LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

DOKTER INTERNSHIP

Congestive Heart Failure

Disusun Oleh :

dr. Mercinna Fransisca

Dokter Pendamping :

dr. Erizal Kaban

 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DELI SERDANG 2021

Nama Peserta : dr. Mercinna Fransisca

Nama Wahana : RSUD Deli Serdang
Topik : Pembuluh darah dan Jantung
Tanggal (kasus) : 12 September 2021
Nama Pasien : Tn. S (Laki-laki) No. RM : 31-39-72
Tanggal Presentasi : Nama Pendamping :
dr. Erizal Kaban
Tempat Presentasi : RSUD Deli Serdang
Objektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

v
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Seorang laki-laki, 39 tahun datang ke IGD RSUD Deli Serdang dengan keluhan Sesak nafas Hal
ini dialami pasien selama ± 1 tahun dan memberat dalam 1 minggu terakhir. Sesak nafas tidak
dipengaruhi oleh cuaca, dan sesak juga dirasakan saat beristirahat. Sesak nafas berbunyi tidak
dijumpai, PND (+), DOE (+), OP (+). Riwayat sesak sebelumnya dijumpai, namun tidak jelas.
Keluhan batuk tidak dijumpai. Pasien juga mengalami bengkak pada kedua kaki dan perut
membesar sejak 1 minggu terakhir. Riwayat nyeri dada tidak dijumpai, mual dijumpai, muntah
tidak dijumpai. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati. Riwayat merokok dijumpai dengan frekuensi
2 bungkus / hari, namun sudah berhenti merokok selama 1 tahun. Riwayat konsumsi alkohol
dijumpai ± 30 tahun yang lalu, dengan frekuensi 2-3 kali dalam sebulan. Riwayat hipertensi dan
diabetes melitus tidak dijumpai.

Tujuan :
 Untuk menegakkan diagnosis
 Manajemen penatalaksanaan
Bahan bahasan Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas Diskusi Presentasi & diskusi Email Pos

Data Pasien: Nama: Tn. S Nomor Registrasi: 31-39-72

Nama RS: RSUD Deli Telp : - Terdaftar sejak : 12 September
Serdang 2021
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosis/Gambaran Klinis
Seorang laki-laki, 39 tahun datang ke IGD RSUD Deli Serdang dengan keluhan Sesak
nafas Hal ini dialami pasien selama ± 1 tahun dan memberat dalam 1 minggu terakhir.
Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca, dan sesak juga dirasakan saat beristirahat. Sesak
nafas berbunyi tidak dijumpai, PND (+), DOE (+), OP (+). Riwayat sesak sebelumnya
dijumpai, namun tidak jelas. Keluhan batuk tidak dijumpai. Pasien juga mengalami
bengkak pada kedua kaki dan perut membesar sejak 1 minggu terakhir. Riwayat nyeri dada
tidak dijumpai, mual dijumpai, muntah tidak dijumpai. Pasien juga mengeluh nyeri ulu
hati. Riwayat merokok dijumpai dengan frekuensi 2 bungkus / hari, namun sudah berhenti
merokok selama 1 tahun. Riwayat konsumsi alkohol dijumpai ± 30 tahun yang lalu, dengan
frekuensi 2-3 kali dalam sebulan. Riwayat hipertensi dan diabetes melitus tidak dijumpai.

2. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit seperti ini tidak dijumpai
Riwayat hipertensi tidak dijumpai
Riwayat hiperurisemia dijumpai
Riwayat dyspepsia dijumpai
Riwayat diabetes melitus disangkal
Riwayat Sakit jantung disangkal
Riwayat Alergi obat disangkal
Riwayat Trauma disangkal
3. Riwayat Keluarga
Riwayat sakit serupa disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat sakit asam urat disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat Sakit Jantung disangkal
4. Riwayat pekerjaan dan pendidikan
Pasien bekerja sebagai wiraswasta. Pendidikan terakhir pasien adalah SMA. Biaya
 pengobatan ditanggung oleh BPJS Kesehatan.
5. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum: sakit sedang
b. Kesadaran: compos mentis
c. Tanda vital:
 Tekanan darah: 98/83 mmHg
 Nadi: 120 x/menit
 Respirasi: 28 x/menit
 Suhu : 36,50C
 Berat Badan : 70 kg
 Tinggi Badan : 167 cm
d. Kepala: Normochepali
e. Mata: Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), Pupil isokor
kiri kanan
f. Leher: Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar
g. Paru: Suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (+/+)
h. Jantung: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop(-)
i. Abdomen: di status lokalisata
j. Ekstremitas: Edema (+), akral hangat, capillary refill <2”
6. Status Lokalisata
Regio : Abdomen
Inspeksi : Simetris, Vena kolateral (-)
Palpasi : Soepel, Nyeri tekan (-) Epigastrium, Asites (+), Hepar/Lien/Renal:
Tidak teraba
Perkusi : Pekak Beralih (-)
Auskultasi : Normoperistaltik
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium (12/09/2021) :
Darah Lengkap

Hb : 14,22 g/dL (13-18 g/dL) ↓

Eritrosit : 3,89 juta/µL (4,5-6,5 µL) ↓

 Leukosit : 10.530/µL (4.000-11.000/µL)

Hematokrit : 43% (39-54%) ↓

Trombosit : 121.000/µL (150.000-450.000/µL) ↓

MCV : 111.2 fL (81-99 fL)

MCH : 36,7 pg (27,0-31,0 pg)

MCHC : 33,1 g/dL (31-37 g/dL)

Neutrofil : 79,47% (50-70%)

Limfosit : 21,00% (20-40%)

Monosit : 13,96% (2-8%) 

Eosinofil : 6,20% (1-3%) 

Basofil : 0,50% (0-1%)

Ginjal

Ureum : 47 mg/dL (18-55 mg/dL)

Kreatinin : 1,69 mg/dL (0,7-1,3 mg/dL) 

Elektrolit

Natrium : 140 mEq/L (135-155)

Kalium : 3,8 mEq/L (3,6-5,5)

Klorida : 109 mEq/L (96-106) 

Kimia Klinik

Troponin I : 0,00 ng/mL (<0,1 ng/mL)

pH : 7,39 (7,35-7,45)
 pCO2 : 58 mmHg (38-42 mmHg) 

pO2 : 186 mmHg (85-100 mmHg) 

HCO3 : 35,1 U/L (22 – 26) ↓

BE : 7,9 U/L ((-2) – (+2)) 

Metabolisme Karbohidrat

KGD sewaktu : 165 mg/dL (<200)

Laboratorium (12/09/2021)
RT-PCR Positif Negatif
SARS-COV-2
8. Diagnosa Kerja
CHF
9. Diagnosa Banding
- COPD
10. Penatalaksanaan
Terapi IGD
o2 13 lpm nrm, tree way, inj dexametason 1 amp[, nebul combivent 1 respul, nebul
fulmicort 1 respull. vascon syringpump 4 cc/jam

11. Prognosis
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam

12. Follow up
TGL S O A P

12/09/2021 sesak Sens : CM CHF  Bedrest

nafas  O2 2-4
TD : 98 / 83 mmHg
L/menit via nc
HR : 120 x/i  Inj.ceftriaxone
1 gr/12 jam
RR : 28 x/i
 inj.metil
Kepala : konj. Palpebra prednisolone
pucat (-/-), sklera ikterik 62.5mg/12
(-/-) jam
 nebul
Leher : TVJ R+2 cmH2O
combivent per
Thorax : Cor : S1 S2 (n), 6 jam
reg, Gallop (-), Murmur  inj.omeprazole
(-) 40mg/12 jam
 vip albumin
Pulmo : SP : bronkial
3x2
(+/+), ST : rales (+/+)
 Nebul
Abdomen : soepel, BU pulmicort 1
(+), ascites (+) amp/12 jam

Ekstremitas : oedem  Allupurinol

(+/+), akral hangat 1x300mg

 Nocid 3x1
 raber dr masta
spjp,
 Pasang urine
kateter,
 Inj.
Furosemide
1amp/12jam
(masuk jika
TDS >=
90mmhg),
 Spironolakton
1x25mg,
 KSR
1x600mg

Pantau
hemodinamik
13/09/2021 Sesak Sens: CM  CHF  Bedrest
nafas  O2 2-4
TD: 100/70 mmHg
L/menit via nc
HR:64x/mnt  Inj.ceftriaxone
1 gr/12 jam
RR: 22x/mnt
 inj.metil
prednisolone

Kepala : konj. Palpebra 62.5mg/12

pucat (-/-), sklera ikterik jam

(-/-)  nebul
combivent per
Leher : TVJ R+2 cmH2O
6 jam
Thorax : Cor : S1 S2 (n),  inj.omeprazole
reg, Gallop (-), Murmur 40mg/12 jam
(-)  vip albumin
3x2
Pulmo : SP : bronkial
 Nebul
(+/+), ST : rales (+/+)
pulmicort 1
Abdomen : soepel, BU amp/12 jam
(+), ascites (+)  Allupurinol
1x300mg
Ekstremitas : oedem
 Nocid 3x1
(+/+), akral hangat
 Pasang urine
Genitalia : edema kateter,
scrotum (+)  Inj.
Furosemide
1amp/12jam
Pemeriksaan (masuk jika
Laboratorium: TDS >=
90mmhg),
 Albumin : 2,5 g/dL (3,5–  Spironolakton
5,0)↓ 1x25mg,
 KSR
1x600mg
Pantau
hemodinamik dan
UOP, cek
albumin, echo

Daftar Pustaka:
1. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and epidemiology.
BMJ 2000;320:39-42.
2. Anh L. Bui, Tamara B. Horwich, Gregg c. Fonarow. Epidemiology and risk profile
of heart failure. NCBI. 2011.
3. Crawford MH, ed. Current Diagnosis & Treatment in Cardiology. 2nd ed.
Scottsdale: McGraw-Hill. 2002.
4. Lilly LS, ed. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Massachusetts: Lippincolt
Williams & Wilkins. 2011.
5. Dumitru I. Heart Failure. Medscape.http://reference.medscape.com/article/163062-
overview#a1 [Accessed 29 March 2016].
6. Mariyono HH, Santoso Anwar. Gagal Jantung. SMF Kardiologi FK Unud. 2007.
7. Rodeheffer RJ, Redfield MM. Heart Failure: Diagnosis and Evaluation. In: Murphy
JG, Lloyd MA. Mayo Clinic Cardiology. Canada: Mayo Clinic Scientific Press.
2007.
8. King M, Kingery J, Casey B. Diagnosis and Evalution of Heart Failure. NCBI.
http://ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22962896/ [Accessed 30 March 2016]
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana
Gagal Jantung. 2015.
10. Hapsari P. Kajian Interaksi Obat pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di Instalasi
Rawat Jalan RSUD Dr. Moewardi Surakarta Periode Tahun 2008.
http://eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf [Accessed 30 March 2016].
11. Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. Available
from: www.litbang.depkes.go.id.download [Accessed 18 March 2016].

Hasil Pembelajaran :
1. CHF
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofisiologi
 d. Manifestasi klinis
e. Diagnosis
f. Diagnosis banding
g. Tata laksana

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :

1. Subyektif
Seorang laki-laki, 39 tahun datang ke IGD RSUD Deli Serdang dengan keluhan Sesak
nafas. Hal ini dialami pasien selama ± 1 tahun dan memberat dalam 1 minggu
terakhir. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca, dan sesak juga dirasakan saat
beristirahat. Sesak nafas berbunyi tidak dijumpai, PND (+), DOE (+), OP (+).
Riwayat sesak sebelumnya dijumpai, namun tidak jelas. Keluhan batuk tidak
dijumpai. Pasien juga mengalami bengkak pada kedua kaki dan perut membesar sejak
1 minggu terakhir. Riwayat nyeri dada tidak dijumpai, mual dijumpai, muntah tidak
dijumpai. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati. Riwayat merokok dijumpai dengan
frekuensi 2 bungkus / hari, namun sudah berhenti merokok selama 1 tahun. Riwayat
konsumsi alkohol dijumpai ± 30 tahun yang lalu, dengan frekuensi 2-3 kali dalam
sebulan. Riwayat hipertensi dan diabetes melitus tidak dijumpai.
2. Obyektif
Pemeriksaan fisik didapatkan :
Keadaan umum : Sakit sedang
Tekanan darah: 98/83 mmHg Respirasi: 28x/menit
Nadi: 120 x/menit Suhu : 36,5 0C
Berat badan : 70 kg Tinggi badan : 167 cm

Status Lokalisata :
Regio : Abdomen
Inspeksi : Simetris, Vena kolateral (-)
Palpasi : Soepel, nyeri tekan (+) epigastrium, asites (+), H/L/R: Tidak teraba
Perkusi : Pekak Beralih (-)
Auskultasi : Normoperistaltik

3. Assessment
Definisi CHF
 Congestive heart failure (CHF) atau sering disebut gagal jantung kongestif adalah
suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah dalam jumlah yang
cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Congestive Heart Failure disertai dengan
disfungsi ventrikel kiri, kanan, atau keduanya dan perubahan regulasi neurohormonal
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal.3

Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

1. Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.

2. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload.

Berdasarkan New York Heart Association (NYHA), CHF dapat diklasifikasikan

menjadi 4, yaitu:

- Class I: tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas fisik

- Class II: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas sedang seperti berjalan naik
tangga dengan cepat
- Class III: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas ringan seperti berjalan naik
tangga dengan lambat
- Class IV: terdapat gejala disaat istirahat.

American Heart Association (AHA) membagi CHF menjadi 4 stadium, yaitu

b. Stadium A: Memiliki resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak terdapat kelainan
struktural jantung atau gejala gagal jantung
c. Stadium B: Terdapat kelainan struktural jantung tetapi tidak ada gejala gagal jantung
d. Stadium C: Terdapat kelainan struktural jantung dan gejala gagal jantung
e. Stadium D: Terjadi gagal jantung refrakter yang membutuhkan pengobatan khusus.

Patofisiologi

Penyebab CHF dapat dikelompokkan menjadi tiga, yaitu (1) kelainan fungsi kontraksi
ventrikel, (2) peningkatan afterload, atau (3) gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel.4
 Penyebab CHF4

Gagal jantung yang disebabkan karena kelainan pengosongan ventrikel, yang dapat
disebabkan oleh kelainan kontraksi atau afterload yang berlebihan, disebut disfungsi sistolik.4
Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi
neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (RAA) serta kadar vasopressin dan
natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas
jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat
menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertrofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi
sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan
aldosterone. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan
sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat araf simpatis,
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosterone. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga
memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung
kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan
menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan
merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1
plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga
berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan
dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang
bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. 6

Sedangkan gagal jantung yang disebabkan karena kelainan relaksasi atau pengisian
ventrikel disebut disfungsi diastolik.4 Pada disfungsi diastolic terjadi gangguan relaksasi
miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolic. Penyebab tersering adalah
penyakit jantung coroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amyloid. Walaupun
masih kontroversial, dikatakan 30-40% penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel
yang masih normal.6

Manifestasi Klinis

Gejala klinis dari penyakit gagal jantung kongestif terdiri dari:

- Tidak ada gejala

• Murni Asimptomatik
• Asimptomatik karena gaya hidup yang kurang beraktivitas
- Sesak ketika beraktivitas
- Berkurangnya toleransi terhadap olahraga
- Orthopnea
- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
- Mudah lelah
- Edema
- Sakit perut atau distensi
- Palpitasi.

Diagnosis
 Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan
terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Adapun kriteria
Framingham sebagai berikut:

Kriteria Mayor :
- Paroksismal nocturnal dispnu
- Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari dalam respon pengobatan
- Distensi vena leher
- Ronki basah
- Edema paru akut
- Refluks hepatojugular
- Gallop S3
- Peninggian tekanan vena jugularis
- Kardiomegali
- Edema pulmonal atau kardiomegali pada otopsi
Kriteria Minor:
- Batuk malam hari
- Dispnea d’effort
- Efusi pleura
- Takikardia (> 120 x/menit)
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal.5

Pada pemeriksaan fisik pada pasien gagal jantung kongestif dapat ditemui beberapa
hal, yaitu:

1. Karotid : normal atau penurunan volume

2. Tekanan vena jugular : normal atau meningkat
3. Refluks hepatojugular : + atau –
4. S3, S4 : + atau –
5. Ronkhi basah : + atau –
6. Edema : + atau –
7. Asites : + atau –
8. Hepatomegali : + atau –
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan adalah:

1. Ekokardiogram
Untuk membedakan disfungsi sistolik dan disfungsi diastolic dengan mengukur ejection
fraction, untuk menentukan penyakit katup jantung.

2. B-type Natriuretic Peptide (BNP)

Disekresi oleh ventrikel dalam jantung sebagai reaksi terhadap peregangan sel otot-otot
jantung. Membedakan penyebab sesak akibat kegagalan jantung dan penyebab sesak yang
lain.

3. Chest X-rays
Mampu menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali).

4. EKG
Menentukan aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi ventrikular kanan dan kiri
serta kejadian ‘conduction delay’ atau gejala yang abnormal.8

5. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer
lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus
(GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan
sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpi
pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia
ringan, hiponatremia, hyperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama
pada pasien dengan terapi menggunakan diuretic dan/atau ACEI (Angiotensin Converting
Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone.9

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Farmakologi

1. ACE Inhibitor
ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif.Obat ini bekerja
dengan menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor
yang kuat angiotensin II.Penghambat ACE mengurangi volume dan tekanan pengisian
ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. Konsep dasar pemakaian inhibitor ACE
sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah karena kemampuannya untuk:
 Menurunkan retensi vascular perifer yang tinggi akibat tingginya tonus arteriol dan
venul (peripheral vascular resistance)
 Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular filling
pressure)
Pada pemakaian ACE Inhibitor harus diwaspadai terjadinya hyperkalemia, karena itu
pemakaiannya dengan diuretic hemat K+ atau pemberian K+ harus dengan hati-hati
demikian juga pasien hipotensi (baik akibat pemberian diuretik berlebihan maupun karena
hipotensi sistemik) serta pada gagal ginjal.

2. Antagonis Aldosteron
Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan natrium duktus
kolektifus (triamterene dan amirolid). Obat-oba ini sangat kurang efektif bila digunakan
sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk penatalaksanaan gagal jantung. Meskipun
demikian, bila digunakan dalam kombinasi dengan tiazid atau diuretika Ansa Henle, obat-
obat golongan ini efektif dalam mempertahankan kadar kalium yang normal dalam serum.
Spironolakton merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang sering meningkat pada gagal
jantung kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi potassium. Efek samping akibat
pemakaian spironolakton adalah gangguan saluran cerna, impotensi, ginekomastia,
menstruasi tidak teratur, letargi, sakit kepala, ruam kulit, hyperkalemia, hepatotoksisitas, dan
osteomalasia.Spironolakton kontraindikasi pada pasien insufisiensi ginjal akut, anuria,
hiperkalemia, hipermagnesia dan gagal ginjal berat.

3. Beta Blocker
Pemberian beta blocker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian iskemik
miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan efek antiaritmia lainnya,
sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung, dan dengan demikian mengurangi
resiko terjadinya kematian mendadak (kematian kardiovaskular).

4. Diuretik
Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-pasien dengan
gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Pada pasien dengan tanda-tanda retensi
cairan hanya sedikit pasien yang dapat diterapi secara optimal tanpa diuretik.Tetapi
diuresis berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan elektrolit dan aktivasi
neurohormonal.Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan
pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang
penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami
peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Diuretik menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi

natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus ginjal.Diuretik harus dikombinasikan
dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari).Pasien tidak berespon terhadap diuretic
dosis tinggi karena diet narium yang tinggi, atau minum obat yang dapat menghambat efek
diuretik antara lain NSAID atau penghambat siklooksigenase-2 atau menurunnya fungsi
ginjal atau perfusi.Manfaat terapi diuretic yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan
perifer dalam beberapa hari bahkan jam.Diuretik merupakan satu-satunya obat yang dapat
mengontrol retensi cairan pada gagal jantung.Meskipun diuretik dapat mengendalikan
gejala gagal jantung dan retensi cairan, namun diuretik saja belum cukup menjaga kondisi
pasien dalam kurun waktu yang lama.Resiko dekompensasi klinik dapat diturunkan
apabila pemberian diuretik dikombinasikan dengan ACEI dan beta blocker.Mekanisme
aksinya dengan menurunkan retensi garam dan air, yang karenanya menurunkan preload
ventrikuler.

5. Vasodilator
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan.Preload
adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole.Peningkatan preload
menyebabkan pengisian jantung berlebih.Afterload adalah tekanan yang harus di atasi
jantung ketika memompa darah ke sistem arterial.Dilatasi vena mengurangi preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan afterload.
Contoh obat yang berfungsi sebagai arteriodilator adalah hidralazin, fentolamin, sedangkan
venodilator adalah nitrat organik penghambat Angiotensin Converting Enzyme, alpha
blocker, dan Na-nitropusid bekerja sebagai dilator arteri dan vena.

Vasodilator lain yang dapat digunakan untuk gagal jantung adalah hidralazin dan
prazosin selain golongan nitrat yang efek kerjanya pendek serta sering menimbulkan
toleransi. Hidralazin oral merupakan dilator oral poten dan meningkatkan cardiac output
secara nyata pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Tetapi sebagai obat tunggal,
selama pemakaian jangka panjang, ternyata obat ini tidak dapat memperbaiki gejala atau
toleransi terhadap latihan. Kombinasi nitrat dengan hidralazin dapat menghasilkan
hemodinamik dan efek klinis yang lebih baik. Efek samping dari hidralazin adalah distress
gastrointestinal, tetapi yang juga sering muncul adalah nyeri kepala, takikardia, hipotensi
dan sindrom lupus akibat obat.10

Penatalaksanaan Non Farmakologi

1. Diet
Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi diet yang
sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, dan berat badannya. Asupan NaCl harus
dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat.
Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.

2. Istirahat
Dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.

3. Berpergian
Hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau lembab. 10