J Fr. Ophtalmol.

, 2003; 26, 7, 765-770 FICHE PRATIQUE DE NEURO-OPHTALMOLOGIE

© Masson, Paris, 2003.

F
Diagnostic d’une neuropathie optique toxique M
et/ou carentielle C
N. Guépratte, D.A. Lebuisson

Service d’Ophtalmologie, Hôpital Foch, 40, rue Worth, 92150 Suresnes.

Correspondance : N. Guépratte, à l’adresse ci-dessus.
Reçu le 23 octobre 2002. Accepté le 26 février 2003.

L’origine toxique est la cause la d’apparition de la symptomatolo- – un déficit autour de l’horizon-

plus fréquente des neuropathies gie et le mode évolutif. La recher- tale évoque une cause glaucoma-
optiques bilatérales [1]. Les étio- che de contact avec des substances teuse ou vasculaire (neuropathie
logies sont très nombreuses, le toxiques doit être très soigneuse : optique ischémique antérieure ar-
plus souvent multifactorielles, as- tabac, alcool (en particulier de fa- téritique (Horton) ou non artériti-
sociant une cause toxique à une brication artisanale), produits utili- que), le déficit est typiquement al-
cause carentielle. Les grandes va- sés sur leur lieu de travail ou régu- titudinal ;
riations interindividuelles obser- lièrement au cours des loisirs. – un déficit central mal systéma-
vées font évoquer l’existence de tisé oriente vers une lésion infil-
prédispositions génétiques chez trante du nerf optique ou vers des
certains sujets. drusen de la papille.
EXAMENS
COMPLÉMENTAIRES UTILES 765
Anomalie de la vision
DIAGNOSTIC POSITIF des couleurs
Ils permettent de confirmer l’at-
teinte du nerf optique, d’orienter L’anomalie de la vision des cou-
Le diagnostic positif est clinique,
vers une étiologie toxique et d’éli- leurs est retrouvée par l’interroga-
évoqué devant une baisse de
l’acuité visuelle bilatérale impor- miner les autres causes de neuro- toire ou spontanément décrite par
tante (autour de 1/10), à type de pathie optique. le patient. Le test de Farnsworth
flou visuel diffus ou central, indo- 15 Hue saturé (fig. 3) et désaturé
lore, souvent symétrique, d’appari- Le champ visuel facilement réalisable au cours de la
tion progressive et associée à une consultation permet de la confir-
dyschromatopsie. Lorsque l’on évoque une atteinte mer et d’en apprécier l’évolution
L’examen biomicroscopique ne bilatérale des nerfs optiques, cer- ultérieure.
montre pas d’anomalie au niveau tains types de déficits campimé- Une dyschromatopsie rouge-vert
du segment antérieur. triques orientent vers l’étiologie (axe deutan) acquise est habituelle.
L’oculomotricité est normale. La toxique. Classiquement, ces déficits Il faut savoir que les planches
motricité pupillaire est symétrique. s’organisent autour du point de d’Ishihara servent au dépistage des
Au fond d’œil, la papille peut être : fixation et de la ligne médiane dyschromatopties congénitales et
– normale ; horizontale [4]. Ce sont des scoto- sont peu adaptées au cours des
– pâle en temporal ; mes centraux ou caeco-centraux dyschromatopsies acquises évoluti-
– œdémateuse ; (fig. 1 et 2) bilatéraux (ils ne sont ves (se référer à la fiche pratique de
– atrophique au stade séquel- pas pathognomoniques et s’obser- neuro-ophtalmologie du JFO de
laire. vent dans d’autres maladies bilaté- Jean Leid sur la vision des couleurs).
L’atteinte oculaire est rarement rales des voies optique antérieures
isolée, il faut rechercher d’autres comme la maladie de Leber). Examen neuro-radiologique
signes d’intoxication (cliniques ou Pour mémoire :
biologiques). – les atteintes campimétriques Une IRM cérébrale avec un plan
L’interrogatoire précisera l’âge, d’origine compressive chiasmati- neuro-ophtalmologique (centré sur
le sexe, la profession, l’habitus, les que ou rétrochiasmatique s’orga- les voies visuelles) est systématique
antécédents familiaux et personnels nisent autour des lignes médianes pour éliminer une lésion compres-
(traitements en cours), la date de verticales ; sive le long des voies optiques [8].

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 N. Guépratte, D.A. Lebuisson J. Fr. Ophtalmol.

des arguments de diagnostic diffé-

rentiel avec les atteintes inflamma-
toires du nerf optique (où l’allon-
gement de la latence est plus
marqué).

Angiographie
L’angiographie aide au diagnostic
différentiel des atteintes rétinien-
nes et permet d’apprécier l’état
des papilles.

Biologie
Il faut rechercher des carences en vi-
tamines B1, B6, B9 (folate), B12, la
présence d’un toxique ou de son re-
tentissement (bilan hépatique, NFS,
fonction rénale), d’un surdosage
médicamenteux (Cordarone, Ciclos-
a porine). Eliminer, si l’âge est supé-
b rieur à 55 ans, une maladie de Hor-
ton (vitesse de sédimentation (VS) et
dosage de la protéine C-réactive
(CRP) à réaliser en urgence).
En fonction de la symptomatolo-
766 gie, on recherche des anomalies
pouvant orienter vers un diagnos-
tic différentiel :
– maladie de Leber : recherche de
mutation de l’ADN mitochondrial ;
– Syphilis : TPHA-VDRL.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Un trouble des milieux cornéen,

Figure 1 : Champ visuel périphérique Goldmann droit (a) et gauche (b) : scotome central bilatéral.
Les potentiels évoqués visuels
(PEV)
Les PEV ne sont pas indispensa-
bles à la prise en charge thérapeu-
tique du patient mais ils confir-
ment l’atteinte des voies optiques,
en particulier en cas d’association
à d’autre pathologie visuelle (cata-
racte, rétinopathie) ou lors d’at-
teinte frustre.
On observe une diminution des
amplitudes du pic de culmination
de l’onde P100 et parfois un allon-
gement de sa latence [10].
L’étude des PEV permet un suivi
évolutif de l’atteinte des voies op-
tiques antérieures et donne parfois
cristallinien et vitréen, une patho-
logie maculaire ou rétinienne dé-
butante seront éliminés par l’oph-
talmologiste.
Ensuite, il faut évoquer les diffé-
rents types de neuropathies opti-
ques susceptibles de présenter une
atteinte bilatérale du champ visuel,
en particulier une neuropathie d’ori-
gine compressive, glaucomateuse,
héréditaire (Leber) et plus rarement
(car l’atteinte est initialement unila-
térale) infectieuse, inflammatoire
(SEP, Devic), vasculaire (Horton) ou
traumatique.
Toutes les causes d’œdème (dont
l’hypertension intracrânienne chro-
nique (HTIC)) et d’atrophie papil-

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 Vol. 26, n° 7, 2003 Diagnostic d’une neuropathie optique toxique et/ou carentielle

d’une atteinte vasculaire et/ou de

modification du métabolisme du
zinc [2].
La symptomatologie débute sou-
vent entre 35 et 65 ans, pouvant
être associée à des polyneuropa-
thies et à des anomalies de la for-
mule sanguine.
L’amélioration de la fonction vi-
suelle est habituelle à l’arrêt de
l’intoxication mais non systémati-
que (en particulier si l’atteinte ini-
tiale est sévère ou ancienne) [3].
Le méthanol présent dans cer-
tains alcools de fabrication artisa-
nale peut entraîner des atteintes
sévères et brutales même à de fai-
bles doses. Il peut mettre en jeu le
pronostic vital.
L’intoxication par la consomma-
tion d’alcool éthylique seul est plus
rare. C’est une pathologie rencon-
trée préférentiellement chez les
femmes.
Les neuropathies optiques caren-
tielles isolées se rencontrent dans
des contextes particuliers de dénu-
trition (incarcération, otage, fa- 767
mine [11], végétalien, anémie de
Biermer).

Éthambutol
Les neuropathies optiques à
l’Éthambutol sont rares. Elles peu-
vent apparaître à tout moment du
traitement antituberculeux, et ne
sont pas forcément réversibles [5].
La dyschromatopsie est souvent
le premier signe fonctionnel. Les
Figure 2a : Champ visuel central gauche : scotome cæco-central bilatéral. PEV sont modifiés précocement.
Au fond d’œil, la papille est nor-
male parfois œdémateuse avec di-
latation veineuse et flammèches
hémorragiques. L’apparition d’une
laire doivent être recherchées si ces la neuropathie optique toxique al- décoloration à prédominance tem-
aspects sont présents au fond d’œil. coolo-tabagique. Le rôle toxique de porale signe la gravité et l’atrophie
l’alcool n’est pas clairement établi, optique.
mais il entraîne des carences nutriti- Le déficit campimétrique est cen-
ves en particulier vitaminiques (B1, tral ou centro-cæcal.
ÉTIOLOGIES B6, B9 et B12). Ces déficits en vita- Il faut particulièrement surveiller
LES PLUS FRÉQUENTES mines sont responsables d’un dys- les patients dont les doses d’Étham-
fonctionnement de la production butol sont supérieures à 15 mg/kg/j
Intoxication alcoolo-tabagique d’énergie nécessaire au transport (la dose habituelle de traitement
axonal le long du nerf optique. étant de 20 mg/kg/j), pendant plus
En pratique quotidienne, l’étiologie Pour le tabac, le mécanisme re- de 12 mois et associés à d’autres an-
la plus fréquemment rencontrée est lèverait de la toxicité des cyanures, tituberculeux (Isoniazide).

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 N. Guépratte, D.A. Lebuisson J. Fr. Ophtalmol.

zide restent anormalement élevées

3 heures après son absorption
[12].
Parmi les autres causes médica-
menteuses de neuropathie optique
toxique, on peut citer : l’amioda-
rone [6], les chimiothérapies [7], le
chloramphénicol, la streptomycine,
la chlorpropamide, les digitaliques,
la ciclosporine A, le disulfirame
(prescrit pour aider au sevrage al-
coolique, il peut avoir une action
toxique sur le nerf optique !), la qui-
nine, les substances entraînant une
HTIC (tétracyclines, vitamine A [9],
acide nalidixique, lithium…), le si-
dénafil (par hypoperfusion arté-
rielle) [8].
Pour l’amiodarone, la distinction
avec une neuropathie optique is-
chémique antérieure aiguë est par-
fois difficile du fait de la fréquence
de l’œdème papillaire associé et du
terrain vasculaire du patient.

Traitement
768 L’arrêt immédiat et définitif du toxi-
que est l’axe principal du traitement
et peut s’avérer délicat en cas d’in-
toxication alcoolo-tabagique.
Il n’y a pas de traitement ayant
prouvé son efficacité, on peut
proposer une vitaminothérapie [2]
comportant :
– de la Vitamine B12 sous forme
hydroxycobalamine : une intra-
musculaire (IM) de 1000 UI par
jour pendant 8 jours puis une IM
par mois pendant 6 mois (la forme
Figure 2b : Champ visuel central droit : scotome cæco-central bilatéral. orale est inefficace) ;
– de la Thiamine (vitamine B1) et
de la Pyridoxine (vitamine B6) :
On préconise un bilan préthéra- son apparition est favorisée par 1 gramme per os pendant 2 mois ;
peutique comportant une acuité l’association avec l’éthambutol. – de l’acide nicotinique (vitamine
visuelle, un champ visuel, une vision Elle survient, en général, après 10 PP) : 1 g/j per os pendant 1 mois ;
des couleurs, des PEV (si possible) et à 40 jours de traitement et est – de l’acide folique : 400 µg/j per
un fond d’œil. Il est répété à la fin souvent associée à une polyné- os pendant 1 mois.
du premier mois puis tous les vrite. Les facteurs favorisant cette La prise en charge globale d’un
2 mois. Le traitement doit être in- pathologie sont des doses supé- sevrage nécessite souvent une
terrompu en cas de modification du rieures à 10 mg/kg/jour, un âge courte hospitalisation pour un bi-
résultats de deux de ces examens. supérieur à 30 ans, des carences lan général, nutritionnel et psy-
nutritionnelles et l’association à chologique.
Isionazide d’autres toxiques. Une corticothérapie à dose effi-
La prévention se fait en recher- cace (1 mg/kg/j) est discutée en cas
Pour l’isoniazide, la neuropathie chant les acétyleurs lents dont les d’œdème papillaire (à éviter en cas
optique d’origine toxique est rare, concentrations sériques d’isonia- d’HTIC).

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 Vol. 26, n° 7, 2003 Diagnostic d’une neuropathie optique toxique et/ou carentielle

mologie. Encycl Med Chir, Elsevier, Paris,

Figure 3 : Dyschromatopsie d’axe « Rouge-Vert » au test de Farnsworth.
RÉFÉRENCES 2. Hamard H, Chevaleraud J, Rondot P.
1. Albert and Jakobiec. Optic Neuritis. Prin-
cipe and practice of ophthalmology. WB 3. Guépratte N. Neuropathies optiques
Saunders company, USA, 1994.
2002.
4. Larmande P, Larmande A. Neuropathie
optique. Abrégé de Neuro-ophtalmolo-
gie. Masson, Paris, 1991:pp 53-74.
5. Lessel S. Toxic and Deficiency Optic
Neuropathies. Baltimore : Williams and
Wilkins. Walsh and Hoyt’s clinical neu-
roophthalmology, 1998;14:663-79.
6. Macaluso DC, Shults WT, Fraunfelder FT.
Features of amiodarone-induced optic
neuropathy. Am J Ophthalmol, 1999;
127:610-2.
7. Mejico LJ et al. New therapies with
potential neuro-ophthalmologic toxicity.
Curr Opin Ophthalmol 2000;11:389-94.
8. Milea D, Vignal C. Neuropathies optiques
carentielles, toxiques et médicamenteu-
ses. Encycl Med Chir, Elsevier, Paris, Oph-
talmologie, 21-485-A-30, 2002:7p.
9. Porges Y, Blumen S, Fireman Z, Sten-
berg A, Zamir D. Cyclosporine-induced
optic neuropathy, ophthalmoplegia, and
nystagmus in a patient with Crohn
disease. Am J Ophthalmol, 1998;126:
607-9.
10. Risse JP. Exploration de la fonction
visuelle. Rapport de la Société Française
d’Ophtalmologie, Paris, Masson, 1999.
11. The cuba neuropathy field investigation
team. Epidemic optic neuropathy in Cuba-
Clinical characterisation and risk factors. N
Neuropathies optiques. Rapport de la Engl J Med, 1995;333:1176-82.
Société Française d’Ophtalmologie.
769
12. Vivien JN, Thibier R, Lepeuple A. La
Masson, Paris, 1986. pharmacocinétique de l’isoniazide dans
la race blanche. Rev Mal Respir, 1973;
toxiques et carentielles. Neuro-ophtal- 1:753-72.

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Fiche pratique de neuro-ophtalmologie n° 8

Diagnostic d’une neuropathie
optique toxique
DIAGNOSTIC POSITIF – Biologie :
• Dosage vitaminique (B1, B6, B9, B12).
– Baisse de l’acuité visuelle bilatérale importante (1/10), • Bilan standard (NFS, VS, CRP, transaminases, GT,
indolore, parfois symétrique, d’apparition progressive, urée, créatinémie, ionogramme sanguin).
associée à une dyschromatopsie. • Recherche d’un toxique ou d’un surdosage médi-
– Examen biomicroscopique normal. camenteux (Cordarone, Ciclosporine).
– Oculomotricité intrinsèque et extrinsèque nor- – Recherche de diagnostics différentiels :
male.
• Maladie de Leber : recherche de mutation de l’ADN
– Au fond d’œil, la papille peut être :
mitochondrial (sur un tube sec, avec le consentement
• normale,
éclairé du patient et un courrier expliquant la de-
• pâle en temporal,
mande). Il faut se renseigner pour savoir dans quel la-
• œdémateuse,
boratoire spécialisé envoyer le prélèvement.
• atrophie séquellaire.
• Syphilis : TPHA-VDRL
– L’atteinte oculaire est rarement isolée, il faut re-
chercher d’autres signes d’intoxication (cliniques ou
biologiques). ÉTIOLOGIES LES PLUS FRÉQUENTES
770 – L’interrogatoire doit être policier : âge, sexe, pro-
fession, passe-temps, ATCD familiaux, personnels. – L’intoxication alcoolo-tabagique.
– Éthambutol : les neuropathies optiques ne sont pas
forcément réversibles. Bilan préthérapeutique : AV,
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS CV, VC, FO, (PEV), à la fin du 1er mois de traitement
– Trouble des milieux cornéen, cristallinien ou vi- puis tous les 2 mois.
tréen ; pathologie maculaire ou rétinienne débu- – Isoniazide : surtout en cas d’association avec l’étham-
tante. butol.
– Neuropathies : compressive, glaucomateuse, héré-
ditaire (Leber), infectieuse (syphilis), inflammatoire
(SEP, Devic), vasculaire (Horton), systémique (sarcoï- TRAITEMENT
dose), traumatique. – Arrêt immédiat et définitif du toxique.
– Toutes les causes d’œdème ou atrophie papillaire. – Vitaminothérapie (controversée) :
• Vitamine B12 en intramusculaire : 1000 UI/j
pendant 8 jours puis mensuel, 6 mois.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES • Vitamine B6 ou Pyridoxine : 1 g/j per os, 2 mois.
– Le champ visuel : scotomes centraux ou cæco-cen- • Vitamine B1 ou Thiamine : 1 g/j per os, 2 mois.
traux bilatéraux. • Vitamine PP ou acide nicotinique : 1 g/j per os,
– Anomalie de la vision des couleurs au test de 1 mois.
Farnsworth 15 Hue saturé et désaturé : dyschroma- • Vitamine B9 ou acide folique : 400 µg/j per os,
topsie rouge-vert (axe deutan). 1 mois.
– Les PEV : diminution des amplitudes du pic de cul- – Corticothérapie à dose efficace (1 mg/kg/j) en cas
mination de l’onde P100 et parfois un allongement d’œdème papillaire (sauf HTIC).
de sa latence. – Prise en charge psychologique d’un sevrage voire
– Examen neuro-radiologique systématique pour éli- courte hospitalisation pour un bilan général et nutri-
miner une compression des nerfs optiques. tionnel.

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