I.

Khái niệm
- Là phản ứng của mô và mạng vi tuần hoàn nhằm nhằm khu trú và loại bỏ tác nhận xâm phạm,
sinh ra chất TG viêm, lm cho bạch cầu và dịch ra khỏi mạch máu đến các mô xung quanh.
- Có tính địa phương (tại chỗ)

II. Nguyên nhân

- Nhiễm khuẩn
- Hoại tử
- Chấn thương
- Dị vật
- Pư miễn dịch: phức hợp miễn dịch (quá mẫn), sp của tb ung thư, các chất dạng bột (thoái hóa
protein)

III. Phân loại viêm

- Viêm cấp: vài phút - vài ngày
- Viêm mạn: vài tuần - vài tháng - vài năm
- Viêm bán cấp: nhiều tuần, vài tháng, kèm theo mô hạt viêm

IV. Quá trình viêm

4 hiện tượng:
- Sinh hóa
- Huyết quản – huyết
- Tế bào – mô
- Hàn gắn hoặc hủy hoại
1. Viêm cấp
- Biểu hiện: tích tụ dịch phù viêm và có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính
- Hiện tượng sinh hóa: pH mô viêm giảm
+ Toan hóa nguyên phát: chuyển hóa glucose yếm khí  pH mô 6-6,8
+ Toan hóa thứ phát: viêm kéo dài -> pH mô 5,3 -> giải phóng lysosome
- Hiện tượng huyết quản – huyết:
a) Thay đổi dòng máu và lòng mạch
- Giản mạch gây tăng lưu lượng máu tuần hoàn.
- Thay đổi dòng chảy và đường kính huyết quản: xảy ra sớm, mức độ tùy thuộc vào sự trầm
trọng của tổn thương mô.
1. Giãn tiểu động mạch  giãn lưới mao mạch vùng viêm  tăng tốc độ dòng máu  gây
nóng và đỏ tại vùng viêm.
2. Tốc độ tuần hoàn giảm dần  tăng tính thấm thành mạch  thoát dịch máu (chất rỉ viêm
giàu protein) vào mô lân cận  máu cô đặc  ứ chệ (huyết quản nhỏ giãn rộng chứa đầy hồng
cầu)
3. Vách tụ bạch cầu: bạch cầu bám dọc nội mô huyết quản  di chuyển qua vách huyết quản
để vào mô kẽ.
b) Tăng tính thấm thành mạch
- Co tb nội mô ở tiểu TM (do các chất TGHH như histamine, leucotrien, bradykinin,…)  tạo kẽ
hở nội mô  rò rỉ huyết quản. Thời gian ngắn, hồi phục sau 15-30 phút.
- Sắp xếp lại khung xương tế bào và vùng nối giữa các tb (do các chất TG viêm – cytokine) -->
tb nội mô co lại, mất liên kết với nhau -> tạo lỗ thông trên tiểu tĩnh mạch -> rò rỉ huyết quản. TG
dài hơn histamine (4-6h hoặc 24h).
- Tăng trao đổi dịch qua bào tương TB nội mô: tăng các kênh nhỏ trao đổi dịch (bào quan dạng
túi-hốc) ở vùng nối tb và yếu tố tăng trưởng nội mô huyết quản do các chất TGHH và TG viêm
gây nên.
- Tổn thương trực tiếp hay do chất TG bạch cầu  hoại tử hay bong tb nội mô:
+ Trực tiếp: gây kết dính tiểu cầu  tạo khối huyết.
+ Do bạch cầu: BC hoạt hóa dính vào nội mô tiết các enzyme, gốc oxi độc phá hủy tb.
- Thoát dịch chậm + kéo dài: phổ biến, xảy ra sau 2-12h, kéo dài nhiều giờ - ngày (bỏng nắng)
- Các huyết quản tân tạo: rò rỉ đến khi Tb nội mô biệt hóa tạo thành cầu nối gian bào, các yếu
tố tăng trưởng nội mô huyết quản.
c) Phù viêm (Dịch rỉ viêm)

Mặt lợi Mặt hại

- Hòa loãng độc tố - Tác nhân đi theo dịch rỉ viêm tới các mô
- Tạo môi trg thuận lợi (gel -> sol, pH thấp lành  lan rộng tổn thương
diệt khuẩn) - Sưng phù mô cản trở tuần hoàn dịch rỉ viêm
- Hạn chế VK di chuyển cũng như hoạt động các cơ quan.
- Vận chuyển tới ổ viêm các chất dd, chất đề
kháng, oxy, thuốc điều trị
- Kích thích đáp ứng miễn dịch (dịch tiết đi
vào hạch khu vực)
- Các chất TGHH: TG mạch hoạt và hóa ứng động
+ TG mạch hoạt: Histamin, serotonin, Bradykinin, leukotrien/Prostaglandin, yếu tố h/hoá
t/cầu, nitric oxide  giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch
+ Hóa ứng động: C5a, s/fẩm lipoxygenase (LTB4), peptide formyl hoá, chất hoá ứng động khác
 tụ tập và kích thích tb gây viêm (BCĐNTT,TC,Dưỡng bão ở viêm cấp; ĐTB,Lympho bào, Tương
bào ở viêm mạn)
d) Tụ tập và di tản BCĐNTT
- Vách tụ bạch cầu:khi dòng máu chậm lại, các tb trong dòng máu lệch khỏi trục chính, di
chuyển dọc theo vách mao mạch, sau đó tụ lại tại một điểm gần ổ viêm.
- Lăn và dính: các tb bạch cầu đc hoạt hóa và lăn dọc theo vách mao mạch theo một hướng nhất
định nhờ các ptu dính selectin và dính vào lớp tb nội mô nhờ các ptu dính integrin.
- Xuyên qua lớp nội mô: các ptu integrin tác động để kn xuyên mạch của BC. BC len qua vùng
nối gian bào bằng chân giả (chứa các lưới vi sợi chia nhánh actin và myosin đc đhoa bởi Ca2+ và
protein gắn Ca Calmodulin), sau đó chọc thủng lớp màng đáy và đi tới ổ viêm
- Di chuyển xuyên qua các mô kẽ theo hướng nhờ các yếu tố hóa ứng động.
e) Thực bào
- Opsonin hóa các tác nhân gây viêm: các tác nhân opsonin đặc hiệu (kháng nguyên, bổ thể C3b)
và opsonin ko đặc hiệu (tp huyết thanh ko đặc hiệu như fibronectin, tuftsine) bao bọc tác nhân,
giúp BC nhận biết và dính.
- BC nhận biết đc và dính:
+ Dính trực tiếp
+ Dính thông qua opsonin: BC nhận biết đoạn Fc của IgG thông qua Fc γ receptor , thông qua bổ
thể C3b dính đặc hiệu đc hoạt hóa theo đường kinh điển (bằng IgM hay đoạn Fc của IgG) hoặc
đường tắt (thông qua polysaccharide của một số vi khuẩn gram âm) hay các tp huyết thanh ko
đặc hiệu thông qua protease.
- BC thực bào
- Giết và phân hủy: hai con đường
+ Phụ thuộc O2: O2  O2- thông qua NADPH oxidase, chuyển thành peroxide hay hypoclorua
acid bởi emzyme MPO (myelo-peroxidase) có tính oxh cao.
+ Ko phụ thuộc O2: thuông qua protein giữ sắt Lactoferrin, lysozyme, Prostagladin A2, cationic
protein,…
- Điểm yếu: ko hoàn toàn tiêu diệt đc một số tác nhân gây viêm như trực khuẩn lao, có thể tiết
ra một số sp cua BC do rối loạn màng tb ở BCĐNTT và ĐN, gây khuếch đại hậu quả của những
kích thích viêm ban đầu.
f) Phân loại viêm
- Viêm thanh mạc: dịch rỉ giàu protein, ít tp tbao. VD: viêm phúc mạc, màng hoạt dịch khớp,…
- Viêm tơ huyết: dịch rỉ nhiều protein huyết tương như fibrinogen, trùng hợp  sợi fibrin  lớp
màng vàng nhạt, mỏng, dễ bóc, phủ trên bề mặt mô viêm. VD: viêm màng phổi, tim,...
- Viêm mủ và abcess hóa: nhiều BC đa nhân thoái hóa, chất hoại tử, hóa lỏng các tb do enyme
của BC
+ Tích mủ: tích luỹ mủ trong các xoang bị bịt kín hoặc dẫn lưu kém
+ Abcess: mô bị hoại tử do hoạt động tiêu huỷ của các enzym BC
+ Viêm tấy lan rộng: viêm mủ lan tỏa
- Viêm loét: hoại tử, bong rời mô tạo vết loét
g) Kqua của viêm cấp
- Khỏi hoàn toàn: ít t/thương mô, thời gian viêm ngắn, thoát dịch phù, trung hoà tác nhân và
chất trung gian viêm.
- Khỏi + mô hóa: tổn thương rộng, có sự thay thế của mô xơ, mô viêm ko đc dọn sạch.
- Tạo abcess: nhiễm vk sinh mủ

- Viêm mạn: do còn tác nhân gây bệnh, rối loạn quá trình hàn gắn, mô bị hoại tử lan rộng

2. Viêm mạn