URGENCES ET REANIMATION

PEDIATRIQUES
Professeur Dr BODI
IIème DOCTORAT

1
 OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
• A la fin de ce cours, l’étudiant devra être
capable de:
1. Identifier les principaux états de détresse vitale
majeure dans notre milieu
2. Expliquer les différents mécanismes de leur
survenue
3. Décrire les principales perturbations
métaboliques, biologiques et cliniques
rencontrées au cours de ces états
4. Préciser les principes de traitement et les
différentes procédures de prise en charge

2
 POURQUOI?
« Les décès à l’hôpital surviennent souvent dans
les 24 premières heures qui suivent l’admission.
Une grande partie de ces décès pourrait être
évitée si les enfants gravement malades étaient
identifiés dès leur arrivée et traités
immédiatement »

 TETU ( triage, évaluation, traitement des

urgences)

3
OÙ MEURENT LES ENFANTS

4
 PRISE EN CHARGE
• APPROCHE SYNDROMIQUE:
Du signe/symptôme à la classification des
urgences traitement d’urgence
Stabilisation du cas
• DEMARCHE CLINIQUE HABITUELLE
De la stabilisation à l’évaluation normale du
cas (anamnèse+examens clinique et
paraclinique) l’hypothèse diagnostique
Plan de prise en charge et de suivi
5
OBJECTIF 1

6
 IDENTIFIER LES ETATS DE
DETRESSE VITALE
• TRIAGE:
 Évaluation rapide de l’enfant malade dès
son arrivée à l’hôpital en vue de
reconnaître soit:
1. Les signes d’urgence qui requièrent un
traitement d’urgence immédiatement;
2. Les signes prioritaires qui doivent être
évalués et traités sans délai(prompt);
3. Les signes non urgents ni prioritaires
7
 SIGNES D’URGENCE
• Obstruction respiratoire aiguë
• Détresse respiratoire grave
• Cyanose centrale
• Signes de choc(extrémités froides,temps de
remplissage capillaire>3sec,pouls rapide et
faible: présence obligatoire de ces 3 signes)
• Coma
• Convulsions
• Signes de déshydratation sévère( léthargie,yeux
enfoncés, pli cutané qui s’efface très lentement:
au moins 2 signes)
8
 BRAINSTORMING

• Quels sont les états que vous connaissez

et qui s’accompagnent des signes
d’urgence cités ci-haut?

9
 OBSTRUCTION DES VOIES
AERIENNES: SUFFOCATION

1. Présence d’un corps étranger

2. Macroglossielangue bascule en arrière
3. Asthme
4. Bronchiolite du nourrisson
5. Croup viral

10
11
 DETRESSE RESPIRATOIRE
GRAVE
Présence des signes de lutte et bruits
anormaux:
1. Prématurité (MMH)
2. Pneumonie grave/ Pneumothorax
3. Sepsis: Paludisme grave, Méningite
4. Coqueluche,Tétanos néonatal
5. Asthme/bronchiolite
6. Anomalies congénitales

12
 CYANOSE CENTRALE

1. Cardiopathie cyanogène
2. Atteintes pulmonaires graves
3. Maladies vaccinales: coqueluche,
tétanos, diphtérie
4. Intoxications

13
 COLLAPSUS CARDIO-
VASCULAIRE: CHOC

1. ANEMIE SEVERE
2. DESHYDRATATION SEVERE
3. SEPSIS
4. CARDIOPATHIES

14
 COMA

1. MENINGITE
2. NEUROPALUDISME
3. SEPSIS BACTERIEN
4. HYPOGLYCEMIE
5. INTOXICATION
6. ENCEPHALOPATHIE (ATTEINTE
GLOMERULAIRE).
7. ACIDOCETOSE

15
 CONVULSIONS

1. MENINGITE
2. NEUROPALUDISME
3. EPILEPSIE
4. CONVULSIONS HYPERPYRETIQUES
5. HYPOGLYCEMIE
6. INTOXICATION
7. ENCEPHALOPATHIE
16
 DESHYDRATATION SEVERE

1. ENTERITE VIRALE AIGUE/

NEUROTOXICOSE
2. CHOLERA
3. DYSENTERIE BACILLAIRE
4. OCCLUSION INTESTINALE (
invagination)

17
DIAPOSITIVES SUR LES
DIFFERENTS SIGNES

18
OBJECTIF 2

19
MECANISMES DE SURVENUE
• CELLULE
1. Eq. HENDERSON-HASSELBALCH:
Relation entre le pH et le ratio Acide/base

pH=pKa + log ([Ᾱ]/[HA]) poumons/reins

2. Diagramme de DAVENPORT:
Relation entre la PCO² et le pH
20
MECANISMES DE SURVENUE
• CYTOSOL
1. GLYCOLYSE: produit de l’énergie
Glucose 2 PYRUVATE+ 2 ATP
avec O²: PYRUVATE CO²
sans O²: PYRUVATEAc lactique/ Ethanol
2. GLUCOGENESE: synthèse du glucose
à partir des composés non carbohydraté
(lactate, acides aminés, glycérol)
21
MECANISMES DE SURVENUE
• MITOCHONDRIE
1. CYCLE DE L’ACIDE CITRIQUE(KREBS)
 Centre d’activités biochimiques de la cellule:-
oxydation carbonique= Acétyl CoA -
source des précurseurs pour la biosynthèse
cellulaire
 Résultats: 2 CO² + GTP + 8ē
2. PHOSPHORYLATION OXYDATIVE
Dépend du transfert d’électrons à travers les
chaînes respiratoires de 4 complexes
organiques( 3 pompes à proton+1 lien phyique
au cycle de Krebs)
 Gradient de protons synthèse d’ATP.
30 ATP pour 1 GLUCOSE. 22
OBJECTIF 3

23
 PERTURBATIONS
METABOLIQUES, CLINIQUES ET
BIOLOGIQUES
• PALUDISME GRAVE
• HYPOGLYCEMIE
• SEPSIS BACTERIEN
• CHOC
• MENINGITE
• ENCEPHALOPATHIES
• INTOXICATIONS
• TETANOS
24
PALUDISME GRAVE

25
EXPLIQUER LES MECEANISMES
DE SURVENUE
• PALUDISME GRAVE:

BRAINSTORMING
1. DEFINITION ?
2. POURQUOI? (1-2% d’enfants)
3. FORMES DIFFERENTES: POURQUOI?

26
 PALUDISME GRAVE
• Affection fébrile due au Plasmodium falciparum
dans sa forme asexuée, affection qui menace la
vie du patient
• Présence des signes de gravité (cliniques et
biologiques)
• Seuls 1-2% de patients impaludées présentent
les signes de gravité:
f(x) : âge, statut génétique et immunologique,
répétitivité des piqûres, état maternel pendant la
grossesse, réponse individuelle à l’infection 
détermination des formes cliniques

27
 PALUDISME GRAVE
• Plusieurs mécanismes sont impliqués, ils sont
aussi intriqués et complexes:
1. Cytoadhérence: GR parasité action sur
l’endothelium Vaso-amines (ICAM-1, VCAM-
1,..), Plaquettes
2. Séquestration: phénomène de« rosette »
dans tous les organes et tissus.
3. Immunitaire et chimique: lymphotoxines,
cytokines(TNF,IL),radicaux libres (NOs),
hème/fer libre(HO-1)/CO, Arginine

28
 PALUDISME GRAVE
• CLINIQUES • BIOLOGIQUES
1. Prostration 1. Anémie sévère( Ht<15%
2. Altération profonde de /Hb<5g/dl)
la conscience 2. Acidose (PH<7.25)
3. Convulsions répétées 3. Hyperlactémie
4. Détresse respiratoire 4. Hyperparasitémie (>5%)
5. Collapsus cardio- 5. Hypoglycémie < 40mg/dl
vasculaire/Choc / <2.2mmol/l
6. Ictère 6. Bilirubine>3mg/dl
7. Saignements(CIVD) 7. Hémoglobinurie
8. Urines coca cola 8. Créatinine >3mg/dl
9. Oligurie 9. OAP(radiologique)

29
 PALUDISME GRAVE
• FORMES LES PLUS COURANTES:
1. Forme anémique (Severe malarial anaemia):
 anémie sévère (Ht<15%; Hb<5g/dl).
Caractérisée par des signes marquant une
oxygénation inadéquate et une
décompensation cardiaque (détresse
respiratoire+circulation hyperdynamique)
La transfusion permet la levée de ces signes
si pas d’autres complications associées.

30
 PALUDISME GRAVE
2. Neuropaludisme (cerebral malaria):
altération profonde et durable de la
conscience(>6h; Score de Blantyre≤2) sans
autre cause évidente d’atteinte neurologique+
présence d’une forme asexuée du parasite
Expression multiforme: convulsions,hypertonie(
rigidité de décortication, décérébration,
opisthotonos) + changements pupillaires,
absence des réflexes cornéens, respiration
anormale( Kussmaul, Cheynes Stokes,apnées
prolongées).
Rétinopathie malarienne: pathognomonique
31
32
33
34
 PALUDISME GRAVE
3. Syndrome de Détresse respiratoire 
difficultés respiratoires associées à une
acidose (pH<7.25) ou hyperlactatémie>5
mmol/L.
Cette entité ne s’accompagne pas des signes
auscultatoires nets, mais plus d’un tirage inter
ou sous costal ou d’une polypnée et/ou d’une
respiration ample et profonde.
4. Hémoglobinurie: urines coca cola
hémolyse intravasculaire massive
5. Insuffisance rénale aiguë:  oligurie +
créatininémie> 3mg/dl
35
 PALUDISME GRAVE
• COMPLICATIONS:
1. Hypoglycémie
2. Thrombocytopénie
3. Elévation de la pression intracrânienne

• COMA: Score de Blantyre (0-5)

1. Mouvements des yeux: Orienté(1) / Non(0)
2. Réponse verbale(Cri): Approprié (2)/
Inappropriée (1) / Aucune (0)
3. Réponses motrices: Localise le stimulus
douloreux (2)/ Retrait du membre (1)/
Absente(0) 36
 PALUDISME GRAVE
• OBJECTIF 4: PRINCIPE DE
TRAITEMENT ET LES PROCEDURES
1. DONNER UN TRAITEMENT URGENT
2. ASSURER UN TRAITEMENT
ETIOLOGIQUE
3. POURSUIVRE LES MESURES
D’ENTRETIEN
4. ASSURER UNE SURVEILLANCE
REGULIERE
37
 1. TRAITEMENT D’URGENCE
• CONCEPT ABCD:
1. A: airway free Libérez les voies
respiratoires
2. B: breathing control assurer une
respiration efficace: bonne ventilation et
une oxygénation appropriée
3. C: circulatory control maintenir une
circulation efficace
4. D: traiter la déshydratation
38
 PALUDISME GRAVE
1. Dégager les voies respiratoires:
• Positionnement de sécurité
• Aspiration des mucosités et autres
2. Ventiler et/ou Oxygéner:  SaO2 <90% + Cyanose:
• 1-2l/min (si <2 mois: 0-1l/min)
3. Transfuser si Ht/Hb< 15%/5g/dl : 10ml/Kg de
culot/concentré globulaire
4. Doser la glycémie et la corriger si anormale: 5ml/kg de
G10% en IV et vérifier 30’
5. Donner du Diazepam si convulsions: 0.5mg/kg ou du
Phenobarbital( dose de charge: 10-12mg/kg)

39
 TRAITEMENT ANTIPALUDIQUE
• QUININE IV: médicament de choix
- Dose de charge: 20mg/Kg dans 10ml/kg de glucosé
5% en 4 h
-Dose d’entretien: 10mg/kg dans 5ml/kg de glucosé 5%
en 2 h ( 12 h après le début de la 1ère perfusion)
Puis continuer per os dès que l’enfant est réveillé

Si le patient avait pris 48h avant la quinine ou la méfloquine

7 jours avant éviter la dose de charge et passez
immédiatement aux doses d’entretien de 10mg/kg
toutes les 12 heures.
Si hémoglobinurie : remplacer la quinine par l’Artémether
à raison de: 3.2 mg/kg de dose de charge en IM le 1er
jour, suivi de 1,6mg/kg les 2 jours suivants.
40
 SOINS DE SOUTIEN
• Un bon nursing
• Traiter les complications:
1. Coma
2. Anémie grave
3. Hypoglycémie
4. Acidose (respiration profonde et ample)
5. Pneumonie par aspiration

• Assurer une bonne surveillance: conscience,

convulsions, les signes vitaux, la
glycémie,vitesse de perfusion et tous les
apports liquidiens.
41
HYPOGLYCEMIE

42
 LES MECANISMES DE
SURVENUE
• GLUCOSE: substrat essentiel du processus
énergétique, source de stockage s/forme de
glycogène, lipides et protéines
• Substrat apporté au cerveau par des molécules
transporteuses non régulées par l’insuline
• Ce transport à travers les cellules cérébrales se
fait par simple diffusion modulée par la
concentration du glucose dans le sang
• N-nés et <3ans: capacité limitée d’utiliser les
lipides et protéines pour la synthèse du
glucose RISQUE D’HYPOGLYCEMIE.
43
MECANISMES DE SURVENUE
• ↓↓↓ glucose dans le sang( < 45mg/dl) associée aux
manifestations qui peuvent spectaculaires ou non

• Peut causer chez l’enfant des crises convulsives

(épileptiformes), un retard du développement ainsi que
des lésions cérébrales importantes.

• La protection contre l’hypoglycémie est assurée par:

1. le système nerveux autonome
2. les hormones  glucose via la modulation
enzymatique de la glycogenolyse et de la
néoglucogénèse
3. Réduction de l’utilisation périphérique du glucose.
44
 BRAINSTORMING

• SYTEME NERVEUX AUTONOME?

• HORMONES ?
• UTILISATION PERIPHERIQUE ?

45
 MECANISMES DE SURVENUE
• SNA: 3 parties connexions au SNC
1. Sympathique } muscle (coeur,lisse)
2. Parasympathique } tissus glandulaires,
réflexes viscéraux
3. Entérique : neurones sensitifs et moteurs du
système gastro-intestinal
 HYPOTHALAMUS: Régulation rythme
cardiaque, pression sanguine, température,
balance de l’eau et de la prise d’aliments.
46
MECANISMES DE SURVENUE
• HORMONES:-Glucagon (G), GH,Cortisol
(C), Epinephrine (E)
1. Active Enzymes glycogenolytiques(G, E)
2. Induit Enzymes Néoglucogeniques (G,C)
3. Inhibe le captage musculaire (E,C,GH)
4. Mobilise les ac. aminés du muscle (C)
5. Active la lypolyse glycerol+ac.gras
(E,C,GH,G)
6. Inhibe l’insuline, favorise la sécrétion de
GH/G (E)
47
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
2 TYPES
• ACTIVATION DU • UTILISATION CEREBRALE
SNA/EPINEPHRINE BASSE

1. ANXIETE 1. CEPHALEES
2. PERSPIRATION 2. CONFUSION MENTALE
3. PALPITATIONS 3. TROUBLES VISIUELS
4. AUTRES: pâleur, 4. TROUBLES DU
trémulations, fatigue, faim, COMPORTEMENT
nausées, vomissements, 5. INATTENTION
angor 6. AUTRES: convulsions,
dysarthries, ataxie,
somnolence,
léthargie,coma,aphasie,
hémiplégie,
paresthésie,amnésie,
décérébration, décortication
48
 PRINCIPE DE TRAITEMENT ET
PROCEDURES
• SYMPTOMES AIGUS
1. Obtenir le sang avant et
30’ après le glucagon
2. Recueillir les urines pour
l’acétonurie
3. Doser la glycémie
4. Déterminer le glucagon,
le cortisol,la GH
5. Hospitalisation Tests
de stimulation
• SIGNES REPETITIFS
1. Bonne anamnèse pour
rechercher les
dérèglements possibles
2. Bon examen du foie,
pigmentation, statut
neurologique
3. Hospitalisation Tests
de stimulation
4. Biopsie hépatique
5. Tolérance glucidique
orale
49
SEPSIS BACTERIEN

50
 BRAINSTORMING

• DEFINITION?
• MANIFESTATIONS CLINIQUES?
• TRAITEMENT?

51
 CATEGORIES DES ETATS
INFECTIEUX GRAVES
• 1-2% de malades hospitalisés
• 3 CATEGORIES RECONNUES:
1. Syndrome d’inflammation systémique
généralisée (SIRS): associe au moins 2 des
manifestations suivantes:
-Fièvre (>38.2 C) ou Hypothermie (<36.5 C)
-GB (>12.000/mm³) ou GB (<4.000/mm³)
-Tachypnée (n-né>60/’; <2mois>50/’; >1an>40/’)
-Tachycardie

52
 CATEGORIES DES ETATS
INFECTIEUX GRAVES
2. Syndrome septique (SEVERE SEPSIS):
associe SIRS aux manifestations de
dysfonctions des organes cibles. Il s’agit de
signes de souffrances viscérales en rapport
avec l’hypoperfusion,l’hypoxie ou certaines
perturbations métaboliques ou hormonales
comme:
-Encéphalopathie septique
-Oligurie: <0.5ml/Kg/h
-Hypotension
-Hypoxémie avec PaO²<70mmHg
-Troubles de la coagulation, avec thrombopénie
(<150.000/mm³)
53
 CATEGORIES DES ETATS
INFECTIEUX GRAVES
3. Choc septique ou Syndrome septique sévère
(SEPTIC SHOCK): associe,DANS UN
CONTEXTE INFECTIEUX, les signes de
dysfonctions d’organes et d’altérations
hémodynamiques, manifestées en pratique par
une HYPOTENSION PERSISTANTE malgré
un remplissage vasculaire adapté ( d’au moins
500 mL de macromolécules)
Les anglo-saxons notent une phase intermédiaire
avant la mort  MODS (multiple organ
dysfunction syndrome) homéostasie ne peut
être maintenue sans aucune intervention:
Irréversibilité
54
MECANISMES DE SURVENUE
• Dommages tissulaires résultant de la réponse
de l’hôte aux endotoxines bactériennes
(cytokines: TNF, IL,PAF,IF-ɣ, leukotrienes,
prostaglandines, GM-CSF et autres)
• Seules/avec les endotoxines, ces cytokines
inhibition de l’invasion bactérienne par:
1. Activation du système du Complément
2. Activation du Facteur de Hageman
3. Largage de l’ACTH et β-endorphine
4. Stimulation des polynucléaires neutrophiles
5. Stimulation du système Kallikreine-kinine
  perméabilité vasculaire,lésions capillaires,
réduction du tonus des Vx …
55
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
• Les premiers signes incluent: fièvre,
hyperventilation, tachycardie, hypothermie,
lésions cutanées (pétéchies, ecchymoses,
érythème diffus, autres),confusion,agitation,
anxiété, excitabilité, léthargie, obnubilation,
voire coma
• Puis surviennent: hypotension, cyanose,
gangrène périphérique symétrique (purpura
fulminans),oligurie, ictère et décompensation
cardiaque
• Evidence des signes d’une infection focale
comme la méningite, la pneumonie, la cellulite
et autres…
56
 PRINCIPE THERAPEUTIQUE ET
PROCEDURES
• Collecter le sang, les urines et le LCR pour des
cultures
• Prélever les écouvillons de pus, de lésions
cutanées pour les cultures
• NFS,Plaquettes,Prothrombine,Fibrinogène,Gaz
sanguin, RX Thorax
• CONCEPT ABCD
• ANTIBIOTHERAPIE: double/triple, large,
synergique (Céphalosporines 3G IV, Aminosides,
Metronidazole IV, Vancomycine IV)
• Surveillance active
57
LE CHOC

58
 BRAINSTORMING

• DEFINITION?
• TYPES/ETIOLOGIES?
• PRISE EN CHARGE?

59
MECANISMES DE SURVENUE
• Réponse de l’organisme à une déficience du
métabolisme cellulaire
• Le système cardio-vasculaire faillit à sa fonction
primaire de fournir les substrats et de rejeter les
métabolites poduits métabolisme anaérobique
et acidose tissulaire
• INADEQUATION ENTRE LA PERFUSION
TISSULAIRE (apport en O2 aux tissus) et la
demande tissulaire ALTERATIONS
HEMODYNAMIQUES COMPLEXES
dysfonctions organiques aggravation des
troubles hémodynamiques.
60
MECANISMES DE SURVENUE
• 3 TYPES DE CHOC:
1. CHOC HYPOVOLEMIQUE: Hémorragie
2. CHOC CARDIOGENIQUE: Atteintes
cardiaques
3. CHOC DISTRIBUTIF: SEPTIQUE

61
 Choc Septique
• 2 phases successives:
1. HYPERDYNAMIE précoce d’un «collapsus
chaud » aux perturbations de la circulation
périphérique
2. TARDIVE de « choc froid » apparition d’une
incompétence myocardique terminale
• VASOPLEGIE avec HYPOTENSION suite à
 résistances vasculaires systémiques
HYPOVOLEMIE RELATIVE par  brutale de
la capacitance du réseau vasculaire, artériel et
veineux
•  perturbations de la circulation locale
hypoxie tissulaire  débit cardiaque, mais
insuffisante  dysfonctions organiques
62
 Choc Septique
• Perturbations humorales avec libération
des médiateurs de l’inflammation
(cytokines= TNF, IL-1,2,6,8,IF-ɣ)
stimulation de la libération de NO par
l’endothélium vasculaire vasodilatation
systémique observée.
• Les germes +++: les entérobactéries,
streptocoques, pneumocoques, anaéro-
bies, staphilocoques
• Virus (CMV), parasites (Toxoplasmose
aiguë, Plasmodium falciparum)
63
 Choc Septique
Evolution
• En l’absence d’un traitement précoce
1. Atteinte neurologique avec encéphalo-
pathie: précoce, secondaire à une
déviation du métabolisme des substrats
énergétiques et acides aminés
2. Atteinte pulmonaire: un OAP lésionnel
Syndrome de détresse respiratoire
(hypoxémie profonde nécessitant IPPV)
3. Atteinte rénale: tubulopathie aiguë
secondaire à une maldistribution du flux
sanguin rénal et à l’hypotension 64
 Choc Septique
Evolution
• En l’absence d’un traitement précoce
4. Atteinte digestive: perturbations du flux
sanguin splanchnique+ ischémie
muqueuse+ ulcérations avec hémor-
ragies digestives
5. Atteinte hématologique: thrombopénie
croissante par production d’AC anti-
plaquettes ou secondaire à une CIVD (
purpura fulminans). Une insuffisance
médullaire peut se voir aussi avec
pancytopénie. 65
 BRAINSTORMING

• BILAN ?
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ?
• TRAITEMENT?

66
 PRINCIPE DE TRAITEMENT ET
PROCEDURES
2 VOLETS: symptomatique et étiologique
1. Remplissage vasculaire approprié associé à
la prescription d’amines sympathomimétiques
(Dopamine: 5-15µg/kg/min ou Dobutamine:1-
20µg/kg/min)
R/ Lactate Ringer : 20ml/kg Ŕ 30’
Répéter si pas d’amélioration: 30’
Répéter encore si pas d’amélioration: 30’
Donner du sang total: 20ml/kg - > 30’
N.B: Si pas de malnutrition
67
 PRINCIPE DE TRAITEMENT ET
PROCEDURES
EN CAS DE MALNUTRITION
R/ Lactate Ringer+Glucosé5% : 15ml/kg Ŕ 1h
• Si amélioration:
-Répéter pdt 1h
-Passer à la réhydratation orale par sonde
nasogastrique avec du Resomal: 10ml/kg/h pdt 10h;
-Commencer l’alimentation avec du F-75 de
croissance
2. Si pas d’amélioration:
-Donner un soluté IV d’entretien en attendant le sang
(4ml/kg/h)
-Transfuser du sang complet frais à raison de 10ml/Kg
en 3h
-Commencer l’alimentation avec du F-75
68
 PRINCIPE DE TRAITEMENT ET
PROCEDURES
• TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
1. Traitement antibiotique: guidé par les notions
d’épidémiologie,de mode d’installation,de localisation
présumée de l’infection et de la sensibilité des germes:
Céphalosporines de G3 + Aminosides
2. Traitement du foyer infectieux: soit par drainage ou
autre

• TRAITEMENTS ADJUVANTS: D’autres mesures

symptomatiques comme la ventilation mécanique
assistée ou la correction des troubles métaboliques
par hémodialyse peuvent être tentées.

69
 Choc Hémorragique
• Choc hypokinétique secondaire à une
hypovolémie baisse de la précharge du
ventricule gauche débit cardiaque
1.  Mécanismes compensateurs: Fréquence
cardiaque+vasoconstriction  redistribution
du débit sanguin au profit du cerveau, cœur et
foie. A la longue, compensation insuffisante
2.  Conséquences organiques: cœur, cerveau,
foie, rein,poumon, splanchnique,muscle
3.  Conséquences cellulaires: perte du pouvoir
oxyphorique, altérations de l’hémostase (
coagulopathie de dilution/ défibrination)
70
 Choc hémorragique
Signes cliniques
1. Tachycardie
2. Froideur des extrémités, marbrures et cyanose
3. Hypotension artérielle: pincement de la différentielle
4. Oligurie
5. Polypnée:  acidose métabolique
6. Sueurs:  cathécolamines
7. Soif:  redistribution hydrique vers le secteur
vasculaire
8. Pâleur:  anémie
9. Obnubilation et agitation:  bas débit cérébral

N.B: La déshydratation peut aussi être la cause d’un

choc hypovolémique
71
 Choc Cardiogénique
• Rare chez les enfants, lié au bas débit
cardiaque suite à:
1. Tamponnade (péricardite constrictive) /
Cardiomyopathie
2. Troubles de rythme (bradycardie sinusale, bloc
atrio-ventriculaire, arythmies ventriculaires)
3. Cardiopathie congénitale
4. Troubles métaboliques (acidose,
hypoxie,hyperkaliémie)
• L’incapacité primaire de la pompe à remplir
son rôle inadéquation de la perfusion
tissulaire acidose métabolique dysfontion
cardiaque.
72
LA MENINGITE

73
 BRAINSTORMING

• DEFINTION?
• ETIOLOGIES?
• DIAGNOSTIC?
• COMPLICATIONS?

74
MECANISMES DE SURVENUE
• Inflammation des méninges, une des infections sévères
du n-né et de l’enfant
• Elles sont grevées d’une morbidité résiduelle et d’une
mortalité importantes
• L’infection se fait le plus souvent par voie hématogène, à
partir d’un foyer infectieux à distance (la sphère naso-
oro-phryngée)
• Elle peut aussi résulter d’une invasion bactérienne par
contiguïté (infection otitique ou sinusienne,
myéloméningocèle, fracture de la base du crâne)
• L’inflammation  altération de la barrière hémato-
cérébrale ( perméabilité vasculaire) et une vasculite.
Elle peut aussi gagner l’oreille interne par l’aqueduc
connectant l’endolymphe aux espaces s. -arachnoïdiens

75
MECANISMES DE SURVENUE
• LESIONS CEREBRALES (Bactérienne):
1. Œdème cérébral (vasogénique, cytotoxique ou
interstitiel) engagement temporal et cérébelleux et
une flux plasmatique
2. Ramollissements ischémiques cérébraux suite aux
thromboses des artères méningées et intracérébraux
ou par vasospasme
3. Destructions neuronales non ischémiques (apoptose)
liées à l’action des acides aminés excito-toxiques.
Il y a aussi une intervention de cytokines, NO, d’autres
radicaux libres.

76
 MECANSMES DE SURVENUE
GERMES EN CAUSE:
• 2 premiers mois: d’origine maternelle
-Streptocoques du groupe B,Escherichia coli et d’autres
entérobactéries Gram-, Listeria monocytogenes,
Klebsiella pneumoniae
• Au-délà:
-Hémophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis* (allure épidémique)
• En cas  de défenses immunitaires, infections par
contiguité:
-Pseudomona aeriginosa, Staphilocoque aureus et d’autres
coagulase-négative, Salmonella et Listeria monocyt.

N.B: La vaccination a sensiblement réduit la place de

l’Hémophilus influenzae à travers le monde.
77
PERTURBATIONS CLINIQUES ET
BIOLOGIQUES
• SIGNES MENINGES: -raideur de la nuque et du
rachis, Kernig+(incapacité d’étendre les genoux
qd les jambes sont fléchies antérieurement au
niveau du pelvis), Brudzinski+( qd la tête est
fléchie en avant, une flexion des extrémités
inférieures est obtenue)
•  DE LA PRESSION INTRACRANIENNE:
bombement de la fontanelle antérieure,
irritabilité, céphalées, vomissements en jet,
diplopie, « cracked pot », ralentissement du
pouls, respiration irrégulière
78
PERTURBATIONS CLINIQUES ET
BIOLOGIQUES
• ALTERATION DE LA CONSCIENCE:-de
l’obnubilation au coma
• CONVULSIONS: souvent généralisées
• SIGNES GENERAUX: - fièvre
• CHOC SEPTIQUE: -en cas de
meningococcie ( purpura fulminans, CIVD,
nécrose cutanée)
• AUTRES (petits nourrissons): pleurs
incessants, refus de téter, diarrhée,
vomissements, irritabilité
79
 PERTURBATIONS
BIOLOGIQUES/ METABOLIQUES
• LE DIAGNOSTIC: repose sur la ponction
lombaire (PL) patient fléchi en décubitus
latéral , l’aiguille à mandarin placée entre le L3-
L4 ou soit L4-L5.
PL contre-indiquée: -évidence d’de la PIC,
-insuffisance cardio-pulmonaire grave, -infection
localisée au lieu de la ponction.
• ELEMENTS à rechercher: -la pression; -l’aspect
du liquide; -le comptage des leucocytes
(cytologie); -les analyses biochimiques
(protéines, glucose, chlorure); la culture du LCR;
la détection de l’antigène bactérien.
80
Etat Pres Aspect GB Cellu Protei Glu Chlo
sion les nes cose rure
N-né 40 - Clair 0- 60% 20-70 40- 10-
200 10 PN 80 128

>1 40-200 Clair 0-5 PN 15-40 40- 110-

mois 80 128

Ménin >300 Troub >30 PN >300 < 40 100-

gite le 115

81
PERTURBATIONS BIOLOGIQUES
• Détection d’Ag bactérien: -agglutination de
particules de latex recouvertes d’Ac
spécifiques /- analyse de l’ADN bactérien
par PCR
• PL: 1er jour diagnostic
3ème jour efficacité du ttt(stérilisation
du LCR)
7ème jour évolution
21ème jour guérison
82
 COMPLICATIONS
• PRECOCES • TARDIVES
1. Vasculite 1. Cécité
2. Œdème cérébral 2. Ataxie
3. Ventriculite 3. Hydrocéphalie chronique
4. Abcès cérébral/ 4. Séquelles
empyème sous-dural neuropsychiques: déficit
5. Collections liquidiennes intellectuel
pericérébrales 5. Epilepsie
6. Hydrocéphalie précoce
aiguë
7. Surdité
8. Etat de Mal convulsif
9. Signes focaux
transitoires 83
 PRINCIPE THERAPEUTIQUE ET
PROCEDURES
• TTT:
1. précoce,
2. empirique en phase initiale en fonction
des germes les plus fréquents pour l’âge,
3. modulé ensuite en fx de la sensibilité de
l’agent pathogène isolé
4. Voie IV est recommandée, poursuivie en
moyenne de 10-21jours
• Autres mesures adjuvantes: apport
hydrique adéquat, oxygénation correcte,
surveillance stricte des signes vitaux 84
 SCHEMA THERAPEUTIQUE
EMPIRIQUE
• N-né: triple association:
1. Céphalosporines de 3ème G
2. Ampicilline
3. Aminosides
• Nourrisons + Enfants: double association
1. Beta-lactamines
2. Phenicolés

ETIOLOGIQUE
Staphilococcus aureus : Vancomycine
Purpura fulminans: corticoïdes, dopamine/dobutamine
85
 MENINGITE A LIQUIDE CLAIR
(Lymphocytaire aiguë)
• Affectons fréquentes et spontanément
résolutives
• En général, début brutal
• De la fièvre, une céphalée violente, une
photophobie,une raideur de nuque, de nausées,
des vomissements
• Etat de conscience: normal ou légèrement
obnubilé. Si évolution grave vers coma
évoquer une encéphalite. Les convulsions sont
rares et l’examen neurologique est en général
normal.
• LCR: pléiocytose variable, mais avec une
formule lymphocytaire. Le taux de protéines est
variable
86
 MENINGITE A LIQUIDE CLAIR
(Lymphocytaire aiguë)
• Grande majorité: virale
1. Entérovirus (80% de cas): cosackie,
echo et poliovirus
2. Arenavirus: Chorioméningite
lymphocytaire
3. Spirochètes: leptospirose, Borreliose,
Syphilis secondaire
4. Virus des oreillons
5. Autres virus: Herpes type 2, Influenza,
Varicelle, Rougeole, Rubéole, Arbovirus
6. Mycoplasma Pneumoniae: 87
MENINGITE TUBERCULEUSE
• Infestation hématogène du SNC par le BK 
épaississement et fibrose des méninges à la
base du cerveau, dans la fente de Bichat et
autour du tronc cérébral
 Hydrocéphalie à développement subaigu ou
chronique + Infiltration inflammatoire du Tronc
cérébral et du chiasma optique.
 Artérite ramolissements aseptiques du
parenchyme complications et séquelles
(surdité)
 Tuberculome possible, rare, mais responsable
des complications neurologiques aussi.
88
MENINGITE TUBERCULEUSE
• Anomalies initiales: troubles de comportement (
modification du caractère, intérêt pour l’entourage,les
jeux et l’école diminue); apathique, irritable; céphalées
intermittentes d’intensité modérée, des vomissements
parfois; la fièvre est modérée et inconstante  Evolution
fluctuante et varier d’un jour à l’autre
• Puis, des troubles de conscience + syndrome méningé
typique + paralysies des nerfs crâniens (oculomoteurs) +
Hémiplégie + déviation conjuguée des globes oculaires+
Bradycardie.
•   coma calme + respiration irrégulière avec des
pauses+ syndrome pyramidal + attitude de décortication
ou décérébration + mouvements choréoathétosiques

89
MENINGITE TUBERCULEUSE
• Diagnostic avec des écueils  flair clinique
• LCR: pléiocytose essentiellement lymphocytaire,
hyperprotidorachie modérée à sévère, une
hypoglycorachie et une hypochlororachie (sécrétion
inappropriée d’ADH).
N.B: Au début, peut mimer une méningite bactérienne non
spécifique
Preuve formelle: mise en évidence du BK Ziehl,
Loweinstein, détection de l’Ag (PCR)  faux positifs
D’autres arguments: anamnestiques + les résultats de
l’IRM (lésions d’épaississements cités ci-haut) +
absence de toute autre étiologie décelable +bonne
réponse thérapeutique.
• TRAITEMENT: Voir PATI IV.
90
 ENCEPHALOPATHIE

• BRAINSTORMING
1. DEFINITION
2. ENCEPHALITE
3. ETIOLOGIES
4. TRAITEMENT

91
 MECANISME DE SURVENUE
• Détérioration globale et généralisée de la FONCTION
CEREBRALE aiguë/chronique ; progressive/statique

• Causes fréquentes:
1. Traumatisme crânien
2. Ischémie hypoxique
3. Infections du SNC
4. Intoxications: métabolites endogènes ou toxines
exogènes
5. Mal convulsif ou épileptique
6. Hypertension intracrânienne

• Cette détérioration s’exprime souvent par un oedème

cérébral ( volume cérébral=accumulation en eau)
92
 OEDEME CEREBRAL
• TYPES: généralement 3
1. Vasogénique:  perméabilité des cellules
endothéliales des capillaires cérébraux
transsudation dans les espaces
extracellulaires
2. Cytotoxique ou Cellulaire: imbibition en eau
de toutes les cellules cérébrales (neurones,
glie,cellules endothéliales) suite à
l’accumulation du Sodium. Anoxie
3. Interstitiel: provoqué par une hydrocéphalie
obstructive accumulation d’eau et sodium à
la partie profonde périventriculaire de la
substance blanche à partir des parois
ventriculaires.
93
 ENCEPHALOPATHIE
HYPERTENSIVE AIGUE
• Souvent associée aux atteintes rénales (
GNA,PNC,Phase terminale)
•  Hypertension  vasoconstriction des
vaisseaux cérébraux   perméabilité
vasculaire œdème cérébral focal +
hémorragie
Des brusques épisodes des céphalées + coma +
troubles visuels + convulsions généralisées
mais sans signe neurologique focalisé.
Parfois, le tableau est moins dramatique
(somnolence,vomissements,céphalées, vision
floue, convulsion, hémiparésie).
94
 PRINCIPE THERAPEUTIQUE
 Normaliser la RESPIRATION et la
CIRCULATION  ABC :
1. Eviter l’hypercapnie et l’hypoxémie
2. Optimiser la perfusion tissulaire
 Réduire HYPERTENSION intracrânienne
1. Positionnement: tête 30  drainage veineux
2. Hyperventilation PCO2 (25-30mmHg)
3. Sédation:  éviter les mouvements
 Obtenir une DIURESE efficace
 Maintenir une HYPOTHERMIE modérée (32-
35 C) en 24h
Mais risque de surinfection et de dysrythmie.
95
 INTOXICATIONS

• Surviennent en général chez les enfants de

moins de 5 ans  tout est porté à la bouche.
Au-delà de cet âge, l’intoxication est souvent
intentionnelle
• 90% à la maison, essentiellement une
substance (produit de beauté, pesticide, produit
d’entretien, pétrole, analgésiques, antitussifs,
antibiotiques et vitamines)
• Ingestion (75%), cutané, ophtalmique, inhalation
96
 PROCEDURE DE PRISE EN
CHARGE
 QUOI RECHERCHER?
1. Description de la toxine
2. Quantité prise
3. Évolution /progression des symptômes
4. Temps de l’exposition
5. ATCD/ histoire médicale
6. Données du terrain/milieu
 DECRIRE LES EFFETS
97
 SYNDROMES CLINIQUES
ANTICHOLINERGIQUE: - hypersécrétion
glandulaire,soif, mydriase,hyperthermie,
rétention urinaire, délire, hallucinations,
tachycardie, insuffisance respiratoire.
Causes: belladone, scopolamine,
antidépresseurs,antihistaminiques
CHOLINERGIQUE: -hypersécrétion glandulaire,
nausée, vomissements, diarrhée,
fasciculations musculaires,myosis,paralysie,
bronchospasme,convulsions, coma.
Causes: Organophosphorés,tabac,venin de
serpent noir 98
 SYNDROMES CLINIQUES
EXTRAPYRAMIDAL: Tremblements,
Rigidité,Opisthotonos, Dysphonie, Crise oculogyre.
Causes: Phenothiazides, Haloperidol, Metoclopramide
HYPERMETABOLIQUE: Fièvre,acidose métabolique,
tachycardie, hyperpnée, convulsions, asthénie.
Causes: Salicylés, Phenols et certains herbicide
NARCOTIQUE: Dépression du SNC, hypothermie,
hypotension, hypoventilation, myosis.
Causes: Narcotiques, Héroïne,Propoxyphène
SYMPATHOMIMETIQUES: Excitation, psychose,
convulsions, hypertension, tachypnée, hyperthermie,
mydriase.
Causes: Amphétamines, cocaïne,théophylline, cafeine,
methylphenidate
99
 PROCEDURE DE PRISE EN
CHARGE
•  MINIMISER L’ABSORPTION
1. Vomissements: R/ Sirop d’Ipecac
2. Lavage gastrique
3. Charbon activé
4. Lavement
•  ACCELERER L’ELIMINATION
1. Diurèse
2. Dialyse
3. Hémoperfusion ( à travers le charbon activé ou
de a résine)
100
 ANTIDOTES
• N-acétylcystéine:  Acetominophène,
Chloroforme, Tetrachloride de carbone
• Atropine:  Organophosphorés et pesticides,
bradycardie suite BAV
• BAL: arsenic, mercure, autres métaux
• Desferoxamine: Fer
• EDTA: manganèse, nickel, zinc, chromium
• Flumazenil: Benzodiazepines
• Naloxone: Narcotiques
• Physostigmine: Anticholinergique
• Pralidoxine: Organophosphorés
• Pyridoxine: INH,Glycol ethylène
101
MERCI

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