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Acidente Vascular

Cerebral
Msc. Roberpaulo Anacleto
Definição
• OMS – Acidente Vascular Cerebral define-se como:

• “Sinais e/ou sintomas de perda de função cerebral focal e, por


vezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superior
a 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente que
a de origem vascular”.
Epidemiologia
Incidência anual:
2% população (países industrializados)

Custos econômicos e sociais

• Mortalidade
2ª causa de morte em Portugal
1/6 doentes morre no 1º mês após AVC

•Dependência
=>1/2 dos sobreviventes - dependência permanente
=>10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC
incapacitante nos 90 dias subsequentes
Classificação Patológica
• Arterial
• Acidente vascular cerebral (AVC)
• Isquémico
• Acidente vascular cerebral isquêmico (AVC I)
• Acidente isquémico transitório (AIT)
• Hemorrágico
• Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC H) (hemorragia parenquimatosa)
• Hemorragia subaracnoideia (HSA)

• Acidente vascular medular (AVM)

• Venoso
• Trombose venosa cerebral (TVC)
AVC isquêmico - Fisiopatologia
¢ Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo
sanguíneo para a região cerebral que este vasculariza
¢ Diminuição do aporte de glicose aos neurônios (células com elevado
metabolismo e baixa reserva de glicogênio)
¢ ↑ radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial
¢ A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de
circulação colateral

Febre
Glicemia > 200 mg/dl
ISQUEMIA
AVC isquêmico vs AIT
¢Ambos são:

¢Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia


vascular isquêmica

¢Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com déficit máximo


após segundos ou minutos

AIT:
Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora);
Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)
AVC isquêmico vs AIT
AVC isquêmico:
Déficit neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou
provocando a morte)
Evidência de enfarte isquêmico agudo

AVC isquêmico minor:


Déficit neurológico persistente não incapacitante
AVC isquêmico vs AIT
AVC hemorrágico
Localização:
• Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia
• Focal – Hemorragia intraparenquimatosa
• Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma.

Hemorragia profunda (GG base, subcortical)


Causa mais frequente:
• HTA (hematoma hipertensivo)

Hemorragia lobar (cortical)


Causa mais frequente:
• Jovem – Malformação Artério-Venosa (MAV) cerebral
• Idoso – Angiopatia amilóide cerebral
Abordagem inicial
• Objetivos na fase inicial incluem:

• Assegurar a estabilidade do doente

• Reverter rapidamente quaisquer condições que estejam a


contribuir para o mau estado do doente

• Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dos


sintomas neurológicos do doente

• Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise


em doentes com AVC isquémico agudo
Abordagem inicial
Assegurar a estabilidade do doente
Sinais vitais à pressão arterial, respiração e temperatura

¢ Pressão arterial
— Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada em
doentes com AVC agudo
— Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão
cerebral

— decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações


sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função
neurológica quando a pressão arterial é reduzida
Abordagem inicial
Assegurar a estabilidade do doente
• Respiração

• Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia –


podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução
muscular das vias aéreas

• Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2

• Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante


na presença de vómitos
Abordagem inicial
Assegurar a estabilidade do doente
• Temperatura

• Febre pode piorar isquémia cerebral

• Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos,


endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção
urinária

• Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos


AVC isquêmico ou hemorrágico

Classificação OCSP Início em actividade


Cefaleia
Afundamento do estado de consciência
Deterioração progressiva
Exames: TA muito elevada na admissão

— Tomografia Computorizada (TC)


¢altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC
agudo
— Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM)
¢mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte
cerebral
— Em doentes com isquemia que ainda não têm enfarte
cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais
Curso clínico
AVCs embólicos
• geralmente ocorrem repentinamente
• os défices neurológicos indicam perda focal de função
cerebral, que é máxima no início
• recuperação rápida favorece este diagnóstico

Trombose
• sintomas frequentemente flutuam, variando entre um estado
normal e anormal, ou progredindo gradualmente com alguns
períodos de melhoria
Curso clínico
Oclusão das artérias perfurantes
¢ sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de
horas ou no máximo alguns dias
— ao passo que a isquemia cerebral relacionada com
grandes artérias pode evoluir durante um período de
tempo mais longo

Hemorragia intracerebral
¢ não melhora durante o período inicial
¢ progride gradualmente durante minutos ou poucas horas

Hemorragia subaracnóidea por aneurisma


¢ desenvolve-se rapidamente
¢ disfunção cerebral focal é menos comum
Factores de risco
• Variáveis demográficas
• Idade
• Sexo
• Raça
• Diabetes
• HTA
• Anfetaminas
• Cocaína
• Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo
do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite)
• Período pós-parto
• Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro
anti-coagulante
TRAUMA
CRANIOENCEFÁLICO (TCE)
Epidemiologia
• Mundo - 10 milhões/ano internações
• 3ª maior causa morte
• Homens > Mulheres (2:1)
• Jovens
• Causas:
• Acidente trânsito
• Quedas
• Agressões
• Esportes
Fisiopatologia
• Primária: diretamente consequentes ao impacto do TCE

• Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do


impacto inicial.
Pressão Intracraniana
• Normal – 10mmHg.
• Volume total do conteúdo craniano – constante.
• Determinantes:
• Encéfalo
• Líquor Aumento de qualquer um
• Sangue
PIC
Mecanismos de Compensação
• Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço
subaracnóideo

• Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico


Classificação
• Morfologia
• Fraturas de crânio:
• Calota
• Base
• Lesões intracranianas:
• Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral
• Difusas – Concussão, LAD
HEMATOMA EXTRADURAL
Hematoma Extradural ou Epidural
• Localizados entre a dura-máter e a calota craniana

• Forma biconvexa ou de lente

• Mais frequente: temporal ou têmporo-parietal

• Comumente resultam de ruptura da artéria meníngea média


Hematoma extradural
• “intervalo lúcido” – “fala e morre”

• Tratamento cirúrgico:
• Sintomático
• DLM > 10mm
• Assintomáticos quando hematoma > 10mm

• Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico do


paciente antes da intervenção
HEMATOMA SUBDURAL
Hematoma subdural

• Mais frequentes

• 30% TCE graves

• Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro

• Unilateral – 80%

• Mais comum: fronto-têmporo-parietal


HSD
• Clínica:
• Alteração nível consciência
• Déficits localizados
• Anisocoria
• Posturas patológicas

• Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão,


bradicardia e bradipnéia)
Tratamento – Atendimento inicial
• A – vias aéreas com proteção da coluna cervical

• B – respiração e ventilação

• C – circulação com controle hemorragia

• D – estado neurológico

• E – exposição (despir paciente)

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