SP 7 – Dor torácica

PRINCIPAIS CAUSAS DE DOR TORÁCIA:

Causa cardíaca:

 Isquemia/Lesão miocárdica
 Doença pericárdicas e outras miocárdicas
 Doença de Aorta = Dissecção aórtica aguda

Causas pulmonares:

 Embolia pulmonar
 Pneumotórax
 Metastase
 Tumor

Condições gastrointestinais:

 São as causas mais comuns.

 Pode estar ocorrendo: reflexo esofágico, distúrbio esofágico, distúrbio de motilidade esofágica,
laceração de Mallory-Weiss, Síndrome de Boerhaave – ruptura esofágica causada por vômitos
intesos, úlcera péptica, distúrbios hepatobiliares (colecistite e cólica biliar)

Causas musculoesqueléticas:

 Qualquer distúrbio musculoesquelético que envolva a parede torácica ou os nervos.

 Exemplos: costocondrite, radiculite cervical, compressão do plexo braquial, tendinite ou bursite
no ombro pode irradiar p/ o tórax.

Transtornos emocionais e psiquiátricos:

 Transtorno do pânico
ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOR TORÁCICA:

Qualidade da dor:

 Pressão e aperto apresentação típica de dor miocárdica isquêmica

 Pressão constante e intensa (relatada com menos frequência) pericardite ou embolia pulmonar
 Dor intensa lancinante emergências aórticas agudas
 Queimação refluxo ácido ou úlcera péptica
 Compressiva grave e com espasmo dor esofágica
 OBS: dor pleurítica = aguda, agravada com mudanças de posição

Localização da dor:

 Subesternal com irradiação para pescoço, mandíbula, ombros, braços = típico de dor miocárdica
isquêmica
 Irradiação para ambos os braços IAM
 Dor altamente localizada bem incomum na angina
 Dor retroesternal considerar imediatamente dor esofágica
 Dor exclusivamente acima da mandíbula ou abaixo do epigástrio raramente é angina
 Dor grave e que irradia para as costas entre as escapulas síndrome aórtica aguda
 Dor com irradiação para a crista do trapézio característica de dor pericárdica e não costuma ocorrer
com angina.

Padrão da dor (início e duração):

 Surge em questão de minutos, exacerba com atividade e diminui com o repouso dor miocárdica
isquêmica
 Atinge o ápice da intensidade momentaneamente dissecção aórtica, embolia pulmonar ou
pneumotórax momentâneo.
 Dor passageira raramente é isquêmica
 Começam pela manhã refluxo gástrico e isquemia miocárdica
Fator de piora e de melhora da dor:

 Preferem ficar em repouso, sentados e sem caminhar  dor miocárdica isquêmica.

 Alterações na intensidade da dor com a movimentação do pescoço e de membros superiores 
musculo esquelética.
 Dor grave na posição supina e aliviada quando sentado ereto e inclinado para frente  dor de
pericardite
 Exacerbado na alimentação  origem gastrointestinal

Fatores associados:

 Isquemia miocárdica = Diaforese (suor), dispneia, náuseas, fadiga, desmaio, eructações (arroto).
 A dispneia sempre sugere uma etiologia cardiopulmonar
 Inicio de dificuldade respiratória deve-se considerar embolia pulmonar e pneumotórax espontâneo.
 Hemoptise embolia pulmonar ou uma etiologia pulmonar paraquimentosa
 Síncope ou pré-sincope considerar embolia pulmonar, repercussão hemodinâmica ou dissecção
de aorta e arritmias isquêmicas.
 Náuseas e vômitos distúrbio gastrointestinal e IAM

Gravidade de dor

História Clínica pregressa bem detalhada

EXAME FÍSICO:

 Doenças cardiopulmonares agudas: parecem estar bem ansiosos, desconfortáveis, pálidos,

cianóticos e diaforéticos.
 Sinal de Levine = paciente descreve a dor com o punho cerrado contra o esterno e massageiam o
peito
 Constituição corporal homens, jovens, altos e magros com pneumotórax espontâneo = síndrome
de marfan
 Sinais vitais:

o Taquicardia, hipotensão – indicam pesquisa rápida de condições mais graves como IAM,
embolia pulmonar, pericardite com tamponamento e pneumotórax hipertensivo
o Hipertensão grave = emergência aórticas
o Taquicardia sinusal = manifestação de embolia pulmonar
o Taquipneia e hipoxemia = indicam manifestação pulmonar
o Febre baixa é um sinal bem inespecífico
Exame dos pulmões
Exame do sistema cardíaco
o Ausculta pode revelar disfunção sistólica ou diastólica, sopros de insuficiência mitral, pode indicar
insuficiência aórtica. Pode revelar sons de atrito pericárdico, que indicam inflamação no pericárdio.

Abdominal
o Na palpação uma sensibilidade abdominal pode indicar uma causa gastrointestinal.

o Achado abdominais são infrequentes em problemas cardiopulmonares.

o Caso tenha problema cardiopulmonar crônico ou disfunção direita ventricular pode ocorrer congestão
hepática.

o Déficits de pulso = podem indicar aterosclerose e aumenta a probabilidade de coronariopatia

o Isquemia em membro com perda de pulso e palidez (principalmente em membros superiores) =

indicação de dissecção aórtica.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

Definição: O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por
isquemia prolongada

Fisiopatologia:

● Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa
aterosclerótica.  TEM NECROSE DO MIOCÁRDIO
● O processo migra do subendocárdio para o subepicárdio.
● A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação de trombo sobre placas
vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada.
● Uma porção menor está associada à erosão da placa aterosclerótica
● Existe um padrão dinâmico de trombose e trombólise simultaneamente, associadas a
vasoespasmo, o que pode causar obstrução do fluxo intermitente e embolização distal (um dos
mecanismos responsáveis pela falência da reperfusão tecidual apesar da obtenção de fluxo na
artéria acometida).
● Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evolução, o miocárdio sofre
progressiva agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão e necrose sucessivamente.
● Na primeira, predominam distúrbios eletrolíticos, na segunda, alterações morfológicas reversíveis e
na última, danos definitivo.
● Da mesma forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentações clínicas que
variam da angina instável e infarto sem supra até o infarto com supradesníveldo segmento ST
● É por isso que o manejo do infarto é baseado no rápido diagnóstico, na desobstrução imediata da
coronária culpada, manutenção do fluxo obtido, profilaxia da embolização distal e reversão de suas
complicações potencialmente fatais (arritmias, falência cardíaca e distúrbios mecânicos)
Quadro clínico:

● Dor precordial em aperto à esquerda, irradiada para o membro superior esquerdo, de grande
intensidade e prolongada (maior do que 20 minutos)  passa de meia hora
● Não melhora ou apenas tem alívio parcial com repouso ou nitratos sublinguais
● A irradiação para mandíbula, membro superior direito, dorso, ombros e epigástrio também é
possível.
● Em pacientes diabéticos, idosos ou no período pós-operatório, o infarto pode ocorrer na ausência
de dor, mas com náuseas, mal-estar, dispnéia, taquicardia ou até confusão mental.
ANGINA:

● A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em quaisquer das seguintes
regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores.  geralmente usa
referindo ao quadro cardiotoráxico
● É tipicamente desencadeada ou agravada com a atividade física ou estresse emocional, e
atenuada com uso de nitroglicerina e derivados
Fisiopatologia:

● É causada por um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio miocárdico, resultante

de 1 ou mais dos 4 seguintes processos que levam à formação de trombos:
● Rompimento de uma placa coronariana instável devido à ruptura ou erosão da placa ou a um
nódulo calcificado protruso que leva à formação de um trombo intracoronário e a uma resposta
inflamatória
● Vasoconstrição arterial coronariana
● Estreitamento intraluminal gradual
● Aumento da demanda miocárdica de oxigênio produzido por condições como febre, taquicardia e
tireotoxicose na presença de obstrução coronariana epicárdica fixa.
Diversas classificações já foram propostas e a mais utilizada é a que divide a dor torácica em três grupos:
típica, atípica e não cardíaca

Se respeita só um  dor não anginosa

Pode ser classificada conforme sua severidade (Classificação da angina elaborada pela Sociedade
Canadense de Cardiologia):

● Divide a angina em função da limitação imposta à atividade física do paciente em 4 categorias:

**a partir do III: instável

A angina é também classificada como estável e instável:

Angina instável:

● Definida como isquemia miocárdica na ausência de necrose miocárdica, ou seja, com

biomarcadores negativos.
● Durante a evolução, uma parte destes pacientes desenvolve elevações nos marcadores
bioquímicos de dano miocárdico, configurando o quadro de infarto agudo do miocárdio (IAM) sem
supradesnível do segmento ST
● Estas duas entidades (AI e IAM), quando em conjunto, compõem as síndromes coronarianas
agudas sem supradesnível do segmento ST (SCASSST)
○ No IAM: tem evidência de necrose de miócito
○ Na angina instável: não tem essa condição.
Quadro clínico:

● Localização: usualmente localizado no tórax, próximo ao esterno. Contudo, pode acometer ou

irradiar do epigástrio à mandíbula, região interescapular e braços (mais comumente para o
esquerdo, menos comumente para ambos ou para o braço direito)
● Tipo: o desconforto geralmente é descrito como pressão, aperto ou peso. Por vezes, como uma
sensação de estrangulamento, compressão ou queimação. Pode ser acompanhado por dispneia,
sudorese, náuseas ou síncope.
● Duração: o tempo de duração do desconforto anginoso instável geralmente é de ≥ 10min.
● Os sintomas classicamente aparecem ou se intensificam ao esforço.
● A dor costuma ter um padrão de piora: a dor vai ficando mais grave, mais prolongada ou mais
frequente do que a de episódios anteriores.
● Pode ocorrer em repouso
● É de início relativamente recente
● Sem evidência bioquímica de necrose miocárdica → ou seja, sem elevação sérica de troponina ou
da isoenzima MB da creatinina quinase (CK-MB).
● Obs: Nos idosos → em vez de dor, frequentemente apresentam os chamados “equivalentes
isquêmicos”, como dispneia, mal-estar, confusão mental, síncope ou edema pulmonar

● A classificação da AI mais utilizada é a proposta por Braunwald

● Ela leva em conta a gravidade dos sintomas anginosos, as circunstâncias clínicas de sua
ocorrência e a intensidade do tratamento utilizado
Angina estável:

● Um quadro anginoso é considerado estável se vem ocorrendo por várias semanas sem evoluir para
um evento coronariano agudo.
● As crises aparecem tipicamente em condições onde é imposto um maior consumo de oxigênio ao
miocárdio em um paciente com mais de 70% de obstrução da luz de uma ou mais artérias
coronárias.
Quadro clínico:

● Dor torácica geralmente descrita como sensação de peso, pressão, constrição, sufocação ou
asfixia e apenas raramente dor franca.
● Sinal de Levine: Quando pede para o pct localizar a sensação, ele geralmente coloca a mão sobre
o esterno, algumas vezes com o punho cerrado, para indicar a dor central subesternal constritiva.
● Geralmente dura de 2 a 5 minutos
● Pode irradiar para: um dos ombros ,para os dois braços, dorso, região interescapular, base do
pescoço, mandíbula, arcada dentária e epigástrico.
● Episódios são desencadeados e/ou agravadas por esforço ou emoções e atenuados pelo repouso.
ESTÁVEL INSTÁVEL
Duração: até 10min Duração: mais de 10min (até 20min)
Dor atenuada no repouso Dor continua no repouso
Pode evoluir para infarto a qualquer momento (maior
morbimortalidade)

DISSECÇÃO AGUDA AÓRTICA:

Definição:

 Uma dissecção aórtica ocorre quando a camada média da artéria é rompida longitudinalmente,
formando um falso lúmen que se comunica com o lúmen verdadeiro.

EPIDEMIO: homens, acima de 50 anos, história pregressa de hipertensão, aneurismda aorta,

levantamento de peso, síndrome de Marpham(alteração da qualidade do colágeno)  quem tem a
síndrome a dissecação acontece mais cedo

** aterosclerose: segura a progressão da doença

Classificação das dissecções aórticas:

 Classificação de Stanford:
o Dissecções do tipo A (superior) envolvem a
aorta ascendente independentemente do local
de ruptura e da extensão distal;
o Dissecções do tipo B (inferior) envolvem a
aorta transversa e/ou descendente sem
envolvimento da aorta ascendente.
 Classificação de DeBakey:
o Dissecção tipo I envolve a aorta ascendente à descendente (parte superior esquerda);
o Dissecção tipo II é limitada à aorta ascendente ou transversa, sem a aorta descendente
(parte superior central + parte superior direita);
o Dissecção tipo III envolve apenas a aorta descendente (parte inferior esquerda).

Fisiopatologia:

 Pico de pressão  já vai ter a parede lesionada por alguma coisa  e ai ela rompe
 Segmento da aorta de onde sai o tronco celíaco pode obstruir o fluxo do tronco  lesão de órgão
alvo por destruir o ramo  nos pcts com hipertensão, já tem uma força maior.  Qnd a dissecção
encontra uma placa (aterosclerose)  estaciona a progressão
 Começa quando uma ruptura na íntima da aorta expõe a camada média doente à pressão
sistêmica do sangue intraluminal ou quando os vasa vasorum (pequenos vasos sanguíneos
encontrados ao redor de paredes de grandes vasos na camada adventícia) em sangramento criam
um hematoma intramural.
 Esse hematoma pode permanecer localizado ou pode propagar-se longitudinalmente ao longo de
um comprimento variável da aorta e romper através da íntima e para o lúmen aórtico.
 Com a dissecção, a média divide-se longitudinalmente em duas camadas, produzindo assim um
falso lúmen cheio de sangue que se propaga, em geral, distalmente, mas por vezes
retrogradamente, dentro da parede da aorta em uma distância variável do local de ruptura da
média.
 A aorta abdominal raramente disseca, exceto como uma
extensão de uma aorta torácica dissecante.

DISSECÇÃO AORTICA  IATROGENICA  INTERVENÇÃO

MÉDICA  EX: cateterismo
Quadro clínico:

 Súbito aparecimento de dor muito intensa e dilacerante associada com diaforese (transpiração
excessiva).  diferente do infarto que é em queimação
 Tende a migrar conforte vai tendo a dissecção
 A dor é localizada na parte anterior ou posterior do tórax (região interescapular), e irradia com a
propagação da dissecção.
 Outros sintomas: síncope, dispneia e fraqueza.
 Sinais e sintomas relacionados com a propagação da dissecção → insuficiência aórtica, oclusão de
artéria coronariana direita, hemopericárdio, acidente vascular cerebral, isquemia mesentérica ou
neuropatia periférica isquêmica.
 Achados físicos: podem estar presentes → hipertensão ou hipotensão, pulsos impalpáveis,
insuficiência aórtica, edema pulmonar, hemiplegia, hemianestesia, isquemia da medula espinhal
(paraplegia), isquemia intestinal, hematuria e isquemia miocárdica,  diferença da PA de um braço
para o outro  antes da dissecção, os ramos q saem  perfundindo ok  dps da dissecção 
alguns ramos comprometidos
 Tipo A: síndrome da veia cava superior  dor torácica

Diagnóstico: Ecocardiografia, TC e RM

 US transesofágica: exame mais rápido. Bom para dissecções da aorta proximal ascendente, mas
é menos útil para dissecção do arco aórtico e da aorta torácica descendente; é muito precisa na
identificação das dissecções da aorta torácica ascendente e da descendente, mas não do arco. E
fornece informações importantes sobre a presença e intensidade da insuficiência aórtica.
 TC e RM: são extremamente precisas na identificação de retalhos (flap) da íntima e da extensão da
dissecção, envolvimento de artérias maiores e são úteis para o reconhecimento das hemorragias
intramurais e úlceras penetrantes. Porém, são menos indicadas para pacientes instáveis. Nas
dissecções envolvendo a aorta ascendente, a radiografia de tórax com frequência revela
mediastino superior alargado.
 Exame de escolha: angiotomografia
 Padrão ouro: aortografia ou angiografia da aorta
 ECG: distinguir de outras doenças
 Identificar os traçados e ritmos cardíacos q podem tirar a vida do pct

Tratamento:

 Já é iniciado na suspeita, antes dos resultados dos exames, para suspender a progressão adicional
e reduzir o risco de ruptura.
  Tratado em emergencia
 Terapia clínica de emergência direcionada para reduzir a pressão artérial (MEDIDA IMEDIATA)
geralmente abaixo de 120 mmhg (SISTOLICA) e a fc, em geral inferior a 60 batimentos/min,
mantendo ao mesmo tempo a perfusão para o cérebro, coração, rins e outros órgãos cujo
fornecimento arterial possa ser comprometido pela dissecção.  controle dos parâmetros
hemodinâmicos , avaliar a presença de lesão em órgãos alvo
 Analgesia com morfina
 Opção mais comum → labetalol intravenoso (iv) (α) e β-bloqueadores combinados, inicialmente
administrados a 20 mg durante um período de 2 minutos, seguidos de doses
o Vasodilatadora: bloqueador de canal de cálcio
o Nitroprocitato de sódio
 Adicionais de 20 a 80 mg a cada 10 a 15 minutos, até uma dose máxima total de 300 mg, e depois
continuar a infusão a 2 a 8 mg/min).

Correção cirúrgica de emergência/urgência é o tratamento de escolha para as dissecções da aorta

ascendente agudas e hematomas intramurais (tipo A), bem como para as dissecções tipo B complicadas,
incluindo as caracterizadas por propagação, comprometimento dos ramos aórticos principais, ruptura
iminente ou dor contínua

CONSIDERA CRÔNICA: DEPOIS DE 14 DIAS

Subaguda: 2 semanas – 3 meses

Crônica: > 3 meses

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Definição
 A definição atual de DRGE engloba um conjunto de distúrbios que têm em comum o fato de que
são causados pelo refluxo gastresofágico, que causa sintomas incômodos ou diversas
manifestações esofágicas e extraesofágicas potenciais.
 A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) se desenvolve quando o refluxo de conteúdos
estomacais no esôfago provoca sintomas complicados ou que incomodam.

Epidemiologia
 Estima-se que a DRGE, definida como pelo menos um episódio de pirose ou regurgitação de ácido
semanal, tenha prevalência entre 10% e 20% no mundo ocidental e de 5% na Ásia.
 A prevalência também tende a ser maior na América do Norte do que na Europa e maior no norte
europeu do que no sul.
 Mais comum em: brancos, afeta mais homens, acima de 45 anos, obesos (obesidade como
principal fator de risco) e grávidas
  Um componente genético também pode ter um papel importante, pois a DRGE é mais comum em
pacientes com histórico familiar positivo e com gêmeos monozigóticos do que dizigóticos.
 Alimentos: principalmente gordurosos, café, chocolate
 Refluxo mais frequente: recém nascido

Fisiopatologia  Incompetência do esfíncter esofágico inferior (EEI) que permite o refluxo do

conteúdo gástrico do esôfago, geralmente desencadeado por distensão gástrica ou estímulo
faríngeo sublimiar.

 Existem mecanismos que fazem com que o ácido não chegue até o epitélio esofágico, sendo
neutralizado. Esse processo é conhecido como clearence esofágico (constituído pela contração
primária e secundária, como também, pela saliva).
 Primeira contração  quando engolimos um alimento
 Segunda contração  quando algo impacta o esôfago.
 Saliva  neutraliza o ácido estomacal.
 Existem também barreias anatômicas que se relacionam com o processo como:
a) EEI (esfíncter esofágico inferior)
b) Ligamentos fonoesofágico
c) Angulação de Hiss
 Assim, em condições anormais e de doença, ocorre o aumento de relaxamento do EEI;
aumento da pressão intra-abdominal, contrações anormais esofágicas, hérnia de hiato.

Proteção Natural do Esôfago: ESFINCTER ESOFAGIANO INFERIOR, MOTILIDADE GÁSTRICA,

PERISTALTISMO

 O esôfago é protegido dos efeitos nocivos dos conteúdos gástricos refluídos pela barreira
antirrefluxo na junção gastroesofágica, pelos mecanismos de liberação esofágica e pelos
fatores defensivos epiteliais.
 A barreira antirrefluxo é formada pelo esfíncter esofágico, diafragma (musculo exerce pressão),
parte do esôfago q tá dentro do abdome (pressão positiva)
 crural, ligamento frenoesofágico e ângulo de His, que causa uma entrada oblíqua do esôfago no
estômago.

EPITELIO ESOFAGO: escamoso pavimentoso não queratinizado não foi feito pra suportar ácido 
lesão  inflamação no esôfago (esofagite), pode haver erosão (qnd ultrapassa a muscular da mucosa é
uma ulcera), como tá tendo inflamação pode haver formação de um tecido fibrótico
Ou seja, possibilidades: esofagite (inflamação do esôfago), erosão, ulcera, estenose péptica,
perfuração e metaplasia (alteração do epitélio, processo adaptativo, escamoso q se transformou no
epitélio colunar, o qual produz MUCO)  PRESENÇA DO EPITELIO METAPLASICO (ESOFAGO DE
BARRET)
Não são todos os pcts q tem doença do refluxo gastroesofagico q vão ter esôfago de barret (média
10% dos pcts evoluem para ele)
Em cima desse epitélio metaplásico pode acontecer o que? DISPLASIA  existem 2 tipos 
displasia de baixo grau (pouca atipia celular)  displasia de alto grau (muita atipia celular)
Depois da displasia: ADENOCARCINOMA
É a minoria que tem esôfago de Barret que vão ter displasia
Esôfago de barret  Se tem displasia de baixo grau, a chance de evoluir p/ adenocarciona  risco
de 0,7%  os de alto grau  7%
Plasia: forma desornedada, anormal, tamanho alterado, característica do núcleo alterada...
+ alterações cromossômicas, mecanismos epigenéticos
Incompetência

 Existem descritos três mecanismos principais responsáveis pela incompetência da junção

esofagogástrica:
(1) relaxamentos transitórios do EEI (reflexo vasovagal no qual o relaxamento do EEI é
estimulado pela distensão do estômago);
(2) hipotensão do EEI; ou
(3) distorção anatômica da junção esofagogástrica, inclusive por hérnia de hiato. (parte do
estomago sobre pra cima  perde função do diafragma)
Esofagite

 O subgrupo mais bem definido de pacientes com DRGE, embora represente a minoria dos casos
totais, tem esofagite.
 A esofagite ocorre quando o ácido gástrico e a pepsina refluídos causam necrose da mucosa
esofágica, que acarreta erosões e úlceras.
 É importante salientar que é normal encontrar algum grau de refluxo gastresofágico, que
fisiologicamente está associado ao mecanismo da eructação (relaxamento transitório do EEI), mas
a esofagite resulta do refluxo excessivo, em geral acompanhado de eliminação reduzida do
suco gástrico refluído.
 A limitação do refluxo a um nível fisiologicamente desejável depende da integridade anatômica e
fisiológica da junção esofagogástrica, um esfíncter complexo formado pelo EEI (esfíncter esofágico
inferior) e o diafragma crural circundante.

Fatores agravantes

 Entre os fatores que tendem a agravar o refluxo, independentemente do seu mecanismo, estão
obesidade abdominal, gravidez, estados de hipersecreção gástrica, retardo do esvaziamento
gástrico, supressão da peristalse esofágica e a glutonaria.

Problemas de peristalse e salivação

 Depois do refluxo ácido, a peristalse devolve o líquido refluído ao estômago e sua eliminação é
concluída com a neutralização do ácido residual pelo bicarbonato existente na saliva deglutida.
 Desse modo, duas causas de eliminação ácida mais lenta são peristalse anormal e salivação
reduzida.
  O esvaziamento peristáltico reduzido pode ser atribuído à peristalse anormal ou ao refluxo
coexistente associado a uma hérnia de hiato.
o Quando há refluxo coexistente, o líquido retido dentro de uma hérnia de hiato por
deslizamento reflui de volta para o esôfago durante o relaxamento do EEI induzido pela
deglutição, um fenômeno que não ocorre normalmente.
Suco gástrico, bile, pepsina e enzimas pancreáticas

 Um elemento intrínseco ao modelo fisiopatológico da DRGE é que o suco gástrico é deletério ao

epitélio do esôfago.
 A pepsina, a bile e as enzimas pancreáticas das secreções gástricas também podem lesar o
epitélio esofágico, mas suas propriedades deletérias são atenuadas sem o meio ácido ou
dependem da acidez para serem ativadas.
 A bile requer atenção porque persiste no material refluído, apesar do uso dos agentes supressores
da acidez gástrica.
 A bile pode atravessar a membrana celular e causar lesão celular grave em um meio pouco ácido e
também foi implicada como cofator da patogênese da metaplasia de Barrett e do adenocarcinoma.
 Por essa razão, a causticidade do material gástrico refluído é atribuída a outros fatores além do
ácido clorídrico.

Quadro Clínico
 Sintomas clássicos: pirose e regurgitação acídica, disfagia, azia (1 a 2x ao dia com duração de 1
hora).  SINTOMAS DO REFLUXO BAIXO
Sintomas atípicos: halitose, rouquidão, pneumonia, faringite, dor de ouvido, gengitive, erosão do
esmalte dentário  SINTOMAS RELACIONADOS AO REFLUXO ALTO
 Manifestações extraesofágicas associadas: podem incluir tosse, laringite, asma e erosões
dentárias, mas esses sintomas podem ser atribuídos ao refluxo apenas se vierem acompanhados
de sinais e sintomas clássicos de doença do refluxo.
 Vários outros distúrbios, inclusive faringite, bronquite crônica, fibrose pulmonar, rinossinusite
crônica, arritmias cardíacas, apneia do sono e pneumonia de aspiração repetida, também foram
supostamente associados à DRGE.
o “Associação” NÃO “causalidade”.
o Os distúrbios provavelmente coexistem porque os mecanismos patogênicos são
semelhantes, embora não haja uma relação causal estrita.
 Os mecanismos potenciais das manifestações extraesofágicas da DRGE são regurgitação com
contato direto entre o material refluído e as estruturas supraesofágicas, ou um reflexo vasovagal
por meio do qual a ativação dos nervos aferentes esofágicos pelo refluxo desencadeia reflexos
vagais eferentes, inclusive broncospasmo, tosse e arritmias.
 Quando os conteúdos gástricos superam os fatores protetores da mucosa no esôfago, a esofagite
pode se manifestar como erosões ou ulcerações do esôfago e pode causar fibrose com constrição,
metaplasia colunar (esôfago de Barrett) ou adenocarcinoma esofágico.
o Aproximadamente dois terços dos indivíduos com sintomas de refluxo não apresentam
evidências de danos esofágicos na endoscopia.
Diagnóstico
 Quando a DRGE se apresenta com sinais e sintomas típicos, como pirose e regurgitação ácida, que
respondem à terapia antissecretora, nenhuma avaliação diagnóstica é necessária.
 Imagem:
 A endoscopia diagnóstica é necessária em indivíduos que não conseguem responder à terapia ou
que têm sinais e sintomas alarmantes, como disfagia, perda de peso, anemia, sangramento
gastrointestinal ou pirose persistente ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA.
◆ A endoscopia permite a detecção de esofagite erosiva e complicações, tais como constrição
péptica e esôfago de Barrett. 
◆ A biópsia da mucosa, que é crucial nestes casos, também exclui condições que imitam a
DRGE, como esofagite eosinofílica.  CONFIRMA SE TEM ESOFAGO DE BARRET,
DISPLASIA
◆ Contudo, a maioria dos pacientes não tem danos na mucosa observados durante a
endoscopia, independentemente de estarem ou não em terapia antissecretora.

Classificação de Los Angeles: mais usada!

 Grau A – Uma ou mais rupturas mucosas com comprimento ≤5 mm.
 Grau B – Pelo menos uma ruptura da mucosa> 5 mm de comprimento, mas não contínua entre os
topos das dobras mucosas adjacentes.
 Grau C – Pelo menos uma ruptura da mucosa que é contínua entre os topos das dobras mucosas
adjacentes, mas que não é circunferencial.
 Grau D – Quebra da mucosa que envolve pelo menos três quartos da circunferência luminal

Salvarmiler

 A manometria esofágica é útil para excluir acalasia em pacientes com sintomas sugestivos. 
peristalse e tonus
 O teste do refluxo esofágico por monitoramento transnasal no período de 24 horas, através de
dispositivos de 48 horas fixados no lúmen esofágico ou pela combinação de monitoramento de pH e
impedância, pode ser realizado enquanto os pacientes não estiverem em terapia para detectar o
refluxo ácido e não ácido patológico, bem como para correlacionar os episódios do refluxo com
sintomas atípicas, principalmente em pacientes com endoscopia normal.
 pH metria  padrão ouro
 A radiografia com bário não tem papel na avaliação diagnóstica dos pacientes com doença do
refluxo.

Tratamento
 Evitar alimentos e bebidas que possam provocar sintomas, como álcool, café, alimentos
apimentados e refeições tarde da noite faz sentido fisiológico.
 A elevação da cabeceira da cama dos pacientes com regurgitação noturna ou pirose também é
lógica.
 Considerando associação da obesidade e sintomas de DRGE, a perda de peso deve fazer parte
de qualquer programa de tratamento para pacientes obesos.
 A inibição de secreção de ácido gástrico é a base do tratamento agudo da DRGE, e os
inibidores de bomba de próton (IBP)  PRIMEIRA LINHA omeprazol, 20mg/dia) 
ranitidina,
◆ Entretanto, a cicatrização da esofagite é mais previsível do que a melhora dos sintomas da
pirose, mesmo com IBP.
 Não há grandes diferenças na eficácia do tratamento entre os vários IBP, sendo que uma única
dose diária é adequada.
 Dada a cronicidade dos sintomas do refluxo, a terapia de manutenção a longo prazo com IBP
normalmente é necessária, com titulação da dose ao mínimo necessário para controlar os
sintomas.
 O perfil de segurança de IBP é excelente, mas os episódios adversos a curto prazo podem ocorrer,
como dor de cabeça e diarreia.
 Embora os IBP sejam superiores aos antagonistas receptores de H2 para a terapia de manutenção
a longo prazo, bem como para alívio a curto prazo, os antagonistas receptores de H2 são úteis
em pacientes intolerantes aos IBP, e podem ser usados na hora de dormir para suplementar os
IBP em pacientes com sintomas persistentes.
 A cirurgia antirrefluxo (QND NÃO TEM ALIVIO COM MEDICAÇÃO) é uma opção para pacientes
com esofagite documentada e para os intolerantes aos IBP ou que não apresentam resposta a este
tipo de tratamento.
◆ Para cicatrizar a esofagite, a fundoaplicatura laparoscópica produz resultados
comparáveis à terapia continuada com IBP.
◆ Contudo, a cirurgia possui várias complicações que podem afetar a qualidade de vida,
incluindo disfagia, lesão do nervo vago, síndrome de retenção gasosa e diarreia.
MEDICAÇÃO Q INTERFERE AUMENTANDO A MOTILIDADE DO ESTOMAGO 
VANPERIDONA/DOMPERIDONA (ANTIDOPAMINÉRGICO)  PRÓ-CINÉTICO

ANTAGONSITAS DOS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS B2 

PCT Q JÁ TEM ESOFAGO DE BARRET MAS NÃO TEM DISPLASIA, QUANDO FICA SEM
MEDICAÇÃO O SINTOMAS VOLTA: TESTE TERAPEUTICO: DOBRA A DOSE E MANDA ELE TOMAR
POR 6 A 12 SEMANAS

PCTS COM DISPLASIA  TRATAMENTO ENDOSCÓPICO  REMOVER A MUCOSA QUE TEMA

DISPLASIA

AUTALMENTE: DISPLASIA DE BAIXO GRAU  TTO ENDOSCOPICO  NO PREMIRO ANO

ENDOSCOP A CADA 6 MEESES DPS ACOMPANHA ANUALMENTE

SE É ALTO GRAU  TURA TUDO  3 MESES PRIEMIRO ANO, 6 MESES NO SEGUNDO DPS
PASSA PARA ANUAL

OBJETIVO DO TTO DO PCT QUE TEM BARRET  IMPEDIR DISPLASIA  TEM Q ACOMPANHAR O
PCT  ATUALMENTE RECOMENDA ENDOSCOPIA A CADA 3 A 5 ANOS

MAIOR FATOR DE RISCO PRA ADENOCARCINOMA  ESFOGADO DE BARRET

PCT COM HERNIA DE HIATO  NÃO PRECISA DE TTO

ALTERAÇÕES MOTORAS DO ESÔFAGO QUE PODEM CAUSAR DOR TORÁCICA:

Espasmo esofagiano difuso:

 Motilidade descoordenada.
 Sem movimento peristáltico
 Contrações simultâneas  difusa,
 Esfíncter esofagiano é NORMAL,se tem que relaxar ele relaxa, se tem que contrair ele contrai...
 Quadro clínico: Tem como sintoma disfagia e dor torácica devido a contrações esofágicas anormais
com relaxamento normal do esfíncter esofágico inferior.
 A fisiopatologia e história natural da doença não são bem esclarecidas.
 Radiologicamente se caracteriza por contrações terciárias ou esôfago em saca-rolhas
 Pelo consenso de estudos da manometria o espasmo é definido pela ocorrência de contrações distais
com latência curta em comparação a contração faríngea.
 Isso seria decorrente de uma disfunção dos neurônios inibitórios no plexo mioentérico.
 A dor decorrente da EED é muito semelhante a angina Pectoris presente na isquemia miocárdica. É
descrita como: dor prolongada, dor intensa no exercício/esforço, interrompe o sono, se relaciona
com as refeições e é aliviada por antiácidos.
 ◆ Pode irradiar para mandíbula, costas...
◆ Contrações demoradas, com pressão elevada...
 É acompanhada por pirose, disfagia e regurgitação.
 Teste manométrico (contrações não coordenadas úmidas com amplitude > 30mmHg) e Rx
(esôfago em colar de rosário/ saca-rolhas)
 O diagnóstico deve ser feito apenas após a exclusão de distúrbios clínicos mais comuns. O diagnóstico
é feito por manometria. A endoscopia ajuda a encontrar outras lesões estruturais e inflamatórias. No
exame radiológico terão achados de esôfago em saca rolha, esôfago em conta de rosário,
pseudodivertículos e ondulações no esôfago.
 Endoscopia: avalista esôfago tubular e
 O diagnóstico diferencial principal é a acalasia. --\> DIFICULDADE/AUSENCIA DE RELAXAMENTO
 Tratamento: quando há predomínio de disfagia  bloqueador do canal de cálcio (diltiazem 180 a
240mg/d). Predomínio de dor torácica  diltiazem 180 a 240mg/d. ou imipramina 25 a 50mg/d  se
não responder (botox ou sidenafila)
 Os resultados de pesquisas sobre o tratamento dessa disfunção não são animadores. Alguns têm
mostrado benefícios com nitratos, bloqueadores do canal de cálcio, hidralazina, toxina botulínica e
ansiolíticos.
 O tratamento cirúrgico – miotomia longitudinal ou esofagectomia – só deve ser considerado em casos
extremos de emagrecimento e dor insuportável.

Esôfago em quebra-nozes (EQN):

 É uma anormalidade do distúrbio primário motor do esôfago. Apresenta uma motilidade

hipercontrátil.
 Peristalse normal
 MUITO COMUM
 ESFINCTER ESOFAGIANO MENOR
 É definido por alterações manométricas, com ondas peristálticas de grande amplitude (valor até +2
desvio padrão de indivíduos assintomáticos) no esôfago distal. Os pacientes relatam dor torácica
tipo angina, e apresentam arteriografia coronariana normal.
 Existe ainda controvérsias se o EQN é um marcador de alguma doença (ou seja, é um sintoma de
outras condições), visto que está associado em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico e
com disfagia ou se o EQN já é a própria doença.
 Está mais presente nas mulheres, na 6a década de vida.
 Os sintomas clássicos de EQN são:

1. Dor torácica
2. Disfagia
3. Pirose
4. Regurgitação
5. Queixas otorrinolaringológicas
6. Dispepsia
Sintomas de depressão e ansidade

 Diagnóstico: endoscopia para descartar causas obstrutivas da disfagia + manometria (contrações

peristálticas de alta amplitude nos 10 cm ditsias do esôfago, com pressão média distal maior do
que 220mmHg após 10 ou mais deglutições úmidas)  Rx com Barr (mas não tem clássico,
ausência de saca rolhas) 
 Sobre a conduta terapêutica é importante relacionar com a doença do refluxo gastroesofágico.
o Modificação de estilo de vida (evitar cafeia, frioe comidas quentes)
o e medicamento são a 1a linha de tratamento
o Cirúrgico: indicado para pacientes com sintomas persistentes e que continuam
desenvolvendo complicações apesar da terapêutica clínica.  no corpo do esôfago 
lesões  seccioa e separa as camadas musculares
o Quando há predomínio de disfagia  diltiazem 180 a 240mg/d
o Predomínio de dor torácica  diltiazem 180 a 240mg/d ou imipramina 25 a 50mg/d  se
não responder (botox ou sildenafila)  INJEÇÃO DE BOTOX