Nutrição aplicada ao Exercício Físico – Professora Larissa Brito

Aula 1 – 07/08
Introdução à Nutrição aplicada ao Exercício Físico

Diferença de conceitos
Todo exercício físico é uma atividade física, mas nem toda atividade física é um
exercício físico.
- Atividade Física: qualquer atividade que se tem um gasto calórico
acima do metabolismo basal. (Atividades corriqueiras)
- Exercício Físico: é uma atividade física, ou seja, tem um gasto calórico
acima do metabolismo basal, porém é um exercício completamente
sistematizado, onde se tem conhecimento da intensidade, duração, frequência
e tipo.
- Treinamento Físico: é o treino periodizado, ou seja, se traz
especificamente protocolos de treino para um momento pré-competição,
sistematizando tipos específicos de treino com o objetivo de atingir uma
melhora na aptidão física especificamente para um momento.
- Aptidão Física: divide-se em dois grupos que diferencia um atleta de
um esportista ou praticante de exercício físico.
- Relacionada à saúde: é o que normalmente os praticantes de
exercício físico almejam, objetivando uma melhor composição corporal, aptidão
cardiorrespiratória e resistência muscular.
- Relacionada ao desempenho esportivo: normalmente é o que
atletas tem como objetivo principal e prioridade, pois tem um treinamento físico
com o objetivo de melhorar a coordenação, agilidade, flexibilidade, força,
velocidade e equilíbrio, a depender de sua modalidade de esporte.
Atleta x Esportistas
- Atleta: treina com objetivo específico, normalmente para melhorar o
condicionamento físico com o objetivo de melhorar a performance em uma
modalidade esportiva específica, não é estético e nem saúde.
*Treinamento: é específico para desenvolver adaptações fisiológicas do
exercício, que são mudanças fisiológicas que se adquire com o treinamento e
que faz o atleta ser melhor em sua modalidade.
- Esportista: aquele que pratica exercícios físicos por lazer e/ou pela
busca de uma composição física desejada e que o objetivo principal, em geral,
não é de melhoria de performance ou participação em competições.
Gasto Energético no Exercício Físico
O Gasto Energético no Exercício Físico, tanto o esportista, mas principalmente
o atleta, tem muito maior gasto energético quando comparada a pessoas
sedentárias.
Diante disso, não é apenas o gasto de energia, ou seja, a quantidade de
energia que se coloca na dieta do atleta que vai melhorar a performance na
sua modalidade.
As necessidades nutricionais serão diferentes a depender de vários aspectos,
dentre eles: - tipo de exercício
- fase de treinamento
- momento de ingestão “nutri time”

O Gasto Energético no Exercício Físico dependerá de alguns fatores:

- Intensidade: leve, moderado e intenso
- Duração: curta média e longa
- Frequência: número de sessões de exercício
- Tipo: predominantemente aeróbio ou anaeróbio
* Na vida real não existe um exercício que seja 100% anaeróbio ou aeróbio,
existe um predominante em detrimento do outro.

Intensidade do Exercício
Parâmetros utilizados para quantificar a intensidade de um exercício, variando
para cada indivíduo:
Concentração sanguínea de lactato;
Frequência cardíaca (FC).
Consumo de oxigênio (VO²): volume de oxigênio consumido durante o
exercício físico.
- VO² Máx.: consumo de oxigênio utilizado na sua máxima intensidade no
exercício, calculado a partir do débito cardíaco (DC), que é o volume sistólico x
a Frequência Cardíaca, e a diferença de concentração de oxigênio
arteriovenosa
VO² Máx. = débito cardíaco (DC) x diferença arteriovenosa
Volume sistólico x FC / (O²) arterial e venoso
Parâmetros de VO² Máx.
- Leve: 20% à 50% de VO² Máx.
- Moderado: 50% à 75% do VO² Máx.
- Intenso: > 75% do VO² Máx.
A intensidade é subjetiva, não existe intensidade que seja igual para todos.
Cada pessoa quando fizer um exercício terá uma percepção de esforço e nível
de intensidade diferente do outro, pois existe vários aspectos que interferem
nessa questão: idade, gênero, quantidade de gordura corporal, genética, etnia,
maturação biológica e o nível de treinamento do sujeito.

Concentração sanguínea de Lactato

O lactato é um dos parâmetros mais utilizados para quantificar se um exercício
é leve, moderado ou intenso.
Como é feito: coleta-se o sangue antes e após o exercício, a fim de quantificar
o lactato que subiu depois da prática do exercício físico, comparando com o
nível basal.
O consumo de oxigênio geral supera a produção de lactato, porém quando o
lactato vai chegando no nível moderado existe um início do ponto de partida do
lactato onde ele sobe rapidamente chamado de “Início de acumulação de
lactato” – OBLA, onde ele sobe rapidamente e quando chega ao nível
exaustivo o consumo dos dois é atingido e estabilizado não sendo mais
possível ir além, chegando ao VO² Máx.
 Normalmente quando se atinge o VO² Máx. também atinge o pico
máximo de produção de lactato.
 O lactato não é responsável pela fadiga muscular.
 Quanto mais intenso o exercício, maior a produção de lactato.
Gasto Calórico

Gasto calórico = Consumo de Oxigênio em L/min

1 L de O² = gasto de 5 kcal
Teste Ergoespirométrico: forma direta de quantificar o consumo de O²
Quociente Respiratório (QR), de 0,7-1,0: CO² expirado / O² consumido
Perto de 0,7: utiliza como substrato energético mais GORDURA.
Perto de 1,0: utiliza como substrato energético mais CHO.
Existe fórmulas que são utilizadas a partir da FC – frequência cardíaca para
quantificar o gasto calórico de forma estimada.
Formulas predefinidas = Estimativas (Resultados menos confiáveis)
Teste Ergoespirométrico para atletas é mais interessantes pois a precisão é
relevante para esse grupo: quanto mais próxima das necessidades reais e mais
individualizada for a prescrição dietética, maiores são as chances de um
melhor desempenho por parte do atleta.
Quando não se tem o Teste Ergoespirométrico para quantificar o consumo de
O², utiliza-se de formulas predefinidas para estimar as necessidades
energéticas.
Colégio Americano de Medicina Esportiva preconiza utilização dos METs.
- METs: unidades de metabolismo basal
- 1 MET equivale ao consumo de 3,6 ml/kg/min de oxigênio em repouso.

Exemplo:
Corrida (8,3 km/h) = 9 METs x Peso e os minutos do exercício = volume de
oxigênio consumido
*Indivíduo de 70kg correndo 8km/h (9 METs) por 1 hora.

1MET = 3,6 mLO²/kg/min x 9 = 32,4 mLO²

32,4 mLO² x 70kg x 60min = 136.080 mLO² = 136,08 LO²
5x (1LO² = 5 kcal) 136,08 LO² = 680,4 Kcal
Avaliação dietética em atletas
Não existe por enquanto nenhum método validado para avaliar a ingestão do
consumo alimentar de atletas.
Aula 2 – 14/08
VIAS DE GERAÇÃO DE ENERGIA DURANTE O E.F.
Ao falarmos de vias de geração de energia temos 4 principais vias.
Duas são anaeróbicas (não necessita de oxigênio) e duas aeróbicas (presença
de oxigênio).

SISTEMA ATP-CP (ANAERÓBICO)

 Tem como característica ser um sistema anaeróbico. (sem oxigênio)
 É um sistema alático. Não há produção de ácido láctico (lactato)
GLICÓLISE LÁCTICA (glicólise anaeróbica) (ANAERÓBICO)
 Sistema anaeróbico com produção de lactato

GLICÓLISE OXIDATIVA (SISTEMA AERÓBIO)

LIPÓLISE (SISTEMA AERÓBIO)
Mais recrutados durante o EF quando há mais disponibilidade de O2.
Dependendo da modalidade esportiva que estamos abordando pode haver a
predominância de uma via ou outra. Não usamos sempre 100% de um único
sistema, mas geralmente um se sobrepõe a outro.

Esse gráfico representa o

período da via, não o uso
do substrato. P. ex., ao
acabar a linha em
vermelho que está
indicando glicogênio do
fígado não significa que o
glicogênio acabou e sim
que parou de ser utilizado
de forma anaeróbia.
Ex. para o gráfico: Ao correr uma maratona haverá um pique (explosão), nesse
pique o sistema mais recrutado é o ATP-CP. Esse sistema é um que tem um
pico já no começo, mas se esgota muito rápido, o que me faz continuar
correndo na maratona vão ser os outros sistemas. Incialmente, se eu mantenho
a intensidade mais alta quem irá assumir o lugar do ATP-CP é a glicólise
anaeróbica, utilização da glicose sem a presença de O2, esses dois sistemas
anaeróbicos estão relacionados com exercícios muito intensos, quando em
uma situação de pique eles são ativados para que possa ser regenerado o ATP
mesmo com o O2 insuficiente, a glicólise anaeróbica nesse exemplo está
sendo alimentada pelo glicogênio.
Devido a intensidade ser inversamente proporcional a duração, após
algum período de EF esses sistemas anaeróbicos são substituídos por vias
aeróbias como a utilização da gordura e carboidrato (glicólise aeróbica) para
formação de ATP.
Fadiga muscular está diretamente associada com depleção de glicogênio,
adiar isso é melhorar desempenho (adaptação fisiológica).

SISTEMA ATP-CP ADENOSINA-TRIFOSFATO-CREATINA-FOSFATO

O ATP é uma molécula que possui ligações de alta energia (entre os fosfatos),
ATP alto é igual a reservas de energia alta, ADP alto igual a reservas baixas.
Temos como degradar o ATP para liberar energia a partir da ATPase que é
uma enzima que catalisa a reação.
O sistema ATP-CP é nada mais que uma creatina ligada a um fosfato. Essa
creatina serve como um depósito de fosfato, para que no momento em que for
preciso produzir energia ela possa transferir o fosfato para o ADP ( ATP) e a
cretina ficará sem o fosfato, quem catalisa essa reação é a CPK (creatina
quinase; esse é um exame que pode ser realizado como marcador
cardiovascular, pode ocorrer alterações nele se o paciente fizer EF antes de
realizá-lo).
Temos creatina principalmente em nosso músculo, mas quem mais
produz creatina é o fígado e rins (creatina endógena) na ordem de 1g/dia e
também podemos consumir a creatina (exógena), sendo a principal fonte a
carne vermelha.
O objetivo de suplementar a creatina é aumentar os estoques de creatina. Se
enquadra em ergogênicos.

METABOLISMO DO CARBOIDRATO

Glicogênese: síntese de glicogênio

Glicogenólise: degradação de glicogênio em glicose.
Toda vez que a glicose entra na célula ela é marcada (fosforilada no carbono 6,
pela enzima glicoquinase) para ficar na célula, alguns tecidos como o fígado,
rins... podem “desmarcar” (ação da fosfatase) a glicose, mas o músculo não
tem essa capacidade, uma vez dentro jamais fora NO MÚSCULO.
Quando a glicose chega na célula ela pode ter duas vias principais:
armazenar ou degradar para usar como fonte de energia.
Situações:
 Ao fazer uma refeição rica em carboidratos uma enzima chave que atua
é a glicogênio sintetase, que catalisa a formação do polímero de
glicogênio, sendo os principais locais de armazenamento no fígado e
músculo. A glicogênio sintetase é uma enzima facilmente influenciada
por hormônios como a insulina, pois ela, a insulina, traz uma atividade
muito maior dessa enzima. Quem estimula a produção pós-prandial de
insulina é a glicemia aumentada, lembrando que alguns aminoácidos
entre outras moléculas podem subir também a glicemia. A formação do
glicogênio é a GLICOGÊNESE.
 Em jejum, haverá maior degradação de glicose (glicogênio). Nessa
situação quem estará em maior ação será a glicogênio fosforilase, que
irá liberar a glicose para servir de substrato energético. Esse processo é
chamado de GLICOGENÓLISE.
Esses processos ocorrem sempre devido a um ambiente hormonal
favorável para tal.
No caso de eu não estar consumindo nenhum tipo de carboidrato e estar
gastando/necessitando de energia irei usar minhas reservas, e o ambiente
hormonal favorável para que isso ocorra é epinefrina (que é adrenalina),
noraepinefrina... as catecolaminas como um todo sendo a epinefrina a
principal, glucagon (grande antagonista da insulina) e o GH, ele, o GH
(hormônio do crescimento) é um hormônio que tem uma ação bem individual
pois a maioria dos hormônios podemos categorizar como anabólicos ou
catabólicos, o GH tem ação dupla a depender do local de atuação dele ele
pode acabar apresentando funções catabólicas ou anabólicas p. ex., no tecido
adiposo ele é catabólico, já no tecido muscular é anabólico.
Qualquer atividade física teremos depleção de glicogênio, e essa
depleção está altamente relacionada com a fadiga muscular e o que mais
queremos é retardar isso. Quando conseguimos criar mecanismos para
diminuir ou retardar essa depleção conseguimos durar mais tempo nessa
modalidade. Normalmente está ocorrendo a depleção para que esse glicogênio
seja degradado em glicose e que ela seja oxidada, nesse início, na glicólise e
com isso também haverá a liberação da glicose para o sangue e
consequentemente captação dela pelo músculo. A depender da atividade pode
haver maior risco de hipoglicemia ou de depleção mais rápida ou menos do
glicogênio, p. ex., atividades de maior duração, que são predominantemente
aeróbias elas tem um consumo de glicogênio mais lento, porém tem mais risco
de hipoglicemia devido a ser de longa duração acabará consumindo mais
glicogênio e uma hora ele irá acabar, em contra partida atividades de mais
curta duração em que há uma maior atividade anaeróbia eles tem um consumo
de glicogênio muito rápido, devido a alta intensidade (glicólise anaeróbica,
muita glicose para pouca energia), mas nelas é muito difícil ter uma
hipoglicemia. Uma forma de conseguir as duas coisas ao mesmo tempo são os
famosos treinos com múltiplos sprints (tipo HIT), que consiste em treinos onde
há momentos de alta intensidade intervalados com de baixa intensidade, é um
treino de curta duração com maior intensidade, mas que tem uma maior
capacidade de depletar o glicogênio.
 Durante o EF a glicose normalmente não será desviada para o processo
de glicogênese, durante ele normalmente estará ocorrendo a glicogenólise. A
glicose irá para a via da glicólise, via de degradação da glicose onde haverá
produção de ácido Pirúvico (piruvato, lembrar: 2 piruvato por molécula de
glicose), íons H+, coenzimas carreadoras de elétrons (NAD) e ATP (até aqui
não necessita de oxigênio). O ácido pirúvico “se liga” a coenzima A formando a
acetil coenzima A, que irá participar do ciclo de Krebs (ela se “junta” com o
oxalacético, intermediário final do ciclo, e formam o ácido cítrico), após o ciclo
de Krebs haverá a etapa da fosforilação oxidativa, que é onde há a grande
produção de ATP, essas duas etapas ocorrem nas mitocôndrias, na
fosforilação as coenzimas carreadoras de elétrons (NADH, forma reduzida do
NAD+; FADH2, forma reduzida do FAD) que estão se “acumulando” desde a
glicólise no citosol e posteriormente no CK, irão doar seus elétrons para as
proteínas que se encontram na membrana interna da mitocôndria e com isso
ficarão em sua forma oxidada, assim ocorrerá a produção de ATP, H2O e CO2.
Na glicólise anaeróbica láctica não há necessidade de O2, mas nas fases
subsequentes precisa-se.
Reduzida = recebeu energia, está “carregado”.
Oxidado = perdeu energia, está “descarregado”.
GLICÓLISE LÁCTICA (ANAERÓBICA) – exercício intenso > 20 segundos
A glicólise é uma reação de 10 etapas aos quais são divididas em duas
fases, uma de investimento (as 5 primeiras) onde há a utilização de 2
moléculas de ATP, e uma fase de pagamento em que ocorrerá o ressarcimento
das 2 moléculas de ATP empregadas na fase 1 e ainda teremos mais 2
positivas. (- 2 + 4 = +2). Se o ácido pirúvico seguisse a via de oxidação
completa da molécula de glicose traria um total de aproximadamente 38
moléculas de ATP por molécula de glicose, mas quando essa via está
indisponível devido a pouco O2 no sistema, a via de obtenção de energia será
a glicólise anaeróbica láctica onde ainda há um saldo positivo de 2 moléculas
de ATP, pouco, muito pouco quando em comparado com a via completa, mas
ainda é algo. Quando essa via está sob grande utilização, a via da glicólise
anaeróbica láctica, vão se acumulando os produtos dela e quando há esse
acúmulo a lei da ação das massas faz com que essa via cesse, mas para que
ela não pare temos a redução/condensação do ácido pirúvico, um dos
produtos, com íons h+, outro produto e isso leva a formação do lactato (o
lactato assume o papel de aceptor de elétrons da molécula de NAD que tem
quantidade limitada e que está sendo muito utilizada devido à falta de oxigênio
e o piruvato não conseguir seguir a via. Então ele aceita os elétrons do NADH
que está participando da clivagem da molécula de glicose, oxidando a molécula
do NADH em NAD+ para que a glicólise continue ocorrendo, a glicólise só
pode ocorrer com a utilização do NAD+ na etapa posterior a clivagem sem
isso ela iria cessar, mas a formação do lactato reduzindo o piruvato em lactato
a partir dos íons de hidrogênio do NADH faz com que a glicólise continue
ocorrendo. A enzima responsável por essa redução é a lactato desidrogenase.
 O objetivo dessa etapa da lactato desidrogenase é:
o Evitar o acúmulo de íons H+, que irão alterar o pH da célula
o E continuar a glicólise

Ciclo de Cori: É uma cooperação entre músculo e fígado. O lactato que é

produzido no músculo não serve de nada lá e então ele sai de lá e vai para o
fígado, no fígado ele passa pelo processo de gliconeogênese, produção de
glicose a partir de novos substratos não-glicogênicos, p.ex., Lactato, glicerol,
aminoácidos, piruvato... depois de se transformar em glicose o fígado, devido a
ação da fosfatase, libera a glicose de volta na corrente sanguínea que será
captada pelo músculo. Esse é o ciclo de Cori. Indivíduos treinados podem ter
um maior/melhor funcionamento do ciclo de Cori e da gliconeogênese,
melhorando a performance.

Lactato não é o causador de fadiga muscular. Ele é apenas um parâmetro e

indicador de intensidade do EF. A causa é multifatorial, mas o maior causador
é o excesso de íon H+ liberado na glicólise anaeróbica que acaba por alterar o
pH da célula (para menos, deixando ácido), há alguns suplementos que podem
ser utilizados nessa etapa como o bicarbonato que serve como tampão
fisiológico que irá retardar a acidez e consequentemente a fadiga.
Sistema aeróbio.
Normalmente é quando há uma realização de exercícios mais prolongados,
acima de 10 minutos, são exercícios onde há uma predominância do sistema
aeróbio em relação ao anaeróbio. No sistema aeróbio o piruvato vai se tornar
Acetil CoA e participará do Ciclo de Krebs. No sistema aeróbio tenho muito
mais ATP sendo formado.
Nesses casos podem haver adaptações do EF, que é o caso da sensibilidade
de receptores de insulina. Quando faço exercícios que são predominantemente
aeróbios, foi visto que há um mecanismo que as pessoas treinadas tendem a
captar mais glicose durante o EF. O GLUT4, um transportador intracelular
quando há necessidade ele “sai” para captar a glicose, mas ele é dependente
de insulina. Isso é uma adaptação fisiológica do EF, pois irei captar muito mais
e eficientemente glicose do que alguém que não é treinado.
Para pacientes com diabetes é importante fazer EF predominantemente
aeróbios devido a essa adaptação à fins de controle glicêmico.

Atividades mais prolongadas

A gliconeogênese após o glicogênio baixar muito irá manter a produção de
glicose para o sistema nervoso e os lipídeos irão fornecer energia para as
células, isso ocorre em EF extensos, esse ambiente é totalmente favorável
para a gliconeogênese devido ao ambiente hormonal instalado, hormônios
catabólicos muito altos favorecendo a ação das enzimas responsáveis por essa
via.
METABOLISMO DE LIPÍDEOS

Há vários substratos de gordura que podemos trabalhar, o tecido adiposo e o

triglicerídeo intramuscular. O triglicerídeo intramuscular é uma das primeiras
vias recrutadas pois é de mais fácil acesso em relação a musculatura. O tecido
adiposo é o mais utilizado a nível de volume, pois é muito maior a reserva dele.
O glicogênio não é muito armazenado devido a molécula carrear muita
água e ser hidratada impedindo o acúmulo muito grande.

Como isso ocorre? Quando estou em atividades mais prolongadas é onde

tenho maior contribuição de gordura para metabolismo muscular. Para
primeiramente eu conseguir utilizar a gordura como combustível eu tenho que
passar pelo processo de lipólise, que é a quebra do triglicerídeo em glicerol +
ácidos graxos. Após a liberação o ácido graxo será levado até o miócito pela
albumina e durante o EF ocorre um maior fluxo sanguíneo, quanto maior o
fluxo para o músculo mais fácil vai ser a oferta, captação e utilização do ácido
graxo. Para o ác. Graxo passar para dentro da célula ele precisa de um
transportador, que é o transportador de ácidos graxos muscular.
Indivíduos praticantes de EF de Endurance, treinados, tendem a ter mais
desses transportadores e/ou maior atividade deles. A maior utilização desses
transportadores e consequentemente das gorduras é uma adaptação fisiológica
do EF, essa adaptação culmina na depleção diminuída ou conservação do
glicogênio (performance).
É importante entender que a utilização dos estoques do corpo seja de gordura
ou carboidrato dependerá de:
 Duração
 Intensidade
Exercícios de mais longa duração e intensidade mais moderada tendemos a
utilizar mais gordura.
Mas há dois fatores primordiais para a mobilização de gordura do tecido
adiposo durante o EF:
 Quando estou fazendo EF de longa duração meus níveis glicose e
glicogênio caem, glicose é precursor de glicerol (não há glicerol sem
glicose) e o glicerol é imprescindível para unir ácidos graxos e formar
triglicerídeo, então se não há o precursor do glicerol, muito dificilmente
irei armazenar gordura.
 O outro motivo é a lipase hormônio sensível, que é uma enzima sensível
à ação de alguns hormônios p. ex., uma situação em que o ambiente
hormonal tiver muita insulina, a insulina irá inibir a LHS, inibindo-a não
haverá degradação de triglicerídeo (estado absortivo, tendemos a
acumular); se estou em EF haverá muito GH, catecolaminas, cortisol,
glucagon... esses hormônios estimulados no EF, principalmente quando
mais duradouro, estimulam a atividade da Lipase-Hormônio-Sensível e
então há a degradação de triglicerídeo para a utilização posterior na
Beta-oxidação.
Lembrar: Lipólise não é garantia de energia no exercício, é diferente de
oxidação de ácido graxo.
OBS: apesar de alguns estudos mostrarem que usamos um pouco de
lipoproteínas como fonte de energia durante o exercício físico, as
principais fontes de lipídio durante o EF são triglicerídeos
intramusculares, mas em maior quantidade usa-se tecido adiposo
subcutâneo.

OBS 2: os lipídios serão mobilizados no tecido adiposo ou nos próprios

triglicerídeos intramusculares quando se precisa se uma fonte de energia
mais rápida, em situações que se tem estímulo para isso, principalmente
quando se tem um ambiente hormonal favorável à lipólise. Esse ambiente
se dá quando durante o EF se tem bastante produção de hormônios
catabólicos e baixa produção de hormônio anabólico que é a insulina, e
essa produção de hormônios catabólicos (Catecolaminas, GH, Cortisol,
Glucagon) eles vão estimular uma enzima imprescindível no processo da
lipólise: a Lipase Hormônio Sensível. Essa enzima é uma enzima chave na
degradação e hidrólise dos triglicerídeos e ácidos graxos em glicerol. O
destino do glicerol é a gliconeogênese, que é um fato importante para
manter a glicemia durante EF prolongado. Os ácidos graxos quando
mobilizados são carreados na corrente sanguínea pela albumina e vão
para os miócitos, que são as células do tecido muscular. Para entrar no
tecido muscular, os ácidos graxos precisam de uma proteína
transmembranar para adentrar nas células musculares e isso é uma
adaptação fisiológica do exercício, que é o que faz com que um indivíduo
treinado tenha um desempenho melhor do que o não treinado.

Aula 3 – 04/09

Quem vai me garantir o processo de utilização de gordura para produção de

energia é um processo bioquímico chamado BETA OXIDAÇÃO.
Após o processo de lipólise, que basicamente é a mobilização da gordura
estocada no tecido adiposo, possível somente em um ambiente hormonal
favorável, o ácido graxo que foi liberado para a proteína sérica albumina será
levado para o miócito, célula muscular, para que possa ser finalmente retirada
energia dele, esse processo é chamado de Beta oxidação.
Antes disso, para que o ácido graxo possa ser oxidado pela via da B-
oxidação ele deve primeiramente entrar na mitocôndria, que é onde o processo
ocorre. Para que o ácido graxo entre na mitocôndria é necessário a utilização
de uma proteína transportadora chamada Carnitina, é um grupo de
transportadores na realidade, Carnitina-acil-transferase.
(BIOQUÍMICA)Quando o ácido graxo está na mitocôndria, após o auxílio
da carnitina, ele pode sofrer o processo da B-oxidação. De forma simples... a
B-oxidação sempre vai “decompondo” o ácido graxo de 2 em 2 carbonos, p.
ex., um ácido graxo de 8 carbonos em sua cadeia hidrocarbonada após passar
uma vez pela via B-oxidativa irá ficar com 6 carbonos e estará pronto para
recomeçar o processo, perdendo sempre 2 carbonos por vez, pois cada vez
que esses 2 carbonos saem se forma uma molécula de acetil-coA (2C) que
poderá entrar no CK para gerar energia... toda vez que um ácido graxo entra e
vai perdendo os seus carbonos ele vai formando acetil-CoA e também acil-CoA
(se não me engano é o ácido graxo com uma CoA) que poderá reagir com o
próximo ácido graxo. Depois de passar pelo CK, as coenzimas transportadoras
de elétrons que foram reduzidas nesse processo irão para a cadeia fosforilativa
de elétrons para doar a energia necessária para a produção de ATP.
Ao oxidar e produzir ATP concomitantemente, principalmente em EF
prolongados onde há grande mobilização de gordura, estaremos produzindo
muito acetil-coa e o fígado não tem grande capacidade de metabolizar ácido
graxo para o seu próprio metabolismo, nessa situação ocorre a condensação
de duas moléculas de acetil-coa que formarão os corpos cetônicos (aceto
acetato, hidroxibutírico e cetona). A cetogênese, formação de corpos cetônicos,
durante o EF não é um problema, inclusive acaba sendo uma solução, pois
nossas células na maior parte dos tecidos conseguem utilizá-los como forma
de energia, o problema está no excesso de produção devido a limitação das
células na utilização deles como fonte de energia. Em situações patológicas
como o DM1, quando não há o controle podemos chegar ao quadro de cetose,
que é uma produção tão excessiva de corpos cetônicos que o corpo não
conseguirá utilizar, e com esse excesso ocorrerá uma acidose metabólica, os
mecanismos que fazem o controle ácido-base são: intracelular, sistema
tampão; extracelular, sistema respiratório e sistema renal, quando estou com
uma cetose como é o caso de uma DM1, que ocorre mais facilmente, e estou
produzindo muitos corpos cetônicos ele começa a expelir pela respiração e
aparece o hálito cetótico.
Dificilmente essa situação ocorre no EF, o acúmulo de corpos cetônicos.

Antigamente, na década de 90, acreditava-se que EF de moderada intensidade

(de acordo com o VO2máx) com maior gasto de gordura, de fato isso ocorre,
EF de moderada intensidade e mais longa duração seu quociente de
respiração é mais próximo de 0,7, indicando maior consumo de gordura em
relação a outros substratos. Mas a correta forma de pensar é que a quantidade
de gordura oxidada será maior em situações onde tenho um maior gasto de
energia, e para o emagrecimento temos alguns fatores que são críticos e
importantes para ele, p.ex.:
 Quantidade de energia gasta
  Duração do EF
 Efeito do EF no gasto energético durante o período de recuperação
(fase EPOC)
Comentário desconexo com o flow da aula sobre a fase EPOC, depois voltará
a falar sobre metabolismo lipídico.

O que é a fase EPOC? Fase EPOC é uma sigla para consumo excessivo de
oxigênio pós exercício, que na realidade se trata de um consumo de O2 que
ocorre ao parar o EF. Além disso, já foi visto que temos uma fase inicial no
início da maioria dos EF que é chamada de déficit de O2, então temos pós EF
a fase EPOC e no início do EF um déficit de O2. Lembre-se que ao falarmos de
consumo de O2 se trata de gasto energético, cada litro de O2 corresponde ao
gasto de 5kcal.
Quando estamos a começar um EF, principalmente em uma intensidade
maior há esse déficit de O2, pois não usamos muito O2 nessa fase devido a
utilização de vias anaeróbias, porém foi visto que após o EF há ainda muito
consumo de oxigênio até se estabilizar, essa é a fase EPOC. A imagem acima
se trata da fase EPOC em um EF moderado, a abaixo se trata de um EF
intenso.

A fase EPOC em um EF intenso é muito mais longa quando comparada com o

EF moderado. Durante o EF intenso por se tratar de uma utilização maior de
vias anaeróbias e por ser curto não tenho como gastar muita energia, pois é
inerente ao tempo. EF como o HIIT, exercícios de alta intensidade intervalados,
pode ser utilizado como estratégia de emagrecimento pois durante o EF eu
gasto pouca energia/quantidade de gordura, mas ele causa um aumento
gigante da fase EPOC, então o motivo da sua utilização como estratégia é esse
o aumento pós EF.

Há algumas hipóteses do porque essa fase EPOC existe. Por que eu gasto
energia mesmo após ter parado?
 Ressíntese de Creatina-Fosfato
 Conversão do lactato em glicose
 Restauração de reservas musculares e sanguíneas de O2
 Temperatura corporal alta
 Níveis altos de hormônios (adrenalina alta pós EF)
Voltando a falar de metabolismo lipídico

OBS: Quando falamos de emagrecimento, reserva de gordura corporal

reduzida depende primeiro do total de energia gasta e não somente do que
está sendo oxidado durante o EF.
É importante ressaltar que a utilização de gordura durante o EF é um fator que
pode trazer uma adaptação fisiológica, isso depende de muitos fatores p. ex.,
intensidade, duração, tipo de treinamento, fase em que o indivíduo se encontra,
limitações genéticas, nível de condicionamento..., mas em geral o indivíduo
treinado ele tem algumas melhoras em adaptações que vão resultar em
melhora de performance, dentre essas melhoras algumas são:
 Indivíduos treinados tem um quociente respiratório menor quando
comparado com não treinados (quociente menor significa maior
utilização de gordura como fonte de energia).
 Aumento pequeno de ácidos graxos livres (AGL) quando comparado
com indivíduos não treinados (em geral mobiliza muito, mas capta
também muito).
 Menor taxa de utilização de glicogênio muscular (poupa mais).
 Utiliza menos glicose sanguínea (poupa tanto o glicogênio quanto a
glicemia)
 Menor acúmulo de lactato (termômetro de intensidade) e íons H+ (ligado
à fadiga muscular)
 O indivíduo treinado oxida mais lipídeo do que carboidrato
 Usa muito mais triglicerídeos intramusculares do que não treinado
(rapidez de disponibilidade de energia). Esse triglicerídeo intramuscular
encontra-se entre uma célula e outra e também há no sarcolema (citosol
da célula muscular) gotículas de gordura que podem ser utilizadas.
O indivíduo treinado tem maior capacidade de oxidar lipídeos do que o não
treinado. A explicação para isso está no:
 Maior número de mitocôndrias;
 Maior proliferação de vasos capilares, levando a um maior fluxo de
O2 para o sistema aeróbio;
 Maior atividade da carnitina; (proteína carreadora que leva os ácidos
graxos para dentro da mitocôndria);
 Maior número de proteínas ligadoras de ácidos graxos, facilitando o
transporte, como é o caso da albumina;
 Maior atividade da lipoproteína lipase, enzima que degrada
lipoproteína. As lipoproteínas, mesmo que pouco, são utilizadas
como substrato energético;
 Maior capacidade de Beta oxidação.
OBS: Foi visto que os adipócitos de indivíduos treinados respondem de
forma maior a lipólise causada pela adrenalina do que o indivíduo não
treinado. Aumento na sensibilidade do receptor dos hormônios.
 Uso das proteínas como fonte de energia no EF
Usamos muita proteína como fonte de energia durante o EF? Não, mas 5 a
15% da energia de um EF é obtida a partir de proteínas. Isso ocorre através de
processos bioquímicos como desaminação ou transaminação.
(BIOQUÍMICA) Todo aminoácido tem sua “dupla”. P.ex., a alanina, um
aa, tem sua dupla de cetoácido que é o ácido pirúvico – um cetoácido é
basicamente um aminoácido que foi retirado o seu grupamento amino de sua
estrutura, lembre-se da estrutura básica de um AA, que é: Carbono central ou
alpha, grupo lateral (parte do AA aminoácido que irá diferenciar um do outro),
grupo carboxila, hidrogênio e por último o grupamento amino. No caso citado, a
alanina quando passa pelo processo de desaminação (perde seu grupo amino)
torna-se a molécula de ácido pirúvico (piruvato), este é um exemplo da
inserção dos aminoácidos no processo de gliconeogênese, de maneira
simplista “dá” “pra” “dizer” (não dá, não é tão simples assim) que a
gliconeogênese é o contrário da glicólise, em quanto uma via oxida a glicose a
outra forma ela – a diferença da alanina para o ácido pirúvico é essa, se eu
perco o grupo amino eu me transformo em um cetoácido. Quando chamamos o
processo de desaminação é quando perdemos o grupo amino e ele fica
sozinho formando o que chamamos de amônia, que é tóxica, mas por ser muito
tóxica essa amônia parte dela irá para o fígado para participar do ciclo da ureia,
que irá transformar uma substância muito tóxica em pouco tóxica que é a ureia,
a ureia é excretada pelos rins. Esse processo de desaminação ocorre menos, a
maioria ocorre o processo chamado de transaminação.
Na trasaminação, a alanina, exemplo, perdeu o amino e se transformou
em piruvato, mas ao invés de transformá-lo em amônia esse grupo amino que
a alanina perdeu pode ser doado a outro cetoácido como p. ex., o
alphacetoglutarato e quando recebe um grupo amino se transforma em outro
aminoácido chamado de glutamato.
Uma das maiores formas de eliminação de aminoácido, na realidade amônia, é
se juntar (acredito que estava falando de juntar com o cetoácido dela) e formar
glutamina.
Qual o objetivo de uma desaminação e/ou uma transaminação? O cetoácido é
uma substância que sempre está apropriada para entrar no CK, a maioria dos
intermediários do CK são esses cetoácidos, e com isso produzir energia. Nesse
caso vale ressaltar que podemos utilizá-los tanto para produção de energia
quanto para gliconeogênese. O que irá implicar, dentro dos 5 a 15%, se usarei
mais ou menos será:
 Balanço energético
 Intensidade
 Duração
 Tipo de EF
 Aporte de carboidrato
 Tempo de treinamento
 Gênero
 Idade
Em uma situação de dieta low carb quando comparada com uma dieta
normoglicídica iremos utilizar mais proteína como fonte de energia do que em
uma dieta normoglicídica. Se eu estou em déficit calórico irei utilizar mais
proteína do que quando comparado com superávit. São situações que vão
moldando, mas geralmente não passamos de 15% de ptn dentro dos meus
100% durante o EF.
Lembrando que a ptn podemos utilizá-la para produção de glicose, mas
também para cetogênese tudo depende do ambiente hormonal e também
da alimentação.

BETA OXIDAÇÃO – GLICÓLISE - DESAMINAÇÃO

A explicação dessas vias bioquímicas/fisiológicas é feita separada somente

para fins didáticos, mas tudo está integrado complexamente de maneira
coordenada e integrada.
É importante ressaltar que exercícios de alta intensidade com duração acima
de 45 segundos foi visto que temos proporções parecidas de utilização de
sistema ATP-CP e glicólise anaeróbica, mas também concomitantemente já
iniciando a utilização do sistema anaeróbio. Durante o EF todos os sistemas
são recrutados, mas uns são mais predominantes que outros.

Tipos de fibras em exercício físico

Em fisiologia, quando se estuda tecido muscular, sabemos que temos tipos de
fibras diferentes que são recrutadas (falando em fisiologia do exercício) mais
ou menos a depender do tipo do exercício, por exemplo, temos fibras
musculares que dividimos em dois tipos principais, que são:
 As fibras musculares de contração lenta, que também chamamos de
fibra do tipo I, que são fibras que tem o conteúdo de mitocôndria maior
e tem uma maior vascularização quando comparada as fibras do tipo II.
São mais recrutadas, mais contraídas, quando estamos EF do tipo
Endurance, mais aeróbico, pois tem características importantes de maior
disponibilidade de O2, grande fluxo sanguíneo e mais mitocôndrias, que
são necessárias para o sistema aeróbio funcionar.
 As fibras de contração rápida, chamadas também de tipo II, são fibras
que tem poucas mitocôndrias e são pouco vascularizadas. Em geral são
fibras mais recrutadas em EF anaeróbio, como EF de força.
Fibras de contração lenta - Do tipo I
Temos algumas características que fazem com que ela seja mais utilizada e
proporciona uma melhor resistência aeróbia. Dentre elas:
 Mais mitocôndrias;
 Mais vascularizadas;
 Miosinas ATPases: essas são enzimas chaves na produção de ATP no
miócito, essas enzimas têm atuação mais lenta quando comparadas as
fibras do tipo II, nas fibras do tipo I, disponibilizando de forma mais lenta
quando comparada a fibra de tipo II, energia.
 O retículo sarcoplasmático, que é uma organela importantíssima no
funcionamento da contração pois libera cálcio. O retículo da fibra de
contração lenta é menos desenvolvido e isso gera uma menor
velocidade de disponibilidade de energia.
 Os motoneurônios, neurônios que enervam as fibras musculares, que
enervam as fibras do tipo I são menores e enervam menos fibras
quando comparados com as do tipo II. Isso implica em menos força.
Quando recrutamos fibras do tipo I elas não disponibilizam energia
rápido, por serem ricas em mitocôndrias e o sistema aeróbio não é um
sistema que disponibiliza energia rápido, então elas nós recrutamos em
EF de mais longa duração e menor intensidade.
Fibras de contração rápida - Do tipo II
É todo o contrário das fibras do tipo I:
 Enquanto as fibras do tipo I as miosinas ATPases mais lentas, na do tipo
II são mais rápidas.
 O retículo sarcoplasmático é mais desenvolvido.
 Os motoneurônios enervam muito mais fibras gerando muito mais força.
Por isso essas fibras são mais recrutadas em EF predominantemente
anaeróbios, principalmente relacionados à força.
Há dois subtipos dessas fibras do tipo II, as do tipo dois “propriamente dita” (a
professora que usou essa expressão e deixou claro isso) que são aquelas que
tem papel em EF de alta intensidade, mas descobriu-se que há outro tipo de
fibra, por isso foi dividida em fibras do tipo 2A e 2X.
Foi visto que quando estamos fazendo um EF p. ex., a cadeira extensora
que quando estamos no final e estamos quase sem conseguir realizar o
movimento, em estado de fadiga, é onde são recrutadas as fibras do tipo 2X.
Elas são recrutadas em situações quando temos uma força muito elevada, no
final do exercício. Ou durante o início, mas quando já está com muita
dificuldade (morrendo para realizar).
Essas fibras do tipo II são fibras que não tem muita mitocôndria, então
não tem muito sistema aeróbio sendo utilizado, são fibras utilizadas mais em
exercícios de força. Todos temos fibras dos dois tipos, só que existe pessoas
que tem mais do tipo I do que do II.
A depender da intensidade, avaliada a partir do VO2, em EF de baixa
intensidade tendemos a recrutar fibras do tipo I e EF de intensidade mais
moderada já começamos a recrutar fibras do tipo II, pincipalmente do tipo 2ª, e
quando chegamos ao nível exaustivo é onde mais recrutaremos do tipo 2X.
Prescrição dietética de energia e CHO no esporte

SBME: Tudo que estiver em verde nos slides é a SBME, Sociedade

Brasileira de Medicina do Exercício do Esporte.

ACSM: Tudo que estiver em preto é a recomendação do ACSM, Colégio

Americano de Medicina Esportiva.

ISSN: Tudo que estiver em vermelho é a recomendação do ISSN,

Sociedade Internacional de Nutrição Esportiva.
Necessidades energéticas.
Sejam eles praticantes de EF ou atletas. A primeira coisa que precisamos
ressaltar ao falar de necessidades energéticas são dos componentes do gasto
energético, como gastamos energia ao longo do dia, são eles:
 Gasto energético de repouso (GEB) ou taxa metabólica basal (TMB), em
torno de 60% a 75% de energia; (gasto para manter os processos vitais);
 Energia gasta de atividade física, toda energia gasta acima da TMB,
(lembrar diferença entre EF e AF, todo EF é uma AT sistematizada) 15%
a 30%
 Efeito térmico do alimento, o gasto que temos para metabolizar e digerir
os alimentos;
 Termogênese adaptativa, impactos climáticos podem aumentar o
metabolismo para manter a temperatura. Acredito que altitude entra aqui
também.
Fatores que irão influenciar na necessidade energética:
 Genética
 Sexo
 Idade
 Peso
 Composição corporal
 Condicionamento físico
 Fase de treinamento  Frequência, intensidade, duração e modalidade
Quando falamos em atleta as necessidades energéticas mais próximas da
realidade implicam em melhor desempenho. Para atletas, o balanço energético
negativo pode trazer implicações muito sérias como p. ex., o indivíduo que está
buscando performance, normalmente, se o foco principal é esse ele não estará
almejando um déficit calórico significativo, se ele for exposto a um déficit
calórico significativo ele pode perder massa muscular, estar mais suscetível à
lesões, disfunções hormonais podem ocorrer com maior facilidade (Ex: Atletas
maratonistas tem muita pré-disposição a infecções respiratórias do trato
superior). Quando estão em déficit isso ocorre com mais facilidade ainda,
quando o cálculo é compatível com a realidade esses riscos diminuem.
 Se isso for se prolongando em um treinamento exaustivo o indivíduo ele
pode desenvolver a síndrome do over training, que é quando um indivíduo está
em um programa de treinamento altamente exaustivo e intenso e não é dado o
aporte nutricional adequado, bem como sono e descanso, para minimizar essa
síndrome. E com isso, quando o indivíduo induz a síndrome do over training,
que são várias características clínicas que irão ter o diagnóstico dela, dentre
elas: hipotrofia de testículo, devido a diminuição da disfunção hormonal
(testosterona); queda de cabelo; grande estresse, desempenho esportivo
bastante reduzido.

Recomendações energéticas

SBME
Entre 30 e 50kcal/kg
 Obs: Adulto de ambos os sexos, praticantes de EF tradicionais, que
fazem o exercício moderadamente devem consumir de 2000 a 3000kcal.
 Se for um atleta masculino de modalidade de mais longa duração como
a maratona pode ser de 3000 a 5000kcal.

ISSN
Praticantes de exercícios tradicionais: 25 a 35kcal/kg
 Se for alguém que faz EF de moderada intensidade (todos os dias de
domingo a domingo 1 hora de moderada a alta intensidade) 40 a 70
kcal/kg
 Se for atleta de elite 150 a 200kcal/kg. Um atleta de 100 a 150 kg pode
chegar até 12.000kcal
 Altas quantidades de necessidade energética são um problema devido à
falta de apetite, principalmente os que fazem EF de alta intensidade.
 A melhor solução para isso é fracionar a dieta, evitando o acúmulo de
calorias em poucas refeições e principalmente aumentar alimentos de
alta densidade energética. Em muitas vezes são necessários
suplementos (maltodextrina, dextrose). Alimentos como azeite, mel,
castanhas...
ACSM
Cálculo do instituto de medicina (fórmula da EER) + cálculo dos MET’s.
 Transcrição – Esportiva - 11/09/2023

Recomendações de carboidrato
Temos recomendações de carboidrato TOTAL e as que chamamos de nutring
time (pré-treino, intratreino e pós-treino)
Recomendações TOTAIS de CHO (ISSN)
O ISSN traz recomendações de dois tipos (há uma terceira), que é:
 Para praticantes de EF tradicional que é de 45 a 55%, ou em gramas
que é de (3 – 5g/kg/dia);
 Atletas envolvidos em treinamentos de moderado à alto volume, que
objetivam manter os estoques de glicogênio, seja hepático ou muscular.
A recomendação é de 5 a 8g/kg/dia ou uma recomendação absoluta,
que não tem relação com o peso do atleta, que é de 250 a 1200 g de
carboidrato p/dia.
 Também há uma terceira, que é para atletas envolvidos em EF de alta
intensidade e alto volume. Para esses atletas podemos recomendar de
8 – 10g/kg/dia, ou em valor absoluto de 400 – 1500 g/dia (400*4 =
1600kcal de CHO/dia; 1500*4 = 6000kcal de CHO/dia).
A recomendação da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício do Esporte.
 Essas recomendações são mais gerais, ela distingue o atleta que o
intuito é a otimização e recuperação muscular que é de 5 – 8g/kg/dia,
o que seria um atleta envolvido em uma atividade de treinamento
moderado ou até de alto volume.
  No caso de atletas envolvidos com atividade de longa duração ou
treinos associados ou não intensos, o indivíduo deveria consumir em
torno de 10g/kg/dia.
Comentário: É uma recomendação desatualizada e não iremos utilizá-la muito.
ACSM (Colégio Americano de Medicina Esportiva)
 Quando se faz um EF de baixa intensidade (praticantes comuns de
EF) ele recomenda de 3 – 5g/kg/dia, que fica de acordo com a
recomendação do ISSN.
 De moderada intensidade, 5 – 7 g/kg/dia, indivíduos que estão
envolvidos em uma atividade que é diária, ou toma maior parte da
semana (5 a 6 dias, uma hora por dia) p. ex., musculação diária de
forma intensa, corredores...
 Esportes de endurance, indivíduos que fazem EF de moderada a
alta intensidade de 1 – 3 horas/dia. A recomendação fica em torno
de 6 – 10g/dia.
 Praticantes envolvidos em treinamentos mais extremos, 4 – 5h/dia,
ou até mais, de EF extenuantes. A recomendação é de 8 – 12g/dia.
O ACSM preconiza também a metodologia do carregamento de
carboidrato, que é utilizada pré-competição de grande duração, como o
caso de maratonas e triatlos, é recomendado pelo ACSM nessa
metodologia em torno de 10 – 12g/kg CHO/dia. Indivíduos que já tem uma
dieta por volta de 5, 7, à 8g/kg/CHO/dia, quando ele vai se submeter a uma
competição como essas existe esse protocolo que geralmente se inicia
48h (pode ser 36h também) antes do evento que possui na dieta um teor
de carboidrato muito maior, por volta de 10 – 12g/kg/CHO, com o objetivo
de otimizar ao máximo os estoques de glicogênio para aquela
competição, chama-se de carregamento de carboidrato.
Comentário: O ISSN não traz essa metodologia, o ACSM, sim!

Qual tipo de carboidrato?

Todas as diretrizes recomendam que a maior parte dos carboidratos da
alimentação venha de alimentos, mesmo sendo atletas, o suplemento só é
recomendado quando há muita necessidade energética. Em situações onde
queremos que a ressíntese de glicogênio (glicogênese) ocorra de forma mais
rápida, muitas vezes podemos recorrer a alimentos de mais rápida absorção e
alto índice glicêmico, mas a maior parte deve vir da dieta de alimentos com
carboidratos mais complexos.

NUTRING TIME
PRÉ-TREINO
O objetivo de fornecermos o carboidrato no pré-treino, o primeiro e mais
importante passo para qualquer atleta competidor, é para que ele tenha um
bom desempenho naquela modalidade que ele se submeterá. É importante
ressaltar que existem atletas que iniciam seu EF no estado de jejum, ou às
vezes em uma recuperação incompleta (quando é algum esporte que há mais
de uma competição em um intervalo de tempo curto, p. ex., vôlei, um jogo pela
manhã outro à tarde...), que é quando não há um bom consumo pós-treino e
ele inicia a competição com o glicogênio depletado.
Quando falamos em atleta, principalmente em fase de competição o
treinamento mais intenso, a recuperação do glicogênio deve ser feita o mais
rápida o possível, diferentemente dos praticantes de EF normais. Lembrando
que depleção de glicogênio é um dos principais fatores relacionados a fadiga
muscular. Diante disso:
O ISSN traz que o indivíduo não poderia estar em jejum nas quatro horas
anteriores aquela execução de EF. O objetivo é que aquele carboidrato seja
digerido e assimilado nos tecidos muscular e hepático como glicogênio. Então
as refeições pré-treino não deveriam se resumir a aquele “lanchezinho” antes
de um EF, mas sim nas 4 – 6h antes do EF.
P. ex., se eu me alimentei o dia inteiro mal não será uma refeiçãozinha
pré-treino que fará milagre, leva tempo para recuperar o glicogênio.
Tenho que estar pensando em glicogênio horas antes para que ele seja
reconstituído/ressintetisado de forma gradativa. O ISSN bate muito na tecla de
que a maior parte das refeições pré, pós e afins, podem fazer parte da sua
refeição normal. A depender do horário que o indivíduo irá se submeter ao EF,
as vezes o pré-treino pode ser o almoço, o jantar, às vezes o lanche da tarde,
não necessariamente uma refeição a parte das outras, normalmente é normal
tentar essa refeição “normal” (do dia-a-dia) como refeição pré, pós... e tentar
adequar elas a isso.
O ISSN traz uma recomendação que seria para amenizar o dano. Nessa
refeição pré-treino, que pode ser realizada como lanche de 30 – 60 min, o ideal
que seja 60, antes do treino, será mais leve, não dá para colocar alimentos que
demoram a digestão como uma carne. Nessa recomendação o ISSN diz que
deve haver não só carboidrato como proteína também, para carboidrato a
recomendação é de 50g, e com uma proporção de 5:1 de proteína, ou seja, 5g
de CHO para 1 de PTN (em uma refeição de 50 g de carboidrato, deveria ter de
5 – 10g de proteína). O objetivo dessa pequena parcela de proteínas nessa
refeição é para que aumente a disponibilidade de aminoácidos para o tecido
muscular, diminuindo o catabolismo de proteínas que é inerente ao processo
do EF, durante o EF o catabolismo supera a síntese, e uma redução do dano
muscular que ocorre durante o EF.
O ACSM traz mais destrinchada as recomendações para pré-treino:

 Carbohydrate loading (recomendação de

carregamento de carboidrato): 36 – 48h antes de
uma competição de mais longa duração (90min +).
É recomendado utilizar de 10 – 12g/kg por dia.
 Pre-event fuelling (pré-exercício): É indicado uma
quantidade de carboidrato que varia com a
quantidade de horas pré-treino. Por exemplo: Se o
indivíduo atleta de 70 kg almoça de 12:30 e seu
treino é de 14:30, a diferença de tempo entre o almoço e o treino é
de duas horas, de acordo com essa recomendação ele terá de
consumir 2g/kg nessa refeição, no caso desse atleta 140g de CHO
na refeição. É um valor mínimo, não limitante.
Só citou essas duas das quatro.
O tipo de carboidrato importa. Quando falamos de uma refeição 4h antes do
treino conseguiremos ter uma refeição menos leve, mais robusta e com
carboidratos mais complexos, quando falamos de uma refeição 30 a 60 min
antes do treino precisamos de carboidratos que sejam absorvidos mais rápidos
como da fonte de proteína também (EX: banana, aveia e WHEY), sendo
evitados alimentos com muita gordura, devido a lentificação na absorção dos
nutrientes quando ela está presente.

DURANTE O TREINO (INTRA-TREINO)

Prescreveremos carboidrato durante o treino em situações como:
 Treinos longos, principalmente maiores que uma hora;
 Situações em que inicio o treino em jejum (comentário nessa parte:
indivíduos que treinam cedo, dificilmente ele irá acordar 2h antes para
comer o pré-treino, então muitas vezes trabalhamos com o carboidrato
durante o treino e sempre reforçamos o carboidrato na refeição anterior
do dia anterior no jantar ou ceia. Ainda sobre isso, os carboidratos
escolhidos na refeição anterior devem ser de mais lenta absorção para
tentar amenizar o catabolismo que ocorre durante o sono), o atleta não
consegue treinar de estômago cheio, apresenta enjoo;
 Atividades e EF intervalados. São por exemplo de esportes como o
futebol em que há um tempo, uma pausa, depois outro tempo.
Qual a quantidade?
As quantidades das três diretrizes são bem parecidas, então não muda muito.
O objetivo de proporcionar o carboidrato durante o treino é:
 Diminuir hipoglicemias que podem ocorrer, principalmente em EF de
mais longa duração.
 Evitar a depleção maior do glicogênio, e com isso evitar a fadiga.

O tipo de carboidrato importa. Durante o treino utilizaremos carboidratos de

rápida absorção.
SBMS
A SBMS recomenda de 30 – 60 g de carboidrato para cada hora de EF.
ACSM
Se a duração do EF foi de 1 – 2,5 h, de 30 – 60g.
Se for EF que durem mais 2,5 a 3h, pode ser até 90g/h.
Se um EF for de alta intensidade e durar de 45 até 75 min, fazer o
bochecho com carboidrato, apesar de não ser algo 100% comprovado,
mesmo assim já há algumas revisões e estudos que demonstram
benefícios. Está relacionada a percepção do esforço do indivíduo.

ISSN
Essa ingestão geralmente se dá em soluções, com percentuais de
concentração de 6 a 8% e essa recomendação deveria ocorrer junto com a
associação de eletrólitos.
O ISSN traz a recomendação de 30 – 60 g/CHO/h

O ISSN também traz a recomendação em grama/kg/h, que é de 0,7g

A maioria dos estudos demonstram que melhor do que suplementar ou

fornecer o alimento que é rico apenas em glicose como a maltodextrina, é
interessante também associar com fontes de frutose devido aos
transportadores da mucosa intestinal que competem, a glicose é absorvida pelo
GLUT2 e a frutose pelo GLUT5, então quando forneço 100% do carboidrato
após o treino como fonte de glicose eu posso saturar esse transportadores e
ter mais lentidão para a disponibilidade de carboidrato. Quando associo com
fontes de glicose, uma parte será para o GLUT2 e outra para o GLUT5, com
isso teremos maior velocidade na absorção desse carboidrato.
 Ex. de alimento: Suco de uva integral, que tem concentração alta de
CHO, e parte é glicose e outra frutose.
Soluções de 6 a 8% = 6g de soluto, no caso o carboidrato para 100ml de
solvente, água. No caso aqui em que precisamos atingir uma quantidade entre
30 – 60, digamos que seja 40g e que a porcentagem adotada foi de 8%:
É evidente que a quantidade de líquido pode ser muito alta em alguns casos, e
pode prejudicar o desempenho. Por isso, existem soluções como os
“Carbogel’s”, que são concentrações de carboidrato em pouco volume, não são
os ideais, o ideal é a solução de 6 – 8%, mas como nem todos conseguem é
uma opção.
Quando falamos de solução repositora o que menos é indicado é o
GATORADE, ele é ótimo como repositor hidroeletrolítico, mas sua quantidade
de carboidrato é baixa.

SUPLEMENTO X ALIMENTO

Suplementos e alimentos nos estudos mostram o mesmo resultado.

Temos suplementos de carboidratos de mais lenta absorção, é o exemplo do
carboidrato do amido ceroso (WAZY MAIZE), normalmente se utiliza mais no
período da noite, para ele ir liberando durante a noite e não ocorrer uma
depleção muito grande de glicogênio durante a noite, mas as vezes alimentos
como batata doce, macaxeira... proporcionam um resultado similar.
Fizeram um estudo em que utilizaram a malto e outro grupo com leite
achocolatado e demonstrou que o achocolatado trouxe um resultado um pouco
melhor.
Comentários: Há estudos utilizando uva passa e maltodextrina em ciclistas e o
resultado de performance foi similar. O mel de abelha é uma ótima opção.
 Suplementos como maltodextrina e dextrose, são provenientes da
hidrólise parcial do amido. A maltodextrina ainda é um oligossacarídeo
enquanto a dextrose é a glicose advinda do amido (outro nome pra glicose).
Antigamente acreditava-se que a malto tinha um índice glicêmico mais baixo
que a dextrose, mas os estudos mostram que eles possuem um índice
glicêmico muito similar, são bem alto os dois, então eles podem ser utilizados
como CHO de alto índice glicêmico, que serão usados quando precisamos
atingir um valor energético que não é possível para o paciente devido a
questões pessoais (p. ex., falta de apetite).

PÓS-TREINO

Precisamos lembrar de alguns fatores que irão facilitar a ressíntese de

glicogênio no momento imediatamente pós-treino:
 Logo após o treino temos o fluxo sanguíneo para o músculo muito maior
 A célula muscular tendo maior captação de glicose devido a posição do
GLUT4
 Os receptores de insulina estão mais sensíveis (mais GLUT4 na
membrana)
 A enzima glicogênio-sintetase está com a atividade maximizada
Todo o ambiente corrobora para que tenhamos o máximo de ressíntese de
glicogênio que depletei durante o EF, então precisamos aproveitar esse
momento. Diante disso:
SBMS
0,7 a 1,5g/CHO/kg, sendo indicada no período das próximas 4h após o EF
ISSN
1,2g/CHO/kg de alto índice glicêmico. Além disso o ISSN recomenda o uso
associado se possível de cafeína no pós-treino, pois acredita-se que a cafeína,
bem como parte desse total de carboidrato sendo uma parte de proteína, ele
acredita que haverá uma maior recuperação do estoque de glicogênio. Outras
diretrizes descordam, dizem que não faz tanta diferença.
 ACSM
De 1 – 1,2g POR HORA. Se iremos fazer isso nas próximas 4 horas em um
indivíduo de 70kg, com a recomendação de 1g, será 70g de CHO uma
hora depois, mais 70 duas horas depois, mais 70 três horas depois e mais
70 na quarta hora. Com o objetivo de ressíntese, com carboidratos de alto
índice glicêmico. Alimentos de alto índice glicêmico aumentam níveis de
glicose e insulina, ameniza o catabolismo pós-exercício, aumenta o
transporte muscular de glicose. Geralmente é usado muito líquidos e
suplementos.

METABOLISMO DE LIPÍDEOS
Exercícios de mais longa duração são os que mais utilizamos lipídeos como
substrato energético. Porém para que isso ocorra há algumas etapas a serem
cumpridas:
Dentre as etapas que temos que seguir para produzir energia ao final,
precisamos passar por todas. A lipólise, primeira etapa (etapa de mobilização),
não me garante a oxidação da gordura e posterior produção de energia.

Alguns estudos trazem informações sobre a origem dos lipídeos para a

geração de energia no EF. Nesses estudos eles trazem proporções que
utilizamos mais de um tipo ou outro de tecido adiposo e a localização desse
tecido adiposo.
 Para usarmos lipídeos como fonte de energia, se subdividirmos os
tecidos adiposos em visceral e subcutâneo, utilizaremos muito mais o tecido
subcutâneo em comparação com o visceral. Quando falamos de regiões, a
abdominal é mais recrutada do que inferiores (femural e glútea), estamos
falando de recrutamento de gordura durante o EF e não de emagrecimento.
Na gordura intramuscular teremos a intramiocelular e extramiocelular. A
principal que utilizamos é a intramiocelular, porém ainda não se tem a
proporção exata da utilização. O depósito de gordura intramuscular é mais
rapidamente disponibilizado, porém quando realizamos um EF longo
utilizaremos o tecido adiposo subcutâneo, devido a quantidade.

DEGRADAÇÃO DE TRIGLICERÍDEOS EM ÁC. GRAXO + GLICEROL

(LIPÓLISE)
Para degradarmos precisamos de algumas enzimas importantes, dentre elas
temos a LHS (lipase hormônio sensível). A LHS, como o nome já diz, é
sensível à ação de alguns hormônios p. ex., a insulina inibe a LHS, pois a
insulina é um hormônio anabólico; adrenalina estimula essa enzima por ser um
hormônio catabólico; o GH estimula, pois atuará estimulando a catabolização.
Quando falamos em degradação de lipídeos, ela não ocorre em uma etapa,
ocorre em mais de uma. Temos a ação de mais de uma enzima envolvida na
degradação do triglicerídeo, p. ex., a principal enzima chave é LHS, ela
degrada os triglicerídeos em monoacilgliceróis e dois ácidos graxos. Todo
triglicerídeo é composto por 3 ácidos graxos e uma molécula de glicerol unidos
por ligação éster (ligação entre um ácido e um álcool).

Depois da ação da LHS, haverá a ação da LMG, lipase monoacil glicerol,

que irá degradar o monoacilglicerol em mono acilglicerol + ácido graxo, o ácido
graxo após liberado precisa da albumina para leva-lo ao miócito, célula
muscular.
LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL
Temos alguns tipos de fatores que podem estimular a LHS:
 Adrenalina, que é liberada pela suprarrenal já no início do EF.
 GH, é um hormônio que libera após algum tempo, 15 min
O que se sabe é que liberamos adrenalina e já começamos a lipólise, o GH
após 15 min potencializará mais ainda a ação da adrenalina. Efeito sinérgico.
 A cafeína  A cafeína estimula a lipase. Mas isso não significa que
ocorrerá a oxidação, após a mobilização se não houver a oxidação
haverá a reesterificação (o triacilglicerol será formado novamente).
 Efedrina, é uma substância altamente estimulante, que inclusive
estimula a LHS, mas que parou de ser usada devido a efeitos colaterais,
ataques cardíacos, pensamentos suicidas, depressão, mortes...
Podem existir efeitos adversos do uso da cafeína. A cafeína é um dos melhores
diuréticos existentes, tomar café ajuda bastante em retenção hídrica, o
problema é que suplementação de cafeína pode facilitar a perda de eletrólitos
como magnésio e cálcio, pode causar dependência física e aumenta a pressão
arterial.
Paciente com depressão você não usará cafeína, hipertensão não usará
uma dose alta; paciente com refluxo também não.. mas é permitido para outros
públicos e melhora a performance.

TRANSCRIÇÃO ESPORTIVA 18/09/2023

Depois de mobilizar os ácidos graxos precisamos transporta-lo, principalmente

quando ele vem do tecido adiposo para o músculo, e esse transporte é feito
pela proteína plasmática albumina. A albumina é uma proteína que temos 8
sítios ativos para ligação com ácidos graxos, pensando assim, pouca albumina
transporta muito ácido graxo. A concentração sanguínea de albumina no geral
não é um fator limitante para a utilização de ácidos graxos, pois há muito mais
albumina do que quantidade de ácidos graxos que necessitam ser
transportados, só em situações de desnutrição muito graves teríamos qualquer
empecilho nesse transporte devido a quantidade de albumina, mas em geral
superamos muito a proporção de albumina para ácidos graxos.
Quando transportados, os ácidos graxos chegam ao músculo para que esse
ácido graxo seja captado pelos transportadores de ácidos graxos, também
chamados de FABPs (Fatty acids binding protein), que se encontram na
membrana da célula muscular e tem capacidade de auxiliar no transporte
desse ácido graxo para dentro da célula. Esses FABPs são fatores que estão
associados a resposta que vem do treinamento físico, quando treinamos
bastante temos um aumento no número e na atividade desses FABPs. Além
disso temos outros fatores que podem influenciar as concentrações desses
FABPs como p. ex.:
 Tipos de fibras musculares, fibras do tipo 1 que são aquelas de
contração lenta tem uma quantidade de FABPs maior que as do tipo 2,
devido a quantidade superior de mitocôndrias, e tem maior capacidade
de oxidar ácidos graxos.
Comentário importante: “Vai cair na prova sobre tipos de fibras musculares”
 Tipo de treinamento. Treino de Endurance aumentam o número e
quantidade de FABPs, isso obviamente é uma adaptação ao EF. Com
isso, capta mais ácido graxo e poupa mais glicogênio retardando a
fadiga e melhorando o desempenho.
 Ao ácido graxo chegar na célula ele irá do citoplasma para a mitocôndria,
que é onde ocorre o processo de B-oxidação, que é onde ocorre o ganho
energético a partir do ácido graxo. Esse transporte só ocorre graças a uma
proteína chamada de carnitina.
A carnitina é uma proteína que carreia, ela se une ao ácido graxo para que
ele passe, principalmente da membrana interna da mitocôndria, ela possui
duas, uma interna e uma externa com um espaço entre elas. É na matriz
mitocondrial, que é o espaço interno da mitocôndria que ocorre o processo de
B-oxidação.
Ácido graxo  Membrana externa  Espaço entre as membranas 
Membrana interna  Matriz
Para o ácido graxo passar ele precisa se unir primeiramente com uma
coenzima A, formando o acilcoenzima A.

A acetil-CoA consegue atravessar a membrana externa, não a interna, só a

externa. Normalmente, quando ela entra no espaço intermembrana temos um
desligamento do ácido graxo pela coenzima A e aí ela se liga com a carnitina, é
a carnitina que fará com que ele atravesse a membrana interna.
Quando ela chega na Matriz mitocondrial ela se desliga da carnitina e liga-se
novamente a outra coenzima A, que já estava lá dentro. É o ligamento que fará
o processo de B-oxidação ocorrer.

Resumindo (explicação da professora): “Temos o ácido graxo, uma enzima

acil-CoA sintetase, que inclusive é uma enzima transmembranar, essa enzima
catalisa a associação do ácido graxo com a coenzima A, formando o Acil-
Coenzima A. A acil-coenzima A consegue ultrapassar a membrana externa,
passando da membrana externa a coenzima A sai, depois disso o ácido graxo
se ligará com a carnitina, ligando-se à carnitina é possível a passagem, com a
ajuda de uma proteína chamada translocase, para dentro da matriz
mitocondrial. Chegando na matriz o ácido graxo se desliga da carnitina, que irá
voltar para repetir o processo, e se liga à outra coenzima A. E esse acil-
coenzima A graxo, que entra no processo de B-oxidação.”
β-Oxidação
Oxidação = retirar energia. Normalmente quando se oxida
algo, alguma molécula aceptora de elétrons irá ser reduzida
como p. ex., NAD+ (forma oxidada) participa de uma
reação e sai “carregado” (reduzido), na forma de NADH.
Essas moléculas aceptoras de elétrons participam de
diversas vias catabólicas e acabam por se convergir na
fosforilação oxidativa, são essas moléculas que fornecem
energia para a formação do ATP.
São quatro reações principais que ocorrem no processo de beta-oxidação, que
é a acil-CoA passa por um processo de oxidação, normalmente liberando
hidrogênio (h+), depois uma água (H2O) é inserida, depois outra oxidação e
depois uma clivagem, nessa clivagem se desprende uma acetil-coa. Essas
quatro reações são cíclicas, cada 4 reações dessas eu formo uma acetil-coa.
Pela estrutura do ácido graxo ele pode possuir em sua cadeia hidrocarbonada
de 4 a 36 carbonos.
EX: Um ácido graxo de 12 carbonos na cadeia após o processo de β-
Oxidação passará a ter 10 carbonos, e estará pronto para passar pela β-
Oxidação novamente.
Essa acetil-CoA que saiu da β-Oxidação irá participar do Ciclo de Krebs
para ser oxidada e formar mais moléculas aceptoras de elétrons (NAD, FAD e
GTP).
CICLO DE KREBS ou CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO
De forma geral, o ciclo de Krebs faz pouco ATP, 12 ATPS (ela não deixa claro,
mas esses ATPS são indiretos ao ciclo), ele trará muito ATP não agora, ele irá
proporcionar o substrato para esse ATP depois. No ciclo de Krebs temos a
formação do citrato a partir da ligação do acetil-CoA 2C com o Oxalacetato 4C
(proveniente na maioria das vezes de carboidratos. “a gordura queima na
chama do carboidrato”, para a beta-oxidação irei liberar muita acetil-CoA, e
para eu conseguir oxidar essa acetil-coa vou precisar do oxalacetato e a maior
parte vem dos carboidratos), com essa ligação irá se formar o Citrato 6C,
depois isocitrato... até voltar a ser oxalacetato, nesse processo temos a
liberação de íons de hidrogênio, alguns de forma mais livre, mas boa parte vem
associado a coenzimas como a NAD e FAD, que irão prosseguir para a
próxima etapa.

Comentário da professora (está muito confuso): Esses íons H+ liberam

elétrons, esses elétrons passam por uma cadeia transportadora de elétrons
que são proteínas, complexos enzimáticos, que estão associados na
membrana interna. Quando os H+ passam pelas proteínas criam uma energia
e eles se concentram entre a membrana externa e interna, essa energia do
transporte de elétrons, normalmente quando o elétron finaliza o seu transporte
ele se liga ao O2 elementar, um oxigênio que está faltando dois elétrons, na
ligação o oxigênio fica pouco reativo agora que está ligado com o elétron e
forma água. Essa energia que fez com que os íons H+ saíssem causa o que
chamamos de potencial, o lado externo fica mais positivo e o interno mais
negativo, com isso, os íons H+ tendem a voltar para dentro, nessa volta eles
vem pela ATPase, que é uma proteína que tem ação enzimática e irá juntar o
ADP com o Pi.
Disse literalmente nessa parte que não irá cair na prova!

Quando temos a utilização da gordura como fonte de energia, teremos

diferentes tipos de destinos a depender da demanda p. ex., no caso de
situações em que eu tenho baixa quantidade de carboidrato disponível e muita
disponibilidade de gordura sendo metabolizado, principalmente no fígado,
teremos a produção de corpos cetônicos que é uma via alternativa utilizada
nesse contexto metabólico; quando tenho muito ácido graxo sendo oxidado ou
sendo necessitado como fonte de energia, normalmente temos a beta-
oxidação, mas se eu mobilizei muitos ácidos graxos e posteriormente minha
demanda diminui, então ocorrerá a reesterificação formando o triglicerídeo.
A via dos corpos cetônicos ocorre principalmente no fígado, é uma via
metabólica alternativa onde ocorre a condensação de 2 moléculas de acetil-coa
gerando o ácido acético, que gera os outros dois tipos de corpos cetônicos que
serão liberados na corrente sanguínea para serem usados como fonte de
energia. O uso de corpos cetônicos como fonte de energia pode ser feito por
praticamente qualquer célula, mas temos limitações de seu uso.
A formação dos ácidos graxos vem da acetil-CoA, se eu mobilizei os
ácidos graxos, oxidei formei acetil-CoA, ainda sim eu não garanto que ela
produziu ATP. Eu posso se a demanda energética baixar e estiver precisando
de energia, essa acetil-coa pode ser transformada em um metabólito
(intermediário) bastante importante na produção de ácidos graxos chamado de
malonil coenzima A (malonil-CoA).

PRESCRIÇÃO DE GORDURAS NO ESPORTE

Na literatura temos principalmente a SBME e o ISSN trazendo recomendações
que são semelhantes. A recomendação dos dois é em torno de 30% do VET,
em torno por que pode ser 25, 35%... é próximo.
Porque é interessante atingir essa quantidade?
 Manutenção do balanço energético, atleta, principalmente de elite, tem
muitas vezes dificuldade de atingir o valor calórico total da dieta e acaba
que os lipídeos auxiliam bastante nesse aspecto devido a densidade
calórica ser mais alta.
 Repor as reservas de triglicerídeos intramusculares.
 Consumo adequado de ácidos graxos essenciais
A SBME traz que dentro desses 30% do VET, dentro dele tenha pelo menos de
8 – 10g de ácidos graxos essenciais. Traz também que 1/3 dessa quantidade
deve ser de ácidos graxos saturados, outro terço de poliinsaturados e outro
terço de monoinsaturados.
O ISSN traz um adendo mais interessante, que é, em algumas situações de
treinamento regular de alto volume, podemos até utilizar 50% da dieta em
lipídeos.

DIETA CETOGÊNICA
A dieta cetogênica é por natureza um tipo de low carb, mas não
necessariamente uma dieta High protein. O seu grande diferencial é a
quantidade de gordura, que é uma dieta que tem um percentual de 60 – 80%,
com o objetivo de direcionar o metabolismo mais para o uso de combustível
lipídico, é tanto que se fala que gera um estado de cetose fisiológica (não é
patológica, pode chegar a ser, mas depois de um prazo de 8 – 12 semanas) ou
nutricional, que é quando temos uma produção de corpos cetônicos maior que
o natural devido ao consumo dessa gordura e o fígado metaboliza o substrato
em corpo cetônico.
Mas qual o objetivo dela na performance?
Alguns estudos relatam que indivíduos com uma dieta com maior teor de
gordura causa maior oxidação de ácidos graxos livres, maiores níveis de
triglicerídeos plasmáticos e também intramuscular, e com isso começou a ideia
de que a cetogênica poderia ser viável para performance. Desse modo a dieta
cetogênica iria dispor mais substrato para a via anaeróbia e consequentemente
irá ter menor depleção de glicogênio. A tática é tentar aumentar o desempenho
aumentando a dependência de gordura, no início teria dificuldades, mas com o
tempo conseguiria, com o tempo haveria uma adaptação e a gliconeogênese
iria suprir as necessidades de carboidrato.

O uso da cetogênica mesmo com ciclos intercalando com carboidrato resultou

na perda de potência em ciclistas, ou seja, perderam performance. Outros
estudos que demonstraram que a dieta cetogênica fazia sentido para
performance, aumentaram a quantidade de proteína na dieta quando em
comparação com os grupos, a proteína então era desviada para a
gliconeogênese e mantinha a performance onde estava, quando isso foi
corrigido a cetogênica se provou ineficaz.
Outro estudo foi o de suplementação de corpos cetônicos, sais e ésteres
de cetona, com o objetivo de induzir uma cetose nutricional/fisiológica sem
necessidade tão rigorosa da dieta, com os corpos cetônicos disponíveis eles
seriam utilizados e com isso iria poupar o glicogênio, se demonstrou pouca
efetividade.

SUPLEMENTOS
TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA (TCM)

O triglicerídeo de cadeia longa precisa ser absorvido e depois será empacotado

pelo quilomícron seguirá pela linfa até o ducto toráxico, chegando no sistema
sanguíneo para aí sim poder ser utilizado, é muito longo o processo. O TCM,
passam direto pela circulação local para o fígado, a ideia faz sentido, seria uma
forma de energia que é disponibilizada mais rápida (um ótimo pré-treino),
porém os estudos não comprovam isso. Não há comprovação e pode causar
desconforto gástrico pré-treino, além disso lentificaria a disponibilidade do
carboidrato.

ÔMEGA 3
Há alguns estudos que tentam comprovar que ele ajuda no ganho de massa
muscular, não há comprovação. Tem alguns estudos que tentam mostrar que
devido aos efeitos anti-inflamatórios eles podem auxiliar na inflamação típica do
EF, não se tem comprovação do mecanismo, quando se tentou comprovar a
respeito do mecanismo fisiológico suplementando o ômega 3 pós EF não
conseguiu se comprovar, mas o interessante é que quando foi para a prática há
um efeito benéfico do ômega 3 que é diminuição da dor muscular tardia. Para
atletas, essa dor muscular tardia pode ser um problema, e o ômega 3 DHA e
EPA, demonstrou a diminuição da dor muscular tardia, não se tem certeza do
mecanismo.

L-CARNITINA
A carnitina leva o ácido graxo para dentro da mitocôndria, então se eu
aumentar os níveis de carnitina irei oxidar mais. Não é um mecanismo tão
simples e por enquanto não há comprovação, não afetando o metabolismo de
gordura.

HIDRATAÇÃO

Quando fazemos um EF, a realização do trabalho implica na utilização de

energia, parte dessa energia utilizamos para a realização do trabalho, mas toda
realização de trabalho implica em dissipar parte dessa energia de forma não
utilizável, em forma de calor. A energia térmica produzida com a realização de
trabalho causa um aumento da temperatura corporal e como temos capacidade
de regular essa temperatura corporal dissipamos esse calor em forma de suor
transpirando, quando eu transpiro eu perco suor, que é formado por água e
eletrólitos. Caso essa perda de água seja muito intensa e não for
acompanhada de hidratação podemos desenvolver o estado de desidratação.
Hipohidratação. Quando realizarmos um EF e estivermos desidratados a
percepção de esforço será maior, pois estamos consumindo energia devido a
realização do trabalho, mas não estou conseguindo dissipar parte dela, pois
não há água para transpirar, isso é ruim pois ficamos submetidos a
temperatura do ambiente.
As taxas de sudorese podem variar muito, como condições climáticas, roupas,
intensidade e duração da atividade e nível de treinamento podem influenciar na
transpiração.
Os principais eletrólitos perdidos na transpiração são sódio, potássio, cloreto e
magnésio.
Como hidratamos?
Com água e eletrólitos, principalmente quando o EF é mais longo. Bebidas
isotônicas como o GATORADE podem auxiliar nisso, porém tem pouco
carboidrato na formulação. Água de coco é um ótimo repositor de eletrólitos
também, mas existem as recomendações específicas.

CONSEQUÊNCIAS DA DESIDRATAÇÃO
Provoca uma queda do desempenho, devido a perda da capacidade de regular
a temperatura.
Diminui a capacidade de trabalho e de força muscular.
Deprime o glicogênio muscular provocando instabilidade respiratória.
O indivíduo se cansa mais rápido, a fadiga central é um parâmetro importante
para a desidratação.
O recurso ergogênico dos atletas mais importante é a água, pois a água,
durante o EF é uma das formas mais eficazes de manter de manter a
capacidade de continuar realizando o EF.
PARÂMETROS QUE SÃO MODIFICADOS DURANTE O PROCESSO DE
DESIDRATAÇÃO

Aumento da frequência cardíaca

Aumento da concentração de lactato
Aumento do índice de percepção de esforço
Requerimento de glicogênio muscular é maior.
Temperatura interna em hipertermia, pouca capacidade de dissipar o calor
Doenças do calor: caibra, exaustão ou choque térmico
Redução da volemia
Redução da PA, débito cardíaco e VO2máx
Redução do fluxo sanguíneo para pele e músculo
Redução na taxa de sudorese
Redução no tempo para atividade contínua prolongada e intensa (percepção da
fadiga central)
Taxas de sudorese que ocorrem durante estudos e que muitas vezes baseiam
a recomendação de hidratação.
Segundo o ISSN a taxa de sudorese de um indivíduo em geral é de 0,5 a 2L de
suor por hora e também há a perda de eletrólitos nesse período (Na, K, Ca e
Mg).
O ACSM traz de 0,3 a 2,4L/h

FINALIZADO
HIDRATAÇÃO ANTES DO EF
O ISSN traz a recomendação de: Na noite anterior antes de dormir consumir
500ml de água ou bebida isotônica; Mais 500ml ao acordar e tomar de 400 –
600 ml de água ou bebida antes da prática física.
O ACSM traz a recomendação de 5 – 10ml/kg nas duas a quatro horas
antes do Efe ressalta que deve consumir sódio em líquidos e alimentos.

DURANTE O TREINO
ISSN 0,5 – 2L/h de EF de 15 em 15 minutos
ACSM 0,4 – 0,8L/h e também de sódio 300 a 600mg/hr ou 1,7 a 2,9g de sal
de cozinha

PÓS TREINO
ACSM: 1,25 a 2,5 L de líquido para cada 1kg de peso perdido
Os ácidos graxos são ativados e transportados para dentro das
mitocôndrias
As enzimas da oxidação de ácidos graxos nas células animais estão
localizadas na matriz mitocondrial, como demonstrado em 1948 por
Eugene P. Kennedy e Albert Lehninger. Os ácidos graxos com cadeias
médias ou curtas, isto é, com comprimento de 12 carbonos ou menos,
entram na mitocôndria sem a ajuda de transportadores de membrana.
Os ácidos graxos de cadeia longa, aqueles com 14 carbonos ou mais,
que constituem a maioria dos ácidos graxos livres obtidos da dieta ou
liberados do tecido adiposo, não conseguem passar livremente
através das membranas mitocondriais – eles precisam passar pela
lançadeira da carnitina. Primeiro, os ácidos graxos devem ser ativados
pela acil-CoA-sintetase dos ácidos graxos de cadeia longa, uma
isozima específica para esses ácidos graxos. As isozimas estão
presentes na membrana mitocondrial externa, onde promovem a
reação geral

Ácido graxo + CoA + ATP acil-CoA graxa + AMP + PPi

P2 Assim, as acil-CoA-sintetases catalisam a formação de uma ligação

tioéster entre o grupo carboxila do ácido graxo e o grupo tiol da
coenzima A para produzir uma acil-CoA graxa, em uma reação
acoplada à clivagem do ATP em AMP e PPi. (Lembre-se da descrição
dessa reação no Capítulo 13, que ilustra como a energia livre liberada
pela clivagem das ligações fosfoanidrido do ATP pode ser acoplada à
formação de um composto de alta energia.) A reação ocorre em duas
etapas e envolve um intermediário acil-adenilato (Fig. 17-5).
MECANISMO – FIGURA 17-5 Ativação de um ácido graxo pela
conversão em acil-CoA graxa. A formação do derivado acil-CoA do
ácido graxo ocorre em duas etapas, em uma reação catalisada pela
acil-CoA-sintetase. A hidrólise do pirofosfato produzido na primeira
etapa da reação é catalisada pela pirofosfatase. A reação global é
altamente exergônica.

As acil-CoA graxas, assim como a acetil-CoA, são compostos de alta

energia; a sua hidrólise a ácidos graxos livres e CoA tem uma grande
variação negativa de energia livre padrão. A formação de uma acil-CoA
torna-se mais favorável pela hidrólise de duas ligações de alta energia
do ATP; o pirofosfato formado na reação de ativação é imediatamente
hidrolisado pela pirofosfatase (lado esquerdo da Fig. 17-5), que puxa a
reação de ativação precedente no sentido da formação de acil-CoA. A
reação global (em três etapas) é

Ácido graxo + CoA + ATP acil-CoA graxa + AMP + 2Pi ΔG′° = –34
kJ/mol (17-1)

Os ésteres formados entre ácidos graxos e CoA (acil-CoA) no lado

citosólico da membrana mitocondrial podem ser transportados para a
mitocôndria e oxidados para produzir ATP ou ser utilizados no citosol
para sintetizar lipídeos de membrana.

As acil-CoA graxas destinadas à oxidação mitocondrial devem ter sua

porção acila ligada à carnitina para serem transportadas através da
membrana mitocondrial interna.

Em uma transesterificação catalisada pela carnitina-aciltransferase 1,

CAT1 (também chamada carnitina-palmitoil-transferase 1, CPT1), na
membrana mitocondrial externa, a acila da acil-CoA graxa é
transitoriamente ligada ao grupo hidroxila da carnitina para formar
acil-carnitina (Fig. 17-6). O éster de acil-carnitina, então, difunde-se
através do espaço intermembranas e entra na matriz por difusão
facilitada por meio do cotransportador acil-carnitina/carnitina da
membrana mitocondrial interna. Esse cotransportador move uma
molécula de carnitina da matriz para o espaço intermembranas
enquanto uma molécula de acil-carnitina é levada para a matriz. Uma
vez na matriz, o grupo acila graxa é transferido da carnitina de volta
para a coenzima A mitocondrial pela carnitina-aciltransferase 2 (CAT2
ou CPT2). Essa isozima, localizada na face interna da membrana
mitocondrial interna, regenera acil-CoA de cadeia longa e a libera com
a carnitina livre dentro da matriz. A carnitina está, então, disponível
para ser transferida de volta pelo cotransportador
acil-carnitina/carnitina para ser utilizada no transporte do próximo
ácido graxo para a matriz. Uma vez dentro da mitocôndria, a acil-CoA
graxa sofre a ação de um conjunto de enzimas da matriz.

FIGURA 17-6 Entrada de ácido graxo na mitocôndria pelo

transportador acil-carnitina/carnitina. A acil-carnitina formada na
membrana mitocondrial externa move-se para a matriz por
cotransporte passivo através da membrana mitocondrial interna. Na
matriz, o grupo acila é transferido para a coenzima A mitocondrial,
liberando a carnitina para deixar a matriz pelo mesmo transportador.

Esse processo para transferir os ácidos graxos para dentro da

mitocôndria – esterificação com CoA, transest0erificação com
carnitina, seguida de transporte e transesterificação de volta à CoA –
liga dois reservatórios de coenzima A e de acil-CoA, um no citosol e o
outro na mitocôndria. Esses reservatórios têm funções diferentes. A
coenzima A na matriz mitocondrial é amplamente utilizada na
degradação oxidativa do piruvato, dos ácidos graxos e de alguns
aminoácidos, ao passo que a coenzima A citosólica é utilizada na
biossíntese de ácidos graxos (ver Fig. 21-10). A acil-CoA graxa no
reservatório citosólico pode ser utilizada para a síntese de lipídeos de
membrana ou ser transportada para dentro da matriz mitocondrial para
oxidação e produção de ATP. A conversão em éster de carnitina
compromete a porção acila ao destino oxidativo. P3 O processo de
entrada mediado pela carnitina é a etapa limitante para a oxidação dos
ácidos graxos na mitocôndria e, como discutido mais adiante, é um
ponto de regulação. A carnitina-aciltransferase 1 é inibida por malonil-
CoA, o primeiro intermediário na síntese de ácidos graxos (ver Fig. 21-
1). Essa inibição evita que a síntese e a degradação dos ácidos graxos
ocorram simultaneamente, um ciclo fútil que representaria desperdício
de energia.