INTOXICACIÓN POR ESTIMULANTES DE TIPO ANFETAMÍNICO (ETA)

1. INTRODUCCIÓN
Las anfetaminas son feniletilaminas sustituidas por síntesis química que tienen un gran parecido estructural
a la adrenalina; estas se usaron por primera vez como inhalador nasal, sin embargo pasaron rápidamente
a ser sustancias de abuso, por lo que su uso terapéutico quedó limitado a situaciones médicas específicas;
se pueden administrar por diferentes vías, se absorben bien y distribuyen ampliamente, una vez en el
órgano/célula diana, ejercen su acción simpaticomimética, psicoestimulante y vasoconstrictora mediante el
aumento de la biodisponibilidad de neurotransmisores, se metabolizan y eliminan principalmente por vía
hepática y renal; teniendo en cuenta lo anterior producen manifestaciones clínicas centrales y sistémicas,
que ameritan un tratamiento oportuno para evitar complicaciones que amenacen la vida del paciente.

2. OBJETIVOS
GENERAL
Exponer de forma organizada, completa y dinámica la intoxicación por estimulantes de tipo anfetamínicos,
mediante el uso de las nuevas tecnologías de la información y comunicación, para comprender el abordaje
clínico de los pacientes con dicho cuadro.

ESPECÍFICOS
● Definir qué son los ETA y conocer las generalidades de estos.
● Explicar la toxicocinética y toxicodinamia de los ETA.
● Entender las manifestaciones clínicas de un paciente intoxicado por ETA, a partir de la
toxicodinamia de este grupo de sustancias.
● Determinar los exámenes complementarios necesarios para el diagnóstico, seguimiento y
pronóstico de un paciente intoxicado con ETA.
● Comprender el manejo clínico de intoxicación por ETA, teniendo en cuenta los pilares manejados
en clase.
● Presentar un caso clínico de interés de una paciente con Retención urinaria concomitante con el
consumo de metanfetamina.

3. GENERALIDADES: ¿QUÉ SON LAS ANFETAMINAS Y LOS ETA?

Las anfetaminas son sustancias psicoactivas, es decir, estimuladoras del SNC, creadas a partir de la
modificación estructura química, de productos naturales o determinadas sustancias, estas adoptan la forma
de polvos, pastillas o cápsulas. Son sustancias derivadas de la beta-fenilisopropilamina o alfa-
metilfeniletilamina y pertenecen a la familia de la feniletilaminas, a esta (feniletilamina) se le han realizado
varias sustituciones dando lugar a compuestos análogos de la de las anfetaminas o drogas de diseño.

EPIDEMIOLOGÍA
Según el Informe Mundial sobre las Drogas 2021 de la UNODC, se estima que en 2019, el 0,5% de la población
mundial población de 15 a 64 años, o 27 millones de personas, había usado anfetaminas en el último año, el
valor más alto estimado prevalencia del consumo de anfetaminas en el último año en todo el mundo fue el
de América del Norte (2,3%), seguido por Oceanía (1,3%); el consumo de éxtasis en el último año se estima
en 21,3 millones de personas en todo el mundo, lo que representa el 0,4 % de la población mundial de 15 a
64 años. En el occidente, el consumo se asocia a fiestas y a discotecas, mientras que en Asia se busca mayor

1
resistencia para la actividad laboral. En Colombia, de acuerdo a la prevalencia estimada para el 2013, unas
44 mil personas han consumido éxtasis, de las cuales, 32 mil son varones, el consumo se concentra en
jóvenes de 18 a 24 años.

HISTORIA
● 1887: Síntesis de la estructura original de dextro-anfetamina por L. Edelano.
● 1912: Síntesis de la MDMA o “éxtasis”, popularizada en los 60 's.
● 1920: Estudio de propiedades y usos clínicos en Asma y Rinitis - Gordon Alles descubrió que el
compuesto original, el sulfato de anfetamina y su dextroisómero, aún más activo, el sulfato
dextroanfetamínico, era psicoestimulante.
● 1932: La compañía Smith, Kline y French, indujo al mercado un inhalador nasal que contenía d/l-
anfetamina, bajo el nombre de Benzedrine (Tx narcolepsia, la depresión leve, el parkinsonismo
postencefalítico…). Rápidamente se descubrió su papel psicoestimulante y pasó a ser una sustancia de
abuso, se remueven los papeles impregnados de 250 mg de anfetamina y otros compuestos, y se hacen
brebajes ingeridos , principalmente en prisiones y subpoblaciones americanas.
● Segunda guerra mundial (1939 - 1945). uso epidémico de la anfetamina por las fuerzas armadas
japonesas y estadounidenses incrementar los niveles de energía y controlar la fatiga
● 1960-70 's: uso como anorexígeno, pero luego con fines recreacionales, en USA se restringe el uso y
prolifera el mercado clandestino.
● 1970: más 10 billones de tabletas de anfetaminas eran producidas anualmente
● 1985: Neurotoxicidad de la anfetamina, se restringe su uso en la narcolepsia y al Trastorno por Déficit
de Atención con Hiperactividad (TDAH) .
● Actualidad: uso recreacional, para disminuir la fatiga, elevar el ánimo e incrementar la vigilia
(estudiantes. trabajo, atletas), adelgazar o facilitar relaciones interpersonales en introvertidos.

ESTRUCTURA QUÍMICA Y PRESENTACIÓN

Fórmula química de la anfetamina: C 9 H 13 N
Las anfetaminas son aminas simpaticomiméticas, de fórmula química estructural
semejante a la adrenalina, las dos anfetaminas más utilizadas, de donde derivan
las más modernas drogas de este grupo son: el sulfato de d-anfetamina o d-
fenilisopropilamina (dexedrina - isómero dextrógiro) que es dos veces más
potente y el sulfato de anfetamina racémica (benzedrina). Entre los preparados
psicoestimulantes anfetamínicos más utilizados destacan la anfetamina,
fentermina, clorfentermina y metanfetamina. En la estructura se ve el anillo
aromático y un nitrógeno en la cadena lateral de arilo que son las propiedades
fisicoquímicas prerrequisito de un sustrato competitivo para la recaptación de monoamina.
transportadores, es decir, NET (transportador de noradrenalina), DAT (transportador de dopamina) y SERT
(transportador de 5-HT. ).
Drogas de diseño derivadas de la Feniletilaminas: Grupo con efecto alucinógeno: sustituyentes
● Metanfetamina. pequeños en el grupo amino o en el anillo
● 3,4- (MDA - “Pildora del amor”). bencénico principalmente en la posición 4, los
● 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, cuales incrementan la liposolubilidad.
“Éxtasis” o “ADÁN” ). ● 2,4,5-trimetoxianfetamina (TMA-2).
● 3,4-metilendioxietilamfetamina (MDE, ● 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM,
MDA, “EVA”) STP).
● 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB)
● Parametoxianfetamina (PMA)
2
4. TOXICOCINÉTICA
ABSORCIÓN
Formas de consumo: comprimidos, cristales (fumados) y polvo (esnifado/ i.v.)
Vías de administración: vía intravenosa, oral, intranasal o por vía inhalatoria, con muy buena absorción a
través de la mucosa nasal y alveolar. La metanfetamina también puede ser fumada (ice), esnifada (speed), o
inyectada, en el último caso, se absorbe rápido y los efectos duran poco, mientras que por vía oral se
absorbe mejor y tiene efectos más intensos.
La razón de la mejor absorción está en que la anfetamina es una base débil (La anfetamina, metanfetamina
y éxtasis (MDMA) tienen un pka 9.9), cuanto más básico es el entorno, más droga se encuentra en una forma
soluble en lípidos y se favorece mucho la absorción a través de las membranas celulares ricas en lípidos. La
mayoría de las anfetaminas son liposolubles, y se consideran amfipáticas, por lo que fácilmente pueden
atravesar la barrera hematoencefálica y placentaria.
Cuando se administra por vía oral hay un pico de absorción a los 30 min; La respuesta máxima de la
anfetamina ocurre de 1 a 3 horas después de la administración oral y aproximadamente 15 minutos después
de la inyección; la absorción completa de anfetamina generalmente se realiza después de 4 a 6 horas, los
efectos persisten durante 4 a 24 horas (Otras bibliografías 6 - 10 h), las concentraciones séricas máximas
se alcanzan en aproximadamente 1 - 3 horas y se puede encontrar en orina 3 horas después de la
administración oral.
● Biodisponibilidad: superior al 75%, puede variar de un 60 - 90% dependiendo de la vía de
administración.
● Dosis tóxica y letal: El rango de toxicidad es muy variable, como consecuencia de la variabilidad
individual y los fenómenos de tolerancia. La dosis letal aguda en adultos ha sido reportada en 20-
25 mg/kg, y en niños, 5 mg/kg, también se ha observado la muerte por tan solo 1,5 mg/kg en un
adulto. Los adultos con adicción desarrollan una intensa tolerancia, no siendo infrecuente en los
consumidores habituales una ingesta diaria entre 30 y 60 comprimidos, y hasta 200-300 mg por
dosis en la vía i.v. y presenta solo leves signos periféricos de actividad simpática.
○ Dosis de 1 a 2 g de anfetamina causa una intoxicación grave, pero algunos abusadores
crónicos pueden informar el uso de incluso 5 a 15 g por día. Ej. se han reportado muertes
para el MDMA por el consumo de 15 comprimidos (50 - 150 mg)
○ Concentración sanguínea normal o terapéutica de anfetamina : 2-3 ug/dL; Tóxica : 50 ug/dL;
Letal en sangre: 200 ug/dL (2 mg/L)
○ La muerte por lo general está precedida por convulsiones y coma y por lo general resulta de
un colapso cardiovascular o de convulsiones.
● El uso o abuso materno ilícito de anfetamina presenta un riesgo significativo para el feto y el recién
nacido, incluido el retraso del crecimiento intrauterino, el parto prematuro y la posibilidad de un
aumento de la morbilidad materna, fetal y neonatal. Sin embargo, las lesiones cerebrales que
ocurren en recién nacidos expuestos en el útero parecen estar directamente relacionadas con las
propiedades vasoconstrictoras de las anfetaminas. 65 niños cuyas madres eran adictas a las
anfetaminas durante el embarazo, al menos durante el primer trimestre, fueron estudiados. La
inteligencia, la función psicológica, el crecimiento y la salud física estaban todos dentro del rango
normal a los ocho años, pero los niños expuestos durante el embarazo tendían a ser más agresivos.

DISTRIBUCIÓN

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La distribución en el organismo es total. La anfetamina tiene un alto volumen de distribución de 3 - 5,6 L/kg.
11 y la unión relativamente baja (20%, otras bibliografías 15 - 30%). Se concentran en el riñón, los pulmones,
el LCR y el cerebro.

METABOLISMO
Dependiendo de la anfetamina, pueden formarse metabolitos activos, específicamente a través de
citocromos como son CPY1A2, CPY2D6, y CPY3A4, así como también pueden ser metabolizadas por
glucuronidación.La anfetamina se metaboliza en el hígado por hidroxilación aromática, hidroxilación
alifática, N-desalquilación y desaminación. Se sabe que el citocromo P450, especialmente la isoenzima
CYP2D6 está involucrado en la formación de 4-hidroxianfetamina, esta es genéticamente polimórfico, las
variaciones de población en el metabolismo de las anfetaminas son una posibilidad .
● La anfetamina a través del CYP2D6, en una hidroxilación aromática, se convierte en 4-
hidroxianfetamina (principal metabolito circundante) y norefedrina. La hidroxilación del primer
metabolito da lugar a la 4-hidroxinorefedrina.
● La desaminación oxidativa, produce un metabolito inactivo, la fenilacetona, que se oxida a Acido
Benzoico y por un conjugación con glicina a Ácido hipúrico se excreta en orina.
Los metabolitos formados en esta vía son 4-hidroxianfetamina, 4-hidroxinorefedrina, ácido hipúrico, ácido
benzoico, bencilmetilcetona y p-hidroxianfetamina, que se sabe que es un potente alucinógeno. Otras vías
metabólicas, incluida la desaminación y la posterior oxidación de la cadena lateral, producen derivados
anfetamínicos inactivos. A pesar de lo anterior, una parte significativa del compuesto original permanece
sin cambios, ya que entre el 40 al 65 % se excreta sin cambios.
● Interacciones: Algunas interacciones farmacológicas
● Acetazolamida: La acetazolamida puede disminuir la tasa de excreción de anfetamina, lo que podría
resultar en un nivel sérico más alto - Alcalinización de la orina.
● Paroxetina: El metabolismo de la anfetamina puede disminuir cuando se combina con paroxetina.-
Inhibe la enzima CPY2D6.
● Inhibidores de la Monoamino oxidasa (IMAO): las anfetaminas provocan una reacción de
hipertensión en pacientes tratados con inhibidores de la MAO - Potenciación de los efectos.
● Noradrenalina: el abuso de la anfetamina puede aumentar la reacción vasoconstrictora de la
noradrenalina y aumento de efectos.

EXCRECIÓN
La eliminación de la anfetamina se realiza principalmente a través de la orina, de la cual aproximadamente
el 30 - 40% de la dosis excretada se encuentra como anfetamina sin cambios, sin embargo esta eliminación
es pH dependiente, pudiendo aumentar hasta en un 80% en pH ácido, sin embargo la acidificación de la
orina no es una medida terapéutica. La eliminación renal del compuesto original es sustancial para
anfetamina (30%), metanfetamina (40-50%), MDMA (65%), y fentermina (80%).
● Si ésta presenta un pH ácido (pH 5,5-6,0), la eliminación es predominantemente por excreción
urinaria y casi el 60% de la dosis excretada no es modificada por el riñón. Si el pH es alcalino (pH
7,5- 8,0) la eliminación es predominantemente por desaminación y menos del 7% es excretada sin
cambios.
● El t0,5 (vida media) de la anfetamina es de 8-30h, de la metanfetamina de 12-34 h y del
● MDMA de 5-10 h, Metilfenidato 2.5 a 4 horas, y Fentermina de 19 a 24 horas. El pH de la orina puede
modificar este parámetro farmacocinético que puede variar desde 7 horas en orina ácida hasta 34
horas en orina alcalina.

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 ● Interacciones farmacológicas: Ácido ascórbico: al disminuir el pH urinario puede incrementar la
excreción de anfetamina - Bicarbonato de sodio: altas dosis de esta sustancia inhiben la eliminación
de anfetamina, aumentando así sus efectos.

5. TOXICODINAMIA
La anfetamina tiene una estructura muy similar a los neurotransmisores catecolaminérgicos principalmente
por la presencia de una conformación plana larga, la presencia de un anillo aromático y nitrógeno en la
cadena lateral arilo

La metanfetamina entra en los terminales presinápticos por difusión pasiva a través de la membrana
lipídica y a través de los transportadores de dopamina, noradrenalina y serotonina. Una vez en el citosol, la
metanfetamina entra en las vesículas presinápticas a través del transportador de monoaminas vesicular 2
(VMAT-2) y facilita la salida de las monoaminas al citosol al neutralizar el pH ácido de las vesículas (debido
a que la metanfetamina es una base débil. La alta concentración de monoaminas en el citosol (inducida por
la acción de la metanfetamina) lleva a su liberación a la sinapsis a través de sus respectivos
transportadores, mientras que en condiciones fisiológicas las monoaminas serían transportadas desde la
sinapsis al citosol. Las catecolaminas a tan alta concentración en la sinapsis prolongan la actividad
neuronal

La metanfetamina (▲) entra en el terminal

dopaminérgico por difusión pasiva (i) o a
través del transportador de DA (ii),
redistribuyendo la DA (●) de las vesículas
presinápticas al citosol neuronal (iii),
incrementando la actividad y la expresión de
la tirosina hidroxilasa (iv) y promoviendo por
tanto el incremento de la concentración de DA
en el citosol; lo cual lleva a la liberación
masiva de DA a la sinapsis a través del DAT
(ii). La metanfetamina también incrementa la
actividad neuronal de las monoaminas
bloqueando la recaptación presináptica (v),
así como inhibiendo las MAO (iv)

incremento de la liberación en del sistema nervioso vegetativo simpático. Dicho mecanismo explicaría:
● los efectos centrales, como incremento de la actividad motora, la disminución del cansancio
● los efectos periféricos que acompañan irremediablemente a estos fármacos, como son taquicardia,
sudoración, dificultad en la micción, etc...

El estímulo de los receptores NMDA a nivel cortical va a desencadenar un episodio de comportamiento

violento, mediante una inhibición tónica de las neuronas dopaminérgicas, a través de interneuronas
gabérgicas.

DIFERENCIA CON LA COCAÍNA

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 Metanfetamina Cocaína

Estimulante Estimulante y analgésico local

Artificial Derivada de una planta

Fumarla produce euforia prolongada Fumarla produce euforia breve

50% de la droga se elimina del organismo en 12 50% de la droga se elimina del organismo en 1 hora
horas

Aumenta la liberación de dopamina y bloquea Bloquea la reabsorción de dopamina

su reabsorción

Uso medicinal limitado para TDHA, narcolepsia Uso medicinal limitado como anestésico local en
y pérdida de peso ciertos procedimientos quirúrgicos

ADEMÁS: La diferencia con el mecanismo de acción reside en el

punto de fijación.
● Cocaína: Además de bloquear los canales de Na+, se une
de manera diferencial a las proteínas transportadoras de
dopamina, serotonina y norepinefrina y previene
directamente la recaptación de dopamina, serotonina y
norepinefrina en las neuronas presinápticas.
● ETA: Facilitan la liberación de NT desde el citoplasma y
las vesículas, y en dosis altas, también inhibe la
recaptación de neurotransmisores y tiene actividad
IMAO.

a. ACCIÓN SIMPATICOMIMÉTICA
Incremento de la liberación en del sistema nervioso vegetativo simpático
los efectos centrales: ⬆ actividad motora, la disminución del cansancio
los efectos periféricos que acompañan irremediablemente a estos fármacos, como son
taquicardia, sudoración, dificultad en la micción, etc…
● Agonistas alfa beta
● Liberación dopamina y serotonina en la terminal sináptico
● Estimulando los receptores catecolaminérgicos

ADEMÁS:
● El aumento de la dopamina en el hipotálamo lateral regula de forma dosis-dependiente el
apetito, en esto también contribuye la serotonina.
● El aumento de la noradrenalina explica los efectos centrales: aumento de la actividad motora,
como incremento de la actividad motora, la disminución del cansancio y los efectos
periféricos que acompañan a estos fármacos, como son taquicardia, sudoración y dificultad
en la micción.

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 ● En algunos pacientes aparecen fenómenos de tolerancia, asociados a diversos mecanismo
como la desensibilización de receptores, esto lleva a aumentos de dosis o cambios en la vía
de administración, para conseguir el efecto, existen además los llamados “atracones”, en
donde se consume durante 12 - 48H, esto termina en un agotamiento o “bajón” (disforia,
cansancio, depresión, decaimiento, somnolencia) que necesita de 2 - 3 días para la
recuperación, esto por la disminución de NT (Serotonina y dopamina,principalmente) y
posible alteración neuronal.
● Los niveles elevados de dopamina en las vías nigroestriatales y mesocorticolímbicas están
relacionadas con el efecto estimulante y la sensación de placer.

Vía mesolímbica: Transmite dopamina desde el área

ventral tegmental (VTA, en el mesencéfalo) hasta el núcleo
accumbens, al que se atribuye una función importante en
el placer incluyendo la risa y la recompensa, el miedo… -
Incluso se asocia a esta vía las alteraciones en la
percepción y psicosis.
Vía mesocortical: Transmite dopamina desde el VTA hasta
la corteza frontal.
Vía nigroestriatal: Transmite dopamina desde la
sustancia negra hasta el cuerpo estriado y es una vía
neuronal asociada con el control motor.
Centro hipotalámico del sueño, hambre, termorregulador → disminución de la fatiga, anorexia e hipertermia,

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La intoxicación aguda es consecuencia de una sobredosis y suele presentarse con dosis de anfetaminas
superiores a 15 mg.
La clínica de la intoxicación grave comienza a partir de los 30 mg, a los 30-60 minutos de la ingestión y suele
durar unas 6 horas. Es producto de la gran estimulación simpática, apareciendo al mismo tiempo unos
síntomas sistémicos llamativos con otros neurológicos
Los síntomas generalmente están asociados con la presencia de toxidrome adrenérgico,o serotoninérgico
con compromiso principalmente:

Cardiovascular Sistema nervioso central

● Taquicardia ● Agitación
● Hipertensión arterial ● Cefalea
● Vasoespasmo ● Convulsiones
● Síndrome coronario agudo ● Psicosis
● Arritmias cardiacas ● Hipertermia
● Sangrado del sistema nervioso central

ADEMÁS: A Continuación manifestaciones clínicas por sistemas

● General: pérdida de peso, anorexia e hiperactividad, confusión, y agitación que contribuye a la
génesis y agravamiento de la hipertermia. Insomnio
● SNC: confusión mental, desorientación, estatus epiléptico, cefaleas, insomnio, discinesias, agitación
y euforia, prurito, alucinaciones, psicosis, ansiedad, agresividad y accidentes cerebrovasculares,
puede ocurrir hemorragia intracraneal por las crisi hipertensivas o vasculitis cerebral.

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● Ocular: midriasis.
● Cardiovascular: dolor torácico y palpitaciones. La estimulación de los receptores α- y β-
adrenérgicos puede provocar un aumento de la presión arterial. Las crisis hipertensivas y/o el
vasoespasmo pueden provocar accidentes cerebrovasculares. El ritmo cardíaco puede permanecer
estable o a veces identificarse en respuesta a la hipertensión. Dosis altas pueden producir
taquicardia y arritmias. En ocasiones pueden provocar taquicardia ventricular y fibrilación.
● Gastrointestinal: sequedad de boca y mucosas, náuseas y vómitos, y diarrea.
● Musculoesquelético: Temblor, fasciculaciones musculares y rigidez.
● Genitourinario: dificultad para la micción.
● Piel: diaforesis, lesiones por rascado e infecciones cutáneas - hipotermia, secundaria a la rigidez,
convulsiones y alta tasa metabólica → Rabdomiolisis

a. SITUACIONES QUE PONEN EN RIESGO LA VIDA

● Rabdomiolisis: Por elevar las concentraciones sinápticas de norepinefrina, dopamina y serotonina.
Las metanfetaminas causan un aumento de su liberación presináptica e inhiben su recaptación.
También impiden enzimáticamente la síntesis de 5-HT. Debido a la depleción de serotonina -
Aumento de NT → Rotura del músculo esquelético hay liberación del contenido intracelular a la
circulación sistémica (CPK)
● Hipertermia: Aumento en la génesis de calor y por otro la pérdida de su disipación, debido a la
vasoconstricción. A nivel central dan lugar a cambios funcionales que repercuten en las esferas
psíquica y cardiocirculatoria y en la regulación térmica hipotalámica.
● Convulsiones: Se produce incoordinación motora, genera estimulación excesiva de la médula
espinal y facilita la presencia de convulsiones generalizadas tónico-clónicas, quizás, por el efecto
excitador de las neuronas inhibidoras, en todos los niveles del encéfalo
● Hemorragia intracraneal: La intoxicación por metanfetamina (también por cocaína), contribuyen a
la formación y a la ruptura de aneurismas cerebrales y muerte por hemorragia subaracnoidea. La
metanfetamina se asocia a mayor número de aneurisma debido a su mayor vida media, Como la
fatiga vascular es acumulativa( estrés hemodinámico por crisis transitorias hipertensivas y de
taquicardia) el uso crónico previo puede ser un factor significativo en el desarrollo de los aneurismas
cerebrales

b. USO DE ETA DURANTE EL EMBARAZO: se ha asociado con aborto:

● parto pretérmino
● alteraciones congénitas
● preeclampsia, eclampsia
● abruptio de placenta
● retraso en el desarrollo
● bajo peso al nacer, microcefalia
● síntomas de abstinencia en el neonato.

c. CONDICIONES ASOCIADAS AL USO CRÓNICO: se encuentra:

● la vasculitis necrotizante, la cual puede comprometer órganos como cerebro, corazón, intestino, y
riñón.
● cardiomiopatía con el abuso agudo y crónico y valvulopatías secundarias a fibrosis, principalmente
la aorta.
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 ● hipertensión pulmonar.
● Alteraciones cognitivas y emocionales
● comportamiento violento
● trastornos de ansiedad
● Existe una condición llamada “boca de meth” asociada con la presencia de caries, lesiones en la
mucosa, dientes negruzcos, pérdida de dentición.

d. PRINCIPALES ETA Y SUS CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS

● 4-Bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB): marcado efecto psicoactivo, agitación. Presentación
líquida impregnado en pequeños papeles, similar al LSD.
● 4-bromo-2,5-metoxifeniletilamina (2CB): alteración sensorial, agitación, alucinaciones.
● Metcatinona (cat, khat, efedrona, sales de baño): alucinaciones, efecto simpaticomimético.
● 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM/STP): euforia, alucinaciones, efecto simpaticomimético.
● 3,4-metilenedioximetanfetamina (MDMA, éxtasis): euforia, empatía, náuseas, anorexia, insomnio.
● Metanfetamina (speed, cristal): ansiedad, pérdida de peso, boca de meth, confusión

7. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de intoxicación por anfetaminas es principalmente clínico. Éste diagnóstico debe

sospecharse cuando un paciente tiene antecedente de haber estado en una fiesta o reunión social, e
ingresa con midriasis, hipertensión arterial, taquicardia, hipertermia, hipertonía y alteración del estado de
conciencia. La gravedad del cuadro depende principalmente de la clínica de cada paciente (y en menor
grado de la dosis consumida), ya que ésta va a variar entre diferentes personas dependiendo de
características idiosincrásicas de cada paciente y de su tolerancia a la sustancia. La clínica se debe
considerar la toma de exámenes complementarios, tales como:

● Hemoglucotest: En todo paciente con alteración de conciencia, es rápido, barato y permite descartar
hipoglicemia.
● ECG y biomarcadores: en pacientes con dolor toráxico, para descartar infarto agudo al miocardio.
● Rx de tórax: En pacientes con disnea, dolor torácico y/o hipoxemia para estudio de la clínica
respiratoria y en caso de disminución del estado de conciencia (sospechar aspiración).
● Perfil bioquímico: permite evaluar función renal y hepática.
○ Perfil renal: BUN, Creatinina, ácido úrico, electrolitos, parcial de orinal
○ Perfil hepatico: Transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, albúmina y proteínas totales.
● Estudio de coagulación: determinar fibrinógeno y productos derivados de la fibrina para detectar
CID
● Tira reactiva para mioglobinuria en orina / CK total: Detecta rabdomiólisis.
● TAC cerebral: En caso de cefalea intensa, crisis convulsivas o alteraciones neurológicas al examen
físico (para diagnóstico diferencial), recordar que en caso de sospecha de ACV isquémico es de
mayor utilidad la RNM protocolo stroke si está disponible - Uso en sospecha de hemorragia IC.
● Test de embarazo: Si es mujer en edad fértil ya que al consumir drogas anfetamínicas existe riesgo
de aborto.
● Prueba de detección toxicológica para anfetaminas: Es de escasa utilidad realizarla de rutina, ya
que el resultado negativo no descarta de forma absoluta (muchos metabolitos activos no son
detectados) y tiene tiene falsos positivos con bupoprión, seudoefedrina y selegilina
(antiparkinsoniano): Ya que estos medicamentos metabolizan la anfetamina y metanfetamina.

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 ● ALTERACIONES EN LOS EXÁMENES PARACLÍNICOS
Dentro de las alteraciones en los paraclínicos puede encontrarse: hiperglucemia, hiponatremia,
leucocitosis, elevación de creatin fosfoquinasa (CPK) y de enzimas hepáticas, mioglobinuria,
acidosis metabólica, falla renal aguda.

8. TRATAMIENTO
Recordemos los pilares del tratamiento del paciente intoxicado:
A. Estabilizar al paciente
B. Disminuir la absorción
C. Antídoto o manejo de los síntomas
D. Aumentar la eliminación
Es importante saber que el pronóstico de está intoxicación depende de un manejo adecuado en urgencias
y este inicia específicamente desde el
- Triage; entendiendo el triage como la clasificación que se le hace a los pacientes para definir la
prioridad de su atención y posibles riesgos.
- En estas drogas los principales riesgos son: cardiovascular, neurológico, metabólico y renal.

A. ESTABILIZAR AL PACIENTE
Monitorización: Los pacientes con intoxicación por anfetaminas deben ser evaluados en un box
monitorizado, con monitoreo del ritmo cardiaco, saturación y PA. En caso de sospecha de falla renal
se debe además medir diuresis. (control de horario de la PA y la diuresis)

- Hay que evaluar el estado de consciencia y el gasto urinario.

1. TEMPERATURA:
- (Hipertermia) Para lograr el enfriamiento del paciente se utilizan medidas físicas (compresas frías
en cuello, abdomen e ingles), ya que los antipiréticos son inefectivos. Si la temperatura sobrepasa
los 40oC es un indicador de gravedad y debe realizarse un control de temperatura lo más
precozmente posible idealmente con medición de temperatura central, y puede ser necesaria la
utilización de mantas hipotérmicas o baños en agua fría.
2. PRESIÓN ARTERIAL:
- (Hipertensión arterial) El manejo es similar a una emergencia o urgencia hipertensiva. Está
contraindicado el uso de beta bloqueadores para evitar el exceso de estímulo alfa
adrenérgico. Se prefiere el uso de nitroglicerina o nitroprusiato
- Hipotensión arterial: Se debe iniciar el manejo de la hipotensión mediante la volemización
con solución fisiológica en bolos de 500 cc. En caso de falta de respuesta a volumen se debe
iniciar drogas vasoactivas, siendo la norepinefrina la droga de elección.

OTROS ASPECTOS IMPORTANTES PARA EL MANEJO GENERAL

3. Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con un catéter central de inserción
periférica (catéter PICC), para la medición de la presión venosa central con periodicidad horaria
4. Minimizar la estimulación sensorial del paciente: El paciente debe estar en un ambiente tranquilo,
con pocos estímulos ambientales, ya que éstos pueden empeorar la agitación psicomotora y la
confusión

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 B. DISMINUIR LA ABSORCIÓN

1. Descontaminación gástrica: En pacientes con ingesta hace menos de 2 horas se debe considerar el
lavado gástrico y posteriormente el uso de carbón activado. Sin embargo hay que recordar que la
rápida absorción de las anfetaminas hacen que la descontaminación gástrica sea poco efectiva.
2. Si el paciente está en coma se realiza lavado gástrico, previa intubación endotraqueal, seguido de
la administración de carbón activado a través de la sonda de lavado.

C. ANTÍDOTO O MANEJO DE LOS SÍNTOMAS Y COMPLICACIONES:

Para el tratamiento de la intoxicación por anfetaminas no hay antídoto específico, el tratamiento es de

soporte

- Arritmias cardiacas: El manejo de las arritmias no cambia si éstas son causadas por la
intoxicación con anfetaminas, solo recordar que el uso de beta bloqueadores está contraindicado.
(arritmias ventriculares, lidocaína)(supraventriculares verapamilo)

- Síndrome coronario agudo: La nitroglicerina está indicada para el manejo de la PA y del dolor.
(sublingual o intravenosa)

- Crisis convulsivas: Las benzodiazepinas son la primera elección según la vía disponible. Si no
responde a dos dosis de benzodiacepinas (idealmente diferentes), se puede utilizar levetiracetam,
ac valpróico o fenitoína según disponibilida

- Agitación o psicosis: Iniciar el manejo con benzodiacepinas de vida media corta como el
midazolam o el lorazepam, que pueden ser administradas de forma IM o EV según disponibilidad.
Además pueden usarse antipsicóticos como el haloperidol o el droperidol. Se prefiere usar
combinaciones de fármacos como lorazepam más haloperidol ya que tienen mejor efecto, en
menor tiempo y con menos efectos adversos.

- Reacciones extrapiramidales: El tratamiento de elección es haloperidol en dosis inicial de 10 mg vía

oral o 5 mg intramuscular, que puede repetirse cada 8 horas, sin sobrepasar la dosis máxima de 30
mg/24h. -

- Hemorragia intracraneal: El manejo inicial es con las medidas generales de neuroprotección:

mantener PA, oxigenación y temperatura normales, evitar la hiponatremia, sedación adecuada,
prevenir y tratar las crisis convulsivas.

- Rabdomiólisis: El objetivo principal es manejar el shock y preservar la función renal. Para esto se
hidrata al paciente por vía intravenosa con soluciones generalmente isotónicas y se manejan los
electrolitos con diálisis

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 - Isquemia arterial aguda: Se produce generalmente en los brazos, por inyección intraarterial de la
droga. Se maneja con heparinización y administración de nitroprusiato sódico en perfusión
intravenosa continua, dosis 0,25-10 μg/Kg/min.

D. AUMENTAR LA ELIMINACIÓN
- No se recomienda inducir el vómito, ni las medidas para aumentar la eliminación urinaria de dichas
sustancias.
- Evitar acidificación de la orina: Si bien se dijo antes que una orina ácida eliminaba con mayor
rapidez la droga del sistema, está desaconsejada por el riesgo de empeorar la insuficiencia renal
en un paciente con rabdomiólisis.

9. CONCLUSIONES

➔ Las anfetaminas derivan de compuestos de la familia de las feniletilaminas, la modificación

estructural de esta ha dado origen a las “drogas de diseño”.
➔ Los ETA son ácidos débiles liposolubles, que se absorben mejor por vía oral, se distribuyen por todo
el cuerpo, se metabolizan en el hígado, dando metabolitos activos e inactivos y se eliminan
principalmente en la orina.
➔ Las anfetaminas producen síndrome simpaticomimético por el incremento de aminas dando lugar
a los síntomas clínicos más marcados de la intoxicación (Psicoestimulante y vasoconstrictor).
➔ El diagnóstico de un paciente intoxicado por ETA se basa principalmente en la clínica y se
complementa con exámenes de laboratorio e imagenológicos.
➔ La estabilización de un paciente consta de un monitoreo de signos vitales, seguido de una
descontaminación gástrica en donde esta suele ser poco efectiva en algunos casos, además no hay
un antídoto específico por lo cual se realiza el manejo de los síntomas y complicaciones, de igual
manera las medidas para aumentar la eliminación no se recomiendan

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 CASO CLÍNICO
● Nombre del caso: paciente con Retención urinaria concomitante con el consumo de metanfetamina:
reporte de un caso
● Revista: National library of medicine
● Año: 2021
● Autores: Ayotunde Olumide, Adesegun Lawrence, Rilwan Babatunde, Nicholas Oluwaseyi.
● Los términos médicos usados para la búsqueda: Se buscó como un caso clínico de anfetaminas, y
se aplicaron los siguientes filtros: que fuera texto completo, de 12 meses de antigüedad, y que fueran
artículos de una revista.
○ La base de datos para la búsqueda: National library of medicine, pubMed, scopus y
clinicalKey
● Presentación del caso: Un hombre nigeriano de 26 años se presentó en la sala de emergencias
debido a la incapacidad de orinar y dolor en la parte inferior del abdomen. Antes de este incidente,
el paciente informó de una ingestión reciente de anfetamina para lograr una reducción de peso y
un cuerpo en forma. Una semana después de su uso, comenzó a experimentar dificultades para
orinar, por lo que requirió una visita al servicio de emergencias. Después de una breve evaluación,
el examen físico reveló a un hombre en angustia dolorosa con una plenitud suprapúbica leve. Tuvo
un paso exitoso de un catéter uretral para el drenaje continuo de la vejiga con una mejora dramática
en sus síntomas. Posteriormente, interrumpió el consumo de metanfetamina y lo remitieron a un
urólogo para su posterior evaluación.
● LINK: Ojo, AO, Ajasa, AL, Oladipupo, RB et al. Retención urinaria concomitante con uso de
metanfetamina: reporte de un caso. J Med Case Reports 15, 183 (2021).
https://doi.org/10.1186/s13256-021-02705-9

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 BIBLIOGRAFÍA
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Corporación para investigaciones biológicas.

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https://doi.org/10.1016/s1575-0973(08)76363-3

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https://www.ugr.es/~ars/abstract/41-67-00.pdf

● Amphetamine: Uses, Interactions, Mechanism of Action | DrugBank Online. (s. f.). DrugBank.
Recuperado 26 de marzo de 2022, de https://go.drugbank.com/drugs/DB00182

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CID 3007, anfetamina. Recuperado el 26 de marzo de 2022 de
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● Pérez F.J. Montero,Murillo L. Jiménez, Capítulo 107 - Intoxicación aguda por anfetaminas y drogas
de diseño, Compendio de medicina de urgencias (5.ª edición)., 2021, Pages 510-514, ISBN 978-84-
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● Luna Maldonado A.,Osuna Carrillo de Albornoz E., Capítulo 74 - Drogas de abuso, Gisbert
Calabuig. Medicina legal y toxicológica (7.ª edición), 2019, Pages 1093-1122, ISBN 978-84-9113-
096-3, https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9788491130963000744

● Ojo, AO, Ajasa, AL, Oladipupo, RB et al. Retención urinaria concomitante con uso de metanfetamina:
reporte de un caso. J Med Case Reports 15, 183 (2021). https://doi.org/10.1186/s13256-021-02705-9

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