TUTORIA II – SP3

1- RECONHECER AS DIVERS AS RELAÇÕES ENTRE UM AGENTE INFECCIOSO E O SER

HUMANO, INCLUINDO A DA TOLERÂNCIA, POR LONGOS PERÍODOS DE TEMPO;

Nas doenças autoimunes órgão-específicas e sistêmicas, observa-se perda da capacidade do sistema imunológico
do indivíduo em distinguir o que é próprio (self) daquilo que não é próprio (non-self). Essa capacidade, denominada
autotolerância, é mantida nas células imunocompetentes B e T tanto por mecanismos centrais quanto por periféricos.
A perda da autotolerância pode ter causas intrínsecas ou extrínsecas. Causas intrínsecas: polimorfismos de
moléculas de histocompatibilidade; componentes da imunidade inata como o sistema Complemento e receptores
Toll-like; componentes da imunidade adquirida como linfócitos com atividade regulatória e citocinas além de fatores
hormonais, que estão sob controle genético. Fatores ambientais como infecções bacterianas e virais, exposição a
agentes físicos e químicos como UV, pesticidas e drogas são exemplos de causas extrínsecas.
Existe um papel de infecções no desenvolvimento de doenças autoimunes e são frequentes as associações entre
infecção e exacerbação de doença autoimune. As infecções podem desencadear a perda da tolerância por vários
mecanismos: dano tecidual e necrose celular, expondo epítopos crípticos presentes em autoantígenos ou permitindo
o acesso de células imunocompetentes a antígenos normalmente isolados; ativação policlonal de células T e B por
superantígenos microbianos, como as toxinas produzidas por S. aureus; ativação de células imunocompetentes não
diretamente envolvidas na resposta ao patógeno, uma situação denominada bystander activation; e mimetismo
molecular (febre reumática) - após infecção por estreptococos β-hemolíticos do grupo A, na quais anticorpos contra
a proteína M do estreptococo que reagem cruzadamente com tecido cardíaco são encontrados no soro de pacientes
com febre reumática).
Apoptose, o processo de morte celular programada, é de enorme importância tanto na manutenção da tolerância
central e periférica, quanto no controle das populações linfocitárias geradas no curso de uma resposta imune.

2- CORRELACIONAR OS FATORES QUE RESULTAM EM QUEDA DA IMUNIDADE COM O

REAPARECIMENTO DE DO ENÇAS, OCASIONALMENTE COM APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
DIFERENTES DO ORIGINAL;

O herpes simples possui fatores desencadeantes das recidivas como traumas, exposição solar, tensão emocional,
infecções.
O HSV em latência surge frequentemente em imunossupressão e é uma das complicações mais prevalentes na
AIDS. As lesões podem se apresentar de forma verrucosa ou como úlceras crônicas com mais de um mês de
evolução, acompanhadas de dor. É a causa mais comum de úlceras orais na AIDS.
Diagnóstico: Clínico. Na dúvida, realiza-se o teste de Tzanck, o qual consiste em um raspado de um assoalho de
uma vesícula, corando-se por HE, Giemsa ou Leishman; o exame é positivo na presença de células multinucleadas
indica infecção pelo vírus herpes simplex ou pelo VZV. Em vista laboratorial, pode-se fazer a detecção do antígeno
por Elisa ou Western Blot.

3- CORRELACIONAR DADOS EPIDEMIOLÓGICOS D E HERPES ZOSTER COM A POPULAÇÃO

ACOMETIDA;

O herpes-zoster em crianças tende a ser mais brando que nos adultos e menos frequentemente associado a
neuralgia pós-herpética. Nos Estados Unidos, estima-se a sua ocorrência anual é em cerca de 300 mil casos, sendo
a sua frequência, na população acima de 60 anos, 8 a 10 vezes maior do que naquela abaixo dessa idade. Um risco
aumentado de herpeszoster na infância é descrito em crianças que adquirem varicela no primeiro ano de vida, bem
como naquelas cujas mães tem infecção pelo vírus varicela-zoster no terceiro trimestre da gravidez. O herpes-zoster
é menos comum em crianças e não apresenta variação sazonal de incidência. O risco vitalício de herpes-zoster
para os indivíduos com histórico de varicela é de 10 a 15%, e 75% dos casos ocorrem após os 45 anos de idade.
Vários estudos mostraram que a incidência da doença herpes zoster aumentou em muitos países e esse
crescimento ocorre pelos seguintes fatores: envelhecimento da população e consequente aumento das doenças
crônicas, da prevalência de imunossupressão na população idosa e imunossupressão causada por estresse e
depressão a longo prazo.
Estudos demonstraram que a incidência de herpes-zoster é significativamente maior entre indivíduos HIV-positivos
(29,4 casos/1.000 pessoas/ano) do que entre soronegativos (2 casos/1.000 pessoas/ano).
A incidência geral de herpes zoster é de 2,0 a 4,6 casos por 1000 pessoas / ano, mas aumenta com idade de 10,0
a 12,8 por 1.000 pessoas-ano entre pessoas com 80 anos ou mais. Em geral, a incidência de neuralgia pós-herpética
também aumenta com a idade.

4- REALIZAR O DIAGNÓ STICO DIFERENCIAL DAS LESÕES CAUSADAS PELO HERPES

ZOSTER;
O Herpes Zoster causa lesões bem características sendo um diagnóstico essencialmente clínico e de pouca
dificuldade. Tem um padrão de distribuição unilateral através dos dermátomos, principalmente os torácicos,
acompanhando a trajetória dos nervos espinhais. É um quadro de reativação do vírus varicela zoster (herpes vírus
3), causador da catapora na sua primo-infecção, sendo esse detalhe de suma importância para o fechamento do
diagnóstico.
Pacientes podem desenvolver herpes zoster mesmo sem ter apresentado uma clínica previa de catapora, porém é
de incidência mais rara. Acomete principalmente pessoas acima dos 50 anos e está intimamente ligado a estados
de imunodepressão, tratamentos quimioterápicos e neoplasias, doenças terminais e estados de estresse
prolongado.
São alguns dos diagnósticos diferenciais:
Catapora: é a forma aguda da infecção pelo vírus varicela zoster. Acomete principalmente crianças e nessa faixa
etária é de baixa gravidade. A distribuição das lesões acontece ao longo do tronco e face. O pródomo é composto
por febre, mal-estar, mialgia e geralmente aparece antes do surgimento das primeiras lesões, podendo perdurar ao
longo do curso da doença. As lesões iniciais acontecem aproximadamente 2 dias após o pródomo e consiste em
lesões exantemáticas que evoluem, em algumas horas, para vesículas que se transformam em pápulas
patognomônicas. Posteriormente as lesões tornam-se pústulas e, a seguir, crostas. Novas lesões geralmente não
aparecem a partir do 5º dia e a maioria evolui para crostas antes do 6º dia; a maioria das crostas desaparece < 20
dias após o início.
Coxsackiose (doença mão pé boca): causada pelo vírus Coxsackie da família dos enterovírus que habitam
normalmente o sistema digestivo e também podem provocar estomatites. Ela é mais comum na infância, antes dos
cinco anos de idade. As lesões costumam aparecer em mãos, pés e bocas. Tem padrão muito semelhante às lesões
herpéticas, principalmente na fase de pápulas e crostas.
Molusco Contagioso: a doença é causada por um vírus da família dos poxvirus, a mesma da varíola, causa lesões
papulosas, incolores (a mesma coloração da pele) que tem como característica principal a umbilicação central
Herpes Simples: Causada pelos tipos 1 e 2 dos herpes vírus. Suas lesões concentram mais em genitais e em
cavidade oral. O tipo 1 está mais relacionado às lesões orais.
Dermatite atópica (eczema): Doença inflamatória crônica e imunomediada, majoritariamente da infância, e que
tem um componente genético importante na sua incidência. Muitos pacientes também apresentam asma. As lesões
ocorrem principalmente em áreas articulares como joelho e cotovelo e, em crianças menores, face, couro cabeludo
e pescoço. Na fase aguda as lesões são vermelhas, edematosas, manchas ou placas escamosas que podem ser
exsudativas. Às vezes, vesículas estão presentes. Na fase crônica são secas e liquenificadas.
Sarcoma de Kaposi: São lesões causadas pelo herpes vírus tipo 8. É a neoplasia mais comum em pacientes com
HIV. Ocorrem múltiplas lesões cutâneas, geralmente localizadas na face e no tronco. As lesões cutâneas são
manchas assintomáticas avermelhadas, purpúreas ou róseas, que podem coalescer em placas e, eventualmente se
tornarem nódulos azulvioláceos ou negros. Algumas vezes, há edema associado. Ocasionalmente, os nódulos
proliferam ou penetram nos tecidos moles e invadem o osso.

5- DISCUTIR SOBRE TRATAMENTO;

A terapia antiviral com aciclovir, valaciclovir ou fanciclovir é recomendada para todos os pacientes
imunocomprometidos com herpes-zóster, bem como para os imunocompetentes com idade igual ou superior a 50
anos, dor moderada ou grave, erupção cutânea severa ou envolvimento fora do tronco. Esses três medicamentos
têm eficácia comprovada por ensaios clínicos randomizados em termos de redução da formação de novas lesões,
aceleração da resolução das lesões já existentes e diminuição da intensidade da dor aguda. O tratamento com
valaciclovir ou fanciclovir parece ser superior ao tratamento com aciclovir para redução da dor associada ao herpes-
zóster, exigindo, ainda, menos doses diárias, apesar de um preço mais elevado. Há evidências consistentes de que
o aciclovir oral é ineficaz para reduzir a incidência de neuralgia pós-herpética e não há evidências suficientes para
recomendar os outros antivirais para esta finalidade.
O tratamento geralmente é prescrito por 7 dias na ausência de complicações do herpes-zóster. As evidências estão
bem estabelecidas quando a medicação antiviral é iniciada em até 72 horas após o início da erupção das lesões,
porém muitos especialistas recomendam o inicio mesmo após 3 dias, em casos de novas lesões na pele ainda
aparecendo ou complicações do herpes-zóster presentes. No período prodrômico da doença, o diagnóstico é difícil,
pois pode demorar até três semanas para o aparecimento das lesões cutâneas. Assim, é frequente haver atraso no
inicio do tratamento, que mostra melhores resultados quanto antes for instituído.
Os efeitos colaterais mais frequentes dos antivirais são dor abdominal,
náuseas, vômitos, cefaleia e tontura.
Aciclovir venoso é recomendado para imunocomprometidos hospitalizados e
na presença de complicações neurológicas graves.
O uso de corticoides adicionados à terapia antiviral permanece controverso nos casos do herpes-zóster sem
complicações. A administração por curta duração de prednisona parece reduzir a dor aguda, melhorar o
desempenho nas atividades da vida diária e reduzir o tempo até a cura. Entretanto aumenta o risco de infecção
secundária e não reduz a incidência de neuralgia pós-herpética.

6- DISCUTIR A FARMACOLOGIA DOS ANTIVIRAIS UTILIZADOS EM HERPES ZOSTER

(ACICLOVIR, VALACICLOVIR E FANCICLO VIR);

Três análogos de nucleosídeos orais foram aprovados para o tratamento das infecções por HSV e VZV: o aciclovir,
o valaciclovir e o fanciclovir. Esses fármacos apresentam mecanismos de ação semelhantes e indicações
comparáveis para uso clínico. Todos são bem tolerado.
ACICLOVIR
O aciclovir (acicloguanosina) é o protótipo dos anti-herpéticos. Os herpes-vírus simples (HVS) tipos 1 e 2 (HVS1 e
HVS2), o vírus varicela- -zóster (VVZ) e algumas infecções mediadas pelo vírus Epstein-Barr são sensíveis ao
aciclovir. Ele é o tratamento de escolha para encefalite causada pelo HVS. O uso mais comum do aciclovir é no
tratamento contra infecções por herpes genitais. O fármaco também é dado profilaticamente a pacientes
soropositivos antes de transplantes de medula óssea e após transplante cardíaco, para protegê-los de infecções
herpéticas.
Mecanismo de ação: O aciclovir, um análogo da guanosina, é monofosforilado na célula por uma enzima codificada
pelo herpes-vírus, a timidinocinase. Dessa forma, células infectadas pelo vírus são mais suscetíveis. O análogo
monofosfatado é convertido às formas di e trifosfato pelas cinases das células do hospedeiro. O trifosfato de aciclovir
compete com o trifosfato de desoxiguanosina como substrato da DNA-polimerase viral e é incorporado ao DNA viral,
causando finalização prematura da cadeia de DNA.
Farmacocinética: A administração de aciclovir pode ocorrer pelas vias IV, oral ou tópica (Nota: a eficácia das
aplicações tópicas é duvidosa). O fármaco distribui-se bem pelo organismo, incluindo o líquido cerebrospinal (LCS).
O aciclovir é parcialmente biotransformado em um produto inativo. A excreção na urina ocorre por filtração
glomerular e secreção tubular. O aciclovir se acumula em pacientes com insuficiência renal. O éster valil, valaciclovir,
tem maior biodisponibilidade oral do que o aciclovir. Esse éster é rapidamente hidrolisado a aciclovir e atinge os
níveis comparáveis aos do aciclovir administrado por via IV.
Efeitos adversos: Os efeitos adversos do aciclovir dependem da via de administração. Por exemplo, pode ocorrer
irritação local na aplicação tópica, e cefaleia, diarreia, náuseas e êmese após administração oral. Pode ocorrer
disfunção renal transitória em casos de doses altas ou em pacientes desidratados que recebem o fármaco por via
IV.
VALACICLOVIR
O valaciclovir é o éster l-valil do aciclovir. É rapidamente convertido em aciclovir após administração oral por hidrólise
enzimática de primeira passagem no fígado e no intestino, resultando em níveis séricos 3 a 5 vezes maiores do que
os obtidos com o aciclovir oral, aproximando-se daqueles alcançados com a administração intravenosa de aciclovir.
A biodisponibilidade oral é de 54 a 70%, e os níveis no líquido cerebrospinal correspondem a cerca de 50% dos
níveis séricos. A meia-vida de eliminação é de 2,5 a 3,3 horas.
O valaciclovir duas vezes ao dia mostra-se efetivo no tratamento dos primeiros episódios ou da recidiva do herpes
genital e infecções por varicela e zóster; está aprovado para tratamento de um dia do herpes orolabial e como
tratamento de supressão das recidivas frequentes do herpes genital. Foi constatado que o valaciclovir em dose
única ao dia para supressão crônica em indivíduos com herpes genital recorrente diminui bastante o risco de
transmissão sexual. As doses mais altas de valaciclovir (2 g, 4 ×/dia) são efetivas na prevenção da doença por CMV
após transplante de órgãos, e o valaciclovir como agente supressor impede a reativação do VZV após transplante
de células- -tronco hematopoiéticas. Em geral, o valaciclovir é bem tolerado, embora possam ocorrer náuseas,
cefaleia, vômitos ou exantema.
Em doses altas, foi relatada a ocorrência de confusão, alucinações e convulsões. Os pacientes com Aids em uso
crônico de valaciclovir em altas doses (8 g/dia) apresentaram uma incidência aumentada de intolerância
gastrintestinal, bem como púrpura trombocitopênica trombótica/síndrome hemolítico-urêmica; essa dose também
esteve associada a confusão e alucinações em pacientes submetidos a transplante.
FANCICLOVIR
O fanciclovir é o profármaco éster diacetil do 6-desoxipenciclovir, um análogo acíclico da guanosina (Figura e49-1).
Após administração oral, o fanciclovir sofre rápida desacetilação e é oxidado a penciclovir pelo metabolismo de
primeira passagem. Mostra- -se ativo in vitro contra o HSV-1, HSV-2, VZV, EBV e HBV. À semelhança do aciclovir,
a ativação por fosforilação é catalisada pela timidina-cinase específica do vírus nas células infectadas, seguida de
inibição competitiva da DNA-polimerase viral para bloquear a síntese de DNA. Entretanto, ao contrário do aciclovir,
o penciclovir não produz interrupção da cadeia. O trifosfato de penciclovir exibe menor afinidade com a DNA-
polimerase viral do que o trifosfato de aciclovir, porém alcança concentrações intracelulares mais altas. Os mutantes
clínicos do HSV mais comumente encontrados apresentam deficiência de timidina-cinase; eles exibem resistência
cruzada ao aciclovir e ao fanciclovir.
A biodisponibilidade do penciclovir com a administração oral de fanciclovir é de 70%. A meia-vida intracelular do
trifosfato de penciclovir é prolongada, de 7 a 20 horas. O penciclovir é excretado principalmente na urina.
O fanciclovir oral mostra-se efetivo no tratamento do primeiro episódio e das recidivas do herpes genital, bem como
na supressão diária crônica do herpes genital, e no tratamento do herpes labial e do zóster agudo. A administração
do fanciclovir em dose única ao dia acelera significativamente o tempo de cicatrização do herpes genital recorrente
e do herpes labial.
Em geral, o fanciclovir oral é bem tolerado, embora possam ocorrer cefaleia, náuseas ou diarreia. À semelhança do
aciclovir, foi demonstrada a ocorrência de toxicidade testicular em animais aos quais foram administradas doses
repetidas do fármaco. Entretanto, homens em uso de fanciclovir diariamente (250 mg, a cada 12 horas), durante 18
semanas, não apresentaram nenhuma alteração na morfologia ou motilidade dos espermatozoides.

7- DIAGNOSTICAR E TRATAR ADEQUADAMENTE A S CONSEQUÊNCIAS DO H ERPES ZOSTER,

DESTACANDO-SE A NEURITE PÓS-HERPÉTICA;

DOR E PRURIDO
A dor é uma complicação frequente do herpes-zóster, e o manejo varia de acordo com sua intensidade. Os opióides,
como tramadol, são utilizados para dores mais intensas, enquanto, para dores leves os antiinflamatórios não
esteroides (AINE), paracetamol ou dipirona podem ser administrados.4 O prurido também é um sintoma frequente,
podendo ser aliviado com loção de calamina.
ALTERAÇÕES OFTALMOLÓGICAS
Os pacientes com herpes-zóster frequentemente desenvolvem também complicações oftalmológicas,
principalmente na distribuição do nervo trigêmeo ou lesões na ponta ou na região lateral do nariz, com envolvimento
do nervo nasociliar. Nesse caso, deve-se encaminhar para avaliação com urgência por um oftalmologista. Além dos
antivirais, podem estar indicados outros tratamentos, prescritos pelo oftalmologista, como colírios midriáticos,
capazes de reduzir o risco de formação de sinéquias; glicocorticóides tópicos para ceratite, episclerite ou irite;
medicamentos para reduzir a pressão intraocular para o tratamento do glaucoma; e terapia antiviral intravítrea para
pacientes imunocomprometidos com necrose de retina.
ALTERAÇÕES OTOLÓGICAS
Uma complicação que, apesar de rara, merece destaque é a síndrome de Ramsay-Hunt, secundária à infecção dos
nervos facial e auditivo. É caracterizada por dor intensa no ouvido, vesículas no canal auditivo, paresia ou paralisia
facial e erupção cutânea local. Podem também estar presentes vertigem, zumbido e hipoacusia. O manejo é
semelhante ao descrito na seção Tratamento.
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA
Dor que persiste após a resolução da erupção cutânea é outra complicação temida do herpes-zóster. As definições
para neuralgia pós-herpética variam quanto ao tempo mínimo de persistência da dor, variando entre 1 e 6 meses.16
A dor pode persistir por muitos meses ou mesmo anos, resultando em anorexia, perda de peso, fadiga e depressão.
Entretanto, na maioria das vezes, tem resolução espontânea e, quando a duração é superior a um ano, raramente
a dor é muito intensa. Pouco comum em crianças, sua incidência, gravidade e duração aumentam com a idade.
Ocorre em 30% dos pacientes com mais de 40 anos e é mais frequente quando o nervo trigêmeo é envolvido.
Medicações avaliadas na literatura para reduzir a dor associada à neuralgia pós-herpética incluem antidepressivos
tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina), agentes anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina), opióides,
lidocaína tópica (adesivo de lidocaína) e capsaicina. Se houver dificuldade no acesso a gabapentina e a pregabalina,
o ácido valpróico e a carbamazepina, apesar de baixa evidência, são opções que podem ser tentadas. Terapias
combinadas, como anticonvulsivante e antidepressivo tricíclico, ou um opiáceo e anticonvulsivante, têm sido mais
eficazes do que monoterapia. A dor pode permanecer mesmo com o tratamento, sendo nesse caso indicado
encaminhamento a serviços especializados em dor ou para neurologista.
A Neuralgia Pós-herpética (NPH) é caracterizada por dor neuropática crônica com persistência mínima de um mês
no trajeto do nervo afetado e que se inicia entre um e seis meses após a cura/resolução das erupções cutâneas
(provocadas pelo Herpes -zoster), podendo durar anos.
FISIOPATOLOGIA
A replicação do vírus da varicela-zoster latente no gânglio sensorial resulta em lesão no sistema nervoso periférico
e central (SNP, SNC). No gânglio da raiz dorsal observa-se inflamação, necrose hemorrágica e perda neural,
sobretudo de fibras C. Como consequência há brotamento de fibras A-beta no local das conexões aferentes das
fibras C, ampliando o campo receptivo do neurônio e facilitando a interpretação de estímulos mecânicos periféricos
inócuos como agressivos, fenômeno conhecido como alodínea mecânica, tão observado nos pacientes portadores
de NPH. Acredita-se que a alodínea e a perda sensitiva no dermátomo afetado estejam associadas com o fenômeno
de desaferentação, o qual é decorrente da reorganização dos campos receptivos presentes na coluna dorsal.
O processo de sinalização normal do sistema nervoso está alterado na NPH. Acredita-se que o brotamento de
axônios noradrenérgicos simpáticos no gânglio da raiz dorsal, ao redor de fibra A-delta, seja responsável pela
ativação de fibras aferentes sensitivas após a estimulação do simpático. Além disto, a perda de neurônios
gabaérgicos e a lesão nos elementos que compõem o sistema inibitório descendente da dor contribuem para um
aumento da sensibilidade na área afetada.
Manifestações clínicas
A NPH pode manifestar-se de diferentes formas, embora
nenhuma seja patognomônica. A dor pode ser constante ou
intermitente e ter como relato dor tipo queimação, dor
latejante, dor cortante, dor penetrante ou dor em choque. Ela
pode ser evocada por estímulos táteis, o que caracteriza o
fenômeno de alodínea. Este é muitas vezes debilitante,
comprometendo a qualidade de vida do paciente.
Alterações na sensibilidade, tais como parestesia, disestesia,
hiperalgesia térmica ou mecânica têm sido descritas. Dor
musculoesquelética pode ocorrer em pacientes com NPH,
como resultado de proteção excessiva da área afetada.
Pontos-gatilho miofasciais, atrofia e reduzida amplitude de
movimento articular têm sido observados
Ao exame físico evidenciam-se áreas de hiperpigmentação,
hipopigmentação ou cicatrizes nos dermátomos afetados
previamente pelo HZ. Vermelhidão e tonalidade acastanhada
também têm sido descritas.
TRATAMENTO fármacos para o alivio da dor. Os fármacos de primeira linha para o tto são os anticonvulsivantes
(gabapentina e pregabalina) e os antidepressivos tricíclicos (principalmente amitriptilina).
Opioides são fármacos de segunda linha, mas podem ser utilizados.
ANTICONVULSIVANTES  têm sido usados em diversas condições que causam dor neuropática. A gabapentina
e a pregabalina são fármacos análogos ao ácido gama aminobutírico (GABA), porém não agem no receptor GABA.
É possível que a gabapentina tenha um efeito sobre os receptores do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA), diminuindo
os níveis de glutamato, atuando no melhor controle da alodínia.
A dose diária de gabapentina pode variar de 1800-2400 mg. Ela é eliminada integralmente pela urina.
A pregabalina revelou-se eficaz e segura para NPH, pois atua no controle da dor e interage pouco com outros
fármacos. A dose recomendada é de 300-600 mg/dia.
A carbamazepina atua antagonizando os canais de sódio, estabilizando as membranas neuronais pré e pós-
sinápticas É muito efetiva em dores paroxísticas e lancinantes e menos efetiva em dor em queimação e alodínia. A
dose recomendada é 600-1600 mg/dia, dividida em 2 a 3 tomadas.
OPIÓIDES  Eficazes nas dores de moderada a forte intensidade, mas tem efeitos colaterais, tolerância e pode
causar abuso. Recomenda-se usar codeína (30-60 mg) a cada 6 horas, quando necessário. A codeína pode ser
associada ao paracetamol. Outros opioides (morfina, oxicodona, metadona) também são utilizados. A lidocaína
tópica é um fármaco de primeira linha para o tratamento da NPH, com ação bloqueadora nos canais de sódio,
reduzindo as descargas ectópicas anormais, pode ser usada em forma de adesivo cutâneos de lidocaína a 5% ou
na forma de creme, como uma mistura eutética de anestésicos locais, contendo prilocaína a 2,5% e lidocaína a
2,5%. O adesivo contém 750 mg de lidocaína, das quais apenas 5% é liberada. Adm tópica de lidocaína eficaz e
com poucas reações adversas ou efeitos colaterais.
BLOQUEADORES NEURAIS  tem sido utilizados na dor de NPH mas tem menos eficácia analgésica nos caos
de HZ. Bloqueio feito na fase aguda do HZ diminui a intensidade da dor e previne o desenvolvimento da NPH
ESTIMULAÇÃO MEDULAR  tem sido realizada para tratar a dor neuropática crônica, seu mecanismo de ação
não está bem definido, porém sua ação baseia-se na teoria do portão de controle da dor, em que a estimulação de
fibras mielinizadas Aβ interfere na transmissão do estímulo nociceptivo conduzido pelas fibras C e Aδ da periferia
para o corno dorsal da medula. O impulso elétrico é transmitido a partir de um gerador implantado no subcutâneo
para os eletrodos colocados no espaço peridural.
EXCISÃO CIRURGICA DA PELE DA ÁREA AFETADA PELA NPH usada como opção de tratamento para reduzir
a dor, eliminar alodínia tátil e reduzir o uso de fármaco analgésico em até um ano após a cirurgia, mas o seguimento
revelou um aumento constante na dor, excedendo os níveis pré-cirúrgicos.
ACUMPUNTURA  terapia que tem sido considerada eficaz para controle da dor. Apesar de vários casos
documentados sobre o seu uso no HZ e na NPH, as amostras são pequenas. É muito útil quando usada em conjunto
com as terapias convencionais da NPH.

8- DISCUTIR SOBRE PREVENÇÃO E VACINAÇÃ O.

Principais medidas de prevenção e controle contra a disseminação do vírus Varicela Herpes-Zóster são:
Vacinação.
Lavar as mãos após tocar nas lesões.
Isolamento: crianças com varicela não complicada só devem retornar à escola após todas as lesões terem evoluído
para crostas. Crianças imunodeprimidas ou que apresentam curso clínico prolongado só deverão retornar às
atividades após o término da erupção vesicular.
Pacientes internados: isolamento de contato e respiratório até a fase de crosta.
Desinfecção: concorrente dos objetos contaminados com secreções nasofaríngeas.
Imunoprofilaxia em surtos de ambiente hospitalar.
A vacina varicela está licenciada no Brasil na apresentação monovalente ou combinada com a vacina tríplice viral
(sarampo, caxumba e rubéola) e a tetraviral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela). A vacina tetraviral só deverá
ser administrada aos 15 meses de idade se a criança tiver recebido uma dose da vacina tríplice viral entre 12 e 14
meses. A vacina varicela monovalente é indicada para surto hospitalar a partir dos nove meses de idade.
VACINA HERPES ZÓSTER
Trata-se de vacina composta por vírus vivos atenuados da varicela zóster (VVZ) da cepa Oka/Merck, sacarose,
gelatina, ureia, cloreto de sódio, levoglutamato de sódio monoidratado, fosfato de sódio dibásico, fosfato de potássio
monobásico, cloreto de potássio, traços de neomicina e de soro de bezerro e água para injeção. Não contém
conservantes.
Indicação: A vacina está licenciada para pessoas com 50 anos ou mais e é recomendada como rotina para maiores
60 anos de idade.
Contraindicação:
 Pessoas imunodeprimidas.
 Alergia grave (anafilaxia) a algum dos componentes da vacina.
 Pessoas com tuberculose ativa não tratada.
 Gestantes.
Esquema de doses: Uma dose.
Local de aplicação: Subcutânea.
Adultos com idade ≥ 50 anos com história de herpes zoster tem indicação de receber vacina recombinante de zoster
(RZV) e aqueles com episódio atual de herpes zoster podem receber a RZV após o desaparecimento da doença
aguda e a diminuição dos sintomas. Entre os indivíduos vacinados que desenvolveram a doença, a vacina reduziu
significativamente a dor associada às lesões, bem como redução de complicações oftalmológicas, alodínia, infecção
bacteriana, cicatrizes e paralisia de nervos periféricos.
Recomendam que todos os adultos com idade ≥ 60 anos recebam uma dose única de vacina contra o zoster,
obedecendo o prazo de 1 ano entre o episódio agudo e a vacinação.
A vacinação não é indicada para o tratamento do herpes zoster ou neuralgia pós-herpética. Existem certas
precauções como história de reação anafilaxoide a Neomicina, reação adversa prévia a vacina e contraindicações
para a vacinação, particularmente em hospedeiros imunocomprometidos.
VACINA HERPES-ZÓSTER RECOMBINANTE (VZR)
Em outubro de 2017, foi aprovada nos Estados Unidos uma nova vacina para HZ, a Shingrix© (GSK). Trata-se de
uma vacina inativada, constituída da glicoproteína E recombinante — um antígeno importante do vírus varicela-
zóster —, em combinação com o adjuvante AS01. Está indicada para pessoas com imunocomprometimento a partir
de 18 anos de idade e adultos com 50 anos ou mais. A vacina chegou ao Brasil em junho de 2022, por enquanto
apenas em serviços privados de imunização.
Esquema de doses:
• Duas doses (0,5 ml, por via intramuscular), com intervalo de dois meses (0-2 meses). Caso seja necessário alterar
o esquema padrão, pode ser adotado um intervalo de até seis meses;
• O intervalo mínimo permitido é de quatro semanas entre as doses. Doses aplicadas com intervalos inferiores
devem ser desconsideradas;
• Não há necessidade de reiniciar a série caso o intervalo seja estendido inadvertidamente por mais de seis meses;
• A vacina pode ser usada independentemente de histórico de varicela ou vacinação contra a doença;
 TUTORIA II – SP4
1- DISCUTIR COMO A PRÁTICA MÉDICA PODE DESENCADEAR COMPLICAÇÕES E ATÉ O
ÓBITO DOS PACIENTES;

Nos anos 50 teve inicio os cuidados intensivos e progressivos aos pacientes. Esses cuidados desencadearam
algumas manifestações aos pacientes como o edema tissular difuso após ressuscitação volêmica, as disfunções
neurológicas causadas por sedação, a pneumonia associada à ventilação mecânica e a sepse, pelo uso
indiscriminado de antibióticos.
Essas manifestações podem ser consideradas iatrogenias ( oque iremos discutir em outro objetivo), elas geralmente
estão relacionadas a inexperiência profissional, falta de atenção e desconhecimento técnico-científico dos
integrantes da equipe médica, quantidade insuficiente de profissionais e problemas inerentes aos materiais e
equipamentos utilizados na assistência ao paciente crítico, deixando evidente a existência de espectro de fatores,
das mais diferentes naturezas, envolvidos na gênese das ocorrências.
Os fatores podem estar relacionados ao doente, ao profissional, aos materiais e equipamentos .
FATORES RELACIONADOS AO DOENTE idade, número de comorbidades, complexidade das doenças,
multiplicidade medicamentosa, tempo de internação (tempo de hospitalização superior a 10 dias aumenta quatro
vezes o risco de eventos iatrogênicos), gravidade da doença no momento da internação e funcionalidade
(instabilidade postural, imobilidade), incapacidade de comunicação e personalidade.
FATORES LIGADOS AO PROFISSIONAL  competência, o conhecimento teórico e prático, o cansaço, o
preenchimento de prontuários com dados incompletos, a remuneração e condições de trabalho adequadas, a
capacidade de seguimento dos protocolos estabelecidos e o treinamento e atualização contínuos.
A competência está ligada ao modelo biomédico ocidental, baseado na fragmentação do doente e
superespecialização dos profissionais, o que contribui para a ocorrência de iatrogenia. ALGO QUE O MÉTODO TBL
busca minimizar.
FATORES LIGADOS AOS MATERIAIS E EQUIPAMENTOS  embora possam ter como fator subjacente o ser
humano, uma vez que dele depende o abastecimento e a aferição dos materiais, eles podem estar ta mbém
relacionados ao suprimento e qualidades dos equipamentos, por problemas relacionados ao hospital.
ERROS podem ocorrer por tendenciosidade, super ou subestimação, falta de informação nos prontuários
USO DE MEDICAMENTOS  melhora na qualidade de vida e aumento na expectativa de vida, mas tb pode gerar
impactos negativos quando mal empregados, podem causar interações medicamentosas indesejadas. Elas podem
comprometer a eficácia e a segurança da terapia proposta. A IM esta relacionada a polifarmácia e uso de
medicamentos inapropriados para idosos, assim potencializando problemas de saúde e exacerbando condições de
fragilidade. Idosos são mais vulneráveis aos desfechos indesejáveis relacionados ao uso de medicamentos.

2- CORRELACIONAR PROCEDIMENTOS DE MAGNITUDE MAIOR DO QUE O NECESSÁRIO,

PARA A EVOLUÇÃO DESFAVORÁVEL DE PACIENTES;

3- VALORIZARA PESQUISA DE ESTUDOS BASEAD OS EM EVIDÊNCIAS NA CONDUTA DE

PACIENTES;

4- DESCREVER A FARMACOLOGIA DOS MEDICAMENTOS CITADOS NO TEXTO;

DIPIRONA
INDICAÇÃO: este medicamento é indicado como analgésico e antipirético. A dipirona é um derivado pirazolônico
não narcótico com efeitos analgésico, antipirético e espasmolítico.
MECANISMO DE AÇÃO: a dipirona é uma pró-droga cuja metabolização gera a formação de vários metabólitos
entre os quais há 2 com propriedades analgésicas: 4-metil-aminoantipirina (4-MAA) e o 4- amino-antipirina (4-AA).
Como a inibição da ciclooxigenase (COX-1, COX-2 ou ambas) não é suficiente para explicar este efeito
antinociceptivo, outros mecanismos alternativos foram propostos, tais como: inibição de síntese de prostaglandinas
preferencialmente no sistema nervoso central, dessensibilizacão dos nociceptores periféricos envolvendo atividade
via óxido nítrico-GMPc no nociceptor, uma possível variante de COX-1 do sistema nervoso central seria o alvo
específico e, mais recentemente, a proposta de que a dipirona inibiria uma outra isoforma da ciclooxigenase, a COX-
3. Os efeitos analgésico e antipirético podem ser esperados em 30 a 60 minutos após a administração e geralmente
duram cerca de 4 horas.
POSOLOGIA: 1 comprimido por VO. Se não resolver por via oral ou retal, pode ser feita adm intravenosa ou
intramuscular. Tto pode ser interrompido a qualquer momento sem causar danos ao paciente
→ Dipirona 500 mg: adultos e adolescentes acima de 15 anos: 1 a 2 comprimidos até 4 vezes ao dia (6/6h).
→ Dipirona 1 g: adultos e adolescentes acima de 15 anos: ½ a 1 comprimido até 4 vezes ao dia.
A dose pode ser repetida se o efeito for insuficiente, mas precisa respeitar a dose máxima diária. Mas a adm só
pode ser feita por via oral .
Evitar altas doses em: IR ou hepática ( eliminação reduzida nesses pac). Em tto de curto prazo pode se usada a
dose padrão. Não mastigar esse medicamento. Em idosos e pac debilitados ver função hepática e renal
EFEITOS COLATERAIS:

✓ Distúrbios do sistema imunológico: a dipirona pode causar choque anafilático, reações

anafiláticas/anafilactoides a tendência normal é que estes eventos ocorram na primeira hora após a administração,
mas podem ocorrer tardiament. manifestam-se na forma de sintomas cutâneos ou nas mucosas (tais como: prurido,
ardor, rubor, urticária, edema), dispneia e, menos frequentemente, doenças/queixas gastrintestinais.

✓ Distúrbios da pele e tecido subcutâneo: podem ocorrer ocasionalmente erupções medicamentosas fixas;
raramente exantema e, em casos isolados, síndrome de Stevens-Johnson (reação alérgica grave, envolvendo
erupção cutânea na pele e mucosas) ou síndrome de Lyell ou Necrólise Epidérmica Tóxica (síndrome bolhosa
rara e grave, caracterizada clinicamente por necrose em grandes áreas da epiderme. Confere ao paciente aspecto
de grande queimadura) (vide Advertências). Deve-se interromper imediatamente o uso de medicamentos suspeitos.

✓ Distúrbios do sangue e sistema linfático: anemia aplástica, agranulocitose e pancitopenia, incluindo casos
fatais, leucopenia e trombocitopenia. Estas reações são consideradas imunológicas por natureza. Elas podem
ocorrer mesmo após este medicamento ter sido utilizado previamente em muitas ocasiões, sem complicações. Os
sinais típicos de agranulocitose incluem lesões inflamatórias na mucosa (ex. orofaríngea, anorretal, genital),
inflamação na garganta, febre (mesmo inesperadamente persistente ou recorrente).

✓ Distúrbios vasculares: reações hipotensivas transitórias isoladas podem ocorrer ocasionalmente após a
administração. - Distúrbios renais e urinários: Em casos muito raros, especialmente em pacientes com histórico
de doença renal, pode ocorrer piora aguda da função renal (insuficiência renal aguda), em alguns casos com oligúria,
anúria ou proteinúria.
AMOXICILINA
INDICAÇÃO: amoxicilina 500 mg é um antibiótico de largo espectro, indicado para o tratamento de infecções
causadas por bactérias sensíveis à Amoxicilina, como infecções urinárias, de ouvido ou respiratórias,
amigdalite, sinusite ou vaginite, em adultos e crianças.
MECANISMO DE AÇÃO: a amoxicilina é uma aminopenicilina semi-sintética do grupo beta-lactâmico de
antibióticos. Tem em sua estrutura química o grupo amino, ionizável, que faz com que tenha um amplo espectro de
atividade antibacteriana contra muitos microrganismos Gram-positivos e Gram-negativos, agindo através da inibição
da biossíntese do mucopeptídeo das paredes das células. Sua ação depende de sua capacidade em atingir e unir-
se às proteínas que ligam penicilinas localizadas nas membranas citoplasmáticas bacterianas. Inibe a divisão celular
e o crescimento, produz lise e elongação de bactérias sensíveis, em particular as que se dividem rapidamente, que
são, em maior grau, a ação das penicilinas. Tem rápida ação bactericida e perfil de segurança de uma penicilina.
POSOLOGIA:
→ Adultos e Idosos: Geralmente, a dose recomendada é de 250 mg, administrados 3 vezes por dia, de 8 em 8
horas. Caso seja necessário e de acordo com indicação médica, esta dose pode ser aumentada para 500 mg,
administrados 3 vezes por dia, de 8 em 8 horas.
→ Crianças até aos 10 anos de idade: Geralmente, a dose recomendada é de 125 mg, administrados 3 vezes por
dia, de 8 em 8 horas. Caso seja necessário e de acordo com indicação médica, esta dose pode ser aumentada para
250 mg, administrados 3 vezes por dia, de 8 em 8 horas.
EFEITOS COLATERAIS: efeitos colaterais, assim como para outras penicilinas, são incomuns e principalmente de
natureza leve e transitória.

✓ Reações de hipersensibilidade: Quando ocorre qualquer reação de hipersensibilidade, o tratamento deve ser
descontinuado. Erupções de pele, prurido e urticária, foram ocasionalmente relatadas. Foram raramente relatadas
reações de pele, tais como, eritema multiforme e síndrome de StevensJohnson, necrólise epidérmica tóxica e
dermatite bolhosa e exfoliativa.

✓ Reações gastrintestinais: Os efeitos incluem náusea, vômito e diarréia. Candidíase intestinal e colite associada
a antibióticos (incluindo colite pseudomembranosa e colite hemorrágica) têm sido raramente relatadas.

✓ Efeitos hepáticos: O aumento moderado em AST e/ou ALT foi ocasionalmente observado, mas a significância
do fato não está clara. Assim como ocorre com outros antibióticos betalactâmicos, hepatite e icterícia colestática
foram raramente relatadas.

✓ Efeitos hematológicos: Assim como outros beta-lactâmicos, leucopenia reversível (incluindo neutropenia grave
ou agranulocitose), trombocitopenia reversível e anemia hemolítica foram raramente relatadas.

✓ Efeitos sobre o sistema nervoso central: Os efeitos sobre o sistema nervoso central foram raramente
observados. Eles incluem hipercinesia, vertigem e convulsões. As convulsões podem ocorrer em pacientes com
função renal prejudicada ou naqueles recebendo altas dosagens.
CEFALEXINA
INDICAÇÃO: a cefalexina é um antibiótico e apresenta ação bactericida, assim sendo, destroe as bactérias
causadoras do processo infeccioso. A cefalexina deve ser administrada por via oral.
É indicada para o tratamento das seguintes infecções quando causadas por cepas sensíveis dos seguintes micro-
organismos:
Sinusites bacterianas causadas por estreptococos, S. pneumoniae e Staphylococcus aureus (somente os
sensíveis à meticilina).
Infecções do trato respiratório causadas por S. pneumoniae e S. pyogenes.
Otite média devida a S. pneumoniae, H. influenzae, estafilococos, estreptococos e M. catarrhalis.
Infecções da pele e tecidos moles causadas por estafilococos e/ou estreptococos.
Infecções ósseas causadas por estafilococos e/ou P. mirabilis.
Infecções do trato geniturinário incluindo prostatite aguda, causadas por E. coli, P. mirabilis e Klebsiella
pneumoniae.
MECANISMO DE AÇÃO: a cefalexina é um antibiótico que pode tratar uma série de infecções bacterianas. Ela
mata bactérias gram-positivas e algumas bactérias gram-negativas, perturbando o crescimento da parede celular
bacteriana.
Cefalexina é um antibiótico β-lactâmico dentro da classe da primeira geração de cefalosporinas. É um antibiótico
semissintético do grupo das cefalosporinas para administração oral. É o ácido 7-(D-amino-fenilacetamido)-3-metil-
3- cefem-4-carboxílico monoidratado. É um pó cristalino branco, com sabor amargo. A solubilidade em água é baixa
à temperatura ambiente; 1 ou 2 mg/mL podem ser dissolvidos rapidamente; porém, concentrações mais altas são
obtidas com dificuldade. As cefalosporinas diferem das penicilinas na estrutura do sistema bicíclico de anéis. A
cefalexina tem um radical D-fenilglicílico como substituinte na posição 7-amino e um radical metil na posição 3.
POSOLOGIA: as doses para adultos variam de 1 a 4 g diários, em doses fracionadas.
Dose usual para adultos: 250 mg a cada 6 horas.
Para faringites estreptocócicas, infecções da pele e estruturas da pele e cistites não complicadas em
pacientes acima de 15 anos de idade  uma dose de 500 mg pode ser administrada a cada 12 horas.
O tratamento de cistites  deve ser de 7 a 14 dias.
Para infecções do trato respiratório causadas por S. pneumoniae e S. pyogenes, 500 mg a cada 6 horas.
Para infecções mais graves ou aquelas causadas por microrganismos menos sensíveis poderão ser
necessárias doses mais elevadas. Se doses diárias de CEFALEXINA acima de 4 g forem necessárias, deve ser
considerado o uso de uma cefalosporina parenteral, em doses adequadas.
Crianças: a dose diária recomendada para crianças é de 25 a 50 mg/kg em doses fracionadas.
Para faringites estreptocócicas em pacientes com mais de um ano de idade, infecções do trato urinário leves
e não complicadas e infecções da pele e estruturas da pele, a dose diária total poderá ser fracionada e
administrada a cada 12 horas.
EFEITOS COLATERAIS:

✓ Gastrintestinais: sintomas de colite pseudomembranosa durante ou após tto. Náuseas e vômitos raramente. A
reação adversa mais frequente tem sido a diarreia, sendo raramente grave o bastante para determinar a cessação
da terapia. Tem também ocorrido dispepsia e dor abdominal. Como acontece com algumas penicilinas ou
cefalosporinas, têm sido raramente relatadas hepatite transitoria e icterícia colestática.

✓ Hipersensibilidade: foram observadas reações alérgicas na forma de erupções cutâneas, urticaria, angiedema
e raramente eritema multiforme, síndrome de StevensJohnson, ou necrólise tóxica epidérmica. Essas reações
geralmente desaparecem com a suspensão da droga.
DEXCLORFENIRAMINA
Indicação: alívio sintomático das seguintes manifestações alérgicas dermatite atípica e de contato, eczemas
alérgicos, urticária, angioedema, reações a drogas e soros, picadas de insetos, pruridos anais, vulvares de origem
inespecífica, rinites vasomotoras e febre do feno. Pode também ser empregado com eficácia em alguns casos de
asma, tosse espasmódica, enxaqueca e na prevenção de reações alérgicas e injeções de substâncias alergênicas.
Mecanismo de Ação: o maleato de dexclorfeniramina é um composto sintético que antagoniza eficazmente muitos
dos efeitos característicos da histamina, sendo assim, de valor clínico na prevenção e no alívio de muitas
manifestações alérgicas. Sua ação parece depender da competição com a histamina pelos receptores celulares.
Maleato de dexclorfeniramina solução oral é especialmente útil em crianças e outros pacientes que prefiram a
medicação líquida.
• Posologia:
→Adultos e crianças maiores de 12 anos - 5 ml, 3 a 4 vezes por dia. Não ultrapassar a dose máxima de 12 mg/dia.
Para alguns pacientes, a dose diária máxima de 6 mg é suficiente.
→ Crianças de 6 a 12 anos - 2,5 ml, três vezes por dia. Um máximo de 6 mg diários.
→Crianças de 2 a 6 anos - 1,25 ml, três vezes por dia. Um máximo de 3 mg diários. É válido ressaltar que essa
medicação não é usada para crianças menores que 2 anos.
Efeitos Colaterais: náuseas, vômitos, diarreia, dor epigástrica e sonolência discreta a moderada podem ocorrer.
Outras reações que ocorrem com menor frequência são comuns aos demais anti-histamínicos, tais como
hipotensão, boca seca, anorexia, dor de cabeça, sedação ou agitação, fraqueza, nervosismo diplopia sudorese,
poliúria e dermatites.
PLASIL INJETÁVEL
INDICAÇÃO: indicado no tratamento de alterações da movimentação do sistema digestivo como em enjoos e
vômitos de origem cirúrgica, doenças metabólicas e infecciosas, secundárias a medicamentos. Além disso, também
é indicado para facilitar os procedimentos que utilizam o raio-x no trato gastrintestinal.
MECANISMO DE AÇÃO: a metoclopramida, substância ativa de Plasil é um medicamento que age no sistema
digestório no alívio de náuseas e vômitos. A metoclopramida, antagonista da dopamina, estimula a motilidade
muscular lisa do trato gastrintestinal superior, sem estimular as secreções gástrica, biliar e pancreática. Seu
mecanismo de ação é desconhecido, parecendo sensibilizar os tecidos para a atividade da 2 acetilcolina. O efeito
da metoclopramida na motilidade não é dependente da inervação vagal intacta, porém, pode ser abolido pelas
drogas anticolinérgicas. A metoclopramida aumenta o tônus e amplitude das contrações gástricas (especialmente
antral), relaxa o esfíncter pilórico, duodeno e jejuno, resultando no esvaziamento gástrico e no trânsito intestinal
acelerados. Aumenta o tônus de repouso do esfíncter esofágico inferior.
POSOLOGIA
→ Plasil Solução Oral: dose usual é de 2 colheres de chá, o que equivale a 10 mL, 3 vezes ao dia, via oral, cerca
de 10 minutos antes das refeições.
→ Plasil Gotas: A dose recomendada é de 53 gotas, 3 vezes ao dia, via oral, cerca de 10 minutos antes das
refeições;
→ Plasil Comprimidos: A dose usual é de 1 comprimido, 3 vezes ao dia, via oral, cerca de 10 minutos antes das
refeições.
EFEITOS COLATERAIS
- Sintomas extrapiramidais: discinesia e distonia agudas, síndrome parkinsoniana, acatisia, mesmo após
administração de dose única, principalmente em crianças, e adultos jovens.
- Tonturas, diminuição do nível de consciência, confusão e alucinação.
- Convulsões.
- Síndrome neuroléptica maligna.
- Depressão.
- Distúrbio gastrintestinal Diarreia.
- Distúrbios endócrinos:
- Problemas endócrinos durante tratamento prolongado relacionados com hiperprolactinemia (amenorreia,
galactorreia, ginecomastia).
- Distúrbios gerais ou no local da administração

5- DISCUTIR A CONDUTA ÉTICA REFERENTE A IATROGENIAS;

A iatrogenia poderia, portanto, ser entendida como qualquer

atitude do médico. Entretanto, o significado mais aceito é o de
que iatrogenia consiste num resultado negativo da prática
médica. Nesse sentido, um médico, ainda que disponha dos
melhores recursos tecnológicos diagnósticos e terapêuticos, é
passível de cometer iatrogenias.
Define-se iatrogenia ou afecções iatrogênicas como decorrentes
da intervenção médica, correta ou não e justificada ou não, da
qual resultam conseqüências prejudiciais ao paciente.
Os cuidados em Medicina Intensiva apresentam desafios
substanciais com relação à segurança do paciente; são
condições rápidas, complexas e que exigem decisões de risco,
freqüentemente com dados incompletos e por equipe médica
com distintas formações e experiência em Medicina Intensiva;
estes fatores podem levar a maior incidência de erros médicos;
ademais, esses pacientes graves apresentam-se
particularmente vulneráveis à iatrogenia em razão da sua
instabilidade e necessidade de intervenções.
A iatrogenia consiste em um estado de doença, efeitos adversos
ou alterações patológicas causados ou resultantes de um
tratamento de saúde correto e realizado dentro do
recomendável, que são previsíveis, esperados ou inesperados,
controláveis ou não, e algumas vezes inevitáveis. Contudo, tais
efeitos não necessariamente são ruins, podendo, inclusive, ser bons.
São os exemplos mais comuns de fontes de iatrogenia as interações medicamentosas, os efeitos adversos de
medicamentos, a utilização indiscriminada de antibióticos (o que leva à resistência das bactérias), quimioterapias e
radioterapias (queda capilar, anemia, náuseas, etc.), infecções, dentre outros.
A iatrogenia, portanto, não acarreta a responsabilidade civil do profissional da saúde, eis que decorrente de um agir
tecnicamente correto. Nesse caso, além da intenção benéfica do profissional para a tentativa de cura do paciente,
há um proceder preciso e correto, de acordo com as normas e princípios ditados pela ciência de sua área
profissional.
Responsabilidade subjetiva
A responsabilidade civil do médico assenta-se, em regra, na teoria da responsabilidade subjetiva, adotando-se o
princípio da culpa provada. “Em sede de culpa provada, cabe ao autor da demanda (vítima do dano) demonstrar a
conduta imprópria do agente (causador do dano) para obrigá-lo à indenização” 34. Avalia-se, portanto, a conduta
do agente com vistas ao resultado ocorrido – é o caráter punitivo pela imperícia, imprudência, negligência ou abuso
de poder do causador.
Natureza da responsabilidade civil do médico
Reconhece-se, quase unanimemente, a responsabilidade civil do médico como de natureza contratual. Em alguns
casos poderá ser extracontratual, quando, por exemplo, do atendimento de um acidentado desfalecido, na rua. Será
também extracontratual quando cometer um ilícito penal ou descumprir normas regulamentares da profissão, tais
como fornecer atestado falso, não impedir que pessoa não habilitada exerça a profissão ou lançar mão de tratamento
cientificamente condenado ou de atitudes charlatanescas, vindo a causar dano ao paciente.
Natureza da obrigação médica
A obrigação médica é, em geral, de meio e não de resultado, ou seja, implica no dever de prudência e diligência no
exercício de sua arte, utilizando os melhores meios disponíveis para tentar a cura do paciente sem, entretanto,
prometer ou garantir o resultado esperado. Não existe a possibilidade de assegurar prévio resultado porque os
fatores que envolvem o exercício da medicina o tornam incerto. Esses fatores de incerteza, como a evolução da
ciência, a constituição do paciente e a evolução da própria moléstia, fazem com que o médico não possa
efetivamente garantir o resultado. Reconhece-se, contudo, que em algumas especialidades – como a cirurgia
plástica estética, anatomopatologia, análises clínicas e radiologia – a obrigação médica será de resultado

6- CONCEITUAR ERRO M ÉDICO.

Erro médico é a conduta (omissiva ou comissiva) profissional atípica, irregular ou inadequada, contra o paciente
durante ou em face de exercício médico que pode ser caracterizada como imperícia, imprudência ou negligência,
mas nunca como dolo.
Erro médico é o dano provocado no paciente pela ação ou inação do médico, no exercício da profissão, e sem a
intenção de cometê-lo.
Há três possibilidades de suscitar o dano e alcançar o erro: imprudência, imperícia e negligência. Estes três adjetivos
para erro médico, ou na terminologia jurídica, estas três classificações para a conduta culposa - porque sem intenção
- do profissional podem ser assim conceituadas:
1) Imperícia - é a ignorância, incompetência, desconhecimento, inabilidade, inexperiência na arte da profissão. Trata-
se da situação em que o médico realiza um procedimento para o qual não é habilitado, e/ou possui um despreparo
técnico e/ou prático por insuficiência de conhecimento.
2) Imprudência - seria o descuido, a prática de ação irrefletida ou precipitada, resultante de imprevisão do agente
em relação ao ato que podia ou devia pressupor. É o momento em que o médico assume riscos para o paciente
sem respaldo científico para seu procedimento. Ex: o cirurgião que opera sem o diagnóstico correto e sem o preparo
adequado do paciente.
3) Negligência - é quando não se oferece os cuidados necessários ao paciente, sugerindo inação, passividade ou
ato omissivo, implicando desleixo ou falta de diligência capaz de determinar responsabilidade por culpa. O
esquecimento de gazes, pinças e compressas no corpo do paciente são exemplos dessa ordem

7- DOENÇAS EXANTEMÁTICAS DA INFÂNCIA

SARAMPO
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral aguda, causada pelo Morbilivirus (família Paramixoviridae). A
transmissão ocorre através de aerossóis respiratórios. Grupo etário: Todos. Pessoas não vacinadas e/ou que não
tiveram a doença são suscetíveis.
Quadro Clínico: Febre alta, acima de 38,5ºC, exantema maculopapular generalizado, tosse, coriza, conjuntivite e
manchas de koplik (enantema patognomônico de aspecto esbranquiçado localizado na mucosa bucal, antecedendo
o exantema). As manifestações clínicas são divididas em três períodos.
Período de infecção: Dura cerca de sete dias, iniciando com período prodrômico, quando surge a febre,
acompanhada de tosse produtiva, coriza, conjuntivite e fotofobia. Do 2º ao 4º dia desse período surge o exantema,
quando se acentuam os sintomas iniciais. O paciente apresenta prostração, exantema cutâneo maculopapular de
coloração vermelha, iniciando na região retro auricular.
Período toxêmico: A ocorrência de superinfeção viral ou bacteriana é facilitada pelo comprometimento da
resistência do hospedeiro à doença. São frequentes as complicações, principalmente nas crianças até dois anos,
especialmente as desnutridas e os adultos jovens.
Remissão: Caracteriza-se pela diminuição dos sintomas, com declínio da febre. O exantema torna-se escurecido,
em alguns casos surge descamação fina lembrando farinha (furfurácea).
Transmissibilidade: De 4 a 6 dias antes do exantema, o período de maior transmissibilidade ocorre entre dois dias
antes e dois dias após o inicio do exantema. O vírus vacinal não é transmissível.
Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) em amostra coletada até 28 dias após o
início do exantema.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico, sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de
acordo com a sintomatologia e a terapêutica adequada. A vacina é a única forma de prevenir a ocorrência de casos.
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.

RUBÉOLA
Etiologia e forma de transmissão: Doença exantemática aguda causada pelo
Rubivirus (família togaviridae). Apresenta curso benigno, mas sua importância
epidemiológica está relacionada à síndrome de rubéola congênita (SRC). Quando a
infecção ocorre durante a gestação pode causar aborto, natimorto e malformações
congênitas, tais como cardiopatias, catarata e surdez.
Transmissão: Contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. A
transmissão indireta, mesmo sendo pouco frequente, ocorre mediante contato com
objetos contaminados com secreções de nasofaringe nas fezes, sangue e urina.
Grupo Etário: São suscetíveis todas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença.
Quadro clínico: É caracterizado por exantema maculopapular e puntiforme difuso, com início na face, couro
cabeludo e pescoço, espalhando-se posteriormente para tronco e membros. Febre baixa e linfadenopatia
retroauricular, occiptal e cervical posterior também são possíveis de ocorrer. Geralmente antecedem o exantema,
no período de 5 a 10 dias, e podem perdurar por algumas semanas. Formas inaparentes são frequentes,
principalmente em crianças. Adolescentes e adultos podem apresentar um período prodrômico com febre baixa,
cefaleia, dores generalizadas (artralgias e mialgias), conjuntivite, coriza e tosse. A leucopenia é comum e raramente
ocorrem manifestações hemorrágicas.
Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) em amostra, coletada até 28 dias após o
inicio do exantema.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico. Sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de
acordo com sintomatologia e terapêutica adequada. A vacina é a única forma de prevenir a ocorrência de casos.
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
ESCARLATINA
Etiologia e forma de transmissão: Causada pelo Streptococcus pyogenes, uma bactéria beta hemolítica do Grupo
A, produtora de toxina eritrogênica. A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias.
Grupo etário: Acomete principalmente crianças de 2-10 anos de idade.
Quadro Clínico: Período de incubação de 2-5 dias. Concomitante ou após
faringoamigdalite membranosa, apresenta-se com febre alta e mal-estar, exantema
eritematoso puntiforme (pele áspera como uma lixa), palidez peribucal (Sinal de Filatov),
linhas marcadas nas dobras de flexão (Sinal de Pastia) e língua em framboesa.
Descamação extensa em mãos e pés (em dedos de luva), inicia após uma semana.
Transmissibilidade de 10-21 dias em pacientes não tratados e sem complicações.
Complicações podem ocorrer dentro de 1-5 semanas e incluem glomerulonefrite aguda
e febre reumática aguda. Complicações tardias incluem coreia de Sydenham e
cardiopatia reumática.
Diagnóstico Laboratorial: O diagnóstico laboratorial pode ser realizado através de teste rápido (aglutinação de
Látex) em secreção colhida de orofaringe.
Prevenção e tratamento: Tratamento específico com antibióticos. Não há vacina. Contactantes portadores devem
ser tratados.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (EPSTEIN-BARR)
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral causada pelo vírus Epstein-Barr, um
herpesvírus. A transmissão ocorre principalmente de pessoa a pessoa por meio de contato
com saliva de pessoas infectadas. Crianças pequenas podem infectar-se por contato com
saliva em objetos ou mãos. Em adultos jovens, o beijo facilita a transmissão.
Grupo etário: Atinge crianças e adolescentes.
Quadro Clínico: Em 50% dos casos a infecção é sub-clínica ou assintomática. Em pacientes
com a forma clínica, o pródromo é muito discreto ou ausente. O quadro clínico característico
é de febre, linfoadenopatia, amigdalite membranosa e esplenomegalia. Pode apresentar exantema, variável e
inconstante que está associado ao uso de antibióticos (penicilinas, cefalosporinas e seus derivados). O período de
incubação é de 4-6 semanas. O Período de transmissibilidade é prolongado, podendo estender-se por um ano ou
mais.
Diagnóstico Laboratorial: Sorologia para detecção de IgM anti-cápside viral (anti-VCA) em sangue coletado em
fase aguda e IgG antiantígeno nuclear (anti-EBNA) em sangue da fase convalescente.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico. Não há vacina. Orientar aos contatos próximos e minimizar
o contato com saliva do indivíduo com mononucleose.
FEBRE MACULOSA BRASILEIRA
Etiologia e forma de transmissão: Doença infecciosa febril aguda, de gravidade variável, cujas
apresentações clínicas podem variar de formas leves, atípicas até formas graves, apresentando
elevada letalidade. É causada por uma bactéria do gênero Rickettsia.
Transmissão: Picada do carrapato infectado com Rickettsia.
Quadro clínico: De início abrupto, febre elevada, cefaleia, mialgia intensa e/ou prostração. Entre
o 2º e o 5º dia da doença surge o exantema maculopapular, de evolução centrípeta e predomínio
nos membros inferiores, podendo acometer regiões palmar e plantar, que pode evoluir para
petéquias equimoses e hemorragias.
Diagnóstico laboratorial: Realizado através da identificação de anticorpos por imunofluorescência indireta (RIFI)
em amostras colhidas a partir do 7º dia do início dos sintomas.
Prevenção e tratamento: Tratamento de suporte e administração de antibióticos. Orientar a população sobre a
exposição em áreas com a presença de carrapatos.
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
EXANTEMA SÚBITO
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral de evolução benigna causada pelo herpesvírus
humano tipo 6 e 7. É conhecida pelo nome de Roseola infantum. Causa febre de três dias, sexta
moléstia.
Transmissão: Secreção oral do portador sadio para contatos próximos.
Grupo Etário: Ocorre tipicamente na infância, em especial nos menores de quatro anos.
Quadro Clínico: Início súbito, febre alta (39º/40ºC) e extrema irritabilidade. O exantema é do tipo
maculopapular, com lesões discretas de 2 a 3 cm de diâmetro, não coalescentes. Em geral,
acomete inicialmente o tronco e em seguida a face, a região cervical e a raíz dos membros, sendo de curta duração
(24 a 72 horas sem descamação).
Diagnóstico laboratorial: Captura de anticorpos Igm e IgG para HHV-6 (ensaio imunoenzimatico-Elisa).
Prevenção e tratamento: Tratamento de suporte e administração de medicação sintomática, bem como a vigilância
das complicações, especialmente às relacionadas ao sistema nervoso. Não existe vacina disponível.
ERITEMA INFECCIOSO-PARVOVÍRUS B19
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral de evolução benigna, causada pelo parvovírus
humano B19.
Transmissão: A via respiratória é a mais importante, principalmente em comunidades fechadas.
A transmissibilidade máxima ocorre antes do exantema.
Grupo etário: acomete preferencialmente crianças de 2 a 14 anos.
Quadro clínico: Geralmente sem pródromos, podendo surgir alguns sinais inespecíficos, como febrícula, mialgia e
cefaleia. O exantema inicia-se pela face sob a forma de eritema difuso, com distribuição em “vespertilho” e edema
de bochechas (fácies esbofeteada). As outras regiões da face são poupadas. O exantema é tipo maculopapular,
com palidez central que confere rendilhado à lesão. Acomete o tronco e a face extensora dos membros, podendo
regredir em até 3 semanas. Pode haver recorrência da doença pela ação de estímulos como o sol, o estresse e
variação de temperatura.
Diagnóstico: Sorologia para detecção de anticorpos Igm (ensaio imunoenzimatico-Elisa)
Tratamento e prevenção: Não há tratamento específico ou vacina.
ENTEROVIROSES (NÃO PÓLIO)
Etiologia e forma de transmissão: Geralmente associado aos vírus ECHO ou Coxsackie A e B.
Transmissão fecal-oral ou respiratória.
Grupo etário: Mais frequente em crianças de baixa idade.
Quadro Clínico: Período de incubação de 3-6 dias. Apresentação mais comum como uma
doença febril não-específica. Podem ocorrer manifestações respiratórias (resfriado, estomatite,
herpangina, pneumonia), neurológicas (meningite asséptica) e cutâneas (exantema). O exantema, discreto, ocorre
em 5-50% das infecções, podendo ser rubeoliforme, escarlatiniforme ou morbiliforme. Excreção viral pelas fezes
pode persistir por várias semanas após infecção.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico nem vacina. Orientações para lavagem de mãos após
manipulação de indivíduo infectado, sobretudo após troca de fraldas.
MICOPLASMOSE
Etiologia e forma de transmissão: Causada pelo Mycoplasma pneumoniae, podendo se manifestar em surtos ou
epidemias. Altamente contagioso, a transmissão ocorre por contato com indivíduos infectados.
Grupo etário: Acomete escolares e adolescentes.
Quadro Clínico: Período de incubação de 1-4 semanas. Pródromo com febre, mal-estar, fadiga e febre. Tosse seca
tem início em poucos dias, seguida de sintomas respiratórios e pneumonia atípica (intersticial), continuando com
tosse prolongada e paroxística. Exantema maculopapular (em 10% dos pacientes) é confluente em tronco e dorso.
Diagnóstico Laboratorial: Isolamento do agente em culturas de materiais biológicos ou técnicas sorológicas, com
títulos crescentes de IgG em amostras pareadas (fase aguda e convalescente).
Prevenção e tratamento: Não há vacina. Bronquite e quadros respiratórios altos e leves se resolvem sem
antibióticos. Quadros severos requerem antibioticoterapia (tetraciclina, eritomicina ou azitromicina).
DENGUE
Etiologia e forma de transmissão: É uma infecção causada por um flavivirus, que apresenta quatro sorotipos
diferentes, DENV1, DENV2, DENV3, DENV4. A imunidade é permanente para um mesmo sorotipo. Transmitida
pela picada da fêmea Aedes aegypti.
Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos, adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com
comorbidades.
Quadro clínico: Febre alta (acima de 38ºC) de início abrupto que geralmente dura de 2 a 7 dias, acompanhada de
cefaleia, mialgia, artralgia, prostração, astenia, dor retro-orbital, exantema e prurido cutâneo. Anorexia, náuseas e
vômitos são comuns. Nessa fase febril inicial da doença, pode ser difícil diferenciá-la de outras doenças febris, por
isso uma prova do laço positiva aumenta a probabilidade de dengue. No período de defervescência da febre,
geralmente entre o 3º e o 7º dia da doença pode ocorrer o aumento da permeabilidade capilar, em paralelo com o
aumento dos níveis de hematócrito. Isto marca o início da fase crítica da doença. Leucopenia progressiva seguida
por uma rápida diminuição na contagem de plaquetas precede o extravasamento de plasma.O período médio de
incubação da doença é de 5 a 6 dias (podendo variar de 4 a 10 dias).
Diagnóstico laboratorial: É realizado por exames laboratoriais (testes que detectam fragmentos do vírus: NS1,
PCR ou anticorpos IgM ou pela elevação de IgG pareado.
Tratamento: O tratamento baseia-se principalmente em hidratação adequada, levando em consideração o
estadiamento da doença (grupos A, B, C e D), segundo os sinais e sintomas apresentados pelo paciente. Não devem
ser usados medicamentos à base de ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios, pois podem aumentar o risco de
hemorragias.
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
FEBRE DE CHIKUNGUNYA
Etiologia: A Febre de Chikungunya é uma doença causada por um vírus do gênero
Alphavirus transmitida por mosquitos do gênero Aedes, sendo Aedes aegypti o principal
vetor.
Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos (neonatos considerar critério de
internação), adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com comorbidades.
Quadro clínico: A doença pode manifestar-se clinicamente de três formas: aguda, subaguda e crônica. Na fase
aguda os sintomas aparecem de forma brusca e compreendem febre alta (acima de 38ºC), artralgia intensa
(predominantemente nas extremidades e nas grandes articulações), cefaleia e mialgia. Também é frequente a
ocorrência de exantema maculopapular, em geral de 2 a 5 dias após o início da febre em aproximadamente 50%
dos doentes. Os sintomas costumam persistir por 7 a 10 dias, mas a dor nas articulações pode durar meses ou anos
e, em certos casos, converter-se em uma dor crônica incapacitante. O período médio de incubação da doença é de
3 a 7 dias (podendo variar de 1 a 12 dias).
Diagnóstico laboratorial: Realizado pela detenção de antígenos virais até o 5ºdia de doença. Ou após o 6º dia
com anticorpos IgM ou pela elevação de IgG pareada.
Tratamento: A terapia utilizada é analgesia e suporte às descompensações clínicas causadas pela doença. É
necessário estimular a hidratação oral dos pacientes. A droga de escolha é o paracetamol. Também podem ser
utilizados outros analgésicos para alívio de dor, como a dipirona. Nos casos refratários recomenda-se a utilização
da codeína.
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
FEBRE DO ZIKA VÍRUS
Etiologia: A febre do zika vírus é uma doença causada pelo vírus do gênero Flavivirus, transmitida por mosquitos
do gênero Aedes, sendo o Aedes aegypti o principal vetor. Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos, adultos
com idade acima de 65 anos e pacientes com comorbidades.
Quadro clínico: Pode manifestar-se clinicamente como uma doença febril aguda, com duração de 3-7 dias,
caracterizada pelo surgimento do exantema maculopapular pruriginoso (surge no 10 dia e está presente em 90%
dos pacientes), febre (sem febre, subfebril ou inferior a 38ºC), hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido,
artralgia, mialgia, edema periarticular e cefaleia. A artralgia pode persistir por aproximadamente um mês. Segundo
a literatura, mais de 80% das pessoas infectadas não desenvolvem manifestações clínicas. Foi observada uma
correlação entre a infecção pelo ZIKAV e a ocorrência de síndrome de Guillain-Barré, além de casos de microcefalia
no Brasil. O período de incubação da doença varia de 3 a 12 dias, sendo em média de 4 dias.
Diagnóstico laboratorial: Realizado no 5º dia da doença ou após 6 dia para anticorpo Igm, sendo disponível teste
rápido para triagem IgM e IgG, ou pelo PCR
Tratamento: O tratamento sintomático recomendado é baseado no uso de paracetamol ou
dipirona para o controle da febre e manejo da dor. No caso de erupções pruriginosas, os anti-
histamínicos podem ser utilizados. No entanto, é desaconselhável o uso ou indicação de ácido
acetilsalicílico e outros drogas anti-inflamatórias, em função do risco aumentado de complicações
hemorrágicas descritas nas infecções por outros flavivírus.
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
INFECÇÃO POR ADENOVÍRUS
Etiologia e forma de transmissão: Gênero Adenovírus. Transmissão através de contato com
secreções respiratórias. Incidência maior no final do inverno, primavera e início do verão.
Grupo etário: Principalmente pré-escolares, especialmente crianças de 6 meses a 2 anos que em creches.
Quadro Clínico: Período de incubação de 2-14 dias. Sintomas respiratórios, otite média, e conjuntivite
acompanhado de febre. Exantema maculopapular pode ocorrer, geralmente confundível com alergia à antibióticos.
Transmissibilidade maior nos primeiros dias, podendo durar meses. Infecções assintomáticas são frequentes e pode
ocorrer reinfecção.
Diagnóstico Laboratorial: Isolamento viral à partir de amostras de orofaringe colhidas nos primeiros 5 dias após o
aparecimento do exantema. Exame de neutralização é realizado em sangue (fase aguda).
Prevenção e tratamento: Tratamento de suporte. Não há vacina.
VARICELA
Etiologia e forma de transmissão: doença viral aguda, altamente contagiosa, causada pelo vírus Varicela-Zoster
(VVZ). A transmissão ocorre através de aerossóis respiratórios, gotículas, saliva ou pelo contato com o liquido das
lesões cutâneas.
Grupo etário: mais comum na infância, sendo suscetíveis todas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a
doença. Costuma determinar imunidade duradoura, porém pode se manifestar como Herpes-Zoster, pela reativação
do vírus latente em gânglios do sistema nervoso, por diferentes motivos.
Quadro clínico: após um período de incubação em média de 2 semanas, inicia-se quadro de febre, cefaleia, astenia,
irritabilidade e rash crânio caudal, pruriginoso, com manchas avermelhadas, que evoluem para vesículas, pústulas
e crostas, sendo típico a presença de lesões em seus diversos estágios de evolução concomitantemente. Pode
acometer mucosas, levar ao aumento de gânglios. O quadro costuma ser benigno, com duração
de 10 dias, mas pode evoluir com pneumonia pelo próprio vírus, afecção no sistema nervoso,
infecções bacterianas cutâneas. A doença pode ser mais grave em adultos, imunodeprimidos,
gestantes ou recém-natos. O Herpes Zoster costuma ocorrer anos após a exposição ao VVZ, com
vesículas agrupadas sobre base eritematosa, associada à sensação de dor, queimação e aumento
da sensibilidade local, ocupando um ou mais dermátomos.
Diagnóstico laboratorial: o quadro típico costuma dispensar o recurso laboratorial, pode se
detectar VVZ por PCR no liquido das vesículas, ou utilizar reações sorológicas IgM ou IgG.
Prevenção e tratamento: tratamento do prurido com soluções e creme tópicos, antialérgicos orais,
cuidados de higiene para reduzir risco de infecções cutâneas secundárias e antibióticos. Antivirais
sistêmicos podem ser utilizados nos casos de maior risco de complicação, ou na presença de
doença mais grave. A vacina para varicela previne a ocorrência de casos.