PATOLOGIA E DIETOTERAPIA: DIABETES

MELITO – PARTE 2

Prof.ª Patricia Helena Teixeira Gomes

Nutricionista
Residência em Cardiologia
Mestre em Nutrição e Saúde
COMPLICAÇÕES DM
Cetoacidose diabética
• Complicação grave que pode ocorrer durante a evolução do diabetes
mellitus tipos 1 e 2.

• Causa mais comum de morte entre crianças e adolescentes com DM1.

• Hemoglobina glicada (HbA1c) elevada -> preditor da cetoacidose

diabética.
Hemoglobina Glicada

• Proteína presente em todas as nossas hemácias, que são as células

responsáveis pelo transporte de oxigênio na circulação sanguínea;
• Com a glicemia persistentemente elevada, o excesso de glicose acaba
por facilitar a ocorrência de um processo chamado glicação da
hemoglobina, que nada mais é do que a ligação das moléculas de
glicose à hemoglobina circulante, formando um complexo
chamado hemoglobina glicada.
• O processo de glicação da hemoglobina é irreversível, isso significa
que uma vez glicada, a hemoglobina assim permanecerá até ser
destruída.
 Cetoacidose diabética
 Caracteriza-se por uma deficiência de insulina profunda, a qual pode ser
absoluta e relativa.

 Associadamente há o aumento de hormônios contrarreguladores como

glucagon, cortisol e catecolaminas: glicose.

 Ocorre um desarranjo metabólico no qual os tecidos sensíveis à insulina

passam a metabolizar gorduras em vez de carboidratos, e uma vez que a
insulina é um hormônio anabólico, processos catabólicos como a proteólise,
glicogenólise e a lipólise são estimulados.
 Cetoacidose diabética
 Assim, há aumento da produção de ácidos graxos livres, a partir da
metabolização lipídica decorrente da insulinopenia e consequente aumento
de glucagon, que adicionalmente, inibe a enzima malonil-coenzima-A,
responsável por inibir a atividade da carnitina palmitil-transferase que
transporta ácidos graxos para as mitocôndrias hepáticas.

 Esse processo resulta na produção de ácido aceto-acético, ácido beta-

hidróxibutírico e acetona, levando ao quadro de cetoacidose: corpos
cetônicos: pH sanguíneo.
 Quadro clínico
• Geralmente, os pacientes acometidos são mais jovens, sobretudo na faixa
etária dos 20-29 anos, podendo a apresentação ser por vezes abrupta.

Poliúria
Polidipsia
Polifagia e
Mal-estar.
Cetoacidose diabética
Cetoacidose diabética
Cetoacidose diabética
• Critérios bioquímicos:

International Diabetes Federation (IDF) são:

Glicemia sanguínea > 200 mg/dL, sendo que, em casos raros, a glicemia
pode ser < 200 mg/dL (CAD euglicêmica); pH de sangue venoso < 7,3
ou bicarbonato sérico < 15 mmol/L, além de cetonemia e cetonúria.
A CAD é definida como grave quando evolui com pH de sangue venoso
< 7 grave, moderada entre 7 e 7,24 e leve entre 7,25 e 7,3.
 Cetoacidose diabética
Visão embaçada
• Consequências:

- Cetonemia. Hálito cetônico

- Acidose metabólica.
- Desidratação.
- Glicosúria.
- Diurese osmótica.
- Perda de eletrólitos.

10.1038/s41572-020-0165-1
Neuropatia diabética
• O diabetes é a causa mais comum da neuropatia periférica.
• A neuropatia é a complicação crônica mais comum e mais incapacitante do diabetes.
• Ela é responsável por cerca de 2/3 das amputações não-traumáticas (que não são
causadas por acidentes e fatores externos).
• Essa complicação pode ser silenciosa e avançar lentamente, confundindo-se com outras
doenças.
 Neuropatia diabética
O que causa?

 Controle inadequado da glicose;

 Nível elevado de triglicérideos;
 Excesso de peso;
 Tabagismo;
 Hipertensão;

Tempo em que se convive com o diabetes e a presença de retinopatia e doença renal são
fatores que favorecem a progressão da neuropatia.
Tanto as alterações nos vasos sanguíneos quanto as alterações no metabolismo podem
causar danos aos nervos periféricos.

https://diabetes.org.br/neuropatia-diabetica/
 Neuropatia diabética
A glicemia alta reduz a capacidade de eliminar radicais livres e compromete o metabolismo
de várias células, principalmente dos neurônios. Os principais sinais são:

• Dor contínua e constante;

• Sensação de queimadura e ardência;
• Formigamento;
• Dor espontânea que surge de repente, sem uma causa aparente;
• Dor excessiva diante de um estímulo pequeno, por exemplo, uma picada de alfinete;
• Dor causada por toques que normalmente não seriam dolorosos, como encostar no
braço de alguém.

https://diabetes.org.br/neuropatia-diabetica/
 Pé diabético
• Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associadas a
alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica (DAP) nos
membros inferiores.

• As Ulceras de Pé Diabéticos (UPD) precedem 85% das amputações.

 Pé diabético
•Perda da sensibilidade protetora;
podem resultar em carga
• Deformidades dos pés; biomecânica anormal sobre o
• Limitação da mobilidade articular; pé.

• Isso produz alto estresse mecânico em algumas áreas, cuja resposta

geralmente é um espessamento da pele (calo).

• O calo, então, leva a um novo aumento na carga sobre o pé, geralmente

com hemorragia subcutânea e, eventualmente, ulceração da pele.
J Vasc Bras 2011, Vol. 10, Nº 4, Suplemento 2
 Pé diabético
PILARES DA PREVENÇÃO DE ÚLCERA DE PÉ DIABÉTICO
Existem cinco elementos principais que sustentam os esforços para prevenir
úlceras nos pés:
1. Identificar o pé em risco
2. Inspecionar e examinar regularmente o pé em risco
3. Educar o paciente, a família e os profissionais de saúde
4. Garantir o uso rotineiro de calçados adequados
5. Tratar fatores de risco para ulceração
 Retinopatia diabética
• Considerada a maior causa de cegueira na população entre 16 e 64 anos;

• Encontrada em mais de 90% dos pacientes com DM tipo 1 e em 60%

daqueles com DM tipo 2;

• A gravidade da retinopatia aumenta com controle glicêmico inadequado

e de acordo com o tempo de doença.
 Retinopatia diabética
A glicemia não controlada desencadeia processos que prejudicam o fluxo
sanguíneo nos vasos retinianos.

• De um modo geral, o lúmen do capilar retiniano do diabético diminui

devido ao espessamento da membrana basal, o que diminui o fluxo
sanguíneo local levando a uma isquemia futuramente.
 Retinopatia diabética
• A retina é um tecido nervoso que não se regenera, por isso que o
paciente perde a visão de forma irreversível;

• Essa isquemia aumenta a produção de VEGF (fator de crescimento

endotelial vascular).

• O VEGF é responsável pela angiogênese, porém, a formação de novos

vasos não é benéfica já que não nutre e pode levar a sangramentos.
 Retinopatia diabética
• Nesse processo, também há a perda de pericitos, células responsáveis pela
sustentação do vaso e regulação da permeabilidade na microcirculação da
retina.

• Com isso há extravasamento de liquido e proteína na retina, causando

edema macular, que leva a cegueira.
Tratamento farmacológico
Tratamento farmacológico
DM1
Insulinoterapia:

Deve considerar características únicas dessa faixa etária, como

mudanças na sensibilidade à insulina relacionadas à maturidade sexual
e ao crescimento físico.
Metas do tratamento
Tratamento farmacológico
DM1
Insulinoterapia:

O tratamento intensivo do DM1, com três ou mais doses diárias de

insulina (de diferentes tipos de ação) ou com sistema de infusão
contínua de insulina (bomba de insulina), é eficaz na redução das
complicações crônicas advindas do mau controle.
Tratamento farmacológico
DM1
Insulinoterapia:

Na prática, a reposição insulínica é feita com uma insulina basal (cuja

função é evitar a lipólise e a liberação hepática de glicose no período
interalimentar, uma insulina durante as refeições (bolus de refeição) e
doses de insulina necessárias para corrigir hiperglicemias pré e pós-
prandiais ou no período interalimentar (bolus de correção).
Tratamento farmacológico
DM1
Insulinoterapia:

Análogos de insulina: modernas.

Produzidas a partir da insulina humana e modificadas de modo a terem ação

mais curta (Lispro (Humalog®), Aspart (NovoRapid®) ou Glulisina (Apidra®))

Ou ação mais prolongada (Glargina (Lantus®), Detemir (Levemir®) e

Degludeca (Tresiba®)
 Tratamento farmacológico
DM1
Insulinoterapia:
Bomba de infusão contínua (SICI)

A bomba de insulina constitui dispositivo de infusão

contínua de insulina de ação rápida, por via subcutânea. Trata-se de
equipamento de alta tecnologia que permite a programação de
esquema basal de insulina associado à bolus antes das refeições.
Insulina Basal: Insulina que cobre as necessidades do
organismo entre as refeições e durante a noite, ou seja,
ao longo do dia. É uma insulina de ação lenta ou
intermediária.
Insulina para Bolus: São insulinas que possuem ação mais
rápida, por isso destinam-se a evitar hiperglicemia pós-prandial,
relacionada à refeição. São aplicadas antes das refeições.
Tratamento farmacológico
DM2
Tratamento farmacológico
DM2
Tratamento farmacológico
DM2
Tratamento farmacológico
DM2
Tratamento farmacológico
DM2
Tratamento farmacológico
DM2
Tratamento farmacológico
DM2
Tratamento farmacológico DM2
Princípios gerais da orientação nutricional
 Princípios • Para adultos com diabetes, a ingestão diária de
álcool deve ser limitada a uma dose ou menos para
gerais da mulheres e a duas doses ou menos para homens.
Entende-se por uma dose 150 mL de vinho (uma
orientação taça), 360 mL de cerveja (uma lata pequena) ou 45
mL de destilados (uma dose com dosador-padrão),
nutricional medida equivalente a 15g, em média, de etanol.
Princípios gerais da orientação nutricional
Contagem de carboidratos:

Importante ferramenta no tratamento do diabetes e deve ser inserida

no contexto de uma alimentação saudável.

Método que permite maior flexibilidade nas escolhas alimentares.

Princípios gerais da orientação nutricional
Contagem de carboidratos:

Essa estratégia prioriza o total de carboidratos consumidos por

refeição, considerando que a quantidade é o maior determinante da
resposta glicêmica pós-prandial, porque os carboidratos são
totalmente convertidos em glicose, em um período que varia de 15
minutos a 2 horas, enquanto de 35 a 60% das proteínas e somente
10% das gorduras passam por essa conversão, em um período de 3 a 4
horas, para as primeiras, e de 3 a 5 horas, para as últimas.
Princípios gerais da orientação nutricional
Contagem de carboidratos:

Para indivíduos em esquema diário de insulina fixo, com tratamento

alimentar exclusivo e/ou em uso de antidiabéticos orais, o
planejamento de refeição deve enfatizar um padrão de consumo de
carboidratos relativamente fixo, tanto em tempo como em quantidade.
Princípios gerais da orientação nutricional
 PRATICANDO A CONTAGEM DE CARBOIDRATOS PELO
MÉTODO GRAMAS
Exemplo Prescrição:
• Razão insulina/carboidratos = 1 unidade de insulina para 15 gramas de CHO
• Meta de glicemia = 100 mg/dL
• Fator de sensibilidade = 50 >> É a medida de quanto uma unidade
de insulina rápida ou ultrarrápida é capaz de reduzir o valor da glicemia.
• Glicemia do momento = 350 mg/dL
• Alimentos ingeridos:
• 1 pão francês (50g) = 28 gramas de CHO
• 1 copo de leite (240 ml) = 12 gramas de CHO
• 1 colher de achocolatado = 3 gramas de CHO
• Total de carboidratos desta refeição = 43 gramas
• Total de insulina para o bolus alimentar
PARA CADA 1 unidade de Insulina: 15g CHO
• (BA): 43/15 = 2,8 (3 unidades)

• Total de insulina para o bolus de correção (BC): 350 - 100/50 = (5

unidades)
• BA + BC: 8 unidades
Hipoglicemia
• Alterações no sistema nervoso central que podem evoluir para
convulsão, coma e até a morte.
• Simultaneamente glicemia menor que 40 mg/dL.
• Retorno à normalidade após oferta de glicose.

Importância clínica:
• Tecidos com necessidade absoluta glicose: SNC
• Hipoglicemia transitória disfunção (sintomas)
• Hipoglicemia grave dano ou morte cerebral

CHAMPE, P. C.; HARVEY, R. A.; FERRIER, D. R. Efeitos metabólicos da insulina e do glucagon. In: Bioquímica
ilustrada. 4ed – Porto Alegre: Artmed, 2009. cap. 23, p. 307-320.
 O que causa a hipoglicemia?
• Jejum prolongado;

• Exercício físico prolongado;

• Ingestão alcoólica;

• Uso de insulina;

• Especialmente NPH/Regular; CHAMPE, P. C.; HARVEY, R. A.; FERRIER, D. R. Efeitos metabólicos da insulina e do
glucagon. In: Bioquímica ilustrada. 4ed – Porto Alegre: Artmed, 2009. cap. 23, p.
307-320.
 Como podemos prevenir a hipoglicemia?
• Alimentar-se horários regulares;
• Verificar glicemia diariamente ≥ 4x/dia
• Evitar mudanças bruscas na alimentação
• Exercícios e insulinas: cuidado
• Ingerir carboidratos antes/durante exercícios se necessário
Ter sempre consigo:
• Glicosímetro;
• Carboidratos rápida absorção
• Insulina Bolus

SBD, Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2015-2016

Sinais e sintomas da hipoglicemia
 Corrigindo hipoglicemias
REGRA 15:15 (glicemia entre 50-70 mg/dl e paciente consciente):
1. Ingerir 15g carboidrato rápida absorção
• 1 colher sopa açúcar em água
• 150ml refrigerante comum ou suco laranja puro
• 15g CHO balas açucaradas (caramelo, torrão ou outras balas soft)
• 15g CHO balinhas ou sachês de glicose específicos para diabéticos
2. Aguardar 15min e verificar glicemia:
• Se > 70 mg/dL, hipoglicemia corrigida
• Se < 70 mg/dl repetir etapa 1
SBD, Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2015-2016
 Corrigindo hipoglicemias
REGRA 30:15 (glicemia < 40 mg/dl e paciente consciente):
• 1. Ingerir 30g carboidrato rápida absorção
• 2 colheres sopa açúcar em água
• 300ml refrigerante comum ou suco laranja puro
• 30g CHO balas açucaradas (caramelo ou outras balas soft)
• 30g CHO balinhas ou sachês de glicose específicos para diabéticos
2. Aguardar 15min e verificar glicemia:
• Se > 70 mg/dL, hipoglicemia corrigida
• Se < 70 mg/dL repetir etapa 1
SBD, Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2015-2016
 Corrigindo hipoglicemias
Paciente inconsciente?
• Não ofertar nada via oral
• Esfregar 15g CHO na mucosa interna oral
• Ou aplicar Glucagon IM (Glucagen)
• Encaminhar-se ao pronto socorro se não voltar à normalidade
Observações complementares
• Interromper atividades principalmente se forem de risco
• Após corrigida a hipo antecipar lanche/refeição priorizando CHO lenta
absorção

SBD, Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2015-2016

Recapitulando
https://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=pancreas-
virtual&id=7883
https://www.youtube.com/watch?v=5HyuH-4nmMY