru b. Fenomena emboli c. Gagal/infark paru d. Gagal nafas e. Cardiogenic syok 7. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. EKG b. Ekokardiografi
c. Rontgen Thorax: untuk melihat adanya kardiomegali atau bendungan

paru d. Pemeriksaan kadar brain natriuretic peptide (BNP) darah dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP), dimana NT-pro BNP lebih sensitif daripada BNP. BNP termasuk golongan natriuretic peptide bersamaan dengan Atriale Natriuretic Peptide (ANP) dan C-type Natriuretic Peptide (CNP). BNP akan diproduksi bila terjadi regangan pada ventrikel kiri, sehingga pada pasien gagal jantung, kadar BNP dan NTpro BNP akan meningkat.

BNP merupakan hasil produksi jaringan otot jantung yang bila ventrikel kiri teregang, yang berefek positif memperbaiki gangguan hemodinamik yang bisa mengakibatkan vasodilator, meningkatkan diuresis, dan lainnya. Pada pasien gagal jantung, kadar BNP ini masih terus diperlukan, meskipun levelnya sudah normal. Karena itu, selain obat-obatan jenis inhibitor ACE, penyekat beta, diuretik, dan lainnya, juga diperlukan jenis obat penunjang yang mampu meningkatkan kadar BNP dalam tubuh. (Makmun Lukman H,. Diagnosis Gagal Jantung Lewat BNP dan NT pro BNP). e. Laboratorim: Hb, Leukosit, Trombosit, Hematokrit, Diff. Count, LED
f. Analisa Gas Darah

g. Elektrolit: Natrium, Kalium h. Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT i. CKMB, Troponin T 8. PENATALAKSANAAN Non Farmakologi
a. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2g pada gagal jantung

ringan dan 1g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan) b. Berhenti merokok
c. Hentikan alkohol pada kardiomiopati d. Aktivitas fisik: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit e. Istirahat baring pada gagal jantug akut,berat dan ekserbasi akut

f. Pemberian oksigen Farmakologi a. Diuretic

Memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan

pelepasan air dan garam natrium. Bekerja pada ansa henle dnegan menghambat transport Cl- terhadap natrium ke dalam sirkulasi.

Dosis: Furosemid (lasix) per-oral 20-30 mg/hari, 20-40

mg/hari IV dan maksimal 600 mg/hari. Asam etakrinat, per oral 50-200 mg/hari, 0,5-1 mg/kgBB/hari. b. Morfin dan analog morfin, diindikasikan pada stadium awal apabila pasien gelisah dan sesak napas. Diberikan bolus IV 3 mg segera sesudah dipasang intravenous line.
c. Antikoagulan, untuk sindrom koroner akut, dengan atau tanpa

gagal jantung, termasuk pada fibrilasi atrium. Aspirin di indikasikan untuk mencegah emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk.Perlu diberikan pada fibrilasi atrial krois maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.
d. Vasodilator, first line therapy, apabila hipoperfusi padahal tekanan

darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Gliseril trinitrat, 5mononitrat mulai dengan dosis 20ug/menit ditingkatkan hingga 200ug/menit. Isosorbid dinitrat 1mg/jam tingkatkan hingga 10mg/jam. Nitroprusid 0,3-5 ug/kg/menit.
e. Nitrat, mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke

volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen miokard pada gagal jantung akut. Akan lebih baik kombinasikan dengan furosemid dosis rendah.
f.

Sodium Nitroprusid, SNP 0,3 g/kg/menit dititrasi hati-hati

menjadi 1 g/kg/menit sampai 5 g/kg/menit direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung berat.
g. Netrisid, suatu recombinant human brain peptide atau BNP yang

identik dengan hormon endogen BNP yang diproduksi oleh dinding ventrikel kiri sebagai respons terhadap peninggian dari wall stress, hipertensi dan volume over load. Netrisid mempunyai efek vasodilator untuk vena, arteri dan vasodilator koroner, akan mengurangi pre load

dan after load, meningkatkan cardiac output tanpa efek miokard langsung. h. Inhibitor ACE, tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal, bila stabil 48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkan secara bertahap dengan pengawasan tekanan darah yang ketat. Lama pemberian paling tidak 6 minggu. i. Diuretik, diberikan apabila ada simtom retensi air. j. Beta blocker, kontraindikasi pada GJA kecuali pada GJA yang sudah stabil. k. Obat Inotropik, apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi, menurut fungsi ginjal) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter.
l.

Fosfodiesterase inhibitor, tipe III PDEIs memblokade pemecahan

siklik AMP menjadi AMP. Milrinon dan enoksinon adalah dua PDEIs yang sering dipakai dan menimbulkan efek inotropik yang signifikan, vasodilator perifer, menimbulkan curah jantung, SV, penurunan tekanan arteri paru, PWP, resistensi iskemik dan iskemia paru. m. Levosimedan, mempunyai dua mekanisme kerja utama, yaitu sensitisasi ion Ca dari protein yang contractile yang bertanggung jawab terhadap aksi inotropik positif dan membuka ion channel Kalium dari otot polos yang bertanggung jawab pada vasodilatasi perifer. n. Glikosida jantung, menghambat myocardial Na/K ATPase. Dengan demikian, meningkatkan mekanisme pertukaran ion Ca/Na, menghasikan efek inotropik positif. Indikasi pemberian pada GJA adalah takikardia yang mengnduksi gagal jantung meliputi atrial fibrilasi.