II-2-2 Picornaviridae :

1- Fiche signalityque :

Famille : Picornaviridae.
a- Structure des particules virales
C’est un virus nus à capside icosaédrique. Le génome : ARN
monocaténaire de polarité +, très résistants :
- Persiste quelques semaines dans l'environnement
- Plusieurs années a -20°C
- Détruits pas UV, formol, oxydants (hypochlorite de soude), β-
propionolactone

Cycle de réplication viral

Les Picornaviridae entrent dans les cellules humaines via différents récepteurs
:
- Les entérovirus reconnaissent des structures cellulaires qui appartiennent
à la superfamille des Immunoglobulines,
- D'autres rhinovirus se fixent au récepteur du complément,
- Les Aphtovirus reconnaissent les integrines,
- Le virus de l'Hépatite A se fixe au domaine mucine-like des récepteurs
des immunoglobulines.
Aprés leur entrée dans les cellules, l'ARN simple brin positif peut servir de
matrice à la synthèse des protéines virales.
L'assemblage des particules virales se fait avant la libération des virions.

1- Genre : Poliomyélite ou Polivirus

Physiopathologie

Présence des poliovirus dans

- Moelle épinière
- Ganglions mésentériques
- Matières fécales

Poliomyélite antérieure aiguë

- Incubation longue : 2 semaines
- Syndrome infectieux :
- Fièvre, douleurs diffuses
- Paralysies brutales, périphériques
- - Risque de paralysie des muscles respiratoires
- Atteinte des motoneurones de la ME
- Paralysies musculaires flasques
- Atteintes des muscles respiratoires

Évolution
- Régression des paralysies tres lente, débute au bout de 2 semaines et dure
jusqu'a 2 ans
-Souvent incomplète.
-Syndrome post-poliomyelitique
- Survient 15 ans après la phase aigue
- Apparition de signes de surmenage neurologiques
2- Genre : Entérovirus

A. Méningites à Entérovirus
- Première cause de méningite virale chez l’enfant et l’adulte jeune
- Syndrome méninge fébrile
- Fièvre élevée : 39-40°C
- Céphalées, photophobie
- Vomissements en jet
- Raideur de nuque
-Analyse du Liquide Céphalo-rachidien en urgence
- Liquide clair,
- > 20 leucocytes/mm3, > 50% de lymphocytes
- Proteinorachie > 0,4 g/l
- Glycorachie/glycemie <40%
- Chlorurorachie : normale (0,4 a 0,8 g/l)
LCR lymphocytaire normoglycorachique= méningite virale
- Urgence virologique
-Analyse virologique du LCR
- Recherche de l'ARN viral par RT-PCR dans le LCR
- Arrêt des traitements antibiotiques
- Traitement est symptomatique
- Hospitalisation pour surveillance
- Traitement antipyrétique
- Guérison spontanée en 3 a 5 jours

B- Conjonctivite à entérovirus
-Coxsackie virus A24, entérovirus 70
-Epidémie estivale ou cas isole
-Incubation : 24-48 heures
-Conjonctivite hémorragique, souvent bilatérale
-Fièvre dans 20% des cas
- Possibilité de généralisation mais rare
- Inflammation pendant 4-6 jours, guérison en 1 a 2 semaines
1. Diagnostic biologique
Prélèvements :
- écouvillonnage conjonctival
- LCR en cas de méningite ou de complications neurologiques
Diagnostic direct +++
- isolement viral en culture cellulaire
Isolement viral en culture cellulaire
- Sur cellules Hep2 ou Vero
- ECP : cellules arrondies et lyse cellulaire
- Réponse en 48h a 7j
3- Genre : Hepatovirus, espèce hepatitis virus A (VHA)
a- Structure de la particule virale
C’est un virus nu a capside icosaédrique, le génome : ARN
b- Résistance du VHA dans l'environnement
Le VHA est connu pour sa résistance aux agents chimiques et physiques, qui
lui confère une survie prolongée dans le milieu extérieur.
Inactivation par les moyens chimique Le VHA résiste :
- aux pH acides, aux solvants des lipides (éther a 20 %, chloroforme) en
raison de l'absence d'enveloppe,
- aux concentrations de chlore présentes dans les eaux de piscine ou
l'eau de boisson (0,1 à 0,2 ppm). Il n'est pas détruit par le cycle
d'épuration biologique des eaux usées : en effet leur désinfection au chlore
ou a l'ozone n'est pratiquée qu'en amont des zones de baignades ou des
parcs conchylicoles.
Le pouvoir infectieux du virus est réduit de 99,99 % après traitement avec 0,5
ppm de chlore libre en 6 min 30 sec a pH 6 ; avec 0,4 a 2 ppm d'ozone en 5 sec.
c- Modes de transmission du VHA
Il existe des VHA animaux mais il semble que l'Homme soit peu réceptif à ces
virus. La transmission du VHA se fait selon mode fécal-oral indirect
 - consommation de coquillages crus ou peu cuits
- consommation de fruits
- légumes souilles
Il existe aussi une transmission directe via les mains sales, les contacts avec les
selles...
Si les coquillages, les fruits et les crudités ont la réputation d'être la
principale source alimentaire d'HA, d'autres aliments ont été incrimines :
desserts, glaces, sandwichs.
D'une manière générale, toute denrée manipulée sans précautions
d'hygiène par une personne infectée et qui, ensuite, est consommée crue ou
insuffisamment cuite peut être responsable d'hépatite aigue a VHA.
d- Diagnostic des infections par le VHA
Le diagnostic biologique est systématique en cas d'hépatite aigue.
1. Échantillons biologiques
Sang (sérum) : recherche d'anticorps.
Selles : recherche d'ARN viral.
2. Diagnostic direct
Recherche de génome viral par RT-PCR sur selles.
3. Diagnostic indirect
Infections par le virus de l'hépatite A
Le diagnostic d'une hépatite aigue a VHA repose exclusivement sur la
recherche d'anticorps anti-VHA par ELISA.
La confirmation de l'étiologie virale se fait par la recherche des IgM
anti-VHA qui sont présents des le début des signes cliniques, ils restent positifs
8 a 12 semaines après l’infection.
Le dosage des IgG anti-VHA n'a aucun intérêt pour le diagnostic d'une
infection aigue. Il permet de connaitre le statut immunitaire d'un candidat à la
vaccination...
II-2-3 Picornaviridae :

1- Fiche signalityque :

Famille : Rétrovirus
a- Structure :
Les rétrovirus possèdent un ARN de haut poids moléculaire et sont
caractérisés par la présence d'une enzyme (la transcriptase inverse) qui permet
de transcrire l'ARN viral en ADN pro-viral. Cet ADN pro-viral peut ensuite
s'intégrer dans le génome de la cellule hôte.

Représentation de la structure d'un rétrovirus

Les Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH-1 et -2) sont les

rétrovirus les plus fréquents et les plus pathogènes puisqu'ils sont responsables
de la survenue du SIDA
Les autres rétrovirus (Lentivirus, Onchovirus type HTLV) sont beaucoup
plus rares.

b- Cycle de multiplication et de reproduction du rétrovirus VIH

Les rétrovirus s’attachent sur la cellule hôte par un système impliquant

une reconnaissance entre une glycoprotéine de surface du rétrovirus et un
récepteur membranaire spécifique de la cellule hôte. Le virus du VIH reconnaît
spécifiquement le récepteur CD4 exprimé à la surface de lymphocytes T helper,
ensuite il pénètre par fusion entre les deux membranes.

Une fois pénétré dans le cytoplasme, l'ARN est converti en ADN double
brin à l'intérieur de la capside. L'ADN produite, dit pro-viral, est ensuite
transporté au sein du noyau et vient s'incorporer sous l'effet d'une enzyme
(intégrase) dans l'ADN de la cellule hôte. L'incorporation pourrait se faire dans
des zones préférentielles du génome hôte mais il n'existe pas de site spécifique
d'intégration.

Par la suite, la transcription de cet ADN pro-viral se fait en utilisant la

machinerie enzymologique du noyau de la cellule hôte. Ceci permet la
production d'ARN messagers produisant les protéines constitutives du rétrovirus
d'une part et la réplique du matériel génomique viral d'autre part.

L'ensemble fabriqué reconstitue un nouveau virus produit par

bourgeonnement de la membrane de la cellule hôte.

c- Outils du diagnostic de l’infection VIH

Diagnostic sérologique
Mise en évidence des anticorps anti-VIH et/ou de l’antigène p24
Tests de dépistage
Tests Mixtes= Détection des Ac anti VIH-1 et VIH-2
Tests combinés dits de « 4ème génération »
Détection des Ac anti-VIH et de l’Ag p24
Tests de confirmation =Western Blot ou ImmunoBlot
Diagnostic moléculaire
Mise en évidence des acides nucléiques par PCR TR
ARN viral (Charge virale VIH) plasma