DEFINICIONES

Ahogado: Muerto por sofocación tras la

inmersión en un medio líquido
Casi-ahogado: Paciente que se recupera
tras un episodio de inmersión

Síndrome de inmersión:
Muerte súbita después del
contacto con el agua fría
Algunos autores lo aplican
genéricamente a los pacientes
que han sufrido un episodio
de inmersión
 Epidemiología
Una de las principales causas de muerte accidental en niños y adolescentes

< 20 años : 55-60% de todas las muertes por ahogamiento

(> proporción en<5 años de edad)
> niños/niñas, con un aumento bimodal a los 5 y a los 20 años

Influencia negativa del uso de tóxicos (alcohol):

• en los adolescentes y jóvenes adultos
• en los monitores o cuidadores, cuando se trata de niños pequeños

Falta de cuidado de los adultos que se encargan de la vigilancia

Otros factores implicados:

Sobreestimación de la capacidad de resistencia
Hipotermia
Práctica de hiperventilación para prolongar la inmersión bajo del agua
Convulsiones. Disritmias
LUGARES DE LOS ACCIDENTES
Varían en relación con la edad
Lactantes:
40% tienen lugar en las bañeras
(inadecuada supervisión adulta)
Posible forma de maltrato
Influencia del tipo de bañeras empleadas
Piscinas (caídas accidentales sin vigilancia)

Adolescentes:
Corrientes naturales de agua
(ríos, lagos, canales y playas)
Poco frecuente en piscinas
Mas frecuente en agua dulce que salada
(>vigilancia de las playas)
 FISIOPATOLOGÍA
Dos tipos de ahogamiento: Húmedo y seco.
Tras la sumersión: suspensión momentanea de la respiración
En un 15% sobreviene un laringoespasmo que evita la aspiración

La mayor parte aspira el agua de donde está sumergido

Muerte por asfixia aguda
Poco frecuente
Agua (dulce o salada)
Menos importante en la evolución, que la Tª y los
posibles contaminantes que contenga.

Dilución del surfactante pulmonar

Desarrollo EAP no cardiogénico (SDRA)

 FISIOPATOLOGÍA
Hipovolemia, por grandes pérdidas protéicas al espacio extracelular debido
al aumento de la permeabilidad capilar producido por la hipoxia
Hipervolemia, por absorción de líquidos a través de la circulación pulmonar
o gástrica
Sobredistensión Riesgo de vómitos y aspiraciones

Hiperglucemia, por la liberación de catecolaminas que provoca el estrés

(Cifras >250 mg/dL = mayor probabilidad de muerte y secuelas neurológicas)

Hipotermia, signo de mal pronóstico en niños ahogados en agua cálida

(mayor tiempo de inmersión y ausencia de perfusión)

Hipoxemia e hipercapnia y acidosis mixta (metabólica y respiratoria)

Edema agudo de pulmón, por destrucción de los neumocitos, disfunción de la

membrana alveolo-capilar y producción de exudado plasmático en el alveolo.
En 5%: Colapso alveolar significativo (“ahogamiento secundario”), entre
las 3 -72 horas del rescate, por pérdida de surfactante
 MANEJO DEL NIÑO AHOGADO
No diferencias entre ahogamiento en agua salada y dulce
Prioritario: asistencia respiratoria

PRIMERAS MEDIDAS: en el lugar del rescate

1º.- Mantener permeable la vía aérea:
Desobstrucción manual (arena, vómito, algas...)
Hiperextensión de la cabeza
2º.- Si no se aprecia respiración espontánea:
Ventilación boca a boca
3º.- Si no se detectan pulsos centrales:
Masaje cardiaco
 MANEJO DEL NIÑO AHOGADO
En la sala de emergencia:
Decidir, o no, ingreso en función de:
• Hª clínica completa: detalles del accidente, antecedentes patológicos,
exploración sobre todo respiratoria y neurológica
• RX de tórax, gases arteriales, Hb, electrolitos, urea y creatinina
• En algunos casos: Valoración de alcoholemia y consumo de drogas

Según la gravedad puede ser necesario:

• Tubo nasotraqueal: Mejora la ventilación, permite la aspiración
traqueobronquial, administración de aerosoles...
• Catéter arterial: Información hemodinámica, regulación ácido-base
• Catéter venoso: Información hemodinámica, reposición de volemia..
• Sonda nasogástrica: Evacuación del agua y aire deglutido, evitar
broncoaspiraciones
 MANEJO DEL NIÑO AHOGADO
En la sala de emergencia (continuación):

Administración precoz de oxígeno, a concentraciones altas

Considerar la intubación, sobre todo en pacientes con

deterioro neurológico (escore de Glasgow < 8), aunque no
exista depresión respiratoria .

Monitorizar SaO2 (pulsooxímetro) y gases arteriales,

sobre todo en el niño intubado. Debe utilizarse oxígeno o
aplicar PEEP en los ventilados.

Evaluar el estado cardiaco (función miocárdica y

presencia de arritmias) y la perfusión periférica.
Corregir la acidosis metabólica y el shock hipovolémico, si
lo hubiera, con líquidos cristaloides isotónicos, con cuidado
para no favorecer el EAP
 En la sala de emergencia (continuación):

Hipotermia: Causa grave disminución de la actividad cardiaca y neurológica

Retarda la excreción renal y hepática de los medicamentos, por lo
que se debe tener cuidado con la posible toxicidad de los mismos.
El miocardio hipotérmico es resistente a las drogas cardiotónicas
y a la desfibrilación, que puede no ser eficaz si la Tª central es inferior a 30ºC
¡ Puede hacer parecer al paciente clínicamente muerto!
Cuando la Tª se normaliza se evidencia la disfunción orgánica que ha
provocado la hipoxia. ¡Nunca declarar muerto al paciente
hasta que la Tª central no sea> de 32ºC !

Tratamiento: Eliminar la ropa húmeda. Calentar al

paciente lo mas pronto posible (lámparas, ropa y de agua
caliente, fuentes de calor radiante).
Si Tª < 30ºC: Métodos de calentamiento central
perfusión iv. líquidos calientes, O2 caliente, lavados
(gástrico, rectal o peritoneal) con líquidos isotónicos
calentados.