Chirurgie Viscérale B

Pancréatite aiguë
•Epidemio
*La lithiase biliaire est l'étiologie la plus fréquente de PA au Maroc
*L'étiologie biliaire représente 90% des cas au Maroc, 50% à l'étranger. L'étiologie
alcoolique est plus importante à l'étranger
*La gestation peut favoriser la pancréatite aigue par le mécanisme suivant: hormones ->
relaxation des muscles lisses de la VB -> sédimentation -> calculs

•Physiopath
*En cas de pancréas normal: le wirsung excrète des enzymes pancréatiques inactives au
niveau du sphincter d'Oddi. Elles sont activées par les acides biliaires et agissent dans le
duodénum.
*La physiopath de la PA est obscure mais des hypothèses existent:
-PA biliaire: le Wirsung fait 1mm de diamètre, on estime que des microcalculs causent une
obstruction du Wirsung (les macrocalculs donnent des cholécystites)
-Dans le cas de la PA alcoolique: épaississement du suc pancréatique par augmentation de
sa concentration et donc de sa viscosité -> petits bouchons du wirsung-> obstruction du
Wirsung
*Dans les deux cas l'obstruction cause une accumulation d'enzymes biliaires inactifs dans
les canaux du pancréas-> activation précoce de ces enzymes à l'intérieur du pancréas->
autolyse-> inflammation
*Premier stade de la PA: PA oedémateuse
*Stades avancés : Nécrose, coulées nécrotico-hémorragiques

•Clinique
*Signes fonctionnels :
1. Epigastralgie constante aggravée par l'alimentation (alimentation-> stimule l'amylase
de la salive-> stimule HCl de l'estomac-> stimule la production pancréatique->
souffrance tissulaire), peut avoir une irradiation postérieure (pas une irradiation en
hémiceinture qui oriente vers la cholécystite)
2. Position antalgique en chien de fusil (n'élimine pas totalement la douleur)
3. Vomissements et parfois un arrêt des gaz+- matières (le pancréas est recouvert par
le PPP péritoine pariétal postérieur donc pancréatite -> inflammation du péritoine->
iléus réflexe)
*Signes généraux : fièvre, tachycardie, hypoTA
*Signes physiques: augmentation du volume abdominal, douleurs
* Situations cliniques:
-dlr épigastrique sans irradiation postérieure : la lithiase vésiculaire est le 1er diag à évoquer.
Elle peut donner une irradiation en hémiceinture. 1er examen complémentaire : échographie
de la vésicule biliaire. 2e diag à évoquer : ulcère gastrique
-dlr épigastrique avec irradiation postérieure+- vomissements : la pancréatite aigue est le 1er
diag à évoquer. 1er examen complémentaire: lipasémie. Une lipasémie supérieure à 3x la
normale confirme le diag de PA

•Evaluer la gravité :
Scanner injecté 72h après le début des douleurs pour déterminer le pronostic et établir la
classification de la PA.
Classification de Balthazar: 5 classes A B C D E
Les classes ABC au stade de l'oedème et les classes DE en cas de nécrose
A: pancréas normal
B: volume augmenté
C: contours irréguliers
D: 1 coulée de nécrose
E: >=2 coulées de nécrose
La surinfection d'une nécrose augmente drastiquement la gravité

•Diagnostic étiologique:
Échographie abdominale
Etiologies :
Lithiase biliaire
Alcool
Tumeur du pancréas
Infections (oreillons, papillomavirus…)
Post traumatique
Désordre lipidique
Médicamenteux (diurétiques, paracétamol…)
Autres

•Diagnostic de répercussions= bilans biologiques

Ils permettent de déterminer les signes de généralisation
NFS : PNN augmentés
CRP augmentée (c'est un facteur pronostic)
Ionogramme: répercussions des troubles hydro-électrolytiques causés par les vomissements
: hyponatrémie, hypokaliémie, acidose métabolique
urée+ creat (insuffisance rénale fonctionnelle qui peut se compliquer en insuffisance rénale
organique puis IR chronique puis IR terminale)

•Trt
Deux volets: symptomatique le plus important et urgent, etiologique peut attendre
*Sympto:
-antalgiques type I, si inefficaces type II, si inefficaces type III
-Arrêt de l'alimentation jusqu'à disparition de la dlr
-IPP=inhibiteurs de la pompe à protons/Anti H2
-Sonde gastrique
-anti-émétiques
*Etiologiques
-Cholécystectomie
-Pour les classes ABC: on fait la cholécystectomie directement après arrêt des douleurs
-Pour les classes DE: refroidir la PA jusqu'à 2 mois puis cholécystectomie
-On ne touche PAS au pancréas sauf si la nécrose est surinfectée. Surinfection-> drainage
radiologique des abcès puis ATB. Si c'est impossible-> drainage chirurgical

•Conclusion:
PA biliaire 90% des PA au Maroc
 PA biliaire-> microcalculs-> obstruction du Wirsung-> autolyse par enzymes activés
précocement
Diagnostic évoqué : Epigastralgies à irradiation postérieure avec vomissements
Diagnostic confirmé: Lipase>3 fois la normale
Evaluer la gravité : Scanner injecté après 72h pour évaluer la gravité et établir la
classification de Balthazar
Diagnostic étiologique avec l'échographie abdominale
Diagnostic de répercussions : NFS CRP ionogramme urée+créat
Traitement symptomatique +++ 5: antalgiques+ arrêt de l'alimentation+ IPP+ sonde
gastrique + anti-émétiques
Traitement étiologique: cholécystectomie. Si abcès-> drainage et ATB

Traitement douleur
La douleur est le maître symptome poussant à la consultation. Elle est chronique à partir de
3 mois

•Types
Organique et psychique
*Organique: nociceptive, neuropathique, mixte (nociceptive+neuropathique),
dysfonctionnement (ex: migraine)
*Psychique

•Intensité
Plusieurs échelles

•CAT:
Déterminer ses caractéristiques puis la soulager.
*Palier I:
- Acide acétyl-salicylique (=aspirine): anti-aggrégant plaquettaire à faible dose,
antipyrétique antalgique à forte dose
- Paracétamol : dose toxique à partir de 4g, parfois 6g selon le patient. Cytolyse
hépatique irréversible à partir de 15g
- AINS: agissent sur les prostaglandines (médiateurs de l'inflammation). Ne jamais
associer 2 AINS sauf si on veut couvrir 24h (AINS le matin et cortico le soir).
Protection gastrique avec les AINS surtout si patient à risque
- Les corticoïdes peuvent être utilisés à but antalgique

*Palier II: agissent directement sur le centre de la douleur au cerveau. Effets secondaires :
dépression des foyers nerveux centraux
- Codéine, tramadol associés avec le paracétamol (codoliprane, myantalgique)
- Agonistes/dérivés de la morphine

*Palier III: opioides et morphiniques, surtout pour les douleurs d'origine neuropathiques.
-L'anesthésie générale a recours à 3 types de produits: le curare (bloque la plaque motrice),
les sédatifs= déprivants, le fentanyl
-La prescription du palier III se fait sur carnet souche
*Les antidépresseurs et les neuroleptiques pour les douleurs atroces comme la névralgie
faciale, le zona, accouchement, rage dentaire, glaucome (fermeture de l'orifice de l'humeur
aqueuse)

PEC initiale d'un patient présentant une urgence

•Causes infectieuses: appendicites (dc clinique), cholécystite
*L'appendice peut avoir diverses localisations, les symptômes et complications varient :
-Appendicite hypogastrique: atteinte urinaire
-Appendicite sous hépatique : mime la cholécystite
-Appendicite aigue simple: sensibilité
-Appendicite compliquée (péritonite/abcès): défense/abdomen en bois
-Diag différentiel : GEU, torsion de l'annexe
*Tokyo Guidelines: indications
Cholécystite aigue 2-4j: cholécystectomie par laparotomie avec ATB
Dépasse 4j: acte chirurgical plus difficile à cause de l'inflammation-> refroidir pendant un
mois (ATB 15j) puis ceolioscopie à froid
•Occlusions:
*Bride, volvulus, cancer
*TRT d'urgence: stomie de décharge en amont de l'obstruction puis rectosigmoidoscopie
*Marqueurs tumoraux du TD: (CA19-9 et ACE) puis TDM TAP
*Si c tumoral: sigmoidectomie si effective
*Si metaphyse: trt palliatif= chimio adjuvante
•Bilan lésionnel: bodyscan
Si indisponible: radio thoracique, du bassin, écho abdominale
•CAT
1-Stabiliser l'état hémodynamique.
Règles des 4 sondes: gastrique+ oxygénothérapie(masque de préférence)+urinaire+ 2 voies
IV de bon calibre (1 voie remplissage en flash+1 voie bilan NFS+TP)
2- Scanner si patient stable
Si instable: direct bloc
*Lésion de la rate: splenectomie d'hemostase en urgence
*Lésion du foie: on le touche pas, on le surveille, NFS quotidienne
*Trauma hépatique: classification 4 stages
Si très hemorragique : packing: on enroule le foie dans des champs stériles pour
l'hémostase puis on opère 3j plus tard
*Ischémie mésentérique aigue: dlr abdo aigues intenses avec patient à terrain vasculaire
-saignement au toucher rectal: signe spécifique de l'IMA
-angioscan: défaut de réhaussement d'une partie du tube digestif
-PEC chirurgicale: résection des segments nécrosés avec double stomie
-impossibilité d'anastomose: mauvais terrain vasculaire, nutritionnelle
(hypoprotidémie=hypoalbuminémie) ou infection
-L'artériographie est une technique dépassée

PEC des cancers digestifs

● Épidémiologie
Les cancers dig sont favorisés par 4: des lésions précancéreuses, des facteurs génétiques,
personnels et environnementaux
- Lésions précancéreuses : polypes, MICI, RCH, adénomes pour le colon. Polypes
pour l'estomac aussi
3 Facteurs la dégénérescence (=évolution en cancer) des polypes: grande taille, grand
nombre, caractère histologique.
Un polype de moins de 1cm a peu de risque de dégénérer. Au delà de 2cm le risque est
élevé
Le type d'adénome indique le risque de dégénérescence : tubuleux peu de risque, villeux
bcp de risque, tubulo-villeux risque moyen
- Prédisposition génétique : États précancéreux comme la polypose adénomateuse
familiale PAF: c'est une mutation autosomique dominante qui dégénère à 100% des
cas
- Personnels: âge
- Environnement : une alimentation pauvre en fibres, riche en graisse augmente le
risque de cancer du colon
Une alimentation riche en aliments salés et fumés, le tabac et l'alcool augmentent le
risque de cancer de l'estomac
L'humain peut intervenir par l'environnement sur la dégénérescence en cancer

● Diagnostic
*Interrogatoire et clinique:
Signes orientant vers le cancer du colon:
Un(e) patient(e)>50 ans avec:
-Douleur, troubles de transit et alternance diarrhée constipation
- Hémorragies digestives +++: Rectorragies et mélénas
- AEG, AAA (=asthénie amaigrissement anorexie)
- Un syndrome dysentérique / occlusif peuvent apparaitre tardivement

Dans ce cas les diagnostics à évoquer sont:

1- Cancer colique/rectal
2- MICI
3- Colite infectieuse

*Examens complémentaires : Endoscopie avec biopsie

FOGD/ Coloscopie selon la symptomatologie
On voit une lésion ulcérée/ bourgeonnante/ ulcéro-bourgeonnante
La biopsie fait le diagnostic positif et le type histologique: adénocarcinome, fibrosarcome,
shwannosarcome, angiosarcome…

● Extension
Elle peut être : loco-régionale, vasculaire, lymphatique, péritonéale
1- Loco- régionale: de proche en proche
2- Vasculaire: métastases à distance
Organes drainés par la veine porte=> Foie= 1er site de métastases du tube digestif
Veine porte-> foie-> vci-> coeur droit-> Poumon= 2e site de méta du TD
Puis du coeur gauche vers la circulation générale
3- Extension lymphatique : adénopathies
4- Péritonéale: le péritoine peut transmettre le cancer sans être envahi
Cancer du péritoine= carcinose péritonéale (Extension vasculaire)
Les ovaires sont les organes les plus péritonisés=> Ovaires= 1er site de méta par extension
péritonéale: Les méta ovariennes de cancers digestifs sont appelées tumeurs de
Krukenberg

Bilan d'extension : Scanner thoraco-abdomino-pelvien = TDM TAP

Thorax: poumon . Abdomen: foie, adp, loco-régionale. Pelvis: ovaires
On peut faire une écho-endoscopie pour déterminer l'extension de la tumeur sur les couches
de la paroi et les adp proches de la paroi-> déterminer le T et le N de la classification TNMus
(ultrasons) en préopératoire (le M est déterminé grâce au TDM TAP).
Le TNMp est fait sur la pièce opératoire en post op

● Suivi= Biomarqueurs
Ils ne sont ni sensibles ni spécifiques :
- ACE: Antigène carcino-embryonnaire
- CA 19-9: Antigène carbohydraté
- CA 125: pour les ovaires
Ils permettent le suivi post op. Le 1er bilan déterminent des valeurs de référence qui nous
permettent de suivre la cinétique du cancer. Si les marqueurs augmentent -> récidive ou
méta

● Traitement
*Médical
-La chimiothérapie et la radiothérapie peuvent faire partie du traitement
-La radiothérapie est indiquée pour les carcinomes épidermoides, et donc les cancers des
orifices (bouche, haut de l'oesophage et canal anal)
- Chimiothérapie néo adjuvante: pré op
- Chimiothérapie adjuvante: post op
*Chirurgical
-Colon: Hémicolectomie droite / gauche ou colectomie segmentaire gauche supérieure ou
inférieure
- Rectum:
Moyen rectum: Chimiothérapie+ radiothérapie puis repos pendant 2 mois puis chirurgie
Haut rectum: chirurgie directement puis si la tumeur est N+ (adp) on fait de la chimio
adjuvante

Hémorragies digestives:
L'angle de Treitz sépare les hémorragies digestives hautes HDH des hémorragies digestives
basses HDB
HDH: oesophage, estomac, foie
HDB: grêle, colon, rectum
Mélénas : sang noirâtre, selles diarrhéiques avec odeur nauséabonde, peuvent témoigner
d'une HDH ou d'une HDB

● HDH:
*Rupture de varices oesophagiennes :
L'hypertension portale a des causes:
-Sus- hépatiques: Insuffisance cardiaque droite, syndrome de Budd-Chiari
-Hépatiques : cirrhose
-Sous-hépatiques : thrombose du tronc porte en cas de pancréatite aigue par exemple. La
présence d'un cavernum porte (=néovaisseaux qui court-circuitent l'obstacle) témoigne de
l'ancienneté de l'obstruction
L'hypertension portale a comme manifestations:
-Ascite:en relation avec la circulation lymphatique
-Circulation veineuse collatérale CVC
-Reperméabilisation de la veine ombilicale
-Varices oesophagiennes: par les veines oesophagiennes inférieures-> veines
diaphragmatiques
-Varices hémorroïdaires: veine honteuse-> veine iliaque interne
*Syndrome de Mallory Weiss: rare, suite à un effort de vomissement
*Tumeurs gastriques et duodénales
*Ulcère gastrique : suite à l'érosion de la face postérieure de l'estomac= mur duodénal. Il
donne des hématémèses. (L'érosion de la face antérieure de l'estomac donne des
péritonites)
*Malformations :
-Syndrome DieuLaFoy (qu'on lit "de la foi"): ulcérations sur toute la muqueuse gastrique
-Angiodysplasies

● HDB
-MICI
-Tumeurs coliques et rectales
-Diverticules de Meckel: à 80cm du carrefour iléo-caecal, caractérisés par leur nature
histologique: muqueuse gastrique et donc sécrétion de HCL-> ulcérations
-Diverticulite, surtout au sigmoïde
-Angiodysplasies
-Hémorroides

● CAT
*Étapes de l'observation: Identité, motif de consultation (symptome qui pousse le patient à
consulter, le motif d'hospitalisation est le signe clinique qui pousse le clinicien à hospitaliser
le patient), ATCD, histoire de la maladie, examen clinique, conclusion clinique, diagnostics à
évoquer, bilans à visée diagnostique, bilans d'extension, bilan d'opérabilité, préparer le
patient, conclusion
-L'examen clinique commence par l'examen général qui a pour but de déterminer l'état
hémodynamique, respiratoire et de conscience du patient.
*Etat de choc= insuffisance circulatoire conduisant à une hypoxie tissulaire. Il peut être
hypovolémique (perte d'au moins 40% de la masse sanguine), anaphylactique,
cardiogénique, septique
-Signes de l'état de choc: tachycardie (>100) ou bradycardie (<60), hypoTA (tension
normale: systolique 10 à 14, diastolique 5 à 9), hypothermie, tachypnée (normale de 12 à
16), polypnée (=respiration superficielle), soif, marbrures, froideur des extrémités, agitation,
oligurie
-Si on détermine que le patient est en état de choc:
1.Le transporter au déchocage
2.Appliquer la règle des 4 sondes: gastrique+ oxygénothérapie(masque de
préférence)+urinaire+ une voie veineuse centrale ou 2 voies IV de bon calibre (1 voie
remplissage en flash+1 voie bilans)
Si le patient vomit ou a des troubles de conscience on fait une intubation
Bilans: Ionogramme, bilan de crase, groupage, NFS
3.Lutter contre l'hypothermie +++ (bien recouvrir le patient)
4.Scope
5.Remplissage: cristalloides (exemple: SS et SG)+macromolécules (exemple: albumine)
sérum salé 0,9% isotonique à 20cc/kg/h (le sérum glucosé n'est pas utilisé pour le
remplissage, il a un but nutritif)
6. Surveiller et évaluer constamment l'état clinique. S'il s'aggrave on utilise des drogues
vasoactives inotropes positives: adrénaline, noradrénaline, dopamine, atropine (utilisée dans
les intoxications aux organophosphorés). On les injecte à l'aide d'une seringue
auto-pousseuse à 0,2gamma/kg/h. La dose maximale est 2gamma. Gamma=microgramme
*Arrêter l'hémorragie

Appendicite
● Causes:
Lentille, corps étranger, tumeur, parasite, Crohn, mucoviscidose et autres maladies du
système, secondaire à une septicémie

● Diagnostic: clinique
*Symptomatologie d'apparition brutale: douleur FID, fièvre, parfois vomissements, troubles
de transit.
La fièvre : appendicite simple 37,6<T<37,8. Compliquée: T>38, parfois 39 à 40°C
*Diagnostic différentiel : adénite iléo-caecale

● Positions de l'appendice
*Normale: latéro-caecale interne dans 90% des cas
*Ectopique:
-Latéro-caecale externe, rétro-caecale, méso caecale
-Suivant une position anormale du caecum: infra-hépatique, pelvienne
-Situs inversus
*L'échographie montre une hypertrophie de l'appendice avec épaississement pariétal+
oedème. Aspect d'anse borgne
-L'échographie permet de confirmer le diagnostic en cas de localisation ectopique
-Rétro-caecale: elle donne une inflammation du psoas et de l'uretère et donc un tableau de
colique néphrétique fébrile, elle fait penser à une pyélonéphrite
-Infra-hépatique: fait penser à une cholécystite
-Pelvienne: GEU, torsion d'annexe, salpingite font partie des diagnostics évoqués
-Situs inversus: sigmoidite évoquée
*L'appendicite pause un problème de diagnostic à partir du 3e trimestre de grossesse car
le tube digestif est refoulé et le scanner est impossible

● Formes évolutives= complications

Inflammation-> infection-> fragilisation-> ischémie-> perforation
-Le grand épiploon isole l'appendicite-> abcès appendiculaire->péritonite localisée
-Le grêle s'ajoute au grand épiploon-> plastron appendiculaire. C'est une
agglutination=empâtement au niveau de la FID. Cliniquement: masse/placard/empâtement
-Si le péritoine est faible on aura une péritonite généralisée (sans croissant gazeux)

● Traitement
-Chirurgical en général
-Si l'étiologie est tumorale: si la tumeur atteint le collet de l'appendice on fait une
Hémicolectomie droite, sinon on fait une appendicectomie, d'où l'intérêt de l'anapath
-Possible de traiter l'appendicite débutante par ATB ssi la surveillance est possible
- une appendicite causée par Crohn a un trt médical et pas chirurgical
-Abcès: drainage radioguidé puis chirurgie
-Plastron: refroidissement avec antalgiques et ATB jusqu'à 6 mois puis on peut faire la
chirurgie.
-Péritonite généralisée: chirurgie

Ampullome
● L'ampoule de Vater
C'est la réunion du Wirsung et du cholédoque. Elle est constituée d'une partie biliaire et
d'une partie épithéliale et s'abouche dans la grande carencule (le Santorini s'abouche dans
la petite carencule). Elle est entourée par le sphincter d'Oddi.
Sphincter d'Oddi : muscle lisse annulaire constitué de 3 composants: sphincter propre du
Wirsung, propre du cholédoque, commun

● Interrogatoire et examen clinique

*Symptômes : l'ictère est le maitre symptôme
Ictère fluctuant cholestatique, mélénas.
*L'examen clinique abdominal est faible: parfois des CVC, points de feu à l'inspection,
palpation RAS, percussion parfois ascite/HPM , auscultation RAS. Toucher rectal: mélénas
*Ganglionnaire:
-Troisier pathognomonique d'une tumeur du tube digestif (fistules des adénopathies :
pathognomonique de la tuberculose)

● Bilans à visée diagnostique

-Pour l'ampullome: duodénoscopie (tumeur tête du pancréas : scanner. Tumeur du TD:
endoscopie. Lithiase biliaire: échographie)
- Cholangio IRM en cas de doute pour le diagnostic différentiel
-Parfois écho-endoscopie
- A la bili-IRM on va trouver une dilatation bicanalaire qu'on retrouve pour toutes les tumeur
du carrefour pancreatico-biliaire. La dilatation est responsable de la douleur. Une dilatation
du Wirsung peut donner une pancréatite qui va se manifester par une epigastralgie. Une
dilatation du cholédoque va causer une stase biliaire qui donner une angiocholite-> triade de
charcot (ictère douleur fièvre)
-Devant un ictère d'origine inconnue on va de l'examen le plus accessible au moins
accessible: échographie-> scanner -> bili-IRM

● Bilan d'extension:
 *Clinique: ascite à la percussion ou nodule de reperméabilisation au toucher rectal en cas
de carcinose, examen ganglionnaire
*Radiographique:
-TDM TAP. Il va aussi rechercher une ascite infraclinique et des nodules de
reperméabilisation
-Coloscopie à la recherche de tumeurs synchrones
-FOGD car l'ampullome peut faire partie des PAF
-Scanner cérébral à la recherche de méta cérébrale en cas de signe d'appel
-Scintigraphie osseuse en cas de douleur osseuse à la recherche de méta osseuse

● Bilan d'opérabilité
*Clinique: score d'OMS (0=normal, 4= toujours grabataire, 5 mort)
*Paraclinique: Radiothorax, évaluation de la fonction respiratoire EFR, ECG+ ETT, bilan
hépatique, urée créat, bilan nutritionnel
*Le réanimateur vérifie aussi l'allergie aux produits d'anesthésie et la quantité de sang à
donner
*Contre-indications à la chirurgie: insuffisance rénale terminale, insuffisance cardiaque,
cirrhotique sévère. On prépare les patients avec des CI relatives. On n'opère pas des
patients avec des CI absolues.

● Préparer le patient
Protéines, régler la tension, le diabète, douche à la bétadine mousse, consentement, avis
chirugien

● CAT
*Tumeur T1 ou T2: peuvent être réséquées de façon endoscopique
(mucosectomie=ampullectomie)
*Sinon c'est la chirurgie DPC (duodéno-pancréatectomie céphalique): on fait un
décollement de Kocher puis résection du bloc duodéno-pancréatique ( estomac à partir du
pylore, duodénum et première anse jéjunale, tête du pancréas, bas du cholédoque)
Puis on fait les anastomoses de Child:
-ventousage pancréatico-jéjunale ou anastomose Wirsungo-jéjunale
-anastomose cholédoco-jéjunale
-anastomose gastro-jéjunale
*Complications possibles:
-de la DPC: fistules pancréatique (la plus grave), biliaire et gastrique
-Liées à la chirurgie: hémorragiques, de lâchage, de surinfection
-Liées à la stase post chir: escarre, TVP