Enfermedades Cardiovasculares

Adquiridas

Luis javier Martinez Lopez-UNISON

Chrystian Garcia Luna-UVM
 Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
Insuficiencia cardiaca derecha:
● Las causas de congestión general en insuficiencia cardiaca congestiva, son: insuficiencia
valvular (no cierran por completo), estenosis valvular (no abren por completo), trombo
valvular, y endocardiosis valvular.
● La insuficiencia cardiaca congestiva derecha ocurre debido a afecciones congénitas de la
válvula pulmonar, tricúspide y tetralogía de fallot; afecciones adquiridas de la válvula
tricúspide; dirofilariasis; efusiones pericárdicas; pericarditis constrictiva; neoplasias y
taponamiento cardiaco por ruptura de cámaras.
● La distensión de las venas yugulares, es debido al pobre retorno venoso al corazón
haciendo que el llenado durante la diástole disminuya por taponamiento cardiaco por
hidropericardio.
● El resultado de una insuficiencia cardiaca congestiva, es secundaria a la alta presión en el
llenado del corazón derecho, con compresión externa de la vena cava craneal o con
trombosis de la vena yugular, provocando persistencia de distensión en la vena yugular.
● La resistencia vascular periférica (RVP) aumenta en los animales viejos, debido a la
pérdida de distensibilidad de las paredes arteriales y en insuficiencia cardiaca. Cuando
aumenta la RVP se produce un aumento de la presión arterial diastólica.
● La congestión crónica hepática provoca: lesión celular de los hepatocitos por hipoxia que
causa necrosis; hemorragias por disminución del flujo sanguíneo y desoxigenación que
daña el endotelio vascular; las células hepáticas destruidas son sustituidas por tejido
conectivo fibroso (fibrosis hepática).
Insuficiencia cardiaca izquierda:
● Las cardiopatías que pueden dar lugar a cardiomegalia izquierda son: insuficiencia de la
válvula mitral (más frecuente), conducto arterioso persistente (CAP) y estenosis
subaórtica.
● Entre las causas de insuficiencia cardiaca izquierda, se puede mencionar afecciones
congénitas como la persistencia del conducto arterioso persistente, intercomunicación
septal atrial o ventricular; afecciones congénitas o adquiridas de la válvula mitral o
aórtica; cardiomiopatía dilatada o hipertrófica; y miocarditis bacteriana.
● La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca en perros viejos es la endocardiosis.
● Un aumento en la viscosidad en la sangre por policitemia dificulta el bombeo del corazón
y puede conducir a una insuficiencia cardiaca izquierda.
● La insuficiencia cardiaca izquierda por sobrecarga de presión, se produce como resultado
de un incremento de tensión crónica en la pared sistólica (hipertrofia concéntrica). Se
produce como resultado de la impedancia a la salida cardiaca (estenosis subaórtica) o
resistencia vascular (hipertensión sistémica).
● El 95% del 11% de los perros y gatos con enfermedad cardiaca, tiene insuficiencia
cardiaca que suele ser compensada y no manifiesta síntomas (ICC asintomática).
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca congestiva.-
● Fase 1:
Defecto de contracción miocárdica → sobrecarga hemodinámica excesiva sobre el ventrículo →
Reducción del gasto cardiaco → Reduce la presión arterial → Activación de los mecanismos
compensadores → Estimula el sistema nervioso simpático → Liberación en mayor cantidad de
catecolaminas → Aumento de la frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica → Activación
constante del sistema nervioso simpático → Aumento de consumo de oxígeno por el miocardio →
Reduce el tiempo de llenado ventricular (diástole) → Aumento de la resistencia periférica
(vasoconstricción) → Reduce el gasto cardiaco y la circulación coronaria → Induce taquiarritmias →
Caída del gasto cardiaco → Síncope o muerte súbita.
● Fase 2:
Bajo gasto cardiaco → Caída de la presión arterial → Activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) → Aumento de renina → Angiotensina I → Angiotensina II
por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) → Vasoconstricción → Manutención de la presión
arterial → Liberación de aldosterona → Retención de sodio (reabsorción) y agua → Eliminación de
potasio (hipopotasemia-alcalosis) → Aumento de volemia y presión arterial → Edema pulmonar o
efusiones (ortopnea).

En fases avanzadas de ICC, hay presencia de hiponatremia (en función de la

retención de agua), e hipopotasemia debido al uso excesivo de furosemida.
Semiologia en insuficiencia cardiaca derecha:
● El edema que se observa en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, se debe al
aumento de la presión hidrostática del plasma.
● La presión venosa central muy alta puede deberse a una insuficiencia cardiaca. El aumento
del hígado, la presencia de ascitis y edemas corporales, permite indicar algún trastorno de
la presión venosa central. Si se obstruye el flujo venoso, el vaso podría ser inspeccionado
o palpado.
● La observación de pulso yugular (pulso yugular verdadero) en un animal en estación, es
indicativo de insuficiencia cardiaca derecha. La causa de pulsación de vena yugular en
insuficiencia cardiaca derecha es la insuficiencia tricuspídea.
● Los gatos tienen tos con menos frecuencia, pero presentan disnea, taquipnea, anorexia e
intolerancia al ejercicio. En los gatos, el aumento de la presión venosa puede producir
derrame pleural.

Signos clínicos de ICCD:

-Hipertensión venosa sistémica.
-Mucosas pálidas y síncope.
-Distensión venosa (pulso yugular).
-Congestión hepática o esplénica.
-Efusiones pericárdica, pleural y ascitis.
Diagnóstico en insuficiencia cardiaca derecha:
● El electrocardiograma muestra las ondas S profundas, en aumento ventricular derecho.
● En las radiografías se observa hipertrofia en el ventrículo derecho.

Onda S > 0.3 mV en derivación II.

Onda Q > 0.5 mV en derivaciones I, II, III y aVF. El corazón ocupa 4 espacios
intercostales y se apoya sobre
4 esternebras.
 Sangre precipitada en tubo EDTA:
Aumento de hematocrito por eritrocitosis secundaria.

Hay esquistocitos (fragmentos de eritrocitos) en la cito-morfología de los eritrocitos.

En química sanguínea:
Hay disminución de PT (proteínas totales) y acidosis por producción de
ácido láctico a causa de la glucólisis anaeróbica.
Aumento moderado de las enzimas hepáticas.

Macrófagos alveolares con hemosiderina (material pardo-amarronado). Son “las células de

la insuficiencia cardíaca”.
Semiologia en insuficiencia cardiaca izquierda:
● El signo clínico característico de la insuficiencia cardiaca izquierda es presentar episodios
de tos a causa del crecimiento de la aurícula izquierda. La tos nocturna es una
característica habitual en perros con insuficiencia cardíaca izquierda (la tos aparece con
más frecuencia en las cardiopatías, por aumento de tamaño de la aurícula izquierda).
● La disnea cardiogénica, está asociada a la capacidad de respuesta cardiaca en el aumento
de demanda metabólica (esfuerzo físico realizado). La tos cardiaca y la disnea cardiogénica
suelen agravarse durante el decúbito del animal.
● El edema pulmonar es secundario a una insuficiencia cardiaca izquierda. La facie ansiosa,
disnea y tos es a causa del edema pulmonar, lo cual también produce cianosis. Se presenta
cianosis, cuando se encuentra afectada la hematosis (hipoxemia por edema pulmonar).
● Se presenta síncope, en perros con ICC del lado izquierdo aunado a endocardiosis.
● El aumento de la amplitud del pulso se presenta ante un volumen de eyección ventricular
elevado e hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Signos clínicos de ICCI:

-Debilidad, cansancio, tos crónica, mucosas pálidas y síncope.
-Oliguria y azotemia prerrenal.
-Arritmias.
-Taquipnea y ortopnea.
-Estertores pulmonares.
Diagnóstico en insuficiencia cardiaca izquierda:
● Desplazamiento dorsal de la tráquea, posicionándose de forma paralela a la columna vertebral
debido a una cardiomegalia izquierda grave.
● Se aprecia patrón pulmonar (edema pulmonar perihilar) secundario a un posible incremento del
atrio izquierdo y congestión venosa pulmonar.

Desplazamiento de la tráquea Patrón pulmonar

Tratamiento en insuficiencia cardiaca derecha:
● El tratamiento óptimo para un perro con insuficiencia cardiaca congestiva en fase III son
diuréticos, digitálicos, vasodilatadores y reposo.
● Los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha se deben tratar con furosemida
(1-2mg/kg, 2 veces/día), un inhibidor de la ECA en baja dosis como el enalapril (0,25mg/kg,
2 veces/día), y una dieta restringida de sodio.
● La digoxina es el fármaco que actúa como un inotrópico positivo, introduciendo calcio a
las células del miocardio en el corazón insuficiente de un perro.
● La digoxina, la digitoxina y los dilatadores arteriolares, como la hidralazina y la
amlodipina, no deben administrarse simultáneamente. La digoxina no es muy eficaz para
el cor pulmonale; los dilatadores arteriolares y en ocasiones los inhibidores de la ECA
pueden causar hipotensión sistémica brusca.
Tratamiento en insuficiencia cardiaca izquierda:
● El uso de bloqueantes de los canales del calcio o Betabloqueantes es para mejorar el gasto
cardiaco y reducir los síntomas de ICC.
● En la ICC grave debería asegurarse el aporte de oxígeno y pomada de nitroglicerina, junto con
terapia parenteral agresiva con furosemida.
● La nitroglicerina, disminuye la precarga, reduce la congestión pulmonar y baja el volumen del
ventrículo izquierdo ya que disminuye el retorno venoso.
● La furosemida puede administrarse oralmente cuando se resuelve el edema pulmonar,
manteniendo oxigenoterapia y nitroglicerina hasta controlar los síntomas clínicos.
● Los diuréticos tiazidas (hidroclorotiazida y clorotiazida) en ocasiones se añaden a la pauta
terapéutica de la ICC en pacientes resistentes a la furosemida. El uso combinado de tiazidas y un
diurético de asa de Henle, incrementa la probabilidad de efectos adversos como la azotemia e
hipopotasemia.
● La utilización de diuréticos a largo plazo puede asociarse a una disminución de electrolitos
(potasio y magnesio) que puede predisponer al desarrollo de arritmias.
 ● Taquicardia e hipertrofia cardiaca sin pérdida de los mecanismos compensadores:
Verapamil o diltiazem y espironolactona.
-Verapamilo: Disminuye la frecuencia cardiaca pero reduce la fuerza de contracción cardiaca.
-Diltiazem: Disminuye la frecuencia cardiaca sin disminuir la contractilidad miocárdica.
-Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio e inhibidor de la ECA.

● Distensión (dilatación) ventricular y pérdida de los mecanismos compensadores:

Enalapril, ibopamina y digitálicos.
-Enalapril: Inhibidor de la ECA que regula los efectos secundarios por el eje
renina-angiotensina-aldosterona.
-Ibopamina: Aumenta el gasto cardiaco y el volumen sistólico y baja la resistencia vascular periférica y
presiones pulmonares.
-Digitálicos: Aumenta el volumen de eyección, mejora la perfusión renal y disminuye la actividad del SNS
y del eje renina-angiotensina-aldosterona.
 Cardiomiopatía dilatada

● La deficiencia de taurina en felinos, puede originar en forma secundaria una

miocardiopatía dilatada.
● La miocardiopatía dilatada es una de las enfermedades adquiridas de corazón más
prevalentes en perros. Con mayor frecuencia afecta a perros de razas grandes (doberman,
pinscher, bóxer, gran danés, pastor alemán, newfoundland retriever, San Bernardo y
labrador retriever).
● El cocker spaniel es la raza de mayor riesgo a partir de los 5 años de edad.
● La enfermedad se ve de forma habitual en perros de edad mediana; en relación al sexo del
perro. Los machos padecen con mayor frecuencia de miocardiopatía que las hembras.
● La insuficiencia mitral o tricúspide suele desarrollar una dilatación cardiaca progresiva
que produce una separación de las valvas de las válvulas.
Fisiopatología:
● La patología del miocardio repercute en la eficiencia del bombeo de sangre correctamente
y de ahí resultará un síndrome congestivo.
● El estiramiento crónico de las fibras miocárdicas daña e irrita las fibras, les hace
consumir cantidades excesivas de oxígeno y conduce a su muerte y reemplazamiento por
tejido conectivo fibroso.
● A medida que la función contráctil cardiaca se pierde progresivamente, el gasto cardiaco
disminuye.
● El volumen sanguíneo aumentado y la presión en el interior de las cavidades causan su
dilatación, más evidente en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.
● La activación mayor del sistema nervioso simpático y del SRAA, causa efectos
perjudiciales. La activación excesiva del eje renina-angiotensina-aldosterona causa
excesiva vasoconstricción y retención de sodio y agua.
● Una arritmia provoca contracciones ventriculares muy frecuentes, y el tiempo entre
contracciones se acorta demasiado, lo que impide un llenado ventricular adecuado.
Semiología:
● Distensión de las venas yugulares; el pulso arterial es rápido e irregular, con latidos
ausentes; y disnea.
● Se presenta pulso débil. Los pulsos femorales pueden ser débiles, y se pone de
manifiesto una arritmia relacionada con el déficit de pulso.
● El pulso arterial es rápido e irregular, con pérdida frecuente del pulso (latidos ausentes).
● Las pulsaciones arteriales son rápidas, débiles, o irregulares con más latidos cardíacos
que pulsaciones arteriales (déficit de pulso).
● Está presente un soplo sistólico suave, que se oye mejor en el vértice cardiaco izquierdo.
● Hasta el 35% de los bóxer muestran episodios de debilidad o colapso como signos
clínicos y la mayoría no muestran fallo miocárdico (no desarrollan signos clínicos de ICC
izquierda) en la presentación del cuadro clínico.
● El animal tiene síncopes o tolerancia reducida al ejercicio en ausencia de obesidad. El
síncope normalmente es consecuencia de graves arritmias ventriculares.
Diagnóstico:
● La radiografía torácica revela un corazón ampliado (cardiomegalia), acumulación de
líquidos cerca del hilio pulmonar y las venas pulmonares dilatadas.
● La ecocardiografía revela una dilatación de las cuatro cámaras cardíacas, sobre todo de las
aurículas. Las paredes de los ventrículos son más delgadas de lo normal, lo que se
denomina hipertrofia excéntrica (las contracciones ventriculares son débiles).

Se evidencia cardiomegalia generalizada,
aumento de la vena cava caudal (flecha naranja)
y edema perihiliar (flecha verde).
Arriba se observa en modo B (2D) aurícula y ventrículo izquierdo
con moderada dilatación y disminución del grosor de la pared
ventricular. Abajo se observa en modo M las medidas del diámetro
del ventrículo izquierdo (60,8 mm en diástole y 54,1 en sístole).
FA= 11%
● El ECG indica existencia de taquicardia auricular. El ECG muestra una frecuencia de ondas
P de 160 a 170 por minuto, cada una seguida de un complejo QRS-T.
● También revela episodios frecuentes de 210 a 230 ondas P por minuto, los cuales la
mayoría van seguidas de complejos QRS-T, pero otras no. Los complejos QRS-T aparecen
de forma irregular y con una frecuencia de 180 por minuto.
● En el ECG puede haber P mitral u ondas P ensanchadas (por crecimiento de la aurícula
izquierda) y ondas R altas y anchas (crecimiento ventricular izquierdo).
● En sangre puede mostrarse elevación del BUN, creatinina, fosfatasa alcalina, y una ligera
reducción del sodio.
Tratamiento y pronóstico:
—Los objetivos del tratamiento son controlar el estado congestivo con diuréticos, mejorar la contractilidad
con digoxina o dobutamina, y reducir los efectos adversos de la angiotensina II con inhibidores de la ECA
(enalapril).
—Se administra un diurético (furosemida) para reducir el volumen de sangre y la presión auricular y
venosa, para disminuir la congestión y el edema.
—En perros (bóxer) con graves arritmias ventriculares sin evidencia de disfunción sistólica, puede
considerarse el uso de sotalol (2mg/kg, V.O, 2 v/d).
—A la mexiletina (4-8 mg/kg, V.O, 2 v/d), se le puede añadir a el sotalol si no se controla la arritmia. La
mexiletina es útil también en pacientes con arritmias ventriculares e insuficiencia cardiaca simultánea.
—Los B-bloqueantes (atenolol) son muy eficaces en el control de las arritmias ventriculares; no obstante
deben utilizarse con gran precaución dado que los efectos inotrópicos negativos pueden predisponer a los
pacientes con miocardiopatía dilatada a un empeoramiento de la ICC.
—El suplemento de coenzima Q ha producido mejoras significativas en personas con miocardiopatía
dilatada. La dosis recomendada es de 30 mg, V.O, 3 v/d.
—La administración de aceite de pescado puede reducir la gravedad de la caquexia cardiaca en pacientes
con miocardiopatía dilatada.
—Los perros con respuesta a la taurina o L-carnitina tienen un pronóstico de regular a bueno una vez que
se han controlado los síntomas de ICC.
—Los perros que se presentan con insuficiencia cardiaca grave, en especial ICC de lado izquierdo, tienen
un peor pronóstico que aquellos con síntomas leves o síntomas de ICC de lado derecho.
 Miocardiopatía hipertrófica
● La miocardiopatía hipertrófica es la cardiomiopatía primaria más frecuente en gatos. Es rara
en perros.
● Las causas de hipertrofia cardíaca son en general aquellas que producen un incremento en
la resistencia a la inyección sistólica.
● Para que haya hipertrofia de miocardio se requiere tiempo, miocardio sano y nutrición
adecuada del miocardio. Si falta alguno de estos factores, se produce dilatación en lugar de
hipertrofia.
● En la hipertensión sistémica asociada con enfermedades renales, anomalías congénitas,
incompetencia de la válvula mitral y estenosis o endocarditis de la válvula aórtica, se
presenta la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
● Ambos lados del corazón (miocardio) pueden estar afectados, debido a una demanda general
por un mayor bombeo cardiaco, como en las anemias graves.
● Por la hipertensión pulmonar, anomalías congénitas, incompetencia de la válvula tricúspide,
y estenosis o endocarditis de la válvula pulmonar, se origina hipertrofia del ventrículo
derecho.
Fisiopatología:
● Cuando se desarrolla una significativa hipertrofia ventricular izquierda, es grave. Esto
provoca la disminución del tamaño, diámetro sistólico y volumen diastólico del ventrículo
izquierdo (hipertrofia concéntrica).
● La hipertrofia del ventrículo izquierdo da lugar a la reducción del volumen de eyección y
la activación del SRAA (sistema-renina-angiotensina-aldosterona).
● Las paredes ventriculares hipertróficas pierden distensibilidad y se resisten al llenado
durante la diástole.
● La elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo da lugar a un aumento de
presión dentro de la aurícula izquierda, produciendo su dilatación; la presión es
transmitida a las venas pulmonares, causando edema pulmonar.
● El desarrollo de un crecimiento auricular izquierdo grave, produce la formación de
trombos en la aurícula izquierda y la posibilidad de tromboembolia sistémica.
● Los gatos con miocardiopatía hipertrófica pueden enviar émbolos de la aurícula izquierda
dilatada, que pueden bloquear ramas arteriales principales y producir isquemia.
Semiología:
● En hipertrofia cardiaca del ventrículo izquierdo por hipertiroidismo, se observa estado de
inanición, episodios de excitación e hipertensión constante.
● Los pacientes afectados pueden presentar: disnea grave, colapso y paresia/parálisis de
miembros pélvicos.
● La tos es poco frecuente en gatos con insuficiencia cardiaca por hipertrofia miocárdica.
● Los pulsos pueden ser normales, débiles o estar ausentes si se ha desarrollado una
tromboembolia aórtica. La embolización de la aorta distal normalmente lleva a la paresia o
parálisis de la extremidad.
● La auscultación suele mostrar tonos cardiacos anómalos, incluyendo soplos sistólicos (de
suaves a prominentes) y tonos de galope.
● El aumento de los sonidos respiratorios sugiere edema pulmonar, y la disminución de los
sonidos respiratorios indica derrame pleural.
Diagnóstico:
● En la radiografía, puede haber un crecimiento pronunciado de la aurícula izquierda y un
crecimiento ventricular izquierdo variable. La silueta cardiaca suele ser normal incluso
con la presencia de una moderada hipertrofia ventricular.
● En la ecocardiografía puede ponerse de manifiesto el movimiento sistólico anterior de la
válvula mitral, la hipertrofia concéntrica ventricular izquierda o la hipertrofia variable de
otras zonas del ventrículo izquierdo (hipertrofia de los músculos papilares).
Tratamiento y pronóstico:
—El tratamiento está dirigido a controlar los síntomas de ICC, mejorar la función diastólica, y
reducir la incidencia de tromboembolia sistémica.
—Se debe considerar la administración de furosemida, oxígeno y nitroglicerina en la ICC grave.
—Los inhibidores de la ECA pueden considerarse en algunos gatos (enalapril, 0,25-0,5 mg/kg, V.O,
1 v/día), especialmente cuando se desarrolla ICC y nos preocupa la activación del SRAA
(sistema-renina-angiotensina-aldosterona).
—El diltiazem (7,5 mg, V.O, 3 v/día), un bloqueante del canal de calcio, mejora la función diastólica;
también reduce el grosor de la pared y la formación de edema.
—Se puede considerar el uso de B-bloqueantes como el atenolol (6,25-12,5 mg, V.O, 1-2 v/día). Si
los bloqueantes del canal de calcio son ineficaces, se considera el paso a B-bloqueantes.
—Tanto la aspirina (80 mg, V.O, cada 3 días) como la warfarina (0,2-0,5 mg, V.O, 1 v/día) reducen la
incidencia de formación de más trombos en gatos con tromboembolia o la predisposición a
desarrollar trombos (cuando ecocardiografía muestra aurícula grande).
—Muchos pacientes moderadamente afectados tienen un buen pronóstico a largo plazo. Los
pacientes con ICC tienen un pronóstico peor, con media de supervivencia de 3 meses. Sin
embargo, el 20% de los pacientes con ICC sobreviven durante periodos prolongados.
 Hipertensión sistémica
Etiología y fisiopatología:
● En perros, la principal causa de hipertensión es la enfermedad renal. En gatos, las causas más
frecuentes son la enfermedad renal y el hipertiroidismo.
● En la hipertensión sistémica asociada con enfermedades renales se presenta hipertrofia del ventrículo
izquierdo.
● La mayoría (>90%) de la interferencia al flujo sanguíneo procede del grado de constricción o dilatación
de las arteriolas (resistencia vascular).
● El tono del músculo liso vascular depende de muchos factores, algunos que contraen el músculo, son:
a1, angiotensina II, vasopresina, endotelina.
● Son factores que relajan el tono muscular vascular: B2, atriopeptina, bradiquinina, adenosina, óxido
nítrico.
● Los barorreceptores (cargados con Na+/K+,-ATPasa) creen erróneamente que la presión sanguínea es
demasiado baja. La retroalimentación incorrecta de estos barorreceptores de alta presión a la médula
espinal, incrementan la angiotensina II y vasopresina. Se inician mecanismos de compensación, como:
constricción arterial, arteriolar y aumento de la frecuencia cardiaca con el fin de incrementar la presión
sanguínea (Estos mecanismos dañan el corazón).
● Caída de la presión arterial🡪impulsos aferentes a la médula espinal🡪disminuye los impulsos vágales
eferentes al nodo SA🡪aumento de la frecuencia cardiaca.
Semiología:
● En gatos con hipertiroidismo se presentan episodios de hipertensión constante.
● En signo radiográfico se observa hipertrofia del ventrículo izquierdo.
● La desventaja de medir la presión mediante un Doppler es que solo es realmente fiable la
presión sistólica.
● En el 80% de los gatos hipertensos se encontraron lesiones retinales (hemorragia retinal,
desprendimiento de retina, tortuosidad arterial o edema de retina focal o difuso).
Tratamiento:
—Los inhibidores de la ECA son fármacos útiles en la disminución de la resistencia vascular y
la impedancia, relajando el músculo liso vascular.
—En perros, el tratamiento eficaz consiste en enalapril (0,5 mg/kg, V.O, 1-2 veces/día), atenolol
(0,2-1 mg/kg, V.O, 1-2 v/día), furosemida (2-4 mg/kg, V.O, 1-2 v/día), amlodipino (0,05-0,2mg/kg,
V.O, 1 v/día).
—El tratamiento en gatos consiste en amlodipino (0,625-1,25 mg, V.O, 1 v/día), enalapril (0,5
mg/kg, V.O, 1-2 v/día), diltiazem (0,5-1,5 mg/kg, V.O, 3 v/día), B-bloqueantes como el atenolol
(6,25-12,5 mg, V.O, 1-2 v/día) o diuréticos como la furosemida (0,5-1mg/kg, V.O, 1-2v/día).
 Endocardiosis
● La endocardiosis es una enfermedad adquirida que se caracteriza por engrosamiento
nodular de las valvas de las válvulas cardíacas, sobre todo en sus bordes libres.
● En perros, se muestra una mayor incidencia en cuanto más edad y en las razas pequeñas.
Hay también predisposición en perros machos. Sin embargo, no es común en gatos.
● La endocardiosis valvular (fibrosis) en la especie canina es la enfermedad valvular más
importante. La causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en perros viejos es la
● endocardiosis.
● La enfermedad degenerativa valvular es la enfermedad cardiaca más frecuente en perros y
causa aproximadamente el 75% de las cardiopatías en esta especie. Las válvulas
afectadas con mayor frecuencia son la válvula mitral y tricúspide.
● Alrededor del 60% de los perros afectados tienen degeneración mixomatosa en la válvula
mitral, y el 30% tienen lesiones tanto en válvula tricúspide como en la mitral, y el 10%
tienen solo alteración en la válvula tricúspide.
Fisiopatología:
● La insuficiencia de la válvula AV da lugar a un flujo turbulento, sistólico (durante la contracción ventricular) en la
válvula afectada. Esta regurgitación de sangre dentro de la aurícula da lugar a un aumento de presión dentro de la
aurícula.
● El chorro de sangre regurgitante constante a alta velocidad en la válvula mitral afectada, lesiona físicamente el
endocardio de la aurícula izquierda produciendo lesiones y, en casos graves, producir rotura de la aurícula
izquierda.
● Si la válvula mitral está afectada, la elevada presión auricular izquierda provoca una elevada presión capilar
pulmonar, y finalmente, un edema pulmonar.
● El líquido de edema hace que los pulmones estén húmedos, pesados y rígidos, y causa deficiencia de
ventilación-perfusión y fatiga de los músculos de la ventilación.
● Si la válvula tricúspide está afectada, se presenta una elevación de la presión venosa sistémica y se desarrolla
ascitis.
● La disminución de la cantidad de sangre impulsada por el ventrículo izquierdo (disminución del gasto cardiaco)
provoca la activación de mecanismos compensatorios, como el SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
● El organismo responde a la disminución del gasto cardiaco incrementando el tono simpático y activando la ECA
(enzima convertidora de angiotensina).
● El tono simpático aumentado de forma crónica causa taquicardia sostenida, la cual incrementa la demanda de
oxígeno del corazón y predispone a las arritmias.
● La activación de la ECA produce la formación de angiotensina II, que causa constricción arteriolar sostenida y
aumento de la aldosterona. La vasoconstricción aumenta la poscarga cardiaca, dificultando la eyección ventricular
de sangre.
● La liberación de aldosterona produce sodio y retención de agua, y predispone a edema pulmonar.
Semiología:
● En los perros en las primeras etapas de la enfermedad, se puede oír un soplo sistólico de
baja intensidad (I-II/VI) con máxima intensidad en el vértice izquierdo.
● La intolerancia al ejercicio, el aumento de la frecuencia respiratoria, dificultad respiratoria y
la tos, aparecen a medida que la enfermedad progresa.
● El síncope también puede ser secundario a cualquier causa que afecte al gasto cardiaco
(más probablemente a una arritmia cardiaca transitoria).
● El soplo generalmente incrementa la intensidad (soplo sistólico VI/VI), cuando la progresión
continua.
● La muerte súbita es rara, pero puede ocurrir por la rotura de la aurícula izquierda provocada
por una regurgitación mitral severa y crónica.
● Los hallazgos en la exploración física en pacientes que desarrollan ICC de lado izquierdo
incluyen crepitaciones y sibilancias respiratorias y disnea.
● Si la degeneración de la válvula tricúspide es significativa, son evidentes los signos clínicos
de ICC de lado derecho, como: ascitis y pulsos yugulares.
● El desarrollo de arritmias auriculares, como los complejos auriculares prematuros y la
fibrilación auricular se promueve por el crecimiento auricular izquierdo. La hipoxia cardiaca
puede dar lugar a arritmias ventriculares.
Diagnóstico:
● En ECG la P mitral u ondas P ensanchadas es prueba de crecimiento de la aurícula izquierda.
Las ondas R altas y ensanchadas, por crecimiento ventricular izquierdo cuando la válvula
mitral está implicada.
● En las radiografías torácicas, el crecimiento auricular izquierdo es el hallazgo característico de
pacientes con degeneración valvular mixomatosa de la válvula mitral. Incluyen crecimiento del
ventrículo izquierdo y de las venas pulmonares.
● Aumenta la densidad intersticial del parénquima pulmonar, y se observa patrón alveolar y
edema pulmonar grave, a medida de que se desarrolla la insuficiencia cardiaca.
● La ecocardiografía muestra una valva valvular engrosada, agrandada e irregular, con
ecogenicidad normal.
● La fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo aumenta debido a la carga de eyección
del ventrículo izquierdo dentro de la aurícula izquierda con una resistencia más baja que la alta
resistencia de la aorta.
Tratamiento:
—El uso de los inhibidores de la ECA, para reducir los efectos adversos neurohormonales
producidos por la activación del SRAA, y reducir la regurgitación mitral en los signos clínicos
tempranos de ICC de lado izquierdo.
—El uso de diuréticos (furosemida) para controlar el edema.
—Si están presentes arritmias patológicas como la fibrilación auricular, deben solucionarse o
controlar la frecuencia con el uso de glucósidos digitálicos, con bloqueantes de los canales de
calcio o B-bloqueantes para mejorar el gasto cardiaco y reducir síntomas de ICC.
 Endocarditis infecciosa
● La infección del endocardio afecta de forma habitual a una de las válvulas cardíacas, aunque
puede producir una endocarditis mural.
● Las fibras grandes del miocardio se encuentran en el endocardio ventricular; son débilmente
contráctiles, pero están especializadas para la conducción rápida; y constituyen el sistema
de propagación de la excitación a lo largo del corazón.
● Las causas que originan endocarditis que pueden afectar válvulas derechas son: uremias,
trombos valvulares y enfermedades septicémicas.
● Las bacterias más frecuentes incluyen: Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella spp y
Escherichia coli.
● Pueden desarrollar endocarditis mural, los animales con predisposición a la enfermedad
cardiaca (estenosis subaórtica, CAP, defecto del tabique ventricular) que padecen sarro
dental o fueron sometidos a extracciones de dientes.
Fisiopatología:
● Cuando el endotelio se erosiona parcialmente, y el colágeno subyacente queda expuesto, las
plaquetas se adhieren y producen un trombo.
● Las bacterias portadas por la sangre quedan atrapadas en el trombo, produciendo una
infección localizada que causa una destrucción progresiva de la válvula y conduce a una
insuficiencia valvular.
● La tromboembolia sistémica también puede surgir en perros y gatos de forma secundaria en
endocarditis infecciosa.
● En perros y gatos se afectan con más frecuencia las válvulas mitral y aórtica. Están
predispuestos los perros, de mediana edad (>4 años), y raza grande. La endocarditis
infecciosa es rara en los gatos.
● La endocarditis de los perros está caracterizada por engrosamiento y formación de nódulos
blanco-opacos sobre las válvulas.
● Las formaciones multinodulares blanco amarillentas hemorrágicas que se encuentran sobre
las válvulas y que se extienden a la pared endocárdica son diagnósticas de endocarditis
vegetativa.
● Una complicación fatal de la endocarditis mural auricular del perro es el hemopericardio y
tamponada cardiaca.
Semiología:
● Está presente una fiebre crónica intermitente. Puede observarse cojera de pierna
cambiante y pérdida de peso en casi todos los casos.
● El pulso arterial va a saltos debido al escape rápido diastólico y a la mayor cantidad del
volumen de eyección.
● Si la válvula tricúspide está afectada, se puede presentar ascitis y pulso yugular.
● Se presenta un soplo diastólico de bajo grado con máxima intensidad en el ápice cardiaco
izquierdo, cuando se afecta la válvula aórtica o mitral. También se evidencia un soplo
sistólico causado por la mayor cantidad de volumen de eyección.
Diagnóstico:
● En la radiografía habrá dilatación auricular y ventricular izquierdas, si las válvulas aórtica o
mitral están afectadas.
● En la ecocardiografía, la válvula afectada es hiperecoica (brillante) y está engrosada. La
ecocardiografía es la prueba diagnóstica de elección, ya que los hemocultivos son positivos
en el 50-90% de los perros.
● En el hemograma completo se muestra una leucocitosis neutrofílica.
● La monocitosis da lugar específicamente a algunos tipos de inflamación como endocarditis.
● Los análisis séricos reflejan afectación de órganos secundaria a émbolos infecciosos que
incluyen elevaciones de las enzimas hepáticas, BUN y creatinina.
● Hay hipoalbuminemia por pérdida de proteína por la orina en pacientes que desarrollan
glomerulonefritis por inmunocomplejos.
Tratamiento:
—Como terapia inicial se utilizan antibióticos bactericidas de amplio espectro (ampicilina +
gentamicina o cefalotina + gentamicina).
—Las fluoroquinolonas (enrofloxacino) se consideran como alternativa a los aminoglucósidos
(gentamicina) si existe insuficiencia renal.
 Trombosis

● La trombosis es la formación de una masa sólida dentro de vasos sanguíneos o el corazón a partir de
constituyentes sanguíneos.
● En perros, la diabetes mellitus, glomerulonefropatía, hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica
autoinmune, neoplasias y amiloidosis, están relacionadas con tromboembolia pulmonar.
● En gatos, la tromboembolia aórtica es una complicación frecuente de cardiomiopatía hipertrófica.
● La embolia es producida por partículas orgánicas e inorgánicas como coágulo sanguíneo, burbuja de
aire, gota de grasa, cúmulo de bacterias, células tumorales que es arrastrado por el torrente sanguíneo,
que provoca la obstrucción de una vena o arteria.
● La trombosis por coagulación es la que tiene lugar cuando una mezcla de fibrinas y plaquetas obstruye
las venas.
● Los trombos se pueden producir por cateterismo venoso prolongado, una mala técnica de
cateterización, una inyección mal administrada y trombosis de la arteria pulmonar relacionada con
filariosis en perros.
● La embolización también puede observarse cuando un agente externo (bacterias, aire, grasas o
fragmento de catéter) es arrastrado dentro de la corriente sanguínea.
● Todo o parte de un trombo puede separarse y ser arrastrado por la corriente sanguínea como un
émbolo, que se aloja distalmente en un punto de estrechamiento.
● La trombosis vascular con riesgo mortal se da más frecuentemente en pacientes con alguna
enfermedad subyacente como inflamación sistémica, o endotoxemia, que desencadene coagulopatías.
Fisiopatología:
● La lesión de células endoteliales junto con la activación de plaquetas y factores de
coagulación potencian la formación de trombos. Si este estado de hipercoagulabilidad no se
trata o controla, puede dar lugar a diátesis hemorrágica o CID.
● La rotura del endotelio relacionada a un aneurisma puede provocar la formación de trombos
con la consiguiente embolización. Aneurismas, trombos y embolias pueden encontrarse
simultáneamente.
● En gatos, los trombos que se separan de los émbolos pueden obstruir las ramas aórticas,
con mayor frecuencia en la triple bifurcación de la aorta. Los coágulos obstruyen las arterias
iliacas interna, externa y la arteria sacra mediana.
● La ligadura de la aorta no reproduce los síntomas clínicos de tromboembolia aórtica,
mientras que la producción artificial de un trombo si lo hace, por los factores liberados por
los émbolos que podrían inhibir la circulación colateral.
● Los factores liberados por los trombos pueden incluir la serotonina y el tromboxano A 2,
ambos liberados por plaquetas activadas, originando vasoconstricción y agregación
plaquetaria que contribuyen al desarrollo de síntomas clínicos por inhibición de la
circulación colateral.
Semiología:
● La oclusión (cierre que impide el paso de un fluido) incompleta de la bifurcación aórtica
puede causar déficit neurológico débil en ambas extremidades posteriores o paresia
unilateral.
● La disnea intensa suele relacionarse con trombosis pulmonar y puede manifestarse
hemoptisis.
● El pulso diferente se puede evidenciar, por ejemplo comparando el pulso en las arterias
femorales izquierda y derecha.
● Hay parálisis y dolor de las extremidades (ausencia de pulso femoral palpable y porción
distal de extremidades frías).
● Hay desdoblamiento del segundo tono cardiaco (S2) a causa de la hipertensión pulmonar
secundaria.
● Las radiografías de tórax pueden mostrar cambios como dilatación de la arteria pulmonar
principal y el corazón derecho, perfusión deficiente de la región afectada o hemorragia o
infarto pulmonar.
● Cuando hay hematuria puede haber infartos o émbolos en el sistema genitourinario.
Tratamiento:
—Hidroterapia de las venas accesibles, agentes inflamatorios y antimicrobianos sistémicos para
controlar la sepsis secundaria.
—El tratamiento en perros con aspirina (100mg/kg, 1 vez/día), el tratamiento anticoagulante con heparina
no fraccionada (40-80 UI/kg SC, cada 8-12 horas) para facilitar la trombolisis, ayudan a prevenir la
formación de coágulos adicionales.
—En gatos la heparina no fraccionada (220 UI/kg IV, seguidas de dosis de mantenimiento de 66 UI/kg, SC,
4 v/día).
—La warfarina (0,25-0,5 mg V.O., 1 v/día) se usa para prevenir la formación de coágulos adicionales tras
la tromboembolia y como profilaxis en gatos con cardiomiopatías. Si la dosis inicial de warfarina se
ajusta prolonga el tiempo de protrombina al doble.
—La aspirina (25 mg/kg, V.O., ó 300 mg cada 48 h) es la terapia más ampliamente usada para la
prevención de la tromboembolia felina. Preserva la circulación colateral al inhibir la formación de
tromboxano A2 e inhibe irreversiblemente la agregación plaquetaria.
—En gatos, la estreptoquinasa (90,000 UI, IV en 20 minutos seguido por 45,000 UI en perfusión continua
de 2-24 h) puede ser administrada para disolver trombos, pero incrementa el riesgo de hemorragia.
—En gatos, el tPA recombinante (R-TPA) promueve la fibrinólisis al unirse a la fibrina dentro de los
trombos y convertir el plasminógeno retenido en plasmina.
—En gatos afectados de tromboembolia espontánea, administrando TPA (0,25-1mg/kg/h, IV, hasta una
dosis total de 1-10mg/kg), hay un 43% de sobrevivencia y caminara a las 48 horas de la administración.
 Arritmias
● Las arritmias son el resultado de una frecuencia cardiaca demasiado lenta o rápida, que
reduce el gasto cardiaco y puede causar potencialmente una insuficiencia cardiaca o
colapso circulatorio.
● Las bradiarritmias incluyen la bradicardia sinusal, la parada sinusal, el bloqueo SA, el
bloqueo AV y la parada auricular.
● El bloqueo del nódulo auriculoventricular es una causa frecuente de arritmias cardiacas.
● Las taquiarritmias cardiacas se deben a una formación anómala de potenciales de acción
por el nódulo sinoauricular o por marcapasos ectópicos o a una conducción defectuosa de
los mismos.
● Se puede producir esta actividad en quemaduras graves, vómitos persistentes o diarrea,
donde se producen pérdidas importantes de agua y electrolitos (Na+, Cl-, K+ y Ca2+) desde
el torrente sanguíneo, aunque el volumen de sangre no disminuya hasta niveles peligrosos.
● La alteración en la concentración de electrolitos puede llevar a ritmos cardíacos anormales
(arritmias cardiacas) y a un bombeo ineficaz de sangre por el corazón (insuficiencia
cardiaca).
Fisiopatología:
● Un corazón que late demasiado rápido no tiene tiempo de llenarse de forma adecuada y
consume demasiado oxígeno en un momento en el que hay un flujo sanguíneo coronario
demasiado pequeño.
● Una despolarización más rápida lleva a la membrana al nivel de descarga más pronto y, por
tanto, incrementa la frecuencia de descarga, causando la aceleración de la frecuencia
cardiaca, mientras que una despolarización más lenta tiene el efecto opuesto.
● Las despolarizaciones ventriculares prematuras (complejos prematuros) surgen de regiones
irritadas de los ventrículos. Tales irritaciones son el resultado de un estiramiento crónico de
las fibras o un débito de oxígeno. Son observadas con mayor frecuencia en bóxer y doberman.
● En el transcurso de la fibrilación atrial, numerosos focos ectópicos de la aurícula alteran el
nodo auriculoventricular causando una frecuencia ventricular alta e irregular.
● En la fibrilación auricular, la despolarización de las aurículas no está coordinada, la
estimulación del nodo AV es frecuente pero aleatoria y la frecuencia cardiaca es rápida e
irregular.
● La fibrilación auricular es la arritmia más común en perros de razas grandes con dilatación de
la aurícula izquierda.
Semiología:
● En taquiarritmias se produce déficit de pulso, ya que los latidos son tan rápidos que los
ventrículos no tienen tiempo suficiente de llenarse y el volumen sistólico es muy escaso.
● El pulso débil por algunos latidos hemodinámicamente ineficientes se observa en arritmias
como la fibrilación atrial y complejos prematuros atriales o ventriculares.
● La valoración del ritmo cardiaco puede ser realizada a partir de la auscultación cardiaca
combinada con la palpación del pulso femoral.
● En taquiarritmias la frecuencia cardiaca es de 160 latidos/min en un perro en reposo.
● La frecuencia cardiaca es rápida, lenta, o irregular; y no debido a una arritmia sinusal
respiratoria.
● La arritmia sinusal respiratoria está ausente incluso cuando el animal está en reposo
(descartar dolor, fiebre o excitación).
● En bradiarritmias, se presenta pulso intermitente verdadero.
Diagnóstico:
● La onda P se produce por la despolarización auricular, el complejo QRS por la
despolarización ventricular, y la onda T por la repolarización de los ventrículos.
● En el ECG cuando la frecuencia cardiaca es rápida, el PR es corto.
● En el intervalo PQ/PR, cuando la frecuencia cardiaca es lenta, el PR es largo.
Tratamiento:
—La lidocaína, es un antiarrítmico de clase IB, que se usa solo por vía IV para tratar arritmias
ventriculares en urgencias. La metilexina es un compuesto oral similar a la lidocaína.
—El verapamilo es un bloqueador de los canales de calcio, pero reduce la contractilidad
miocárdica más que el diltiazem.
—La amiodarona es un compuesto antiarrítmico útil para el tratamiento de todas las formas de
arritmia.
Trastornos de la conducción:
Bradicardia sinusal.-
● La bradicardia sinusal puede observarse en pacientes con sobredosis de anestesia o de
agentes que causen tono vagal elevado o reducción del tono simpático (xilacina).
● En pacientes hipotérmicos, hipotiroideos, con enfermedad del nódulo sinusal o con tono
vagal elevado por enfermedades respiratorias.
● Los efectos del sistema parasimpático son opuestos a los del simpático, aunque su acción
por lo general se restringe al nódulo sinoauricular, al auriculoventricular y a las aurículas.
● Los nervios parasimpáticos actúan sobre el corazón mediante la liberación de acetilcolina.
Estos nervios parasimpáticos ejercen acciones muy potentes sobre las células marcapasos
del nódulo SA.
● En perros y gatos se puede considerar la atropina (0,04 mg/kg, IV, IM o SC) para el
tratamiento de la bradicardia.
Taquicardia sinusal.-
● Las causas incluyen el estrés (que da lugar a un tono simpático elevado), hipertiroidismo,
fiebre, hipovolemia, taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca o administración de
catecolaminas (aumentan la frecuencia de descarga del nódulo sinusal).
● El aumento de la frecuencia cardiaca puede ser consecuencia de un incremento de la
actividad del sistema nervioso simpático sobre el corazón; un descenso de la actividad
parasimpática sobre el corazón; y un descenso anormal y rápido de la permeabilidad al K+
de las células del nódulo SA durante la diástole.
● Se observa pulso alternante (un pulso fuerte y un pulso débil).
● Pulso intermitente falso. Existen sístoles ventriculares prematuras o extrasístoles,
hemodinamicamente ineficientes que generan ondas de pulso más débiles que las
normales llegando incluso a no apreciarse.
● Durante la taquicardia atrial, un foco ectópico en el atrio desencadena una serie de latidos
anormales.
● Realizar maniobra vagal con ECG. Puede ralentizar la taquiarritmia sinusal y
supraventricular.
● Reflejo barorreceptor: La estimulación del centro vagal, aumenta la frecuencia
respiratoria, disminuye la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción cardiaca (por ende
disminución de gasto cardíaco), y provoca vasodilatación de arterias. Se puede estimular
jalando la lengua rítmicamente.
● Los tipos de fármacos que son la mejor elección para tratar a un paciente que padece
taquicardia supraventricular con una contractilidad cardiaca inadecuada, son los
Glucósidos cardiacos (inhiben la bomba de Na+ -K+).
Arritmia sinusal.-
● Aparece como resultado de la descarga irregular del nodo sinusal.
● El ritmo es irregular, con >10% de variación en el intervalo RR. Esta variación en el ritmo cardíaco está
relacionada con una variación en la intensidad del tono vagal.
● La arritmia sinusal se suprime por la reducción del tono vagal o el aumento de la frecuencia cardiaca
(por excitación), el ejercicio o la administración de atropina.
● La ASR es el resultado de un descenso de la actividad vagal durante la inspiración y un incremento de
la actividad vagal durante la espiración.
● Durante la fase inspiratoria, ocurre un aumento del pulso (taquisfigmia); y durante la fase espiratoria
se produce el descenso del pulso (bradisfigmia).
● Es una variable normal en los perros a causa de la relación entre el tono vagal y simpático durante la
respiración.
● La ASR positiva en los perros (variabilidad de la frecuencia cardiaca sincronizada con el ritmo
respiratorio) es buen indicador de salud.
● La arritmia sinusal es un hallazgo normal en perros; y es anormal en gatos.
● Los caninos con afección respiratoria, la ASR (bradicardia espiratoria y taquicardia inspiratoria), será
más evidente.
● Los compuestos vagolíticos, la excitación, el dolor o la fiebre disminuyen la ASR.
● Es raro encontrar un animal con ASR por una enfermedad cardiaca que presente signos clínicos
como: incapacidad para el ejercicio y disnea.
Bloqueo sinoauricular.-
—Ocurre cuando el impulso del nodo sinoauricular fracasa al ser transportado hacia el tejido que rodea a
las aurículas y los ventrículos.
—Faltan algunos latidos cardíacos dando pausas prolongadas en las que deberían aparecer ondas
pulsátiles como en el caso de bloqueos sino-atriales o atrio-ventriculares (pulso intermitente verdadero).
—En el ECG no se observan ondas P ni complejos QRS.
Parada sinusal.-
—Es el fracaso de descarga del nodo SA durante un corto periodo de tiempo, que da lugar en el ECG a una
pausa entre complejos (el exceder dos veces el intervalo RR normal).
Parada auricular.-
—Se produce por la incapacidad de las aurículas para despolarizarse.
—Las causas incluyen: hiperpotasemia, miocarditis y formas de miocardiopatía en las que el miocardio
auricular es reemplazado por tejido fibroso.
—En perros afectados por esta afección la frecuencia es de 40-60 latidos/minutos.
—El ECG no presenta ondas P, ni hay fibrilación auricular.
Enfermedad del nodo sinusal.-
—Es observado principalmente en los Schnauzer enanos de edad avanzada.
—La frecuencia cardiaca es excepcionalmente lenta y puede conducir a un deterioro hemodinámico y al
síncope.
—Hay periodos de bradicardia como consecuencia de una parada sinusal o de un bloqueo SA.
—El tratamiento inicial suele incluir simpaticomiméticos para aumentar la frecuencia cardiaca (teofilina de
larga duración, 10mg/kg, V.O, 2 v/día; o terbutalina, 0,14 mg/kg, V.O, de 2-3 v/día en perros).
Bloqueo cardiaco AV de tercer grado o completo.-
—Ninguna despolarización auricular entra en los ventrículos.
—En la arritmia habrá más latidos auriculares que ventriculares.
—La frecuencia cardiaca es lenta y hay episodios de síncope.
Fibrilación auricular.-
—Hay déficit de pulso y pulso alternante (alternancia fuerte/débil).
—Se presenta variación en la intensidad de los tonos cardiacos y en la amplitud de los pulsos
arteriales.
—El ECG muestra ausencia de ondas P, presencia de ondas F rápidas y una irregularidad
absoluta en los intervalos RR.
—El diltiazem es un bloqueador de los canales de calcio que es útil para disminuir la frecuencia
ventricular en los animales con fibrilación auricular.
 Dirofilariasis
● La dirofilariasis es una infección causada por la filaria, dirofilaria immitis. En los animales
de compañía, la dirofilariasis se observa principalmente en perros.
● Al menos 70 especies de mosquitos pueden servir como hospedadores intermediarios;
Aedes, Anopheles y Culex son los géneros que actúan con mayor frecuencia como
vectores.
● Los gusanos adultos se alojan en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar, donde
impiden el correcto flujo sanguíneo y, además, liberan sustancias a la sangre que
interfieren en la capacidad del organismo para regular la presión sanguínea y el flujo de
sangre.
● La mayoría de los perros infectados se diagnostican en perros de talla mediana a grande
con edad entre los 3-8 años.
● Se han registrado casos de dirofilariasis en la mayoría de los países con clima templado,
semitropical o tropical.
Fisiopatología:
● El desarrollo de las microfilarias del L2 al tercer estadio larvario (L3) ocurre dentro del mosquito en 1-4
semanas, cuando la temperatura es >30°C.
● En caninos, las larvas infectantes (L3) mudan a cuarto estadio (L4) en 2-3 días.
● Tras permanecer en el tejido subcutáneo durante 2 meses, mudan a adultos jóvenes (L5) que migran a
través de los tejidos del hospedador, llegando a las arterias pulmonares 50 días después.
● Los vermes adultos, se desarrollan principalmente en las arterias pulmonares de los lóbulos caudales
del pulmón durante 2-3 meses. Pueden desplazarse al interior del ventrículo derecho cuando la carga
parasitaria es elevada.
● Los mediadores de la inflamación relacionados con la Dirophilaria que inducen la respuesta inmune en
pulmones y riñones (glomerulonefritis por inmunocomplejos) causan vasoconstricción y
broncoconstricción.
● La salida del plasma y mediadores inflamatorios desde los pequeños vasos y capilares causa
inflamación del parénquima pulmonar y edema. La inflamación acompañada de isquemia puede dar
lugar a una fibrosis intersticial irreversible.
● Vasoconstricción arterial pulmonar🡪incremento de la velocidad del flujo sanguíneo🡪daño del endotelio
por fricción🡪isquemia local.
● La hipertensión pulmonar crónica grave causa hipertrofia ventricular derecha, aplanamiento del septo
ventricular, disminución de la carga del corazón izquierdo y velocidad alta de regurgitación de las
válvulas tricúspide y pulmonar.
Semiología:
● Hay pulsación de vena yugular verdadero.
● Se produce una disminución de la presión de pulso en la inspiración (pulso paradójico).
● En perros que no han recibido tratamiento preventivo u control apropiado, es probable que
desarrollen síntomas clínicos como tos, intolerancia al ejercicio, pérdida de peso, disnea,
cianosis, hemoptisis, síncope, epistaxis, y ascitis (por insuficiencia cardiaca derecha).
● La dirofilariasis moderada se caracteriza por una tos esporádica, moderada intolerancia al
ejercicio, leve pérdida de la condición corporal, mayor ruido pulmonar y en la radiografía se
observa agrandamiento ventricular derecho.
Diagnóstico:
● Los estudios de laboratorio pueden revelar anemia y proteinuria.
● Las larvas muertas provocan reacciones granulomatosas denominadas “lesiones en moneda” que son
clínicamente significativas, dado que, radiológicamente, se asemejan a focos metastásicos de cáncer
pulmonar.
● En el análisis de una radiografía se observan los signos de aumento de tamaño y tortuosidad de las
arterias pulmonares, sobre todo las del lóbulo caudal derecho, aunados a un aumento de tamaño del
ventrículo derecho y dilatación del tronco pulmonar principal.
● Los patrones de hipertrofia ventricular derecha se observan cuando hay hipertensión pulmonar
crónica grave y están relacionados con una inminente insuficiencia cardiaca derecha (ascitis).
● En la dirofilariasis grave (clase III), las radiografías muestran hipertrofia ventricular derecha,
agrandamiento de la arteria pulmonar principal y aumento difuso de la densidad radiográfica pulmonar.
Si el diámetro de la arteria pulmonar principal y las arterias lobulares caudales es >1,5 veces el
diámetro de la novena costilla, está presente la forma grave de la enfermedad.
● En los datos de laboratorio son frecuentes la eosinofilia y basofilia que sugieren una dirofilariasis o
una enfermedad alérgica pulmonar. La eosinofilia surge cuando las larvas L5 llegan a las arterias
pulmonares (el recuento de eosinofilos son altos en perros con infecciones inmunomediadas).
● La hiperglobulinemia puede estar presente en perros y gatos debido a la estimulación antigénica. La
hipoalbuminemia en perros está relacionada con una glomerulonefritis por inmunocomplejos o con la
insuficiencia cardiaca derecha.
● En ocasiones, la glomerulonefritis grave o la amiloidosis pueden dar lugar a una hipoalbuminemia
y a un síndrome nefrótico. Los perros con hipoalbuminemia secundaria a enfermedad glomerular
pierden también antitrombina III y tienen riesgo de presentar tromboembolia. El análisis de orina
puede revelar proteinuria, que puede ser valorada semicuantitativamente por un aumento de la
ratio proteínas:creatinina.
● La hemoglobinuria está relacionada con la enfermedad de clase III, cuando los glóbulos rojos son
lisados en la circulación pulmonar por el depósito de fibrina. La hemoglobinuria es también un
síntoma típico del síndrome de vena cava.
● Las concentraciones séricas de ALT y fosfatasa alcalina en ocasiones están incrementadas, pero
no corresponden con una función hepática anormal, eficacia del tratamiento o con un riesgo de
toxicidad del fármaco.
Tratamiento:
—Las microfilarias no se detectan normalmente en caninos infectados que reciben profilaxis a
base de macrólidos. La profilaxis mensual con macrólidos (milbemicina) induce la latencia
embrionaria en las hembras de dirofilaria.
—En la hemólisis causada por depósitos de fibrina, está indicado el tratamiento con heparina
(75-100U/kg, SC, 3 veces/día). El tratamiento de una tromboembolia grave debe incluir oxígeno,
un corticosteroide (prednisona a 1,0 mg/kg, VO, 1 vez/día), y heparina a dosis baja (75-100U/kg,
SC, 3 veces/día por 4-7 días).
—El tratamiento disponible para la dirofilariasis es el diclorhidrato de melarsomina, eficaz contra
vermes maduros e inmaduros de ambos géneros. En pacientes de clase I y II la melarsomina se
administra en dosis de 2,5 mg/kg, IM profunda, en la musculatura lumbar.
—Otra opción de tratamiento es la administración de dosis profilácticas de ivermectina 1-6
meses antes de la administración de melarsomina.
—El ejercicio debe estar estrictamente restringido durante 4-6 semanas para mantener un bajo
gasto cardiaco con el fin de disminuir la trombosis, el daño endotelial y facilitar la reparación del
pulmón.
Referencias:
● AVEPA. Cardiología canina una actualización práctica. 2016
● Manual Merck de veterinaria. Anomalías del sistema cardiovascular.
● Guillermo C. Broglia. Manual de semiología de los animales domésticos.
● Semiología veterinaria medicina. UBA. Semiología del aparato cardiovascular.
● Victoria Yukie Tachika Ohara. Módulo 8 Enfermedades Cardiovasculares y Respiratorias.
Diplomado a distancia en Medicina, Cirugía y Zootecnia en Perros y Gatos. UNAM. 2015
● Guillermo C. Belerenian. Afecciones cardiovasculares en pequeños animales. Selecciones
veterinarias. 2001
● Sthepen J. Ettinger. Tratado de medicina interna veterinaria enfermedades del perro y
gato. Tomo I. Sexta edición.