Câu 1: Cho biết các loạ i cation quyết định đến điện thế màng ở tim.

Thế nào là phân cực

màng, khử cực màng và tái cực màng.

Na+, Ca2+, K+

Phân cực: là sự chênh lệch điện thế trong và ngoài màng. Bên trong tích điện âm, ngoài
màng tích điện dương.

Khử cực: sự tăng điện thế bên trong màng theo chiều dương dần, tế bào ở trạng thái kích
thích hoạt động.

Tái cực: sau quá trình khử cực, điện thế trong màng giảm dần để về lại trạng thái phân cực,
tế bào về trạng thái nghỉ ngơi

Câu 2: Trình bày các sự kiện xảy ra trong điện thế hoạt động của tim ở các sợi đáp ứng
nhanh.

Câu 3: Trình bày các sự kiện xảy ra trong điện thế hoạt động của tim ở các sợi đáp ứng
chậm.

Câu 4: Thế nào khoảng thời gian điện thế hoạt động (APD), thời kỳ trơ tuyệt đối (hiệu quả)
(ERP), và thời kỳ trơ tương đối (RRP) của tim.

ADR: Khoảng thời gian từ khi bắt đầu có sự khử cực màng đến khi kết thúc sự tái cực
màng, tế bào về lại điện thế nghỉ.

ERP: Giai đoạn trơ tuyệt đối tương ứng với quá trình khử cực của màng cơ tim, Khoảng
thời gian từ khi bắt đầu khử cực đến giữa phase 3

RRP: ứng với lúc màng tái cực tính Từ giữa phase 3 đến cuối Phase 3

Câu 5: Thế nào là dòng Na cửa sổ, tác động của dòng Na đến APD của điện thế hoạt
+ +

động.

Dòng Na+ cửa sổ là dòng Na+ chậm xuất hiện ở phase 0-3. Trong giai đoạn này tuy có lúc
kênh Na+ bị bất hoạt nhưng không phải bị bất hoạt 100%, nên một số ít Na+ vẫn có thể rò rỉ
vào bên trong tế bào.

Dòng Na+ giúp kéo dài thời gian của điện thế hoạt động. Ở phase 3, K+ đi ra làm màng
trong âm hơn, nhưng Na+ lại rò rỉ đi vào => kéo dài thời gian tái cực.

Câu 6: Thế nào là dòng tạo nhịp ở tim, dòng tạo nhịp xuất hiện ở tổ chức nào trên tim.

Dòng tạo nhịp xuất hiện ở các sợi đáp ứng chậm (nút xoang-nhĩ, nhĩ-thất, tế bào biệt hóa).

Đây là quá trình tự động khử cực (không có điện thế nghỉ thật sự) khi điện thế màng rất âm
(khoảng -60 mV) do sự đóng cửa các kênh kali, khiến dòng kali (Ik) không ra khỏi tế bào
được. Các kênh HCN mở và cho phép cả K+ và Na+ đi vào tế bào. Do đặc tính bất thường
của chúng là được kích hoạt bởi điện thế màng rất âm, sự chuyển động của các ion qua
kênh HCN được gọi là dòng điện hài hước, viết tắt là dòng điện “funny” If, làm cho điện thế
màng bắt đầu khử cực một cách tự nhiên, bắt đầu Phase 4. Khi điện thế màng đạt khoảng -
50 mV, kênh Ca++ tạm thời (type T) mở ra, Ca2+ đi vào gây ra I Ca-T

Câu 7: Phân loại các thuốc chống loạn nhịp tim, mỗi nhóm thuốc tác động trên pha nào của
điện thế hoạt động của tim, mỗi nhóm thuốc hãy viết ra tất cả các thuốc đã được học.

 Nhóm 1: Nhóm thuốc phong bế kênh Na+

Tác động lên Phase 0 của sợi đáp ứng nhanh
Thuốc: 1A: Quinidine, Procainamide, Disopyramide
1B: Lidocaine, Mexiletine, Tocainide
1C: Flecainide, Encainide, Moricizine, Propafenone
 Nhóm 2: các beta-blocker
Tác động lên phase 4 của sợi đáp ứng chậm.
Thuốc: Propranolol, Acebutolol, Metoprolol, Esmolol
 Nhóm 3: Phong bế kênh K+
tác động lên phase 3 của sợi đáp ứng nhanh
Thuốc: Bretylium, Amiodarone, Sotalol, Dofetilide, Ibutilide, Azimilide
 Nhóm 4: Phong bế kênh Ca2+
tác động lên Phase 0 và phase 4 của sợi đáp ứng chậm
Thuốc: Verapamil, Diltiazem
 Nhóm thuốc không phân nhóm
????????????

Câu 8: Trình bày sự khác nhau giữa 3 nhóm thuốc chống loạn nhịp tim nhóm 1A, 1B và 1C

1A: Ức chế kênh Na+ tr ang thái mở (hoạt hóa), tăng APD và ERP, ức chế kênh K+ (kéo dài
tái cực)

1B: Ức chế kênh Na+ trang thái bất hoạt, thích hơp với mô đã khử cực một phần (các mô bị
thiếu máu cục bộ và thiếu oxy). Giảm APD vì ức chế dòng Na+ cửa sổ chậm

1C: Ức chế kênh Na+ ở cả 3 trạng thái, đặc biệt tác dụng lên mô His - Purkinje. Không ảnh
hưởng APD và không tác dụng lên CNS

Câu 9: Vì sao thuốc chống loạn nhịp tim nhóm 1B làm rút ngắn APD.

Vì nó kéo dài thời gian đóng cổng h của kênh Na+, ức chế dòng Na+ cửa sổ chậm không
cho nó đi vào tế bào, quá trình tái cực diễn ra nhanh chóng => rút ngắn APD

Câu 10: Khoảng QT trên điện tâm đồ là gì? Thế nào là hội chứng kéo dài khoảng QT?
Nguyên nhân gây kéo dài khoảng QT? Hậu quả của kéo dài khoảng QT?

Khoảng QT là thời gian từ khi bắt đầu sóng Q đến cuối sóng T. Nó đại diện cho thời gian
khử cực và tái cực tâm thất.

hội chứng kéo dài khoảng QT: Bình thường khoảng QT là khoảng một phần ba của mỗi chu
kỳ nhịp tim. Tuy nhiên, ở những người bị LQTS, khoảng QT kéo dài hơn bình thường.
Khoảng QT dài có thể làm đảo lộn thời gian mỗi nhịp tim và kích hoạt rối loạn nhịp tim.

Hội chứng QT dài có thể có nguyên nhân do di truyền hoặc do mắc phải.

2.1 Nguyên nhân di truyền

Các gen bị lỗi là nguyên nhân gây ra LQTS di truyền khiến cơ thể tạo ra quá ít kênh ion,
kênh ion không hoạt động tốt hoặc cả hai lý do.

Có bảy loại LQTS di truyền đã biết (loại 1 đến loại 7) trong đó phổ biến nhất là LQTS 1, 2 và
3.Trong LQTS 1, căng thẳng hoặc tập thể dục nặng (đặc biệt là bơi lội) có thể kích hoạt rối
loạn nhịp tim. Trong LQTS 2, những cảm xúc cực đoan, chẳng hạn như ngạc nhiên cũng có
thể gây ra rối loạn nhịp tim. Trong LQTS 3, nhịp tim chậm khi ngủ có thể gây ra rối loạn nhịp
tim.

2.2 Nguyên nhân mắc phải: LQTS mắc phải thường do hậu quả điều trị bằng thuốc, hạ kali
máu, hoặc giảm magiê máu Một số loại thuốc và điều kiện có thể gây ra LQTS mắc phải.

Hội chứng QT dài do sử dụng thuốc:

Thuốc kháng histamin và thuốc thông mũi

Thuốc lợi tiểu

Thuốc kháng sinh

Thuốc chống loạn nhịp tim

Thuốc chống trầm cảm và thuốc chống tâm thần

Thuốc giảm cholesterol và một số loại thuốc chữa bệnh tiểu đường

Một người có nguy cơ hình thành QT kéo dài do thuốc nếu như họ đã có các yếu tố nguy cơ
tiềm ẩn của tình trạng này.

2.3 Các nguyên nhân khác của Hội chứng QT dài mắc phải

Tiêu chảy cấp hoặc nôn mửa nghiêm trọng làm mất nhiều ion kali hoặc natri từ máu có thể
gây ra LQTS. Rối loạn kéo dài cho đến khi các mức ion này trở lại bình thường.

Các rối loạn ăn uống, chán ăn và ăn vô độ và một số rối loạn tuyến giáp có thể gây giảm
nồng độ ion kali trong máu cũng có thể gây ra LQTS.

Hậu quả: gây ra các triệu chứng Đánh trống ngực, Chóng mặt; Co giật; Đột ngột ngất xỉu.
tăng nguy cơ xuất hiện nhịp tim bất thường cũng như nguy cơ ngưng tim.

Câu 11: Thế nào là hợp chất quang hoạt, nguyên tử carbon bất đối, đồng phân quang học,
đồng phân quang học đối quang, đồng phân quang học di-a, đồng phân quang học quay
phải, đồng phân quang học quay trái, đồng phân d-l, đồng phân quang học epimer, đồng
phân erythro-threo, cấu hình S-R, hỗn hợp racemic (racemate).

Hợp chất quang hoạt là chất có khả năng làm quay mặt phẳng của ánh sáng phân cực 1
góc anpha nào đó.
Nguyên tử C bất đối: Khí nguyên tử C nối với 4 nhóm nguyên tử khác nhau, vật và ảnh
trong gương không thể chồng khít lên nhau.

ĐPQH đối quang;

ĐPQH không đối quang : Là các ddpqh không phải là đối quang của nhau , không phải là
ảnh qua gương.

ĐPQH quay phải: Là những ĐPQH đối quang có mp phân cực của as phân cực quay sang
phải → (+)

ĐPQH quay trái: ngược lại

ĐP D-L:

ĐP epimer: là các đp dia phân biệt nhau về cấu hình chỉ ở một trong các trung tâm bất đối.

đồng phân erythro-threo: có các nhóm thế giống nhau cùng 1 bên →erythro ; khác bên→
threo
Cấu hình R-S:
 v

Câu 12: Trình bày các tác dụng của Quinidine. Vì sao khi sử dụng Quinidin để điều trị rung
nhĩ thì trước đó phải sử dụng một glycosid tim.

Tác dụng: slide

khi sử dụng Quinidin để điều trị rung nhĩ thì trước đó phải sử dụng một glycosid tim vì Q_ vì
rung nhĩ là tiền đề gây rung thất. Để tránh rung thất, ta phải chẹn nút nhĩ thất bằng cách
dùng digitalis

Câu 13: Cho biết các thuốc nào sử dụng trên lâm sàng có thể gây hội chứng giống lupus
ban đỏ hệ thống. Đối tượng nào sẽ bị hội chứng giống lupus ban đỏ hệ thống khi sử dụng
các thuốc đó.

Procainamide ,Hydralazine, Isoniazid, thuốc kháng yếu tố hoại tử u TNF

Những người có quá trình N-acetyl hóa chậm ( do giảm tổng hợp N-acetyltransferase ở gan qua
trung gian di truyền)

Câu 14: Các thuốc chống loạn nhịp tim nhóm 1B được lựa chọn sử dụng trong trường hợp
nào?

Sử dụng trong chống loạn nhịp sau nhồi máu cơ tim, mổ tim hở, loạn nhịp do digitalis

Câu 15. Trình bày các tác dụng của lidocain. Vì sao lidocain sử dụng bằng đường tiêm khi
điều trị loạn nhịp tim. Trên lâm sàng có những loại dung dịch tiêm lidocain nào, chỉ định cụ
thể của từng loại?

tác dụng: slide

dùng tiêm, không uống vì nó chuyển hóa nhanh lần đầu qua gan

1. Lidocaine Injection BP 1%
Lidocain là thuốc tiêm gây tê tại chỗ nhóm amid, có tác dụng phong bế số lượng lớn dây
thần kinh như: gây tê đám rối thần kinh cánh tay, gây tê vùng.

2. Lidocain Kabi 2%
- Gây tê: gây tê niêm mạc, gây tê tiêm thấm và gây tê dẫn truyền.
- Chống loạn nhịp tim: loạn nhịp do ngộ độc digitalis, loạn nhịp thất do huyết khối cơ
tim, loạn nhịp do thuốc gây mê và ngoại tâm thu.
3. Falipan
Thuốc được chỉ định trong các trường hợp cần gây tê tại chỗ, gây tê vùng, cụ thể:
Gây tê bề mặt, tiêm ngấm.
gây tê tiêm ngấm và dẫn truyền trong nha khoa.
Phong bế thần kinh ngoại biên, phong bế hạch giao cảm.
Gây tê tủy sống, ngoài màng cứng.
Gây tê vùng và tĩnh mạch vùng.

4. Kipasrin Injection
Gây tê tại chỗ niêm mạc trước khi khám nghiệm, nội soi, đặt thiết bị kỹ thuật, hoặc tiến hành các
thủ thuật khác và để làm giảm triệu chứng đau trong nhiều bệnh. Gây tê từng lớp và các kỹ thuật
gây tê phong bế thần kinh bao gồm gây tê thần kinh ngoại vi, gây tê hạch giao cảm, gây tê ngoài
màng cứng, gây tê khoang cùng, và gây tê tủy sống.
Tiêm để điều trị cấp tính các loạn nhịp thất sau nhồi máu cơ tim hoặc trong khi tiến hành các
thao tác kỹ thuật về tim như phẫu thuật tim hoặc thông tim. Lidocain là thuốc chọn lọc để điều trị
ngoại tâm thu thất trong nhồi máu cơ tim, điều trị nhịp nhanh thất và rung tâm thất.

5. SENSINIL
Gây tê trong phẫu thuật, răng hàm mặt, chống loạn nhịp tim. Lidocain là
thuốc chọn lọc để điều trị ngoại tâm thu thất trong nhồi máu cơ tim, điều trị
nhịp nhanh thất và rung tâm thất.

Câu 16: Trong các thuốc chống loạn nhịp tim nhóm 1, chất nào có thêm cơ chế tác dụng
của thuốc chống loạn nhịp tim nhóm 2.

Propafenone (nhóm 1C) đồng phân S có tác dụng kháng beta-adrenergic

Câu 17: Trong các thuốc chống loạn nhịp tim nhóm 1, chất nào có thêm cơ chế tác dụng
của thuốc chống loạn nhịp tim nhóm 3.

nhóm 1A ức chế kênh K+: Quinidine, Procainamide, Disopyramid

Câu 18: Trên tim, hệ thần kinh thực vật được phân bố đến như thế nào, có các loại receptor
nào? Hoạt hóa hệ thần kinh thực vật trên tim sẽ gây ra tác dụng gì?

tim: rct M2 (PGC), alpha -beta1 (mạch) beta1 (cơ) (GC)

Kích thích GC: cơ tim tăng nhịp, tăng trương lực cơ. Mạch vành giãn (beta2) / co (alpha)
PGC: giảm nhịp, giảm trương lực cơ (đặc biệt tâm nhĩ). Gianx mạch vành

Câu 19: Phân loại các thuốc chẹn beta giao cảm. Mỗi loại hãy viết ra tất cả các thuốc đã
được học.

 Thuốc chẹn b-adrenergic không chọn lọc (thế hệ 1): nadolol, penbutolol, pindolol,
propranolol, timolol, sotalol, levobunolol, metipranolol
 Thuốc chọn lọc hơn trên b1 (thế hệ 2): acebutolol, atenolol, bisoprolol, esmolol,
metoprolol
 b-blocker thế hệ 3 không chọn lọc: carteolol, carvedilol, bucindolol, labetalol
  b-blocker thế hệ 3 chọn lọc b1: betaxolol, celiprolol, nebivolol

Câu 20: Các chỉ định chính của các thuốc chẹn beta trên bệnh tim mạch.

Thuốc chẹn beta là thuốc điều trị cao huyết áp, đau thắt ngực, loạn nhịp, suy tim vì
đây là một trong những nhóm thuốc giãn mạch. Tuy nhiên, tùy theo cơ chế tác động
của từng phân nhóm mà bác sĩ sẽ phối hợp thuốc một cách phù hợp để kê đơn cho
bệnh nhân. Bên cạnh đó, thuốc còn được sử dụng để điều trị, ngăn ngừa hoặc kiểm
soát một số tình trạng bệnh lý, bao gồm:

 Đau nửa đầu

 Tăng nhãn áp
 Cường giáp
 Chứng lo lắng...

Câu 21: Trên lâm sàng thuốc nào thường đựợc sử dụng cấp cứu loạn nhịp nhanh trên thất
(SVT).

Bretylium (nhóm III)

Câu 22: Cho biết thuốc chống loạn nhịp tim nào có cơ chế tác dụng của tất cả các nhóm
thuốc chống loạn nhịp tim.

Amiodarone (nhóm 3)

Câu 23: Trình bày các đặc điểm của Amiodaron dẫn đến những lưu ý đặc biệt của chất này
khi sử dụng trên lâm sàng.

- Tên gọi:

- Thời gian bán hủy: dài 25-100 ngày

- Cấu trúc:

Câu 24: Trình bày sự khác nhau giữa Dronedarone và Amiodarone.

Amiodarone:
  Chỉ định: rối loạn chức năng nút xoang hoặc nút nhĩ thất, rối loạn chức năng dẫn
truyền dưới nút, bệnh phổi , kéo dài QT
 ADR:gây hại cho gan

Dronedarone

 CĐ: nhịp chậm, suy tim, rung/ cuồng nhĩ dai dẳng kéo dài, bệnh gan, kéo dài khoảng
QT.
 Không gây hại cho gan

Câu 25: Cho biết sự kiện gì sẽ xảy ra khi có dòng Ca đi từ ngoại bào vào nội bào? Các
2+

thuốc có tác dụng phong bế kênh Ca được phân loại như thế nào? Chỉ định của từng loại?
2+

Khi Ca2+ đi từ ngoại vào vào nội bào thì Ca++ gắn vào troponin, làm mất tác dụng ức chế
của troponin trên chức năng co bóp, do đó các sợi actin có thể tương tác với myosin, gây co
cơ tim. Trên cơ trơn thành mạch, khi calci nội bào tăng sẽ tạo phức với calmodulin, phức
hợp này sẽ hoạt hóa các protein-kinase (phosphoryl hóa myosin kinase chuỗi nhẹ), thúc đẩy
sự tương tác giữa actin và myosin, gây co cơ trơn thành mạch

Thuốc phong bế kênh Ca2+:

thế hệ 1 là thuốc chẹn kênh Ca ở màng tế bào và màng túi lưới nội bào; thế hệ 2 tác dụng
như thế hệ 1 nhưng chọn lọc trên tế bào cơ trơn thành mạch hoặc tim hơn, tác dụng kéo
dài.

Câu 26: Trình bày các tác dụng của Verapamil, Diltiazem trên tim.

• Chọn lọc trên tim nhưng cũng phong bế kênh Ca2+ ở mạch → Hạ huyết áp và có thể gây
nhịp nhanh phản xạ

• Dự phòng tái phát nhịp nhanh nhĩ và ở các nút

• Tránh dùng trong nhịp nhanh thất vì có thể dẫn đến cuồng thất

• Tránh dùng chung với các -Blocker trong suy tim sung huyết

Câ 27: Trình bày các đặc điểm của Adenosine, Magesium sulfate.

Magnesium
• Sử dụng trong xoắn đỉnh

• Ảnh hưởng đến Na+/K+ATPase, các kênh Na+, K+ và Ca2+

• Các thuốc gây xoắn đỉnh:

▪ Phong bế kênh K+

▪ Chống loạn thần (Thioridazine)

▪ Chống trầm cảm 3 vòng

Adenosine

• ↓hoạt động các nút xoan-nhĩ, nhĩ-thất, ↑thời kỳ trơ của nút nhĩ-thất

• ↓cAMP (gắn kết Gi-protein)

• ↑K+ đi ra → ↑phân cực màng

• IV, thời gian bán hủy < 30 giây

• Thuốc được lựa chọn trong loạn nhịp trên thất bộc phát và loạn nhịp nút nhĩ-thất

• ADR: đỏ bừng mặt, khó thở

• Có thể bị đối vận bởi các methylxanthine (theophylline, cafein)

Câu 28: Xoắn đỉnh là gì? Các thuốc nào trên lâm sàng có thể gây xoắn đỉnh? Điều trị xoắn
đỉnh?

1. Xoắn đỉnh (XĐ) là một loại nhịp nhanh thất đa hình thái có liên quan đến hiện tượng
tái cực chậm trễ của cơ tim
2. Các thuốc gây xoắn đỉnh:
 Thuốc chống loạn nhịp tim: Nhóm IA: Quinidine, Procainamide

Nhóm III: Amirodarone, Sotalol, Dofeilide

 Thuốc chống rối loạn thần kinh: Thế hệ 1: Haloperidol, Clopromazin

Thế hệ 2: Ziprasidon

 Thuốc lợi tiểu

 Các kháng sinh
3. Điều trị xoắn đỉnh:
 Chống hạ Kali máu
 Chống hạ Mafnesium máu
 Dừng các thuốc làm kéo dài khoảng QT
 Rút ngắn APD bằng thuốc( isoproterenol) hoặc tạo nhịp bằng điện

Câu 29: Suy tim là gì? 3 đặc điểm quan trọng cần nhớ trong suy tim là gì?
Suy tim là bệnh lý mạn tính, do tổn thương thụ thể ở cơ tim nên cơ tim không đủ khả năng
bơm máu để đáp ứng nhu cầu cung cấp máu và oxy của cơ thể.

3 điểm quan trọng cần nhớ: cung lượng tim, hậu gánh, tiền gánh

Câu 30: Trình bày chiến lược điều trị suy tim (trình bày rõ tác dụng của từng nhóm thuốc)

1. Giảm tiền gánh:

a. Thuốc lợi tiểu: tăng đào thải Natri và dịch => thiazide và thuốc lợi tiểu quai làm
thuyên giảm các triệu chứng của suy tim; giảm nhanh sung huyết phà phù trong suy
tim cấp; không làm chậm tiến triển suy tim; điều trị suy tim mạn
b. Thuốc ức chế men chuyển và đối vận receptor AT1: Cải thiện triệu chứng bệnh và
năng lực vận động, làm chậm tiến triển suy tim và kéo dài sự sống; dự phòng sau
nhồi máu cơ tim
c. Các thuốc giãn mạch: cải thiện tình trạng huyết động học, làm giảm dòng trào ngược
qua van, tăng đáng kể khả năng gắng sức và không gây suy thận nhiều.

2) Giảm hậu gánh:

a. Thuốc ức chế men chuyển ACEI: Thuốc đầu tay điều trị suy tim
b. Thuốc đối vận receptor AT1
c. Thuốc giãn mạch

3) Tăng lực co bóp:

a. Digitalis (Glycoside tim): Cải thiện cung lượng tim, giảm nhịp tim nhanh, giảm tăng huyết
áp và tổng sức cản ngoại vi xảy ra khi suy tim, tưới máu thận và cải thiện sự bài niệu.
Không kéo dài sự sống bệnh nhân.
b. Đồng vận beta-adrenergic: làm giảm triệu chứng bệnh nhanh chóng nhưng chỉ tác dụng
trong thời gian ngắn
c. Các Bipyridine: Dùng trong thời gian ngắn, tăng lực bóp cơ tim và giãn mạch

- Amrinone: gây giảm tiểu cầu, tăng HÁ động mạch phổi

- Milrinone: làm giảm thời gian sống của người suy tim

Câu 31: Trình bày cơ chế tác dụng làm tăng lực co bóp cơ tim của các glycoside tim.

Glycoside tim ức chế men Na+/K+-ATPase (bơm natri) ở màng dưới cơ tim => giảm vận
chuyển natri ra khỏi tế bào tim => giảm trao đổi Na+/Ca2+ =>tăng nồng độ Ca2+ nội bào ở
dưới lưới cơ tương => tăng Ca2+ phóng thích và gắn vào troponin => tropomyosin di
chuyển => tăng tương tác giữa actin và myosin => làm tăng lực co bóp cơ tim

Câu 32: Vì sao tăng kali máu gây gây giảm tác dụng và độc tính của glycoside tim và ngược
lại?

K+ ức chế các digitalis gắn vào bơm Na+/K+-ATPase →↑K+ máu làm giảm tác dụng và ↓K+
máu làm tăng tác dụng và gây độc.
Câu 33: Các glycoside tim nào thường được sử dụng trên lâm sàng?

digoxin và digitoxin

Câu 34: Vì sao glycoside tim làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ-thất?

các hợp chất digitalis làm rút ngắn thời kỳ trơ cơ nhĩ, cơ thất và tăng hoạt động của phế
vị đối với tim. Tác động phó giao cảm này của digitalis làm giảm tốc độ bắn vào xoang
nhĩ (giảm nhịp tim, chuyển động âm) và giảm vận tốc dẫn truyền xung điện qua nút nhĩ
thất (chuyển động âm).

Câu 35: Trình bày cơ chế tác dụng và tác dụng của glycoside tim trên tâm nhĩ, nút nhĩ thất,
tâm thất và hệ Purkinje.

CƠ CHẾ TÂM NHĨ NÚT NHĨ THẤT TÂM THẤT

+PURKINJE

ức chế trực tiếp kênh giảm APD và giảm tốc độ dẫn giảm APD và ERP (ít
Na/K-ATPase -> tăng ERP, tăng tính truyền, được tăng quan trọng hơn so
Na nội bào Tự động bất cường bởi các với nhĩ)
thường (có thể cholinomimetic
gây loạn nhịp)

gián tiếp: (?) giảm nhịp nút tăng ERP, giảm tốc độ không có tác dụng
xoang nhĩ dẫn truyền (có thể gây đáng quan tâm
block nút nhĩ thất)

Nhóm cường giao tăng nhịp nút giảm RP (có thể gây tăng tốc độ dẫn
cảm ( Inotropic, xoang nhĩ, tăng nhịp nhanh nút nhĩ truyền,tăng độ dốc
Chronotropic và tốc độ dẫn thất) phase 4, tăng tính Tự
Dromotropic dương truyền động bất thường
tính

Câu 36: Trình bày các đặc điểm khi bị ngộ độc glycoside tim, điều trị ngộ độc glycoside tim
như thế nào?

+Đặc điểm bị ngộ độc:

• Các dấu hiệu ban đầu:

- Chán ăn
- Buồn nôn
- Thay đổi trên ECG (↓khoảng QT, đảo nghịch sóng T, nhịp thất sớm – PVB, nhịp
mạch đôi)
• Sau đó: CNS: mất phương hướng, rối loạn thị giác và ảo giác
• Độc tính nặng trên tim: nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh nút nhĩ-thất hoặc block nhĩ-thất,
và nhịp nhanh thất hoặc rung thất

+Điều trị ngộ độc

 • Điều chỉnh điện giải, thuốc chống loạn nhịp (lidocaine,phenytoin), kháng thể Fab dilitagis,
máy tạo nhịp, Shock Điện khi bị rung thất

• Độc tính tăng nếu ↓K+, ↓Mg2+, ↑Ca2+ (lưu ý tác dụng của thuốc lợi tiểu trên điện giải),
dùng Quinidine, NSAIDs,Amiodarone, Verapamil, các chất giống giao cảm và một số kháng
sinh (erythromycine), Tránh dùng digitalis trong loạn nhịp Woff-Parkinson-White

Câu 37: Độc tính của glycoside tim tăng khi nào? Vì sao? (giải thích từng cơ chế)

Độc tính tăng nếu ↓K+, ↓Mg2+, ↑Ca2+ (lưu ý tác dụng của thuốc lợi tiểu trên điện giải), dùng
Quinidine, NSAIDs,Amiodarone, Verapamil, các chất giống giao cảm và một số kháng sinh
(erythromycine).

 ↓K+: K+ ức chế các digitalis gắn vào bơm Na+/K+-ATPase → K+↓ Ức chế Na+/K+-
ATPase ở màng cơ tim → ↓trao đổi Na+/Ca2+ → ↑Ca2+ ở lưới cơ tương → ↑Ca2+
phóng thích và gắn vào troponin → tropomyosin di chuyển →↑tương tác giữa actin
và myosin → ↑lực co bóp
 ↑Ca2+ ở lưới cơ tương → ↑Ca2+ phóng thích và gắn vào troponin → tropomyosin di
chuyển →↑tương tác giữa actin và myosin → ↑lực co bóp
 ↓Mg2+:

Câu 38: Thế nào là loạn nhịp Woff-Parkinson-White? Vì sao trong loại loạn nhịp tim này ko
nên dùng glycoside tim (digoxin)?

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là bệnh lý rối loạn nhịp tim xảy ra khi có thêm một
đường dẫn điện phụ theo chiều xuôi từ tâm nhĩ xuống tâm thất, gây ra rung thất (nhịp tim
nhanh)

Do tác dụng làm tim đập chậm nên không dùng digoxin khi nhịp tim dưới 70
lần/phút, block nhĩ thất độ 2, 3; ngoại tâm thu thất. Người có hội chứng tiền kích
thích (hội chứng Wolff-Parkinson- White) biểu hiện trên điện tim có PQ ngắn (<0,12
giây) dùng digoxin có thể gây xoắn đỉnh, rung thất, ngừng tim.

Câu 39: Trình bày cơ chế làm tăng lực co bóp cơ tim của các Bipyridine (Inamrinone,
Milrinone).

Milrinone là một chất ức chế hoạt động phosphodiesterase-3 và ngăn ngừa sự thoái hóa
của cAMP => cAMP tăng lên và gia tăng kích hoạt hoạt protein kinase A (PKA sẽ
phosphoryl hóa kênh calci) => tăng dòng calci vào tế bào => tăng Ca2+ phóng thích và gắn
vào troponin => tropomyosin di chuyển => tăng tương tác giữa actin và myosin => làm tăng
lực co bóp cơ tim

Câu 40: Trình bày đặc điểm giống và khác nhau giữa Dobutamine và Dopamine.

GIỐNG: đều tác động lên adrenoreceptor alpha và beta, có khả năng làm tăng cung lượng
tim, tăng huyết áp. Đều là catecholamine

KHÁC:
DOBUTAMIN: là catecholamin tổng hợp. TÁC ĐỘNG TRỰC TIẾP. dùng ở dạng racemic.
alpha1: (-) đồng vận (+) đối vận; đồng vận beta1>b2. Không làm thay đỏi sức cản ngoại vi,
tốc độ lọc cầu thận và tưới máu thận. Xảy ra ht dung nạp. Dobutamine ít tác dụng lên
nhịp tim hơn dopamine.ít ảnh hưởng đến tần số tim. Dobutamin ít gây nhịp tim nhanh và
loạn nhịp. dobutamin không gây giải phóng noradrenalin nội sinh.không có tác động trên các
thụ thể của hệ dopamin và không gây giãn mạch thận hay mạc mạch treo ruột.->Không làm
thay đỏi sức cản ngoại vi, tốc độ lọc cầu thận và tưới máu thận.

DOPAMIN: là catecholamin nội sinh. TÁC ĐỘNG GIÁN TIẾP. Tác dụng lên receptors
dopaminergic và adrenergic ==> tác động lên cả tim, mạch ngoại vi, mạch thận, mạch nội
tạng tùy theo liều dùng Liều thấp tăng tưới máu mạc treo ruột và thận . Liều trung bình tăng
tần số tim

Câu 41: Trình bày các đặc điểm của Nesiritide?

là peptide có tác dụng tăng bài tiết natri niệu dạng tái tổ hợp, sử dụng IV; có tác dụng giãn
cơ trơn tĩnh mạch và động mạch; dùng để điều trị suy tim sung huyết mất bù (khó thở lúc
nghỉ ngơi hoặc sau khi hoạt động nhẹ)

Câu 42: Trình bày cập nhật mới về phân loại các nhóm thuốc chống loạn nhịp tim.

1. Nhóm thuốc chẹn kênh Natri (thuốc ổn định màng tế bào)

* Một số thuốc điều trị thuộc nhóm chẹn kênh Natri thường dùng như: Quinidin,

Procainamid, Lidocain, Encainid,...

2.2. Nhóm thuốc chẹn Beta

* Các thuốc điều trị thường dùng: Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol,...

2.3. Nhóm thuốc chẹn kênh Calci

* Các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim thuộc nhóm chẹn kệnh calci thường

dùng: Verapamil, Diltiazem,...

2.4. Nhóm thuốc chẹn kênh Kali

Các thuốc thường dùng: Amiodarone, Bretylium, Sotalol,... Trong đó, Amiodarone

được sử dụng phổ biến nhất do thời gian tác dụng dài. Nhóm thuốc còn có tác dụng

trên nhịp thất và trên thất.

Câu 43: Trình bày cập nhật mới về các thuốc điều trị suy tim.

2. CON ĐƯỜNG THẦN KINH THỂ DỊCH

2.1Hệ giao cảm và thuốc tác động trên hệ giao cảm: 4 thuốc ức chế beta được chấp
thuận đưa vào khuyến cáo điều trị suy tim đó là bisoprolol, metaprolo, carvedilol và
nebivolol

2.2. Hệ renin- angiotensin- aldosterone và thuốc tác động trên hệ này: thuốc đối kháng
aldosterone không steroid (Finerenone)
2.3. Thuốc tác động kép ức chế neprilysin và chẹn thụ thể AGII: Sacubitril/ valsartan,

3. CON ĐƯỜNG ỨC CHẾ SGLT2

thuốc ức chế SGLT2 như dapagliflozin, empagliflozin giúp giảm suy tim ở bệnh nhân suy
tim ổn định. tiểu đường bị suy tim mất bù cấp, sử dụng sotagliflozin giúp giảm 33% kết
cục xấu

4. CON ĐƯỜNG KÍCH HOẠT MEN GUANYLATE CYCLASE

vericiguat đã được FDA chấp thuận cho chỉ định điều trị bệnh nhân suy tim PSTM giảm có
triệu chứng, nguy cơ cao nhằm giảm nguy cơ biến cố tim mạch cho các bệnh nhân này.

5. CON ĐƯỜNG KÍCH HOẠT CHỌN LỌC MYOSIN CƠ TIM

Omecamtiv Mecarbil (OM) được phát triển dựa trên ý tưởng kích hoat trực tiếp
sarcomere có thể cải thiện khả năng co bóp của tim mà không gây ra các tác động có hại
như các thuốc tăng co bóp truyền thống. OM là 1 chất kích hoạt chọn lọc trên myosin
tim, tác động trực tiếp trên myofilament, giúp tăng sức co bóp, cải thiện hiệu năng của
tim mà không làm tăng dòng canxi nội bào